Muud tserebrovaskulaarsed haigused (I67)

Välja arvatud: loetletud tingimuste tagajärjed (I69.8)

Välja arvatud: ajuarteri rebend (I60.7)

Aju:

aneurüsm NOS
arteriovenoosne fistul

Välja arvatud:

kaasasündinud aju aneurüsm ilma rebendita (Q28.-)
rebenenud aju aneurüsm (I60.-)

Ajuarteri ateroom

Välja arvatud: subkortikaalne vaskulaarne dementsus (F01.2)

Mitte-mädane tromboos:

aju veenid
intrakraniaalne venoosne sinus

Välja arvatud: ajuinfarkti põhjustavad seisundid (I63.6)

NOS-i äge tserebrovaskulaarne puudulikkus

Ajuisheemia (krooniline)

Venemaal võeti kümnenda läbivaatamise rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10) vastu ühtse regulatiivdokumendina, et võtta arvesse haiguste esinemissagedust, kõigi osakondade meditsiiniasutuste avalike kõnede põhjuseid ja surma põhjuseid.

ICD-10 tutvustati tervishoiu praktikas kogu Vene Föderatsiooni territooriumil 1999. a. 27. jaanuari 1997. a määrusega, mille esitas tervishoiuministeerium. №170

Uue läbivaatuse (ICD-11) avaldamist kavandab WHO 2022. aastal.

Hüpertensiivne entsefalopaatia

Rubriik ICD-10: I67.4

Sisu

Määratlus ja üldteave [redigeeri]

Hüpertensiivne entsefalopaatia on kiireloomuline seisund, mida iseloomustab hüpertensioon, peavalu, neuroloogilised sümptomid, mis arenevad tagasi, kui vererõhk langeb. Neuroloogiliste sümptomite kiire regressioon on diagnoosi kinnitav võtmetegur.

Hüpertensiivne entsefalopaatia on osaliselt tingitud aju veresoonte laialdasest laienemisest ja BBB häiritud toimimisest, eriti postkapillaarsetest venoosidest.

Sümpaatne toon kaitseb aju mikrotsirkulatsiooni kõrge vererõhu kahjustuse eest.

Etioloogia ja patogenees [redigeeri]

Viimasel ajal on oletatud, et hüpertensiivne entsefalopaatia on aju veresoonte spasmi tagajärg. See hüpotees põhines vähemalt osaliselt asjaolul, et akuutse hüpertensiooni ajal tehtud katses loomadega täheldati vahelduvate laienenud ja kitsenenud segmentidega peaaju arterioolide märgatavat stenoosi. Hiljem saadi sarnane pilt, mis meenutab roosikariumi, uurides silma aluspõhja hüpertensiivse entsefalopaatiaga patsientidel. Need tähelepanekud olid aluseks eeldusele, et kitsenenud võrkkesta arterid ja aju veresooned olid spasmi seisundis ja see oli ajuisheemia ja hüpertensiivse entsefalopaatia põhjuseks. Hiljem leiti siiski, et arterites, mis sarnanevad helmedele, on kitsenenud lüngad veresoonte muutumatud fragmendid.

Ajuarteri normaalne reaktsioon vererõhu tõusule on kitsenemine - anumad teostavad seega autoreguleerimist ja takistavad aju verevoolu järsku suurenemist vererõhu olulise suurenemise perioodidel.

Aju verevoolu autoreguleerimine on füsioloogiline mehhanism püsiva aju verevoolu säilitamiseks vererõhu ulatuslike kõikumiste korral. Autoreguleerimise normaalne vahemik on 60-150 mm Hg. - keskmine vererõhu tase (diastoolne vererõhk + 1/3 impulssrõhk). Autoreguleeriva reservi ammendumise tõttu laieneb osa laevadest, mis on selge vaate põhjus. BBB ägeda vererõhu suurenemise ajal kahjustamise algne koht on aju-venoosid, mitte kapillaarid või arterioolid, nagu sageli eeldatakse. Aju veresoonte autoregulatiivse reservi ammendumine põhjustab väikeste arterite ja arterioolide laienemist. Aju verevool suureneb ja rõhk mikrovaskulaarses veres suureneb. Aju arterid on kaitstud silelihasrakkude kihiga, seega ei põhjusta kapillaaride rõhk nende läbimõõdu olulist suurenemist. Aju-venoosid on kõige haavatavamad, kuna nende läbimõõt on oluliselt suurem ja silelihaste rakkude kaitsekihti ei ole. Tavaliselt mängib sümpaatiline toon ajuarteri tooni säilitamisel väikest rolli. Kuid vererõhu järsu tõusu ajal täidab ta kaitset, põhjustades nende kitsenemist. Seega hoiab sümpaatiline toon ära aju verevoolu suurenemise ja kaitseb distaalsete veresoonte BBB-d kahjustuste eest.

Hüpertensiivset entsefalopaatiat võib seostada ka lokaliseeritud aju ödeemiga või see võib tuleneda ioonide ja neurotransmitterite transpordi kohalikust katkestusest, mis viib neuronite toimimise kahjustumiseni (sekundaarne).

Kliinilised ilmingud [redigeeri]

Hüpertensiivse entsefalopaatia kõige tavalisem põhjus on ravimata essentsiaalne hüpertensioon. Paljudel patsientidel võib pahaloomuline hüpertensioon ja hüpertensiivne entsefalopaatia olla tingitud sekundaarsest hüpertensioonist, nii et pärast patsiendi seisundi stabiliseerumist on uurimine välistanud hüpertensiooni sekundaarse olemuse.

Monoamiini oksüdaasi inhibiitoreid kasutavatel patsientidel võivad mõned tooted (eriti türamiini sisaldav juust) põhjustada ägeda hüpertensiooni tekkimist hüpertensiivse entsefalopaatiaga sarnaste sümptomitega. Sarnased sümptomid võivad kaasneda klonidiini ärajätmisega.

Enamikul hüpertensiivse entsefalopaatiaga patsientidel on vererõhu väärtused väga suured (> 250/150 mm Hg) ja sageli esineb hüpertensiivne sündroom.

Pikaajalise hüpertensiooniga patsientidel täheldatakse autoregulatsiooni kõvera nihet, mille tulemusena areneb entsefalopaatia ainult väga kõrge vererõhu tasemel. Vastupidi, kiiresti areneva hüpertensiooniga patsientidel (näiteks lastel, kellel on äge glomerulonefriit, eklampsia) autoreguleerumist ei toimu, mistõttu võib entsefalopaatia tekkida mõõduka vererõhu tõusuga (kuni 150/100 mm Hg).

Enkefalopaatia sümptomid võivad olla tugev peavalu, väsimus, kõrge vererõhk (> 250/150 mm Hg). Sageli esinevad iiveldus, oksendamine, nägemishäired, segasus (stupor, uimasus, stupor või kooma), konvulsiivne sündroom, fokaalsed neuroloogilised sümptomid. Oftalmoskoopia toob esile nägemisnärvi pea turse ja verejooksu vundamendis. Hüpertensiivse entsefalopaatia diagnostiline kriteerium on kolme või enama ülalmainitud sümptomi kombinatsioon.

CT või magnetresonantstomograafia abil tuvastatakse aju turse ja suurenenud rõhk aju lateraalsetes vatsakestes. Aju valgus on nähtav ala madala tihedusega, mis reeglina kaovad tõhusa raviga. Nimmepunktsioon on näidustatud hüpertensiivse entsefalopaatia ebaselge päritolu jaoks.

Hüpertensiivse entsefalopaatiaga patsientidel võib avastada sümptomeid, mis viitavad pahaloomulise hüpertensiooni esinemisele. Lisaks nägemisnärvi pea tursele on võimalik diagnoosida vasaku vatsakese hüpertroofiat ja düsfunktsiooni, südame paispuudulikkust, neerupuudulikkust. Uriini analüüsis on sageli hematuuria, proteinuuria ja silindruuria. Mõnikord on ka mikroangiopaatiline hemolüütiline aneemia.

Vähenenud vererõhk aitab kaasa sümptomite kiirele taandumisele ja kliinilisele paranemisele. Peavalu, segasus, fokaalsed neuroloogilised sümptomid võivad mõne tunni jooksul peaaegu kaduda, kuid üldine seisund paraneb mõne päeva pärast.

Hüpertensiivne entsefalopaatia: diagnoos [redigeeri]

Diferentsiaaldiagnoos [redigeeri]

Diferentsiaaldiagnoos tuleb teha intratserebraalse ja subarahnoidaalse hemorraagia, ajukasvaja, subduraalse hematoomi, isheemilise insultiga. Selles suhtes on kõige informatiivsem CT.

Hüpertensiivne entsefalopaatia: ravi [redigeeri]

Antihüpertensiivse ravi taktika hõlmab vererõhu vahepealse väärtuse saavutamist sobivate ravimite abil. Antikonvulsantide kasutamine hüpertensiivse entsefalopaatia raviks on vabatahtlik.

Antihüpertensiivne ravi, sealhulgas efektiivne, ei tohiks olla põhjuseks CT edasilükkamiseks, kui hüpertensiivse entsefalopaatia diagnoos on küsitav. Tuleb rõhutada, et ägeda insuldi puhul ei ole alati vaja vererõhku alandada ja teatud olukordades on see taktika vastunäidustatud.

Mcb 10 hüpertensiivne entsefalopaatia

Ivan Drozdov 08/14/2017

Hüpertensiivne (hüpertensiivne) entsefalopaatia on aju struktuuride vereringe rikkumine, mis on põhjustatud arteriaalse hüpertensiooni raske vormi poolt. ICD-10 patoloogias on esile toodud eraldi kood І67.4 - hüpertensiivne entsefalopaatia. Järjekindlalt kõrge vererõhu tasemel hakkab ajukud kogema hapniku puudust ja sureb, mille tagajärjeks on inimese ajuaktiivsus ja ohtlikud sümptomid. Haigus võib olla krooniline või äge ja komplikatsioonide risk sõltub ravi õigeaegsusest.

Peamine hüpertensiivse entsefalopaatia põhjustaja on vererõhu järsk tõus. Sellist tõusu tekitavad haigused ja patoloogiad on järgmised:

Ülalkirjeldatud haiguste taustal tekkinud surve järsk suurenemine põhjustab vereringega aju varustavate veresoonte häireid. Selle tulemusena on pärast iga ülekantud rünnakut aju kudedes moodustunud isheemia piirkonnad, mis häirivad sellel alal keskendunud närvilõpmeid.

Krooniliste ja ägedate vormide hüpertensiivse entsefalopaatia sümptomid on oluliselt erinevad.

Ägeda haiguse korral arendab patsient kiiresti järgmisi sümptomeid:

vererõhu järsk tõus kriitilistele näitajatele;
piinav peavalu, mida raskendab kõhulihaste pingutus, köha või aevastamine;
korduv, äkiline oksendamine;
jäsemete tuimus ja liikumiste kontrollimatus;
krambid ja jäsemete terav lihaskrambid;
teadvuse häired, minestamine;
negatiivne reaktsioon ereda valguse suhtes, puudutades nahka;
nägemishäired - närvide turse, võrkkesta verejooks.

Sobiva ravimi puudumisel ägeda hüpertensiivse entsefalopaatia korral on suur kooma ja järgneva surma oht.

Haiguse krooniline vorm hakkab kohe ilmnema. Esialgses etapis häiritakse perioodiliselt neuroloogilise iseloomuga sümptomeid, samas kui nende ebaolulisus toob kaasa vale diagnoosi. Selle aja jooksul võib patsient kogeda:

peavalu, pearinglus;
vähenenud kontsentratsioon ja mälu;
nõrkus, letargia, väsimus.

Hüpertensiivse entsefalopaatia teist etappi iseloomustab sümptomite raskusaste. Lisatakse esimeses etapis tekkivad märgid:

liikumishäired;
koordinatsioonihäired;
luureandmete ja vaimse funktsiooni rikkumine;
psühho-emotsionaalsed häired (meeleolumuutused, hirmud, agressioon, ärrituvus).

Kroonilise haiguse viimane etapp on kõige tõsisem. Mõjutatud ajurakkude fookuste mass põhjustab järgmisi sümptomeid ja raskendavaid tagajärgi:

mälukaotus;
progresseeruv dementsus;
koduste ja sotsiaalsete oskuste kaotamine;
piiratud või täielik töövõime puudumine ja võime ise teenindada.

Kui algstaadiumis tehakse diagnoos ja alustatakse ravi, võib haiguse arengut peatada. Järgnevatel etappidel muutub ajukoe häirimine pöördumatuks, nii et arstid määravad ravimeetmed ainult aju aktiivsuse säilitamiseks ja sümptomite leevendamiseks.

Ajukoe kahjustuste suuruse ja aju atroofia määra määramiseks hüpertensiivse entsefalopaatia korral määrab neuroloog ühe uuringutüübi:

doppleri sonograafia;
Veresoonte ja aju struktuuride ultraheli;
Aju MRI.

Samuti diagnoosimise ajal määratakse täiendavad uuringud haiguse põhjuste määramiseks, näiteks südame ja sisesekretsioonisüsteemi, neerude seisundi hindamiseks. Kui patsiendil on patoloogiad, mis aitavad kaasa hüpertensiivse entsefalopaatia tekkimisele, on ravirežiimi kaasatud sobiva toimemehhanismiga ravimid.

Ravirežiimi koosseisuga arvestab raviarst hüpertensiivse entsefalopaatia vormi ja etappi.

Haiguse ägeda kulgemise korral toimub ravi intensiivravi saamas. Patsient on kiiresti väljakirjutatud ravimitega intravenoosse dropperi kujul:

kiiretoimelised antihüpertensiivsed ravimid;
diureetikumid;
magneesiumsulfaat.

Kui seisund stabiliseerub, asendatakse annused ja annustamisrežiimi korrigeerides süstid tablettidega.

Kroonilise hüpertensiivse entsefalopaatia ravi peaks olema süstemaatiline. Sõltuvalt diagnoosi tulemustest ja sümptomite astmest peab patsient läbima ravikuuri üks või kaks korda aastas, mis võib hõlmata järgmisi vahendeid:

ravimid, mis vähendavad kolesterooli veres;
neuroprotektorid, mis soodustavad aju paremat verevarustust;
ravimid, mis tugevdavad veresoonte seinu;
vere vedeldajad;
ravimid, mis taastavad närvirakkude omavahelise suhte.

Hüpertensiivse entsefalopaatia puhul on oluline mitte ainult arsti poolt määratud ravi, vaid ka mõningate punktide muutmine igapäevaelus.

Kooskõlas arstiga tuleb kinni pidada hüpokolesterooli dieetist, lõpetada suitsetamine ja alkoholi joomine, normaliseerida päevane raviskeem, valides samal ajal optimaalse aja puhkamiseks ja magamiseks.

Kui haigus on jäetud tähelepanuta jäetud vormi, määratakse patsiendile täiendav ravi, sealhulgas massaažid ja füsioteraapia, ebatavaliste meetodite kasutamine (näiteks manuaalteraapia, nõelravi). Puudega patsiendid vajavad igapäevaste majapidamistööde tegemiseks sugulaste või õdede abi.

Kõige raskemateks tervisehäireteks peetakse ajuisheemiat, insulte, südameinfarkte ja entsefalopaatiaid. Sageli lõpevad nad surmaga. Aju suure patoloogiate hulgast tuleb erilist tähelepanu pöörata entsefalopaatiale. See on suur rühm haigusi. Neile on iseloomulik ajukudede düstroofilised muutused ja nende funktsioonide rikkumine. Haiguste etioloogia varieerub ja kliiniline pilt varieerub. Üks levinumaid vorme on hüpertensiivne entsefalopaatia. Selles artiklis käsitletakse patoloogia sümptomeid ja ravimeetodeid.

Isegi ühekordne vererõhu tõus mõjutab negatiivselt närvikoe seisundit. Kõik väikesed laevad osalevad järk-järgult patoloogilises reaktsioonis, kuid kõige rohkem kannatavad sihtorganid. Nende hulka kuuluvad neerud, süda ja aju.

Mõõduka vererõhu tõusu ajal aktiveeritakse veresoonte ahenemise kaitsemehhanism, mis takistab nende purunemist. Stabiilse arteriaalse hüpertensiooni korral pakseneb arterite seinte lihaskiht järk-järgult, hüpertrofeerub. Laevade valendik kitseneb, mis viib kehas hapniku pideva puudumiseni. Ilmneb isheemia hüpertensiivne vorm, mida nimetatakse muidu düstsirkulatoorseks entsefalopaatiaks.

Kiire ja väljendunud vererõhu tõus põhjustab veresoonte sisemise vooderduse kahjustamist. Raske arterioolne spasm asendatakse paralüüsiga. Samal ajal toimub väikeste veresoonte seinte passiivne venitamine. Seda seisundit nimetatakse hüpertensiivseks entsefalopaatiaks. Seda iseloomustab järkjärguline areng. Seega, kui haiguse sümptomeid õigeaegselt teavitate ja konsulteerite arstiga, võite vältida negatiivseid tagajärgi.

See on patoloogiline seisund, mis areneb aju kudedes püsiva kontrollimatu vererõhu suurenemise tulemusena. Milliseid parameetreid peetakse ebanormaalseks? Hüpertensiooni loetakse süstoolse rõhu tõusuks, mis ületab 140 mm Hg. Art. Ja diastoolne - üle 90 mm Hg. Art. 1928. aastal kirjeldasid teadlased Oppenheimer ja Fishberg haiguse sümptomeid ja patogeneesi nagu hüpertensiivne entsefalopaatia (ICD-10 kood - I-67.4).

Et mõista haiguse etioloogiat, on vaja mõista selle arengu mehhanismi. Üks kõrge vererõhu komplikatsioone on hüpertensiivne entsefalopaatia. ICD-10 kohaselt kuulub see haigus vereringesüsteemi patoloogiatesse. Kõiki vererõhu järsu tõusu põhjuseid saab jagada kaasasündinud ja omandatud. Arstid ütlevad, et hüpertensiooni risk suureneb mitu korda, kui patsiendi lähisugulased selle häire all kannatavad. Kuid haiguse pärilikku vormi diagnoositakse peamiselt noorte seas. Vanemas eas on hüpertensiooni arengus esmatähtis inimese elustiiliga seotud tegurid. Nende hulka kuuluvad:

sõltuvus;
kõrge kolesteroolitase;
keha mürgistus;
narkootikumide üleannustamine;
mõned haigused.

Tuleb märkida, et pidevalt suurenenud rõhk vähendab harva haiguse arengut. Aju-laevad kohanduvad selle olekuga järk-järgult. Äärmiselt ohtlikuks peetakse järsku survetõusu. Need võivad põhjustada vasospasmi ja isheemiat.

sõltuvus;
kõrge kolesteroolitase;
keha mürgistus;
narkootikumide üleannustamine;
mõned haigused.

Haigus on kaks. Akuutset hüpertensiivset entsefalopaatiat iseloomustavad pöörduvad häired. Nad läbivad turse ja vereringe taastamise. Kroonilise entsefalopaatia sümptomid algfaasis on kerged ja neid avastatakse ainult arstliku läbivaatuse ajal. Patoloogia progresseerumisega kaasnevad motoorsed, sensoorsed ja kognitiivsed häired. Üksikasjalikum teave haiguse iga variandi kohta on kirjeldatud allpool.

Aktiivne hüpertensiivne entsefalopaatia areneb praeguse kriisi ajal ja vererõhu näitajad võivad erineda. Kogemustega patsientidel peetakse oluliseks rõhu tõstmist tasemele 180-190 mm Hg. Art. Hüpotensioonile kalduvatel inimestel on see künnis veidi väiksem ja 140/90 mm Hg. Art.

Haiguse ägeda vormi peamiste sümptomite hulgas on järgmised:

tugev peavalu, mis paikneb pea tagaosas;
iiveldus, oksendamine;
äkiline nägemiskaotus;
krambid;
ekspresseerimata perifeerne pareessioon;
uimastamise tingimus.

Nende sümptomite ilmnemisel pöörduge viivitamatult arsti poole.

Krooniline hüpertensiivne entsefalopaatia areneb järk-järgult. Iga etappi iseloomustab konkreetne kliiniline pilt.

Esimeses etapis ilmnevad haiguse esmased tunnused, mida võib segi ajada teiste haiguste ilmingutega. Näiteks on stressi põhjustanud tugevad peavalud, mis püüavad neid tavapäraste analgeetikumidega peatada. Samuti kurdavad patsiendid tähelepanu kõrvale, tinnitus, nõrkus kogu kehas. Need sümptomid pööravad harva tähelepanu, eriti vanemas eas. Selle tulemusena siseneb hüpertensiivne entsefalopaatia järgmisse arengufaasi.

Teises etapis sümptomid jäävad samaks, kuid need süvenevad ja muutuvad selgemaks. Neid ühendavad märgid, mis on seotud inimese psühho-emotsionaalse meeleoluga (apaatia, letargia, teravad tuju muutused). Hüpertensiivne entsefalopaatia 2. aste mõjutab inimese jõudlust. Ta väsib väga kiiresti, tema motivatsioon ja võime oma tegevust korraldada kaovad. Mõnikord on psühhiaatriga konsulteerimise põhjuseks seotud käitumishäired.

Kolmandas etapis süvenevad olemasolevad neuroloogilised häired. Fokaalsete ajukahjustuste korral ei välistata epilepsiahooge. Eakatel patsientidel tekitab hüpertensiivne entsefalopaatia sageli Parkinsoni sündroomi tekke.

Haiguse diagnoosimine toimub patsiendi kaebuste, anamneesi, üldiste sümptomite põhjal. Kasutatakse ka eelmiste uuringute tulemusi. Diagnoosimise raskus võib seisneda selles, et entsefalopaatia ilmingud on sarnased teiste patoloogiate kliinilise pildiga. Viimaste hulgas võib olla aju kasvaja, insult. Seetõttu peab patsient enne ravi määramist läbima mitmeid teste:

vere- ja uriinianalüüsid;
MRI, aju CT;
ehhokardiograafia;
elektroenkefalograafia.

Lisaks võidakse nõuda välisekspertide (kardioloog, üldarst, nefroloog, endokrinoloog) konsulteerimist.

Haiguse äge vorm nõuab kohest haiglaravi. Patsiendile viidatakse intensiivravi osakonnale, kus kõiki elulisi tunnuseid jälgitakse pidevalt.

Milliseid ravimeid on ette nähtud hüpertensiivse entsefalopaatia diagnoosimiseks? Ravi algab vererõhu langusega. Selleks kasutage järgmisi ravimeid:

"Diasoksiid" on kõige tõhusam. Surveindeksid mõjutavad selle mõju all viie minuti jooksul ja ravimi võtmise mõju kestab 6 kuni 18 tundi. See ravim ei mõjuta patsiendi teadvust ega põhjusta unisust, mis on märkimisväärne eelis. Siiski võib selle kasutamine põhjustada refleksse tahhükardia teket, mistõttu on see südame isheemiaga patsientidel vastunäidustatud.

Ganglioblokkereid kasutatakse ka vererõhu normaliseerimiseks hüpertensiivse entsefalopaatia korral. See ravimirühm hõlmab järgmisi ravimeid:

Neid ravimeid iseloomustab kiire toime, kuid samal ajal on neil palju kõrvaltoimeid. Raseduse ajal on nende kasutamine rangelt keelatud, sest on olemas katkemise võimalus.

ICD-10 järgi on haiguse krooniline vorm, nagu äge, kood I-67.4. Progressiivse hüpertensiivse entsefalopaatia algstaadiumis on sellega sarnased sümptomid, kuid ravi on mõnevõrra erinev. Haiguse kroonilises vormis koos antihüpertensiivsete ravimitega määratakse ainevahetusained, vitamiinid ja nootropics. Kõige sagedamini kasutatakse trentali, aspiriini ja dipüridamooli. Raskete käitumishäirete korral kasutatakse rahustid ja antidepressandid. Pädev ja õigeaegne ravi aitab vähendada haiguse progresseerumise kiirust, nagu hüpertensiivne entsefalopaatia.

Selline loomulik küsimus tekib paljude patsientide sugulastel, kui haiguse kliiniline pilt avaneb täielikult. Patsiendi üldine seisund halveneb, patoloogilise protsessi edenemine muutub selgeks ja see jätab inimeselt minevikuvõimalused ja täisväärtuslik elu. Ennetus on võimalik entsefalopaatiaga, eriti teises ja kolmandas astmes. See määratakse meditsiinikomisjoni otsusega. Patsiendi tulemuste hindamine toimub mitte ainult tema ajaloo, vaid ka eksami ja tulemuslikkuse analüüsi tulemuste põhjal.

Hüpertensiivne entsefalopaatia on tõsine haigus, mis mõjutab kogu keha tööd. On ohutu öelda, et haigus on kvaliteetse ravi puudumisel kohustuslik hüpertensiooni tüsistus. Lihtsate ennetuseeskirjade järgimine võib takistada selle esinemist.

Esiteks on vaja jälgida vererõhu näitajaid. Kõige sagedamini ilmnevad tänapäeva inimese survet puudutavad probleemid tema elustiili tõttu. Ebaõige toitumine, pidev stress, füüsiline tegevusetus, halvad harjumused - need tegurid põhjustavad varem või hiljem haigusi. Seega aitab teostatava spordi harjutamine, õige toitumine ja positiivne suhtumine hoida laevu pikka aega tervislikus seisundis.

Hüpertensiooni ja sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooni üheks komplikatsiooniks on hüpertensiivne entsefalopaatia. ICD-10 kohaselt nimetatakse seda hüpertensiivseks. See isheemiline ajukahjustus, mis on tingitud verevarustuse puudumisest muutunud peaaju arterite valdavalt väikese kaliibriga. Samal ajal ilmub polümorfne sümptomite kompleks, mille ilmingud sõltuvad närvikoe kahjustuse suurusest ja lokaliseerimisest.

Isegi üks vererõhu tõus mõjutab negatiivselt närvikoe seisundit, sest arterioolide ja venulite tooni äge isereguleerimine on äge. Väikesed laevad kõikides kudedes on seotud patoloogilise reaktsiooniga, kuid nn sihtorganid kannatavad kõige rohkem. Nende hulka kuuluvad aju, neerud ja süda.

Mõõduka vererõhu tõusu ajal aktiveeritakse väikeste veresoonte ahenemise kaitsemehhanism, mis takistab nende purunemist ja stabiliseerib pulsisurvet arterite erinevates osades. Sagedase või püsiva arteriaalse hüpertensiooni korral pakseneb ja suureneb järk-järgult väikese ja keskmise kaliibri arterite seinte lihaskiht. See toob kaasa veresoonte luumenite vähenemise, mille tulemusena väheneb vere perfusioon, mille tagajärjel hakkavad aju ja siseorganid kogema kroonilist hüpoksia (või isheemiat) - hapniku ja toitainete pidevat puudumist. Areneb aju kroonilise isheemilise haiguse hüpertensiivne variant, mida meie riigis nimetatakse ka düscirculatory entsefalopaatiaks.

Enkefalopaatia ilmingute ilmnemine on üks hüpertensiooni teise etapi kriteeriume. 3. etapis leitakse peaaegu kõikidel kontrollimatult arteriaalse hüpertensiooni all kannatavatel patsientidel ajukoe kahjustusi. Eriti salakavalad on nn dekapiteeritud hüpertensioon (domineeriv diastoolse rõhu tõus) ja madalate sümptomitega hüpertensiivsed kriisid. Lõppude lõpuks tunneb inimene samal ajal vastuvõetavat ja seetõttu ei saa tavaliselt süstemaatilist ravi. Aju järkjärgulised muutused viivad järk-järgult pöördumatu neuroloogilise puudujäägi ja intellektuaalse kodumaise vähenemise tekkeni.

Kiire ja väljendunud vererõhu tõus põhjustab mõnikord väikeste anumate sisemise voodri (endoteeli) kahjustamist ja kompensatsioonimehhanismide lagunemist. Arterioolide liigne spasm asendatakse varsti paralüüsiga, väikeste anumate vereseintele avaldub ilmne passiivne venitamine, mis suurendab oluliselt kapillaaride läbilaskvust. Seda seisundit nimetatakse akuutseks hüpertensiivseks entsefalopaatiaks.

Kriisi ajal, mis on tingitud kiiresti kasvavatest veresoonte muutustest, plasmast ja isegi moodustunud veresoonte elementidest ümbritsevatesse kudedesse, mis väljendub plasmorragees, diapedeetilises leotamises ja mitmesuguste mõõtmetega hemorraagiate all. Aju filtreerimise turse areneb mitme erineva suurusega närvisüsteemi isheemilise pehmenemise fookusega. Muutub ka venooside seisund, mis mõjutab tserebrospinaalvedeliku imendumist ja põhjustab koljusisene rõhu suurenemist.

Aju täidab palju funktsioone. Sellel on piirkonnad, mis vastutavad erinevate lihasgruppide, sensoorsete organite, tasakaalu, vasomotoorse ja hingamiskeskuse tooni ja kokkutõmbumise eest. Kõne (kirjalik ja suuline) mõistmine ja tootmine, igasugune mälu, emotsioonid, põhivajaduste kontroll, une-äratustsüklite vaheldumine - kõik see on ka aju töö tagajärg. Seetõttu võivad närvirakkude kahjustumise või hüpertensiivse entsefalopaatia hüpoksia tagajärjed olla erinevad. Sümptomid ja nende raskusaste sõltuvad sellest, millistes aju piirkondades on patoloogiline protsess kaasatud ja kui suured on sellest tulenevad isheemiakolded.

Ägeda hüpertensiivse entsefalopaatia korral on paljud ilmingud pöörduvad, need kaovad kudede turse leevendamisel ja normaalne verevool taastatakse piki kapillaarset voodit. Närvirakkude surm ei pruugi esialgu mõjutada aju toimimist, kui isheemilised fookused on väikesed, vähesed ja ei asu strateegiliselt tähtsates piirkondades. Kuid kui surnud neuronite arv suureneb, püsivad sümptomid ka pärast hüpertensiivse kriisi peatamist. Kroonilise entsefalopaatia algstaadiumis on need vähe ja neid avastatakse ainult siis, kui neuroloog viib läbi spetsiaalseid teste. Seejärel moodustub polümorfne kliiniline pilt, mis hõlmab erineva raskusastmega motoorseid, sensoorseid ja kognitiivseid häireid.

Akuutne entsefalopaatia areneb praeguse hüpertensiivse kriisi ajal ja vererõhu tase võib olla erinev. “Kogemusega” hüpertensiivsetel patsientidel on süstoolse rõhu tõus üle 180–190 mmHg tavaliselt kriitiline. Art. Hüpotensioonile kalduvatel isikutel võib aju veresoonte autoreguleerimine laguneda juba 140/90 mm Hg kiirusega. Art.

Akuutse hüpertensiivse entsefalopaatia peamised tunnused:

tõsine progresseeruv peavalu, tavaliselt pressimine ja lõhkemine looduses, algselt lokaliseerunud okulaarpiirkonnas ja seejärel levib kogu peaga;
iiveldus, mõnikord oksendamine vähese või täieliku leevendusega;
nägemise äkiline halvenemine, mis on tingitud nägemisnärvi pea turse ja võrkkesta väikeste punktiverejookide tõttu;
raske mittesüsteemne peapööritus;
seisundi halvenemine köha, pingete, aevastamise, kaelalihaste korral;
epileptiformsed konvulsiivsed krambid;
teadvuse kitsenemine, uimastamise seisund;
meningism (individuaalsete meningeaalsete tunnuste tuvastamine meningi põletiku puudumisel);
võimalik mööduv kerge perifeerne parees ja pinna tundlikkuse häired.

Enamasti on paljud neist sümptomitest tingitud "tavalisest" hüpertensiivsest kriisist. Tegelikult näitavad nad osalemist aju patoloogilises protsessis ja närvikoe ebaühtlase turse arengus. Piisava ravi puudumisel süvendab seisundit isheemiliste fookuste ilmnemine, kus neuronite aktiivsus väheneb ja isegi nende surm. Akuutne hüpertensiivne entsefalopaatia võib olla algse insuldi eelkäija.

Kroonilise entsefalopaatia ajal on kolm etappi. Esimeses domineerivad subjektiivsed kaebused tähelepanu kõrvalejuhtimise, väsimuse, lühiajalise mälu kerge halvenemise kohta, mööduv pearinglus, sagedased erineva intensiivsusega peavalud ja lokaliseerumine. Neuroloogiline uuring ei näita tundlikkuse, pareseesi ja vestibulo-ataktilise sündroomi kahjustusi. Põhjalike eriuuringute läbiviimisel on võimalik anisorefleksia, suukaudse automaatika sümptomid, kerged gnoosi, praktika ja mälu muutused.

Hüpertensiivse entsefalopaatia teine etapp on erinevate neuroloogiliste sündroomide ja kohalike sümptomite ilmnemise periood. Kaebused on keerulised, kuid mõnikord võib kognitiivsete funktsioonide vähenemine viia seisundi ebapiisava kriitilise hindamiseni. Sellisel juhul keeldub hüpertensiooniga isik tavaliselt soovitatud ravist, mis mõjutab negatiivselt hüpertensiooni kulgu ja põhjustab entsefalopaatia kiiret progresseerumist.

Hüpertensiivse entsefalopaatia 2. etapis vaadeldes võib neuroloog tuvastada ühe või mitu sündroomi: püramiidne, dünaamiline, amüostaatiline, diskoordinaator. Samal ajal tundub, et kliiniline pilt vilgub. Koos inimese fokaalsete neuroloogiliste häiretega võib väheneda algatus ja motivatsioon, võime ennustada ja korraldada oma tegevust, mis vähendab oluliselt töövõimet. Frontaalhülgede lüüasaamine põhjustab pseudobulbaalse sündroomi tekkimist ja mõnikord käitumise tõkestamist. Sageli on täheldatud emotsionaalset labilisust, ülitundlikkust, pisarust ja kriitika tundlikkust.

Mõnikord on samaaegsed käitumuslikud ja afektiivsed häired juba selles hüpertensiivse entsefalopaatia staadiumis põhjusteks, miks minna psühhiaatrile, kes suudab diagnoosida vaskulaarse päritoluga orgaanilist ajuhaigust või teisi närvisüsteemi kahjustusi tekitavaid ninoloogilisi vorme.

Kolmandas etapis süvendavad kõik olemasolevad häired ja nendega ühinevad teised neuroloogilised sündroomid. Lacunari infarkt võib tekkida. Fokaalsete ajukahjustuste korral tekivad mõnikord korduvad epilepsiahoogud. Kognitiivne langus võib jõuda dementsuse tasemeni. Vanematel inimestel võib arteriaalne hüpertensioon põhjustada Parkinsoni sündroomi teket. Selles etapis on hüpertensiivse entsefalopaatia ilmingud inimese puude põhjuseks ja mõnel juhul on vaja tema töövõimetuse küsimust.

Hüpertensiivse entsefalopaatia diagnoosimine hõlmab mitmeid etappe:

hüpertensiooni (või sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooni) kontrollimine kui aju kahjustamise kõige tõenäolisem põhjus, selgitades haiguse tüüpi ja selle põhjust;
neuroloogi uurimine kõigi sümptomite, sealhulgas kognitiivsete häirete tuvastamiseks;
vajaduse korral konsulteerige psühhiaatriga, et välistada haigused, mis võivad põhjustada sarnaseid kaebusi;
üldine kliiniline läbivaatus, eriti üldise ja biokeemilise vereanalüüsi läbiviimine, mis kõrvaldab peaaju sümptomite ilmnemise aneemia, suhkurtõve, toksilise ajukahjustuse neeru- või maksapuudulikkuse korral;
kesknärvisüsteemi süüfilise kahjustuste välistamine;
väljendunud üldise ateroskleroosi kõrvaldamine (kasutades vereanalüüse ja emakakaela arterite USDG);
aju visualiseerimine MRI või CT abil;
kui on näidatud, on EEG aju bioelektrilise aktiivsuse hindamiseks.

Mõnel juhul tehakse nimmepunkt, et määrata tserebrospinaalvedeliku rõhk ja saadud vedeliku järgnev analüüs. Hüpertensiivse entsefalopaatia 1. etapi aju MRI (või CT) skaneerimine ei näita tavaliselt mingeid muutusi, mõnikord märgitakse ainult Virchow ruumide laienemist. Kuid alates 2. etapist määratakse keskel asetsevad õõnsused isheemilised fookused, mida nimetatakse lõhedeks, ja need on periventrikulaarsed ja subkortikaalsed. Ja sageli on nad "lollid", st nende välimusega ei kaasnenud insultkliinikat. Samuti ilmnes difuusne leukoaraeoz ja suurenenud aju atroofia koos vatsakeste ja subarahnoidaalsete ruumide laienemisega. Hüpertensiivse entsefalopaatia iseloomulik tunnusjoon on valget ainet ja subkortikaalset struktuuri domineeriv kahjustus, mis eristab seda haigust aju veresoonte aterosklerootilisest kahjustusest.

Ägeda hüpertensiivse entsefalopaatia tekkega on vaja välistada subarahnoidaalne verejooks, hemorraagiline insult, äge toksiline entsefalopaatia ja muud tingimused.

Hüpertensiivse entsefalopaatia tunnuste tuvastamisel on esmane ülesanne valida piisav antihüpertensiivne ravi. Samal ajal on välja kirjutatud ravimid, mis võimaldavad teil kontrollida vererõhku ja vähendada seda järk-järgult sihtarvuni. Vale arvamus on see, et üle 65-70 aasta vanuse peetakse normaalseks rõhku 150/90 mm Hg. See tase võib olla patsiendile tuttav ja mugav, kuid see on ka põhjus, miks ajus suurenevad pöördumatud muutused.

Antihüpertensiivne ravi valitakse individuaalselt. Eelistatakse pika toimega ravimeid, mis võimaldavad hoida kogu päeva jooksul stabiilset rõhutaset. Sageli on vaja kasutada kombineeritud aineid, mis sisaldavad ACE inhibiitoreid, diureetikume, beetablokaatoreid ja kaltsiumi antagoniste erinevates kombinatsioonides.

Ägeda entsefalopaatia korral on tingimata ette nähtud antiödeemilise toimega diureetikumid, kontrollitakse elektrolüütide taset veres. Ja vererõhu taset vähendatakse järk-järgult, et vältida täielikku ajuisheemiat.

Samaaegselt kroonilise hüpertensiivse entsefalopaatia antihüpertensiivse raviga on ette nähtud ravimid vereringe parandamiseks (disaggregandid ja vajadusel trombolüütikud), ainevahetusaineid, vitamiine. Ja suurenevate kognitiivsete häirete korral lisage nootropika. Näidatakse ravimeid, mis mõjutavad veresoonte seina seisundit ja millel on neuroprotektiivne toime.

Kõige sagedamini on ette nähtud trental (pentoksifülliin), meksidool, tserebrolüsiin, aspiriini preparaadid (eelistatult kaitsva enterokattega), klopidogreel, dipüridamool (qurantil). Kognitiivsete häirete korral on näidatud erinevate rühmade nootroopseid ja dementsusevastaseid ravimeid ning brutse käitumise ja afektiivsete häirete (ärevus, depressioon) korral võib psühhiaater kasutada rahustavaid, antidepressante ja normo-keemilisi ravimeid.

Hüpertensiivne entsefalopaatia nõuab keerulist ravi, nii et selle haigusega patsienti jälgivad tavaliselt erinevate erialade arstid. Pädev ravi võib vähendada haiguse progresseerumise kiirust ja varajastes etappides isegi olemasolevate sümptomite muutumist.

Hüpertensiivne entsefalopaatia on sümptom, mida iseloomustab aju vereringe rikkumine järgneva ajukahjustusega. Sellel seisundil on isheemiline tüüp. See on üks hüpertensiooni ilminguid. ICD järgi nimetatakse seda hüpertensiivseks entsefalopaatiaks.

Selline kõrvalekalle ilmneb tavaliselt hüpertensiivse kriisi voolu ajal. Samal ajal võib vererõhu tase olla erinev. Kuna hüpertensiivsetel patsientidel ja hüpotensiivsetel patsientidel võib tekkida rünnak, on neil patsientide kategooriatel sellist tüüpi entsefalopaatia tekkimise näitajad erinevad:

Hüpertensiivsete patsientide puhul ilmub 180–190 mm Hg. st..
Hüpotooniliste patsientide puhul loetakse see lävi vererõhu tasemeks 140/90.

Tuleb mõista, et see haigus võib areneda mis tahes väärtusel, kui see ületab normi.

Selle ilmingu sümptomid on üsna hägused ja sarnased hüpertensiivse kriisi tunnustega. Ilmub:

Oksendamine ja iiveldus, mis ei kao pärast ravi.
Pritsimistüübi valu, mis suurendab ja vähendab järk-järgult teisi piirkondi.
Terav nägemise kaotus.
Kitsendatud teadvus, nagu oleks inimene uimastatud.
Kaela ja köha koormusega heaolu halvenemine.
Perifeerse pareessiooni avaldamine (pigem nõrgalt).
On meningismi märke, kuid need ei kaasne aju limaskesta probleemidega.

Kuna mõned sümptomid on sarnased hüpertensiivse kriisi ilmnemisel, võib öelda, et see sündroom on ka rünnakuga liitunud. Ilma ravita hakkavad tekkima tüsistused (enamasti isheemia).

Hüpertensiivse entsefalopaatia äge vorm on üks peamisi insultide sümptomeid ja seetõttu tuleb meetmeid võtta kohe pärast sümptomite algust. Kõigepealt antakse patsiendile puhkus ja kutsutakse kiirabi.

Haiguse põhjused on haiguse riskitegurid. Patoloogia areneb vastavalt kinnitatud andmetele, mis tulenevad:

Terav erinev vererõhk.
Eclampsia.
Äge püelonefriit.
Hüpertensiivne kriis.

Seetõttu on riskitegurid järgmised:

Südame ja veresoonte diagnoosimata või ravimata kõrvalekalded.
Ebastabiilne vaskulaarne seisund.
Neeruhaigus.
Aju haigused.
Füüsilise, vaimse, emotsionaalse tüübi ületamine.
Kõrge / madala vererõhu halb või vahelduv ravi.
Ebaõige toitumine ja elustiil.
Keelatud ainete ja narkootikumide kuritarvitamine, halvad harjumused.

Põhjuste põhjal on võimalik moodustada selge hüpertensiivse entsefalopaatia ennetamise nimekiri.

Mis on sisuliselt hüpertensiivne entsefalopaatia? See on ajukahjustus, mis on põhjustatud hüpertensiooni käivitamisest. Uuris seda patoloogiat 1928. aastal.

Selle komplikatsiooni patogeneesi peetakse kõige ohtlikumaks, kui see on põhjustatud hüpertensiivsest kriisist. Sellistel juhtudel arenevad kliinilised ilmingud intensiivselt ja tunnevad end tõsiste märkidena: kudede nekroos, raske kognitiivne kahjustus, düsfunktsioon või elundisüsteemide vajaliku toimimise puudumine.

See on oluline! Patoloogilise seisundi õigeaegse avastamise ja raviga saab korrigeerida ja muuta. Kuid selleks on vaja läbi viia täieõiguslik ravi mitte ainult selle sündroomi, vaid ka kogu algpõhjust.

Hüpertensiivse entsefalopaatia korral on mitmeid aju struktuuride kahjustusi:

Patoloogilise kontsentratsiooni piirkonnas esineb äge valu.
Iiveldus ja oksendamine, mida ei ole võimalik ravimitega kõrvaldada.
Ärevus ja paanikahirm.
Tõenäoline kuulmiskaotus.
Pimedus nägemisnärvi turse ja verevalumite tõttu selles piirkonnas.
Koordineerimine ja pearinglus.
Krambid, mis on kõige enam ilmnevad näolihaste piirkonnas.

Sellise ilminguga peaksite koheselt helistama kiirabi, kuna edasine areng võib viia kooma.

See on oluline! Koom on hüpertensiivse entsefalopaatia kõige tõsisem sümptom. Ilma kiireloomulise abi andmiseta põhjuse kõrvaldamiseks areneb mitmete elundite talitlushäire, mille järel tekib bioloogiline surm.

Hüpertensioonil on juhtiv roll valge aine enneaegses patoloogilises muutuses ja aju-tüüpi veresoonte vananemisel. Esiteks on aju laevadele negatiivne mõju (GM). Mikrotsirkulatsioonile ja ajuarteritele on kahjulik mõju, et provotseerida:

Gammagrafia oma seintes.
Müotsüütide primaarne nekroos keskmise kesta piirkonnas.
Plasmorrhagia seinas.

Selle tulemusena kaotatakse elastsus ja veresoonte toon. Nende seinad on painutatud, arenevad stenoos ja hüpertooniline tüüp. See tähendab, et aju veresooned muudavad nende struktuuri, terviklikkust ja muid omadusi, mille tõttu seinad muutuvad õhemaks, deformeeruvad ja põhjustavad vereringe halvenemist ja vajalike ainete tarnimist. Võimalik üleminek raskemasse staadiumisse - düscirculatory entsefalopaatia (dep).

Kui me räägime otseselt GM geneetilisest materjalist, põhjustavad patoloogilised protsessid laevadel valge materjali kadumist, hüpertensiivse entsefalopaatia arengut. GM sügavates kihtides täheldatakse väikeseid fookus- ja difuusilisi muutusi. Lisaks valgetes materjalides esinevale lõhele leitakse ka järgmistes valdkondades:

Parietaalses, eesmise lobes.
Visuaalne küngas.
Aju sild.
Saba südamik.

Neid kahjustusi ei tohi kaasneda spetsiifiliste sümptomitega, vaid selle tulemusena mõjutab see vaskulaarse dementsuse arengut. Mõnel juhul on kognitiivsed funktsioonid halvenenud, püsiv turse ja ajukoe harvendus (leukoareoos). See vool on sarnane geneetiliselt muundatud vananemisprotsesside loomuliku kulgemisega, kuid sellega kaasneb selle massi vähenemine, vagude süvendamine ja laienemine. Kui see algus on tingitud varasemast hüpertensioonist ja seetõttu tekib seniilne dementsus palju varem ja intensiivsemalt.

Sellist sündroomi avastatakse kõige sagedamini noortel ja keskealistel hüpertensiivsetel patsientidel. Statistika kohaselt on umbes 0,5–15% suurel tõenäosusel selle raskusega erineva raskusega.

Esimesed märgid peatuvad piisavalt kiiresti. Nad kaovad pärast päeva või kahe ilmumise hetkest. Riskirühma kuuluvad inimesed, kes elavad pidevalt stressis ja kellel on ka aju suurem koormus. See suurendab võimalust saada veresoonte spasm, mis on tingitud vererõhu suurenemisest ja GM-i erinevatest patoloogiatest. Umbes 4 patsiendil 11-st esineb nägemishäireid.

Seda patoloogiat nimetatakse ka Binswangeri tõveks, sellel on krooniline kulg, kuid see areneb pidevalt. Moodustatud hüpertensiooni taustal. See avaldub ajukahjustusena, mis viib lõpuks vaskulaarse dementsuse varajase tekkeni. Sümptomaatika on terav ja fookuses. Samuti võib esineda progressiivne neuroloogiline häire, mida arstid seostavad GM valge aine kahjustusega. Väljendada järgmisi sümptomeid:

Mälu kaotus
Kontsentreerumatus ei ole võimalik.
Orientatsioonihäire.
Aeglane, häiritud kõne.
Oksendamine ja isutus.
Aeglane liikumine
Apaatia.
Peavalud.
Käte värin.
Unetus.
Neelamishäire.
Vaagna elundite talitlushäired.
Võimetus kasutada oma jalgsi.

Mõningatel juhtudel on see patoloogia seotud ka valge aine difuusse kahjustuse kujunemisega. Samal ajal on kliinilises pildis dementsuse ja teiste lahutamise elementide kiire areng. Selline seisund on alati olemas ainult arteriaalse hüpertensiooni taustal. Patsientide seas esineb see üsna sageli. Statistika järgi moodustab Binswangeri haigus kolmandiku vaskulaarse dementsuse juhtudest.

See hüpertensiivse entsefalopaatia vorm läheb ohutumalt, ilma patsiendi dementsuseni jõudmiseni. Sümptomitest ilmneb:

Lihaste nõrkus jäsemetes.
Pearinglus.
Peavalud.
Perioodilise iseloomu allaneelamise häired.
Keha erinevate osade parees.
Krambid.
Kõne kahjustus.
Nägemise halvenemine, kuulmine.
Ei suuda käega käike teha.

Erinevalt eelmisest vormist on siin mitu südameatakkide fookust ja intratserebraalsete arterite erinevatel sügavustel. Pärast selliseid kahjustusi tekivad õõnsused ja mitmed tsüstid läbimõõduga kuni 1,5 cm, mis on hemorraagilise löögi lävi.

Patsiente konsulteeritakse neuropatoloogiga, kes uurimise ja sümptomite põhjal suunab patsiendi järgmistesse uuringutüüpidesse:

Vereanalüüsid (üldine, biokeemia).
Süüfilise analüüs.
Vere ja arterite analüüs üldise ateroskleroosi ümberlükkamiseks.
CT
MRI
EEG.
Spinaalne punktsioon.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse tingimata läbi vestibulaarse aparatuuri töös esinevate häirete, neerupealiste kriiside, raskete migreenivalude ja GM-i vereringehäirete juuresolekul.

Seda ravitakse intensiivravis. Kursus määratakse pärast uuringu tulemuste saamist, sõltuvalt hüpertensiivse entsefalopaatia liigist. Sündroomi põhjused kõrvaldatakse - vererõhu tase normaliseerub, veresoonte spasmide ennetamine toimub ravimitega. Kasutatavate ravimite hulgas on:

Diasoksiid.
Furosemiid.
Hüdrasaliin.
Ganglioblokaatorid.
Valuvaigistid
Nootroopika
Vitamiin tähendab.

Tuleb mõista, et lisaks uimastiravile on väga oluline taastusravi ja taastusravi. Alkoholi keeldumine toimub, säästlik toitumine toimub, aju koormus väheneb. Stress on kõrvaldatud ja kui arst seda lubab, toimub värske õhu käimine.

Aju hüpertensiivne entsefalopaatia

Ivan Drozdov 08/14/2017 0 Kommentaarid

Patoloogia põhjused