Ettearvamatu mikrotsirkulatsioonihäire: märgid ja viisid seisundi leevendamiseks

Mikrotsirkulatsioon viitab vere liikumisele väikeste vere ja lümfisoonte kaudu - arterioolide, venooside, kapillaaride kaudu. Selle protsessi rikkumise korral tekib kudede ebapiisav toitumine ja stagnatsioon. Ravi jaoks on vaja mõjutada selle seisundi ilmnemise põhjust ja kasutada ravimeid, mis aktiveerivad perifeerse hemodünaamika.

Lugege käesolevas artiklis.

Mikrotsirkulatsioonihäirete põhjused

Väikelaevade verevoolu lagunemist põhjustavad tegurid on järgmised:

• vereringehäired suuremates vaskulaarsetes võrkudes - isheemia, hüpereemia (patoloogiline verevool), arteriaalne ja venoosne südamepuudulikkus;
• dehüdratsioon (tugev oksendamine, kõhulahtisus, diureetikumide tarbimine, põletused);
• vere liigne lahjendamine (infusiooniravi, neerupuudulikkus);
• hüübimissüsteemi suurenenud aktiivsus;
• seinte hävitamine põletikuliste, aterosklerootiliste või neoplastiliste protsesside ajal.

Soovitame lugeda artiklit venoosse staasi kohta elundites. Sellest saate teada, mis kujutab endast venoosset staasi, kus seda saab moodustada, samuti ravimiravi, selle haiguse ravi ja ennetamise kohta.

Ja siit rohkem angioprotektoritest - laeva ja veenide valmistamiseks.

Tüüpilised vormid

Sõltuvalt mikrotsirkulatsiooni rikkumise mehhanismist on esile toodud järgmised vormid:

• Intravaskulaarne (laeva sees) - on vastuolus süsteemsete verevoolude ja lümfisüsteemi drenaažiga, provotseerib paks verd, ummistub trombiga, emboliga, tahvel, sisemise voodri levik. Samuti põhjustab kõrge rõhu all olevate veresoonte spasm, stressihormoonide toime vereringe arterist venoosse võrku.
• Transmuraalne (läbi seina) - vedeliku ja vererakkude läbilaskvuse suurenemine või vähenemine. See esineb hüpovitaminosis, vaskuliit, vanuse tõttu elastsuse vähenemine, aterosklerootilised protsessid.
• Ekstravaskulaarne (väljaspool anumat) - millega kaasneb vedeliku mahu muutus rakkude vahel, selle tagasipöördumise mikrotsirkulatsiooni voodisse rikkumine. Põhjused - veresoon, turse, allergiad, kasvajad, põletik. Toob kaasa ainevahetushäired, bioloogiliselt aktiivsete ainete kogunemise, mis parandavad vaskulaarseid reaktsioone.

Patoloogia sümptomid

Igas elundis võivad tekkida vereringehäired, kuid kõige olulisemad kahjustused esinevad müokardis, ajus ja neerukoes, samuti alumiste jäsemete veresoonte võrgustikus.

Süda

Südame lihases on valdav mikrotsirkulatsiooni häire tüüp isheemia. See viib müokardi kontraktiilsuse vähenemiseni. Kliinilised ilmingud - stenokardiahoog, südameatakk ja ootamatu südame seiskumine. Võib põhjustada surmaga lõppevaid tüsistusi või kroonilise puuduse teket.

Isheemia esimesed tunnused:

• üldine nõrkus;
• õhupuuduse ja väikeste koormustega südamepekslemine;
• kehv kehaline aktiivsus;
• kerge kuni mõõdukas valu, südamepekslemine;
• töövõime vähenemine.

Aju

Aju toitumise ägeda lõpetamisega moodustub insult. Arterite järkjärguline kattumine ateroskleroosi, hüpertensiooni ja osteokondroosi vastu põhjustab kongestiivseid protsesse ja ajukoe paistetust nekroosi fookusega. See kutsub esile düscirkulatoorset entsefalopaatiat, millel on järgmised sümptomid:

• unustamatus
• emotsionaalne häire,
• vähenenud õppimisvõime
• pearinglus
• peavalu
• raskusi liikumiste koordineerimisel
• värisemine kõndimisel
• jäsemete nõrkus.

Ajuisheemia (mikrotsirkulatsiooni häire)

Neer

Neerukoe mikrotsirkulatsiooni häired tekivad verevoolu ägeda lõpetamisega (äge ebaõnnestumine) või krooniliste progresseeruvate protsesside tõttu. Viimased on tavalisemad ja nendega on kaasas:

• hüpertensioon,
• suhkurtõbi
• autoimmuunhaigused
• püelonefroos või glomerulonefriit.

Äge neerupuudulikkus

Nendes haigustes arenevad kapillaar-troofilised häired aeglasemalt kui ägedatel juhtudel, nende ilminguid võib kustutada: üldine nõrkus, peavalu, suurenenud rõhk, sagedane urineerimine öösel, turse silmade ja pahkluude all hommikul.

Alumine jäsemed

Jalgade mikrotsirkulatsioonihäirete tavalised põhjused on:

Tromboosiga võib äkki tekkida koe alatoitumine. Tema märk on naha terav valu, paistetus, halb või tsüanoos. Kroonilisi muutusi iseloomustab nende ilmingute aeglane kasv, tundlikkuse vähenemine.

Diabeediga patsientidel on jalgade püsivus, indekseerimine, tuimus, külma ja soojuse reaktsiooni kadumine, mikrotrauma. Sageli soodustavad mikrotsirkulatsiooni häired jalgade seeninfektsioonide teket, sissekasvanud küüned, pragusid kõrvades ja mitteläbilaskvate haavandite ilmumist.

Vaadake seda videot perifeerse ringluse ja mikrotsirkulatsiooni rikkumise kohta:

Perifeerse vere vooluhäirete diagnoosimine

Isheemiliste häirete tuvastamiseks kasutatakse järgmisi meetodeid (sõltuvalt patoloogilise protsessi lokaliseerimisest):

• müokardia - EKG (kaasa arvatud Holteri seire, koormuskatsed), lipiidogramm, koagulogramm, elektrolüüdid ja veresuhkur, südame ultraheli, stsintigraafia ja koronaar angiograafia;
• aju - samad uuringud, nagu müokardi isheemias, samuti pea ja kaela veresoonte ultraheliuuring, peaaju angiograafia, EEG;
• neerud - eritoorne urograafia, ultraheli, vereanalüüs neerukatsetega, uriinianalüüsid (üldiselt, vastavalt Nechyporenko andmetele), filtreerimiskiiruse määramine;
• alumised jäsemed - kolesterooli, glükoosi, trombotsüütide ja hüübimise, EKG, jäsemete ultraheli, aordi, angiograafia (arteriograafia ja reovasograafia), kapillaroskoopia, termograafia vereanalüüs.

Rikkumise põhjuste kindlakstegemine ei ole nende moodustumise paljude tegurite tõttu lihtne

Angioprotektori ravi

Esmane ravi viiakse läbi vastavalt kliinilistele ilmingutele (stenokardia, entsefalopaatia, nefropaatia või jäsemete angiopaatia). Mikrotsirkulatsiooni häirete raviks kasutatakse ravimirühma, mida nimetatakse angioprotektoriteks. Sõltumata keemilisest struktuurist on kõigil neil ravimitel ühised omadused:

• leevendada arteriaalset spasmi;
• parandada veresoonte avatust;
• normaliseerida verevool;
• suurendada veresoonte seinte tugevust;
• vähendada koe turset;
• kiirendada metaboolseid protsesse kapillaaride, venulite ja arterioolide seinas.

Nende hulka kuuluvad: Troxevasin, Detralex, Etamzilat, kaltsiumdobesilaat, Trental, Eskuzan, Corvitin, Emoksipin, kvertsetiin, lüsiini escinaat ja nende analoogid.

Lisaks võib kompleksravi hõlmata ravimeid, mis parandavad vere ja metaboolsete protsesside koostist kudedes:

• trombotsüütide vastased ained (Aspirin, Curantil);
• antihüpoksilised ravimid (Actovegin, Neotone, Cytoflavin);
• antioksüdandid (Mildronat, vitamiinid E ja C).

Soovitame lugeda artiklit reumaatilise müokardiidi kohta. Sellest saate teada selle arengu põhjustest, patoloogia sümptomitest, diagnoosimisest, ravist ja reumaatilise müokardiidi võimalikest tagajärgedest.

Ja siin rohkem aju hüpoksiast.

Mikrotsirkulatsiooni häired tekivad vere liikumise sisemiste või väliste takistuste tõttu väikeste anumate kaudu, veresoonte seinte läbilaskvuse vähenemise, vere paksenemise tõttu. Sõltuvalt siseorganite kahjustuste levikust avalduvad isheemilised protsessid stenokardia, südameinfarkti, insuldi, neeruhaiguse või alumise otsa anumatena. Ravi nõuab angioprotektorite rühmalt ravimite kasutamist.

Aju puuduliku toitumise tõttu on tserebrovaskulaarne puudulikkus. Esialgu ei anna sümptomid patoloogiat. Kuid äge vorm ja hiljem krooniline põhjustab äärmiselt kurb tagajärgi. Ainult aju ravi algstaadiumis võimaldab puuet vältida.

Angioprotektorite ja narkootikumide määramine nendega, et parandada veresooni, veeni ja kapillaare. Klassifikatsioon jagab need mitmeks rühmaks. Parimad ja kaasaegsed mikrotsirkulatsiooni korrektorid, venotonikud sobivad silmadele, tursetele.

Pearinglus, minestamine, teadvusekaotus ja muud ebasoodsad sümptomid võivad viidata sellele, et pea, kopsud, emakakaela piirkond (emakakaela osteokondroos) ja maks on esinenud venoosse ummikuid. Millised on selle põhjused? Kuidas on ravi? Miks tekivad kongestiivse angiopaatia?

Oluline näitaja on nii verreoloogia kui ka selle hemodünaamika. Elundite toitumisseisundi hindamiseks viiakse läbi eriuuringuid. Kõrvalekaldumise korral on ette nähtud ravimit parandavad ravimid.

Kui vereringehäired võivad tekkida mööduv isheemiline rünnak. Selle põhjused on peamiselt aterosklerootilistes ladestustes. Patsient vajab kiiret abi ja ravi, vastasel juhul võivad mööduva ajuinfektsiooni tagajärjed olla pöördumatud.

Isheemia peamised põhjused on naastude, verehüüvete või embrüote moodustumine. Ajuisheemia arenemise mehhanism, tserebraalne müokardia on seotud organi blokeerimisega. Mõnel juhul on tagajärg surm.

Kirjutage ravim Phlebodia koos turse, veenilaiendid, hemorroidid. Sageli on tablettide joomisega probleeme - 1 kord päevas. Kui palju aega võtta, ütleb arst igal juhul. Kas Phlebodia 600 võib kasutada raseduse ajal?

Haiguse raskete ilmingute leevendamiseks on ette nähtud insuldi ravimine. Hemorraagilise ajukahjustuse või isheemilise seisundi korral aitavad nad vältida sümptomite progresseerumist ja suurenemist.

Üldiselt on Menkebergi skleroos sarnane sümptomite tavalise ateroskleroosiga. Kuid see haigus ilmneb seinte kaltsifitseerumisest, mitte kolesterooli sadestamisest. Kuidas ravida menkebergi arterioskleroosi?

Aju vereringehäirete põhjused, sümptomid

Kõik aju vaskulaarsüsteemi häired mõjutavad negatiivselt kogu organismi tervist, inimese kvaliteeti ja pikaealisust. Aju vereringe häirimine on üks kõige sagedasemaid probleeme, mis mõjutavad jugulaart, peamisi artereid ja venoosseid veresooni. Selle tulemusena tekivad trombid, trombid, embolia, aneurüsm, silmusekonstruktsioon, vaskulaarsed painutused jne.

Põhjused

Aju verevarustus on anatoomiliselt keeruline. Hapnik ja teised elutähtsad elemendid toimetatakse peamiste ja sisemiste arterite kudedesse. Selleks, et aju toimiks stabiilselt, vajab see neljandikku kehasse sisenenud hapnikust. Vereringehäirete põhjused on:

• Laevade ateroskleroos, mis sageli areneb eakatel ja patsientidel, kellel on probleeme südame-veresoonkonna süsteemiga. Sklerootilised naastud moodustavad vereringet takistavad arterid.
• Hüpertensioon, mida iseloomustab vererõhu langus. Regulaarsete hüpete tõttu kannatavad veresoonte seinad, mis häirib vereringet.
• Stress, ületöötamine, istuv töö, kõverus, selgroo vigastused põhjustavad aju vereringe halvenemist (MK).
• Traumaatiline ajukahjustus, operatsioon kolju piirkonnas, millega kaasneb tõsine verekaotus. Mida raskem on vigastus, seda suurem on tüsistuste tekkimine.
• Spinaalsed patoloogiad põhjustavad hüpoksia (aju hapniku nälg) ligikaudu juhtudel.

Vähenenud perifeersed vereringed põhjustavad aju tüsistusi ja mitte ainult seda. Sisemiste ja kogu organismi kahjustamine. Ravi tulemus sõltub aju vereringehäire täpsest põhjusest ja õigesti valitud terapeutilistest meetoditest.

Mis on haiguse oht

See patoloogia põhjustab palju komplikatsioone. Vaskulaarsed haigused on kõigis riikides suremuse üks juhtivaid kohti. Surnud kudesid ja struktuure ajus ei saa taastada. Tähelepanuta jäetud haiguse tagajärjed võivad olla:

• Isheemiline insult (ajuinfarkt), millega kaasneb iiveldus, peapööramine, kõrva müra, oksendamine, mis on tingitud ühest aju piirkonda verevarustuse lõpetamisest. See mõjutab kõnet, motoorset, emotsionaalset-tahtlikku funktsiooni, häirib siseorganite tööd.
• Hemorraagiline insult (hemorrhoidal) vallandub ajuõõnde sattunud purustatud laeva verest. Rõhk tõuseb, aju kahaneb, suure okulaarse fossa struktuurid on kahjustatud ja aju vereringe halveneb. Suremuse seisukohalt on hemorroidne insult juhtpositsioonil.
• Transistori isheemiline rünnak, mida iseloomustab jäsemete halvatus, unisus, mootori, visuaalsete ja kõnetoimingute halvenemine. Vereringet taastatakse aju funktsiooni parandavate ravimitega.

Perifeerse verevoolu probleemid põhjustavad kroonilist vereringet. Patsiendile on diagnoositud intellektuaalne letargia, vaimse võime blunting. Patsient muutub ärritavaks, mõnikord agressiivseks, rahutuks, ta on teadvuse segaduses.

Haiguste tüübid

Arstid jagavad haiguse kahte liiki:

Aju ägedad vereringehäired (ONMK) arenevad väga kiiresti. Mõnikord piisab tõsistest rünnakutest paar tundi või minutit. ONMK jaguneb:

• Hemorraagiline insult.
• Isheemiline insult.
• Kohalikud häired, mis ei mõjuta elutähtsaid organeid ja süsteeme.

Krooniline ajuhäire (düscirculatory entsefalopaatia) progresseerub aeglaselt, mitte üks aasta. Patoloogia tõttu areneb paljude väikeste kudede ja aju struktuuride nekroos, mis kahjustab selle toimimist. Alguses on haiguse sümptomid peaaegu nähtamatud. Peale selle muutuvad need haiguse püsiva kujunemisega esile.

Märgid

Inimese aju sisaldab umbes 100 miljardit neuroni. Sellel on arahnoidsed, vaskulaarsed, kõvad membraanid, mis katavad seljaaju ja aju, hall- ja valget ainet. Aju koosneb piklikust, tagumisest (sealhulgas ponsidest ja väikeajast), vahepealsetest, suurtest, keskmistest lõikudest. Kõik need on omavahel ühendatud ja täidavad teatud funktsioone.

Kehv vereringe ajus, mille sümptomid ei ole algstaadiumis selgelt väljendunud, viib elundi tõhusa toimimise ja fokaalse neuronaalse surma tasakaalustamatuseni.

Haiguse peamisteks sümptomiteks on:

• Peavalu (cephalgia), mis kulgeb alles pärast valuvaigistite võtmist. Rünnakud kalduvad valu suurendama. Mitte alati cephalgiaga pöördunud isik pöördub arsti poole. Kui valu põhjuseks on aju vereringe halvenemine, põhjustab regulaarse rünnaku eiramine tõsiseid tagajärgi.
• Valu silmis, mis suureneb, kui vaadata välimust, pöörata silmamuna. Eriti ebameeldiv sümptom ilmub päeva lõpus, kui silmad on pikaajaline pingutus ületanud.
• Peapöördumine, mis näitab mitte ainult vereringe patoloogiat, vaid ka mitmeid paljusid haigusi - aneemia, keskkõrva põletik, pahaloomuliste ja healoomuliste kasvajate areng. Kui tsirkuleerivad rünnakud ilmuvad sagedamini kolm korda kuus, tuleb terapeutile või neuropatoloogile ilmuda.
• Iiveldus Aju vereringe langus põhjustab talumatut iiveldust. Kui sellega kaasneb oksendamine, peapööritus, mida ei põhjusta soole mürgistus - need on kohutavad insultide tunnused.
• Kõrvamüra, kõrvad, suminad kõrvades on ilmsed vereringet kahjustavad sümptomid. Mida tugevamad nad on, seda tõsisem on haigus.
• Psühho-emotsionaalsed häired. On jäsemete pärssimine, segasus, tuimus, krambid.

Aju rünnakute korral tõuseb temperatuuri tõus, vererõhk, peopesad, otsaesised ja kaenlaalused higi. Patsient tunneb valu, nõrkust, ebamugavust kogu kehas.

Arst saab määrata, millistes poolkerakest on neuroloogiliste sümptomite tõttu tekkinud aju vereringe häired. Kui häire esines kahes poolkeras, siis kaob keha jäsemete või kehaosade tundlikkus. On kaebusi näo, naha tuimus.

Aju varre patoloogiatega hakkab pea keerduma, silmalauge tõmbumine, keele tundlikkus ja liikuvus kaovad. Jäsemetes on ületamatu nõrkus, neelamisprotsess on keeruline.

Sisaldab kefalgia koos kahjustatud MK-ga

Düscirculatory entsefalopaatia algstaadiumis on peavalu perioodiline. Pärast rasket tööpäeva, stressi, füüsilist pinget, igav, tähtsusetu peavalu ilmub. Haigus areneb, kõrva müra, peapööritus, iiveldus ühendab pea ebamugavustunnet. Mälu kannatab, inimene muutub tähelepanuta, tema jõudlus väheneb märgatavalt. Emotsionaalsest küljest märgatakse emotsionaalset agressiivsust, ärrituvust, pisarust, unehäireid.

Aju vereringe ägeda rünnaku korral on tsefalgia sümptomid erinevad. Valu sündroom tekib ootamatult. Koos kõrva müra, ringikujulise peaga, koordineerimise kaotamisega. Mõnikord esineb iiveldust, ringi või siksakid on silmades ujuvad. Patsient kogeb depressiooni, ruumi desorientatsiooni või vastupidi, on emotsionaalselt põnevil.

Raske tsefalgia võib põhjustada minestust, krampe, jäsemete halvatust. Kui patsient taastab teadvuse, satub ta sügava une. Järgnevatel päevadel tunneb ta nõrgenenud, täiesti ülekoormatud. Alguses esinevad sellised rünnakud harva. Seejärel halveneb seisund, süstemaatiliselt korratakse ebameeldivaid rünnakuid.

Kuidas rünnata

Aju vereringe rikkumine on insultiga ohtlik. Ägenemise ajal on oluline asjatundlikult abistada. See väldib tõsiseid tagajärgi ja leevendab patsiendi kannatusi.

Kui rünnak on vajalik vererõhu mõõtmiseks ja impulsi loendamiseks. Kui südame töö on halvenenud, on rõhk kõrge või väga madal, peate helistama kiirabi. On rangelt keelatud pakkuda ravimeid, kui neid ei ole määranud raviarst. Eelnevalt määratud ravimite annuse ületamine ei ole soovitatav - see ei paranda olukorda, kuid see võib palju kahjustada.

Diagnostika

Kui tekib kahtlus areneva haigusega, peaks isik konsulteerima neuroloogiga. Arst määrab patsiendi kaebuste põhjal provotseerivate tegurite (ateroskleroos, diabeet, hüpertensioon) olemasolu asjakohased järeldused. Täpse diagnoosimisabi loomiseks:

• Veresoonte kahepoolne skaneerimine, verekanalite luumenite ja ümbritsevate kudede visualiseerimine.
• Magnetresonantstomograafia, mis hindab osakondade ja ajukude kahjustuste ulatust.
• Elektroenkefalograafia, mis määrab närviimpulsside juhtivuse. Uuring on ette nähtud kõne, epilepsia, krampide, krampide esinemise probleemide lahendamiseks.
• Kognitiivsete häirete avastamiseks viiakse neuropsühholoogiline testimine läbi MMSE skaalal.

Arst määrab täieliku vereringe, vereproovid suhkru, koagulogrammi, lipiidogrammi kohta.

Ravi

ONMK vajab kiirabi. Insuldi puhul on ravi eesmärk säilitada kõigi oluliste organite töö. Kui aju vereringe on halvenenud, hõlmab ravi hingamist, aju turse vähendamist, rõhu normaliseerumist ja nõuab haiglas jälgimist. Tulevikus kõrvaldatakse ägeda häire põhjustanud põhjused, taastatakse MC kahjustatud funktsioonid.

Krooniline tserebrovaskulaarne õnnetus aju funktsiooni parandamiseks nõuab kvalifitseeritud ravi ravimitega. Kõik ravimid valitakse eraldi, võttes arvesse:

• Näidatud häire põhjused.
• Haiguse etapp, tüüp, kestus, tunnused.
• Vanus, patsiendi kaal.
• Diagnostiliste uuringute tulemused.

Kui häire kaasneb kefalgia, iiveldus ja pea ringlemine, kasutage tugevaid ravimeid, mis leevendavad ebameeldivaid sümptomeid ja leevendavad patsiendi seisundit. Arst määrab:

• Vasodilaatorravimid, lõõgastavaid veresooni, mis suurendavad luumenit.
• Antitrombootilised ravimid on ette nähtud ateroskleroosi, tromboosi ja naastude moodustumise jaoks.
• Nootroopsed farmakoloogilised ained, mis parandavad MK-d, mõjutades aju struktuuride ja kudede metaboolseid protsesse.

Terapeutiliste kursuste toetamisega kõrvaldatakse seljaaju ja aju vereringet halvendavat häiret. Patsiendi igapäevased joogid annavad ravimit ja vastavalt arsti määratud skeemile. Kui haigus ei ole tõsine, nähakse ette rahustid - palderjan, emaluu, viirpuu, melissa, seded, Novopassit phytopreparations.

Verevoolu parandamine ilma ravimita

Esialgses etapis saab aju vereringe rikkumise taastada ilma ravimita. Keha mõjutab positiivselt:

• Toidulisandid, mis põhinevad taimeekstraktidel, mineraalidel, vitamiinidel. Homöopaatilised ravimid, mis mõjutavad inimese eneseregulatsiooni protsesse. Homöopaatia kasutamisel taastub immuunsus ja ainevahetus aktiivsemalt.
• Manuaalne ravi parandab verevoolu, kõrvaldab anatoomilised häired, mis mõjutavad vereringe halvenemist.
• Massaaž on efektiivne vahend emakakaela osteokondroosi raviks. Tromboosi kahtluse korral ei ole protseduuri ette nähtud.

Inimesed, kes on rasvunud, peavad oma dieeti üle vaatama, külastama sobiva toitumise jaoks toitumisspetsialisti. Soovitatav on lisada toitainetoodetele, mis parandavad aju vereringet, näiteks:

• Mereannid.
• Kala
• Kashi.
• Kaunviljad
• Piimatooted.
• Köögiviljad.
• Puuviljad.
• Mustikad
• Roheline tee.

Nõud peaksid sisaldama oliivi-, maisi-, linaseemne- või päevalilleõli.

Veresoonte blokeerimisel ja verevoolu halvenemisel on vaja loobuda kolesterooli sisaldavatest toitudest. On vaja täielikult välistada:

• Rafineeritud suhkur.
• Tooted lisatasu jahust.
• Suitsutatud liha.
• Rasvane toit.
• Maitsestamine.
• Toidulisandid
• Gaseeritud joogid.
• Alkohol.

Lubatud ja keelatud toodete täieliku loetelu annab neuroloog või toitumisspetsialist.

Kasulikud harjutused hingamisteede võimlemine, mille eesmärk on verd rikastada hapnikuga. Esimeste istungite läbiviimine peaks olema spetsialist. Ilma tema juhiste ja vajaliku ettevalmistuseta võivad ametid olla ohtlikud. Normaalne kardiovaskulaarse süsteemi töö võib olla jooga, Pilates, ujumine.

Ravi rahva meetoditega

Alternatiivne meditsiin aitab täielikult eemaldada ebameeldivaid sümptomeid koos ravimitega.

• Aju vereringe häireid, millega kaasneb kõrva müra, pearinglus, töödeldakse heina ristiku alkoholi tinktuuriga. Õisik valatakse alkoholi või viinaga, kuni lilled on täielikult kaetud. Seejärel lastakse ristil seista 3 nädalat jahedas ja pimedas kohas. Joo ravimit enne sööki 1-2 tl.
• Hüübimehel on positiivne mõju verehüüvele. See parandab vereringet, lahjendab verd, hoiab ära plasma paksenemise. Pruulitud nagu tee.
• Vere väljavool ja vool parandavad heinamaa, hobukastani tinktuuri õitsemist.

Kasuta taimi raviks, olles konsulteerinud arstiga. Paljud ebaõige ettevalmistuse ja vastuvõtuga maitsetaimed võivad põhjustada liigset verejooksu.

Ennetamine

Aju vereringehäirete ravi kestab kaua ja ei anna alati positiivseid tulemusi. Seetõttu on eduka võitluse ja patsiendi heaolu tulevikus võtmetähtsusega õigeaegne ligipääs arstile, kes on esmamärgid. Ohustatud inimesed peaksid olema nende tervisele eriti tähelepanelik:

• Hüpertensioon, hüpotensioon, veresoonte düstoonia.
• Ateroskleroosiga patsiendid.
• Kardiovaskulaarsüsteemiga probleeme.
• Stardi või südameinfarkti tagajärjel elus.
• Aneemia all kannatab.
• Südame koormusega seotud elukutse omamine: operaatorid, tuletõrjujad, piloodid, mehaanikud jne.

Patsiendi seisundi jälgimiseks on vaja süstemaatiliselt läbida viskoossuse ja trombotsüütide arvu vereanalüüsid. Kui indikaatorite tase on kõrge, muutub verevool läbi anumate keeruliseks. Sellistel juhtudel määravad arstid vere hõrenemise ravimeid.

Vererõhku tuleb mõõta iga päev. Selleks saab patsient sülearvuti, kus ta kirjutab oma tulemused. See võimaldab teil võtta vajalikke meetmeid õigeaegselt ja vältida järgmise rünnaku tekkimist.

Arst pöörab tähelepanu patsiendi elustiilile: millisel päeval ta järgib, kui palju ta magab, kuidas ta sööb, kas on halbu harjumusi ja ülekaal. Kui inimene aja jooksul mõningaid oma elu nüansse, mis põhjustavad aju vereringe rikkumist, kaalub uuesti, on ravi teravam ja palju tõsiseid tagajärgi saab vältida.

Artikli autor: Shmelev Andrey Sergeevich

Neuroloog, refleksoloog, funktsionaalne diagnostik

Vere mikrotsirkulatsiooni katkestamine ja vahendid selle parandamiseks

Mikrotsirkulatsioon on inimorganismi ainevahetuse kõige olulisem füsioloogiline alus. Vere rikastamine kopsudest hapnikuga ja toitainete regulaarne tarnimine soolte kaudu ei ole mõtet, kui kõik need molekulid ei satu elunditesse ja kudedesse. Läbi väikseimate laevade vahetatakse kehas hapnikku ja toitaineid.

Veidi füsioloogia

Mikrolülituste voodi on hämmastav võrgustik väikestest arterioolidest, venoosidest ja kapillaaridest, mis jaotavad verd kogu kehas. Vereringe füsioloogilise aluse paremaks mõistmiseks on vaja arvestada kogu süsteemi tervikuna. Ringlus hõlmab järgmisi olulisi linke:

1. Süda on bioloogiline pump, mille toimel veri liigub läbi veresoonte ja jaotub kogu kehas. Kopsudes läbib veri hapnikuga ja eraldab väljahingatavasse õhku süsinikdioksiidi.
2. Arterid on lihaselised anumad, mille kaudu veri liigub läbi keha hapniku ja toitainetega rikastatud südame töö tulemusena.
3. Veenid on elastsed tüüpi laevad, mis koguvad verd elunditest ja tagavad selle naasmise südamesse.
4. Arteriaalse ja venoosse mikrotsirkulatsiooni voodi vahel asub. See koosneb kõige väiksematest kapillaaridest, mille kaudu toimub metabolism, kusjuures iga rakk saab hapnikku ja toitaineid. Paralleelselt kõrvaldatakse metaboolsed tooted ja süsinikdioksiid.

Kapillaarverevoolu reguleerimine on kompleksne füsioloogiline protsess. Mitte kõik väiksemad laevad ei ole samal ajal verega võrdselt täidetud. Keha jaotab verevoolu mahu vastavalt oma vajadustele.

Söömise ajal stimuleerivad aju ja autonoomne närvisüsteem verevoolu seedetraktile. Raskete haiguste korral tekib šokkide seisundis nn tsentraalne vereringe. Kõik keha jõud on suunatud elutähtsate organite mikrotsirkulatsiooni säilitamisele: aju, süda. Teiste organite verevool on põhitasandil, mis on vajalik elutegevuse säilitamiseks.

Mikrotsirkulatsiooni probleemid

Kapillaarse voodi katkestamine on enamiku patoloogiliste protsesside aluseks. Mikroskoopilisel tasemel esineb arterioolide spasm või nende blokeerimine vererakkude mikrotrombide poolt. See toob kaasa hapniku puudumise, rakkude ülemineku anaeroobsetele (ilma hapnikuta) glükoosi lõhestamisele.

Mõned haigused, mille patogenees põhineb mikrotsirkulatsiooni häiretel:

1. Diabeet. Üks peamisi komplikatsioone on mikroangiopaatia, st kapillaarse voodi patoloogia. Halb glükeemiline kontroll põhjustab kapillaaride seinte paksenemist ja membraani transportimist. Kudede toitumine on häiritud, jalgadele ilmuvad troofilised haavandid. Haavand kehtib peaaegu kõikidele laevadele, isegi silma võrkkesta arterioolidele.
2. Südame südamehaigus (CHD). CHD peamiseks põhjuseks on kolesterooli sadestumine veresoonte seintele, aterosklerootiliste naastude moodustumine. Need tegurid häirivad normaalset perifeerset verevoolu, anumad muutuvad jäigaks. Mitte ainult müokardia põeb, vaid ka teisi elundeid. Alamiste jäsemete trofilised häired on sageli põhjustatud veresoonte ateroskleroosi kadumisest.
3. Löög või aju vereringe rikkumine. Tromboos või ajuveresoonte rebenemine põhjustab vastavalt isheemilist või hemorraagilist insulti. Närvirakkude (neuronite) kahjustused tekivad väikseima veresoonte blokaadi tagajärjel.
4. Neeruhaigus. Neerupatoloogia on seotud vedeliku ja lämmastiku ainevahetuse produktide vähenemisega. Karbamiidi järkjärguline kogunemine mõjutab negatiivselt veresoonte perfusiooni, häirides normaalset koe trofismi.

Siin pole loetletud kõik patoloogilised protsessid, mille patogenees põhineb mikrotsirkulatsioonihäiretel. Süsteemse ateroskleroosi esinemine süvendab olukorda alati. Näiteks on palju raskem kolesterooliplaatide ja veresoonte seina paksenemisega patsientidel.

Säilitusravi

Mikrovaskulaarse seisundi hindamiseks kasutavad arstid spetsiaalset seadet, mikrotsirkulatsiooni analüsaatorit. Naha andurite abil hindab ta kapillaaride täitumist verega, perifeersete arterioolide tooni ning verega küllastumist hapnikuga (küllastus).

Tänapäeval on ravimil lai valik ravimeid, mis kõrvaldavad vasospasmi ja parandavad mikrotsirkulatsiooni. Selliseid ravimeid võivad määrata erinevad spetsialistid: suhkurtõve korral, endokrinoloog, CHD, terapeut või kardioloog;

Siin on mõned ravimid ja nende toimemehhanism:

1. Trombotsüütide vastased ained (aspiriin, klopidogreel) ja antikoagulandid (varfariin, hepariin) mõjutavad vererakkude agregatsiooni ja verehüüvete teket, mis katkestavad organite ringluse. Määrab raviarst ainult näidustuste jaoks. Sõltumata võtta selliseid ravimeid on vastuvõetamatu.
2. Angioprotektorid, ravimid, mis tugevdavad vaskulaarseid ja kapillaarseid seinu ning parandavad hapniku ja toitainete transportimist membraanide kaudu, on end hästi tõestanud. Sellesse rühma kuuluvad sellised ravimid nagu Trental, Curantil.
3. Nootroopsed ained (Piracetam, Memotropil) optimeerivad aju mikrotsirkulatsiooni ja neid kasutatakse säilitusravina ja insultide ennetamisel.
4. Vasodilataatorid - ravimid, mis kõrvaldavad arteriooli spasmi ja parandavad perfusiooni (Vinpocetine, Cinnarizin).
5. Biogeensed stimulandid aktiveerivad metabolismi, energia metabolismi kapillaari ja raku vahel. Selle rühma ravimid - Actovegin, Solcoseryl.

Mitte ainult tabletivormid. Kirurgid määravad sageli erinevaid salve, mis suurendavad verevoolu nahka, mis on trofiliste perfusioonihäirete ennetamine.

Mikrotsirkulatsioonihäirete korrigeerimine peab toimuma koos haiguse raviga. Suhkurtõve korral on vaja säilitada glükeemia normaalses vahemikus, IHD tähendab kolesterooli taseme alandamist ja vererõhu jälgimist. Ainult sellistel tingimustel on võimalik saavutada haiguse stabiilne remissioon.

Mikrotsirkulatsioon: miks see halveneb, kuidas parandada, haiguste lokaliseerimine

Igaüks teab, et inimkeha töötab täielikult, kui iga väike rakk saab hapnikku ja toitaineid täielikult. Selleks vajab omakorda mikrovaskulaaride head toimimist - keha väiksemaid veresooni või kapillaare. Neis toimub gaaside ja toitainete vahetamine vere ja ümbritsevate kudede vahel.

Ligikaudu näib, et see - vererakud (punased vererakud) saavad kopsudes hapnikku ja tänu ulatuslikule veresoonte võrgustikule kõikides elundites ja kudedes annavad selle kõik organid. Kõik siseorganid on jaotatud väiksemateks ja väiksemateks arteriteks, lõpuks ka kapillaarideks, kus õhukese seina tõttu toimub gaasi vahetus vere ja elundite rakkude vahel. Pärast seda, kui veri on rakkudele hapnikust loobunud, kogub ta jäätmed (süsinikdioksiid ja muud ained), mida transporditakse kopsudesse väiksemate ja suuremate veenide kaudu ning väljahingatava õhuga väljahingatuna. Samamoodi rikastatakse rakke toitainetega, mille imendumine toimub sooles.

Seega määrab elutähtsate organite - aju, südame, neerude jne - toimimise veres oleva vedeliku osa ja kapillaaride seinad.

Kapillaare esindavad kõige õhemad torud, mille läbimõõt on mõõdetud nanomeetrites, ja seinal ei ole lihasmembraani ning see sobib kõige paremini ainete levitamiseks mõlemas suunas (koes ja tagasi kapillaarvalesse). Verevoolu kiirus ja vererõhk nendes väikestes anumates on väga suured (umbes 30 mm Hg), võrreldes suurtega (umbes 150 mm Hg), mis omab ka soodsat tähtsust täieõiguslikuks gaasivahetuseks vere ja rakkude vahel.

Kui mis tahes patoloogiliste protsesside tõttu on verevarustuse reoloogilised omadused, mis tagavad selle voolavuse ja viskoossuse või kahjustavad veresoone seina, tekivad mikrotsirkulatsioonihäired, mis mõjutavad kõige olulisemate ainetega elundite siserakkude eraldumist.

Mikrotsirkulatsiooni häirete põhjused

Sellised häired põhinevad vaskulaarse seina kahjustusprotsessidel, mille tulemusena suureneb selle läbilaskvus. Areneb vere stagnatsioon ja selle vedeliku vabanemine rakuvälises ruumis, mis viib väikeste kapillaaride kokkusurumisele rakkude vahelise vedeliku suurenenud mahu tõttu ning häirib rakkude ja kapillaaride vahetust. Lisaks sellele, kui integreeritud kapillaarsein on seestpoolt kahjustatud, näiteks ateroskleroosi, samuti põletikuliste või autoimmuunsete vaskulaarsete haiguste korral, „trombotsüütid“ kleepuvad sellega, püüdes suletud defekti sulgeda.

Niisiis on peamised patoloogilised seisundid, mis põhjustavad verevoolu katkemist mikrovaskulaarse veresoontes:

• Vereringesüsteemi keskorganite patoloogia - akuutne ja krooniline südamepuudulikkus, kõik šokid (traumaatilised, valu, verekaotus jne), müokardi isheemia, venoosne hüpereemia (vere mahu suurenemine ja stagnatsioon vereringe venoosses osas).
• Patoloogilised muutused vere vedelate ja rakuliste osade suhetes - dehüdratsioon või vastupidi, vedeliku osa suurenemine kehas vedeliku üleliigse tarbimisega, DIC suurenenud trombi moodustumisega veresoone luumenis.
• Vaskulaarse seina haigused:
  1. Vaskuliit (sõna otseses mõttes, vaskulaarne põletik) - primaarne hemorraagilise, vaskuliit, autoimmuunhaigused (süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit, reumaatilised haigused), vaskuliit, hemorraagilise palaviku ja baktereemiasse (sepsis - tungimist vereringesse ja üldistus bakterite nakkused)
  2. Suurte ja väikeste arterite ateroskleroos, kui aterosklerootilised naastud asetatakse veresoone siseseinale, mis takistab normaalset verevoolu,
  3. Vaskulaarse seina kahjustus ja verehüüvete kinnitumine veenide haiguste korral - tromboflebiit ja flebotromboos,
  4. Suhkurtõbi, kus tekib liigse glükoosi toksiline toime veresoonte sisemisele vooderile, areneb pehmete kudede isheemia (ebapiisav verevool).

Millised on nende häirete sümptomid?

Igas elundis võib esineda vere mikrotsirkulatsiooni häireid. Siiski on kapillaarkahjustused kõige ohtlikumad südamelihases, ajus, neerudes ja alumiste jäsemete veresoontes.

Süda

südame lihaste verevarustuse halvenemise tüüpilised põhjused (müokardium)

Südamelihase mikrotsirkulatsiooni häired viitavad müokardi isheemia või isheemilise südamehaiguse tekkele. See on krooniline haigus, mille oht on ägeda müokardiinfarkti tekkimine, sageli surmaga lõppenud, samuti kroonilise südamepuudulikkuse tekkimisel, mis viib asjaoluni, et süda ei suuda kogu kehale verd anda.

Müokardi verevarustuse algsete sümptomite hulka kuuluvad sellised nähud nagu suurenenud väsimus, üldine nõrkus, kehv liikumisvõime, õhupuudus kõndimisel. Raskekujulise müokardi isheemia tekkimise staadiumis esineb rinnaku või südame projitseerimisel vasakul, samuti interskalaarses piirkonnas survet või põletustunnet.

Aju veresoonte mikrotsirkulatsiooni häired ilmnevad aju vereringe ägedate või krooniliste häirete tõttu. Esimene haiguste rühm hõlmab insulte ja teine ​​areneb pikaajalise arteriaalse hüpertensiooni tulemusena, kui aju toitvad unearterid on suurenenud toonides ja ka unearterite aterosklerootilise naastu kahjustuse või emakakaela selgroo märgatava osteokondroosi tagajärjel, kui emakakaela lülisamba on rõhk unearteritele.

vereringehäiretest tingitud ajuisheemia

Igal juhul, kui ajurakkude toitumine on häiritud, kuna veres on stagnatsioon ja rakulise aine turse, on võimalik aju aine mikroinfarkte. Kõiki seda nimetatakse krooniliseks düstsirkulatoorseks entsefalopaatiaks (HDEP).

DEP sümptomid hõlmavad kognitiivsete ja vaimsete funktsioonide muutusi, emotsionaalse spektri häireid, unustamatust, eriti kodumajapidamiste mälu kadumist, puutetundlikkust, pisarust, pearinglust, kõndimise ebakindlust ja muid neuroloogilisi sümptomeid.

Neer

Ägeda või kroonilise protsessi tulemusena võivad tekkida neerude veresoonte mikrotsirkulatsiooni häired. Seega ei satuks šokk olles neerude veresoontesse, mille tagajärjel tekib äge neerupuudulikkus. Neerude kroonilistes protsessides (arteriaalne hüpertensioon, veresoonte kahjustus suhkurtõve korral, püelonefriit ja glomerulonefriit) arenevad kapillaaride verevoolu häired järk-järgult kogu haiguse perioodi vältel ja ilmnevad kliiniliselt, tavaliselt väheste nähudega - haruldane urineerimine, nokturia (öine urineerimine) ), näo turse.

Äge haigusseisund avaldub uriini puudumisel (anuuria) või selle koguse järsk langus (oliguuria). Äge neerupuudulikkus on äärmiselt ohtlik seisund, sest ilma ravita mürgib keha oma ainevahetusproduktid - uurea ja kreatiniin.

Alumine jäsemed

Mikrotsirkulatsiooni häired alumiste jäsemete veres tekivad kõige sagedamini alumiste jäsemete arterite või veenide ägeda tromboosi, aga ka diabeetilise angiopaatia tõttu - mikrotsirkulatsioonivoodi kahjustus kõrge vere glükoosisisaldusega patsientidel. Lisaks esineb suitsetajatel vastavate veresoonte pideva vasospasmi tõttu kapillaarse verevoolu rikkumisi jalgade ja jalgade lihastes ning need ilmnevad kliiniliselt vahelduva claudication sündroomiga.

Tromboosi verevoolu ägedad häired avalduvad terava turse, kahvatu või sinise jäseme ja tugeva valu all.

Kroonilisi mikrotsirkulatsiooni häireid, näiteks alajäsemete veenilaiendite või diabeetilise angiopaatia korral, iseloomustab korduv valu, jalgade turse, naha tundlikkuse vähenemine.

Erilist tähelepanu pööratakse diabeetilise jala sündroomile. See on seisund, mis tekib vaskulaarse seina pikaajalise kahjustuse tagajärjel mittesimileeruva raku glükoosiga, mille tulemusena areneb makro- ja mikroangiopaatia (vaskulaarne patoloogia) väikestest kuni tähistatud häireteni.

madalamate jäsemete isheemia ja diabeedist tingitud trofilised häired

Diabeedi vähesed mikrotsirkulatsioonihäired ilmnevad indekseerimise, külmavärinad, tuimus ja külmad jalad, sissekasvanud küüned, seenhaigused ja lõhed tallal. Väljendatud häired tekivad sekundaarse bakteriaalse taimestiku kinnipidamise tagajärjel kohaliku ja üldise immuunsuse vähenemise tõttu ning avalduvad pikaajaliste mitte-tervendavate troofiliste haavandite tõttu. Rasketel juhtudel areneb jalgade gangreen ja võib vaja minna isegi suu amputatsiooni.

Peaksime mainima ka naha mikrotsirkulatsiooni rikkumisi.

Nahas leidub verevoolu muutusi ja selle tulemusena rakkude hapnikuvarustust mitte ainult nendes patoloogilistes tingimustes, näiteks jäsemete nahal tromboosi ajal või suhkurtõve korral, vaid ka täiesti tervetel inimestel naha vananemisprotsesside ajal. Lisaks võib noortel tekkida enneaegne vananemine ja sageli vajab kosmetoloogide tähelepanelikku tähelepanu.

Niisiis on naha mikroveres, kus esineb spastilisi, atoonilisi ja spastilisi kongestiivseid verevarustuse häireid:

naha mikrotsirkulatsiooni ebaõnnestumine

Esimene tüüp on iseloomulik eriti hüpertensiivset tüüpi vegetatiivse-veresoonkonna düstooniaga inimestele (kui on suurenenud vererõhuga suurte veresoonte spasm) ja seda iseloomustab väikeste veresoonte spasm, mille näo naharakud on alatoitumatud. Selle tulemusena areneb järk-järgult peene kortsudega vananemine - kogu nägu moodustub kortsude võrgustik ka amümmis tsoonides. Seda tüüpi enneaegse vananemise riskitegur on suitsetamine.

Teine tüüp on iseloomulik hüpotoonilise düstooniaga inimestele (kalduvus madalale vererõhule) ja seda iseloomustab näo nahas esinevate mikro-triibude esinemine, mis ilmneb väliselt mitte kortsudest, vaid naha vananemise deformatsioonitüübist - pundumine, vaskulaarsed tähed ja punased laigud näol. Seda tüüpi enneaegse vananemise riskitegur on rasvumine.

Kolmanda tüüpi mikrotsirkulatsiooni muutused nahal on mõlema variandi tunnused ja neid täheldatakse sagedamini pärast 40-45 aastat.

Kas mikrotsirkulatsiooni häired on ohtlikud?

Kahtlemata on paljud mikrotsirkulatsiooni rikkumised ohtlikud tervisele ja isegi patsiendi elule, eriti kui need tekivad ägedalt. Seega põhjustas südame lihaste väikesed veresooned, mis tekkisid ägeda koronaartromboosi ajal, tõsise müokardi isheemia ning mõne minuti või tunni pärast - südamelihasrakkude nekroosile (surmale) - tekib äge müokardiinfarkt. Mida suurem on kahjustatud piirkond, seda halvem on prognoos.

Reieluu arterite ja veenide ägeda tromboosi korral võib ravimite ja kirurgia igasugune viivitus põhjustada jäseme kadu.

Sama kehtib ka diabeetilise angiopaatia ja diabeetilise jala sündroomiga inimeste kohta. Selliseid patsiente tuleb koolitada, et hoolitseda oma jalgade eest, et nad ei kaotaks jalgu, kui tekib mädane infektsioon või suu gangreen.

Pikaajaliste protsesside puhul kehas, näiteks mikrotsirkulatsioonihäired neerudes ja ajus hüpertensiooniga, on loomulikult olemas elundi talitlushäired, kuid elule ei ole ägedat ohtu.

Vanusega seotud verevarustuse häired naha mikrovaskulaarsuses ei kahjusta üldse elu ja tervist, vaid põhjustavad ainult esteetilisi probleeme.

Millise arsti poole pöörduda?

Vere mikrotsirkulatsiooni häired on kõik tüüpi protsess, mistõttu sõltub konkreetse spetsialisti kohta primaarse patoloogia ja kliiniliste ilmingute olemasolu.

Kui märkate sageli või harva urineerimist, millega kaasneb kõrge vererõhk ja südamehaigused (valu rinnus, õhupuudus, südame katkestused), võtke ühendust oma arstiga või kardioloogiga.

Jäsemete turse, jahutamise ja värvimuutuse korral (blanšeerimine, sinine või punetus) peaksite külastama vaskulaarset või vähemalt üldarsti. Diabeetilise jala sündroomi ravivad ühiselt endokrinoloogid ja kirurgid.

Neuroloogide eelisõigus on aju insultide, hüpertensiooni või lülisamba osteokondroosist tingitud aju veresoonte mikrotsirkulatsiooni rikkumine.

Naha nõrgestatud verevoolu ja sellega seotud naha vananemise korrigeerimist tegelevad kosmetoloogid ja dermatoloogid.

Parem mikrotsirkulatsioon, ravimid, mis parandavad verevoolu

Kas on võimalik kuidagi parandada või taastada verevool keha väikseimates laevades? Vastus sellele on jah, meditsiini praeguses arengufaasis on piisavalt vahendeid, mis on võimelised reguleerima vaskulaarset tooni, samuti mõjutama nende siseseina ja vere võimet tromboosiks, ning seega aidata kaasa mikrotsirkulatsiooni paranemisele.

Madalamate jäsemete vereringe parandamiseks kasutatakse peamiselt mikrotsirkulatsiooni parandamiseks järgmisi ravimirühmi:

1. Antipasmoodilised ravimid (papaveriin, antispasmoodilised) - eemaldage suurte ja väikeste anumate toon, kuna see mõjutab nende seina silelihase kihti.
2. Angioprotektorid ja disagregandid (pentoksifülliin (vazonit), trental, chimes) aitavad kaasa metaboolsete protsesside paranemisele veresoonte endas, stabiliseerides seega selle läbilaskvust vere vedelale osale,
3. Biogeensetel stimulantidel (solcoseryl, aktovegin) on sarnane toime kui kaitsjatele,
4. Vasodilaatorid (nifedipiin, amlodipiin) nõrgendavad ka veresoonte tooni.
5. Ägeda seisundi korral kasutatakse ravimeid, mis vähendavad vere hüübimist ja takistavad edasist trombi moodustumist - antikoagulandid (hepariin, varfariin), trombotsüütide agregatsioonivastased ained (aspiriin), fibrinolüütikumid (urokinaas, streptokinaas, alteplaas).

Sama ravimi abil on võimalik parandada aju mikrotsirkulatsiooni, kuid sagedamini kasutatakse järgmist: - spasmodikumid (drotaveriin), vasodilaatorid (cinnarizine, vinpocetine), disaggregandid (trental, chimers), mikrotsirkulatsiooni korrektorid (betahistiin) ja nootroopsed ravimid (piratsetaam, nootropil) ), polüpeptiidid (cortexin, tserebrolüsiin), gamma-aminovõihappe preparaadid (pantogam, fenibut).

Kuna südamelihase mikrotsirkulatsiooni korrektorid, lisaks nendele ravimitele, on antioksüdandid ja antihüpoksandid (Mexidol, Preductal) väga tõhusad, mis mitte ainult ei paranda vereringet müokardi kapillaarides, vaid suurendab ka selle rakkude resistentsust hapniku nälga (hüpoksia) suhtes.

Neerude mikrotsirkulatsiooni häirete parandamise vahenditest nimetatakse sageli pentoksifülliini, trentali ja haudu.

Näo naha jaoks koosneb mikrotsirkulatsiooni taastamine peamiselt väliste kosmeetiliste protseduuride rakendamisest, nagu näiteks laserile avalduv mõju nahale, mesoteraapia, mesonithi paigaldamine, plasma tõstmine, koorimine, massaaž, erinevad maskid koos retinoididega ja paljud teised mikrotsirkulatsiooni parandamise meetodid. Kõik nad suudavad stimuleerida naha veresoonte tööd, nii et rakud saavad piisavalt toitaineid ja hapnikku.

Kokkuvõttes tuleb märkida, et veresoonte vähenemine väikestes anumates on üsna lai mõiste, mis sisaldab arvukaid haigusi kui põhjuslikke tegureid. Seetõttu peaks neid tegureid otsima ainult täiskohaga arst ja mõnede ülaltoodud sümptomitega patsiendid peaksid pöörduma spetsialistide poole.

Aju mikrotsirkulatsioonihäired

On teada, et arteriaalne hüpertensioon (AH) on peamiste veresoonte ja isheemilise iseloomuga aju vereringe häirete (NMC) üks kõige sagedasemaid põhjuseid, mis on põhjustatud aju veresoonte struktuurilistest muutustest [1, 2]. Praeguseks on aju arteriaalse süsteemi kahe esimese struktuurse ja funktsionaalse taseme veresoonte patoloogilised muutused, mis hõlmavad pea, ekstratserebraalse ja suure intratserebraalse arteri peamisi artereid, s.t. arterid, mis annavad vere aju ja levitavad seda. Kolmanda struktuurilise ja funktsionaalse taseme, so mikrotsirkulatsiooni voodite (ICR) veresoonte, kapillaaride ja venooside, mille ainevahetusprotsessid ajus toimuvad, veresoonkonna hüpertensioonist tingitud muutuste olemus ja levimus on halvasti uuritud.

Samal ajal, nagu viimased uuringud on näidanud, on magnetresonantstomograafia viimaste modifikatsioonide andmete põhjal väikeste intratserebraalsete veresoonte patoloogia, kaasa arvatud ICR-i laevad, millega kaasneb vere-aju barjääri läbilaskvuse rikkumine, mängib AH-s esineva verejooksu võtmerolli, mis on fokaalne ajukahjustus - verejooks ilakunaarsed infarktid (LI) ja difuussed muutused poolkera valguses, mis avalduvad neurokujutamises leucoarea nähtuse kujul [3-7]. Selles suhtes tõlgendatakse hüpertensiooniga seostatud NMC-d praegu väikeste intratserebraalsete arterite patoloogia markeritena ja neid tähistatakse välismaal terminiga “aju väike veresoonte haigus” [8, 9].

Need uusimad andmed on täielikus kooskõlas varasemate aju patoloogiliste uuringute tulemustega hüpertensiivse NMC puhul, mis võimaldas arendada hüpertensiivse angioenkefalopaatia patogeneesi ja morfogeneesi kontseptsiooni. On tõestatud, et hüpertensiivset angiopaatiat iseloomustavad eelkõige tõsised hävitavad muutused intratserebraalsete arterite seintes, mille läbimõõt on 70-500 μm, plasmorragia, fibrinoidi nekroosi, miliary aneurüsmi, keskmise lihaste lihasrakkude isoleeritud nekroosi, hüalinosise ja skleroosi vormis. Need muutused põhjustavad mitmesuguseid hüpertensiivse entsefalopaatia ilminguid erineva suurusega intratserebraalsete hematoomide kujul, väikesed fokaalsed ja difuusilised isheemilised ajukahjustused, mis hõlmavad LI, lakoonne aju seisund (mitmekordne LI), progresseeruv leukoentsefalopaatia, perivaskulaarse entsefalolüüsi fookused ja muu südamehäire. [10, 11].

Tuleb rõhutada, et aju mikroskoopiline (metaboolne) kanal ja teised elundid on veresoonte süsteemi submakroskoopiline osa. ICR-i ülesanne on pakkuda kudedele hapnikku ja anaboliite ning kataboliitide röövimist, samas kui ajus toimub vere ja närvikoe vahetus mitte ainult kapillaaride, vaid ka teiste mikroväravate - arterioolide ja venulite [12] kaudu. ICRi äärmiselt suur roll närvikoe struktuuri ja funktsioonide säilitamisel ja säilitamisel määrab kindlaks, kui tähtis on uurida aju veresoonte süsteemi struktuurset ja funktsionaalset taset erinevates patoloogilistes seisundites, kaasa arvatud selline tavaline haigus kui hüpertensioon.

Uuringu eesmärk on uurida aju ICR-i veresoonte patoloogiliste muutuste olemust ja levimust hüpertensioonis, mida raskendab raske hemorraagilise insult.

Materjali- ja uurimismeetodid

Viidi läbi aju erinevate osade ICR-i patoanatoomiline uuring 125 lõigatud juhul, kui hüpertensioonist tingitud intratserebraalsed hemorraagiad. 78% juhtudest täheldati hüpertensiooni 22% -l sümptomaatilisel (neerukahjustusega) hüpertensioonil. Anamneesi kohaselt oli hüpertensiooni kestus pooltel juhtudel enam kui 10 aastat. 62% patsientidest, eriti neeruarteri hüpertensiooni juuresolekul, esines viimaste raskekujuline kriis, kus vererõhk tõusis 190/100 - 210/110 mm Hg-ni, mis oli halvasti korrelatsioonis antihüpertensiivse raviga ja põhjustas noorte patsientide hemorraagilise insulti tekkimist nooremas eas. - 30–40 aastat vana. 30% patsientidest täheldati nii intratserebraalseid verejookse kui ka isheemilist NMC-d, mida sageli korrati.

Patoloogiline uuring hõlmas aju ja selle arterite süsteemi makro- ja mikroskoopilist uurimist kõikidel struktuurilistel ja funktsionaalsetel tasemetel, kaasa arvatud pea peamised arterid - sisemine unearter ja lülisamba arterid, intrakraniaalsed arterid - Willise ringi laevad ja nende oksad, samuti intratserebraalsed arterid ja ICR-i veresooned.. Aju uuringus määrati kindlaks intratserebraalsete hematoomide suurus ja asukoht, vatsakeste süsteemi läbimurde olemasolu, aju turse raskusaste, selle keha dislokatsioon ja kokkusurumine. Letaalse insultile eelnenud fokaalsed ajukahjustused võeti arvesse suurte post-hemorraagiliste pseudotsüütide kujul, mida organiseerisid ja organiseerisid LI, samuti muud visualiseeritud aju muutused, mis olid iseloomulikud hüpertensioonile (väikesed hemorraagiad, perivaskulaarse turse keskused, valge aine spongioosne seisund). Aju mikroskoopiline uurimine viidi läbi parafiiniga seotud histoloogilistes proovides. Neid värviti hematoksüliini ja eosiiniga, vastavalt van Giesonile (kollageenikiudude ja müotsüütide määramine veresoontes), Weigert (elastsete kiudude tuvastamine veresoontes), Perls (hemosideriini avastamine), Nissli neurohistoloogilised meetodid (neuronite ja gliaalrakkude hindamiseks) ja Kluwer - Barrera (müeliinikiudude hindamiseks), samuti immutatud Snesarevi järgi (veresoonte retikulaarsete kiudude tuvastamine). Erilist tähelepanu pöörati ICR-i laevadele hematoomides, perifokaalses piirkonnas ja ka kaugel hematoomidest. Statistiline andmetöötlus viidi läbi programmi "Statistica 6.0" abil.

Teadusuuringute tulemused ja arutelu

Kõigil 125 korral leiti massilisi intratserebraalseid verejookse, mis asusid aju poolkeral 84% juhtudest: külgmised - 49%, mediaalne - 13%, segatud - 38%. Hemorraagiliste fookuste maht ületas 40 cm3. 16% juhtudest avastati aju tüve ja ajujooksude puhul küllaltki suured hemorraagiad - vastavalt 9% ja 7%. Enamikul juhtudest (79%) levis vere vatsakeste süsteemis veri, millele järgnes ajupiirkonna turse, dislokatsioon ja kokkusurumine, põhjustades sageli surmava tulemuse. Patsientidel, kes jäid ellu NMC ägeda perioodi jooksul, oli hematoomidel märke erineva raskusastmega organismist ning reeglina oli aju turse kerge või puuduv. Paljud tähelepanekud näitasid eelnevalt ülekantud NMC-d mitmesuguste suuruste (63%) post-hemorraagiliste tsüstide kujul, mis paiknesid peamiselt aju piirkondades, mis on värske hematoomiga sümmeetrilised, olulised LI-d, samuti organiseeritud ja organiseeritud mitmekordsed LI-d (aju laktaalne seisund), mis on rohkem kui kolmandikul juhtudest, mis on kombineeritud organiseeritud hemorraagiaga. Isheemia ja lõhede vahepeal paiknevad kõige sagedamini aju tuumade ja aju valged ained, mõnikord talamuses, aju sildas ja väikeaju poolkerates.

Mikroskoopiline uurimine kõigis sektsioonijuhtumites näitas hüpertensiivsele angiopaatiale iseloomulikke intratserebraalsete arterite muutusi, mis põhjustasid peamiste hemorraagiate teket ajus: arterite seinte ja hemorraagiate plasma leotamine koos lumenide stenoosiga ja lakkumisega, fokaalne või üldine fibroosi nekroos, miliary aneuries, fokaalsed anomaaliad ja kogu fibrinoidi nekroos. samuti arterite keskmembraani lihaste rakkude primaarne (isoleeritud) nekroos koos veresoonte rebenemisega (joonis 1).

Joonis fig. 1. Patsiendi aju, kellel on arteriaalseina plasmorragia, ja selle fibrinoidne nekroos (põhjas) koos veresoonte valendiku järsu vähenemisega ("hüpertensiivne stenoos"). Värvitud hematoksüliini ja eosiiniga. Suurendus 200

On leitud, et tekib veritsus tagapõhjal väikese fookuskaugusega ja hajus muutusi medulla iseloomulik hüpertensiivne entsefalopaatia ja põhjustas tõsiseid patoloogia arterite ja ICR aju - väikesed fookuskaugusega perivaskulaarsetele hemorrhages, koldeid perivaskulaarsetele turse, nekroos ajukoes perivaskulaarsetest area turse periventrikulaarseid valgeaine hävitamisega müeliini kiud, aksonite turse ja killustumine koos samaaegse makrofaagi reaktsiooniga.

Uuring võimaldas tuvastada ICR-i tuvastatud muutused kroonilisteks, mis toimusid enne hemorraagilist insulti ja ägedaid, mis esinesid insuldi ajal. Krooniliste muutuste hulka kuuluvad kapillaaride ja muude mikrovärvide fibroos ja paksenemine koos nende lumeenide kokkutõmbumise, hävimise ja kustutamisega, mida võib vaadelda vastavalt nende funktsioonide vähenemisena ja kaotusena (joonis 2).

Joonis fig. 2. Patsiendi aju, kellel on väljendunud kapillaarfibroos ja nende lumeenide lagunemine. Maalimine van gizona meetodil. 400 tõus

Lisaks eristab aktiivse leviku rakulised elemendid seinte paljud mikroveresoontega moodustamiseks convolutes - mikrovaskulaarsel formatsioonid mitmekordne luumeneid, on märk adaptiivne muutusi ICR hüpertensiooni et kujunenud isheemilise-hapnikupuuduse tingimustes aju vähenemise tõttu verevoolu läbi arterite läbinud karmi hävitava muutusi samaaegse stenoos ja kustutamine (joonis 3).

Joonis fig. 3. Patsiendi aju ICR-i kohanduvate muudatustega:

a - mikroväravate seinte rakkude proliferatsioon, Snesarevi immutamine, suurendus 200;

b - kapillaarkonvoluut, värvimine vastavalt van gizon-meetodile, suurendus 200

Need kroonilised muutused ICR-is leiduvad aju poolkera ja väikeaju, basaaltuumade, talamuse, ajurünnaku erinevate osade ajukoores ja valkjas, kaasa arvatud kraniaalnärvide tuumad ja võrkkesta moodustumine. Tuleb rõhutada, et need muutused kombineeriti reeglina lipofuscinosisega, mis on iseloomulik kroonilisele hüpoksiale, isheemilisele muutusele ja individuaalsete neuronite surmale, samuti neuronaalsete struktuuride valikuline nekroos gliaalelementide säilitamisega. Seega kinnitab aju veresoonte süsteemi ainevahetuse taseme hüpoksia ajal tuvastatud kahju mõnede teadlaste seisukohta ICRi kuulumise kohta mitte ainult selle süsteemi, vaid ka elundite parenhüümi elementide, sealhulgas aju tähtsuse suhtes [13].

Kirjanduses peetakse kanüüli moodustumist adaptiivseks protsessiks, mille eesmärk on kompenseerida ajukoe hapnikupuudust hüpoksia ajal ja seega vähendada korduva AMC riski [14]. Uuringud on kinnitanud, et ägeda ja kroonilise ajuisheemia korral on täheldatud aktiivset angiogeneesi, mis on keeruline reguleeritud protsess, mis on põhjustatud hüpoksiast ja põhjustab uute rakkude moodustumist olemasolevatest mikrovärvidest nende rakuliste komponentide proliferatsiooni tõttu [15]. On kindlaks määratud roll veresoonte endoteelse kasvufaktori protsessi pro-angiogeensete omadustega reguleerimisel.

Akuutsed muutused ICR-is, mis olid hematoomide lähedal ja vähemal määral neist kaugemal, olid mikrotuulide endoteelirakkude väljendunud paisumine koos nende luumenite sulgemisega ja vererakkude eraldamisega, vere eraldumine kapillaaride ja teiste mikrovärvide plasma seintest, väljendunud hulk venoose, mis on iseloomulik verevoolu sekvestratsioonile (joonis 4).

Joonis fig. 4. Kapillaaride endoteelotsüütide turse patsiendi aju, mis eraldavad punaseid vereliblesid ja valget ainet sisaldava spongioosse struktuuri.

Värvimine vastavalt Kluver - Barrera meetodile. Suurendus 200

Märgiti leukostaasi väikestes anumates ja leukodiapedes. Mitmete verejooksu lähedal asuvate mikrovärvide seinad olid nekrotiseeritud. Esimesel päeval, märkimisväärsel kaugusel hematoomist, avastati aju aine tugev turse, andes talle spongioosse struktuuri (vt joonis 4), ICR-i ummikud, arterid ja veenid, staas ja trombide moodustumine kapillaarides, perivaskulaarsed verejooksud koos erütrotsüütide levikuga piki valge aine kiude. Hematoomist perivaskulaarsesse ruumi sisenenud veri leiti neis hematoomist üsna suurtes vahemaades kuni subarahnoidaalsesse ruumi.

ICR-i ägedad muutused, mida täheldati mitmetel eriti raskete hemorraagiliste insultide juhtumitel koos ulatuslike hematoomide ja vatsakeste verevarustusega, hõlmasid ka levinud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi iseloomustavaid nähtusi: levinud tromboos, kus esinevad verehüüvete killustumine, tromboosieelne seisund ja riskikapital, riskikapital, riskikapital, riskikapitali-, riski- ja riskitegevus, riskikapitali-, ettevõtlus- ja riskikapitali-, ettevõtlus- ja venoossed veinid ja vantulomatikumid. fibriin veenides, trombemboolia viimase luumenis (joonis 5), väikeste intratserebraalsete arterite ja veenide šokkorganismid, samuti perikapi ulaarsed, periarteriolaarsed ja perivenulaarsed verejooksud.

Joonis fig. 5. Aju trombiga (nool) väikeaju venoosse ajukoores koos levinud intravaskulaarse koagulatsiooniga.

Snesarevi immutamine. Suurendus 200

On kindlaks tehtud, et ICR osaleb aktiivselt hematoomi organisatsiooni erinevates etappides: alates ümbritsevate ajukude ödeemist ja nekroosist algfaasis kuni erütrotsüütide reabsorptsioonini teisel ja gliomesodermaalse armi moodustumisest pseudotsüsti ümber viimases etapis. ICR elemendid on seotud immuunpõletikuga (hilinenud tüüpi ülitundlikkusreaktsiooni vormis), mis areneb ajukoes NMC-ga, sest kui nad lagunevad vere-aju barjääri ja aju kude omandab keha suhtes antigeenseid omadusi.

Järeldus

Uuring näitas, et hüpertensiooniga ICR-i veresoonte muutused, mis on keerulised hemorraagilise insuldi arengu tõttu, on tingitud aju hüpoksiast ja isheemiast, turse, veresoonte läbilaskvuse järsku rikkumisest. Need muutused on kohalikud ja laialt levinud, neid võib jagada ägeda, tekkinud insuldi ajal ja kroonilise, tekkinud enne insulti. Saadud andmed aitavad kaasa aju hüpertensiivse angiopaatia kontseptsiooni edasiarendamisele, hõlmates kõiki oma arteriaalse süsteemi struktuurset ja funktsionaalset taset, millest kõige olulisemad on ICR-i anumad.