Frontaalne epilepsia

Frontaalse epilepsia etioloogia on sümptomaatiline, krüptogeenne ja idiopaatiline. Kaks kolmandikku haigusjuhtudest esineb sümptomaatilistel juhtudel, mis tekivad kortikaalse arengu väärarengu tõttu (üle poole patsientidest), kasvajatest (16%), samuti vigastustest või erinevatest vigastustest (veidi vähem kui 30%). eesmine epilepsia.

Mis on eesmine epilepsia?

Frontaalne epilepsia moodustab 1-2% epilepsia juhtudest ja 22% fokaalse epilepsia juhtudest. See on epilepsia teine ​​kõige levinum vorm pärast ajalist.

Frontaalne epilepsia võib debüütida igas vanuses, haigete meeste ja naiste osakaal on ligikaudu võrdne.

Haiguse vaimne ja neuroloogiline seisund sõltub etioloogiast.

Kliinilised ilmingud hõlmavad kõigepealt selliseid iseloomulikke ictal sümptomeid nagu motoorseid ilminguid (moodustavad 90% juhtudest).

Frontaalne rünnak võib toimuda mitmel kujul:

• motoorset nähtust (toonik, klooniline või posturaalne), millega kaasneb sageli rünnaku žestautomaatika;

• rünnaku kestus on paar sekundit;

• kiire sekundaarne generaliseerumine, mis esineb sagedamini kui ajalise epilepsia rünnakute ajal;

• postictal segaduse puudumine või miinimum;

• rünnakute suur sagedus, peamiselt öösel. Teadvus säilib või osaliselt katkeb. Rünnaku kliiniline mudel sõltub kahjustuse paiknemisest.

Frontaalse epilepsia diagnoosimine toimub MRI uuringu abil, mis umbes 60% juhtudest näitab struktuuri muutusi. Fookuse lokaliseerimine aitab saavutada funktsionaalseid neuropiltimise meetodeid.

Interictal ja ictal EEG on tavaliselt normaalsed.

Rünnakute esinemissageduse prognoos ja ravivastus frontaalse epilepsiahaiguse korral ei ole üldiselt soodne.

Diferentsiaaldiagnostika kvalifitseerib sageli ekslikult hüpermotoorse rünnaku psühhogeense toimega ning neid võib segi ajada ka perekondliku paroksüsmaalse düstoonilise koreoatetoosiga, paroksüsmaalse kinesiogeense koreoatetoosiga või episoodilise ataksiaga. Sümptomaatilise etioloogia frontaalseid absanse võib võtta tüüpilisteks abaanikuteks, sest nende kliinilised omadused ja EEG on sarnased.

Eriti epilepsiahaiguse korral ärrituse piirkond määrab seda tüüpi epilepsia kliinilised ilmingud. Need tsoonid võimaldavad omakorda valida mitu vormi:

• mootoriga, millega kaasnevad krambid keha poolel, mis on kahjustuse vastas;

• dorsolateraalsed paroksüsmid, väljendatuna pea ja silmade vägivaldsete pöördumistena küljele, kõige sagedamini haiguse fookusega. Kui osaleb ka Broca keskus - madalama eesmise güüsi tagumised osad, siis on patsiendil mootori afaasia - suuline kõne, mis säilitab liigendusseadme funktsioone;

• orbitofrontaalsed paroksüsmid, mis avalduvad kardiovaskulaarsete, epigastriliste või hingamisteede rünnakutena. Mõnikord võib tekkida neelu-suukaudne automaatika, millele järgneb rohke süljeeritus;

• eesmise või frontaalse krambihäiretega vaimse funktsiooniga;

• rünnakud, mis rikuvad inimese emotsioone ja käitumist;

• krambid, mis tekivad aju lisamootori tsoonist. Niisiis juhtub, et aju eesmise osa erinevates osades olevad paroxysms ulatuvad täiendava mootori piirkonda. Sel juhul kannatab inimene reeglina öiste, lihtsate osaliste krampide esinemise korral, mis vahelduvad arhailiste liikumiste ja hemikonvulsioonidega. Sageli kaasnevad afaasiaga kaasnevad rünnakud - kõnehäire, mis on tingitud ajukoorme teatud piirkondade kaotusest, ebamäärased tunded kehas, käes ja jalgades. Lisaks ilmuvad toonilised krambid - vaheldumisi ühelgi keha poolel või kogu kehas korraga, mis sarnaneb üldistumisega.

• "Piduri" rünnakud, paroksüsmaalne hemiparees. Üsna haruldane nähtus, kus kõige sagedamini öösel täheldatakse arhailiste liigutuste paroksüsme. Rünnakute sagedus kõrge, kuni 10 korda ööpäevas, sageli korduvad rünnakud igal õhtul.

Frontaalseid epilepsiaid ravitakse ravimite (krambivastaste ravimitega) abil, järgides täielikult fokaalse või osalise epilepsia ravi põhimõtteid. Antiepileptilised ravimid - AEP-i puhul ei ravita krambid ise, nad takistavad sekundaarseid generaliseerunud toonilis-kloonilisi krampe.

Kui ravimeetod ei anna soovitud efekti, on vaja kirurgi sekkumist, kuid eesmine epilepsia on vähem kirurgiliseks raviks kui ajaline.

Frontaalne epilepsia

Aju patoloogilised protsessid, mis on seotud aju struktuuride teatud piirkondade suurenenud aktiivsusega - epilepsiaga. Kakskümmend protsenti diagnoositud haigusest ilmneb eesmise epilepsia ilmnemisel.

Määratlus

Üks ajurakkude ebanormaalse aktiivsusega seotud epideemiatüüpidest aju ajupoolkera eesmises küljes on eesmise või eesmise epilepsia. Seda iseloomustab minestamine, konvulsiivsed krambid kogu kehas, isiksuse muutus, psühho-emotsionaalne ja intellektuaalne plaan.

Arvatavasti arvatakse, et selle konkreetse epilepsia tüübi põhjused on seotud krooniliste patoloogiliste protsessidega. Esialgse ajaline epilepsia võib esineda igas vanuses.

Peamistele allikatele kvalifitseerige:

• Kolju ja aju kiudude vigastus, peavigastus, erineva raskusega verevalumid;
• Kasvajad, tsüstid, neoplasmid, mis soodustavad kudede kokkusurumist ja nihkumist, kahjustab verevoolu ja tserebraalse vedeliku ringlust;
• Neuroinfektsioonid: entsefalomüeliit, meningoentsefaliit ja muud viiruste, bakterite, algloomade, seente põhjustatud haigused;
• Närvirakkude progresseeruv surm, mis viib konvulsioonide silumiseni, aju struktuuride parameetrite vähenemine - fokaalne atroofia;
• Selgroo moodustumise, düsgeneesi või düsplaasia defektid;
• Inhibeeriva närviahela migratsiooni anomaaliad sügavatest lõikudest ajukooresse;
• Aju struktuuride, arteriovenoosse väärarengu verevarustuse rikkumine;
• Esikülje pärilik autosomaalne domineeriv kahjustus;
• Identifitseerimata allikad - krüptogeenne vorm.

Rünnakut iseloomustab erinev kestus: lühike, pikk. Meele selguse kadumise tõenäosus on väga suur, teadvuseta riik võib võtta pool tundi.

Tüsistused ebapiisava raviga, haiguse progresseerumine:

• Epilepsia seisundi kujunemine - krampide kestuse, intensiivsuse, sageduse suurenemine;
• Erineva raskusega keha vigastus;
• Mootori düsfunktsioon;
• Kesknärvisüsteemi häirega seotud südame halvenenud aktiivsuse, hingamisteede põhjustatud äkksurma suurenenud risk.

Klassifikatsioon

Frontaalsel epilepsial lastel ja täiskasvanutel on mitu klassi sorti:

Esiteks öösel.

See on epilepsia kulg, kus närvikiudude aktiivsuse lagunemine toimub peamiselt õhtuse puhkuse või une ajal. Kriisi peamine põhjus on une seisundi terav tulemus. Rünnak toimub kerge lõõgastumise ajal enne ärkamist või une ajal. On olemas teatud hooge:

• Öö pärast kahe tunni möödumist uinumisest;
• Varajane - kui ärkate varem kui tavaliselt;
• Pärastlõunal puhata.

Mehhanism: ebamugavustunne, külmavärinad, peavalu. Pikaajaline kõrge lihastoonus asendatakse intensiivsete krampidega. Mõnikord ärkab epileptik järsult närvilise ärevuse, hirmuga, on iseloomulik, et välimus tundub klaasjas, liikumatult. Inimene omandab uneekskursiooni. Noorem laps ja noorukieas esineb sageli spontaanse urineerimise sümptomeid, nähtavaid vahu jälgi voodipesu, luupainajad.

Teiseks, epilepsia ärkamine.

Esineb mõnda aega pärast ärkamist. Koos toonik-klooniliste krampidega. Epilepsia tüüpi haiguse põhjused on une negatiivse vaimse seisundi, oluliste oluliste vajaduste äravõtmise ja alkoholi ja narkootikumide tarbimise suurenemise negatiivne seisund.

Kolmandas on krambid, mis tekivad ainult ärkveloleku ajal. Epilepsia jääb meeles, samal ajal avaldub aktiivselt neuronite suurenenud aktiivsuse häirete sümptomite kompleks.

Sõltuvalt sümptomaatilistest kriteeriumidest on võimalik eristada krambiliike:

• Osaline - mõjutab keha teatud osa: nägu, käsi, käsi, jalg. Jäseme kõrvale, pea pöörleb. Todd on kogu keha paralüütiline immobiliseerimine. Võimalik epileptiline marsruut;
• Psühhomotoorne - esineb peamiselt segadust või mõistuse selguse puudumist, kõneteadmiste pärssimist;
• Edasijõudnud mootor - teadvus on osaliselt häiritud, epileptik võtab fenceri positsiooni või liigutab jalgu, vaagna ratta-taolisel viisil. Ei ole arusaadavat kõnet, võib tekkida guturaalsed helid.
• Operatiivne - rünnaku teket põhjustab suurte poolkera eesmise osa alumise piirkonna kahjustus, millega kaasneb südame aktiivsus, higistamine, drooling ja muud vegetatiivsed funktsioonid;
• Eesmine polaarne - on sümptomaatiline pilt ebatüüpilistest absansidest, koore müokloonist, lihaskiudude tooni järsust vähenemisest;
• Orbitofrontal - esiosa alumise osa düsfunktsioon on koht, mis provotseerib parasümpaatilist ja vegetatiivset osa, peamiselt inimene piinab hallutsinatsioonide poolt;
• Dorsolateraalne - võita subkortikaalse eesmise piirkonna närviimpulsside sagedus, millel on pea, silmade, teadvuse kadumise, sagedaste konvulsiivsete liigutuste iseloomulik märk;
• Peanaha - krambid algavad ebanormaalsete kõrvalekallete tõttu eesmise peegli tagaosas. Isik tunneb hirmu, on naha hüpereemia, suurenenud higistamine, konditsioneeritud ja tingimusteta reflekside rikkumine.

Märgid

Sümptomaatiline pilt epilepsiast, mis on tingitud aktiivsuse fookusest aju poolkera esiosas, on sageli sarnane psühho-emotsionaalsete häirete, unehäirete tagajärgedega.

Frontaalsel epilepsial on teatud tüüpi sümptomid:

• Konvulsiivsed liikumised kestavad 10 kuni 30 sekundit;
• Pea, silmad on tagasi tõmmatud;
• Kummaline tekitab kriisi ajal;
• Korrake käte, jalgade, jäsemete liikumist;
• Fokaalsed või fokaalsed krambid;
• Naer, hüüdes nilbeid sõnu või helisid;
• Käte ja jalgade positsiooni väljendunud pretensioonsus;
• Keha ühe külje kramplik liikumine teadvuse häguse taustal: lihaskoe tooniline pinge, mis läbib kiudude vahelist kloonilist vahelduvat kontraktsiooni;
• Psühhomotoorsed häired - mõtlemisprotsessi rikkumine, tunne, maitse, depressiooni, hämaras teadvuse aeg, mälukaotus rünnaku perioodil automatiseeritud tüübi mootorsõiduki tegevuse taustal. Vähendatud kognitiivne funktsioon. Patsient muutub aeglaseks

Kõige sagedamini on rünnaku põhjuseks ärritus ja impulssvoolude suurenenud ülekandumine ajukoorme täiendavasse motoorsesse, operatsioonilisse, dorsolateraalsesse piirkonda, samas kui provotseerivad põhjused võivad puududa.

Diagnostika

Kui teil esineb epilepsia sümptomeid, peate otsima neuroloogi abi.

Vastuvõtul kogutakse ajalugu, selgitatakse kaebusi. Jälgige sümptomite olemasolu:

• Gesticule automatism;
• Segadus ja teadvuse inhibeerimine;
• Muutused käitumises.

Toimuvad mitmed spetsiaalsed testid, mis reageerivad lihasjõu, tundlikkuse, kuulmis- ja visuaalsete reaktsioonide määratlusele, liikumiste koordineerimise täpsusele. Analüüsitud vaimse isiksuse muutused.

Konsultatsiooni tulemuste kohaselt läheb patsient uuringusse:

• Diferentseeritud meetod - diagnoos, mis välistab aju-, vegeto-vistseraalsed muutused;
• MRI, CT - skaneerivad aju struktuurid onkoloogia, vaskulaarse struktuuri ja avatusega seotud ebanormaalsete protsesside tuvastamiseks, teiste põhjuste tuvastamiseks;
• EEG - impulsi aktiivsuse registreerimine, närvivoolude edastamise kiirus. Epilepsia eesmise tüübi puhul ei peeta eksamit piisavalt informatiivseks, mistõttu tehakse seda iga päev pärast unetust öist puhkust öise puhkuse ajal kahepoolset tüüpi komplekside registreerimiseks;
• Angiograafia - vereringesüsteemi, kesknärvisüsteemi röntgenkiirte hindamine;
• Neuroradioloogiline uuring - meetod ebanormaalsete protsesside avastamiseks aju struktuuris, seljaajus, perifeersetes ganglionides;
• Video jälgimine - patsiendi seisundi muutuste jälgimine päeva jooksul koos suurenenud erutusvõime registreerimisega aju struktuurides. Andmete põhjal tehakse võrdlev analüüs ja tehakse järeldus.

Ravi

Pärast diagnostilise tegevuse läbiviimist ja lõpliku diagnoosi määramist näeb neuropatoloog ette ravi. Meetmete kompleks on suunatud epilepsiahoogude tekke põhjustanud krooniliste või omandatud haiguste ja seisundite rünnakute leevendamisele ja ravile.

Eesmise epilepsia sümptomite ja põhjuste vabanemine on üsna pikk ja keeruline protsess. Arvatakse, et epidermaalne haigus aju poolkera esiosa kahjustusega on üks raskemaid liike.

Epilepsiaarstide raviks kasutage ravimeid:

• Karbamasepiin - kasutatakse ainult monoteraapiaks. Psühhotroopse toimega epilepsiaravim. Toimeaine on dibensasipeeni derivaat, mis pakub maniakaalset, normo-keemilist omadust. Anesteesia. Blokeerib naatriumtubulusid, glutamaadi sünteesi, noradrenaliini aju struktuuris, stabiliseerides närvi juhtivust ja neuronaalset aktiivsust. Vähendab depressiooni, ärevust. Positiivselt avaldub psühhomotoorse ja kognitiivse reaktsiooni toimimises. See on ettevaatlik, sest on olemas suur hulk vastunäidustusi ja tüsistusi. Meditsiiniportaalide ülevaated näitavad, et ravim on sõltuvust tekitav väikeste annuste korral;
• Volproaat - valproehape. Sedatiivne, lihasrelaksant, kardiotroopne aine. GABA vähendamiseks närvirakkudes muudab ioonide, naatriumi radade juhtivust. Määratletakse kalduvusega väikestele ja üldistavatele kriisidele, kus on aju struktuuride orgaanilised häired, et normaliseerida vaimset ja emotsionaalset käitumist. Lubatud lapse kasutamiseks. Annustamisvorm on mõeldud epilepsia ja selle sümptomite raviks. Patsientide ja epilepsiahoogude all kannatavate laste vanemate arvamused, arvestades kõrvaltoimeid, on üsna positiivsed;
• Heksamidiin on pürimidoonil põhinev krambivastane ravim. See mõjutab aktiivselt neuronite erutatavust, hoides ära krampe, vähendades nende sagedust ja intensiivsust. Ei inhibeeri kesknärvisüsteemi, põhjustab uimasust. Lapsed nimetatakse ettevaatlikult, sest see võib tekitada motokeskuste ergastamist. Tarbija ravimite hindamine näitab, et ravim on tõhus antikonvulsant.
• Määratlema on ravim, mis põhineb fenitoniinil ja gindatoinil. Seda kasutatakse epilepsia raviks lihasrelaksantide ja krambivastaste ainetena. Selle eesmärk on piirata neuronite aktiivsust aju fokaalsetes piirkondades, mis põhjustavad toonilis-kloonilisi krampe. Võib olla soovitatav epilepsia raviks väikelastel, noorukitel. Ravimi ülevaated: täpse ühekordse annusena kasutuse kestus ei vähenda efektiivsust, suudab rünnaku arengut pikka aega peatada. Terapeutilised omadused on täielikult avatud koos teiste ravimitega.

Kriisi ennetamiseks ja sümptomite leevendamiseks on ette nähtud ka teised ained. Pärast pikaajalise remissiooni saavutamist kõrvaldatakse ravim kaks aastat hiljem, ainult raviarsti äranägemisel.

Kõik ravimid ostetakse apteekide võrgustikus retsepti alusel, mõnikord tuleb tellida ja oodata epilepsia tablette mõneks ajaks.

Rasketel juhtudel on kirurgiline operatsioon ette nähtud: krampide sageduse suurenemine, positiivse dünaamika puudumine ravist. Kirurgiline ekstsisioon ja haiguse leevendamine patsientidele viiakse läbi sõltumata vanusest.

Õige õigeaegse ravi, arsti juhiste ja soovituste täitmise koha määramisel võib patsient arvestada haiguse soodsa lõpetamisega.

Operatsiooni ajal on täielik vabanemine rünnakutest, millel on minimaalsed puudused aju aktiivsuses.

Kui kriisid süvenevad, väheneb üldine seisund, vigastuste oht suureneb, sotsiaalne seos ja kohanemine katkestavad elutähtsa tegevuse rütmi.

Öine ja muud epilepsia tüübid lastel ja nende sümptomid

Epilepsia lastel on krooniline ajuhäire, mida iseloomustavad korduvad krambid.

Täpse diagnoosi tuvastamiseks peab spetsialist arvesse võtma mitmeid tegureid: rünnakute sagedust, nende tüüpi, algusaega ja uuringuandmeid.

Palju sõltub haiguse vormist, mis erineb üsna palju. Räägime lastel esineva öise epilepsia sümptomitest ja teistest haiguse vormidest.

Põhivormid

Laste haiguse kõige levinumad vormid on järgmised:

Võidab unistus

Kui unistusse suunatud rünnakute ilmingud, võite selgelt väita, et epiteeli fookus paikneb aju esiosas.

Seda vormi peetakse kõige lihtsamaks ja lihtsalt ravitavaks, kuid see võib olla pikk ja see peaks toimuma spetsialisti järelevalve all.

Rünnakud võivad ilmneda une ajal ja enne ärkamist. Need võivad olla järgmised:

1. Parasoomiad Nad on uinutades jalad, kui nad magama jäävad, ilmutavad tahtmatult ja sageli kombineerituna lühiajaliste liikumishäiretega pärast lapse ärkamist.
2. Jalutuskäik ja unistus (unenägu) koos uriinipidamatuse ja luupainajatega.

Kui sümptomid püsivad täiskasvanueas, võib haigus muutuda tõsisemateks vormideks ja näidata agressiooni pärast ärkamist ja enesevigastamist.

Eesmine

Eesmine või eesmine epilepsia võib samuti näidata krampe une ajal. Krambid algavad ja lõpevad kiiresti. Nad võivad avaldada lihaste nõrkust. Unistus võib laps pöörata oma pead kontrollimatult, lohistades, tehes oma jäsemetega teravaid liigutusi.

Eesmine osa koosneb suurest arvust osadest, mille funktsionaalsus ei ole veel täpselt teada.

See tähendab, et nähtavate sümptomite nendes osades rünnaku alguses ei pruugi see toimuda enne, kui see ei levi teistesse piirkondadesse või suurema osa aju.

Sellele vormile on sageli lisatud terav emotsionaalne žest, mis algab ja lõpeb kiiresti ning kestab vähemalt minut.

Fookus

Fokaalne epilepsia on vorm, mis põhjustab lokaalselt põhjusi ja millega kaasnevad korduvad krambid.

See on seotud mõnede ajuosade suurenenud elektrilise aktiivsusega.

Peamine sümptom on krambid või samaväärsed krambid.

Nende omadused sõltuvad haiguse asukohast ja alatüübist.

Krüptogeenne

See on mingi fookus, milles põhjuseid ei selgitata. Krüptogeense epilepsia ilmingud on antud juhul iseloomulikud - samad krambid, kuid suurenenud aktiivsust ei ole võimalik tuvastada.

Eesmine ajaline

Sellisel kujul võib olla raske kindlaks teha, mida laps rünnaku ajal tunneb. On hallutsinatsioone, sealhulgas hääli, lõhnu ja võimaluse korral maitseid.

Krambid võivad olla kas väga kerged või nii väljendunud.

Neile võib lisada ka mõned erksad tunded: hirm, rõõm, imetlus ja muud emotsioonid.

Healoomuline

See esineb üsna sageli ja on tingitud konvulsiivse valmisoleku fookuse tekkimisest ajukoorme närvirakkudes.

Tavaliselt avaldub see ilmnenud 2-14-aastaselt haruldaste ja lühikeste konvulsiivsete krambihoogude näol ühel küljel, samuti keele ja kõri. Esineb kõige sagedamini öösel.

Rolandic

See vorm on healoomuline.

Rolandilise epilepsia rünnakud ei tähenda teadvuse kadu ning nendega kaasneb kihelus, kihelus, näo või keele ühe külje tuimus.

See võib mõjutada kõnet, mistõttu see on moonutatud.

Samuti võivad tekkida une ajal ilmnenud toon-kliinilised krambid, magama jäämine või enne ärkamist. Sagedase öise krambihoogude tõttu võib laps tunda väsimust.

Sümptomaatiline

Sümptomaatiline epilepsia esineb lastel väga harva. See toimub juba olemasoleva ajuhaiguse taustal.

Põhjuseks võivad olla Downi sündroom, metaboolsed häired, tuberous sclerosis, neurofibromatosis ja muud patoloogiad.

Krampide moodustumist võivad mõjutada ka raseduse ajal tekkinud tõsised toksilisatsioonid, vaktsiinide järgsed tüsistused ja keha mürgistus toksiinidega.

Vesta

See sündroom on üsna haruldane, see esineb 2% juhtudest. Poisid omavad seda 4-6 elukuudel. Kolme aasta pärast muudetakse see liik tavaliselt teisteks, näiteks Lenox-Gastaut'i sündroomiks.

Tüüpilised on tooniliseks või klooniliseks kujunenud müokloonsete krampide ilmingud ja vastupidi. Need võivad tekkida enne une, ja seda ei ole veel kindlaks määratud, kui krambid on selgemad - pärastlõunal või õhtul.

Lennox-Gasto sündroom

EEG-il täheldatakse üsna haruldast ilmingut, mida iseloomustavad keerukalt kontrollitud krambid, vaimne alaareng ja erimärgid.

Tavaliselt avaldub see 1–6-aastaselt, kuid hiljem on võimalik avalduda.

Tüüpiliseks on tooniliste, atooniliste või astatiliste krampide kombinatsioon, mida on raske ravida, ning ebatüüpilised puudumised.

Febriilsed krambid

Febriilsed krambid võivad tekkida 3 kuu kuni 6 aasta vanused.

Rünnaku tekitamine võib põhjustada haigusi, mis võivad põhjustada kehatemperatuuri tõusu.

Kaasnevad ilmingud võivad olla kas kerged šokid või kogu keha krambid ja isegi teadvuse kaotus.

Juveniilne müokloonus

Seda avaldavad müokloonilised tõmblused, mida saab kombineerida toonilis-klooniliste krampidega. Võimalik teadvusekaotus, jäsemete ja torso pinged, nende tõmblemine. Juveniilse epilepsia sümptomid ilmnevad enne või pärast puberteeti.

Krambid tekivad sageli ärkamisel hommikul pärast ärkamist. Sel juhul tekitavad nad sageli erinevatest valgusallikatest. Sellisel juhul nimetatakse neid valgustundlikeks. Lastel võib olla abstraktse mõtlemise ja planeerimise probleeme.

Infantiilsed spasmid

Üsna haruldane liik, mis algab vastsündinutel vanuses 2-12 kuud ja lõpeb 2 aastat, kuid selle tulemusena võib asendada teisi vorme.

Lamavas asendis võib laps hakata oma käsi järsult tõstma ja painutama, tõstma oma pea ja keha, samal ajal jalgade sirutamisel.

Arestimine võib kesta vaid paar sekundit, kuid seda korratakse kogu päeva jooksul.

Samuti on võimalik psühhomotoorse või intellektuaalse arengu viivitusi, mis ka täiskasvanueas püsivad.

Reflex

See sündroom hõlmab väliste stiimulite põhjustatud rünnakute ilmnemist. Sageli on valgustundlik vorm - reaktsioon valgus vilgub.

Samuti võivad vallandajad olla teravad valged helid või sisemised vallandajad: erksad tunded ja emotsioonid ning muud mõtlemisprotsessid võivad provotseerida lapse rünnaku.

Haiguse ravi lastel

Ravi taktika sõltub haiguse põhjusest ja vormist, kuid epilepsiavastased ravimid on peaaegu alati ette nähtud aju krambiaktiivsuse vähendamiseks.

Ravi peab olema pikaajaline ja pidev, mitu aastat spetsialisti järelevalve all.

Ravimite tühistamine on võimalik pikaajalise remissiooni korral.

Raske haiguse korral kaasnevad ravimitega ketogeense dieedi, steroidhormoonide ja mõnel juhul neurokirurgilise operatsiooniga.

Sel juhul on vanematel, kui nad täheldavad haiguse esimesi iseloomulikke sümptomeid, oluline näidata lapsele võimalikult kiiresti arstile - see aitab vältida mitmeid ebameeldivaid tagajärgi.

Prognoosid ja ennetusmeetmed

Tänu kaasaegse farmakoloogia saavutustele on enamikul juhtudel võimalik saavutada krampide täielik kontroll. Kasutades epilepsiavastaseid ravimeid, võib laps elada normaalses elus.

Remissiooni saavutamisel (ilma rünnakuid 3-4 aastat) võib spetsialist ravimid täielikult tühistada. Pärast tühistamist ei taastu arestimine 60% juhtudest.

Ravi on raskem, kui rünnakud ilmnesid varakult, põhilised ravimid ei anna tulemusi, ja luure on vähenenud. Kuid on oluline järgida kõiki spetsialisti soovitusi - see suurendab eduka ravi võimalusi.

Epilepsia ennetamine peaks algama raseduse planeerimise staadiumis ja jätkuma pärast lapse sündi. Haiguse tekkimisel on vaja ravi alustada nii kiiresti kui võimalik.

Oluline on järgida ravirežiimi ja juhtida spetsialisti soovitatud elustiili, et regulaarselt jälgida epileptoloogi last.

Pedagoogid, kes töötavad epilepsiaga lastega, peaksid olema teadlikud haiguse esinemisest ja mõistma, kuidas anda esmaabi epilepsiahoogude raviks.

Epilepsia on üsna ebameeldiv haigus, kuid kui hakkate seda ravima niipea kui võimalik, siis võite ilmingutest täielikult vabaneda.

Seega, kahtlustades kahtlaseid sümptomeid, proovige kohe konsulteerida spetsialistiga.

Epilepsia: diagnoosi ja ravi põhiprintsiibid (2. osa)

Autorid: Mukhin K.Yu, Petrukhin A.S.

Krüptogeenne generaliseeritud epilepsia

Lennox-Gasto sündroom.

Lennox-Gasto sündroom (SLH) on lapsepõlve epileptiline entsefalopaatia, mida iseloomustab krampide polümorfism, spetsiifilised muutused EEG-s ja resistentsus ravile. SLH esinemissagedus laste ja noorukite kõigi epileptiliste sündroomide hulgas on 3-5%; Poisid on haigestunud sagedamini.

Haigus esineb peamiselt 2-8-aastaselt (tavaliselt 4-6 aastat). Kui Lääne-sündroomi transformatsiooni ajal tekib SLH, siis on kaks võimalust:

Infantiilsed spasmid muutuvad varjatud perioodil tooniliseks krambiks ja muutuvad järk-järgult SLG-ks.

Infantiilsed spasmid kaovad; lapse psühhomotoorne areng on mõnevõrra paranenud; EEG pilt normaliseerub järk-järgult. Siis pärast mõnda varjatud perioodi, mis varieerub erinevatel patsientidel, on EEG-i rünnakud ootamatute tilkade, ebatüüpiliste puudumiste ja hajutatud aeglase tipplaine aktiivsuse vastu.

SLG-le on iseloomulik rünnakute kolmik: languste paroksüsmid (atooniline ja müokloonne-astaatiline); toonilised krambid ja ebanormaalsed puudumised. Tooniliste, müokloonsete või atooniliste (negatiivsete müokloonide) paroksüsmide tõttu äkilise languse kõige tüüpilisemad rünnakud. Teadvust saab lühidalt salvestada või välja lülitada. Pärast kukkumist ei täheldata krampe ja laps tõuseb kohe. Sagedased kukkumised põhjustavad tõsist traumat ja patsientide puude.

Toonilised krambid on aksiaalsed, proksimaalsed või kokku; sümmeetriline või selgelt külgsuunaline. Rünnakute hulka kuuluvad kaela ja pagasiruumi äkiline paindumine, käte tõstmine pooleldi libisemise või pikenemise seisundis, jalgade pikenemine, näolihaste kokkutõmbumine, silmamunade pöörlevad liikumised, apnoe, näo punetus. Need võivad tekkida nii päeval kui eriti öösel.

Ebatüüpiline absansia iseloomustas ka SLG-d. Nende ilmingud on erinevad. Teadvus on puudulik. Mõningane mootori ja kõne aktiivsus võib püsida. On hüpomimia, drooling; sajandi müoklonus, suu; atoonilised nähtused (pea langeb rinnale, suu lahkus). Ebatüüpilist absansiat kaasneb tavaliselt lihaste toonuse vähenemine, mis põhjustab keha "lonkamist", alustades näo ja kaela lihastest.

Neuroloogilises seisundis täheldatakse püramiidi puudulikkuse ilminguid, koordineerivaid häireid. Seda iseloomustab luure vähenemine, mis siiski ei jõua. Intellektuaalne puudus tuvastatakse juba varases eas, haiguse ees (sümptomaatilised vormid) või areneb kohe pärast rünnakute algust (krüptogeensed vormid).

EEG-uuring suurel osal juhtudest näitas ebaregulaarset hajutatust, sageli amplituudi asümmeetriaga, aeglase tipp-laine aktiivsusega sagedusega 1,5-2,5 Hz ärkveloleku ja kiire rütmilise tühjenemise korral sagedusega umbes 10 Hz - une ajal.

Närvikujutuses võivad ajukoores esineda mitmesuguseid struktuurilisi kõrvalekaldeid, sealhulgas väärarenguid: corpus callosum hüpoplaasia, hemimegalenephalus, kortikaalne düsplaasia jne.

SLH ravis tuleks vältida ravimeid, mis pärsivad kognitiivset funktsiooni (barbituraadid). SLH puhul kasutatakse kõige sagedamini valproaate, karbamasepiini, bensodiasepiine ja lamictal. Ravi algab valproehappe derivaatidega, suurendades neid järk-järgult maksimaalse talutava annuseni (70-100 mg / kg / päevas ja rohkem). Karbamasepiin on tõhus tooniliste krampide korral - 15-30 mg / kg / päevas, kuid võib suurendada puudumisi ja müokloonilisi paroksüsme. Mitmed patsiendid reageerivad karbamasepiini annuse suurenemisele, kusjuures krambid on paradoksaalselt suurenenud. Bensodiasepiinid mõjutavad kõiki krampe, kuid see toime on ajutine. Bensodiasepiini grupis kasutatakse kloonasepaami, klobasami (frisium) ja nitrasepaami (radedorm). Ebatüüpilise absoluutsuse korral võib suxilep olla efektiivne (kuid mitte monoteraapiana). On näidatud valproaadi ja lamictal'i kombinatsiooni (2… 5 mg / kg / päevas ja üle selle) kõrge efektiivsus. USAs kasutatakse laialdaselt valproaadi kombinatsiooni felbamaadiga (taloks).

SLH prognoos on raske. Püsiv krampide kontroll saavutatakse ainult 10–20% patsientidest. Prostostlikult soodne on müoklooniliste krampide esinemine ja aju raske struktuurimuutuste puudumine; negatiivsed tegurid - tooniliste krampide domineerimine ja intellektuaalne puudujääk.

Epilepsia koos müokloonia-astatiliste krampidega.

Müokloonne-astaatiline epilepsia (MAE) on üks krüptogeense generaliseerunud epilepsia vorme, mida iseloomustavad peamiselt müokloonilised ja müokloonilised astatilised krambid koos debüütidega koolieelses eas.

MAE debüüt on 10 kuud. kuni 5 aastat, keskmiselt 2,3 aastat. 80% juhtudest esineb rünnakuid 1-3-aastaste vanuserühmade lõikes. Enamikul patsientidest algab haigus SHG-dega, millele järgneb müokloonsete ja müokloonsete astatiliste rünnakute lisamine umbes 4-aastaselt.

MAE kliinilised ilmingud on polümorfsed ja hõlmavad mitmesuguseid krampe: müokloonseid, müokloonseid, aatistilisi, tüüpilisi puudusi, SHG-sid, millega on võimalik liituda osaliste paroksüsmidega. MAE „tuum” on müokloonilised ja müokloonilised astatilised krambid: lühikesed, välkkiirelt väikese amplituudiga tõmblused jalgades ja käes; “Nods” keha kerge tõukejõuga; “Puhub põlvede all”. Müoklooniliste krampide esinemissagedus on suur, eriti hommikul pärast patsientide ärkamist. SHG-sid täheldatakse peaaegu kõigil patsientidel, poegides - pooleks. Osaliste krampide liitumine on võimalik 20% juhtudest.

EEG-uuringule on iseloomulik tausttähise peamise aktiivsuse aeglustumine üldise piigi ja polüüplaine aktiivsuse tekkega sagedusega 3 Hz. Enamikul patsientidest on ka piirkondlikud muutused: tipplaine ja aeglane laine.

Ravi algab valproehappe monoteraapiaga. Keskmine annus on 50-70 mg / kg / päevas, järk-järgult suurendades 100 mg / kg / päevas, ilma et see toimiks. Enamikul juhtudel on efektiivne ainult polüteraapia: valproaatide kombinatsioon lamotrigiini või bensodiasepiinide või suktsinimiididega.

Krampide kontroll saavutatakse enamikul patsientidel, kuid täielik remissioon on võimalik ainult 1/3 juhtudest. Osaliste paroksüsmide ühendamine halvendab oluliselt prognoosi; need rünnakud on ravi suhtes kõige resistentsemad. MAE võimalik transformatsioon Lennox-Gastaut'i sündroomi korral.

Epilepsia koos müoklooniliste puudustega.

Epilepsia koos müoklooniliste puudustega (EMA) on epilepsia puudumise vorm, mida iseloomustavad sagedased nakatumise rünnakud, mis esinevad õlarihma ja käte massiivse lihaste müoklooniaga ning resistentsus ravile.

EMA rünnakute debüüt on vahemikus 1 kuni 7 aastat (keskmiselt 4 aastat); domineerivad soo poisid. Müoklooniline absansia on enamikel patsientidel esimene krambihoog. Mõnel juhul võib haigus algada SHG-ga, millele järgneb puudumiste lisamine. EMA kliinilise pildi “tuumaks” moodustavad massiivse müokloonilise komponendiga kompleksne absansy. Tüüpilised on puudujäägid õlarihma, õlgade ja käte intensiivse müokloonilise tõmblemisega, mis on tavaliselt kahepoolsed sünkroonsed ja sümmeetrilised. Samal ajal võib täheldada keha ja pea väikest kaldu (propulsioon), röövimist ja õlgade tõusu (toonikukomponent). Enamikul patsientidest on täheldatud ka kaelalihaste müokloonset tõmblemist (lühikesed seeriasõlmed), sünkroniseerides õlgade ja käte tõmblemist. Seda iseloomustab suur puudumiste sagedus, jõudes kümne rünnakuni tunnis või rohkem. Rünnakute kestus on vahemikus 5 kuni 30 sekundit, mida iseloomustab pikad absansid - rohkem kui 10 sekundit. Rünnakuid suurendatakse sageli hommikul. Peamine tegur, mis põhjustab puudumiste ilmnemist EMA-s, on hüperventilatsioon.

Enamikul juhtudel (80%) on abstsessid kombineeritud üldistatud krambihoogudega. Seda iseloomustab harva esinev sagedus, tavaliselt mitte rohkem kui 1 kord kuus.

Peaaegu kõigil juhtudel tuvastatakse EEG muutused interkotaalses perioodis. Taustapildi põhitegevuse aeglustumist täheldatakse harva, peamiselt intellektuaalse puudega patsientidel. Tüüpiline EEG muster on üldine piigi (või harvemini polüpik-) laine aktiivsus sagedusega 3 Hz. EMA diagnoosi kindlakstegemiseks on usaldusväärsed väljutuste ilmnemine elektromüograafia käigus vastuseks müokloonsetele lihaste kokkutõmbumistele, mis tekivad sünkroonselt tipp-laine aktiivsusega EEG-il (polügraafiline salvestamine).

Ravi. Ravi alustatakse monoteraapia ravimitega, valproehappe derivaatidega. Keskmine annus on 50-70 mg / kg päevas; hea kaasaskantavusega - järkjärguline tõus 80-100 mg / kg / päevas. Enamikul juhtudel leevendab monoteraapia krampe, kuid ei põhjusta nende piisavat kontrolli. Sellisel juhul on soovitatav kombineerida valproaat koos suktsinimiididega või lamotrigiiniga.

Praktiliselt kõik patsiendid, kes kasutavad polüüteraapiat piisavalt kõrge doosiga, võivad rünnakute hea kontrolli all hoida, kuid remissioon toimub ainult 1/3 juhtudest. Enamikul patsientidest esineb tõsiseid probleeme sotsiaalse kohanemisega.

Sümptomaatiline osaline epilepsia

Sümptomaatilise osalise epilepsia korral tuvastatakse ajukoores struktuursed muutused. Nende arengut mõjutavad põhjused on erinevad ja neid võib esindada kahe peamise rühma poolt: perinataalsed ja postnataalsed tegurid. 35% patsientidest (intrauteriinsed infektsioonid, hüpoksia, ectomesodermaalne düsplaasia, kortikaalne düsplaasia, sünnivigastus jne) on kindlaks tehtud tõestatud perinataalne kesknärvisüsteemi kahjustus. Postnataalsete tegurite hulgas tuleb märkida neuroinfektsioon, traumaatilised ajukahjustused ja ajukoore kasvajad.

Sümptomaatilise osalise epilepsiaga krambihoogude algus varieerub laias vanusevahemikus, maksimaalne koolieelses eas. Neid juhtumeid iseloomustavad muutused neuroloogilises seisundis, sageli koos intelligentsuse vähenemisega; piirkondlike mustrite ilmumine EEG, AEP-i rünnakute resistentsus ja kirurgilise ravi võimalus. Eristatakse sümptomaatilisi osalisi epilepsia vorme: ajaline, eesmine, parietaalne ja okcipital. Kaks esimest on kõige sagedasemad ja moodustavad 80% kõigist juhtudest.

Sümptomaatiline ajaline epilepsia.

Sümptomaatilise ajalise epilepsia (VE) kliinilised ilmingud on väga erinevad. Mõnel juhul eelnevad haiguse tekkele eelnevad ebatüüpilised palavikud. CE-d väljendavad lihtsad, komplekssed osalised, sekundaarsed generaliseerunud krambid või nende kombinatsioon. Eriti iseloomulik on teadvuse häire korral esinevate komplekssete osaliste krampide olemasolu koos puutumata, kuid automatiseeritud motoorse aktiivsusega. Komplekssete osaliste krampide automaatika võib olla ühekülgne, mis võib tekkida homolateraalsel küljel ja sageli kombineerituna käe düstoonilise paigutusega vastasküljel.

CE-d on jagatud amygdalo-hipokampuse (paleokortikaalseks) ja lateraalseks (neokortikaliseks) epilepsiaks.

Amygdala-hipokampuse EE-le on iseloomulik krampide esinemine, millel on isoleeritud teadvushäire. Maskeeritud näoga patsientidel on külmutamine, millel on laiad silmad ja fikseeritud pilk (see näib olevat „jõllis“ inglise keele kirjanduses). Samas võib öelda mitmesuguseid vegetatiivseid nähtusi: näo blanšeerumine, õpilaste laienemine, higistamine, tahhükardia.

On 3 SPP tüüpi, millel on isoleeritud teadvushäire:

1. Teadvuse väljalülitamine külmutamisega ja motoorsete ja vaimsete tegevuste järsk katkestamine.

2. Teadvuse väljalülitamine mootori aktiivsust katkestamata.

3. Teadvuse väljalülitamine aeglase langusega („lonkamine”) ilma krampide tekketa (“ajaline sünkoop”).

Iseloomulikud on ka taimsed-vistseraalsed paroksüsmid. Rünnakud väljenduvad kõhupiirkonna ebamugavustundena, naba valu või epigastriumina, kõhupiimas, kõhulahtisus, gaasi väljavool (epigastrilised rünnakud). Võib-olla ilmneb "kasvav epileptiline tunne", mida patsiendid kirjeldavad kui valu, kõrvetised, iiveldus, kõhust väljuv ja kurgusse tõusu, kompressioonitunnet, kaela kokkusurumist, kõriõõne, millele järgneb sageli teadvuse katkestamine ja krambid. Mantelikujulise kompleksi protsessis osalemisel tekivad hirmud, paanika või raev; konksu ärritus põhjustab lõhna hallutsinatsioone. Võimalikud on halvenenud vaimse funktsiooniga krambid (unenäod, nägid või ei ole kunagi näinud jne).

Lateraalne VE avaldub kuulmis-, nägemis- ja kõnepuudulikkusega rünnakutes. Iseloomulik on erksate värviliste struktuuride (erinevalt okulaarse epilepsia) visuaalsete hallutsinatsioonide, aga ka keeruliste kuulmishalusinatsioonide ilmumine. Umbes 1/3 VE-st kannatavatest naistest täheldas rünnakute arvu suurenemist perimenstruaalsel perioodil.

VE neeroloogiline uurimine paljastab sageli mikro-fokaalsed sümptomid, kontrastsed nidusega: seitsmenda ja kaheteistkümnenda kraniaalnärvi paaride funktsiooni puudumine vastavalt kesksele tüübile, kõõluse refleksi taaselustamine, patoloogiliste reflekside ilmnemine, kerged fokaalsed häired jne. psüühika, mis avaldub peamiselt intellektuaalsetel või emotsionaalsetel või isiksusehäiretel; mida iseloomustab tõsiste mäluhäirete ilmnemine. Luure säilitamine sõltub peamiselt aju struktuurimuutuste iseloomust.

EEG-uuringutes täheldatakse ajujuhtides piigi laineid või sagedamini püsivaid piirkondlikke aeglase laine (teeta) aktiivsusi, tavaliselt eesmise jaotusega. 70% patsientidest näitas tausttähenduse põhitegevuse märkimisväärset aeglustumist. Enamikul patsientidest on epileptiline aktiivsus aja jooksul tähistatud bitemporaalse toimega. Meediumipõhistes piirkondades paikneva kahjustuse tuvastamiseks on eelistatav kasutada invasiivseid sphenoidelektroode.

Neuroradioloogiline uuring näitab ajus mitmesuguseid makrostruktuurilisi kõrvalekaldeid. MRI-skaneerimise ühine leid on mediaalne ajutine (inkisuraalne) skleroos. Sageli täheldati ka vagude lokaalset laienemist, kaasatud ajalise lõhe mahu vähenemist, osalist ventriculomegalia.

HE ravi on keeruline ülesanne; paljud patsiendid on ravi suhtes resistentsed. Põhilised ravimid on karbamasepiini derivaadid. Keskmine päevane annus on 20 mg / kg. Ebatõhususe korral - annuse suurendamine 30-35 mg / kg päevas ja kõrgem, kuni ilmneb positiivne toime või esimesed joobeseisundid. Efektide puudumisel tuleks loobuda karbamasepiini kasutamisest, selle asemel et määrata difeniin keerukate osaliste krampide või valproaadi jaoks sekundaarsete generaliseeritud paroksüsmide jaoks. Difeniini annus päevas VE ravimisel on 8-15 mg / kg, valproaat - 50-100 mg / kg / päevas. Monoteraapia mõju puudumisel on võimalik kasutada polüteraapiat: finlepsin + depakin, finlepsin + fenobarbitaal, finlepsin + lamictal, fenobarbitaal + difeniin (viimane kombinatsioon vähendab märkimisväärset tähelepanu ja mälu, eriti lastel). Lisaks põhilisele krambivastasele ravile naistel võib kasutada ka suguhormoneid, mis on eriti efektiivsed menstruatsiooni epilepsia korral. Oksüprogesteroonkapronaadi 12,5% lahust kasutatakse 1-2 ml / m üks kord menstruaaltsükli 20-22 päeva jooksul.

Prognoos sõltub aju struktuurse kahjustuse iseloomust. Vanusega suureneb enamik patsiente püsivatest vaimsetest häiretest, mis raskendab oluliselt sotsiaalset kohanemist. Üldiselt on umbes 30% ET-st põdevatest patsientidest resistentsed traditsioonilise krambivastase ravi suhtes ja on kandidaadid neurokirurgiliseks sekkumiseks.

Sümptomaatiline eesmine epilepsia.

Frontaalse epilepsia (PE) kliinilised sümptomid on erinevad. Haigus avaldub lihtsate ja keerukate osaliste krampide, samuti eriti iseloomulike sekundaarsete paroksüsmide poolt. Eraldatakse järgmised LE vormid: mootor, operatsiooniline, dorsolateraalne, orbitofrontaalne, eesmine eesmine polaar, cingular, mis tuleneb täiendavast mootori tsoonist.

Mootori paroxysms esineb keskse gyrus eesmise ärrituse ajal. Iseloomulik Jackson rünnakud, mis arendavad vastandlikku nidusd. Krambid on oma olemuselt kloonilised ja võivad levida tõusva (jala-käe-näo) või kahaneva (näo-käe-jala) marssina; mõnel juhul sekundaarse generaliseerimisega. Paratsentraalsete lobulite kahjustuse korral võib ipsilateraalses jäsemes või kahepoolses osas täheldada krampe. Rünnakujärgne nõrkus jäsemetes (Todd halvatus) on sagedane LE nähtus.

Operatsioonilised rünnakud toimuvad ajalise lõhe ristmikul alumise eesmise güüsi operatsioonialade stimuleerimise ajal. Näidatud paroksüsmaalse närimise, imemise, neelamisliikumise, löömise, lakkumise, köhimisega; hüperalivatsioon on iseloomulik. Võib-olla näolihaste ipsilateraalne tõmblemine, kõne halvenemine või tahtmatu hääldus.

Dorsolateraalsete krampide tekkimisel esineb ülemiste ja alumiste aju ärritust. Neid avaldavad kahjulikud rünnakud, mis põhjustavad pea ja silmade vägivaldset pööramist, tavaliselt vastassuunalist ärritust. Alumise eesmise gyrus (Broca center) tagumiste osade kaasamisega täheldatakse mootori afaasia paroksüsme.

0rbitofrontaalsed krambid tekivad siis, kui orbitaalset ajukooret ärritab madalam eesmine gyrus ja see ilmneb mitmesuguste vegetatiivsete vistseraalsete nähtustega. Tüüpiliseks on südame-veresoonkonna (südame valu, südame löögisageduse muutus, vererõhk), hingamisteede (hingamispuudulikkus, lämbumise tunne, kaela kokkusurumine, "kooma" kurgus) iseloomustus. Sageli on hüpopalivatsiooniga faringo-suuline automaatika. Tähelepanu tekitab rünnakute struktuuris esinevate vegetatiivsete nähtuste arvukus: hüperhüdroos, naha hellitus, sageli näo hüpereemia, halvenenud termoreguleerimine jne.

Esiosa (eesmine) rünnakud tekivad siis, kui eesmise lõtva pool on ärritunud. Iseloomulik lihtsa osalise krambihäirega, millel on halvenenud vaimsed funktsioonid. Nad väljenduvad äkilise “mõtete ebaõnnestumise”, “pea tühjuse”, segaduse või vastupidi vägivaldse mälu tundena; valus, valus vajadus midagi meeles pidada. Võimalik vägivaldne "mõtete sissevool", "ideede keerist" - tunne, et mõtted, mis ei ole seotud praeguse vaimse tegevuse sisuga, on meeles. Patsiendil ei ole võimalust nendest mõtetest vabaneda kuni rünnaku lõpuni.

Cingulaarsed rünnakud pärinevad eesmise hülsi keskmiste piirkondade cingulaarse güüsi eesmisest osast. Nad avalduvad peamiselt keerulistes, harvemini lihtsates osalistes rünnakutes, mis rikuvad käitumist ja emotsionaalset sfääri. Iseloomulikud on rasked osalised rünnakud žestide automatiseerimisega, näo punetus, hirmu väljendumine, ipsilateraalsed vilkuvad liikumised ja mõnikord kontralateraalsete jäsemete kloonilised krambid. Võib-olla on paroksüsmaalsete düsfoorsete episoodide ilmnemine nastiness, agressiivsus, psühhomotoorne agitatsioon.

Lisamootori piirkonnast tulenevaid rünnakuid kirjeldati kõigepealt Field, kuid süstematiseeriti alles hiljuti. See on üsna sagedane krampide tüüp, eriti kui arvate, et rindkere muudes osades esinevad paroksüsmid, mis sageli kiirgavad lisamootori tsooni. Tüüpilised on sagedased, tavaliselt öised, lihtsad osalised rünnakud vahelduvate hemikonvulsioonidega, arhailised liigutused; krambid koos kõne lõpetamisega, fuzzy halvasti lokaliseeritud tundlikud tunded pagasiruumis ja jäsemetes. Osalised motoorsed krambid ilmnevad tavaliselt tooniliste krampidena, mis tekivad kas ühelt küljelt või teiselt või kahepoolselt (need näivad välja nagu üldised). Tüüpiline tooniline pinge kontralateraalse haarde tõusuga, pea ja silmade tagasikäik (patsient vaatab oma tõstetud kätt, nagu see oli). Kirjeldatud on „inhibeerivate” rünnakute esinemist paroksüsmaalse hemipareesiga. Arhaaniliste liikumiste rünnakud esinevad tavaliselt öösel suure sagedusega (kuni 3-10 korda ööpäevas, sageli igal õhtul). Tüüpiliseks on äkiline patsientide ärkamine, nutmine, hirmuärm, motiveeriv torm: käte ja jalgade tajumine, poks, jalgratta (sarnane jalgrattaga), vaagna liikumine (nagu suguluses) jne. Need rünnakud tuleks eristada hüsteerilistest ja paroksüsmaalsetest öistest hirmudest lastel.

EEG-uuring PE-ga võib näidata järgmisi tulemusi: normaalne, tipplaine aktiivsus või aeglustus (perioodiline rütmiline või jätkunud) piirkondlikult eesmise, eesmise-keskse või eesmise-ajalise juhtme juures; bifrontaalne sõltumatu piigi lainepikkus; teisese kahepoolse sünkroniseerimise; piirkondliku frontal madala amplituudiga kiire (betta) aktiivsus. Pindelektroodide rakendamisel ei pruugi orbitaal-, operatsiooni- ja abimootori tsoonis paiknevad kambrid muutuda ning vajavad sügavuselektroodide või -ortograafia kasutamist. Lisamootori tsooni lüüasaamisega on EEG mustrid sageli krampide või kahepoolsete külgede vahel või Jasperi kahepoolse sünkroniseerimise nähtus.

PE-i ravi viiakse läbi vastavalt epilepsia lokaliseerumisega seotud vormide ravimise üldpõhimõtetele. Karbamasepiin (20-30 mg / kg / päevas) ja valproaat (50-100 mg / kg / päevas) on valitud ravimid; difeniin, barbituraadid ja lamotrigiin on reserveeritud. Valproaadid on eriti efektiivsed sekundaarsete generaliseeritud krampide korral. Monoteraapia ebaefektiivsust rakendades - eespool nimetatud ravimite kombinatsioon. Rünnakute täielik resistentsus AED-i ravile on põhjuseks kirurgilise sekkumise küsimusele.

PE prognoos sõltub aju kahjustuste struktuurist. Ravi korral, mis on ravi suhtes resistentsed, halveneb oluliselt patsientide sotsiaalne kohanemine. Lisamootori tsoonist tulenevad rünnakud on tavaliselt vastupidavad traditsioonilisele AED-le ja vajavad kirurgilist ravi.

Epilepsia ravi üldpõhimõtted

Praegu töötatakse välja üldtunnustatud rahvusvahelised standardid epilepsia raviks, mida tuleb jälgida, et parandada ravi efektiivsust ja parandada patsientide elukvaliteeti.

Epilepsia ravi saab alustada alles pärast täpset diagnoosi. Terminid „epilepsia-eelsoodumus” ja „epilepsia profülaktiline ravi” on absurdsed. Paroksüsmaalsete neuroloogiliste häirete puhul on kaht liiki: epileptilised ja mitteepileptilised (minestamine, unehäired, öised hirmud jne) ning AEP nimetamine on õigustatud ainult haiguse korral. Enamiku neuroloogide sõnul peaks epilepsia ravi algama pärast teist rünnakut. Ühekordne paroksüsm võib olla juhuslik, põhjustatud palavikust, ülekuumenemisest, joobeseisundist, ainevahetushäiretest ja ei kehti epilepsia suhtes. Sel juhul ei saa AEDi kohest määramist õigustada, sest need ravimid on potentsiaalselt väga mürgised ja neid ei kasutata „ennetamiseks”. Seega saab AED-sid kasutada ainult kordumatute epilepsiahoogude korral (st epilepsia järgi).

Epilepsia täpse diagnoosimise korral on vaja otsustada, kas nimetada AED? Loomulikult on enamikel juhtudel AED-sid ette nähtud kohe pärast epilepsia diagnoosi. Siiski on mõnede healoomuliste (eelkõige rolandilise epilepsiaga) lapsepõlve epileptiliste sündroomide ja haiguse refleksivormide (epilepsia, esmane valgustundlik jne) korral patsientide ravi ilma AEP-i kasutamine lubatud. Selliseid juhtumeid tuleks rangelt väita.

Kehtestatakse epilepsia diagnoos ja otsustatakse määrata AED. Alates 1980. aastatest on monoteraapia põhimõte kliinilises epileptoloogias kindlalt tõestanud: epilepsiahoogude leevendamist tuleb teostada peamiselt ühe ravimiga. Kromatograafiliste meetodite tekkimisega AEP-i taseme määramiseks veres selgus, et paljudel krambivastastel ainetel on vastastikune antagonism ja nende samaaegne kasutamine võib nõrgendada mõlema krambivastast toimet. Lisaks väldib monoteraapia kasutamine tõsiste kõrvaltoimete ja teratogeensete toimete tekkimist, mille esinemissagedus suureneb märkimisväärselt mitme ravimi samaaegsel määramisel. Seega on nüüdseks täielikult tõendatud vana kontseptsiooni vastuolu suure hulga AEDide samaaegse nimetamisega väikestes annustes. Polüteraapia on õigustatud ainult epilepsia resistentsete vormide puhul ja mitte rohkem kui 3 AED samaaegselt.

AEPi valik ei tohiks olla empiiriline. AEP on ette nähtud rangelt vastavalt epilepsia vormile ja rünnakute laadile. Epilepsia ravi edu määrab suuresti sündroomi diagnoosi täpsus (tabel 3).

AEP on ette nähtud, alustades väikestest annustest, järk-järgult suurendades, et saavutada terapeutiline efektiivsus või esmaste kõrvaltoimete ilmingud. Samal ajal on otsustav ravimi kliiniline efektiivsus ja talutavus, mitte selle sisaldus veres (tabel 4).

Ühe ravimi ebaõnnestumise korral tuleks see järk-järgult asendada teise AED-ga, mis on efektiivne selles epilepsia vormis. Ühe AEP-i ebaefektiivsusega ei saa te kohe lisada teist ravimit, see tähendab, et minna üle polüteraapiale ilma monoteraapia reservi kasutamata.

AEP kaotamise põhimõtted.

AEP-i saab tühistada 2,5–4 aastat pärast täielikku konfiskeerimist. Kliiniline kriteerium (krampide puudumine) on ravi katkestamise peamine kriteerium. Enamikus epilepsia idiopaatilistes vormides võib ravimite ärajätmist teostada pärast 2,5 (rolandiline epilepsia) - 3 aastat remissiooni. Raske resistentsete vormide korral (Lennox-Gasto sündroom, sümptomaatiline osaline epilepsia), samuti juveniilse müokloonilise epilepsia korral suureneb see periood 3-4 aastani. Täieliku terapeutilise remissiooni kestusega 4 aastat tuleb ravi alati tühistada. Patoloogiliste muutuste esinemine EEG või puberteedi perioodil ei ole tegurid, mis viivitavad AEP-i kaotamisega, kui rünnakuid ei toimu enam kui 4 aastat.

AED kaotamise taktika küsimuses puudub üksmeel. Ravi võib tühistada järk-järgult 1-6 kuu jooksul või korraga arsti äranägemisel.