Vaskulaarse geneesi leukoentsefalopaatia

Vaskulaarse geneesi väikese fookuskauguse leukoentsefalopaatia on diagnoos, mida tehakse sagedamini meestel, kes on ületanud 55-aastase vanusekünnise, kuid mitte igaüks ei tea, mis see on.

Kui aju leukoentsefalopaatia oma subkortikaalsetes struktuurides hävitatakse, hävitatakse valge aine.

Selline haigus on entsefalopaatia tüüp, mida esmakordselt kirjeldasid saksa psühhiaater ja neuropatoloog Otto Binswanger 1894. aastal ning seetõttu nimetati teda tema nime järgi.

Haiguse fuzzy kirjeldus ja väike arv dementsuse sümptomitega patsiente ei võimaldanud paljude neuropatoloogide ja psühhiaatrite patoloogiat ära tunda.

Arvuti- ja magnetresonantstomograafia tekkimisega on kinnitatud aju valge aine muutused, mis on seotud pidevalt suurenenud vererõhuga, põhjustades seniilset dementsust.

Haiguse ravi viivad läbi neuropatoloogid ja psühhiaatrid.

Leukoentsefalopaatial on sordid, kuid peaaegu alati on tegemist aju valge aine muutustega. Haiguse liik määrab ravirežiimi.

Vaskulaarse geneesi Lekoenkefalopaatia

Lecoentsefalopaatia (väike fokaalne) vaskulaarne genees - tserebrovaskulaarne patoloogiline protsess.

Arteriaalne hüpertensioon põhjustab väikeste tserebraalsete veresoonte skleroosi - kapillaare, nende isheemiat, vaskulaarsete seinte paksenemist jne. Selle tulemusena mõjutab närviimpulsse edastav valge aine atrofilisi muutusi. Sellisel juhul on:

• selle vähenemine;
• tiheduse vähenemine;
• vedeliku asendamine;
• arvukate verejooksude, tsüstide, väikeste hävimiskeskkondade ilmumine.

Aju vatsakesed hakkavad kokku varisema.

Tavaliselt võivad esinenud väikese fokaalse leukoentsefalopaatia tunnused tekkida kuuekümneaastaseks ja päriliku teguriga patsientidel isegi varem.

Multifokaalne progressiivne veresoonte leukoentsefalopaatia

Multifokaalne progresseeruv veresoonte leukoentsefalopaatia avaldub kesknärvisüsteemi viiruse kahjustustes, mis soodustab immuunsuse vähenemist.

Immuunsüsteemi kaitse nõrgenemine viib aju valge aine hävitamiseni.

Patoloogilisi muutusi põhjustab immuunpuudulikkus: HIV-nakatunud (5%), AIDS-i patsiendid (50%).

Samuti kaotavad leukeemiaga modifitseeritud leukotsüüdid võimet võidelda nakkusega, mis aitab kaasa immuunpuudulikkuse tekkimisele ja selle tagajärjel patoloogilistele muutustele ajus.

Viiruste toime põhjustab närvikiudude membraanide fokaalset kahjustust, närvirakkude suurenemist ja deformatsiooni. Osalemist halli materjali protsessis ei järgita. Valge materjali struktuur muutub, see pehmendab ja muutub želatiiniks, kui selle pinnal on mitu väikest süvendit.

Kognitiivsete häirete ilming võib varieeruda kerge kahjustuse ilmnemisest kuni väljendunud dementsuseni. Fokaalsed neuroloogilised sümptomid on: kõne halvenemine ja nägemise vähenemine, mõnikord kuni täielikult kadumiseni. Liikumishäirete kiirenenud progresseerumine võib põhjustada rasket puude.

Periventrikulaarne (fokaalne) leukoentsefalopaatia

Periventrikulaarne (fokaalne) leukoentsefalopaatia on ulatuslik ajukahjustus, mis on põhjustatud hapniku puudusest või selle verevarustuse kroonilisest katkestamisest.

Patoloogiad on aju, aju varre ja inimliikumise eest vastutavad alad. Pikaajaline hapnikupuudus põhjustab valge aine kuiva nekroosi (surma). Tal on kiire areng ja see aitab kaasa motoorse aktiivsuse väljendunud häirete tekkele.

Periventrikulaarset leukoentsefalopaatiat võib vallandada loote hüpoksia ja viia tserebraalse halvatuseni (ICP).

Valge aine kadumine

Seda tüüpi haigust põhjustavad muteeritud geenid.
Reeglina leitakse patoloogia ilming 2–6-aastaste patsientide vanuserühmas, kuid võib ilmneda nii imikueas kui ka täiskasvanutel.

Valge aine täieliku kadumisega haiguse viimases etapis säilitatakse vatsakeste ja ajukoorme seinad.

Põhjused

• pidevalt suurenenud vererõhuga;
• neuroinfektsioonid: süüfilis, tuberkuloos, meningiit, puukentsefaliit;
• loote hüpoksia;
• leukeemia;
• sarkoidoos;
• vähihaigused;
• HIV-nakkuse ja tuberkuloosi põhjustatud immuunpuudulikkus;
• immunosupressantide pikaajalist kasutamist.

Vaskulaarse päritoluga progresseeruv leukoentsefalopaatia võib tekkida ka järgmistel põhjustel:

• ateroskleroos;
• diabeet, kui veri pakseneb ja verevool on takistatud;
• selgroo haigused ja vigastused, mille tõttu aju kannatab hapniku ja toitainete puuduse all.

Vaskulaarse genoosi väikese fokaalse leukoentsefalopaatia esinemine on tõenäoline:

• liigse patsiendi kehakaaluga;
• halbade harjumuste olemasolu (alkoholi kuritarvitamine, suitsetamine);
• ebanormaalne toitumine;
• kasutamise puudumine.

Haiguse esinemise ärahoidmiseks tuleb eelnevalt kõik riskitegurid vabaneda.

Sümptomid

Patoloogiliste protsesside sümptomaatika areneb mitme aasta jooksul ja võib avalduda kahes versioonis:

• Pidevalt arenev, pideva komplikatsiooniga.
• Patoloogiliste muutuste progresseerumise perioodil on pikka aega stabiliseerunud, ilma et patsiendi tervis halveneks.

Reeglina ilmneb sümptomite halvenemine pika aja jooksul kõrgenenud vererõhuga.

Esialgsetel etappidel iseloomustab leukoentsefalopaatia kliinilist pilti:

• vaimne alaareng;
• jäsemete nõrkus;
• tähelepanu kõrvalejuhtimine;
• reaktsioon aeglustub;
• apaatia;
• pisarikkus;
• kohmakas.

Siis häiritakse une, lihaste toon suureneb, inimene muutub ärrituvaks, kaldub depressiivsetele riikidele, hirmu tunne, foobiad.

Mõnikord on nägemise vähenemine, peavalu, aevastamise või köha ajal süvenenud.

Selle tulemusena muutub patsient täiesti abituks, kaldub epiphriscusele, kes ei suuda end hoida, kontrollida soole ja põie tühjendamist.

Kõige sagedamini ilmnevad sümptomid järgmiselt:

• 70–90% patsientidest täheldati mälukaotust, tähelepanu vähendamist, meeleolu järsku langust, mõtteviisi pärssimist;
• ebajärjekindel, häiritud kõne, ebanormaalne hääldus - 40%;
• aeglane, kahjustatud liikumine - 50%;
• keha ühe külje nõrkus - 40%;
• neelamisfleksi rikkumine - 30%;
• kusepidamatus - 25%;
• dementsus - 90%.

Vaimsed häired

Kui täheldatakse vaimsete häiretega patsientide veresoonte leukoentsefalopaatiat, mida väljendatakse:

• Mälu rikkudes. Isik muutub võimatuks uuele teabele meelde jätta, mineviku sündmusi ja nende järjestust reprodutseerima, kaotama varem omandatud teadmisi ja oskusi.
• Intellektuaalsete võimete vähenemine hõlmab vähendatud võimet analüüsida igapäevaseid sündmusi, olulisemaid ja nende edasise arengu prognoosi. Suure raskusastmega isik kannab üle võimalikud uued elutingimused.
• Tähelepanu häirimine, mis tuleneb selle mahu vähenemisest, suutmatus keskenduda visioonile mitmetele objektidele ja ühelt teemalt teisele üleminek.
• Häiritud kõne on otseselt seotud raskustega sõprade nimede, erinevate nimede mäletamisel. Selle tulemusena muutub kõne aeglaseks, silmatorkavaks, mida iseloomustab märgatav vaesus.

Häiritud mälu ja tähelepanu toovad kaasa inimese orientatsiooni täieliku kadumise ajas ja ruumis.

Isiksuse muutuste ilming sõltub otseselt dementsuse tõsidusest ja omab suurt mitmekesisust.

Fakultatiivsete sümptomite tekkimist täheldatakse 70–80% juhtudest. Neile on iseloomulik segadus, pettusehäired, depressioon, ärevushäired, psühhopaatiline käitumine.

Dementsuse sümptomid sõltuvad selle tüübist:

• Dismnetiline. Iseloomustab vähenenud mälu ja aeglustas psühhomotoorseid reaktsioone. Samuti on võimetus omandada uusi teadmisi, mis jäävad pikka aega kinni automatiseeritavatele oskustele. Koduhooldus ei ole patsientidele keeruline, kuid rasked professionaalsed tegevused ei sobi neile. Isik on kriitiline tema seisundi suhtes (unustatus, loidus jne) ja kogeb rasket aega;
• amneesiline Patsient ei suuda meeles pidada, mis toimub, aga minevik mäletab üsna hästi;
• pseudo-paralüütilist dementsust iseloomustab patsiendi püsiv enesetundlik meeleolu, väikesed mäluhäired, enesekriitika tugev vähenemine.

Dementsuse kliinilised ilmingud on väga erinevad.

Diagnostika

Aju valge aine patoloogiliste muutuste põhjalik diagnoos hõlmab järgmist:

• ajaloo võtmine;
• haiguse kliinilise pildi uurimine;
• arvuti diagnostika (CT), mida kasutatakse aju ja veresoonte struktuuri ja vooderite uurimiseks;
• MRI (magnetresonantstomograafia) on tõhus meetod ajukahjustuste fookuste tuvastamiseks. Uuringu lõpus, kui patsient on diagnoositud positiivselt, antakse MR-le pilt vaskulaarse päritoluga leukoentsefalopaatiast;
• elektroencefalopaatia, mis määrab aju aktiivsuse valdkonnad, mis võimaldab tuvastada ajukoe, trofismi ja verevarustuse häireid;
• biopsia või polümeraasi ahelreaktsioon (PCR), mis võimaldab tuvastada viiruse kahjustusi;
• neuropsühholoogiline testimine, mida kasutatakse aju kontrollitavate erinevate psühholoogiliste funktsioonide hindamiseks.

Sellele järgneb Parkinsoni tõve, Alzheimeri tõve, hulgiskleroosi, kiirguse entsefalopaatia, psüühikahäirete, normotensiivse vesipea raviks diferentsiaaldiagnoos.

Vaskulaarse leukoentsefalopaatia tõttu põhjustatud dementsuse korral on vaja kindlaks teha seos aju valge aine patoloogiliste muutuste ja omandatud dementsuse vahel.

Ravi

Kaasaegsel meditsiinil ei ole meetodeid, mis suudaksid täielikult vabastada veresoonte leukoentsefalopaatiast.

Ravi eesmärk on:

• aeglustab patoloogiliste muutuste arengut;
• sümptomite leevendamine;
• patsiendi vaimse seisundi taastamine.

Ravijuhendid hõlmavad järgmist:

• terapeutilised sekkumised, mille eesmärk on võidelda patoloogia arengu vastu;
• sümptomaatiline ravi;
• vererõhu korrigeerimine, mis ideaalsetes tingimustes ei tohiks ületada 120/80 mm Hg. Art. Tuleb meeles pidada, et hüpotensiooni esinemine on samuti ebasoovitav, kuna vererõhu langus võib olukorda ainult halvendada;
• spontaanne soole ja põie tühjendamine;
• rehabilitatsioon;
• sotsiaalne kohanemine.

Spetsialistid kasutavad järgmisi ravimeid:

• "Lizinoprilu", millel on kardioprotektiivne, vasodilatiivne, hüpotensiivne toime;
• ravimid, mis parandavad aju vereringet: "Kavintonu", "Pentoksifillina", "Clopidogrel";
• nootroopika vaimse aktiivsuse stimuleerimiseks, mälu parandamiseks ja õppimisvõime suurendamiseks: tserebrolüsiin, piratsetaam, nootropiil;
• angioprotektorid, mis taastavad veresoonte seinad: “Plavix”, “Cinnarizina”, Curantilu ”;
• antidepressandid: Prozac;
• adaprogeenid, mis suurendavad keha üldist tooni: "Aloe ekstrakt";
• vitamiinid A, E, B;
• mõnel juhul viirusevastased ravimid: "Kipferon", "atsükloviir";
• ravimid atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorite rühmast, mis parandavad kognitiivseid funktsioone: "Rivastigmiin", "Donepesiil", "Galantamiin", "Memantiin".

Refleksi füsioteraapiat ei välistata: hingamisõppused, massaaž, nõelravi, manuaalteraapia.

Ennetavad meetmed ja prognoos

Reeglina elavad vaskulaarse leukoentsefalopaatiaga patsiendid enam kui kaks aastat.

Samuti ei ole selgelt välja töötatud reegleid patoloogia ennetamiseks. Siiski on võimalik vähendada valge aine sisalduse patoloogiliste muutuste tekkimise ohtu:

• pidev vererõhu jälgimine;
• halbade harjumuste (alkohol, suitsetamine, narkootikumid) tagasilükkamine;
• tavaline kehaline aktiivsus;
• hoolitseda oma puutumatuse olukorra eest;
• järgides tervisliku toitumise põhimõtteid.

Vaskulaarse leukoentsefalopaatia õigeaegne diagnoosimine ja ravi aitab patsiendi eluiga pikendada.

Mis on aju leukoentsefalopaatia: liigid, diagnoosimine ja ravi

Aju leukoentsefalopaatia - see patoloogia, milles on valge materjali lüüasaamine, põhjustades dementsust. On mitmeid nosoloogilisi vorme, mis on põhjustatud erinevatest põhjustest. Neile on levinud leukoentsefalopaatia olemasolu.

Haiguse esilekutsumiseks võib:

• viirused;
• veresoonte patoloogiad;
• hapniku puudumine ajusse.

Teised haiguse nimed: entsefalopaatia, Binswangeri tõbi. Esimest korda kirjeldas patoloogia 19. sajandi lõpus saksa psühhiaater Otto Binswanger, kes nimetas selle auks. Sellest artiklist saate teada, mis see on, millised on haiguse põhjused, kuidas see ilmneb, diagnoositakse ja ravitakse.

Klassifikatsioon

Leukoentsefalopaatia on mitut tüüpi.

Väike fookus

See on veresoonte geneesi leukoentsefalopaatia, mis on krooniline patoloogia, mis areneb kõrge rõhu taustal. Teised nimed: progresseeruv veresoonte leukoentsefalopaatia, subkortikaalne aterosklerootiline entsefalopaatia.

Samadel kliinilistel ilmingutel, millel on väike fokaalne leukoentsefalopaatia, on düscirculatory entsefalopaatia - aju aeglane progresseeruv vaskulaarne kahjustus. Varem kaasati see haigus ICD-10-sse, nüüd see puudub.

Kõige sagedamini diagnoositakse väikeseid fokaalset leukoentsefalopaatiat üle 55-aastastel meestel, kellel on geneetiline eelsoodumus selle haiguse tekkeks.

Riskirühm hõlmab patsiente, kes kannatavad selliste patoloogiate all nagu:

• ateroskleroos (kolesterooli naastud blokeerivad veresoonte luumenit, mille tulemuseks on aju verevarustuse rikkumine);
• suhkurtõbi (selles patoloogias pakseneb veri, selle vool aeglustub);
• kaasasündinud ja omandatud seljaaju patoloogiad, kus aju verevarustus halveneb;
• ülekaalulisus;
• alkoholism;
• nikotiinisõltuvus.

Samuti põhjustab patoloogia areng toitumis- ja hüpodünaamilise eluviisi vigu.

Progressiivne multifokaalne leukoentsefalopaatia

See on haiguse kõige ohtlikum vorm, mis muutub sageli surma põhjuseks. Patoloogial on viiruslik olemus.

Selle patogeeniks on inimese polüoomiviirus 2. See viirus on täheldatud 80% inimese populatsioonist, kuid see haigus areneb esmase ja sekundaarse immuunpuudulikkusega patsientidel. Neil on viirused, mis sisenevad kehasse, nõrgestavad immuunsüsteemi veelgi.

Progressiivset multifokaalset leukoentsefalopaatiat diagnoositakse 5% -l HIV-positiivsetest patsientidest ja poolest AIDS-i patsientidest. Varem oli progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia sagedasem, kuid tänu HAARTile on selle vormi levimus vähenenud. Patoloogia kliiniline pilt on polümorfne.

Haigus avaldub sellistes sümptomites nagu:

• perifeerne parees ja paralüüs;
• ühepoolne hemianopsia;
• teadvuse uimastamise sündroom;
• isiksuse defekt;
• FMN-kahjustused;
• ekstrapüramidaalsed sündroomid.

Kesknärvisüsteemi häired võivad väikestest düsfunktsioonidest kuni raske dementsuseni märkimisväärselt varieeruda. Võib esineda kõnehäireid, täielikku nägemiskaotust. Sageli arenevad patsiendid luu- ja lihaskonna raskeid häireid, mis muutuvad efektiivsuse ja puude kadumise põhjuseks.

Riskikategooria hõlmab järgmisi kodanike kategooriaid:

• HIV ja AIDSiga patsiendid;
• ravi monoklonaalsete antikehadega (need on ette nähtud autoimmuunhaiguste, onkoloogiliste haiguste raviks);
• siseorganite siirdamine ja immunosupressantide saamine, et vältida nende tagasilükkamist;
• pahaloomulise granuloomiga.

Periventrikulaarne (fokaalne) vorm

See areneb kroonilise hapniku nälja ja aju verevarustuse tagajärjel. Isheemilised piirkonnad asuvad mitte ainult valge, vaid ka halli aine kujul.

Tüüpiliselt paiknevad patoloogilised fookused ajujooksude ajujoones, aju- ja eesmise ajukoores. Kõik need aju struktuurid on vastutavad liikumise eest, mistõttu on sellise patoloogia vormi kujunemisel täheldatud liikumishäireid.

Selline leukoentsefalopaatia vorm areneb lastel, kellel on sünnituse ajal hüpoksiaga kaasnevad patoloogiad ja mõne päeva jooksul pärast sündi. Ka seda patoloogiat nimetatakse periventrikulaarseks leukomalaksiaks, mis reeglina provotseerib tserebraalset halvustust.

Leukoentsefalopaatia ohustatud valguga

Seda diagnoositakse lastel. Patoloogia esimesed sümptomid on täheldatud 2- kuni 6-aastastel patsientidel. See ilmneb geenimutatsiooni tõttu.

Patsiendid märkisid:

• väikeaju kahjustusega seotud liikumishäire;
• käte ja jalgade parees;
• mäluhäired, vaimne alaareng ja muud kognitiivsed häired;
• nägemisnärvi atroofia;
• epileptilised krambid.

Alla ühe aasta vanustel lastel on probleeme söötmise, oksendamise, palaviku, vaimse alaarengu, liigse ärrituvusega, suurenenud lihaste tooniga käes ja jalgades, krambid, uneapnoe ja kooma.

Kliiniline pilt

Leukoentsefalopaatia sümptomid suurenevad tavaliselt järk-järgult. Haiguse alguses võib patsient olla hajutatud, ebamugav ja ükskõikne selle suhtes, mis toimub. Ta muutub närviliseks, keeruliste sõnade hääldamiseks, tema vaimne jõudlus väheneb.

Aja jooksul ühinevad uneprobleemid, lihastoonus suureneb, patsient muutub ärrituvaks, ta on tahtmatu silmade liikumine ja kõrvades on müra.

Kui te ei hakka selles staadiumis ravi leukoentsefalopaatiaga, kuid see edeneb: esineb psühhoneuroseid, rasket dementsust ja krampe.

Haiguse peamised sümptomid on järgmised kõrvalekalded:

• liikumishäired, mis väljenduvad liikumise halva koordineerimisena, käte ja jalgade nõrkusena;
• käed või jalad võivad olla ühepoolselt halvatud;
• kõne- ja nägemishäired (scotoma, hemianopia);
• keha erinevate osade tuimus;
• neelamishäire;
• kusepidamatus;
• epilepsiahoog;
• intellekti nõrgenemine ja kerge dementsus;
• iiveldus;
• peavalud.

Kõik närvisüsteemi kahjustuse sümptomid ilmnevad väga kiiresti. Patsiendil võib olla vale bulbaalne halvatus, samuti Parkinsoni sündroom, mis avaldub kõndimise, kirjutamise ja keha värisemise rikkumises.

Peaaegu igal patsiendil on mälu ja luure nõrgenemine, ebastabiilsus kehaasendi muutmisel või kõndimisel.

Tavaliselt ei mõista inimesed, et nad on haiged, ja seetõttu toovad sugulased sageli arsti juurde.

Diagnostika

Leukoentsefalopaatia diagnoosimiseks määrab arst põhjaliku uuringu. Teil on vaja:

• neuroloogi uurimine;
• täielik vereanalüüs;
• ravimite, psühhotroopsete ravimite ja alkoholi vereanalüüs;
• magnetresonantsi ja kompuutertomograafia, mis võimaldab tuvastada aju patoloogilisi fookuseid;
• aju elektroenkefalograafia, mis näitab selle aktiivsuse vähenemist;
• Doppleri ultraheli, mis võimaldab tuvastada vereringe rikkumist veresoonte kaudu;
• PCR, mis võimaldab tuvastada DNA patogeeni ajus;
• aju biopsia;
• seljaaju punktsioon, mis näitab suuremat valgu kontsentratsiooni tserebrospinaalvedelikus.

Kui arst kahtlustab, et viirusinfektsioon on leukoentsefalopaatia alus, näeb ta ette patsiendile elektronmikroskoopia, mis võimaldab tuvastada patogeeniosakesi ajukoes.

Immunotsütokeemilise analüüsi abil on võimalik tuvastada mikroorganismi antigeene. Selles aju seljaajuvedelikus on täheldatud lümfotsüütilist pleotsütoosi.

Samuti aitab teil teha psühholoogilise seisundi, mälu, liikumise koordineerimise diagnoosikatse.

Diferentseeritud diagnoos viiakse läbi selliste haigustega nagu:

• toksoplasmoos;
• krüptokoktoos;
• HIV dementsus;
• leukodüstroofia;
• kesknärvisüsteemi lümfoom;
• subakuutne skleroseeriv panensefaliit;
• hulgiskleroos.

Ravi

Leukoentsefalopaatia on ravimatu haigus. Kuid võtke kindlasti ühendust haiglaraviga narkomaaniaravi valimiseks. Ravi eesmärk on aeglustada haiguse progresseerumist ja aktiveerida aju funktsioone.

Leukoentsefalopaatia ravi on keeruline, sümptomaatiline ja etiotroopne. Igal juhul valitakse see individuaalselt.

Arst võib määrata järgmised ravimid:

• ravimid, mis parandavad aju vereringet (Vinpocetine, Actovegin, Trental);
• neurometabolilised stimulandid (Fezam, Pantokalcin, Lutsetam, tserebrolüsiin);
• angioprotektorid (Stugeron, Curantil, Zilt);
• multivitamiinid, mis sisaldavad B-vitamiine, retinooli ja tokoferooli;
• adaptogeenid, nagu aloe vera, klaaskeha;
• glükokortikosteroidid, mis aitavad peatada põletikulist protsessi (prednisoon, deksametasoon);
• antidepressandid (fluoksetiin);
• antikoagulandid tromboosi riski vähendamiseks (hepariin, varfariin);
• haiguse viirusliku iseloomuga, määratakse Zovirax, Cycloferon, Viferon.

• füsioteraapia;
• refleksoloogia;
• nõelravi;
• hingamisharjutused;
• homöopaatia;
• taimne ravim;
• kaelapiirkonna massaaž;
• manuaalne ravi.

Ravi raskus seisneb selles, et paljud viirusevastased ja põletikuvastased ravimid ei tungi BBB-sse, seetõttu ei mõjuta patoloogilisi südamikke.

Leukoentsefalopaatia prognoos

Praegu on patoloogia ravimatu ja on alati surmav. Kui palju inimesi leukoentsefalopaatiaga elab, sõltub sellest, kas viirusevastane ravi alustati õigeaegselt.

Kui ravi üldse ei toimu, ei ületa patsiendi eeldatav eluiga kuut kuud alates aju struktuuride rikkumise avastamisest.

Viirusevastase ravi ajal suureneb eeldatav eluiga 1-1,5 aastani.

Oli ägeda patoloogia juhtumeid, mis lõppesid patsiendi surmaga kuu aega pärast selle algust.

Ennetamine

Leukoentsefalopaatia spetsiifilist ennetamist ei ole.

Patoloogia tekkimise riski vähendamiseks peate järgima järgmisi reegleid:

• tugevdada oma immuunsust karastamise ja vitamiin-mineraalide komplekside kasutamise teel;
• normaliseeri oma kaal;
• elada aktiivset eluviisi;
• külastage regulaarselt vabas õhus;
• lõpetage narkootikumide ja alkoholi kasutamine;
• suitsetamisest loobuda;
• vältida juhuslikku seksi;
• lähedase läheduse korral kasutage kondoomi;
• süüa tasakaalustatud toitu, toit peaks olema puuviljad ja köögiviljad;
• õppida stressiga toime tulema;
• eraldada piisavalt aega puhkamiseks;
• vältida liigset füüsilist pingutust;
• diabeedi, ateroskleroosi, arteriaalse hüpertensiooni avastamisel võtke arsti poolt välja kirjutatud ravimid haiguse kompenseerimiseks.

Kõik need meetmed vähendavad leukoentsefalopaatia tekkimise riski. Kui haigus esineb, peate võimalikult kiiresti pöörduma arsti poole ja alustama ravi, mis aitab pikendada eluiga.

Hoolitsege südamega

Nõuanded ja retseptid

Vaskulaarse geneesi väikese fookusega leukoentsefalopaatia

Aju leukoentsefalopaatia põhjused ja sümptomid

Haiguse etioloogia ja selle vormid

On tõestatud, et leukoentsefalopaatiat põhjustab inimese polüoomiviiruse olemasolu. Mõnede andmete kohaselt on umbes 80% maailma elanikkonnast nakatunud. Sellest hoolimata ei juhtu poliomaviiruse aktiveerimise juhtumid nii tihti. Tavaliselt toimub viiruse aktiveerimismehhanism teatavatel tingimustel, mille üks peamisi on keha looduslike kaitsefunktsioonide, st immuunsuse vähenemine.

Aju leukoentsefalopaatia põhjused ja sümptomid

Lisaks HIV-infektsioonile ja AIDS-ile hõlmavad haiguse tekkimise eelsoodumused ka järgmist:

leukeemia ja muud vere patoloogiad; hüpertensioon; tuberkuloos; onkoloogia; sarkoidoos; süsteemne luupus; reumatoidartriit; immunosupressiivsete ravimite võtmine, mis on ette nähtud pärast elundite siirdamist; monoklonaalsete antikehade kasutamine; lümfogranulomatoos.

Haigusel on mitu vormi:

1. Vaskulaarse geneesi väikese fokaalse leukoentsefalopaatia. See on haigus, milles täheldatakse aju veresoonte kroonilist patoloogilist seisundit, mis viib seejärel aju poolkerakeste valgusrakkude lüüasaamiseni. Selle patoloogilise vormi kujunemist mõjutavad tegurid on hüpertensioon. Kõige sagedamini diagnoositakse see vorm meestel, kelle vanus ületab 55-60 aastat. Samuti on ohustatud inimesed, kellel on geneetiline pärilik eelsoodumus patoloogia suhtes. Vaskulaarse geneesi väikese fokaalse leukoentsefalopaatia komplikatsioon on seniilse dementsuse areng. 2. Progressiivne multifokaalne entsefalopaatia. Selles haiguse vormis täheldatakse kesknärvisüsteemi viirust, mis omakorda põhjustab aju valge aine hävitamist. Enamikul juhtudel toimub progresseeruv multifokaalne entsefalopaatia inimese immuunpuudulikkuse taustal. See patoloogia on kõige ohtlikum, kuna selle tagajärjeks võib olla äkiline surmav tulemus. 3. Periventrikulaarne vorm. See areneb kroonilise hapniku ja isheemia puudumise taustal. Selliste asjaolude tagajärjeks on aju subkortikaalsete struktuuride, peamiselt selle pagasiruumi, väikeaju ja nende mootorite aktiivsuse eest vastutavate osade lüüasaamine. Periventrikulaarne vorm on iseloomulik vastsündinutele ja võib viia tserebraalse halvatuseni.

SOOVITADA!

Lihtne viis hüpertensioonist vabanemiseks! Tulemuseks ei ole kaua tulemas! Meie lugejad on kinnitanud, et nad kasutavad seda meetodit edukalt. Olles seda hoolikalt uurinud, otsustasime seda teiega jagada.

Patoloogilise protsessi sümptomid

Haiguse sümptomid sõltuvad piirkonnast, kus ajukahjustus tekkis, ja patoloogia vormist. Haiguse algstaadiumis võib patsiendil esineda selliseid sümptomeid nagu väsimus, püsiv nõrkus, aeglasem mõtlemine ja muud märgid, mida sageli segi ajada tavaliste väsimismärkidega. Mis puutub neuropsühhiaatrilistesse sümptomitesse, siis areneb iga patsiendi puhul selle kiirus, mitu päeva kuni mitu nädalat.

Kui lihtne on laevade puhastamine ja valu rindkeres vabaneda. Tõestatud viis - kirjuta retsept.

Leukoentsefalopaatia arengut iseloomustavad kõige sagedasemad tunnused on järgmised:

koordineerimise probleemid (selle rikkumine); mootori funktsiooni vähenemine; kõne probleemid; vähendatud nägemise kvaliteet; teatud tundete, sealhulgas valu, nüristamine; teadvuse hägusus; emotsionaalsed meeleolumuutused; intellektuaalne halvenemine; neelamisfunktsiooni rikkumine; sagedased peavalud; epileptilised krambid.

Meditsiinis oli juhtumeid, kus viirusega nakatunud fookus paiknes ainult seljaajus. Need asjaolud tõid kaasa asjaolu, et patsiendil täheldati ainult seljaaju sümptomeid, samas ei esinenud kognitiivseid häireid (seotud vaimsete tulemustega).

Kõige tõhusam viis leukoentsefalopaatia diagnoosimiseks on magnetresonantstomograafia. MRI võib esile tuua haiguse fookusi selle arengu algstaadiumis. Polümeraasi ahelreaktsioon (PCR), mis on molekulaarse geneetilise diagnostika kõrge täpsusega meetod, on samuti väga informatiivne. See uuringumeetod on umbes 95% täpne. Teine eelis on see, et see võib asendada sellist diagnostikat aju biopsiaga. Kuid mõnikord võib seda soovitada eraldi uuringuna, mis kinnitab täpselt, kas pöördumatud protsessid on juba alanud ja millises ulatuses on haiguse progresseerumine.

Vaskulaarne entsefalopaatia

Vaskulaarne entsefalopaatia on üsna tõsine haigus, mis avaldub kesknärvisüsteemi peamise organi - aju - hajutatud kahjustuses. Selle patoloogilise seisundi kujunemisega rikutakse aju funktsioone järk-järgult, millega kaasneb närvirakkude surm. Vaskulaarse geeni entsefalopaatia tekib ajukoe verevarustuse tulemusena. Selline puudus võib olla nii kaasasündinud kui ka omandatud.

Kesknärvisüsteemi veresoonte puudulikkuse põhjused võivad olla järgmised:

Vaskulaarse entsefalopaatia sümptomid

Düscirkulatoorsel entsefalopaatial on mitu arenguetappi, millel on iseloomulik kliiniline pilt.

1. etapp - vaskulaarse entsefalopaatia tunnused on peavalud, mälukaotus, emotsionaalse tausta ebastabiilsus, pearinglus. Seda iseloomustab patoloogilise seisundi kompenseerimine. 2. etapp - avaldub haiguse subkompenseerimisel selgemate ja püsivate sümptomite ilmnemisega. Patsiendid võivad esitada kaebusi pideva müra kohta peas, pisaruses, letargias, unehäiretes, depressioonis, valusas peavalus. 3. etapp - iseloomustab patoloogilise protsessi dekompenseerimine, mis viib ohtlike tüsistuste tekkeni.

Vaskulaarse entsefalopaatia diagnoos Iisraelis

Sellise diagnoosiga patsientide kontroll veresoonte düscirkulatoorset entsefalopaatiat teostatakse mitmete väga informatiivsete meetoditega.

Reoenkefalograafia on mitteinvasiivne katsemeetod, mis annab väärtuslikku teavet aju veresoonte seina seisundi kohta. Reoenkefalograafia teostamine on väärtuslik meetod kesknärvisüsteemi arteriaalsete ja veenilaiendite uurimiseks. Doppleri ultraheliuuring on väga informatiivne ja mitteinvasiivne meetod, mille eesmärk on määrata kindlaks vaskulaarsed häired, mis põhjustavad entsefalopaatia arengut. Ultraheli eesmärk on määrata kindlaks sublaviaalse, selgroo, unearteri ja teiste peamiste ajuarteri seisundid. Magnetresonantstomograafia - on mitteinvasiivne meetod kesknärvisüsteemi uurimiseks, mis võimaldab hinnata aju, kaela ja pea veresoonte seisundit, hüpofüüsi, kraniaalnärve, silmamuna, kraniaalnärve. MRI on kõige informatiivsem uuring, mida kasutatakse pea ja kaela pehmete kudede struktuuride uurimiseks. Röntgen - emakakaela lülisamba röntgenkiirte uurimine võimaldab tuvastada luu skeleti kõrvalekaldeid, mis on patoloogilise protsessi põhjuseks. Angiograafia on kiirguskatse, mis võimaldab teil määrata veresoonte luumenite patoloogilisi muutusi, mis põhjustavad nõrgestatud verevarustust. Kompuutertomograafia - on kaasaegne uurimismeetod, mis ühendab röntgenikiiruse ja andmete töötlemise meetodite eelised. Elektroenkefalograafia - on lihtne ja mitteinvasiivne diagnostiline meetod, mis võimaldab teil registreerida aju elektrilised potentsiaalid. Selle uuringuga registreeritakse peamiselt orgaanilised kõrvalekalded ajukoes.

Vaskulaarse entsefalopaatia ravi

Aju vaskulaarne entsefalopaatia nõuab õigeaegset ravi. Mõjuaktika määratakse iga patsiendi jaoks individuaalselt vastavalt haiguse kliinilise pildi omadustele.

Konservatiivse ravi eesmärk on kõrvaldada riskifaktorid, mis viivad tserebrovaskulaarsete häirete tekkeni. Haiguse progresseerumise kiiruse vähendamiseks ja patoloogilise seisundi edasise halvenemise vältimiseks soovitatakse patsiendil vähendada kehakaalu, lõpetada suures koguses soola, loomsete rasvade ja lihtsa süsivesikute söömine. Samuti on soovitatav jälgida õiget mootoritüüpi piisava füüsilise aktiivsusega. Kahtlemata on vaja keelduda alkoholi ja suitsetamisest. Uimastiravi - piisav raviravi võib oluliselt vähendada patoloogilise protsessi progresseerumise kiirust ja vähendada haiguse sümptomite tõsidust. Patsientide seisundi leevendamiseks on võimalik kasutada diureetikume, vasodilataatoreid, lipiide vähendavaid ja antihüpertensiivseid ravimeid. Soovitatav on konsulteerida kogenud toitumisspetsialistide ja füsioteraapia spetsialistidega. Füsioteraapia ravi - selleks, et parandada ajukoe vereringet, kasutatakse selliseid kokkupuuteviise nagu elektromagnetiline stimulatsioon, magnetteraapia, ravimite elektroforees, osoonravi, nõelravi ja ultraviolettvere kiiritamine. Ekstrakorporaalsed vere puhastamise protseduurid, näiteks hemosorptsioon, plasma vahetus, võivad patsientide seisundit oluliselt parandada. Kirurgiline ravi - ajutiselt vereringe taastamiseks peaaju veres viiakse läbi efektiivseid endovaskulaarseid operatsioone, mis annavad patsiendi kehale minimaalse koormuse. Üks nendest toimingutest on unearteri stentimine, mille eesmärk on kõrvaldada takistused verevoolule ja vältida veresoonte reoklusiooni. Röntgen-endovaskulaarsed operatsioonid viiakse läbi ilma suurte sisselõigeteta perifeersete anumate väikeste avade kaudu. Taastumine minimaalselt invasiivsest kirurgilisest ravist on lihtne ja valutu.

Vaskulaarse entsefalopaatia ravi Iisraelis

Sajad patsiendid tulevad Iisraeli raviks järgmistel põhjustel:

individuaalse raviplaani koostamine iga patsiendi jaoks; uimastiravi uuenduslike meetodite kasutamine; füsioteraapia läbiviimine uusimatel seadmetel; minimaalselt invasiivsed kirurgilised sekkumised.

Kvalifitseeritud arstiabi õigeaegse ravi korral paraneb oluliselt vaskulaarse entsefalopaatia ravi prognoos.

Aju vaskulaarne entsefalopaatia

Enkefalopaatia on ajuhaigus. On mitmeid erinevaid entsefalopaatiaid. Erinevate vormide sümptomid on erinevad, kuid ühes neist on kõik sarnased - haigused on tervisele ohtlikud ja neid tuleb käsitleda kohe pärast esimeste sümptomite avastamist.

Vaskulaarne entsefalopaatia

Seda haiguse vormi diagnoositakse sagedamini kui teisi. Selle alternatiivne nimi on düscirculatory entsefalopaatia. Haigus on seotud aju veresoonte ebapiisava vereringega, mille tõttu häiritakse selle normaalset toimimist.

Aju vaskulaarne entsefalopaatia areneb pikka aega. Protsess võib kesta mitu aastat. Seda haigust ei saa pidada sõltumatuks. See on pigem teatud tegurite loetelu mõju tagajärg:

Vaskulaarne entsefalopaatia areneb sageli ateroskleroosi taustal. Hüpertensioon ja veresoonte düstoonia võivad olla ka vaskulaarse geneesi entsefalopaatia tekkimise põhjused. Venoosne ummikud avaldavad negatiivset mõju aju vereringele. Haigust soodustavad ka erinevad verehaigused.

Vaskulaarse entsefalopaatia peamised etapid ja tunnused

Haigus on kolm peamist etappi. Sõltuvalt entsefalopaatia arengust on ka haiguse peamised sümptomid erinevad.

Aju vaskulaarse entsefalopaatia etappe ja sümptomeid iseloomustatakse järgmiselt:

Kompenseeritud, kus keha püüab vastu seista. Düscirculatory entsefalopaatia esimese etapi patsient tunneb kerget pearinglust, pea raskust, ebameeldivat valu. Mõnel juhul esineb probleeme mälu ja unetusega. Vaskulaarse entsefalopaatia subkompenseeritud staadium vajab tõsisemat ravi. Selles staadiumis halveneb laevade seisund dramaatiliselt ja sümptomid muutuvad selgemaks. Patsient võib kuulda kõrvu. Probleemid algavad nende organite toimimisega, mille keskused haigust mõjutasid. Dekompenseerimise kolmandas etapis langetab keha käed (kujutav ja mõnikord isegi sõna otseses mõttes). Sellisel juhul ei taga ravi täielikku taastamist.

Aju vaskulaarse entsefalopaatia ravi peaks olema kõikehõlmav. Patsient peab järgima tervislikku eluviisi, hoiduma stressist, närvilisest ja füüsilisest pingest, järgima igapäevast raviskeemi ja sööma õigesti. Paralleelselt on ette nähtud meditsiiniline kursus, mis parandab vereringet ja toetab keha.

Allikad: http://vashflebolog.ru/vascular-disease/lejkoencefalopatiya-golovnogo-mozga.html, http://xn--80ancaaacjchiq8b5o.com/%D1%81% 81D5BE% D1% 81% D1% 83 D0% B4% D0% B8% D1% 81% D1% 82% D0% B0% D1% 8F-% D1% 8D% D0% BD% D1% 86% D0% B5% D1% 84% D0% B0% D0 % BB% D0% BE% D0% BF% D0% B0% D1% 82% D0% B8% D1% 8F /, http://womanadvice.ru/sosudistaya-encefalopatiya-golovnogo-mozga

Kommentaarid veel puuduvad!

Aju leukoentsefalopaatiat iseloomustab aju valge aine häirete teke. Seda haigust kirjeldatakse algselt vaskulaarse dementsusena. Kõige sagedamini esineb see haigus vanemas eas inimestel.

Mis on aju leukoentsefalopaatia? See progresseeruv haigus on tavaliselt krooniline. Aja jooksul kaasneb patoloogiliste muutustega dementsuse ilmumine.

Närvirakkude täielik hävimine toimub hapnikusisalduse ja verevarustuse protsesside häirete tõttu. Need tegurid aitavad kaasa mikroangiopaatia arengule, mis on täis valge aine tiheduse muutusi. See seisund näitab, et kehas on vereringe häireid.

Leukoentsefalopaatia tüübid

Haigus võib esineda mitmetes sortides. Vastavalt patoloogilise protsessi vormile ja ravile on ette nähtud.

Väike fokaalne (vaskulaarne genees)

Aju veresoonte leukoentsefalopaatia korral mõjutavad aju poolkerad aeglaselt, millega kaasnevad kliinilised sümptomid. See haiguse vorm esineb hüpertensiooni taustal, millega kaasneb ebaregulaarne vererõhk.

55-aastased mehed on ohus. Põhimõtteliselt esineb haigus inimestel, kelle sugulased kogesid sarnaseid häireid. Patoloogilised muutused valge aine küljelt aja jooksul põhjustavad seniilse dementsuse.

Mis on vaskulaarse genoosi leukoentsefalopaatia? See on haigus, mida eksperdid omistavad tserebrovaskulaarsete patoloogiliste protsesside arvule.

Leukoentsefalopaatia veresoonte progresseerumine toimub järgmiste põhjuste taustal:

Ateroskleroos. Lipiidide naastude olemasolu on tõsine takistus vere liikumisele ajuarteri piirkonnas. Diabeet. See aitab kaasa vere paksenemisele ja seega ka selle liikumise raskusele. Seljaaju patoloogia. Esineb vigastuste või kaasasündinud tegurite tagajärjel ning põhjustab aju toitainete ja hapniku ebapiisavat varustamist.

Milline on see vaskulaarse geneesi väike fokaalne leukoentsefalopaatia? Need on ülekaalulisuse, alkohoolsete jookide kuritarvitamise ja suitsetamise tagajärjed, toitumishäired ja kehalise aktiivsuse puudumine. Riskitegurite olemasolu eeldab patoloogiliste häirete tekke vältimist isegi kuni haiguse sümptomite ilmumiseni.

Multifokaalne (progressiivne)

Selline ajukahjustuse vorm on närvisüsteemi viiruse kahjustus. Selle protsessiga kaasneb valge aine selge vedeldamine. Hälvete peamised põhjused - vähenenud immuunsus. Multifokaalne leukoentsefalopaatia on agressiivne ja võib põhjustada surma.

Mis on periventrikulaarne leukoentsefalopaatia? See on kognitiivsete häirete areng, mis võib ulatuda raskest dementsusest kuni kerge düsfunktsioonini. Haiguse fokaalses vormis täheldatakse neuroloogilisi sümptomeid. See on kõne- ja nägemishäirete arenguga täis.

Täieliku pimeduse tõenäosust ei välistata. Mõningaid mootori aktiivsuse rikkumisi, mis aja jooksul põhjustavad puuet.

Kõige sagedamini esineb see haiguse vorm omandatud või kaasasündinud immuunpuudulikkusega patsientidel. Riskirühma kuuluvad inimesed, kellel on AIDS või HIV.

Periventrikulaarne (fookuskaugus)

Seda iseloomustab ajukoordistiku kahjustus aju piirkonnas. Esineb kroonilise isheemia ja hüpoksia tõttu. Areneb aju ja aju tüvest.

Mis on periventrikulaarne leukoentsefalopaatia? Tegemist on motoorsete tuumade kahjustusega mullakihi piirkonnas. Tekib kiiresti ja sellega kaasnevad motoorse aktiivsuse väljendunud häired.

Leukoentsefalopaatia sümptomid

Kõige sagedamini kaasneb leukoentsefalopaatia tekkega kliinilise pildi järkjärguline suurenemine. Esmaste ilmingute hulgas on võimalik tuvastada puudumine, ebamugavus ja apaatia. Isik muutub kohmakaks ja pisaraks. Üldjuhul esineb vaimne alaareng. Puhkeolekut häiritakse järk-järgult, tekib ärrituvus ja lihaste hüpertoonia.

Pöörake tähelepanu! Patsient on vähendanud huvide valikut ja ta ei suuda vaevu keerulisi sõnu hääldada. Kui ravi ei alga õigeaegselt, siis täheldatakse psühhoosi ja neuroosi arengut. Esineb raske dementsus ja tekivad krambid.

Kliinilise pildi väljatöötamine:

Mootori koordineerimine ja kõndimise ebakindlus, jäsemete raske nõrkuse ilmnemine; Alumise või ülemise osa ühepoolne halvatus on võimalik; Kõne- ja visuaalseid funktsioone rikutakse; Ilmuvad Scotomad ja hüpoesteesia; Intellekt väheneb ja tekib segadus; Dementsuse ja hemianoopia tase on nõrk; Patsient kannatab düsfaagia, uriinipidamatuse ja epiphriscuses.

Fokaalsed neuroloogilised sümptomid arenevad üsna kiiresti. Patsiendil võib olla pseudobulbaalne ja parkinsoni sündroom. Peaaegu kõigil juhtudel vaadeldakse intellektuaalsete funktsioonide rikkeid.

Patsient kannab posturaalset ebastabiilsust. Vaimsed häired on kombineeritud pideva ärevuse, iivelduse, peavalu ja jäsemete tuimusega.

Peaaegu kõikidel juhtudel ei tajuta patsiendid, et nad vajavad abi, nii et nende sugulased toovad nad tavaliselt arsti juurde.

Diagnoosi tegemine

Multifokaalse progresseeruva leukoentsefalopaatia, haiguse vaskulaarse ja periveventrikulaarse vormi tekkimisel on vaja põhjalikku diagnoosi, mis hõlmab järgmisi protseduure:

Konsultatsioon ja visuaalne kontroll vastuvõtul neuroloogil; Proovide võtmine: veri, narkootikumide ja alkoholi sisalduse määramine; Doppleri sonograafia, MRI, CT, EEG; PCR, aju biopsia ja nimmepunkt.

Toetav ravimiteraapia

Isik ei saa leukoentsefalopaatiast täielikult taastuda. Sellele vaatamata on hädavajalik pöörduda arsti poole, kes määrab toetava raviravi. Need tegevused on vajalikud haiguse progresseerumise peatamiseks ja aju funktsioonide aktiveerimiseks.

Oluline teave! Veresoonte tüüpi dementsus on viiruse poolt põhjustatud aju struktuuride patoloogiliste häirete tagajärg. Leukoentsefalopaatia esimene ravi on suunatud põletikuliste fookuste kõrvaldamisele. Sel juhul on kõige keerulisem ületada vere-aju barjäär.

Viirusevastased ravimid, millel on rasvlahustuvad funktsioonid, tagavad kõrge efektiivsuse. Kahjuks on praegu enamikel ravimitel ainult vees lahustuv toime, mis raskendab oluliselt raviprotsessi. Seetõttu peaks leukoentsefalopaatia korral ravi kogema kogenud spetsialist, mis suurendab patsiendi võimalusi peatada patoloogiliste muutuste progresseerumine aju piirkonnas.

Soovitatavad ravimid

Haiguse ravi taktika on aastate jooksul välja töötatud. Eksperdid on proovinud mitmeid ravimeid, millel on leukoentsefalopaatia vastases võitluses erinev efektiivsus:

Preparaadid aju vereringe parandamiseks - "Cavinton", "Pentoxifylline"; Angioprotektiivsete omadustega ained - “Plavix”, “Zinnarizin”, “Curantil”; Nootroopsed ravimid - "Nootropil", "Piracetam"; Viirusevastane ravi - "Kipferon", "atsükloviir"; Põletikuvastased ravimid - Fragmin, hepariin; Adaptogeenid - "Aloe ekstrakt", "klaaskeha"; Vitamiinid A, E ja B; Antidepressantidega ravimid - Prozac. Cavinton Plavix Nootropil

Kipferon Fragmin Prozac

Refleks ja füsioteraapia on ette nähtud täiendavate ravimeetmetena. Ilma läbikukkumiseta osaleb patsient hingamisteede võimlemise ja massaaži istungitel kaela piirkonnas. Nõelravi ja manuaalne ravi on väga tõhusad.

Pediaatrilistel patsientidel asendatakse ravimiteraapia füsioteraapia ja homöopaatiliste preparaatidega.

Haiguse prognoos

Kahjuks ei ole praegu välja töötatud ravi, mis aitaks leukoentsefalopaatiast täielikult taastuda. Kui meetmeid ei võeta üldse, ei ole patsiendi eluiga pikem kui 6 kuud alates hetkest, mil ilmnesid kesknärvisüsteemi kahjustuste sümptomid.

Viirusevastane ravi aitab suurendada patsiendi eluiga kuni 12 kuud. Mõnel juhul on ellujäämisperiood 1,5 aastat pärast esimeste muutuste ilmnemist aju struktuurides.

Kui palju elab ägeda leukoentsefalopaatiaga? Surm toimub ühe kuu jooksul alates hetkest, mil kõrvalekalded hakkasid arenema.

Ennetusmeetmed või praktilised nõuanded järelduse tegemisel

Arvestades asjaolu, et immuunpuudulikkuse taustal esineb mis tahes vormi leukoentsefalopaatia teke, on haiguse tekke välistamiseks vaja järgida kõiki selle ennetamise meetmeid. Iga inimene peaks hoolitsema organismi kaitsemehhanismide säilitamise eest ja tugevdama neid. HIVi ja AIDSi ennetamiseks on hädavajalik võtta meetmeid.

Seksuaalpartnerite selektiivsus ja tööriistade kasutamine, mis muudavad seksuaalsed teod ohutuks. Narkootikumide kasutamise keeldumine. Ebakorrapärase vererõhuga seotud haiguste õigeaegne ravi ja veresoonte ummistumine.

Aju progressiivne veresoonte leukoentsefalopaatia

Klassikaline leukoentsefalopaatia on kesknärvisüsteemi krooniline progresseeruv haigus, mis on põhjustatud inimese 2. tüüpi polüoomiviiruse nakatumisest, mis mõjutab peamiselt aju valget ainet ja millega kaasneb demüeliniseerumine - närvikiudude müeliinikesta hävimine. Seda esineb immuunpuudulikkusega inimestel.

Raske leukoentsefalopaatia avaldub vaimse, neuroloogilise häire ja mürgistuse sümptomite all viiruse paljunemise taustal. Kliinikus on ka aju- ja meningeaalseid sümptomeid.

Haigus põhjustanud viirus tuvastati esmakordselt 1971. aastal. Iseseisva haiguse korral eraldati 1958. aastal progresseeruv leukoentsefalopaatia. JC viirus, mis sai nime esimese patsiendi John Cunninghami järgi, on umbes 80% maailma elanikkonnast. Kuid immuunsüsteemi normaalse toimimise tõttu ei ilmne infektsioon ja see ei toimu varjatud olekus.

20. sajandi keskel oli esinemissagedus 1 juhtum 1 miljoni elaniku kohta. 90-ndate aastate lõpuks vähenes esinemissagedus ühele juhtumile 200 tuhande elaniku kohta. Pärast uue ravimeetodi kasutuselevõttu HAART-ile (väga aktiivne retroviirusevastane ravi) sai üheks 1000-st HIV-infektsiooniga patsiendist progresseeruv aju leukoentsefalopaatia.

Lisaks viiruslikule leukoentsefalopaatiale on nende iseloomust ja kliinilisest pildist ka muid valke kahjustavaid liike. Neid arutatakse lõigus "klassifitseerimine".

Põhjused

Leukoentsefalopaatia arengu aluseks on viiruse taasaktiveerimine immuunsüsteemi halvenemise tõttu. 80% leukoentsefalopaatiaga diagnoositud patsientidest on AIDS-i või HIV-nakkuse kandjaid. 20% ülejäänud patsientidest kannatavad pahaloomuliste kasvajate, Hodgkini ja mitte-Hodgkini lümfoomide all.

JC viirus on oportunistlik infektsioon. See tähendab, et tervetel inimestel see ei avaldu, vaid hakkab vähenema immuunsuse tingimustes. Viirus edastatakse õhu kaudu levivate tilgakeste ja suu kaudu suu kaudu, mis näitab selle levikut maailma elanikkonna hulgas.

Terve organismi esialgne nakkus ei põhjusta sümptomeid ja kandjariik on varjatud. Terve inimese kehas, nimelt neerudes, luuüdis ja põrnas, on viirus püsivas seisundis, see tähendab, et see on lihtsalt „terveks” kehas säilinud.

Kui immuunsüsteemi töö on halvenenud, näiteks on inimene nakatunud HIV-iga, langeb immuunmehhanismide üldine ja spetsiifiline resistentsus. Algab viiruse taasaktiveerimine. See paljuneb aktiivselt vereringesse ja siseneb sealt, kust see transporditakse läbi aju-aju barjääri aju valgumassi. Ta elab oligodendrotsüütides ja astrotsüütides, mis tema elu tagajärjel hävitavad. JC viirus siseneb rakku rakuliste retseptorite - serotoniini 5-hüdroksütrüptamiin-2A retseptori - sidumise kaudu. Pärast oligodendrotsüütide hävimist algab aktiivne demüeliniseerimisprotsess ja areneb aju multifokaalne entsefalopaatia.

Progressiivne multifokaalne leukoentsefalopaatia mikroskoobi all avaldub oligodendrotsüütide hävimises. Rakkudes leidub viiruse jääke ja suurendatud tuuma. Astrotsüüdid suurenevad. Aju osas tuvastatakse demüeliniseerumise fookused. Nendes piirkondades on väikesed õõnsused.

Klassifikatsioon

Valge aine hävitatakse mitte ainult viirusnakkuse või immunosupressiooni tagajärjel.

Düscirculatory leukoentsefalopaatia

Enkefalopaatia üldises mõttes on aju aine järkjärguline hävitamine vereringehäirete tõttu, sageli veresoonkonna patoloogia taustal: arteriaalne hüpertensioon ja ateroskleroos. Enkefalopaatiaga kaasnevad aine ulatuslikud muutused. Kahjustuse spekter hõlmab ka aju valget ainet. Kõige sagedamini on see difuusne leukoentsefalopaatia. Seda iseloomustab valge aine hävimine enamikus aju osades.

Vaskulaarse geneesi aju leukoentsefalopaatiaga kaasneb valge aine väikeste infarktide teke. Haiguse arenemise protsessis ilmnevad demüeliniseerumise fookused, oligodendrotsüüdid ja astrotsüüdid. Nendes samades piirkondades leitakse veresoonte ümbruses tsüstid ja turse põletiku tagajärjel mikroinfarkti kohas.

Väikesele fokaalsele leukoentsefalopaatiale, tõenäoliselt vaskulaarsele geneesile, järgneb seejärel glioos - normaalse töö närvikoe asendamine sidekoe analoogiga. Glioos on vähese või üldse mittefunktsionaalse koe fookused.

Düscirculatory entsefalopaatia alamliik on mikroangiopaatiline leukoentsefalopaatia. Valged koed hävitatakse väikeste anumate või arterioolide ja kapillaaride lüüasaamise või ummistumise tõttu.

Väike fokaalne ja periventrikulaarne leukoentsefalopaatia

Patoloogia kaasaegne nimi on periventrikulaarne leukomalatsioon. Haigusega kaasneb surnud koe fookuste moodustumine aju valkjas. See esineb lastel ja on üheks tserebraalse halvatusega seotud põhjuseks. Laste aju leukoentsefalopaatia on tavaliselt surnult sündinud.

Leucomalacia või valge aine pehmenemine esineb hüpoksia ja ajuisheemia tõttu. Tavaliselt seostatakse lapse madala vererõhuga, hingamispuudulikkusega vahetult pärast sündi või tüsistusi infektsiooni vormis. Lapse aju periventrikulaarne leukoentsefalopaatia võib tekkida ema enneaegse või halva harjumuse tõttu, mille tõttu lapsel oli emakasisene arenguperioodil mürgistus.

Surnud lapsel võib tekkida kombineeritud variant - vaskulaarse geneesi multifokaalne ja periventrikulaarne leukoentsefalopaatia. See on vaskulaarsete häirete, nagu kaasasündinud südamepuudulikkuse ja hingamisteede häirete kombinatsioon pärast sündi.

Mürgine leukoentsefalopaatia

See areneb mürgiste ainete, näiteks süstivate ravimite või lagunemissaadustega mürgistuse tulemusena. See võib tekkida ka maksahaiguste tagajärjel, kus ainedesse sattuvad toksilised ained, mis hävitavad valget ainet. Sordid - tagumine pöörduv leukoentsefalopaatia. See on sekundaarne reaktsioon vereringe halvenemisele, tavaliselt vererõhu järsu muutuse taustal, millele järgneb vere stagnatsioon ajus. Selle tulemusena tekib hüperperfusioon. Arenenud aju turse, paikne kaelas.

Leukoentsefalopaatia ohustatud valguga

See on geneetiliselt määratud haigus, mida põhjustab EIF-rühma geenide mutatsioon. Tavaliselt kodeerivad nad valgu sünteesi, kuid pärast mutatsiooni kaob nende funktsioon ja sünteesitud valgu kogus väheneb 70%. Seda leitakse lastel.

Skaala klassifikatsioon:

• Väike fokaalne mittespetsiifiline leukoentsefalopaatia. Valgetes materjalides tekivad väikesed fookused või mikroinfarktid.
• Multifokaalne leukoentsefalopaatia. Sama mis eelmine, kuid fookused ulatuvad suurte suurusteni ja neid on palju.
• Difuusne leukoentsefalopaatia. Seda iseloomustab valge aine kerge kahjustus kogu aju piirkonnas.

Sümptomid

Klassikalise progressiivse multifokaalse entsefalopaatia kliiniline pilt koosneb neuroloogilistest, vaimsetest, nakkuslikest ja aju sümptomitest. Mürgistuse sündroomiga kaasnevad peavalud, väsimus, ärrituvus ja palavik. Leukoentsefalopaatia neuroloogilised sümptomid:

1. aju membraanide ärritus: fotofoobia, peavalud, iiveldus ja oksendamine, kaelalihaste jäikus ja löödud koera konkreetne teke;
2. lihasjõu nõrgenemine või täielik kadumine keha ühel küljel;
3. ühepoolne nägemiskaotus või selle täpsuse vähendamine;
4. teadvuse ja kooma häired.

Neuropsühhiaatrilised häired hõlmavad dementsust. Patsientide tähelepanu korral väheneb lühiajalise mälu maht. Patsiendid muutuvad apaatiliseks, uniseks, ükskõikseks. Aja jooksul on nad täielikult kaotanud huvi välismaailma vastu. 20% patsientidest esineb krampe.

Kliinilist pilti võib täiendada ajukoe põletikuga ja fokaalsete sümptomitega. Nii võib näiteks ühekordse mittespetsiifilise leukoentsefalopaatia fookuse esiplaanil kaasneda käitumise tõkestamine ja raskused emotsionaalsete reaktsioonide kontrollimisel. Sugulased ja sugulased kaebavad sageli patsiendi imelikest ja impulsiivsetest tegevustest, millel puudub piisav selgitus.

Leukoentsefalopaatia ohustatud valget ainega jagatakse kliiniliselt järgmistesse etappidesse:

Imiku variandi diagnoositakse enne esimest eluaastat. Pärast sündi tuvastatakse objektiivselt neuroloogilised häired ja nendega seotud omandatud või kaasasündinud siseorganite kahjustused.

Laste vorm esineb vanuses 2 kuni 6 aastat. See tekib väliste tegurite tõttu, sagedamini on see neuroinfektsioon või stress. Kliinilist pilti iseloomustab puudulike neuroloogiliste sümptomite kiire suurenemine, vererõhu langus ja teadvuse halvenemine, isegi komaatne seisund.

Hilise leukoentsefalopaatia diagnoositakse 16 aasta pärast. Seda väljendavad peamiselt neuroloogilised sümptomid: aju ja püramiidi trakti toimimine on häiritud. Epilepsia areneb hiljem. Vanaduse tõttu moodustub dementsus. Psühhiaatrilisi häireid täheldatakse ka patsientidel: depressioon, involutsionaalne psühhoos, migreen ja libiido järsk langus. Naistel kaasneb hiline versioon hormonaalsete häiretega. Fikseeritud düsmenorröa, viljatus, varane menopausi. Diagnoosi takistab asjaolu, et neuroloogilised häired, mitte aju- ja neuroloogilised sümptomid, on naistel esirinnas.

Vaskulaarse leukoentsefalopaatia sümptomid:

1. Neuropsühholoogilised häired. See hõlmab käitumishäireid, kognitiivseid häireid, emotsionaalset-tahtlikke häireid.
2. Liikumishäired Rasked teadlikud liikumised on häiritud, samuti võib täheldada fokaalseid sümptomeid hemipareesi või hemiplegia vormis.
3. Taimsed häired: isutus, hüperhüdroos, kõhulahtisus või kõhukinnisus, õhupuudus, südamepekslemine, pearinglus.

Diagnostika

Klassikalise leukoentsefalopaatia diagnoosi aluseks on viiruse DNA tuvastamine polümeraasi ahelreaktsiooniga. Diagnoos hõlmab ka magnetresonantstomograafiat ja tserebrospinaalvedeliku uuringut. Kuid tserebrospinaalse tserebrospinaalvedeliku muutused on mittespetsiifilised ja peegeldavad sageli põletiku tüüpilisi muutusi.

MRI näitab suurenenud intensiivsusega fookuseid, mis asuvad asümmeetriliselt eesmise ja okulaarse lõhede valge aine piirkonnas. Periventrikulaarse väikese fokaalse leukoentsefalopaatia MR-pilt: T1-režiimis madala intensiivsusega fookused. Foci leidub ka ajukoores, vars ja väikeajus.

Ravimeetodid

Haiguse põhjuste kõrvaldamiseks ei ole ravi. Ravi peamine eesmärk on mõjutada patoloogilist protsessi glükokortikoidide ja tsütotoksiliste ainete abil. Ravi täiendab ka immuunsüsteemi stimuleerivad ravimid. Teine ravirida on sümptomite kõrvaldamine.

Prognoos

Prognoos on ebasoodne. Kui palju elab: diagnoosimise hetkest alates elavad patsiendid keskmiselt 3 kuni 20 kuud.

Ennetamine

Inimestel, kellel on perekonnas esinenud neurodegeneratiivseid haigusi, on näidatud JC viiruse esinemise ennetav diagnostika. Kuid viiruse suure esinemissageduse tõttu on haiguse arengu prognoosi raske kindlaks määrata. 2013. aastal koostas Toidu- ja Ravimiamet küsimustiku, mis kahtlustab varajast nägemispuudulikkust, tundlikkust, emotsioone, kõnet ja kõndimist ning kui testi tulemus on positiivne, saatke isik eksamiks.