Epilepsia ja migreen

Migreen või hemikrania on haigus, mida iseloomustavad korduvad peavalu rünnakud, mis paiknevad pooles ajus. Migreen on kõige sagedasem puberteedieas, mis põhjustab pärilikku süvenemist.

Migreeni ravitakse veresoonte tooni normaliseerimise teel, abiained on rahustid ja füsioteraapia.

Epilepsia on inimese aju krooniline haigus. Haigust iseloomustab erinev etioloogia, sellega kaasnevad korduvad krambid ja isiksuse järkjärguline muutumine. Epilepsia on tavaline neuropsühhiaatriline haigus.

Epilepsiat võivad põhjustada mitmesugused põhjused, nagu ajukahjustused, tsüstiktoos ja ajukasvajad. Epileptilised krambid jagunevad krambihoogudeks (mille esinemine on tingitud teatud stiimulitest), sündroomidest (või mitmesugustes haigustes esinevatest krampidest) ja epilepsiast, mis on iseseisev haigus.

Epilepsia + migreen = mida teha?

Kui patsiendil on mõlemad haigused, on diagnoosimine ja ravi oluliselt keeruline.

Epilepsial ja migreenil on sarnased sümptomid. Niisiis on olemas ühised patofüsioloogilised ja kliinilised pildid. Lisaks on mõlema haiguse ravi sarnane. Epilepsia põhjustab migreeni 2 korda sagedamini kui vastupidi.

Haigusi võivad põhjustada üldised patofüsioloogilised muutused, mis põhjustavad kesknärvisüsteemi kahjustamist. Sellised protsessid vähendavad oluliselt ravi efektiivsust.

Enamik arste ütleb, et epilepsia ja hemicrania sümptomitel ja ilmingutel on palju ühiseid jooni, need on ühilduvad. Nii migreen kui ka epilepsia on krampide puhul sarnased, mille ees ilmuvad aura ja prodrome. Väärib märkimist, et aura enne migreenihoogu on äärmiselt spetsiifiline ja erineb epilepsia aurast. Ainult hemicraniaga kaasnevad visuaalsed hallutsinatsioonid. Mõlemad haigused võivad muuta patsiendi meeleolu.

Kõik arstid täheldavad migreeni ja epilepsia vahelist tihedat seost ning see seos ilmneb paroksüsmaalses iseloomus, geneetiliste tegurite erilisel rollil arengus, mitmed kliinilised tunnused, mis raskendavad diagnoosi, samaaegne peavalu, iiveldus ja oksendamine epilepsias ja migreeni elektroenkefalograafilised muutused. Migreenirünnakutega kaasnevad epileptilised krambid. Migreeni ravitakse väga tõhusalt krambivastaste ainetega.

Kuidas uuritakse neid kahte haigust, uuritakse aktiivselt biokeemiliste, geneetiliste, neurohumoraalsete ja rakuliste uuringute tasemetel. Neid haigusi ei ole üheselt mõistetav, kuid neuroloogid on võtnud kasutusele mõiste "migrelia" ja "hübriidrünnakud". Migrelopsia on migreen, mis on epilepsiahoogude provotseerija. Selle haiguse ilmsed kriteeriumid on migreeni aura ja epilepsiahoog, mis areneb 1 tunni jooksul pärast epilepsiahoogu.

Patsiendi aktiivsuse põhjus migreeni ja epilepsia korral on muutus organismis, mis on patofüsioloogilise iseloomuga, mis suurendab kesknärvisüsteemi neuronite erutatavust. Haigusega kaasneb ebastabiilne surve, oksendamine, iiveldus ja iseloomulikud krambid.

Epilepsia, nagu aju ja peavalu, on loomulikult ühine patogenees, mistõttu on võimalik leida sarnane terapeutiline lähenemine nende ravile.

Krambivastaste ravimite kasutamine aitab vältida krampe, iiveldust, oksendamist ja valu. Patogeneetiliste mehhanismide ja haiguste sümptomite ühilduvus on võimaldanud arendada ravimeid, mis mõjutavad tõhusalt patoloogilisi protsesse inimkehas.

Ravimid takistavad krampide ja kortikaalse depressiooni tekkimist. Ravimid võivad efektiivselt vähendada patoloogilisi vegetatiivseid reaktsioone, parandada aju verevarustust, vere reoloogilisi omadusi ja neuronite metabolismi. Kõik ravimid on hästi talutavad, neid võib kasutada ka migreenihoogude ennetamiseks.

Kui migreenihoog tekib koos epileptilise krambiga, ei pruugi ravimil olla piisavat toimet. Sellisel juhul ei saa te kõhklema ja oodata parendust, peate kohe kiirabi helistama.

Selliste kõrvalekalletega patsient võib olla haiglasse haiglas. Seal saab täielikult teostada diagnostikat ja vajalikku antihüpoksilist ravi, mis takistab orgaaniliste patoloogiate teket ajus.

Migreeni ja nende sümptomite epilepsia üldmehhanismide uurimine laiendab võimalusi ja avab uusi ravivõimalusi!

Migreen ja epilepsia

Paljud arstid ja kirjanikud minevikus seotud migreenist ja epilepsiast, kuid kõige eelistasid vaikida, pidades silmas seda tõsist haigust nagu häbiväärset. Hirm epilepsia pärast pani inimesed hirmutama migreeni. Mõned arstid viitasid sellele sarnasusele: näiteks eelneb epilepsiahooge eelravimile või aurale.

Siiski on migreeni aura väga spetsiifiline ja väga erinev epilepsiahoogude tekkimisest. Visuaalsed hallutsinatsioonid on migreenile iseloomulikud; epilepsial ei ole kunagi ülalkirjeldatud klassikalisi vilkuvaid mustreid. Kuid meeleoluhäired prodromi ajal, mis on seotud väljendunud rõõmu või õudusega, on mõlemal juhul väga sarnased.

Äärmiselt harvadel juhtudel kaasneb migreenihooga lühiajaline teadvusekaotus. Arstid ei ole veel otsustanud, kas selline sünkoop on tõelise migreeni ilming või epilepsiahoogude kokkusattumine migreeni rünnakuga.

Tundub, et migreenipatsientidel on epilepsiahoogude esinemissagedus mõnevõrra suurem kui teistel inimestel ja epilepsiatel on migreen. Lisaks on migreeni veidi rohkem levinud depressioonile kalduvates patsientides ja mõnevõrra suurendab teise depressiooni rünnaku ohtu. Selliste inimeste osakaal on siiski väga väike; see on ainult 2-3,6 juhtu 100 000 inimese kohta üle 20-aastaste. Laste puhul ei juhtu sama depressiooni rünnakud peaaegu kunagi.

On väga huvitav, kuidas migreen näeb elektroentsefalogrammi (EEG), mis registreeritakse pea külge kinnitatud elektroodide abil. Selliste uuringute hulgast hoolimata ei leitud migreenile iseloomulikku mustrit. Mõned teadlased väidavad, et teatud sagedustel õnnestus neil rünnakute vahelisel ajal määrata aju aktiivsuse “piigid”, kuid selget mustrit, mis võimaldaks arstil diagnoosida migreeni EEG alusel, ei saanud kunagi. See erineb oluliselt epilepsiast, kus diagnoosi aluseks on silmatorkav EEG kõrvalekalle normist.

Siiski on migreenihoo ajal tehtud elektroentsefalogrammid ka kaugel normist. Mõned arstid ja teadlased peavad migreeni auraga väga aeglaseks epilepsiahooguks. Erinevalt epileptilistest krambihoogudest ei ole migreenirünnakud mingil juhul tingitud ajukahjustusest.

Täielik elu epilepsia ja krambihoogudeta

Elektriline stimulatsioon või VNS-ravi http://vnstherapy.com.ua/in_ukraine on tõhus innovatiivne tehnoloogia, uus meetod, mille tõttu epilepsiahaigetel on võimalik elada täisväärtuslikku elu, vähendada krampe või kõrvaldada täielikult epilepsiahooge. Naha alla asetatakse väike operatsioon väikese kirurgilise operatsiooni abil. Seade on vajalik elektriliste impulsside tekitamiseks, reageerib kohe aju aktiivsusele, mis viib rünnakuni.. ⇒

Epilepsia põhjused, ilmingud ja ravi

Epilepsia on krooniline ajuhaigus, mida iseloomustab krambid. On sümptomaatiline epilepsia (erinevate haiguste ilminguna) ja epilepsia ise. Neurofüsioloogilise kliiniku spetsialistid http://www.bosdeti.ru/ ei sea kahtluse alla päriliku kalduvuse tähtsust epilepsia etioloogias. Eksogeensed põhjused on otsustava tähtsusega - emakasisesed sünnivigastused, infektsioonid, joobeseisund.. ⇒

Migreeniravi

Migreen on levinud haigus. Sellega kaasneb peavalu ühe peaga. Seni ei olnud nende rünnakute põhjus võimalik tuvastada. Kuna valu on piisavalt tugev ja võib kesta kuni 3 päeva, annab migreen patsientidele palju probleeme ja kannatusi. Migreeni ravi. ⇒

Kuidas aidata sagedase migreeniga teismelist?

Kui lapsed sisenevad noorukieas, puberteet ja kõrgharidusega seotud koormused põhjustavad peavalu suurenemist üldiselt ja eriti migreenirünnakuid. Tänapäeval muutub see vanus veelgi ohtlikumaks kui varem. Kaasaegse kooli lastele esitatavad nõudmised ei ole kunagi olnud sellised. ⇒

Migreen ja epilepsia

Ivan Drozdov 01/28/2018 1 Kommentaar

Migreen on neuroloogilise iseloomuga haigus, mis avaldub korduvate paroksüsmaalsete peavalude ja nendega seotud patoloogiliste tunnusjoonena. Valu sündroom areneb sageli ühes peaosas, väljendub pulsil, mis murdub templid ja eesmised lobid. Valuliste rünnakute tekkimise peamine põhjus on pärilikkus.

Epilepsia on neuropsühhiaatriline haigus, mis avaldub krampide ja krambihoogudena, mille põhjuseks võivad olla kasvajad ja ajukahjustused, infektsioonid ja aju struktuure mõjutavad patoloogiad. Krampimise ajal süvendavad patsiendi seisundit hallutsinatsioonid, kontrollimatud krambid ja teadvusekaotus.

Migreen ja epilepsia: sümptomite ja erinevuste sarnasus

Migreeni päritolu on tihedalt seotud epilepsiaga. Mõlemal juhul on krampide tekke põhjuseks kesknärvisüsteemi neuronite seisundi muutus, mis viib veresoonte süsteemi destabiliseerumiseni. Mõlemal haigusel on ühised nähud ja sümptomid, mis igal juhul on enam-vähem väljendunud.

Nii migreenile kui ka epilepsiale iseloomulikud üldised patoloogilised tunnused on:

• rünnakute sagedus ja süvenemine;
• peavalu;
• aura visuaalsete või vestibulaarsete häirete kujul;
• iiveldus, erineva intensiivsusega oksendamine, pikaajaline pearinglus;
• teadvuse häired;
• aju vaskulaarsete rütmide patoloogiline aeglustumine, mis kuvatakse elektroenkefalograafia uuringu käigus.

Kirjeldatud sümptomite erinevus seisneb ilmingu, sageduse ja patoloogiliste tunnuste intensiivsuses. Näiteks kui patsiendil on rünnaku ajal migreen, on täheldatud järgmist:

• Raske peavalu, mis sageli areneb ühepoolse pulsatsioonina. Ühe rünnaku keskmine kestus on 60 minutit.
• Visuaalne aura areneb 30 minuti jooksul, millele järgneb siksak- või ovaalse kujuga laigud, mustade ja valged või kuldpruunid.
• Teadvuse halvenemine (iseloomulik migreeni keerulistele vormidele) kerge osalise krambihoogu vormis, kui patsienti häirib tunne ja liikuvus, mälu ja vaimne aktiivsus on vähenenud, samas kui ta on teadlik sellest, mis toimub ja suudab olukorda piisavalt reageerida.
• Rünnaku ajal ja pärast selle lõpetamist on EEG näitajad normist ebaolulised.

Epilepsia sümptomid ilmnevad järgmiselt:

• Peavalu puudub või on kerge. Rünnakud kestavad keskmiselt 5 minutit, kuid vahe nende vahel on oluliselt väiksem kui migreenil.
• Kiiresti kasvava visuaalse aura puhul on patsiendil sfäärilised pildid, mis on värvitud erinevates erksates värvides.
• Teadvushäired keerukate osaliste krampide kujul, kui patsient mõistab, mis toimub, kuid ei suuda reageerida (asendi muutmine, küsimusele vastamine).
• Keha või kehaosade osaline halvatus rünnaku tekkimisest, mis ilmneb pärast keerukaid osalisi krampe.
• Rünnaku ajal näitab EEG epileptilise iseloomu väljendunud patoloogilisi muutusi aju struktuuris.

Migreen ja epilepsia võivad üksteist täiendada või toimida krampide ja krampide tekke provokaatidena, pöörates edasi, kui ravimeetmeid ei võeta raskemaks patoloogiliseks vormiks - migrelepia.

Kirjeldage meile oma probleemi või jagage oma elukogemust haiguse ravis või küsige nõu! Räägi meile enda kohta siin kohapeal. Teie probleemi ei ignoreerita ja teie kogemus aitab keegi kirjutada >>

Migrepsy: rünnakute hübriid

Migrelopsia on üks keerulise migreeni sortidest, mille rünnakut epilepsiahoogude tõttu süvendab. Selle haiguse iseloomulikud sümptomid on migreenile iseloomuliku aura ilmumine ja selle järel epilepsiahooge tunnis.

Patoloogiat, mis on migreenihoogude ja epilepsia hübriid, ekspresseeritakse järgmistes tunnustes ja kliinilistes ilmingutes:

• rünnakute raskendatud (paroksüsmaalne) olemus;
• pärilike ja kahjulike tegurite mõju krampide arengule;
• epilepsiahoogude teke migreenivalu rünnaku ajal;
• väljendunud vaskulaarsed muutused, mis kuvatakse elektroencefalogrammis;
• haiguse tõhusa diagnoosimise raskus;
• valu põhjustav valulik iiveldus ja korduv oksendamine;
• ühelt poolt peavalu ja epileptilise väljalaske teke;
• migreenivalu kadumine pärast krambihoogu;
• krambivastaste ravimite efektiivne toime migreenihoo tekkimise ajal.

Haigus on liigitatud keeruliseks neuroloogiliseks häireks, mis nõuab tuvastatud asjakohaste sümptomite ja patoloogiliste tunnuste kohest ja adekvaatset ravi.

Migrelopsia ravi

Migreenivalu raviks, millele on lisatud epilepsiahooge, on võimalik rakendada ühte terapeutilist lähenemist. Et vältida epilepsiahoogu, on algstaadiumis vaja peatada migreeni valu ja vähendada raskendavaid sümptomeid ravimite abil:

1. Kombineeritud ravimid analgeetikumidega, kodeiin, fenobarbitaal, kofeiin (Pentalgin, Solpadine, Nurofen, Novigan).
2. Seentevastased ained, mille toime on suunatud migreenihoogude pärssimisele, tasakaalustades serotoniini (triptaanid) ja perifeersete veresoonte (ergot alkaloidide) antispastilisi toimeid.
3. Krambivastased ained (bensonaalne, fenobarbitaal, kloonasepaam). Ravimid mitte ainult ei hõlma konvulsiivseid krampe, vaid kõrvaldavad ka sellised sümptomid nagu iiveldus, oksendamine ja peavalu.
4. Narkootilisi analgeetikume (Codeine, Promedol, morfiin) kasutatakse äärmuslikel juhtudel, kui patsiendil on raske epilepsiahoog, mis on täielikult teadvuse ja raskete migreenihäiretega.

Võite küsida oma küsimusi siin saidil. Vastame teile! Küsi küsimus >>

Kui epilepsiahoog on raskendatud ja kirjeldatud ravimid on ebaefektiivsed, peate helistama meditsiinipersonalile ja patsienti haiglasse neuroloogiasse, kus talle määratakse piisav ravi sõltuvalt krambihoogu raskusest.

Migreeni ja epilepsia seos

Kas on olemas seos migreeni ja epilepsiahoogude vahel? Kas need haigused on seotud hingamisega?

Olen kindel, et olete juba kuulnud, et migreen võib olla ärevuse, pinge ja stressi tagajärg. Aga epilepsia? Igaüks teab, et epilepsia on aju aktiivsuse häire. Kas see võib olla kuidagi seotud hingamisega? Noh, laske hingamispuudulikkus olla selle haiguse algpõhjus, kuid see võib provotseerida selle rünnakut.

Migreeni ja epilepsia seos

Kas migreeni ja epilepsia vahel on seos?

Kuigi arstid kinnitavad kindlalt olulisi erinevusi migreeni ja epilepsia vahel, ei põhine nende usaldus faktidel. Väide, et epilepsia ja migreen on täiesti erinevad mõisted, on oportunistlik. Võin anda tugevaid tõendeid selle kohta, et nii epilepsia kui ka migreen on tingitud aju vereringest ja see on otseselt seotud hingamisega ning et migreeni ja epilepsia vahe langeb peaaegu küsimuse alla, millised aju laevad on häiritud. intrakraniaalne või väline.

Tuleb märkida, et reeglina põhjustab suurenenud hingamine või provotseerimine hüperventilatsiooniga epilepsiaga sarnanevate impulsside väljanägemist ajus. See tähendab, et on olemas seos hüperventilatsiooni ja ajus esinevate patoloogiliste signaalide vahel. Teine veenev, minu arvates, põhjus, miks püüda vältida hüperventilatsiooni.

Sellel suhtlemisel kasutatakse hüperventilatsiooni meetodit patsientide kliinilises neuroloogilises uuringus, et paljastada aju aktiivsuse halvenemise pilt. Tuntud neuroloogid Hulings Jackson ja Sir William Govers olid sellest hästi teadlikud. 19. sajandil avastasid nad hea viisi epilepsia diagnoosimiseks. Oli vaja paluda patsiendil hingata tugevalt ja seeläbi põhjustada rünnakut.

Migreeni ja epilepsia ravi

Kui otsustate minna üldarsti või dieedi juurde, et vähendada teatud toitude sisaldust oma dieedis või teie lapse toitumises, peate hoolikalt analüüsima nende mõju teie tervisele. Teatavate toiduainete toitumisest väljajätmine võib olla ainult kogenud spetsialisti järelevalve all. Teatud toiduainete järsk tagasilükkamine, mis teie arvates põhjustab migreeni või epilepsia teatud sümptomeid, võib haiguse kulgu raskendada.

On kahtlus, et ülitundlikkus teatud toidukategooriate suhtes soodustab hingamishäireid.

Hüperventilatsioon on tuntud epilepsiahoogude vallandaja ning toitumis- ja hingamisteede häired on seotud selle neuroloogilise haiguse esinemisega. Siin on loetelu toodetest, mille tarbimine on vastunäidustatud epilepsia, migreeni ja mõnel juhul astma all kannatavate inimeste jaoks.

Vastunäidustused epilepsia ja migreeni suhtes:

• piim;
• küpsed ja töödeldud juustud;
• nisu;
• šokolaad;
• marineeritud heeringas ja marineeritud köögiviljad;
• suitsutatud ja konserveeritud liha ja kalatooted;
• mais;
• banaanid, ploomid, viigimarjad;
• veiseliha
• sealiha, kalkuniliha;
• sojakaste;
• pähklid;
• lagrits;
• oad;
• kanamunad, tomatid, spinat;
• tsitruselised, vaarikad.

Näiteks on arusaadav, et banaanid ei põhjusta kõikidele peavalu, kuid türamiini suhtes tundlikud inimesed peaksid neid hoidma ettevaatlikult.

On olemas ka nimekiri nendest haigustest, eriti astma tekitavatest allergeenidest. See on:

• koerte ja kasside karvad, lindude kohev;
• tolm;
• hallitust;
• õietolm;
• tubakas;
• kodumajapidamises kasutatav köögi gaas;
• uskuge või mitte - väikseimad osakesed, mis on varjupaikade kitarri katte kohta, kui need on teie majas.

Nendel toiduainetel ja muudel allergeenidel ei ole otsustavat rolli neuroloogilise või hingamisraskuse esinemisel. Pigem mainitakse neid sageli nende haiguste juuresolekul ja seetõttu tuleks neid võtta üsna tõsiselt. On veel palju arvamusi küsimuse kohta, millised ained provotseerivad epilepsiat ja migreeni ning milliste mehhanismide abil need tekitavad.

Selle asjaolu selgitamisel eelistatakse katastroofide teooriat, mille kohaselt tekkinud suhe toob kaasa prognoositavad tulemused. Näiteks võimaldab puidust kinni painutamise ajal rakendatav püsiv jõud ennustada teatud nurga suhtes. Kui te painute edasi, murdub võlukepp. Algses olukorras oleks sarnase tulemuse prognoosimine võimatu. Ja olenemata sellest, kui palju teavet sul on pulgade painutamise kohta, ei saa te kindlalt öelda, millisel hetkel võlukepp murdub.

Samuti on tõsi, et allergia mehhanismi vallandavate hormoonide taseme järkjärguline suurenemine või nende imiteerijad pärast hiljutist sööki või suurenenud histamiini tase allergeeni sissehingamisel ei põhjusta sümptomite järkjärgulist suurenemist. See võib olla äärmiselt aeglane ja muutumatu kehas, millega kaasnevad hingamisteede häired. Kuid teatud punkti jõudmisel ilmnevad need sümptomid teravalt.

Suure tõenäosusega võime eeldada, et see on epilepsiahoogude mehhanism. Allergiliste stressorite mõju suureneb, kuni see ületab kriitilise läve. Hormoonide imitaatorid, mis käivitavad allergilise reaktsiooni, mille organism saab toiduga, täiendavad looduslikult esinevaid stressihormone ja hingamine muutub kiiremaks. Te hakkate suurendama kopsude ventilatsiooni, mis võib olla keha tasakaalu häiriv tegur.

Migreeni ajalugu

Haiguse ajalugu algas mitu aastatuhandet tagasi. Migreenit kirjeldati esimesel sajandil AD Aretey poolt. Rooma arst Galen II sajandil andis talle nime hemikrania, mis lõpuks muutus hemigrainiks (ühepoolne peavalu), seejärel migreenis.

Selle haiguse teadusliku uuringu ajalugu hõlmas Johann Jacob Wepferi nime, kes XVIII sajandi alguses tõi välja seose arteriaalse pulseerimise, veresoonte laienemise ja valu vahel. Hiljem täheldati, et kaela või ajalise arteri unearterile avaldatav surve aitas leevendada migreeni rünnakuid. See andis põhjust kaaluda migreeni veresoonte laienemise ja kokkutõmbumise tulemusena.

19. sajandi suurim neuroloog Sir William Govers märkis mitmeid sarnasusi migreenihoogude ja teiste rünnakutega kaasnevate haiguste vahel. Ta pööras erilist tähelepanu krampide tekkele kopsude hüperventilatsioonis ja määratles migreeni epilepsia piiritsoonis.

Govers märkis migreenihoogude ja epilepsia vaheldumist ning näitas sümptomeid, mis ennustasid rünnaku algust. Kuid ta märkis ka, et rünnakute kestus on peamine erinevus migreeni ja epilepsia vahel: epilepsiahood on alati lühemad kui migreenirünnakud. Teadlane kirjutas, et veresoonte pigistamine jäsemete ligeerimise ajal viis rünnakute lõpuni.

Migreen on omistatud paljudele ajaloolistele isikutele ja kuulsatele kirjanikele. Nad ütlevad, et Napoleon Bonaparte, Lewis Carroll, Frederic Chopin, Sigmund Freud, Heinrich Himmler, Thomas Jefferson, Leo Tolstoi ja Virginia Woolf kannatasid sellest. Ühe allika kohaselt kannatab vähemalt üks kümnest Põhja-Ameerika elanikust ühes või teises vormis migreen.

Migreen ja epilepsia

Kahtlemata on migreen ja epilepsia kaks erinevat haigust, mida ühendab paroksüsmaalselt esinevate seisundite nähtus. Sellega seoses nimetati isegi trigeminaalset neuralgiat üheaegselt epilepsia talaalseks vormiks.

Kuid epilepsia ja migreen paljudes aspektides ühendavad tõesti patsientide psühholoogilised omadused. Lapseeas migreeniga patsiendid on suletud, kuulekad, häbelikud. Neil on märke surutud agressioonist, lühiajalise ja pikaajalise mälu vähenemisest. Täiskasvanueas on nad moraalsete ja eetiliste küsimustega, mis on puhas kuni täiuslikkus, organiseeritud, süstemaatiline, seksuaalselt puhastatud. Nad on ambitsioonikad ja ambitsioonikad, kõrgel tasemel väiteid, on aktiivsed (ühe neuroloogi sõnul esindavad migreenipatsiendid jaguari "sees endas": nad on alati väga kiire, liikuv ja peavad tööd kõige olulisemaks elu aspektiks. ebaõnnestumine, ebaõnnestumised, ebaõnnestunud plaanid, mis väljendub tõsises ärevuses, pinges, ärevuses, meeleolumuutustes.

Patsiente iseloomustab kõrge tundlikkus narsistlike suundumustega, nende pea on ülehinnatud orel. Migreenirünnaku ajal võib tekkida depersonalisatsiooni illusoorsed nähtused, derealizatsioon, samuti assotsiatiivsete protsesside (bradüfreenia) aeglustumine, hüpoteemid, ärevus. Interkoopaalsel perioodil tunnevad nad hüsteerilisi ja depressiivseid häireid, somatiseeritud ärevust, mis viib ka pinge peavalude tekkeni. Patsientidel on raske sõpru teha, halvasti kohaneda muutuvate elutingimustega, neil on madal stressitaluvus ja madal valu.

Migreen ja epilepsia

Paljud arstid ja kirjanikud minevikus seotud migreenist ja epilepsiast, kuid kõige eelistasid vaikida, pidades silmas seda tõsist haigust nagu häbiväärset. Hirm epilepsia pärast pani inimesed hirmutama migreeni. Mõned arstid viitasid sellele sarnasusele: näiteks eelneb epilepsiahooge eelravimile või aurale.

Siiski on migreeni aura väga spetsiifiline ja väga erinev epilepsiahoogude tekkimisest. Visuaalsed hallutsinatsioonid on migreenile iseloomulikud; epilepsial ei ole kunagi ülalkirjeldatud klassikalisi vilkuvaid mustreid. Kuid meeleoluhäired prodromi ajal, mis on seotud väljendunud rõõmu või õudusega, on mõlemal juhul väga sarnased.

Äärmiselt harvadel juhtudel kaasneb migreenihooga lühiajaline teadvusekaotus. Arstid ei ole veel otsustanud, kas selline sünkoop on tõelise migreeni ilming või epilepsiahoogude kokkusattumine migreeni rünnakuga.

Tundub, et migreenipatsientidel on epilepsiahoogude esinemissagedus mõnevõrra suurem kui teistel inimestel ja epilepsiatel on migreen. Lisaks on migreeni veidi rohkem levinud depressioonile kalduvates patsientides ja mõnevõrra suurendab teise depressiooni rünnaku ohtu. Selliste inimeste osakaal on siiski väga väike; see on ainult 2-3,6 juhtu 100 000 inimese kohta üle 20-aastaste. Laste puhul ei juhtu sama depressiooni rünnakud peaaegu kunagi.

On väga huvitav, kuidas migreen näeb elektroentsefalogrammi (EEG), mis registreeritakse pea külge kinnitatud elektroodide abil. Selliste uuringute hulgast hoolimata ei leitud migreenile iseloomulikku mustrit. Mõned teadlased väidavad, et teatud sagedustel õnnestus neil rünnakute vahelisel ajal määrata aju aktiivsuse “piigid”, kuid selget mustrit, mis võimaldaks arstil diagnoosida migreeni EEG alusel, ei saanud kunagi. See erineb oluliselt epilepsiast, kus diagnoosi aluseks on silmatorkav EEG kõrvalekalle normist.

Siiski on migreenihoo ajal tehtud elektroentsefalogrammid ka kaugel normist. Mõned arstid ja teadlased peavad migreeni auraga väga aeglaseks epilepsiahooguks. Erinevalt epileptilistest krambihoogudest ei ole migreenirünnakud mingil juhul tingitud ajukahjustusest.

Täielik elu epilepsia ja krambihoogudeta

Elektriline stimulatsioon või VNS-ravi http://vnstherapy.com.ua/in_ukraine on tõhus innovatiivne tehnoloogia, uus meetod, mille tõttu epilepsiahaigetel on võimalik elada täisväärtuslikku elu, vähendada krampe või kõrvaldada täielikult epilepsiahooge. Naha alla asetatakse väike operatsioon väikese kirurgilise operatsiooni abil. Seade on vajalik elektriliste impulsside tekitamiseks, reageerib kohe aju aktiivsusele, mis viib rünnakuni.. ⇒

Epilepsia põhjused, ilmingud ja ravi

Epilepsia on krooniline ajuhaigus, mida iseloomustab krambid. On sümptomaatiline epilepsia (erinevate haiguste ilminguna) ja epilepsia ise. Neurofüsioloogilise kliiniku spetsialistid http://www.bosdeti.ru/ ei sea kahtluse alla päriliku kalduvuse tähtsust epilepsia etioloogias. Eksogeensed põhjused on otsustava tähtsusega - emakasisesed sünnivigastused, infektsioonid, joobeseisund.. ⇒

Migreeniravi

Migreen on levinud haigus. Sellega kaasneb peavalu ühe peaga. Seni ei olnud nende rünnakute põhjus võimalik tuvastada. Kuna valu on piisavalt tugev ja võib kesta kuni 3 päeva, annab migreen patsientidele palju probleeme ja kannatusi. Migreeni ravi. ⇒

Kuidas aidata sagedase migreeniga teismelist?

Kui lapsed sisenevad noorukieas, puberteet ja kõrgharidusega seotud koormused põhjustavad peavalu suurenemist üldiselt ja eriti migreenirünnakuid. Tänapäeval muutub see vanus veelgi ohtlikumaks kui varem. Kaasaegse kooli lastele esitatavad nõudmised ei ole kunagi olnud sellised. ⇒

Migreen ja epilepsia

Epilepsia ja migreen

Epilepsia ja migreen, nende arengu päritolu, patofüsioloogilise mehhanismi tõttu on need kaks haigust tihedalt seotud, mis raskendab oluliselt nende diferentsiaaldiagnoosi. Nende haiguste mõlemal juhul on võimalik jälgida geneetilist eelsoodumust ning mõlemal juhul on rünnaku esilekerkimine närvirakkude potentsiaali muutus, mis viib aju vaskulaarse tooni rikkumiseni.

Paljud sümptomid on nendes haigustes väga sarnased. Kui migreen on mõnikord krambid, nagu ka epilepsiahoogude korral. Nende haiguste peavalu erineb asjaolust, et migreenil on nad intensiivsemad ja neil on ühekülgne lokaliseerumine. Kui rünnaku ajal on teadvuse ja keskkonnateadlikkuse rikkumine levinud. Erinev, epilepsiahoogude korral ei saa patsient reageerida sellele, mis toimub. Erinevus seisneb ikka veel rünnakute kestuses: migreeniga, kuni tund, epilepsiaga, minutit. Muutused EEG-s migreeni ajal rünnaku ajal on väikesed ja epilepsiaga rohkem väljendunud, mis on seotud aju neuronite surmaga. Kui esineb epilepsiahoog, toimub keha jäsemete või piirkondade halvatus, mida migreenihoo ajal ei täheldata.

Migreen võib esile kutsuda epilepsiat, mis mõnel juhul põhjustab uue haiguse migrelepsia tekkimist. See on keeruline neuroloogiline häire, mis nõuab kiiret sekkumist kvalifitseeritud arstiabiga. Migreeni peavaludega, millega kaasnevad epilepsia tüüpi krampide krambid, on raviviis sama, kuidas siirdada migreeni mitte-konvulsiivsest epilepsiast siit

Seotud postitused:

2 kommentaari „Epilepsia ja migreen”

Vahekaardil. 2 kujutab sümptomeid, mis on kõige eristavamad. Üldiselt iseloomustab migreenihooge epilepsiaga võrreldes järkjärgulisemat algust ja pikemat kulgu. Iiveldus ja oksendamine on sagedamini seotud migreeniga ning pikaajaline segadus või uimasus pärast rünnakut räägib epilepsia kasuks.

Vahekaardil. 2 kujutab sümptomeid, mis on kõige eristavamad. Üldiselt iseloomustab migreenihooge epilepsiaga võrreldes järkjärgulisemat algust ja pikemat kulgu. Iiveldus ja oksendamine on sagedamini seotud migreeniga ning pikaajaline segadus või uimasus pärast rünnakut räägib epilepsia kasuks.

Migreen ja epilepsia: diferentsiaaldiagnoos, kaasnev haigestumine ja kombineeritud ravi

Erinevate paroksüsmaalsete seisundite kaasnevuse ja diferentsiaaldiagnoosi küsimused on neuroloogi praktikas äärmiselt olulised.

Migreen - pulseeriva iseloomuga paroksüsmaalne peavalu, peamiselt pooles peaga, millele lisandub foto, fonofoobia, iiveldus, oksendamine, võimetus jätkata normaalset tegevust, mis on tõenäoliselt seotud vasomotoorse regulatsiooni düsfunktsiooniga.

On migreenid, millel ei ole aura ja migreeni koos auraga (seotud migreen). Tüüpilist aura iseloomustavad fokaalsed neuroloogilised sümptomid, tavaliselt enne peavalu, kuid neid võib kombineerida peavaluga või esineda selle puudumisel.

Vastavalt Rahvusvahelise Peavalu Uuringu Seltsi (2004) klassifikatsioonile on auraga migreen jagatud:
• migreen koos tüüpilise auraga;
• mitte migreeniline peavalu koos tüüpilise auraga;
• tüüpiline aura ilma peavaluta;
• perekondlik hemiplegiline migreen;
• juhuslik hemiplegiline migreen;
• basiilne tüüpi migreen.

Lastel on ka migreeni tekkimisele eelnevad perioodilised sündroomid: tsükliline oksendamine, kõhu migreen, vestibulaarne migreen.

Migreeni tüsistused on järgmised:
• krooniline migreen (15 päeva või rohkem kuus);
• migreeni seisund;
• püsiv aura ilma südameinfarkti moodustamiseta;
• migreeni ajuinfarkt;
• migreeni poolt põhjustatud epilepsiahoog.

Eraldage tõenäoliselt migreen.

Aura kestus on 5 minutit kuni 1 tund (tavaliselt 15-30 minutit). Aura lõpus või varsti pärast selle kadumist tekib peavalu.

Peavalu uurimise rahvusvaheline ühing on kehtestanud järgmised diagnostilised kriteeriumid, mis võimaldavad migreeni ilma aurata.

1. Peavalu paroksüsmi kestus - 4 kuni 72 tundi.

2. Valu valdavalt ühekülgne lokaliseerimine, mõnikord vahelduvate külgedega.

3. Valu pulseeriv iseloom, kasum pärast tavalist füüsilist pingutust.

4. Keskmine või suur valu.

5. Vähemalt ühe sümptomi olemasolu, nagu iiveldus, oksendamine, fonofoobia, fotofoobia.

6. Peavalu ei ole põhjustatud muudest häiretest.

Aura sisaldava migreeni puhul on see iseloomulik:
• vähemalt kahe sellise rünnaku olemasolu ajaloos;
• aura on esindatud täielikult pöörduvate visuaalsete häirete ja / või täielikult pöörduvate sensoorsete ja kõnehäiretega;
• esinevad vähemalt kaks järgmistest sümptomitest:

- homonüümsed nägemishäired ja / või sensoorsed häired vastavalt hemitipile;
- vähemalt üks aura sümptomitest areneb järk-järgult üle 5 minuti või kauem ja / või mitmesugused aura sümptomid ilmuvad järjekindlalt üle 5 minuti või kauem;
- iga aura sümptom püsib vähemalt 5, kuid mitte rohkem kui 60 minutit;

• peavalu vastab kahele või enamale aura puudutava migreeni kriteeriumile ja esineb aura ajal või 60 minuti jooksul pärast seda;
• peavalu ei ole seotud teiste haigustega.

Epilepsia on ajuhäire, mida iseloomustab pidev kalduvus epilepsiahoogude esinemisele, samuti selle seisundi neurobioloogilised, kognitiivsed, psühholoogilised ja sotsiaalsed tagajärjed. Epilepsia diagnoosimine eeldab vähemalt ühe epilepsiahoogu tekkimist (ILAE, IBE, 2005).

Krampide kaasaegne klassifikatsioon
1. Osaline:
• lihtne osaline
• keeruline osaline
• lihtne või keeruline osaline koos sekundaarse üldistamisega
2. Üldistatud:
• puudumised:
- tüüpiline
- ebatüüpiline
• müoklooniline
• klooniline
• toonik
• toonilis-klooniline
• atooniline (astatiline)
3. Liigitamata

Haiguse kliinilise pildi epilepsia määratluse põhjal on patsiendi epilepsiahoog kõige olulisem.

Eraldamine migreenirünnakutel on tavaliselt lihtsaid ja keerukaid osalisi krampe, mis sõltuvalt epileptilise fookuse moodustumise tsoonist jagunevad semiootiliselt krampidele, mis pärinevad frontaalsest, ajalisest, parietaalsest ja okcipitaalsest lobest, samuti aju sügavatest struktuuridest.

Migreeni ja epilepsia ühise uuringu olulisus tuleneb peamiselt mõlema haiguse suurest levimusest. Migreeni esinemissagedus on 5–25% naistel ja 2-10% meestel. Samal ajal esineb migreenil umbes 1/3 kõigist peamistest peavaludest (umbes 28%). Epilepsia levimus populatsioonis on 0,5-1%. Isegi selle esinemissageduse andmete lihtne aritmeetiline võrdlemine näitab suurt hulka selle haigusega inimesi. Mitmete autorite sõnul on nende nosoloogiliste vormide kaasnevus suurem. Seega kannab iga neljas epilepsiahaige migreeni (S. R. Haut et al., 2006) ja epilepsiahoogude esinemissagedus migreeniga inimestel on kuni 17% (F. Anderman, 1987).

Lisaks tegelikule haigestumusele on arstile huvi ka migreeni ja epilepsiahoogude diferentsiaaldiagnoos. Mõlemat riiki iseloomustab aura sagedane esinemine, juhtivate sümptomite paroksüsmaalsus ja postictal häired.

Aura ja eriti basiilse migreeniga migreenil on palju sarnaseid sümptomeid koos epilepsiaga, kus esineb silmakõva osaline krambid.

Lõpuks on mitmed autorid kirjeldanud tingimusi, mille puhul migreenihoog ja epilepsiahoog moodustavad ühe paroksüsmi. Sageli on migreenihoog epilepsiahoogude tekitajaks. Seda kombinatsiooni nimetatakse migrapsiaks.

Kliinilises praktikas on migreeni ja epilepsia kombinatsiooni võimalus kliinikutele kahekordne ülesanne, mis on skemaatiliselt esitatud joonisel 1.

Ühelt poolt on vajalik migreenihoo ja epilepsia paroksüsmi diferentsiaaldiagnoos, teisest küljest on vaja arvestada nende haiguste kaasamise suure tõenäosusega.

Haigusseisundi tuvastamisel ja see on võimalik alles pärast põhjalikku diferentsiaaldiagnoosi, on vajalik:
• määrata kindlaks, kui need patoloogilised protsessid on omavahel seotud;
• vali mõlema haiguse korral piisav samaaegne ravi, võttes arvesse teatud krambivastaste ravimite efektiivsust nii epilepsia kui ka migreeni raviks; On oluline arvestada ravimite koostoimeid rünnakute leevendamiseks ja krambivastaste ainetega migreeni profülaktiliseks raviks.

Kui patsiendil tekib paroksüsmaalne seisund, on tema iseloomu kindlakstegemiseks vajalik diferentsiaaldiagnoos. Muidugi ei ole lihtne eristada migreenihooga ilma aura ja primaarse generaliseerunud toonilis-kloonilise epilepsiahooge. Märkimisväärne raskus on osalise krambihoogude diferentsiaaldiagnoos, eriti need, mis on keskendunud okulaarpiirkonnas, ja migreenirünnakud aura või basilar-tüüpi migreenihoogudega.

Kõiki neid seisundeid iseloomustavad nägemishäired, mis siiski kliinilises pildis mõnevõrra erinevad, mis võib olla paroksüsmide diferentsiaaldiagnostika kriteeriumid.

Osalise okkulaalse epilepsiahoogude juures on oluline epilepsiahoogude diferentsiaaldiagnoos koos migreeni ja basiilse migreeni paroksüsmidega. Kuna kõik need paroksüsmaalsed seisundid kaasnevad mööduvate nägemishäiretega, on nende diferentsiaaldiagnoos teatavaid raskusi. Tabelis 1 on toodud nende paroksüsmaalsete tingimuste peamised erinevused.

Kõhuvalu lihtsate osaliste krampide puhul on iseloomulik lühem visuaalse hallutsinatsiooni kestus kui migreeni paroksüsmide puhul. Okcipitaalsest piirkonnast tulenevad osalised krambid on tavaliselt sagedamini kui migreenirünnakud visuaalse aura ja eriti basiilse tüübiga. Patsiendid erinevad visuaalsete hallutsinatsioonide olemuse poolest - silmapõie epilepsiahoogude puhul täheldatakse elementide kontsentrilist suurenemist, mis liiguvad nägemisvälja vastasküljele, mille järel võib tekkida silmade järgnev tooniline kõrvalekalle, mis võib mõnikord ilmneda epileptilise nüstaga.

Areenaga migreeni rünnakutes on nägemishäired peamiselt achromaatilised, mustad ja valged märgid ning lineaarsed elemendid, mis suurenevad keskelt poole visuaalse välja välispinnale. Basilar-tüüpi migreeni korral esineb tavaliselt järgnev pimedus.

Edasise arengu korral võib epileptiline hoog muutuda kompleksseks osaliseks ja sellega kaasneb kliiniline häire teadvus ja seejärel teisejärguline generaliseerumine, mis viib teadvuse ja krampide kadumiseni. Migreenipuudulikkusega patsientidel põhjustab rünnaku edasine areng peavalu tekkimist.

Peale selle tekivad osalise kaelaosa epilepsiahoogudega patsientidel sageli pimedus ja hemianopsia, mis esineb ka basiilse tüüpi migreeni rünnakutes. Sellele lisaks kaasneb sellise migreeni rünnakuga sageli ka teiste mööduvate neuroloogiliste sümptomite teke. Tuleb märkida, et kui osalise päikesepõie epilepsiahoogude kestus on edasi lükatud või kui migreenihoogude nägemishäired kestavad lühikest aega, on nende diferentsiaaldiagnoos raske. Samuti raskendab see diferentsiaaldiagnoosi asjaolust, et migreenihooga kaasnevad muutused elektroencefalograafiliste näitajate jälgimises.

Joonisel fig 2 on kujutatud nägemisnärve, millel on migreeniga varjatud krambid ja visuaalne aura. Tuleb märkida, et nägemise epilepsiaga visuaalsed hallutsinatsioonid on stabiilsemad. Patsient näeb piisavat pilti, mida saab mängida ainult erinevate värvide ja toonidega.

Aura puhul suureneb visuaalse osa osa kadumine järk-järgult ja saavutab oma maksimumini enne peavalu algust, kuid ainult pärast paroksüsmi olemuse täpset määramist on vaja alustada piisavat ravi haiguse raviks.

Patsientide dünaamilise vaatluse korral tuleb meeles pidada nende patoloogiliste seisundite sagedast kaasuvust, millel võivad olla erinevad kliinilised võimalused.

Kõige silmatorkavam variant epipay ja migreenihoogude kombineerimiseks on migrapsia, mida kirjeldab W.G. Lennox (1960). Need kombinatsioonid avalduvad klassikalise migreenihoo üleminekus järgnevale epileptilisele krambile. Ilmselt ei saa seda pidada kahe nosoloogilise vormi kaasasündmuseks, vaid pigem omavahel ühendatud, ühtse patoloogilise protsessina. Tuleb märkida, et vastavalt rahvusvahelisele peavaluhaiguste klassifikatsioonile, teine ​​väljaanne (ICHD-2), määratakse migalepia diagnoos, kui epifrioon esineb migreeni aura ajal või tunni jooksul pärast seda.

Lisaks miglepsiale võib kaaluda järgmist migreeni ja epilepsia kombinatsiooni varianti - migreenipeavalu tekkimist pärast epilepsiahoogu. Tuleb märkida, et paljud patsiendid kaebavad epiphrista pärast peavalu ning seda peetakse sageli postiktsioonhaigusteks või patoloogilise protsessi ilminguks, mis viis epilepsia tekkeni. Samal ajal hindavad arstid sageli migreenipeavalu tekkimise võimalust postiktaalse perioodi jooksul. Meie arvates vajavad postictal-migreeni küsimused täiendavat selgitust - levimus, terapeutiline taktika ja roll epilepsia kulgemise raskusastmes jäävad ebaselgeks.

Mõnikord on patsientidel, nimelt naistel, seos mõlema kaasuva protsessi vahel - epilepsia ja menstruaaltsükli migreen. Sel juhul võib rääkida katameenilise migreeni ja katameenilise epilepsia kaasuvusest.

Lisaks on üsna suur hulk patsiente, kelle epipripid ja migreenirünnakud ei sõltu üksteisest ning nende patoloogiliste protsesside vahelist seost ei ole võimalik jälgida.

Epilepsia ja migreeni ravi on hästi arenenud. Kui otsustatakse epilepsia ravi alustada, tuleb epilepsiavastaste ravimite valikul võtta arvesse järgmisi kliinilisi ja sotsiaalseid tunnuseid:
• krampide tüüp;
• epilepsia sündroom;
• patsiendi sugu;
• seotud haigused;
• patsiendi vanus;
• sotsiaalne ja majanduslik olukord.

Täiskasvanud epileptoloogilises praktikas määratakse sondi valikuvõimalus tavaliselt kõigepealt epi-fit tüüpi. Võimaluse korral võetakse arvesse muid omadusi (tabel 2).

Krampide ravi algab monoteraapiaga ravimi 1. valiku järgi, mille efektiivsust hinnatakse vähemalt 3 kuud pärast ravimi terapeutilise annuse saavutamist. Efektiivsuse hindamine lühema aja jooksul ei võimalda määrata sondi mõju, mis viib nende sagedase asendamiseni ja sekundaarse farmakoloogilise resistentsuse tekkimisele.

Esimese rea määramisel tuleb meeles pidada kõige sagedasemaid kõrvaltoimeid, mis võivad patsiendi elukvaliteeti suuremal määral halvendada kui epipripide olemasolu sõltuvalt patsiendi soost, vanusest ja sotsiaalsest toimimisest. Sondi esimese määramise efektiivsusega kasutatakse seda 2-3 aastat terapeutiliste annustena pikka aega.

Kui esimene määratud AED on monoteraapia kujul ebaefektiivne, siis on määratud teine ​​valikuvõimalus, mis toob selle terapeutilisele annusele ja seejärel järk-järgult tühistab esimese AED. Teise sondi terapeutiliste annuste efektiivsusega on see ette nähtud ka pikka aega ja pidevalt 2-3 aastat. Kui patsiendil tekib krambihoog, kui ta nimetab ühe ravimi valiku esimeses reas, mille sagedus ja raskusaste vähendavad oluliselt sotsiaalse funktsiooni kvaliteeti, on võimalik vahetada ravi kahe AED-ga (duotherapy). Üleminek järgmisele ravimile on võimalik ainult väga harvade krampide korral. Tavaliselt vahetavad nad ravi kahe AED-ga, millest üks on valitud efektiivsemalt ja haigete poolt paremini talutavaks. Sellele lisatakse 1. või 2. liini valitud ravim, kombinatsioon eelnevalt määratud AED-st või ühest neist kõigist 1. või 2. valiku ravimitega, võttes arvesse nende farmakokineetilisi ja farmakodünaamilisi koostoimeid. Annused ei tohi olla terapeutilised. Kahe AED-i teraapia ebaefektiivsusega valivad nad jätkuvalt ravi kahest kolmest AED-st, mis on efektiivsed ühe või teise arestimise raviks. Sellisel kombinatsioonil peab olema veerus „Resistance“ (ravim) (tabel 2). Rohkem kui kolme AED-i kombinatsioone peetakse ebaefektiivseteks, kuna nende koostoimet ja kõrvaltoimete vältimatut summeerimist on võimatu hinnata.

Migreeniravi koosneb kahest osast: migreenihoo (peavalu ja sellega seotud sümptomite leevendamine) ja ennetava ravi ravimine interktaalperioodil.

Kerge ja mõõduka migreeni rünnaku leevendamiseks on valitud ravimid atsetüülsalitsüülhape, paratsetamool ja nende kombineeritud ravimid - citramon, citramon-extra, no-spalgin, kofitsil plus jne.

Raskete rünnakute puhul, samuti valuvaigistite ebaefektiivsuses kerge ja mõõduka paroksüsmi korral, on ette nähtud spetsiifilised ravimid. Selektiivsed serotoniini antagonistid - triptaanid - viimase kahe aastakümne jooksul on peetud migreenihoogude leevendamiseks esmatasandi ravimeid. Volker Limmroth (2008) kirjeldas riiki uute triptaanide kujunemisega kui “triptaanide sõjaga”. Kliinilises praktikas kasutatakse praegu sumatriptaani, zolmitriptaani jne, samal ajal on Euroopa Liidu ja Põhja-Ameerika riikides registreeritud 19 sumatriptaani geneerilist ravimit. Selliste triptaanide valiku hulgast on võimatu välja tuua kõige tõhusamaid ja ohutumaid, kuna ükski mitmikeskusega kontrollitud uuringutes sisalduv ravim ei näidanud oma eelist teiste ees.

Ergotamiini preparaate (dihüdroergotamiini, ergotamiini) on pikka aega peetud migreenihoogude leevendamise peamiseks vahendiks. Neil on üsna kõrge efektiivsus, kuid nad on mürgised ja neil on mitmeid kõrvaltoimeid, mis piiravad nende kasutamist.

Juhul, kui migreenihooga kaasneb iiveldus ja oksendamine, määratakse metoklopramiid ka suukaudselt või intramuskulaarselt. Mitte-ravimiteraapiana võivad biofeedback, lõõgastustehnika ja käitumisteraapia olla tõhusad.

Praegu on lootused migreenihoogude leevendamiseks seotud neuronite ravimitega - selektiivsete 5-HT agonistidega._1F-retseptorid. Neil on triptaanidega erinev keemiline struktuur ja nad on eksperimentaalses staadiumis. Eeldatakse, et need ravimid kaotavad vasokonstriktsiooni toime. Tuleviku teine ​​ravimirühm on CGRP retseptori antagonistid, migreeni peamine neurotransmitter (selle ravimi klassi esimene esindaja on Euroopas juba olemas).

Migreenirünnaku leevendamine on tavaliselt antud haiguse terapeutilise taktika esirinnas. Samal ajal peavad enamik autoritest interaktiivse perioodi jooksul ennetusmeetmeid ühe või teise mittemeditsiinilise meetodina: dieediga, une-ärkveloleku normaliseerimise meetmetega ja teiste soovitustega migreeni rünnaku tekkimise vältimiseks.

Sellist lähenemist hõlbustab ka arstide poolt patsiendile tehtud migreenihoo mõju raskusastme alahindamine. Epidemioloogilistest uuringutest saadud andmed näitavad, et insuldi oht suureneb märkimisväärselt ainult koos auraga migreeniga ja rohkem kui 12 korduvate rünnakute esinemissagedusega aastas. Tõenäoliselt on insultirisk rohkem seotud aurade sagedusega, mitte rünnakutega iseenesest, mis suurendab aura kliinilist tähtsust ilma peavaluta.

Üks viis migreeni tekke ärahoidmiseks on profülaktilise ravi kohustuslik kasutamine sagedaste migreenihoogude korral auraga.

R.B. Lipton et al. (2001, 2002) (joonis 3), umbes 50% migreeniga inimestel on näidustused ennetava ravi kohta ja ainult 5% saavad seda.

Migreeni ennetava ravi näidustused on järgmised:
• sagedased (vähemalt 3 kuud) migreeni rünnakud, mis rikuvad patsiendi seisundit interkotaalsel perioodil ja elukvaliteeti üldiselt; Selliste häirete hulka kuuluvad: emotsionaalne (depressioon, suurenenud ärevus), autonoomsed (paanikahood, hüperventilatsiooni sündroom), unehäired, perikraniaalne lihasfunktsiooni häire;
• anamneesis migreeni seisund, raske postictal seisund;
• migreeni ja migreenihäirete raviks kasutatava migreeni kombinatsioon.

Ennetava ravina kasutatakse β-blokaatoreid, krambivastaseid aineid (valproehape, topiramaat), antidepressante (tritsüklilisi, selektiivseid serotoniini tagasihaarde inhibiitoreid), kaltsiumikanali blokaatoreid.

Igapäevane kontrollimatu analgeetikumide tarbimine põhjustab uimastite haigust, mida täheldatakse 20% arenenud riikide elanikkonnast, mille üheks ilminguks on AGB. AGB on pärast pinget ja migreeni peavalu kolmandal kohal. AHB esinemissagedus patsientide hulgas, kes on spetsialiseerunud peavalu keskustele, ulatub 10% -ni ja populatsioonis 1%. Peavalu rahvusvahelise klassifikatsiooni uues väljaandes (2004) tõsteti AGB esmakordselt esile eraldi osas, mis rõhutab veelgi probleemi tähtsust. Valuvaigistite kuritarvitamine on ka peamiste peavalu kroniseerimise üks peamisi tegureid. Antibiootikumide ravi kaasaegsed põhimõtted hõlmavad kolme põhimõtet:
• "süüdi" narkootikumide kaotamine;
• parenteraalne detoksikatsioon, kasutades selliseid ravimeid nagu deksametasoon, amitriptüliin, ergotamiin jne;
• Profülaktilise antimigeense ravi kohustuslik nimetamine.

Kõik need tegevused peaksid toimuma samaaegselt. AHB tagasipöördumise ennustajad on valuvaigistite suured annused (rohkem kui 30 annust kuus), teised patsiendi sõltuvused (suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine), samuti kroonilise valu mustrite säilitamine 2 kuud pärast „süüdi” ravimi ja detoksifikatsiooni kaotamist.

Erinevalt epilepsiast, kus iga epilepsiahoog näib migreeniga inimestel „sillutavat teed järgmise arenguks”, pole kaugeltki kõikidest juhtudest rääkida krampide sageduse ja raskuse suurenemisest. Patsientidel, kellel ei ole ennetavat ravi, vähendatakse terapeutilist taktikat ainult migreenihoogude alguse peatamiseks ja arenemiseks. Siiski on teatud protsendil ennetava ravi mittesaanud migreenihaigetest täheldatud halvenemise progresseerumist migreenihoogude sageduse ja raskusastme suurenemise vormis.

See patsientide rühm vajab meie arvates põhjalikumat uurimist, et välistada miglapsia või teised epilepsiaga migreen migreeni variandid. Nende patsientide uurimise algoritmis on soovitatav migreeni rünnakute ajal läbi viia EEG-seire ja EEG-video jälgimine, samuti teiste paroksüsmide anamneesiline otsing nende võimaliku jälgimisega.

Seega on migreeni ennetava ravimi näidustused piisavalt laiad ja paljudel patsientidel, kes sellist ravi ei saa, halveneb elu kvaliteet sagedaste ja raskete migreenihoogude tõttu.

Migreeni ennetava raviks kasutatavate esmaste ravimite seas eristatakse β-blokaatoreid, flunarisiini ja krambivastaseid aineid, mille hulgas on valproehape ja topiramaat kõige efektiivsemad migreenihoogude ennetamisel (tabel 3).

Beeta-blokaatorid on migreeni ennetavas ravis piisavalt efektiivsed, kuid nende kasutamist piirab märkimisväärselt hüpotensiivne toime, mis muudab võimatuks nende kasutamise madala ja mõnikord normaalse surve all. Need patsiendid moodustavad enamiku migreeni põdevatest patsientidest.

Flunarisiin on kaltsiumikanali blokaator, millel on peamine mõju aju veresoontele. Kaltsiumi sisenemise takistamine veresoonte silelihaste rakkudesse kõrvaldab aju vasospasmi, parandab aju vereringet ja hoiab ära aju hüpoksia. Sellel on antihistamiinne toime ja vähendab vestibulaarse aparaadi erutatavust. Ravim ei ole Ukrainas registreeritud.

Antikonvulsantide kasutamine migreeni profülaktiliseks raviks on levinum Ameerika Ühendriikides ja Kanadas. Antikonvulsantide osakaal moodustab 1/3 kogu migreeni ennetavast ravist, samas kui Euroopas (EL) vaid 5%. Kuigi, nagu nähtub tabelist 2, on antikonvulsantide ja eriti multitsentriliste uuringutega tõestatud ravimite depakin efektiivsus 70-80% (näitaja rünnakute sageduse vähenemisest rohkem kui 50%).

Tuleb märkida, et valproehappe kasutamise efektiivsus ja ohutus migreeni profülaktiliseks raviks on tõestatud paljudes mitmekeskuselistes platseebokontrollitud uuringutes. Sarnaseid katseid on tehtud ka möödunud sajandi 90ndate lõpust, peamiselt USAs ja Kanadas. Valproehappe kasutamise võimalust migreenirünnakute ennetamiseks märkis kõigepealt Welch et al. 1975. aastal oli mõned tööd, mis kinnitasid selle kasutamist sagedaste migreenihoogude korral. Need vaatlusuuringud olid aluseks edasistele uuringutele.

Esialgu tõestati, et valproehape (depakin) annuses 800 mg päevas vähendas oluliselt migreenihoogude esinemissagedust võrreldes platseeboga. Valproehappe mitmekordse uuringu järgmine etapp migreenis oli ravimi erinevate annuste efektiivsuse uuring. 500, 1000, 1500 mg annuste võrdlemisel leiti, et ravimi 1000 mg / päevas annus on suurim ennetav toime. Tuleb märkida, et annuse edasine suurenemine ei suurendanud ravimi efektiivsust. Valproehappe efektiivsus migreeni ravis 1500 mg päevas oli väiksem kui 1000 mg ööpäevas ja võrreldav annusega 500 mg päevas (joonis 4).

1000 mg annuse kasutamisel täheldati siiski suuremat arvu kõrvaltoimeid, mis viisid ravi katkestamiseni patsientide endi poolt.

Valproehappe preparaatide talutavuse analüüs näitas, et migreeni profülaktiliseks raviks kasutatavad kõrvaltoimed on veelgi vähem levinud kui epilepsiaga patsientidel. Aasta jooksul täheldati ravi järgimist 70% -l ravimit saanud patsientidest, umbes 10% -l patsientidest tühistati see ebaefektiivsuse tõttu ja ainult 20% -ga erinevate kõrvaltoimete tõttu või muudel põhjustel. Valproehappe taluvus ja efektiivsus oli nii suur, et 40% jäi kolmeks aastaks ravile pühendunuks (joonis 5).

See analüüs kinnitab ka valproehappe (depakin-preparaadi) kasutamise võimalikkust migreeni profülaktiliseks raviks annuses 500-1000 mg päevas. Annuse suurendamine põhjustab taluvuse vähenemist ilma terapeutilise toime suurenemiseta.

Lõpuks on täiendavad multitsentrilised uuringud näidanud, et valproehappe pikendatud vormide kasutamisel on sama efektiivsus ja taluvus, kuid see on patsiendile mugavam.

Tuleb märkida, et pikaajalise toimega valproehappe kasutamisel täheldatakse toime suurenemist sõltuvalt ravi kestusest, mis muudab selle kasutamise sobivamaks migreeni profülaktiliseks raviks.

Seega on võimalik kaaluda ravimi Depakin kasutamise tõestatud efektiivsust migreeni profülaktiliseks raviks annuses.
500-1000 mg päevas, samal ajal kui on eelistatav kasutada ravimi aeglase vabanemise vormi (näiteks Depakine Chrono).

Valproehappe efektiivsus migreeni raviks on suuresti tingitud valproaadi kui epilepsiavastase ravimi GABA-ergilisest toimest. Antikonvulsantide kasutamine migreeni profülaktiliseks raviks Ukrainas on üksikute ja loomulikult paljulubav suund selliste patsientide ravis.

Inimestel, kellel esineb epilepsia ja migreeni kaasnevus, tuleb AED valimisel arvestada ka nende migreenivastast toimet ja soovitada laia spektriga AED-i, millel on märkimisväärne migreenivastane toime.

Samuti on vajalik võtta arvesse antikonvulsantide koostoimet ravimitega, mis on mõeldud migreenihoogude leevendamiseks. Näiteks konkureerivad salitsülaadid plasmaga seonduvate valkude suhtes, mis aitab suurendada fenütoiini vaba fraktsiooni plasmas, kuid samal ajal väheneb kogu fenütoiini sisaldus.

Valproehappe ja aspiriini ühine manustamine suurendab oluliselt valproehappe vabanemist valkudega seonduvast olekust, mis suurendab ravimi kontsentratsiooni vereplasmas ja võib viia valproehappe annusest sõltuvate kõrvaltoimete tekkeni ja mõnel juhul mürgistusele (valproaadi suurte annuste kasutamisel). Teised mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite rühmad suurendavad mõnevõrra valproaatide kontsentratsiooni, kuid oluliselt vähem kui salitsülaadid.

Seega, hoolimata asjaolust, et esimeste paroksüsmide staadiumis on sageli vajalik migreenihoogude ja epilepsiahoogude diferentsiaaldiagnoos, on vaja meeles pidada nende patoloogiliste seisundite kõrget kaasuvust, mis näitab kaudselt nende ühise patogeneesi võimalust. Meie arvates on migreeni ja epilepsia kaasnevuse diagnoos ebapiisav. Selline hüpodiagnoos on kõige sagedamini tingitud ühe patoloogilise seisundi ülekaalust patsiendi seisundi raskuse määramisel või epilepsia ja eriti migreeni ebapiisava diagnoosi määramisel, aga ka erineval määral, kui arstid alahinnavad nende kaasuvust.

Migreeni ja epilepsia kaasuvuse kindlakstegemisel on soovitatav määrata ravimeid, mis mõjutavad mõlemat patoloogilist seisundit. Kui üks ravim ei ole piisav, tuleb ettenähtud ravimite kombinatsioon läbi viia, võttes arvesse nende ravimite koostoimeid.

Viited on redigeeritud.