Muu ajukahjustus (G93)

Omandatud parentsüümne tsüst

Välja arvatud:

  • vastsündinu periventrikulaarne tsüst (P91.1)
  • kaasasündinud aju tsüst (Q04.6)

Välja arvatud:

  • raskendab:
    • abort, emakaväline või molaarne rasedus (O00-O07, O8.8)
    • rasedus, sünnitus või sünnitus (O29.2, O74.3, O89.2)
    • kirurgiline ja meditsiiniline abi (T80-T88)
  • vastsündinute anoksia (P21.9)

Välja arvatud: hüpertensiivne entsefalopaatia (I67.4)

Healoomuline müalgia entsefalomüeliit

Välja arvatud: entsefalopaatia:

  • alkohoolik (G31.2)
  • mürgine (G92)

Aju purustamine

Aju (varre) vigastus

Välja arvatud:

  • traumaatiline aju kokkusurumine (S06.2)
  • traumaatiline aju kompressiooni fookus (S06.3)

Välja arvatud: tserebraalne turse:

  • sünnivigastuse tõttu (P11.0)
  • traumaatiline (S06.1)

Kui on vaja kindlaks määrata välistegurit, kasutatakse väliste põhjuste lisakoodi (klass XX).

Kiirgusega indutseeritud entsefalopaatia

Kui on vaja kindlaks määrata välistegurit, kasutatakse väliste põhjuste lisakoodi (klass XX).

Venemaal võeti kümnenda läbivaatamise rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10) vastu ühtse regulatiivdokumendina, et võtta arvesse haiguste esinemissagedust, kõigi osakondade meditsiiniasutuste avalike kõnede põhjuseid ja surma põhjuseid.

ICD-10 tutvustati tervishoiu praktikas kogu Vene Föderatsiooni territooriumil 1999. a. 27. jaanuari 1997. a määrusega, mille esitas tervishoiuministeerium. №170

Uue läbivaatuse (ICD-11) avaldamist kavandab WHO 2022. aastal.

Tsirkuleeriva entsefalopaatia kodeerimine ICD-s

Sellise ohtliku patoloogia kui düstsirkulatoorset entsefalopaatiat vastavalt ICD 10-le on kood "code 67". See haigus kuulub aju veresoonkonna haiguste kategooriasse - aju üldiste patoloogiliste seisundite gruppi, mis on moodustatud aju veresoonte patoloogiliste muutuste ja normaalse vereringe häirete tagajärjel.

Terminoloogia ja kodeerimise funktsioonid

Termin "entsefalopaatia" viitab närvirakkude nekroosist põhjustatud orgaanilistele ajuhäiretele. ICD 10-s ei ole entsefalopaatia erilist koodi, kuna see kontseptsioon ühendab terve rühma erinevate etioloogiate patoloogiaid. Kümnenda läbivaatamise (2007) rahvusvahelisel haiguste klassifikatsioonil on entsefalopaatiad jaotatud mitmesse rubriiki - „Muud tserebrovaskulaarsed haigused“ (koodinumber „I - 67”) vereringe haiguste klassist ja „Muud ajukahjustused” (kood „G-93”) ) närvisüsteemi haiguste klassist.

Tserebrovaskulaarsete häirete etioloogilised põhjused

Enkefalopaatiliste häirete etioloogia on väga mitmekesine ja erinevad tegurid võivad põhjustada erinevat tüüpi patoloogiaid. Kõige levinumad etioloogilised tegurid on:

  • Traumaatiline ajukahjustus (raske šokk, ärritus, verevalumid) põhjustab haiguse kroonilise või post-traumaatilise variandi.
  • Kaasasündinud väärarengud, mis võivad tekkida raseduse patoloogilise kulgemise, keerulise töö või geneetilise defekti tõttu.
  • Krooniline hüpertensioon (suurenenud vererõhk).
  • Ateroskleroos.
  • Põletikuline veresoonte haigus, tromboos ja vereringe.
  • Krooniline mürgistus raskmetallide, narkootikumide, mürgiste ainete, alkoholi, narkootikumide tarvitamisega.
  • Venoosne puudulikkus.
  • Liigne kiirgusega kokkupuude.
  • Endokriinne patoloogia.
  • Aju isheemilised seisundid ja vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia.

Tserebrovaskulaarsete haiguste klassifitseerimine vastavalt ICD 10-le

Vastavalt ICD-le võib entsefalopaatia koodi krüpteerida tähe „I“ või „G” all, sõltuvalt haiguse valitsevatest sümptomitest ja etioloogiast. Seega, kui patoloogia arengu põhjuseks on vaskulaarsed häired, kasutatakse kliinilises identifitseerimises „I-67” kodeeringut „Muud tserebrovaskulaarsed haigused”, mis hõlmab järgmisi alajaotisi:

  • Aju arterite (GM) eraldamine ilma nende vaheaegade olemasolu ("І - 0").
  • Geneetiliselt muundatud laevade aneurüsm ilma nende purunemiseta ("І - 1").
  • Aju ateroskleroos ("І - 2").
  • Leukoentsefalopatiy vaskulaarne (progresseeruv) ("І - 3").
  • GM-i hüpertensiivne kahjustus ("І - 4").
  • Moyamaoya haigus ("І - 5").
  • Intrakraniaalse veenisüsteemi tromboos on mitte-mädane ("І - 6").
  • Ajuarteriit (mujal klassifitseerimata) (“І - 7”).
  • Teised määratletud vaskulaarsed kahjustused ("І - 8").
  • Täpsustamata tserebrovaskulaarne haigus ("І - 9").

ICD 10-s ei ole entsefalopaatia düstsirkulatsioonil erilist koodi, see on progressiivne haigus, mis on põhjustatud veresoonte düsfunktsioonidest, kuulub „I-65” ja „I-66” rubriiki, kuna see on krüpteeritud täiendavate koodidega, mis täpsustavad selle etioloogiat, sümptomeid või puudumist.

Neurogeensete entsefalopaatiliste kahjustuste ja määratlemata etioloogia klassifikatsioon

Kui entsefalopaatia on närvisüsteemi düsfunktsiooni tagajärg, nimetatakse patoloogiat "G - 92" (toksiline entsefalopaatia) ja "G - 93" (muud ajukahjustused). Viimane kategooria hõlmab järgmisi alajaotisi:

  • GM-i anoksiline kahjustus, mida ei klassifitseerita teistesse rubriikidesse ("G - 93.1").
  • Täpsustamata entsefalopaatia ("G - 93.4").
  • GM ("G - 93,5") rõhk.
  • Reye sündroom ("G - 93.7").
  • Teised määratletud GM kahjustused ("G - 93.8").
  • GM rikkumine, täpsustamata ("G - 93,9").

Kliinilised sümptomid

Patoloogia ilmingud võivad olla erinevad, sõltuvalt etioloogiast ja tüübist, kuid esile tõstetakse mitmeid sümptomeid, mis on tingimata olemas ajuveresoonkonna häirete esinemisel: intensiivne peavalu, sagedane pearinglus, mäluhäired, teadvuse halvenemine (apaatia, püsiv depressioon, soov surra), segadus ja segadus. ärrituvus, unetus. Märgitakse ka ükskõiksust teiste vastu, huvipuudust, suhtlemisraskusi. Sõltuvalt etioloogiast, emotsionaalsetest häiretest, düspeptilistest häiretest (iiveldus, oksendamine, väljaheite häired), kollatõbi, jäsemete valu, ilmne kaalukaotus kuni kahheksiani, võib täheldada ka metaboolsete häirete tunnuseid (lööve, naha muutused, turse).

Salvesta link või jaga kasulikku teavet sotsiaalses. võrgud

Järelejäänud entsefalopaatia: kood vastavalt ICD 10-le, sündroomid, ravi

Järelejäänud entsefalopaatia on neuroloogilises praktikas tavaline diagnoos. Tavaliselt tähendab see ajukahjustusi (entsefoon - aju, patia - kannatused) mõne ülekantud teguri mõjul. Lõppude lõpuks, mõiste jääk tähendab - konserveeritud.

Samas on jääk-entsefalopaatia arenguks mitmeid põhjuseid:

  • Perinataalne (kõige sagedamini hüpoksiline) kahjustus. See on sünnitrauma ja sünnituse ja muude põhjuste hüpoksia. Seda tüüpi jääk-entsefalopaatia on lastele iseloomulik, kuigi mõnikord on lubatud kasutada terminit „tserebraalne halvatus“, kui kahjustuse sümptomid mõjutavad motoorset sfääri ja väljenduvad üsna ligikaudselt.
  • Traumaatilised ajukahjustused. Kuigi mõnikord on traumajärgse entsefalopaatia mõiste kasutamine mõnikord vastuvõetav.
  • Düsontogeneetilised seisundid (Arnold-Chiari anomaalia, näiteks kaasasündinud vesipea). Mõjutab üldiselt aju ebanormaalse arengu kõiki omadusi.
  • Üleantud neuroinfektsioonid (puukentsefaliit, erinevate etioloogiate meningoentsefaliit jne).
  • Üleantud neurokirurgilised sekkumised, sealhulgas ajukasvajate puhul, neuroloogilise defekti ilmnemise / säilitamisega pärast neid.
  • Teised ülekantud traumaatilised tegurid, mis jätsid neuroloogilised sümptomid, täieliku korrelatsiooni juures traumaatilise sündmusega.

Sisu:

ICD 10 jääk-entsefalopaatia kood

ICD 10 kodeeringus esineva entsefalopaatia sümbol on üsna vastuoluline küsimus. Mina isiklikult kasutan oma praktikas koodi G93.4 - määratlemata entsefalopaatiat ja vähemalt praegu ei põhjusta see kood kindlustusseltside kaebusi. Igatahes on varsti ICD-11 šifreerimissüsteem. Keegi, niipalju kui mina tean, kasutab G93.8 šifri - teisi täpsustatud ajukahjustusi, kuid on loogilisem omistada kiirguskahjustusele see terminoloogia. Traumaatilise efekti korral võib kasutada šifri T90.5 või T90.8 (intrakraniaalse tagajärje ja mõne muu peavigastuse tagajärgi).

Diagnoosi tegemisel on oluline ka sulgudes märkida kahjulik aine või mõju (neuroinfektsioon, mille tagajärjeks on sellise aasta suletud krano-aju trauma jne), viitavad sündroomidele (peapöörituse, peavalu juuresolekul peavalu jms). Samuti on oluline näidata sündroomide tõsidust, kompensatsiooniprotsessi etappi.

Sümptomid ja entsefalopaatia diagnoos

Enim entsefalopaatia sümptomid võivad olla kõige erinevamad. Kui jääk-entsefalopaatia võib esineda sellistes sündroomides nagu peavalu (peavalu), vestibulo-koordinaator (mitmesugused pearinglus, samuti liikumisvõime halvenemine, sealhulgas ebastabiilsus Rombergi asendis), asteeniline (nõrkus, väsimus), neurootiline (meeleolu labilisus) kognitiivsed häired (kontsentratsiooni kadu, mälu jne), dissomnia (unehäired) ja paljud teised. Pearinglus samal ajal omechetsya rohkem kui 50% juhtudest.

Selgeid diagnostilisi kriteeriume jääk-entsefalopaatia diagnoosimiseks ei ole olemas. Tüüpiliselt pannakse diagnoos nendele kaebustele (mis võetakse välja sündroomi diagnoosimisel), anamnees (ülekantud kahjustava mõju olemasolu ajus), samuti neuroloogilise uuringu põhjal neuroloogilise puudujäägi tuvastamisega. Neuroloogilises seisundis on oluline pöörata tähelepanu anisoreflexiale, suukaudse automaatika refleksidele, häirete koordineerimisele, kognitiivsele seisundile ja teistele orgaanilistele sümptomitele.

Ka oluliste neuromograafiliste uuringute tehnikate (aju MRI) diagnoosimiseks, samuti funktsionaalseid uuringuid, nagu EEG, REG.

Järelejäänud entsefalopaatia ravi

Ülejäänud entsefalopaatia raviks ei ole konsensust ega standardit. Kasutatakse mitmesuguseid neuroprotektiivsete ravimite rühmi (tserebrolüsiin, Actovegin, Ceraxon, Gliatilin, glütsiin, Gromecin jne), antioksüdante (Mexidol'i süstimise ja tableti vorm, tiokhape jne) kasutati mõningatel juhtudel vasoaktiivseks raviks (Kavinton süstide, tablettide kujul, kaasa arvatud resorptsioon neelamishäirete korral). Vertigo puhul kasutatakse betahistiini (Betaserc, Vestibo, Tagista jt).

Olulised meetmed on füsioteraapia harjutused (sh vestibulaarne võimlemine vestibulaarsete funktsioonide ja pearingluse häirete puhul), massaaž, füsioteraapia meetodid. Viimased ei ole elustiili normaliseerimise meetmed (halbade harjumuste loobumine, sportimine, töö ja puhkuse normaliseerimine, tervislik toit jne). Oluline on teada, et prognoos entsefalopaatia kohta on reeglina. positiivne ja ravi võib toimida.

Täpsustamata entsefalopaatia

Rubriik ICD-10: G93.4

Sisu

Määratlus ja üldteave [redigeeri]

1. tüüpi glükoosi transporteri puudulikkusest tingitud entsefalopaatia

Sünonüümid: de Vivo haigus, 1. tüüpi glükoosi transporteri puudus, GLUT1 puudulikkuse sündroom

GLUT1 puudulikkuse sündroom pärineb autosomaalse domineeriva tunnusena. GLUT1 puudulikkuse sündroomi esinemissagedus ei ole teada.

Etioloogia ja patogenees [redigeeri]

Enamikul juhtudel on I tüüpi glükoosi transporteri puudus seotud SLC2A1 geeni de novo mutatsiooniga.

Kliinilised ilmingud [redigeeri]

I tüüpi glükoosi transporteri puudulikkusest (GLUT1) tingitud entsefalopaatiat iseloomustab entsefalopaatia, pediaatriline epilepsia, mis ei ole ravitav, kolju pidurdunud kasv, mis põhjustab mikrokefaalia, psühhomotoorne aeglustumine, spastilisus, ataksia, düsartria ja teised sageli täheldatud neuropsühhiaatria paroksüsmaalsed sümptomid.

Sümptomid ilmnevad 1 kuni 4 kuu vanuselt, pärast normaalset manustamist ja rasedust ilma patoloogiata.

Täpsustamata entsefalopaatia: diagnoos [redigeeri]

Diagnoos põhineb tserebrospinaalvedeliku kliinilisel pildil ja biokeemilisel analüüsil.

Diferentsiaaldiagnoos [redigeeri]

Täpsustamata entsefalopaatia: ravi [redigeeri]

Ennetamine [redigeeri]

Muu [redigeeri]

Hemorraagiline šokk entsefalopaatia sündroomiga

Hemorraagiline šokk entsefalopaatiaga on haruldane haigus, mis esineb äkki varem tervetel lastel. Seda seisundit iseloomustab tugev šokk, koagulopaatia, entsefalopaatia ja maksa- ja neerufunktsiooni häired.

Enamik hemorraagilise šoki juhtudest, kus esineb entsefalopaatia sündroom, esineb lastel vanuses 3 kuni 8 kuud, kuigi seda on mõnikord täheldatud vanematel lastel.

Patsientidel on äärmiselt kõrge kehatemperatuur ja mitmete elundite puudulikkus. Enkefalopaatilise sündroomiga hemorraagiline šokk põhjustab sageli lapse pikaajalisi neuroloogilisi defekte või surma.

Etioloogia ei ole teada, eeldatakse, et haigus on põhjustatud geneetiliste ja keskkonnategurite keerulisest kombinatsioonist, sealhulgas nakkusest, kokkupuutest keskkonnamürkidega ja isegi ülemäärase palavikuga laste imendumisega.

Määratlus ja üldine teave

Septilist entsefalopaatiat täheldatakse 23% patsientidest, kellel on sepsis erinevate etioloogiatega.

Etioloogia ja patogenees

Raske hüpotensioon on septilise entsefalopaatia arengu oluline etioloogiline tegur. Arvestatakse ka mitmete teiste tegurite rolli: põletikuliste vahendajate mõju ajule, ebapiisav aju perfusioon, halvenenud aju-aju barjäär ja mikrotsirkulatsioon, hüpokapnia põhjustatud ajuisheemia, metaboolsed häired, neurotransmitterite ja aminohapete tasakaalunihed, maksapuudulikkus ja multiorganite kahjustused, samuti kesknärvisüsteemi infektsioonid..

Septilise entsefalopaatia sümptomid, nagu agitatsioon, segasus ja ebameeldivus stuporist koomasse, tekivad sageli juba varajases sepsis.

Diferentsiaaldiagnoos hõlmab maksa-, neeru-, hüpoksilis-isheemilist ja kardiovaskulaarset entsefalopaatiat, samuti metaboolsete häirete entsefalopaatiat.

Peamine terapeutiline eesmärk on säilitada piisav perfusioon ja vältida hüpoksia ja hüpokapnia.

Neuroloogilised häired on kaasas (ja mõnikord peamine ilming) peaaegu igasuguste endokriinsete häirete korral. Enamikul juhtudel väheneb ravi endokriinsete haiguste korrigeerimisele. Erandiks on türeotoksikoos ja feokromotsütoom, milles koos radikaalse raviga kasutatakse vastavalt beeta- või alfa-adrenergilisi blokaatoreid autonoomsete häirete raviks.

Põletuste kesknärvisüsteemi mõjutavad algselt termilise vigastuse otsesed tagajärjed ja hiljem - selle komplikatsioonide tõttu: süsteemsed infektsioonid, levinud vaskulaarse koagulatsiooni sündroom, hüpotensioon või metaboolsed häired. Viimane põhjustab sageli entsefalopaatia arengut. Lisaks põhjustab sügav põletus põletatud ja põletamata naha massilise turse kiire arengu, millega kaasneb arteriaalne hüpotensioon. Seda tingimust nimetatakse põletusšokkiks. Selle tagajärjeks võib olla hüpoksiline entsefalopaatia. Hüponatreemia on segasuse ja krampide põhjus. Lisaks tekib ägeda neerupuudulikkuse tõttu äge neerupuudulikkus, mis põhjustab ureemilise entsefalopaatia teket.

Põletatud patsientidel 25 korda sagedamini kui alkoholismiga patsientidel areneb tsentraalne müelolüüs. See on seotud pikaajalise äärmise seerumi hüperosmolaarsusega. Peamine hüperosmolaarsuse kujunemise faktor on infektsioon, mis põhjustab hüpernatreemiat, asoteemiat ja hüperglükeemiat. See tüsistus tekib tavaliselt 2 nädalat pärast põletamist. Keskpunkti müelinolüüsi diagnoosi võib soovitada tetrapleegia, pseudobulbaalse palsy, "lukustatud inimese" sündroomi või kooma tekkimisel seerumi hüperosmolaarsuse korrigeerimise puudumisel.

A. Uremiline entsefalopaatia

1. Üldine teave. Uriemiline entsefalopaatia avaldub mistahes metaboolse entsefalopaatia sümptomites. Ajuhäired on tüüpilised, alustades kontsentratsiooni halvenemisest ja kergetest isiksuse muutustest ning arenevad stuporiks, uimasuseks, stuporiks ja koomas. Kõrgemate koore funktsioonide ilmsete häirete staadiumis ilmub asteriks, mis sageli toimib kooma eelkäijana. Sedori ja kooma taustal võivad tekkida suured epileptilised krambid.

a EEG-s on varases staadiumis täheldatud aeglast, madalat amplituudi võnkumist ja hiljem genereeritud üldise aeglase aktiivsuse paroxysms.

b. CSF on normaalne, ainult väike valgu suurenemine on võimalik.

sisse Mida kiiremini neerupuudulikkus progresseerub, seda raskem on (samal tasemel BUN ja kreatiniin) entsefalopaatia.

a Alushaiguse ravi.

b. Teadvuse vähenemine või asteriksise väljanägemine on hemodialüüsi näidustus.

B. Epileptilised krambid

1. Etioloogia. Suured epileptilised krambid neerupuudulikkuse korral võivad olla tingitud:

a Uriemiline entsefalopaatia.

b. Hüponatreemia koos vee mürgistusega.

D. Hüpertensiivne entsefalopaatia.

e) Hüpoosmolaarse dialüüsi sündroom.

a Metaboolsete häirete korrigeerimine.

b. Epilepsiahoogude esinemine ureemilise entsefalopaatia taustal on hemodialüüsi näidustus.

sisse Kui pärast metaboolsete häirete (sh hemodialüüsi) korrigeerimist jätkuvad krambid, määratakse krambivastased ravimid; kuna need reeglina metaboliseeruvad maksas, on isegi hemodialüüsi saavatel patsientidel tavalised annused. Siiski on vaja täiendavaid ettevaatusabinõusid.

1) Fenütoiini annus neerupuudulikkuses ei vaja parandamist, kuid selle imendumine soolestikus muutub ettearvamatuks. Seetõttu peaksite jälgima hoolikalt toksilise toime märke. Võite keskenduda fenütoiini tasemele plasmas, kuid neerupuudulikkuse korral suureneb vaba fenütoiini protsent (mis ei ole seotud valkudega) ja fenütoiini terapeutiline kontsentratsioon plasmas nendes tingimustes võib olla 5-10 μg / ml. Soovitatav on määrata vaba fenütoiini kontsentratsioon plasmas või selle kontsentratsioon süljes (terapeutilisele kontsentratsioonile vastav tase on 1–2 µg / ml). Neerupuudulikkuse korral võib fenütoiini metaboliseerida kiiremini, seetõttu on parem ravim välja kirjutada 3 korda päevas.

2) Fenobarbitaali annus neerupuudulikkuses väheneb. Täpse doosi valimiseks on vaja regulaarselt määrata ravimi taset veres. Pärast hemodialüüsi on mõnikord vaja täiendavat manustamist.

3) eluohtliku või epileptilise seisundiga krampide kiireks leevendamiseks kasutatakse diasepaami (kuni 10 mg i.v.) või lorasepaami (2–4 mg i.v.). Bensodiasepiinidel on ainult lühiajaline toime (20-30 min) ja selle aja jooksul tuleb võtta meetmeid, mis annavad pikema toime (vt 6. peatükk, V. V..4.4).

4) Valproehappe annused on normaalsed. See on eriti efektiivne üldistatud müoklooniliste ja tooniliste-klooniliste krampide korral. Ravi plasmakontsentratsioon neerupuudulikkuses on mõnevõrra vähenenud, kuid ei ole täpselt kindlaks tehtud.

5) Karbamasepiini kasutatakse neerupuudulikkuse korral tavalistes annustes, plasma terapeutiline vahemik ei muutu (4-12 µg / ml).

6) Etosuksimiidi annused on normaalsed, plasmakontsentratsioon ei muutu (40–100 µg / ml). Kuna ravim kõrvaldatakse hemodialüüsi ajal, on pärast seda protseduuri vaja täiendavat ravi.

d) Hemodialüüsi ajal või 8 tunni jooksul pärast selle tekkimist võivad hüpoglükeemilise dialüüsi sündroomi tõttu tekkida krambid.

1) Krampide oht väheneb hemodialüüsi kiiruse ja kestuse vähenemisega ning istungite sageduse suurenemisega.

2) Hemodialüüsi ajal on näidustatud profülaktiline krambivastane ravi. Täiskasvanud määravad tavaliselt fenütoiini 100 mg 3 korda päevas.


B. Uremiline neuropaatia

1. Üldine teave. Uremia põhjustab distaalset sensorimotoorne neuropaatiat, mis esialgu mõjutab jalgu, seejärel käsi. Neuropaatiaga kaasneb tihti valu ja põletustunne jalgades ning see viib sageli puue.

a Ainus tõhus ravi on võitlus põhihaigusega. Pärast neerusiirdamist on neuropaatia ilmingud tavaliselt vähenenud. Krooniline hemodialüüs on palju vähem efektiivne.

b. Mõnede aruannete kohaselt vähendab karbamasepiin (400… 600 mg päevas suukaudselt mitme annusena) ureemilise neuropaatia valu. Samuti võite proovida klonasepaami, esmalt 0,5 mg suukaudselt 3 korda päevas, seejärel järk-järgult suurendada annust 0,5 mg päevas iga 2-3 päeva järel, kuni toime saavutatakse või kuni kõrvaltoimed ilmuvad. Maksimaalne annus on 20 mg päevas.

sisse Vitamiinid on ebaefektiivsed.


B. Hemodialüüsi neuroloogilised tüsistused

1. Epileptilised krambid ja hüpo-osmolaarse dialüüsi sündroom - vt. 14, lk III.B.

2. Subduraalne hematoom

a Kroonilise hemodialüüsiga patsientidel on subduraalse hemorraagia oht suurem. Võib-olla on see tingitud antikoagulantide kasutamisest, aju mahu kiiretest kõikumistest, arteriaalsest hüpertensioonist ja peamistest vigastustest. Sellistel patsientidel on subduraalsed hematoomid sageli kahepoolsed.

b. Subduraalsel hematoomil näidatakse operatsiooni. Hemodialüüsist ja vedeliku ümberjaotamisest tulenevate osmootiliste nihete ohu tõttu ei saa kirurgilist ravi edasi lükata ega piirduda vaatlusega. Postoperatiivsel perioodil kantakse patsiendid peritoneaaldialüüsi, et vältida kiiret osmootilist muutust ja vältida antikoagulantide kasutamist.

3. Peavalu

a Hemodialüüs võib tekitada migreenihoogu. Ravi: ergot alkaloidid tavapärastes annustes (vt ptk 2, lk II.B. 2).

b. Hüpoosmolaarse dialüüsi sündroom võib põhjustada hemodialüüsi ajal või 8 tunni jooksul pärast selle lõppu peavalu. Ravi: tungaltera alkaloidid.

sisse Püsiv peavalu võib viidata subduraalsele hematoomile.

4. Vitamiinipuudus. Kõik kroonilise hemodialüüsi patsiendid määrasid lisaks multivitamiine, sealhulgas foolhapet, tiamiini ja kaltsium pantotenaati.

5. Dialüüsi dementsus (progresseeruv dialüüsi entsefalopaatia)

a Üldine teave. Mõnedel hemodialüüsi saavatel patsientidel tekib subakuutne dementsus. Selle tüsistuse esinemissagedus on erinevate kliinikute andmetel väga erinev, mis näitab kohalikus vees leiduvate toksiliste ainete (kõige tõenäolisemalt alumiiniumi) rolli. Sündroom areneb pidevalt ja viib surmani.

1) Bensodiasepiinid (diasepaam või klonasepaam) võivad põhjustada mõningast paranemist.

2) Mõnedel patsientidel stabiliseerub seisund pärast neerusiirdamist.

3) Andmed alumiiniumi rolli kohta dialüüsi dementsuse patogeneesis on vastuolulised. Suure alumiiniumisisaldusega aladel kraanivees on esinenud deionisaatori mõju, mis võimaldab hoida alumiiniumikontsentratsiooni dialysaadis alla 10 μg. Mõned soovitavad loobuda alumiiniumit sisaldavate ravimite kasutamisest, mida tavaliselt kasutatakse hemodialüüsis osteodüstroofia vältimiseks.

6. Lihaskrambid, mis tekivad hemodialüüsi ajal või vahetult pärast seda, võivad kaasneda tugeva valuga. Mõnede aruannete kohaselt on efektiivne ja ohutu viis nende ärahoidmiseks kiniinsulfaat, 320 mg suu kaudu iga seansi alguses.


G. Neerutransplantatsiooni neuroloogilised tüsistused

1. KNS infektsioonid (vt ptk 8)

2. KNS kasvajad, sealhulgas primaarne lümfoom (vt 11. peatükk).

3. tsüklosporiini neurotoksiline toime. 15-20% -l tsüklosporiini kasutavatest patsientidest tekib posturaalne treemor, mis tavaliselt ei vaja ravi. Väike osa tekitab entsefalopaatiat koos ajukahjustuse ja seljaaju kahjustusega. CT ja MRI või lahangu korral leitakse mõnikord leukoentsefalopaatiat. Tsüklosporiini annuse tühistamisel või vähendamisel toimub see sündroom tavaliselt vastupidises arengus. Tsüklosporiini tarbimisega kaasneb mõnikord hüpomagneseemia põhjustatud krambid ja tavaliselt kaovad koos ravimi annuse vähenemisega.

Nii hüperkapnia kui hüpoksiemia võivad põhjustada entsefalopaatiat. Ravi tuleb suunata põhihaigusele.

Allikad (lingid) [redigeeri]

Ichiro Kuki, Masashi Shiomi, Shin Okazaki, Hisashi Kawawaki, Kiyotaka Tomiwa, Kiyoko Amo, Masao Togawa, Junichi Ishikawa, Hiroshi Rinka. Neuroradioloogilised tunnused hemorraagilise šoki ja entsefalopaatia sündroomi puhul. Lapse neuroloogia ajakiri. Märts 2015; 30 (4): 468-475.

Anesteesia. 2003 Apr; 52 (4): 294-303.

Pea ja kaela haiguste radioloogiline diagnoosimine ja ravi [Elektrooniline ressurss] / Trofimova TN - M.: GEOTAR-Media, 2013.

ICB 10 entsefalopaatia segatud Genesis kood

Tsirkuleeriva entsefalopaatia kodeerimine ICD-s

Sellise ohtliku patoloogia kui düstsirkulatoorset entsefalopaatiat vastavalt ICD 10-le on kood "code 67". See haigus kuulub aju veresoonkonna haiguste kategooriasse - aju üldiste patoloogiliste seisundite gruppi, mis on moodustatud aju veresoonte patoloogiliste muutuste ja normaalse vereringe häirete tagajärjel.

Terminoloogia ja kodeerimise funktsioonid

Termin "entsefalopaatia" viitab närvirakkude nekroosist põhjustatud orgaanilistele ajuhäiretele. ICD 10-s ei ole entsefalopaatia erilist koodi, kuna see kontseptsioon ühendab terve rühma erinevate etioloogiate patoloogiaid. Kümnenda läbivaatamise (2007) rahvusvahelisel haiguste klassifikatsioonil on entsefalopaatiad jaotatud mitmesse rubriiki - „Muud tserebrovaskulaarsed haigused“ (kood “I # 8212; 67”) vereringe haiguste klassist ja „Muud ajukahjustused” (kood „G # 8212; 93 ") närvisüsteemi haiguste klassist.

Tserebrovaskulaarsete häirete etioloogilised põhjused

Enkefalopaatiliste häirete etioloogia on väga mitmekesine ja erinevad tegurid võivad põhjustada erinevat tüüpi patoloogiaid. Kõige levinumad etioloogilised tegurid on:

  • Traumaatiline ajukahjustus (raske šokk, ärritus, verevalumid) põhjustab haiguse kroonilise või post-traumaatilise variandi.
  • Kaasasündinud väärarengud, mis võivad tekkida raseduse patoloogilise kulgemise, keerulise töö või geneetilise defekti tõttu.
  • Krooniline hüpertensioon (suurenenud vererõhk).
  • Ateroskleroos.
  • Põletikuline veresoonte haigus, tromboos ja vereringe.
  • Krooniline mürgistus raskmetallide, narkootikumide, mürgiste ainete, alkoholi, narkootikumide tarvitamisega.
  • Venoosne puudulikkus.
  • Liigne kiirgusega kokkupuude.
  • Endokriinne patoloogia.
  • Aju isheemilised seisundid ja vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia.

Tserebrovaskulaarsete haiguste klassifitseerimine vastavalt ICD 10-le

Vastavalt ICD-le võib entsefalopaatia koodi krüpteerida tähe „I“ või „G” all, sõltuvalt haiguse valitsevatest sümptomitest ja etioloogiast. Seega, kui patoloogia arengu põhjuseks on vaskulaarsed häired, siis „I # 8212; 67 "# 8212; "Muud tserebrovaskulaarsed haigused", mis hõlmab järgmisi alajaotisi: t

  • Aju arterite (GM) eraldamine ilma nende vaheaegade olemasolu ("І - 0").
  • Geneetiliselt muundatud laevade aneurüsm ilma nende purunemiseta ("І - 1").
  • Aju ateroskleroos ("І - 2").
  • Leukoentsefalopatiy vaskulaarne (progresseeruv) ("І - 3").
  • GM-i hüpertensiivne kahjustus ("І - 4").
  • Moyamaoya haigus ("І - 5").
  • Intrakraniaalse veenisüsteemi tromboos on mitte-mädane ("І - 6").
  • Ajuarteriit (mujal klassifitseerimata) (“І - 7”).
  • Teised määratletud vaskulaarsed kahjustused ("І - 8").
  • Täpsustamata tserebrovaskulaarne haigus ("І - 9").

ICD 10-s ei ole entsefalopaatia düstsirkulatsioonil erilist koodi, see on progressiivne haigus, mis on põhjustatud veresoonte düsfunktsioonidest, kuulub „I-65” ja „I-66” rubriiki, kuna see on krüpteeritud täiendavate koodidega, mis täpsustavad selle etioloogiat, sümptomeid või puudumist.

Neurogeensete entsefalopaatiliste kahjustuste ja määratlemata etioloogia klassifikatsioon

Kui entsefalopaatia on närvisüsteemi düsfunktsiooni tagajärg, siis patoloogiat nimetatakse „G # 8212; 92 "(toksiline entsefalopaatia) ja" G # 8212; 93 "(Muud ajukahjustused). Viimane kategooria hõlmab järgmisi alajaotisi:

  • GM-i anoksiline kahjustus, mida ei klassifitseerita teistesse rubriikidesse ("G - 93.1").
  • Täpsustamata entsefalopaatia ("G - 93.4").
  • GM ("G - 93,5") rõhk.
  • Reye sündroom ("G - 93.7").
  • Teised määratletud GM kahjustused ("G - 93.8").
  • GM rikkumine, täpsustamata ("G - 93,9").

Kliinilised sümptomid

Patoloogia ilmingud võivad olla erinevad, sõltuvalt etioloogiast ja tüübist, kuid esile tõstetakse mitmeid sümptomeid, mis on tingimata olemas ajuveresoonkonna häirete esinemisel: intensiivne peavalu, sagedane pearinglus, mäluhäired, teadvuse halvenemine (apaatia, püsiv depressioon, soov surra), segadus ja segadus. ärrituvus, unetus. Märgitakse ka ükskõiksust teiste vastu, huvipuudust, suhtlemisraskusi. Sõltuvalt etioloogiast, emotsionaalsetest häiretest, düspeptilistest häiretest (iiveldus, oksendamine, väljaheite häired), kollatõbi, jäsemete valu, ilmne kaalukaotus kuni kahheksiani, võib täheldada ka metaboolsete häirete tunnuseid (lööve, naha muutused, turse).

Salvesta link või jaga kasulikku teavet sotsiaalses. võrgud

Segatud päritoluga entsefalopaatia

Aju kude, mis on iseloomulik entsefalopaatiale, esineb alati konkreetse põhjuse mõjul. See võib olla patoloogiline häire, pikaajaline kokkupuude negatiivsete teguritega aju struktuuridele või koljusisene trauma. Mõnikord võib ajurakkude surma protsess vallandada mitu tegurit korraga. Sellistel juhtudel diagnoositakse patsiendil „segatud geeni entsefalopaatia” ja haiguse täpset põhjust ei ole võimalik kindlaks teha.

Vastavalt ICD-10-le krüpteeritakse segatud entsefalopaatiat koodiga G 93.4 "Unceptacle encephalopathy" ja raviv arst on kohustatud diagnoosil märkima närvikude sümptomite ja kahjustuste põhjused.

Entsefalopaatia 1,2,3 kraadi segasünteesi

Ajukoe kahjustuse aste ja segatud entsefalopaatia sümptomite iseloom sõltuvad haiguse staadiumist.

I aste (kompenseeritud etapp) - väljendub kerge neuroloogilise ja kognitiivse häire all:

Halb enesetunne võib põhjustada ilmastikutingimusi, füüsilist kurnatust, stressirohkeid olukordi. Kui haigust saab selles staadiumis avastada, on patsiendil võimalus täielikult kahjustatud aju rakud taastada ja taastuda ilma viivitatud riskita.

II aste (subkompenseeritud etapp) - haigus progresseerub, sümptomid muutuvad samal ajal väljendunud ja konstantseks. Selle aja jooksul on patsient mures:

  • regulaarne peavalu, migreenihood;
  • vaimne langus;
  • depressioon, paranoia löögid;
  • osaline amneesia;
  • tähelepanu kõrvalejuhtimine;
  • ebastabiilne vererõhk.

Selles segatud entsefalopaatia staadiumis on närvirakkude struktuur nii palju kahjustatud, et sellest haigusest ei ole võimalik täielikult taastuda. Hästi valitud toetava ravi korral õnnestub patsiendil sümptomeid leevendades veidi parandada oma tervist.

III aste (dekompenseeritud etapp) - ajukoe ulatuslik surm põhjustab aju piirkondade atroofiat ja elusetoetuste kadumist, mille eest nad vastutavad. Selle tulemusena on patsiendil järgmised sümptomid:

  • kaalu vähendamine;
  • parkinsonismi rünnakud;
  • kontrollimatu käitumine, agressiooni ja pisarikkuse rünnakud, muud vaimsed häired;
  • pearinglus ja talumatu peavalu, millega kaasneb püsiv müra kõrvades;
  • amneesia;
  • tahtmatu roojamine ja urineerimine;
  • mootorseadme oluline katkestus;
  • teisi dementsuse tunnuseid.

Selline segasünteesi entsefalopaatia aste on kõige tõsisem, kuna aju kudedes tekivad pöördumatud protsessid ja surevate rakkude fookused muutuvad suureks. Patsiendile määratakse ravi, mis aitab vähendada raskete sümptomite mõju kehale, kuid kaotatud funktsioone ei ole enam võimalik taastada.

Sega suguelundite entsefalopaatia ravi

Segapärase entsefalopaatia ravi tuleks läheneda keerulisel viisil. Esiteks peab patsient haiguse põhjustanud tegurite mõju kõrvaldama või oluliselt vähendama. Need võivad olla kas välised stiimulid (näiteks kokkupuude toksiinidega) või erinevad patoloogiad, mis provotseerivad ajukoe ebakorrektset verevarustust. Samuti on vajalik ravimiravi ja alternatiivsete meetodite kasutamine, mis võimaldavad ajurakkude taastamist haiguse varases staadiumis ja raskete sümptomite leevendamist, mis häirivad normaalset toimimist.

Segatud entsefalopaatia esimesel etapil vajab patsient elustiili korrigeerimist. Selleks peate:

  • loobuma halbadest harjumustest;
  • piirata soolaseid toite;
  • igapäevased füüsilised harjutused ja välitegevused (näiteks ujumine basseinis, jalgsi);
  • süüa hästi, eemaldades samal ajal rasvaste toitude toitumise ja asendades selle puu-ja köögiviljadega.

Nende ravimite hulgas, mida võib seostada segatud päritoluga entsefalopaatiaga, on:

  • tabletid ja veresooni laiendavad süstid;
  • antispasmoodikumid;
  • vitamiinikompleksid, aju kudede vaheliste metaboolsete protsesside normaliseerimine;
  • diureetikumid;
  • neuroprotektorid;
  • antipsühhootikumid;
  • rahustid, actioxidants.

Lisaks võib ravitoime saavutamiseks patsiendile soovitada järgmisi tegevusi:

Kui peamised veresooned on tugevalt kitsenenud ja aju struktuuris on akuutne hapnikupuudus, võib patsiendile ette näha kirurgilise ravi, näiteks stentimise. Operatsioon võimaldab laeval laieneda ja seeläbi tagada selle normaalse verevoolu.

Ravi määrab raviarst pärast põhjalikku diagnostilist uuringut. Aju rakkude aktiivsuse säilitamiseks peab patsient läbima ettenähtud ravi süstemaatiliselt kogu oma elu jooksul.

Segatud päritolu ja puude entsefalopaatia

Segatud päritoluga entsefalopaatia vorm, mille puhul patsiendil on aju aktiivsuse vähenemine ja võimetus iseteeninduseks, toob kaasa puude. Puuetega inimeste rühma määramisel komisjoni poolt kaalutakse ja hinnatakse järgmisi kriteeriume ja märke:

  • III rühm - eeldab patsiendi esinemist madala motoorse kahjustusega (jäsemete tuimus või spasmid), registreeritud epilepsiahooge ja selle kroonilise haiguse taustal. Patsiendi jõudlust ja füüsilist aktiivsust vähendatakse, mistõttu ei saa ta täita tootmisele määratud ülesandeid.
  • II rühm - on kättesaadav püsivate vaimsete ja neuroloogiliste häirete korral. Aju koekahjustuse sümptomid ei võimalda inimesel töötada, igapäevaelus on tegu piiratud.
  • I rühm - on ette nähtud aju struktuuride sügava kahjustuse tunnuseks - rasked vaimsed häired, dementsuse sümptomid, motoorse funktsiooni piiramine. Sellistel juhtudel on patsient tunnistatud töövõimetuks, kuna ta ei saa ise hoolitseda ja end igapäevaelus hoida.

Kui on aeg teha kindlaks aju struktuuris esinevad rikkumised ja alustada ravi, on võimalik ennetada haiguse üleminekut entsefalopaatia arenenud staadiumile.

Rohkem materjale teemast:

Pahaloomuline ajukasvaja Aju stenoos Täiskasvanute ärrituse sümptomid Ajutine entsefalopaatia Perinataalne entsefalopaatia ja selle tagajärjed täiskasvanueas

Järelejäänud entsefalopaatia: kood vastavalt ICD 10-le, sündroomid, ravi

Järelejäänud entsefalopaatia on neuroloogilises praktikas tavaline diagnoos. Tavaliselt tähendab see ajukahjustusi (entsefoon - aju, patia - kannatused) mõne ülekantud teguri mõjul. Lõppude lõpuks, mõiste jääk tähendab - konserveeritud.

Samas on jääk-entsefalopaatia arenguks mitmeid põhjuseid:

ICD 10 jääk-entsefalopaatia kood

ICD 10 kodeeringus esineva entsefalopaatia sümbol on üsna vastuoluline küsimus. Mina isiklikult kasutan oma praktikas koodi G93.4 - määratlemata entsefalopaatiat ja vähemalt praegu ei põhjusta see kood kindlustusseltside kaebusi. Igatahes on varsti ICD-11 šifreerimissüsteem. Keegi, niipalju kui mina tean, kasutab G93.8 šifri - teisi täpsustatud ajukahjustusi, kuid on loogilisem omistada kiirguskahjustusele see terminoloogia. Traumaatilise efekti korral võib kasutada šifri T90.5 või T90.8 (intrakraniaalse tagajärje ja mõne muu peavigastuse tagajärgi).

Diagnoosi tegemisel on oluline ka sulgudes märkida kahjulik aine või mõju (neuroinfektsioon, mille tagajärjeks on sellise aasta suletud krano-aju trauma jne), viitavad sündroomidele (peapöörituse, peavalu juuresolekul peavalu jms). Samuti on oluline näidata sündroomide tõsidust, kompensatsiooniprotsessi etappi.

Sümptomid ja entsefalopaatia diagnoos

Enim entsefalopaatia sümptomid võivad olla kõige erinevamad. Kui jääk-entsefalopaatia võib esineda sellistes sündroomides nagu peavalu (peavalu), vestibulo-koordinaator (mitmesugused pearinglus, samuti liikumisvõime halvenemine, kaasa arvatud ebastabiilsus Rombergi asendis), asteeniline (nõrkus, väsimus), neurootiline (meeleolu) kognitiivsed häired (kontsentratsiooni kadu, mälu jne), dissomnia (unehäired) ja paljud teised. Pearinglus samal ajal omechetsya rohkem kui 50% juhtudest.

Selgeid diagnostilisi kriteeriume jääk-entsefalopaatia diagnoosimiseks ei ole olemas. Tüüpiliselt pannakse diagnoos nendele kaebustele (mis võetakse välja sündroomi diagnoosimisel), anamnees (ülekantud kahjustava mõju olemasolu ajus), samuti neuroloogilise uuringu põhjal neuroloogilise puudujäägi tuvastamisega. Neuroloogilises seisundis on oluline pöörata tähelepanu anisoreflexiale, suukaudse automaatika refleksidele, häirete koordineerimisele, kognitiivsele seisundile ja teistele orgaanilistele sümptomitele.

Ka oluliste neuromograafiliste uuringute tehnikate (aju MRI) diagnoosimiseks, samuti funktsionaalseid uuringuid, nagu EEG, REG.

Järelejäänud entsefalopaatia ravi

Ülejäänud entsefalopaatia raviks ei ole konsensust ega standardit. Kasutatakse mitmesuguseid neuroprotektiivsete ravimite rühmi (tserebrolüsiin, Actovegin, Ceraxon, Gliatilin, glütsiin, Gromecin jne), antioksüdante (Mexidol'i süstimine ja tablettide vorm. Tiokthape jne), mõnel juhul kasutatakse vasoaktiivses ravis (Kavinton süstide, tablettide kujul, kaasa arvatud resorptsioon neelamishäirete korral). Kui vertiigo kasutas narkootikume betahistiini (Betaserk. Vestibo. Tagista ja teised).

Olulised meetmed on füsioteraapia harjutused (sh vestibulaarne võimlemine vestibulaarsete funktsioonide ja pearingluse häirete puhul), massaaž, füsioteraapia meetodid. Viimased ei ole elustiili normaliseerimise meetmed (halbade harjumuste loobumine, sportimine, töö ja puhkuse normaliseerimine, tervislik toit jne). Oluline on teada, et prognoos entsefalopaatia kohta on reeglina. positiivne ja ravi võib toimida.

Lastel on ICD 10 perinataalse entsefalopaatia kood

Hüpoksiline entsefalopaatia mkb 10 kood

Entsefalopaatia

Haiguse lühikirjeldus

Enkefalopaatia on aju surmast tingitud patoloogiline kahjustus, mis on tingitud ajukoe verevarustuse ja hapnikupuuduse rikkumisest.

Enkefalopaatia ei ole eraldi haigus, see on kollektiivne mõiste, mis tähendab erinevaid patoloogilisi seisundeid ja haigusi. Enkefalopaatiat võib täheldada nii täiskasvanutel kui lastel.

Enkefalopaatia liigid

On kaasasündinud ja omandatud entsefalopaatia.

Kaasasündinud entsefalopaatia tekib sünnituse, geneetiliste defektide või aju ebanormaalse arengu tõttu. Kaasasündinud entsefalopaatia põhjused võivad olla sünnide vigastused ja aju hüpoksia. Kaasasündinud entsefalopaatiat nimetatakse ka perinataalseks.

Nagu eespool mainitud, toimub perinataalne entsefalopaatia kõige sagedamini ja areneb patoloogiliste seisundite tagajärjel raseduse või sünnituse ajal. Perinataalsed entsefalopaatiad hõlmavad aju vigastusi ja patoloogilisi seisundeid, mis tekivad ajavahemikus 28-nädalast rasedust kuni 7-päevase lapse elueani.

Perinataalse entsefalopaatia riskitegurid on enneaegne ja hilinenud sünnitus, mitu sünnitust, rasedad naised, kes võtavad teatavaid ravimeid, platsenta abraktsioon, sünnitusjärgsed tüsistused, ema vanus (vähem kui 20 aastat või üle 40 aasta).

Kaasasündinud entsefalopaatia sümptomid on vastsündinu rahutu käitumine, sagedane nutt, ebapiisavad reaktsioonid valgust ja heli, pea kukkumine, silmade paisumine, sagedane tagasivool. Perinataalse entsefalopaatia sümptomeid võib tuvastada ka haiglas. Sellise patoloogiaga lapsel esineb südame löögisageduse häire, nõrk või hiline nutt, imemise reflekside puudumine.

Kui ajukahjustuse ilmingud ei avaldu kohe, vaid pärast üsna pikka perioodi, siis nad ütlevad endise entsefalopaatia kohta. See patoloogia esineb mõnda aega pärast perinataalset entsefalopaatiat.

Mõningatel juhtudel on endise entsefalopaatia diagnoosimine üsna raske, sest perinataalsel perioodil on patoloogia sümptomid üsna lühikesed ja retsidiiv võib ilmneda pärast pikka aega. Jääk-entsefalopaatia retsidiivi esilekutsumiseks võivad olla nakkuslikud või põletikulised haigused, suurenenud vererõhk, traumaatiline ajukahjustus.

Omandatud entsefalopaatia - areneb sünnijärgsel perioodil. Omandatud entsefalopaatia on mitut tüüpi.

Traumaatiline entsefalopaatia - esineb traumaatilise ajukahjustuse tagajärjel.

Toksiline entsefalopaatia - esineb neurotroopsete ja bakteriaalsete toksiinide kehale avalduva mõju tõttu.

Kiirguse entsefalopaatia - esineb aju kokkupuutel ioniseeriva kiirgusega.

Metaboolne entsefalopaatia - esineb mitmesuguste siseorganite haiguste korral. Sellisel juhul satuvad haiguse ajal tekkinud mürgised ained süsteemsesse vereringesse ja põhjustavad aju kahjustusi.

Vaskulaarne entsefalopaatia - on tingitud aju verevarustuse kroonilistest häiretest.

Düscirculatory entsefalopaatia - esineb aju kudede patoloogiliste muutuste tõttu tserebrovaskulaarsete häirete tõttu.

On venoosne, aterosklerootiline, hüpertensiivne ja segatud düscirculatory entsefalopaatia.

Düscirculatory entsefalopaatia on kolm kraadi.

Enkefalopaatia esimest astet iseloomustab vähenenud mälu, ärrituvus, peavalu, ärevus.

Teist entsefalopaatia astet iseloomustab üsna väljendunud sümptomid. Peavalu muutub püsivaks, väheneb mälu, letargia, apaatia, unehäired.

Düscirkulatoorset entsefalopaatia kolmandat astet iseloomustavad tõsised muutused ajukoes, haiguse sümptomid süvenevad. On parees, vaskulaarne parkinsonism. rikutud kõnet.

Enkefalopaatia sümptomid

Enkefalopaatia sümptomid on üsna erinevad ja sõltuvad haiguse vormist ja staadiumist. Algfaasis väheneb mälu ja jõudlus, üldine väsimus, unehäired. letargia Uurimisel on kuulujutte ja nägemise vähenemine, lihastoonus, koordineerituse halvenemine.

Raske ajukahjustus põhjustab tugevat peavalu, pearinglust, oksendamist ja iiveldust, teadvuse häireid, pareesit ja mitmesuguseid vaimseid häireid. Hiljem võib olla arengusuund ja laste kasvatamise probleemid.

Enkefalopaatia diagnoos

Enkefalopaatia diagnoosimisel on anamneesi andmed olulised.

Kasutatakse ka elektroentsefalograafiat, kompuutertomograafiat ja tuuma magnetresonantstomograafiat.

Tehke biokeemilisi vereanalüüse, uriini ja tserebrospinaalvedelikku.

Enkefalopaatia ravi

Enkefalopaatia ravi eesmärk on sümptomite kõrvaldamine, samuti ajukahjustust põhjustanud haiguse ravimine.

Ägeda raske entsefalopaatia korral kasutatakse hemoperfusiooni, hemodialüüsi, kopsu ventilatsiooni ja parenteraalset toitumist. Kasutage ravimeid, mis vähendavad koljusisene rõhk ja takistavad krampide teket. Samuti on ette nähtud ravimid, mis parandavad aju vereringet.

Enkefalopaatia täiendav ravi hõlmab füsioteraapia ja refleksoloogia kasutamist, respiratoorset võimlemist.

-09-17 14:19:51 | Postitaja: Medic

Haiguste ja tervisega seotud probleemide rahvusvaheline statistiline klassifikatsioon on dokument, mida kasutatakse tervishoiu juhtivana. IBC on regulatiivne dokument, mis tagab metoodiliste lähenemisviiside ühtsuse ja materjalide rahvusvahelise võrreldavuse.

Praegu kehtib kümnenda läbivaatamise rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10, ICD-10).

Venemaal tegid tervishoiuasutused ja institutsioonid statistilise arvestuse ülemineku ICD-10-le 1999. aastal.

ICD 10 - rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon, 10. läbivaatamine

Isheemiline-hüpoksiline entsefalopaatia: ravi põhjused ja põhimõtted

Kõik keerulised protsessid, mis tekivad iga minuti jooksul inimese ajus, sõltuvad otseselt hapniku ja toitainete korrapärasest varustamisest. Isheemiline-hüpoksiline entsefalopaatia (IGE) on seisund, mille korral närvirakud ei saa piisavalt hapnikku verevoolu halvenemise tõttu.

Isheemiline-hüpoksiline entsefalopaatia täiskasvanutel

Millistes olukordades võib inimesel tekkida hüpoksiline entsefalopaatia? Hämaras ruumis võib tekkida kerge aju hüpoksia. Sellistel juhtudel ilmnevad järgmised sümptomid:

Tõsiseid hüpoksilise entsefalopaatia juhtumeid võivad põhjustada:

    uppumine; lämbumine; äkiline südame seiskumine; hingamisteede kahjustused või vigastused; olles kõrgel kõrgusel kabiini survestamisel; mürgistus süsinikmonooksiidi ja muude mürgitustega; narkootikumide üleannustamine; šokk.

Täiskasvanutel ilmneb raske hüpoksiline entsefalopaatia:

Täiskasvanute IGE ravi põhimõtted

Kui märkate teadvuseta inimest, kellel on tõenäoliselt hapniku nälg, pöörduge kohe arsti poole ja tehke lihtne esmaabi algoritm:

Tagage värske õhk: avage aken, lõdvendage patsiendi särk. Alustage kardiopulmonaalset elustamist, vaheldumisi 2 sügavat suu-suu-hingetõmmet ja 30 rütmilist kraani rinnal. Kui inimesel on krambid, pöörake oma pea küljele ja veenduge, et ta ei tabaks. Kiirabi saabumisel hindavad arstid patsiendi seisundit, annavad esmaabi ja haiglasse. Edasine ravi on suunatud kaotatud neuroloogiliste funktsioonide taastamisele.

Isheemilise hüpoksilise entsefalopaatia ravimise taktika on:

    hingamisteede taastumine; üldise seisundi ja laboratoorsete parameetrite pidev jälgimine; krampide ennetamine ja ravi; arteriaalse ja aju taseme taastamine ja säilitamine (tserebrospinaalvedeliku rõhk).

Hüpoksiline entsefalopaatia vastsündinutel

Sageli diagnoositakse vastsündinutel aju ebapiisav verevarustus. Perinataalne hüpoksiline-isheemiline entsefalopaatia esineb järgmistel põhjustel:

    lämbumine (lämbumine) sünnituse ajal; emakasisene infektsioon, mürgistus; autoimmuunne konflikt.

Vastsündinu posthüpoksiline entsefalopaatia on avatud iseloomulike sümptomite (teadvuse halvenemine, krambid, füsioloogiliste reflekside puudumine, lihashüpertoonia jne), vere gaasi, arvuti, magnetresonantstomograafia, neurosonograafia alusel.

Laps, kellel on diagnoositud hüpoksiline entsefalopaatia vastavalt ICD 10-le (kood T 98.1), nõuab konsulteerimist:

Psühhootiline entsefalopaatia ICD 10-s on täheldatud psühhomotoorse arengu hilinenud põhjusena lastel. Sõltuvalt ajukahjustuse astmest võib perinataalne entsefalopaatia põhjustada:

    väikesed veresoonte probleemid ja täielik taastumine; hilinenud kõne või psühhomotoorne areng; intrakraniaalne hüpertensioon; astenoneurootiline sündroom (väsimus, nõrkus, ärevus); aju suured orgaanilised kahjustused (tserebraalne halvatus, vesipea, oligofreenia jne).

Perinataalne posthüpoksiline entsefalopaatia nõuab arstide erilist tähelepanu. Raseduse ajal on vaja kindlaks määrata hüpoksilise entsefalopaatia riskifaktorid ja viia läbi vajalikud ennetusmeetmed.

Perinataalse IGE ravi

Ägeda aja jooksul on ventilatsioon. Tsirkuleeriva vere mahu suurendamiseks (hüpovoleemia korrigeerimine) patsiendid, kellele on süstitud Reopoliglyukin, plasma, albumiin. Laevade läbilaskvuse vähenemisel nimetatakse etamülaadi või Vikasoli sissetoomist. Patsiendid veedavad antioksüdantravi (glükoosilahuste manustamine, nimetus Actovegin, Piracetam).

Kudede metabolismi säilitamiseks on ette nähtud ATP või kokarboksülaas. Krampide korral on näidatud krambivastased ravimid (Diazepam, GHB). Vastavalt näidustatud kortikosteroidravimitele (hüdrokortisoon, deksametasoon). Säilitusperioodil sisaldab säilitusravi järgmisi tegevusi:

Suurenenud neuro-refleksi erutuvus (rahustid). Hüpertensiivse hüdrokefaalse sündroomi (diureetikumid, kaaliumi preparaadid) ennetamine. Liikumishäirete ennetamine (B-grupi vitamiinid, massaaž, treeningravi). Psühhomotoorsete aeglustuste ennetamine (nootroopika). Krampide korral on ette nähtud krambivastased ravimid. Näidustuste kohaselt on ette nähtud kirurgiline sekkumine (hüdrofüüsi vahe).

Haigusseisundi prognoos sõltub ajukahjustuse astmest. Vastsündinuid, kelle kõik neuroloogilised häired on 1-2 nädala pärast täielikult kadunud, peetakse taastuvateks. Tulevikus kasvavad ja arenevad nad normaalselt.

Segatud päritoluga entsefalopaatia

Sega geneesi entsefalopaatia on aju seisund, milles tal on mitmeid patoloogilisi tegureid ja mis põhjustavad negatiivseid ilminguid.

Patoloogilised tegurid võivad olla täiesti erinevad haigused ja nende tagajärjed. Seega on enim segatud entsefalopaatia kõige levinumad põhjused düscirkulatoorsed protsessid (hüpertensioon, aju arterioskleroos jne), düsmetaboolsed protsessid (diabeet, toksiline struuma, hüperandrogene jne), vigastuste tagajärjed, insultid ja muud tegurid.

Teave arstidele: ICD 10 puhul kodeeritakse segatud geeni entsefalopaatia koodi G 93.4 all. Diagnoosimisel on vaja näidata haigust põhjustanud tegureid, sündroomide tõsidust.

Haiguse põhjused

Segatud entsefalopaatia arengu põhjused on paljud. Neid tuleb eristada ja kirjeldada lühidalt. :

    Düstsirkulatsiooni protsessid. Kirjeldatud üksikasjalikult artiklis. Peaaegu üks haiguse põhjustajaid. Düsmetaboolsed protsessid. Lisage endokriinsed ja muud ainevahetushäired, mis patoloogiliselt mõjutavad ajukoe. Kõige tavalisem diabeet, endeemiline struuma. Toksikoloogiline metabolism võib tähendada ka alkoholi kuritarvitamist. Traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed. Kõige sagedamini jäävad need tagajärjed pärast ajukahjustuse tekkimist, kuid diagnoosiks võib olla ka mitu ärritust. Järelejäänud entsefalopaatia, mis tähendab kesknärvisüsteemi kaasasündinud väärarenguid. Hüpoksiline, see faktor on avatud raske obstruktiivse kopsuhaiguse, kontrollimatu bronhiaalastma, kopsukasvajate, sealhulgas nende, mis töötavad välise hingamise puudulikkuse korral. Isheemiliste ja hemorraagiliste insultide tagajärjed, eriti raske püramiidi puudulikkuse korral. Kirurgilise sekkumise tagajärjed ajus, mis viiakse läbi mis tahes põhjusel (oncoprocess jne). Mürgised tegurid. Mürgistus, sealhulgas alkoholi asendajad, metallid, süsinikmonooksiid.

Sümptomeid võib kombineerida mitmeks sündroomiks, mis on sarnased aju patoloogilise protsessi jaoks. Need on tsefengia sündroom (peavalud), vestibulaarsed häired (pearinglus, kõndimine küljele), meeleoluhäired, sealhulgas neurasteniline sündroom, mäluhäired, kõnehäired, mälukaotus. Igal juhul on sümptomid unikaalsed, väga palju sõltuvad patoloogilisse seisundisse viinud konkreetsetest teguritest.

Diagnostika

Diagnoositakse tegurite kindlakstegemine, mis võivad põhjustada entsefalopaatiat, kaebuste olemasolu, objektiivset ja neuroloogilist uurimist. Mõningatel juhtudel on nõutavad neuromograafilised uuringud, muud instrumentaalsed meetodid.

MR sümptomiteks on aju tõsiste patoloogiliste seisundite tagajärjed (insult, TBI jne) ja hüdrofüüsi avastamine. Samuti võib MRI näidata fokaalset glioosimuutust, kaasa arvatud leukoaraeoz.

Segapärase entsefalopaatia ravi peaks kõigepealt olema suunatud kõigi patoloogiliste mõjude kõrvaldamisele. On vaja kontrollida vererõhu taset, suhkrut, jälgida lipiidogrammi. Kui mürgised ajukahjustused peaksid kõrvaldama aine mõju, kui võimalik, keha mürgitustama.

Ka neuroprotektiivseid ja metaboolseid ravimeid näidatakse kõigile patsientidele segatud geneesi entsefalopaatia ravis. Samuti, sõltuvalt sündroomide tõsidusest, määratakse ravimeid, mis mõjutavad pearinglust, metaboolseid protsesse ja nootroopseid ravimeid, samal ajal kui kognitiivsed funktsioonid on vähenenud.

Haigus on keeruline probleem. Kõiki patsiente tuleb jälgida neuroloogide või üldarstide poolt. Samuti soovitatakse kõigil patsientidel statsionaarset ravi läbi viia vähemalt kord aastas, sest täielik taastumine ei ole võimalik ja pikk ravi ilma perioodita võib viia kõigi ilmingute märkimisväärse suurenemiseni.

Artikli autor: Aleksei Borisov

Harjutage neuroloog. Ta on lõpetanud Irkutski Riikliku Meditsiiniülikooli. Töötab närvisüsteemi haiguste kliinikus. Loe lähemalt autorist.

Teile Meeldib Epilepsia