Aju valkjaos on ajukoe kahjustamise piirkonnad, millega kaasnevad kõrgema närvisüsteemi vaimsed ja neuroloogilised funktsioonid. Fookuspiirkonnad on põhjustatud infektsioonidest, atroofiast, vereringehäiretest ja vigastustest. Kõige sagedamini on kahjustatud piirkonnad põhjustatud põletikulistest haigustest. Siiski võivad muutuste piirkonnad olla düstroofilised. Seda täheldatakse peamiselt inimese vanuses.
Aju valge aine fokaalsed muutused on kohalikud, ühekordsed ja difuussed, st kõik valged ained on mõõdukalt mõjutatud. Kliinilise pildi määrab orgaaniliste muutuste lokaliseerimine ja nende ulatus. Valge aine üks fookus ei pruugi mõjutada funktsioonide häireid, kuid neuronite massiline kahjustus põhjustab närvikeskuste katkemist.
Sümptomid
Sümptomite kogum sõltub kahjustuste asukohast ja ajukoe kahjustuste sügavusest. Sümptomid:
- Valu sündroom Seda iseloomustab krooniline peavalu. Patoloogilise protsessi süvenedes suurenevad ebameeldivad aistingud.
- Vaimse protsessi kiire väsimus ja ammendumine. Tähelepanu halvenemine, operatiivse ja pikaajalise mälu vähenemine väheneb. Raske õppis uue materjali.
- Emotsioonide lamedus. Tunded kaotavad oma kiireloomulisuse. Patsiendid on maailma suhtes ükskõiksed, kaotavad huvi selle vastu. Endised rõõmeallikad ei too enam rõõmu ja soovi neid kaasata.
- Unehäired
- Esikülgedes rikuvad glioosi fookused patsiendi enda käitumise kontrolli. Sügavate rikkumiste korral võib kaotada ka sotsiaalsete normide mõiste. Käitumine muutub provokatiivseks, ebatavaliseks ja kummaliseks.
- Epilepsia ilmingud. Enamasti on tegemist väikeste konvulsiivsete krampidega. Individuaalsed lihasrühmad lepivad tahtmatult kokku elu ohustamata.
Valge aine glükoos võib lastel ilmneda kaasasündinud kõrvalekalletena. Foci põhjustab kesknärvisüsteemi häireid: refleksi aktiivsus on häiritud, nägemine ja kuulmine halvenevad. Lapsed arenevad aeglaselt: nad tõusevad hilja ja hakkavad rääkima.
Põhjused
Valge aine kahjustuspiirkonnad on põhjustatud sellistest haigustest ja seisunditest:
- Vaskulaarhaiguste rühm: ateroskleroos, amüloidi angiopaatia, diabeetiline mikroangiopaatia, hüperhomotsüsteineemia.
- Põletikulised haigused: meningiit, entsefaliit, hulgiskleroos, süsteemne erütematoosne luupus, Sjogreni tõbi.
- Infektsioonid: Lyme'i tõbi, AIDS ja HIV, multifokaalne leukoentsefalopaatia.
- Mürgistus ainete ja raskmetallidega: süsinikmonooksiid, plii, elavhõbe.
- Vitamiinipuudused, eriti B-vitamiinid.
- Traumaatilised ajukahjustused: kontusioon, ärritus.
- Äge ja krooniline kiirgushaigus.
- Kesknärvisüsteemi kaasasündinud patoloogiad.
- Äge tserebrovaskulaarne õnnetus: isheemiline ja hemorraagiline insult, ajuinfarkt.
Riskirühmad
Riskirühmade hulka kuuluvad inimesed, kelle suhtes kehtivad järgmised tegurid:
- Arteriaalne hüpertensioon. Nad suurendavad valgusaines vaskulaarsete kahjustuste tekke ohtu.
- Ebaõige toitumine. Inimesed söövad üle, tarbivad liigselt süsivesikuid. Nende ainevahetus on häiritud, mille tulemusena ladustatakse anuma siseseintele rasvaplaadid.
- Eakate inimeste puhul ilmneb, et valge aine sisaldus demüeliniseerub.
- Suitsetamine ja alkohol.
- Diabeet.
- Istuv elustiil.
- Geneetiline eelsoodumus vaskulaarsetele haigustele ja kasvajatele.
- Püsiv raske füüsiline töö.
- Intellektuaalse töö puudumine.
- Elamine õhusaaste tingimustes.
Ravi ja diagnoos
Peamine viis mitme fookuse leidmiseks on visualiseerida mulla magnetresonantstomograafia abil. Kihiline
pildid on kudede täheldatud laigud ja punktimuutused. MRI näitab mitte ainult fookuseid. See meetod näitab ka kahjustuse põhjust:
- Üksikfookus parempoolses eesmises ääres. Muutus näitab kroonilist hüpertensiooni või hüpertensiivset kriisi.
- Ajukoone ateroskleroosi tõttu võivad difundeerunud fookused kogu ajukoormusest rikkuda.
- Parietaalhülgede demüeliniseerumise haru. Rääkides vertebraalsete arterite kaudu toimuva verevoolu rikkumisest.
- Suurte poolkerakeste valge aine massiline fookuse muutus. See pilt ilmneb vananedes moodustunud ajukoore atroofia tõttu Alzheimeri tõvest või Picki tõvest.
- Ägedaid vereringehäireid põhjustavad aju valget ainet sisaldavad hüperintensiivsed fookused.
- Epilepsia korral on täheldatud väikeseid gliosi fookuseid.
- Frontaalhülgede valgedes moodustuvad pärast ajukoe infarkti ja pehmendamist peamiselt subkortikaalsed fookused.
- Õige eesmise lõhe glioosi üks fookus avaldub kõige sagedamini eakate vananemise märgina.
Magnetresonantskatse tehakse ka seljaaju jaoks, eriti selle emakakaela ja rindkere piirkondades.
Seotud uurimismeetodid:
Esile kutsutud visuaalsed ja kuuldavad võimalused. Kontrollitakse kaela- ja ajaliste piirkondade võimet tekitada elektrilisi signaale.
Nimmepunkt. Uuritakse tserebrospinaalvedeliku muutusi. Kõrvalekaldumine normist näitab orgaanilisi muutusi või põletikulisi protsesse vedeliku juhtivatel radadel.
Näidatakse nõu neuroloogi ja psühhiaateriga. Esimeses uuritakse kõõluste reflekside, koordineerimise, silmade liikumise, lihasjõu ja ekstensori ja flexor-lihaste sünkroniseerimise tööd. Psühhiaater uurib patsiendi vaimset sfääri: taju, kognitiivseid võimeid.
Valget ainet ravitakse mitme haruga: etiotroopne, patogeneetiline ja sümptomaatiline ravi.
Etiotroopse ravi eesmärk on haiguse põhjuse kõrvaldamine. Näiteks, kui aju valge aine vasogeensed fookused on põhjustatud arteriaalsest hüpertensioonist, määratakse patsiendile antihüpertensiivne ravi: ravimite kogum, mille eesmärk on alandada survet. Näiteks diureetikumid, kaltsiumikanali blokaatorid, beetablokaatorid.
Patogeneetilise ravi eesmärk on taastada normaalsed protsessid ajus ja kõrvaldada patoloogilised nähtused. Ettenähtud ravimid, mis parandavad aju verevarustust, parandavad vere reoloogilisi omadusi, vähendavad vajadust ajukoe järele hapnikku. Rakenda vitamiine. Närvisüsteemi taastamiseks on vaja võtta B-vitamiine.
Sümptomaatiline ravi kõrvaldab sümptomid. Näiteks, krampide puhul on ette nähtud epilepsiavastased ravimid, et kõrvaldada erutusoht. Madala tuju ja motivatsiooni puudumisel antakse patsiendile antidepressante. Kui valge aine kahjustused kaasnevad ärevushäiretega, määratakse patsiendile anksiolüütikumid ja rahustid. Kognitiivsete võimete halvenemisega kaasneb nootroopsete ravimite käik - ained, mis parandavad neuronite metabolismi.
MRI fokaalsete aju kahjustuste korral
fokaalsed kahjustused Fokaalsed ajukahjustused võivad olla põhjustatud traumast, nakkushaigusest, veresoonte atroofiast ja paljudest muudest teguritest. Sageli kaasnevad degeneratiivsete muutustega probleeme, mis on seotud normaalsete eluliste funktsioonide rikkumisega ja inimeste liikumise koordineerimisega.
- Sisu:
- Fokaalsete kahjustuste tunnused
- Muutuste diagnoosimine
MRI, millel on fokaalsed ajukahjustused, aitab kindlaks teha probleemi varases staadiumis, koordineerida ravimiravi. Vajadusel võib uuringu tulemuste kohaselt määrata minimaalselt invasiivse operatsiooni.
Fokaalsete kahjustuste tunnused
Kõik aju rikkumised peegelduvad inimese elu loomulikes funktsioonides. Kahjustuse asukoht mõjutab siseorganite ja lihasüsteemi toimimist.
Muutused veresoonte teket võivad põhjustada vaimseid häireid, põhjustada vererõhu tõusu, insulti ja muid ebameeldivaid tagajärgi. Teisest küljest ei pruugi subkortikaalsed fookused omada kliinilisi ilminguid ja on asümptomaatilised.
Üks selge fokaalse kahjustuse märke on:
- Hüpertensioon - vaskulaarse düstroofia poolt põhjustatud hapniku puudumine ajus põhjustab asjaolu, et aju kiirendab ja suurendab vereringet.
- Epileptilised krambid.
- Vaimsed häired - esinevad subarahnoidaalsete ruumide patoloogias, millega kaasneb verejooks. Samal ajal võib täheldada stagnatsiooni vundamendis. Patoloogia iseloomulikuks tunnuseks on tumenevate, purunevate veresoonte ja võrkkesta pisarate kiire moodustumine, mis võimaldab määrata fokaalse kahjustuse tõenäolist asukohta.
- Löögid - selgesti väljendunud fokaalsed muutused veresoonte olemuse ajus MRI-s võimaldavad teil luua insuldielset seisundit ja määrata sobiva ravi.
- Valu sündroom - kroonilised peavalud, migreenid võivad viidata patsiendi üldise uurimise vajadusele. Sümptomite eiramine võib põhjustada puude või surma.
- Tahtmatud lihaste kokkutõmbed.
Muutuste diagnoosimine
Väikesed fokaalsed muutused, mis esialgu ei põhjusta ärevust, võivad põhjustada insuldi. Lisaks võivad vaskulaarse geneesi suurenenud ehhogeensuse fookused tähendada häirete onkoloogilist põhjust.
Probleemi varajane avastamine aitab määrata kõige tõhusama ravi. MRI-s selgelt nähtav düscirculatory genesis'e kahjustus võib viidata järgmistele patoloogiatele:
- Aju-poolkeral - näitab järgmisi võimalikke põhjuseid: parema selgroo arterite verevoolu kattumine kaasasündinud anomaalia või aterosklerootilise naastu abil. Haigusseisundiga võib kaasneda emakakaela selg.
- Eestlõhe valkjas - muutuste põhjused võivad olla tavaline hüpertensioon, eriti pärast kriisi. Mõned anomaaliad ja üksikud väikesed fookused on kaasasündinud ja kujutavad endast ohtu normaalsele elule. Hirm põhjustab kalduvust kahjustuste pindala suurendamiseks, aga ka motoorse funktsiooni kahjustustega kaasnevatele muutustele.
- Aju mitmetes fokaalsetes muutustes on näidatud tõsised kõrvalekalded geenis. Seda võib põhjustada nii insuldi ees seisev seisund kui ka seniilne dementsus, epilepsia ja paljud teised haigused, mille arenguga kaasneb vaskulaarne atroofia.
Kui MRI sõlmimine näitab diagnoosi: "vaskulaarse looduse aju multifokaalse kahjustuse tunnused" - see on teatud probleemide põhjus. Raviarst peab kehtestama muutuste põhjuse ja määrama kindlaks konservatiivse ja taastava ravi meetodid.
Teisest küljest esineb mikrofokaalsed muutused peaaegu igal patsiendil 50 aasta pärast. Angiograafia režiimis on näha närbumist, juhul kui esinemise põhjuseks on ebanormaalsus geenis.
Kui leitakse düstroofilise iseloomu fookus, määrab terapeut kindlasti patsiendi üldise ajaloo. Muret tekitavate täiendavate põhjuste puudumisel soovitatakse regulaarselt jälgida patoloogia arengu suundumusi. Võib määrata vereringet stimuleerivaid aineid.
Aju düstsirkulatoorset-düstroofilist laadi muutused näitavad tõsisemaid probleeme. Rõhk ja vereringe puudumine võivad olla põhjustatud traumast või muudest põhjustest.
Mõõdud laienemise vaskulaarse etioloogia korral võivad aju väikeste fokaalsete kahjustuste tunnused põhjustada kaasasündinud ja omandatud entsefalopaatia diagnoosi. Mõned ravimid võivad probleemi ainult halvendada. Seetõttu kontrollib terapeut ravimi ja isheemia vahelist seost.
Kõik patoloogilised ja degeneratiivsed muutused peaksid olema hästi uuritud ja testitud. Määrati fokaalse kahjustuse põhjus ja määrati MRI tulemuste põhjal kindlaks tuvastatud haiguse profülaktika või ravi.
Fokaalne ajukahjustus
Aju on kõige olulisem inimorgan, närvisüsteemi keskus. Kui probleemid algavad ajus, tekivad patoloogiad, kõik organismi sisemised süsteemid kannatavad.
Seal on palju ajuhaigusi ja meditsiin ei ole veel õppinud, kuidas mõnda neist võidelda, ennustades ainult nende kulgu tänu statistilistele andmetele ja patsiendi sümptomitele. Võitluses teistega on eksperdid tuvastanud tõhusad sihipärased tehnikad, mis aitavad, kui mitte isegi täielikult vabaneda haigusest, siis vähemalt leevendada sümptomeid ja pikendada patsiendi elu mitu aastat.
Ajuhaigusi võib jagada nende olemuse ja algpõhjustega:
Difuusse aju kahjustusi iseloomustavad kõik aju kudede ühtlane katmine. See võib toimuda järk-järgult, kusjuures patoloogia ulatub igal juhul kõigile tervetele ja elavatele rakkudele, hävitades need või muutes need võõrkehadeks. Aju difuusilised haigused tekivad üldiste vereringehäirete, tõsiste peavigastuste ja võimas viirusinfektsioonide tõttu. Hajutatud kahjustuste peamine seisund ja erinevus on kogu aju kudede katmine. Selliste haiguste sümptomid ilmuvad kohe - see on krooniline väsimus, pidev apaatia, tõsine igav ja vajutav peavalu kogu kolju piirjoones, uimasus, meeleorganite häirimine ja tõhususe oluline vähenemine.
Fokaalsed ajukahjustused on iseloomustatud asjaoluga, et patoloogia toimib teatud piirkonnas - fookuses. Põhjused võivad olla ka verevarustuse häired või veresoonte kahjustused, kuid see on teatud aju spetsiifilises piirkonnas. Sama võib öelda ka traumaatilise ajukahjustuse kohta, mõnikord selle tagajärjed ei kasva aju piiridesse, vaid hõlmavad ainult väikest ala. Teadlased isoleerisid ja aitasid multifokaalselt kahjustada, on lihtne arvata, et see ilmneb asjaolust, et selliseid fookuseid (kahjustusi) on rohkem kui üks. Sellisel juhul võib patoloogia arenguprotsessis hõlmata ka naaberseid kudesid, muutes need ka anomaalia fookusteks.
Fokaalsete ajukahjustuste protsessis võivad esineda nii pahaloomulised kui ka healoomulised kasvud. Üldiselt väljenduvad fokaalsed patoloogiad asjaoluna, et nende eeldused on keha närvikude kokkusurumine ja kahjustumine või näiteks selgroo luu protsessid. Samal ajal on lisaks rakkude ja kudede kahjustumisele vereringe halvenemine ja pärssimine samas aju piirkonnas.
Fokaalsete kahjustuste tunnused ei ilmne kohe. Kõik võib alata tavalistest peavaludest, kuid kui kasvaja kasvab ja tekivad anomaaliad, süvenevad sümptomid, muutuvad mitmekesiseks, mis on iseloomulik paljudele neuroloogilistele haigustele. Sellepärast on fokaalsed kahjustused diagnoosimise seisukohast üsna keerulised ja arstid kasutavad tavaliselt magnetresonantsi või kompuutertomograafia protseduure, sest vastavalt inimese kaebustele ja sümptomitele, mis määravad kahjustuse liigi ja määravad õige ravi väga harva.
Meditsiin eristab mitmesuguseid fokaalsete kahjustuste tüüpe, mis on üsna populaarsed aju haiguste ja patoloogiate seas:
- pahaloomulised või healoomulised kasvajad - aju struktuuri neoplasmid, mis avaldavad veresoonte, kudede survet, aitavad kaasa neuronite töö halvenemisele nende signaalide edastamisel aju. Väga sageli kasvavad kasvajad massi ja suurusega pidevalt, hõlmates kõiki uusi “territooriume”. Seetõttu suurenevad sümptomid aeglaselt. Diagnoosimisel on kasvaja nähtav piltidel, mis on saadud MRI või CT tulemusena. Mõnikord vajavad kasvajad kirurgilist sekkumist, kuigi tänapäeval on spetsialistid õppinud seda eemaldama näiteks kiiritusraviga;
- tsüstid on väikesed õõnsused, mis on täidetud vedelikuga. Nende esinemine aju struktuuris ei pruugi sõltuvalt nende asukohast põhjustada ebameeldivaid tundeid. Hoolimata asjaolust, et tsüstid ei ole kasvajale ja laienemisele kalduvad, nagu kasvaja, võib seda pidada ka võõrkehaks, mis võib kahjustada närvikude või pigistada veresooni, raskendades vere ja toitainete voolu aju;
- kudede nekroosi piirkonnad - surnud ja surnud alad ja rakud mis tahes patoloogia tulemusena. Väga tihti surevad kuded ära, ei saa piisavalt toitaineid, nii et kui nekroos on sobiv rääkima olulisest kahjustatud verevoolust ajus. Kudede nekroos on väga ohtlik, kuna see põhjustab pöördumatuid negatiivseid tagajärgi inimese välisele käitumisele ja võimetele;
- intratserebraalsed armid ja hematoomid on kõige sagedamini tingitud mehaanilisest šokist või langusest, teisisõnu traumaatilisest ajukahjustusest. Armid põhjustavad mõningaid muutusi aju aine koostises. Tavaliselt ei kaota selline kohaliku välismõjuga isik kõige olulisemaid neuroloogilisi funktsioone. Armide ja hematoomide ilmumine on olemuselt ainult traumaatiline.
Põhjused
Arstid ja eksperdid tuvastavad väga erinevaid põhjusi, mis võivad mõjutada fokaalsete aju patoloogiate tekkimist. Nende hulgas on tegurid, mis võivad mõjutada kõrvalekallete arengut, ka kaudselt. Mõnikord ei saa arstid mõningate haiguste puhul tõelist algpõhjust nimetada, sest on olemas haigusi, mida ei ole veel tänapäeva meditsiin, etümoloogia mehhanism ja võimalik kursus selgitanud.
Seega on põhjused ja tegurid, mis võivad viia fokaalsete ajukahjustusteni, järgmised:
- peavigastused, mehaanilised kahjustused;
- vanusega seotud muutused kehas. Vanus mõjutab tugevalt veresoonte seisundit ja seega ka vereringet aju struktuuris;
- ateroskleroos, mis põhjustab ka vaskulaarseid häireid kolesterooli naastude moodustumise tõttu;
- selgroo haigused, eriti osteokondroos, mis võib kaasa aidata veresoonte ja närvilõpmete kokkusurumisele luu protsessidega;
- kaela luumurrud. Igal juhul soovitab arst diagnoosimisel alati kontrollida emakakaela piirkonda. Fakt on see, et kaela sees on kaks verepiirkonda, samuti kaks põhilist ja suurt arterit, mis seejärel hargnevad mitmeks veresoonteks, kapillaarideks ja veenideks. Kaela vereringe rikkumine põhjustab selle pärssimist ajus, mis tähendab, et see kannatab toitainete ja hapniku puuduse all;
- ajuisheemia;
- südame-veresoonkonna haigused;
- mitmesugused endokriinsüsteemi häired (ainevahetuse tasakaalustamatus organismis);
- eluviis ilma liikumiseta;
- ülekaalulisus - viitab teisestele riskifaktoritele, kuid see võib kahjustada aju tööd, eriti koos füüsilise aktiivsuse puudumisega.
Sümptomid
Tuleb märkida, et fokaalsete kahjustuste diagnoosimisel peavad spetsialistid olema ettevaatlikumad, sest fokaalsete patoloogiate sümptomid on väga erinevad ja sageli langevad kokku teiste neuroloogiliste häiretega. Ja vale diagnoos viib alati vale ravi.
Sellele vaatamata on ka arstil oluline teada, millised probleemid patsiendil tekivad, milliseid kaebusi tal on ja milliseid märke on juba üsna selgelt näidatud.
Seega on fokaalsete ajukahjustuste tunnused järgmised:
- peavalud, pea pearinglus, pearinglus;
- suurenenud arteriaalne ja koljusisene rõhk, teisisõnu hüpertensioon ja hüpertensioon;
- epileptilised krambid;
- häiretunde organid - nägemine ja kuulmine, tinnitus;
- fotofoobia või suurenenud valgustundlikkus;
- apaatia, ükskõiksus kõike ümbruses;
- krooniline väsimus, vähenenud jõudlus, huvipuudus keskkonna vastu;
- iiveldus ja oksendamine;
- sagedane minestamine;
- kõne defektid, käekirjahäired;
- nõrkus lihastes, nende tooni kaotus, järgnev atrofia;
- unehäired, isutus;
- krambid, jäsemete treemor;
- ärrituvus, vaimsed ja emotsionaalsed häired, stress;
- lihaste halvatus;
- hingamisteede häired;
- mõnede reflekside kadu.
Kõik need sümptomid on üldist laadi, see tähendab, et mõned võivad ilmneda võimalikult eredalt, teised võivad kõrvale jääda. Kui pöörate neile tähelepanu, selgub, et kõik need on kuidagi seotud neuroloogiaga, sest fokaalsete patoloogiate protsessis puudutatakse närvirakke, mis võivad olla põhjuseks vegetatiivsete funktsioonide katkestamiseks, liikumiste koordineerimiseks jne.
Diagnostika
Magnetresonantstomograafia on juba ammu tunnistatud kõige tõhusamaks meetodiks fokaalsete ajukahjustuste diagnoosimiseks. See aitab täpselt uurida aju struktuuri piltidest, uurida patoloogia arengut isegi varases staadiumis, teha järeldusi kasvaja või tsüstide olemasolu või puudumise ja selle käitumise kohta, samuti teha prognoos haiguse kulgemiseks.
Kui veresoone on vaja uurida, ei ole see ka probleem, sest ravimil on MRI angiograafia meetod, mis põhineb kontrastaine inimese kehasse sisseviimisel enne protseduuri. Selle tulemusena peegeldab kontrast vere erineva värvi ja arst näeb pildil vastavalt täielikku ja täielikku verevooluvõrku, ta suudab jälgida anumate suunda, nende võimalikku kahjustust, tromboosi, aneurüsmi jne esinemist.
Ravi
Nagu teada, on igal konkreetsel haigusel oma põhjused. On palju fookuslikke kõrvalekaldeid, mistõttu ei ole võimalik kindlaks teha ühist põhjust kõigi nende jaoks.
Kuid aju patoloogiate ravi põhineb sageli haiguse esinemisele viinud tegurite hävitamisel.
Lisaks võib arst määrata ka vitamiine, rahustavaid aineid, valuvaigisteid. Olulist rolli mängivad rahustav vann, füsioteraapia ja üldiselt elustiili muutmine aktiivseks ja aktiivseks.
Artikli autor: kõrgeima kategooria arsti neuroloog Shenyuk Tatyana Mikhailovna.
Fokaalsed muutused aju valgetes ainetes. MRI diagnostika
VALGUSTE DIFERENTSIAALNE DIAGNOSTIKA
Valge aine haiguste diferentsiaalne diagnostiline rida on väga pikk. MRI poolt tuvastatud närbumine võib peegeldada normaalseid vanusega seotud muutusi, kuid enamik valgete ainete fookusi esineb elu jooksul ning hüpoksia ja isheemia tagajärjel.
Sclerosis multiplex'i peetakse kõige levinumaks põletikuliseks haiguseks, mida iseloomustab aju valge aine kahjustamine. Kõige tavalisemad viirushaigused, mis põhjustavad sarnaste fookuste ilmnemist, on progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia ja herpesviirus. Neid iseloomustavad sümmeetrilised patoloogilised alad, mida tuleb eristada mürgistustest.
Diferentsiaaldiagnoosi keerukus nõuab mõnel juhul täiendavat konsulteerimist neuroradioloogiga teise arvamuse saamiseks.
KUIDAS VALDKONNAS MIS ON MITTE HAIGUSED?
Vaskulaarse geneesi fokaalsed muutused
- Ateroskleroos
- Hüperomotsüsteineemia
- Amüloidne angiopaatia
- Diabeetiline mikroangiopaatia
- Hüpertensioon
- Migreen
Põletikulised haigused
- Multipleksskleroos
- Vaskuliit: süsteemne erütematoosne luupus, Behceti tõbi, Sjogreni tõbi
- Sarkoidoos
- Põletikuline soolehaigus (Crohni tõbi, haavandiline koliit, tsöliaakia)
Nakkushaigused
- HIV, süüfilis, borrelioos (Lyme'i tõbi)
- Progressiivne multifokaalne leukonkefalopaatia
- Äge levinud (levitatud) entsefalomüeliit (ODEM)
Mürgistus ja metaboolsed häired
- Süsinikoksiidi mürgistus, vitamiin B12 puudus
- Pontini keskne müelinolüüs
Traumaatilised protsessid
- Kiirgusega seotud
- Postkonfunktsioonid
Kaasasündinud haigused
- Ainevahetuse nõrgenemine (sümmeetriline olemus, vajab mürgiste entsefalopaatiate puhul diferentsiaaldiagnoosi)
Võib olla normaalne
- Periventrikulaarne leucoarea, 1. klass Fazekas skaalal
BRAINI MRI: MITMIKUD FOKALISED MUUDATUSED
Pilte määravad mitu punkti ja "täpilised" fookused. Mõned neist arutatakse üksikasjalikumalt.
Südameinfarkti tüüpi veekogu
- Peamine erinevus seda tüüpi südameatakkide (insultide) vahel on eelsoodumus fookuste lokaliseerimiseks ainult ühel poolkeral suurte verevarustuse alade piiril. MRI näitab südamelihase infarkti sügavas haru basseinis.
Ostry levinud entsefalomüeliit (ODEM)
- Peamine erinevus on multifokaalsete alade ilmumine valgetes ainetes ja basaalganglionide piirkonnas 10-14 päeva pärast nakatumist või vaktsineerimist. Nagu ka sclerosis multiplex'is, võib ODEM-i korral mõjutada seljaaju, kaarseid kiude ja korpuskallust. mõnel juhul võivad kontrastid koguneda. Erinevus MS-st loetakse hetkeks, mil need on suured ja esinevad peamiselt noortel patsientidel. Haigus on monofaasiline.
- Seda iseloomustab väikeste, 2-3 mm suuruste fookuste olemasolu, mis imiteerivad MS-i, nahalööbe ja gripilaadse sündroomiga patsiendil. Teised tunnused on seljaaju hüperintense signaal ja seitsmenda kraniaalnärvi paari juurvööndi kontrasti suurendamine.
Aju sarkoidoos
- Sarkoidoosi fokaalsete muutuste jaotus on äärmiselt sarnane sclerosis multiplex'i omaga.
Progressiivne multifokaalne leukoentsefalopaatia (PML)
- John Cannighemi viiruse poolt põhjustatud demüeliniseeriv haigus immuunpuudulikkusega patsientidel. Põhijooneks on valguskiirte kahjustused kaarekiudude piirkonnas, mida ei paranda kontrastsus, millel on ruumalafekt (erinevalt HIV-i või tsütomegaloviiruse põhjustatud kahjustustest). PMLi patoloogilised piirkonnad võivad olla ühepoolsed, kuid sagedamini esinevad mõlemal pool ja on asümmeetrilised.
- Põhifunktsioon: hüperintense signaal T2 VI-s ja hüpoglükeemia FLAIRis
- Vaskulaarsete piirkondade puhul on tüüpilised sügav lokaliseerumine valgesse ainesse, korpuskalluse puudumine, samuti juxtaventricular ja juxtacortical piirkonnad.
MITMIKE FOKUSSI DIFERENTSIAALNE DIAGNOSTIKA, KONTRASTATSIOONI TUGEVDAMINE
MR-tomogrammidel ilmnesid mitmed patoloogilised tsoonid, kogudes kontrastainet. Mõned neist on allpool üksikasjalikumalt kirjeldatud.
- Enamik vaskuliit on iseloomulik punkt-fokaalsete muutuste esinemisele, mida suurendab kontrasti. Aju veresoonte kahjustusi on täheldatud süsteemse erütematoosse luupuse, paraneoplastilise limbilise entsefaliidi, b. Behcet, süüfilis, Wegeneri granulomatoos, b. Sjogren, samuti kesknärvisüsteemi primaarses angiisis.
- Esineb sagedamini Türgi päritolu patsientidel. Selle haiguse tüüpiliseks ilminguks on aju varre kaasamine patoloogiliste piirkondade ilmnemisega, mida teravdab terav faas.
- Seda iseloomustab raske perifokaalne turse.
Südamehaiguste infarkt
- Piirvööndi perifeersed südameinfarktid võivad varases staadiumis kontrastse toimega suureneda.
PERIVASKULAR SPACE VIRKHOV-ROBINA
T2-kaalutud tomogrammi vasakul poolel on näha mitu suure intensiivsusega fookust basaalganglioni piirkonnas. Paremal FLAIR-režiimis on nendelt saadud signaal välja lülitatud ja nad on pimedad. Kõigis teistes järjestustes iseloomustab neid samu signaali omadusi nagu tserebrospinaalvedelik (eriti hüpoglükeemia signaal T1 VI-s). Selline signaali intensiivsus koos kirjeldatud protsessi lokaliseerimisega on tüüpilised märgid Virchow-Robini ruumidest (need on kriblyurs).
Virchow-Robini ruume ümbritsevad läbilaskvad leptomeningeaalsed anumad ja sisaldavad vedelikku. Nende tüüpiline paiknemine loetakse basaalganglioni piirkonnaks, mida iseloomustab ka eesmise commissure'i lähedal paiknev asukoht ja aju varre keskpunkt. MRI-s on Virkhov-Robini ruumide signaal kõigis järjestustes sarnane tserebrospinaalvedeliku signaaliga. FLAIR-režiimis ja protonitihedusega kaalutud tomogrammides annavad nad erinevalt erineva iseloomuga fookustest hüpokenseeriva signaali. Virchow-Robini ruumid on väikesed, välja arvatud eesmine commissure, kus perivaskulaarsed ruumid võivad olla suuremad.
MR-tomogrammil on laiendatud perivaskulaarsed ruumid Virchow-Robin ja hajusad hüperintense piirkonnad valguses. See MR-kujutis illustreerib suurepäraselt Virchow-Robini ruumide ja valge materjali kahjustuste vahelisi erinevusi. Sel juhul väljendatakse muudatusi suures osas; mõisteid "etat crible" kasutatakse mõnikord nende kirjeldamiseks. Virchow-Robini ruumid suurenevad nii vanusega kui ka hüpertensiooniga ümbritsevate ajukude atroofilise protsessi tulemusena.
NORMAALSE VANUSE MUUTUSED VALGE AJAL MRI
Oodatud vanuse muutused hõlmavad järgmist:
- Periventrikulaarsed "mütsid" ja "triibud"
- Mõõdukalt väljendunud atroofia aju lõhede ja vatsakeste laienemisega
- Aju kudede normaalse signaali (ja mõnikord isegi hajutatud) rikkumised valge aine sügavates osades (Fazekas skaala 1. ja 2. aste)
Periventrikulaarsed "mütsid" on piirkonnad, mis annavad müeliini blanšeerimise ja perivaskulaarsete ruumide laienemise tõttu hüpertiheduse signaali, mis paikneb külgmiste vatsakeste eesmise ja tagumise sarve ümber. Periventrikulaarsed "ribad" või "veljed" on lineaarse kujuga õhukesed sektsioonid, mis paiknevad paralleelselt lateraalsete vatsakeste kehadega ja mille on põhjustanud subependüümne glioos.
Magnetresonantstomogrammidel näidati normaalset vanusemustrit: laienenud vagud, periventrikulaarsed "kapslid" (kollane nool), "triibud" ja torkekõrgused sügavas valguses.
Vanusega seotud aju muutuste kliiniline tähtsus ei ole hästi kaetud. Siiski on olemas seos fookuste ja mõnede tserebrovaskulaarsete häirete riskitegurite vahel. Üks olulisemaid riskitegureid on hüpertensioon, eriti eakatel.
Valge aine kaasamise aste vastavalt Fazekas skaalale:
- Lihtne kraadipunktid, Fazekas 1
- Keskmine - Drainage krundid, Fazekas 2 (vanuse normiks võib lugeda muutusi sügava valge materjali küljelt)
- Tõsised - märgatavad drenaažipiirkonnad, Fazekas 3 (alati patoloogiline)
LÄBIVAATAMISE ENCEPHALOPATSIOON MRI
Vanemate patsientide kõige sagedasemad MRI leiud on veresoonte geneesi valgete ainete fokaalsed muutused. Need tekivad seoses vereringe vähenemisega väikeste anumate kaudu, mis on ajukoe krooniliste hüpoksiliste / düstroofiliste protsesside põhjuseks.
MRI tomogrammide seerias: hüpertooniat põdevatel patsientidel on aju valgetes ainetes esinevad mitmed hüperintense piirkonnad.
Ülalkirjeldatud MR-tomogrammidel visualiseeritakse MR-signaali rikkumised suurte poolkera sügavates piirkondades. Oluline on märkida, et need ei ole juxtaventricular, juxtacortical ja ei ole lokaliseeritud corpus callosum piirkonnas. Erinevalt hulgiskleroosist ei mõjuta need aju vatsakese ega ajukooret. Arvestades, et hüpoksia-isheemiliste kahjustuste tekkimise tõenäosus on a priori suurem, võib järeldada, et esitatud fookusel on vaskulaarne päritolu.
Ainult kliiniliste sümptomite ilmnemisel, mis viitavad otseselt põletikulistele, nakkuslikele või muudele haigustele, samuti toksilisele entsefalopaatiale, on võimalik kaaluda valgete ainete fokaalseid muutusi seoses nende tingimustega. Eeldatav hulgiskleroos patsiendil, kellel on sarnased kõrvalekalded MRI-l, kuid kellel ei ole kliinilisi tunnuseid, loetakse põhjendamatuks.
Esitatud MRI tomogrammidel ei leitud seljaaju patoloogilisi piirkondi. Vaskuliitide või isheemiliste haigustega patsientidel ei ole seljaaju tavaliselt muutunud, samas kui hulgiskleroosiga patsientidel on rohkem kui 90% juhtudest selgroo patoloogilised kõrvalekalded. Kui veresoonte kahjustuste ja sclerosis multiplex'i diferentsiaaldiagnoos on raske, näiteks eakatel patsientidel, kellel on kahtlustatav MS, võib seljaaju MRI olla kasulik.
Pöördem jälle tagasi esimesele juhtumile: MR-tomogrammidel avastati fokaalsed muutused ja nüüd on need palju ilmsemad. Hemisfääride sügavad jagunemised on laialt levinud, kuid kaarjad kiud ja korpuskallos jäävad puutumata. Valge aine isheemilised häired võivad ilmneda lakooniliste infarktidena, piiritsooni infarktidena või hajusate hüperintensiivsete tsoonidena sügavas valguses.
Lacunari infarktid tulenevad arterioolide skleroosist või väikestest läbistavatest arterites. Piiritsooni infarktid tulenevad suuremate veresoonte ateroskleroosist, näiteks unearteri obstruktsiooni ajal või hüpoperfusiooni tagajärjel.
Ateroskleroosi tüübi järgi on aju arterite struktuursed häired täheldatud 50% -l üle 50-aastastest patsientidest. Neid võib leida ka normaalse vererõhuga patsientidel, kuid nad on rohkem hüpertensiivsetele patsientidele iseloomulikud.
SARKOIDOZ CENTRAL NERVOUS SYSTEM
Patoloogiliste piirkondade jaotumine esitatud MR-tomogrammidele meenutab äärmiselt hulgiskleroosi. Lisaks sügavvalge aine kaasamisele visualiseeritakse juxtacortical fookuseid ja isegi Dawsoni sõrmi. Selle tulemusena tehti järeldus sarkoidoosi kohta. Ei ole mitte midagi, et sarkoidoosi nimetatakse "suureks imitatsiooniks", sest see ületab isegi neurosifilissi oma võimet simuleerida teiste haiguste ilminguid.
T1 kaalutud tomogrammidel, kus kontrastsust suurendati sama patsiendi jaoks tehtud gadoliiniumpreparaatidega, nagu eelmisel juhul, visualiseeritakse kontrastse kogunemise punktpiirkonnad basaalsetes tuumades. Sarnaseid kohti täheldatakse sarkoidoosi korral ja neid võib avastada ka süsteemse erütematoosse luupuse ja teiste vaskuliitide korral. Sel juhul peetakse sarkoidoosi jaoks tüüpiliseks leptomeningeaalset kontrastsust (kollane nool), mis esineb pehme ja arahnoidse membraani granulomatoosse põletiku tulemusena.
Teine tüüpiline ilming sel juhul on lineaarne kontrasti suurendamine (kollane nool). See tekib Virchow-Robini ruumi ümbritseva põletiku tulemusena ning seda peetakse ka üheks leptomeningeaalse kontrastaine suurendamise vormiks. See selgitab, miks on sarkoidoosi patoloogilistes tsoonides sarnane jaotus sclerosis multiplex'iga: Virkhov-Robini ruumides on väikesed läbistavad veenid, mida MS mõjutab.
Laimahaigus (borrelioos)
Paremal asuval fotol on tüüpiline naha lööve, mis tekib siis, kui puukide hammustus (vasakul) spirochete kandja.
Lyme'i tõbi või borrelioos põhjustab spirokeede (Borrelia Burgdorferi), mida kannavad puugid, nakatumine toimub transmissiivsel viisil (kui kopsakas imeb). Esiteks borrelioosiga esineb nahalööve. Mõne kuu pärast võivad spirokeetid nakatada kesknärvisüsteemi, mille tagajärjel ilmuvad valged materjalid patoloogilised piirkonnad, mis sarnanevad hulgiskleroosi omadega. Kliiniliselt ilmneb Lyme'i tõbi kesknärvisüsteemi ägedatest sümptomitest (sh parees ja paralüüs) ning mõnel juhul võib tekkida transversaalne müeliit.
Lyme'i tõve peamine märk on väikeste, 2-3 mm suuruste fookuste olemasolu, mis simuleerivad nahalööbe ja gripilaadse sündroomiga patsiendil hulgiskleroosi. Teiste tunnuste hulka kuulub hüperintense signaal seljaajust ja seitsmenda kraniaalnärvide paari (juure sisenemise tsoon) kontrastsust suurendav.
NATALIZUMABI VASTUVÕTMISEGA SEOTUD PROGRESSIVE MULTI-FOCAL LEUKE ENTEPHALOPATHY
Progressiivne multifokaalne leukoentsefalopaatia (PML) on demüeliniseeriv haigus, mida põhjustab John Cunninghami viirus immuunpuudulikkusega patsientidel. Natalisumab on monoklonaalsete antikehade valmistamine alfa-4 integriini vastu, mis on heaks kiidetud hulgiskleroosi raviks, sest sellel on kliiniliselt positiivne toime ja MRI uuringud.
Suhteliselt harvaesinev, kuid samal ajal on selle ravimi võtmise tõsine kõrvaltoime PMLi suurenenud risk. PML-i diagnoos põhineb kliinilistel ilmingutel, viiruse DNA avastamisel kesknärvisüsteemis (eriti tserebrospinaalvedelikus) ja andmete kuvamise meetoditel, eriti MRI-s.
Võrreldes patsientidega, kelle PML on tingitud muudest põhjustest, nagu HIV, võib natalisumabiga seotud PML-i muutusi kirjeldada homogeensetena ja kõikumiste esinemisel.
PMLi selle vormi peamised diagnostilised funktsioonid:
- Fokaal- või multifokaalsed tsoonid subkortikaalses valges aines, mis paiknevad supergentorialaalselt kaarekiudude ja ajukoori halli materjali kaasamisega; harvem mõjutab tagumikku kraniaalset fossa ja sügavat halli materjali
- Tüüpiline T2-signaal
- T1 puhul võivad piirkonnad olla hüpo- või iso-intensiivsed, sõltuvalt demüeliniseerumise tõsidusest.
- Umbes 30% PML-i patsientidest on fookuskaugused kontrastiga suurenenud. DWI signaali kõrge intensiivsus, eriti piki fookuste serva, peegeldab aktiivset nakkuslikku protsessi ja rakkude paistetust.
MRI näitab natalisumabi põhjustatud PMLi märke. Bénédicte Quivroni, La Louviere'i, Belgia pildid.
Progressiivse MS ja PMLi diferentsiaalne diagnostika natalisumabi tõttu võib olla üsna keeruline. Järgmised häired on iseloomulikud natalisumabiga seotud PMLile:
- PML-i muutuste avastamisel on FLAIR-i kõrgeim tundlikkus.
- T2-kaalutud järjestused võimaldavad visualiseerida PML-i kahjustuste teatud aspekte, näiteks mikrotsüüte
- T1 VI-d, mis on kontrastiga või ilma, on kasulikud demüeliniseerumise astme ja põletiku tunnuste tuvastamiseks.
- DWI: aktiivse infektsiooni määramiseks
MS ja PML diferentseeritud diagnoos
Fokaalne ajukahjustus
On mitmeid olulisi organeid, ilma milleta me ei saa elada. Üks neist on aju. Hajutatud või fokaalsete kahjustuste korral kannatab kogu organismi harmooniline töö.
Lokaalne (fokaalne) kahjustus on aju aine struktuuride kohalik kahjustus, mis avaldub teatud funktsioonide häire all. Teisisõnu tekib halli või valge aine patoloogiline fookus (haridus), millega kaasnevad neuroloogilised sümptomid. Suurema selguse huvides tasub loetleda kõik esinemissageduse põhjused.
Vaskulaarsed häired
See on üks kõige ulatuslikumaid rühmi, kuna statistilised andmed südame-veresoonkonna süsteemi haiguste kohta on maailmas esimesed. See võib hõlmata aju vereringe ägedaid häireid (insult). See on insult, mis mängib juhtivat rolli veresoonte tekke fokaalsete muutuste ilmnemisel.
Verejooksu või isheemia mõjul tekib halli materjali patoloogiline fookus, mis viib neuroloogiliste sümptomite tekkeni. Kliiniline pilt sõltub otseselt fookuse ulatusest, selle lokaliseerimisest, vereringehäireid põhjustanud tegurist.
On kasulik teada, mis on aju glioos: ravi, diagnoosimine, ennetamine.
Kasvaja
Mitte vähem oluline orgaaniliste ajukahjustuste põhjuste rühm. See on esinemissageduses teine. Kõik neoplasmid võivad olla jagatud healoomulisteks või pahaloomulisteks.
Mõnikord ei pruugi healoomulised kasvajad mingil moel ilmneda, kuid kui nad kasvavad, pigistavad nad külgnevaid närvirakke, suurendavad koljusisene rõhku, teevad end kursis erinevate neuroloogiliste häiretega. On iseloomulik, et 50% juhtudest ravitakse neid täielikult operatsiooniga.
Aju vähktõve muutused võivad olla ühekordsed või mitmekordsed, mis oluliselt halvendab prognoosi. Samuti on kasvaja primaarne või metastaatiline (toodud teiselt kahjustatud organilt). Selliste fokaalsete kahjustuste ravi on äärmiselt raske ja enamikul juhtudel ebaõnnestunud.
Ajukahjustus
Selleks, et hall või valge aine tekiks kahjustuskohtades, peab traumaatiline tegur olema üsna tugev. Selles rühmas võib nimetada tõsiseid peamõjusid, kompressiooni, läbitungivaid vigastusi. Pärast selliseid vigastusi ilmuvad demüeliniseerumise, isheemia, nekroosi ja hemorraagia fookused. Neuroloogilised sümptomid sõltuvad kahjustatud struktuuri asukohast.
Degeneratiivsed muutused
Nad ilmuvad vanaduses ateroskleroosi, ainevahetushäirete, närvisüsteemi hapniku nälga, dehüdratsiooni, orgaaniliste haiguste (Alzheimeri tõbi, Pick, Parkinsoni tõbi, hulgiskleroos) tõttu. Sellised muutused on seotud kõigis elundites esinevate füsioloogiliste vanusega seotud protsessidega.
Infektsioonid
Kahju põhjuseks võivad olla viirused, bakterid, algloomad, parasiidid, seened. Sagedamini mõjutab nakkusohtlik põletik membraane või ainet, kuid kahjustuste (näiteks ehinokoktoosi või tuberkuloosi) ilmumine on võimalik.
Mürgistus
Neuroloogide praktikas on sageli leitud alkoholi, narkootiliste, ravimite, kemikaalide (metallisoolade) fokaalsed muutused aju aines oluliste tegurite mõjul. Sellise mürgituse tagajärjeks on närvikoes mitmed kahjustused.
Perinataalne ajukahjustus lastel
See on suur fokaalsete ajukahjustuste ala lootele ja vastsündinud lapsele, keda ravivad laste neuroloogid.
Aju sisuliste muutuste tüübid
Fookuskaugustele:
- isheemilised insultid, hemorraagiad;
- kasvajad (schwannomas, glioomid, neuroblastoomid, hemangioomid), metastaasid;
- nekroosi, kokkusurumise, närvikoe purustamise alad;
- skleroosi ja demüeliniseerumise fookused;
- tuberkuloos, parasiittsüstid, abstsess.
Üldised ja fokaalsed neuroloogilised sümptomid
Tavaliselt võib kõik kliinilised sümptomid jagada: üldised, fokaalsed neuroloogilised ja vaimsed. Üldised sümptomid on nõrkus, unisus, palavik, külmavärinad, isutus, peavalu, pearinglus. Kogenud neuroloog suudab 90% täpsusega määrata patsiendi kahjustuste ja kliiniliste sümptomite põhjal ajukahjustuste ala.
Kui fookus paikneb eesmise peegli ajukoores, siis kannatab kõne, selle taju, mõnede lihaste toonid, silmade, pea, jäsemete liikumise häire ja kõndimisel kaob tasakaal.
Parietaalse lõhe lüüasaamise tõttu on võime lugeda, kirjutada, lugeda, puutuda tundlikkusega. Patsient ei saa õigesti määrata oma jäsemete asukohta kosmoses.
Kui esineb kuulmispuudulikkust, kurtust, kuuldud hallutsinatsioone, mälukaotust, epilepsiahooge, siis võib eeldada, et patoloogiline fookus on ajalises lõunas.
Erinevad nägemishäired (värvuse ja valguse tajumise muutused, visuaalne illusioon, täielik pimedus) räägivad okulaarse lõhe kahjustamise kasuks.
Mis on Binswangeri tõbi: nähud, ravi ja prognoos.
On kasulik lugeda, kuidas avaldub aju mikroangiopaatia: põhjused, sümptomid, tagajärjed.
Suhe väikeajus mõjutavad tasakaalu ja kõndimist. Tegelikult on praktikas palju rohkem fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid: parees, halvatus, jäsemete tundlikkuse halvenemine, minestamine, treemor. Isegi kui aju ainevahetuses esineb üksikuid fokaalseid muutusi, võib tekkida hingamishäired, krambid, kooma.
Vaimsed sümptomid kaasnevad neuroloogiliste sümptomitega, kuid mõnikord esinevad need ise. Vaimsed häired on rumalus, depressioon, ärrituvus, unehäired, ärevushäire, ärevus, paanikahood või agressioon.
Fokaalsete ajukahjustuste diagnoosimine
Meditsiini kaasaegsed võimalused võimaldavad täpselt diagnoosida fokaalsete ajukahjustuste, nende arvu, asukoha, suuruse. Kõige informatiivsemad uuringud on MRI, CT (mõnikord kontrastiga). Diagnoos aitab ka olemasolevaid neuroloogilisi sümptomeid.
Fokaalsete kahjustuste ravi
Ravi sõltub otseselt fookuste ilmnemise põhjusest ajus. Antibiootikume kasutatakse infektsioonide, diureetikumide, dekongestantide, krambivastaste ainete kasutamisel vigastuste korral. Kui haigus on põhjustatud vereringe halvenemisest, siis raviks kasutatakse vaskulaarseid ravimeid, nootroopseid aineid, antikoagulante. Pahaloomuliste kasvajate ravi hõlmab kiiritamist, tsütostaatikumide, hormoonide, kirurgia kasutuselevõttu.
Märkus! Neurokirurgi arst koos neuroloogi ja psühhiaatriga tegeleb fokaalsete kahjustuste raviga.
Prognoos
Raske on öelda, milline on aju fookuste kindlakstegemise prognoos ja tagajärjed. See probleem lahendatakse individuaalselt ja sõltub paljudest teguritest:
- patsiendi vanus;
- suurused, keskuse asukoht;
- nende ilmumise põhjused;
- haige isiku individuaalsed omadused.
Järeldus
Kokkuvõttes võime öelda kindlalt: kui tuvastate fokaalse ajukahjustuse kliinilisi tunnuseid, peate kohe konsulteerima arstiga ja samuti uurima. Varajane diagnoos on eduka ravi võti.
MRI fokaalsete aju kahjustuste korral
fokaalsed kahjustused Fokaalsed ajukahjustused võivad olla põhjustatud traumast, nakkushaigusest, veresoonte atroofiast ja paljudest muudest teguritest. Sageli kaasnevad degeneratiivsete muutustega probleeme, mis on seotud normaalsete eluliste funktsioonide rikkumisega ja inimeste liikumise koordineerimisega.
- Sisu:
- Fokaalsete kahjustuste tunnused
- Muutuste diagnoosimine
MRI, millel on fokaalsed ajukahjustused, aitab kindlaks teha probleemi varases staadiumis, koordineerida ravimiravi. Vajadusel võib uuringu tulemuste kohaselt määrata minimaalselt invasiivse operatsiooni.
Fokaalsete kahjustuste tunnused
Kõik aju rikkumised peegelduvad inimese elu loomulikes funktsioonides. Kahjustuse asukoht mõjutab siseorganite ja lihasüsteemi toimimist.
Muutused veresoonte teket võivad põhjustada vaimseid häireid, põhjustada vererõhu tõusu, insulti ja muid ebameeldivaid tagajärgi. Teisest küljest ei pruugi subkortikaalsed fookused omada kliinilisi ilminguid ja on asümptomaatilised.
Üks selge fokaalse kahjustuse märke on:
- Hüpertensioon - vaskulaarse düstroofia poolt põhjustatud hapniku puudumine ajus põhjustab asjaolu, et aju kiirendab ja suurendab vereringet.
- Epileptilised krambid.
- Vaimsed häired - esinevad subarahnoidaalsete ruumide patoloogias, millega kaasneb verejooks. Samal ajal võib täheldada stagnatsiooni vundamendis. Patoloogia iseloomulikuks tunnuseks on tumenevate, purunevate veresoonte ja võrkkesta pisarate kiire moodustumine, mis võimaldab määrata fokaalse kahjustuse tõenäolist asukohta.
- Löögid - selgesti väljendunud fokaalsed muutused veresoonte olemuse ajus MRI-s võimaldavad teil luua insuldielset seisundit ja määrata sobiva ravi.
- Valu sündroom - kroonilised peavalud, migreenid võivad viidata patsiendi üldise uurimise vajadusele. Sümptomite eiramine võib põhjustada puude või surma.
- Tahtmatud lihaste kokkutõmbed.
Muutuste diagnoosimine
Väikesed fokaalsed muutused, mis esialgu ei põhjusta ärevust, võivad põhjustada insuldi. Lisaks võivad vaskulaarse geneesi suurenenud ehhogeensuse fookused tähendada häirete onkoloogilist põhjust.
Probleemi varajane avastamine aitab määrata kõige tõhusama ravi. MRI-s selgelt nähtav düscirculatory genesis'e kahjustus võib viidata järgmistele patoloogiatele:
- Aju-poolkeral - näitab järgmisi võimalikke põhjuseid: parema selgroo arterite verevoolu kattumine kaasasündinud anomaalia või aterosklerootilise naastu abil. Haigusseisundiga võib kaasneda emakakaela selg.
- Eestlõhe valkjas - muutuste põhjused võivad olla tavaline hüpertensioon, eriti pärast kriisi. Mõned anomaaliad ja üksikud väikesed fookused on kaasasündinud ja kujutavad endast ohtu normaalsele elule. Hirm põhjustab kalduvust kahjustuste pindala suurendamiseks, aga ka motoorse funktsiooni kahjustustega kaasnevatele muutustele.
- Aju mitmetes fokaalsetes muutustes on näidatud tõsised kõrvalekalded geenis. Seda võib põhjustada nii insuldi ees seisev seisund kui ka seniilne dementsus, epilepsia ja paljud teised haigused, mille arenguga kaasneb vaskulaarne atroofia.
Kui MRI sõlmimine näitab diagnoosi: "vaskulaarse looduse aju multifokaalse kahjustuse tunnused" - see on teatud probleemide põhjus. Raviarst peab kehtestama muutuste põhjuse ja määrama kindlaks konservatiivse ja taastava ravi meetodid.
Teisest küljest esineb mikrofokaalsed muutused peaaegu igal patsiendil 50 aasta pärast. Angiograafia režiimis on näha närbumist, juhul kui esinemise põhjuseks on ebanormaalsus geenis.
Kui leitakse düstroofilise iseloomu fookus, määrab terapeut kindlasti patsiendi üldise ajaloo. Muret tekitavate täiendavate põhjuste puudumisel soovitatakse regulaarselt jälgida patoloogia arengu suundumusi. Võib määrata vereringet stimuleerivaid aineid.
Aju düstsirkulatoorset-düstroofilist laadi muutused näitavad tõsisemaid probleeme. Rõhk ja vereringe puudumine võivad olla põhjustatud traumast või muudest põhjustest.
Mõõdud laienemise vaskulaarse etioloogia korral võivad aju väikeste fokaalsete kahjustuste tunnused põhjustada kaasasündinud ja omandatud entsefalopaatia diagnoosi. Mõned ravimid võivad probleemi ainult halvendada. Seetõttu kontrollib terapeut ravimi ja isheemia vahelist seost.
Kõik patoloogilised ja degeneratiivsed muutused peaksid olema hästi uuritud ja testitud. Määrati fokaalse kahjustuse põhjus ja määrati MRI tulemuste põhjal kindlaks tuvastatud haiguse profülaktika või ravi.