Aju leukoentsefalopaatia

Aju leukoentsefalopaatia on valge aine tõsine lüüasaamine, mis esineb erinevate tegurite mõjul. Kaua uskus, et see on vaid üks dementsuse tüüp ja see võib esineda ainult eakatel inimestel. Hiljuti diagnoositakse haigust erinevas vanuses inimestel ja seetõttu on oluline teada, millised ilmingud patoloogial on, et mõista, kuidas seda vältida.

Aju vähene aktiivsus

Tuleb kohe märkida, et veresoonte leukoentsefalopaatia on ravimatu haigus. Ravi eesmärk on patsiendi eluea pikendamine. Kuid mis tahes toetav ravi ei ole veel leidnud võimalust haigusest vabanemiseks.

Haiguse tunnused

Arvestades üksikasjalikult, mis on aju leukoentsefalopaatia, tuleb märkida, et see avaldub valge ajuosa kahjustusena. Sümptomaatika ja edasine ravi sõltuvad otseselt sellest, milline osa ajust on mõjutatud, ning mis tüüpi patoloogia toimub.

Põhjused

Vaskulaarne patoloogia esineb teise haiguse taustal, mis viib immuunsüsteemi nõrgenemisele. See esineb ka vastsündinutel, kui vanematel on haiguse põhjus.

Patoloogia peamised põhjused on:

• Abi;
• tuberkuloos;
• neoplasmid, lümfisüsteemi haigused;
• tuberkuloos.

Immuunsüsteemi negatiivselt mõjutavate ravimite võtmine võib samuti põhjustada sarnaseid efekte.

Kui arvestame haiguse kulgemise füsioloogilisi omadusi, siis ühe aju osa häired tulenevad probleemidest veresoontega, mille taustal ei ole aju rakkudel hapniku varustamiseks vajalikku verd. Seetõttu hakkavad ajurakud järk-järgult surema või talitlushäired.

Sümptomaatika

Vaskulaarse leukoentsefalopaatia sümptomid hakkavad kohe ilmnema ägeda, kiiresti kasvava. Selle taustal esineb psühholoogilisi ja vaimseid häireid peaaegu kohe pärast haiguse tekkimist patsiendi kehas. Sel põhjusel tuleb esimeste sümptomite ilmnemisel konsulteerida arstiga - ainult veresoonkonna haiguste kiire ravi tagab pikema eluea.

Haiguse levinud ilmingud on:

• Rasked probleemid kõneseadmega. Isikul on probleeme isegi lühikeste ja lihtsate sõnade hääldamisega.
• Väsimus Isik kiiresti väsib isegi pärast lihtsa lihttööde tegemist, arendab apaatiat, letargiat, huvi kaotamist elu ja harilikke harrastusi, patsient saabub peaaegu alati depressioonis ja depressioonis.
• Raske peavalu, mis piinavad patsienti kogu aeg.
• Krambid, ühe või kõigi jäsemete treemor.
• Neelamise ja muude eluliste funktsioonide rikkumine.
• Probleemid liikumise koordineerimisega, orienteerumisega ruumis ja ajal.
• Intellektuaalsete võimete halvenemine, inimene kaotab oma endised oskused ja muutub täiesti võimatuks uute teadmiste ja oskuste õppimiseks.
• Nägemisteravuse langus. Järk-järgult võib patsient muutuda täiesti pimedaks, samuti kaotada teisi võimeid reageerida välistele stiimulitele, kaasa arvatud tajutav valu, puudutus.
• Mälu kahjustamine Isik võib unustada mitte ainult oma minevikku, vaid ka hetkel toimuvaid sündmusi.

Need sümptomid võivad ühel või teisel viisil ilmneda kõik koos või ainult mõned neist. Haiguse arenguga suurenevad nad. Säilitusravi aitab parandada olukorda, muuta patsiendi seisund stabiilseks ja sümptomid - mitte liiga kiiresti.

Patoloogia tüübid

Haigus on jagatud kolme tüüpi. Millisele neist haigusest on oluline määrata võimalikult kiiresti. Sellest ei sõltu mitte ainult peamised ilmingud, vaid ka ravimeetod. Nende tüüpide hulka kuuluvad:

• • Väike fookus. See haigus on looduses krooniline ja esineb kõige sagedamini hüpertensiooni taustal. Siiski areneb see sageli mitte liiga kiiresti, tagades seega patsiendi pikema eluea. Peaaegu alati esineb see haiguse vorm hilisemas eas ja kutsub esile seniilse dementsuse. Probleem seisneb selles, et see patoloogia ei ilmne enamasti varases staadiumis, mistõttu on diagnoosi tegemine raskendatud. Kuna haigust ei ole võimalik õigeaegselt avastada, algab ravi liiga hilja.

• Progressive. Sellise patoloogia vormil on kõige ebasoodsam prognoos. Kui muud vormid võivad sagedamini mõjutada vanemaid inimesi, on see vorm kinnitatud igas vanuses inimestele. See vorm on tõenäoliselt surmaga, kuna haigus areneb väga kiiresti. Haiguse otsese esinemise põhjuseks on närvisüsteemi viirusnakkuste lüüasaamine, mis põhjustab kehale negatiivset mõju. Viirused hävitavad aju valget ainet. Immuunsüsteemi üldise depressiooni taustal on selline vorm. Selle haiguse vormi tekkimise vältimiseks olge lihtsalt tervise suhtes tähelepanelik ja mitte lubage immuunsuse vähenemist. Kuigi see patoloogia on alles immuunsüsteemi üldise depressiooni all, esineb seda harva. Sageli kaasneb haigusega AIDS või teised tõsised immuunsüsteemi kahjustused.
• Periventrikulaarne. Südamesüsteemi patoloogiate taustal katkeb aju subkortikaalse aine hapnikuvarustus. Sellepärast rikutakse aju üldist toimimist. Esimene sümptom sellise haiguse vormi kujunemisel on inimese liikumisaparaadi probleem, kuna see mõjutab peamiselt patsiendi füüsilise aktiivsuse eest vastutavaid aju keskusi. Teised sümptomaatilised ilmingud (nägemishäired, kuulmislangus) esineb ainult sõltuvalt sellest, milline aju osa oli kahjustatud. Mõnikord võib see haigus olla südameinfarkti või insuldi tagajärg. See ei arene liiga kiiresti, kuid kõik meeli ja ümbritseva maailma välismõistmist mõjutatakse järk-järgult.

Sõltumata sellest, millist tüüpi patsiendil diagnoositi, vajavad vaskulaarsed patoloogiad ravi kiiret alustamist. Mida kiiremini seda tehakse, seda tõenäolisem on, et vähemalt osaliselt tagastatakse isik mõnda aega normaalsele elule.

Järgmised sammud

Kuigi vaskulaarset haigust ei saa täielikult ravida, kuid tavaliselt on arsti peamised jõupingutused pärast selle haiguse diagnoosimist suunatud patsiendi elu pikendamisele ja sümptomaatiliste ilmingute muutmisele vähem nähtavaks. Seetõttu on nii oluline, et sümptomite ilmnemisel pöörduge võimalikult kiiresti arsti poole. Prognoosid sellisel juhul sõltuvad ainult ettekirjutatud ravist, samuti haiguse arengust ja tüübist.

Ravi meetod

Ravi ülesandeks haiguse juures on peatada subkortikaalse aine töös esinevate kõrvalekallete teke, aeglustada surmavat tulemust ja leevendada sümptomeid.

Selleks on oluline kindlaks teha selle haiguse arengu peatamise põhjus ja otsesed jõupingutused. See on viirushaigus, seega peate leidma õige antibiootikumiravi. Ravi aluseks on rasvlahustuvad ravimid, kuna vees lahustuv ei suuda soovitud efekti anda.

Hiljutiste uuringute kohaselt on järgmised: deksametasoon; hepariin. Tsidofoviir aitab samuti parandada aju funktsiooni. See ravim võib vähendada aju aktiivsuse pärssimist.

Ülejäänud ravimirühmad, mis on sellises olukorras vajalikud, valitakse patsiendi sümptomite põhjal. Siin tuleb valida ravimid, mis võivad toime tulla krampide, peavalu, nägemise kaotusega ja mäluga.

Täieliku tulemuse tagamiseks tuleb ravimeid määrata ainult koos. Oluline on pöörata tähelepanu kaasnevate haiguste esinemisele, samuti organismi omadustele, et oleks võimalik valida sobiv ravi vastavalt kõigile nendele nõuetele. Vastasel juhul ei ole võimalik mitte ainult soovitud tulemust saavutada, vaid ka tekitada täiendavaid muid seotud probleeme ja patsiendi seisundi edasist halvenemist.

Prognoosid

Ideaalse ravi ja haiguse mitte-akuutse staadiumi korral võib patsient elada maksimaalselt 1 aasta pärast esimeste sümptomite ilmnemist. Kui patoloogia areneb ägedalt, siis surm toimub kuu jooksul.

Kahjuks lõpevad kõik selle haiguse juhtumid patsiendi surmaga. Seetõttu on oluline lihtsalt järgida ettevaatusabinõusid, sest patoloogia areneb sageli AIDSi nakatumise taustal.

Kui teil on vaja, peate immuunsuse halvenemise vältimiseks hoolikalt oma tervist jälgima. Oluline on pöörata tähelepanu asjaolule, et vajate võimalikult kiiresti ja tõsiselt nende haiguste ravi. Kui sisestate remissiooni algpõhjuse haiguse, on võimalik seda haigust ära hoida.

Igal juhul, kui haigus on juba diagnoositud, siis ei saa ravi olla abiks - ravi võib letaalset tulemust edasi lükata ja sümptomeid muuta vähem väljendatuks, kuid patsienti ei ole võimalik ravida.

Kuigi haigus on ravitav, kuid õige tehnikaga, võib patsient elada. Peaasi - niipea kui võimalik arsti juurde minna, kuna tavaliselt areneb haigus kiiresti. Lisaks on vaja pöörata tähelepanu asjaolule, et selle taustal võib haigus sageli areneda. Seega, kui esmased põhjused on haigused, tuleks rohkem tähelepanu pöörata tervislikule seisundile, et ennetada alguses sellise kohutava haiguse esinemist.

Vaskulaarse leukoentsefalopaatia tunnused: sümptomid, diagnoos, ravi

Vaskulaarse päritoluga leukoentsefalopaatia (veresoonte leukoentsefalopaatia) on haruldane haigus, mis hävitab inimese aju valget ainet subkortikaalsetes struktuurides.

Sageli esineb see haigus vanadel inimestel, mida iseloomustab vaskulaarne dementsus (dementsus vanemas eas). See esineb arteriaalse hüpertensiooni taustal.

Seda haigust nimetatakse ka Binswangi haiguseks või subkortikaalseks arteriosklerootiliseks entsefalopaatiaks.

Leukoentsefalopaatia tüübid

Vaskulaarse genoosi leukoentsefalopaatiate seas eristatakse järgmisi tüüpe:

Leukoentsefalopatiya veresoonte genees väike fookus - see on aju poolkerakeste veresoonte süsteemi toimimise patoloogia. Haigus on krooniline. Haigus mõjutab järk-järgult inimese aju valget ainet.

Haiguse põhjuseks on süstemaatiline vererõhu tõus. Haigestumise tõenäosus langeb üle 55-aastastele inimestele, enamasti meestele. Samuti kannatavad päriliku eelsoodumusega inimesed. Vaskulaarne dementsus (dementsus) areneb järk-järgult.

Progressiivse vormi multifokaalne entsefalopaatia on viirusinfektsioonist põhjustatud kiiresti arenev kesknärvisüsteemi hävimine. Inimese aju valge aine hävitatakse asümmeetriliselt.

Haiguse põhjuseks on organismi immuunpuudulikkus. See on üks haiguse kõige progressiivsemaid tüüpe, mis põhjustab kõige halvemaid tagajärgi (surm).

Sümptomid ja põhjused

Vaskulaarse genoosi leukoentsefalopaatia sümptomid arenevad mitu aastat. Patsiendid ise keelduvad sageli sümptomite tekkimise tegelikkusest, nii et tema pereliikmed pöörduvad arsti poole. Tunnustada haigust võib tabelis esitatud põhjustel:

Haiguse esimest märki iseloomustab nõrkus ühes või kõik korraga.

Paljudel juhtudel on nägemise vähenemine ja pidev piinav peavalu, mida raskendab aevastamine või köha. Paljud patsiendid kurdavad iiveldust, pearinglust. Haiguse rasket kulgu väljendavad psühhopaatilised häired (väsimus, ärrituvus, apaatia, foobiad, depressiooni sündroom, seletamatu hirmu seisund).

Sümptomite ilming ja muutused sõltuvad organismi immuunpuudulikkusest. Resistentsema immuunsusega patsientidel on sümptomid vähem väljendunud kui nõrga immuunsusega patsientidel.

Progressiivne veresoonte leukoentsefalopaatia areneb keha akuutse immuunpuudulikkuse või polüoomiviiruse infektsiooni tõttu JC viiruse lüüasaamise tõttu. Peamised haiguse alguse riskitegurid on:

• HIV-nakkus, AIDS;
• leukeemia (pahaloomulise iseloomuga verehaigus);
• arteriaalne hüpertensioon;
• immuunpuudulikkus, mis on tekkinud immuunsupressantidega ravi tõttu;
• pahaloomulise lümfisüsteemi kasvajad (lümfogranulomatoos);
• kõik pahaloomulised kasvajad;
• kopsufunktsiooni kahjustus (tuberkuloos, pleuriit, kopsupõletik);
• sarkoidoos.

Diagnoosimine ja ravi

Haiguse õigeks diagnoosimiseks ja kahjustuste lokaliseerimiseks tuleb võtta järgmised meetmed:

Paljud meie lugejad rakendavad Elena Malysheva poolt avastatud seemnetel ja Amarant-mahlal põhinevaid laialdaselt tuntud meetodeid, et vähendada kolesterooli taset organismis. Soovitame teil seda tehnikat tutvustada.

• konsulteerimine neuropatoloogi ja nakkushaiguste spetsialistiga;
• järgmine samm on elektroenkefalograafia;
• kompuutertomograafia (CT);
• magnetresonantstomograafia (MRI);
• diagnostiline biopsia, mis viiakse läbi viiruse kahjustuse tuvastamiseks;
• laboratoorsed katsed.

Magnetresonantstomograafia (MRI) võimaldab kindlaks teha kogu inimese aju valget ainet. Arvutitomograafia (CT) on informatiivses määratluses nõrk ja selle abil kuvatakse ainult ülekantud südameinfarkti kahjustatud fookused.

Laboratoorsed testid viiakse läbi PCR meetodil (polümeraasi ahelreaktsioon). See võimaldab teil määrata viiruse DNA olemasolu ajukoes.

Selle meetodi infosisu on 95%. Tänu sellele meetodile on võimalik vältida biopsiat. Biopsia on vajalik juhul, kui vajate pöördumatute protsesside olemasolu täpset määratlust ja nende arengu ulatust. Laboratoorsed testid hõlmavad lumbaalkunkti. Seda meetodit kasutatakse harva, kuna seda iseloomustab madal informatsioonisisaldus, näitab väikese valgusisalduse suurenemist tserebrospinaalvedelikus.

Meditsiiniline taktika

Terapeutilisi meetmeid hoitakse ainult patoloogia arengu piiramiseks, sest sellest on lihtsalt võimatu taastuda. Nagu ülalpool kirjeldatud, on haiguse tekke põhjuseks JC viirus, mis hävitab inimese aju struktuuri, seetõttu on ravi esmane ülesanne ainult JC viiruse pärssimine.

Ürituse keerukus seisneb vere-aju takistuse ületamises, mis takistab ravimikomponentide liikumist.

Tuletõkke raja ületamiseks peab ravim olema struktuuris lipofiilne (rasvas lahustuv). Kuid enamik viirusevastaseid aineid on vees lahustuvad, see on ravimiravi keerukus. JC viiruse ületamiseks tõhusaid ravimeid ei ole seni välja töötatud.

Paljude aastate jooksul on arstid testinud erinevaid efekte ja efektiivsust omavaid ravimeid, need on:

Hiljuti lugesin kolesterooli alandamiseks ja südame-veresoonkonna süsteemi normaliseerimiseks artiklit loodusliku kololooli siirupi kohta. Selle siirupiga saate kergesti vähendada kolesterooli, taastada veresooned, kõrvaldada ateroskleroos, parandada südame-veresoonkonna süsteemi toimimist ning puhastada kodus ja lümfis.

Ma ei harjunud usaldama mingit teavet, kuid otsustasin kontrollida ja tellida ühe paketi. Ma märkasin muutusi nädal hiljem: mu süda ei häirinud mind, hakkasin end paremini tundma, tugevus ja energia ilmusid. Analüüsid näitasid kolesterooli vähenemist NORMile. Proovige seda ja sina ning kui keegi on huvitatud, siis link allolevale artiklile.

• Atsükloviir
• Deksametasoon
• Interferoon
• Peptiid-T.
• Topotekaan.
• Tsidofoviir.
• Tsütarabiin.

Tsidofoviir parandab aju aktiivsust, seda süstitakse intravenoosselt. Patsiendi tervise stabiliseerimine on võimeline ravimit Tsitarabin. Kui haiguse põhjuseks on HIV-infektsioon, antakse sel juhul retroviirusevastast ravi (Mirtazipime, Ziprasidone).

Selle haiguse prognoos on pettumus: meditsiinilise ravi puudumisel ei ela sellise diagnoosiga patsiendid kauem kui kuus kuud pärast esimeste märkide ilmnemist. Ravi retroviirusevastaste ravimitega suurendab patsiendi eluiga poolteist aastat. Kui leukoentsefalopaatia vorm on järsult progresseeruv, algab patsiendi surm alles kuu aega pärast haiguse algust.

Kuidas ja kui kaua inimesed leukoentsefalopaatia diagnoosiga elavad?

Leukoentsefalopaatia on haigus, mida iseloomustab aju subkortikaalsete struktuuride valge aine lüüasaamine.

Algusest peale kirjeldati seda patoloogiat vaskulaarseks dementsuseks.

Kõige sagedamini mõjutab see haigus eakat.

Haiguse sortide hulgast saab kindlaks teha:

1. Vaskulaarse geneesi väikese fokaalse leukoentsefalopaatia. Olles ajutiselt peaaju veresoonte krooniline patoloogiline protsess, põhjustab aju poolkerakeste valge aine järkjärguline hävitamine. Selle patoloogia arengu põhjuseks on püsiv vererõhu ja hüpertensiooni suurenemine. Haigestumise riskirühma kuuluvad üle 55-aastased mehed, samuti pärilike eelsoodumusega inimesed. Aja jooksul võib selline patoloogia viia seniilse dementsuse tekkeni.
2. Progressiivne multifokaalne entsefalopaatia. Selle patoloogia all peetakse silmas kesknärvisüsteemi viiruse kahjustust, mille tagajärjel on valge aine püsiv lahutus. Haigus haiguse arengule võib anda keha immuunpuudulikkuse. See leukoentsefalopaatia vorm on üks agressiivsemaid ja võib lõppeda surmaga.
3. Periventrikulaarne vorm. See on aju subkortikaalsete struktuuride kahjustus kroonilise hapniku nälja ja isheemia taustal. Patoloogilise protsessi lokaliseerimispaik vaskulaarses dementsuses on aju varras, väikeaju ja poolkerakujulised piirkonnad, mis vastutavad motoorse funktsiooni eest. Patoloogilised naastud asuvad subkortikaalsetes kiududes ja mõnikord sügavates halli aine kihtides.

Põhjused

Kõige sagedamini võib leukoentsefalopaatia tekkimise põhjuseks olla äge immuunpuudulikkus või inimese polüoomiviiruse nakatumise taust.

Selle haiguse riskitegurid on järgmised:

• HIV-nakkus ja AIDS;
• pahaloomulised verehaigused (leukeemia);
• hüpertensioon;
• immuunpuudulikkuse seisundid immunosupressiivse raviga (pärast siirdamist);
• lümfisüsteemi pahaloomulised kasvajad (lümfogranulomatoos);
• tuberkuloos;
• kogu organismi organite ja kudede pahaloomulised kasvajad;
• sarkoidoos.

Peamised sümptomid

Haiguse peamised sümptomid vastavad teatud aju struktuuride kahjustuse kliinilisele pildile.

Selle patoloogia kõige iseloomulikumate sümptomite hulgas on:

• liikumiste koordineerimise puudumine;
• motoorse funktsiooni nõrgenemine (hemiparees);
• kõnefunktsiooni rikkumine (afaasia);
• sõnade (düsartria) hääldamise raskuste ilmnemine;
• nägemisteravuse vähenemine;
• vähendatud tundlikkus;
• inimese intellektuaalsete võimete vähenemine dementsuse (dementsuse) suurenemise tõttu;
• teadvuse hägusus;
• isiksuse muutused emotsioonide erinevuste vormis;
• neelamisaktide rikkumine;
• üldise nõrkuse järkjärguline suurenemine;
• epilepsiahooge ei välistata;
• peavalu püsiva iseloomuga.

Üks esimesi haiguse tunnuseid on nõrkuse ilmnemine ühes või kõigis jäsemetes samal ajal.

Diagnostika

Diagnoosi täpsuse ja patoloogilise protsessi täpse lokaliseerimise määramiseks tuleks teha järgmised diagnostikameetmed:

• saada nõu neuropatoloogilt a, samuti infektoloogilt;
• elektroenkefalograafia;
• aju kompuutertomograafia;
• aju magnetresonantstomograafia;
• viirusteguri tuvastamiseks viiakse läbi diagnostiline aju biopsia.

Magnetresonantstomograafia võimaldab teil edukalt identifitseerida aju valge aine paljude haiguste fookust.

Kuid arvutitomograafia on informaatilisuse seisukohast MRI-st mõnevõrra halvem ja võib näidata ainult haiguse fookuseid infarktide fookuste kujul.

Haiguse varases staadiumis võivad need olla üksikud kahjustused või üksikud kahjustused.

Laboratoorsed katsed

Laboratoorsete diagnostikameetodite hulka kuuluvad PCR meetod, mis võimaldab tuvastada viiruse DNA aju rakkudes.

See meetod on ennast tõestanud ainult parimal poolel, kuna selle infosisu on peaaegu 95%.

PCR diagnostika abil on võimalik vältida otsest sekkumist ajukoes biopsia vormis.

Biopsia võib olla tõhus, kui on vaja pöördumatute protsesside olemasolu täpset kinnitamist ja nende progresseerumise astet.

Teine meetod on nimmepunkt, mida harva kasutatakse tänu oma madala infosisu tõttu.

Ainus näitaja võib olla valgu taseme kerge suurenemine patsiendi tserebrospinaalvedelikus.

Mitmekordse skleroosi ravi rahvahäiretega - efektiivsed nõuanded ja ettekirjutused raskete haiguste raviks kodus.

Säilitusravi

Sellest patoloogiast on võimatu täielikult taastuda, mistõttu iga terapeutiline meede on suunatud patoloogilise protsessi piiramisele ja aju subkortikaalsete struktuuride funktsioonide normaliseerimisele.

Arvestades, et vaskulaarne dementsus on enamikul juhtudel tingitud aju struktuuride viiruslikust kahjustusest, peaks ravi kõigepealt olema suunatud viiruse fookuse vähendamisele.

Selles staadiumis võib olla raskusi vere-aju barjääri ületamisega, mille kaudu vajalikud ravimid ei suuda tungida.

Selleks, et ravim läbiks selle barjääri, peab see olema oma struktuuris (rasvas lahustuv) lipofiilne.

Praegu on enamik viirusevastaseid ravimeid kahjuks vees lahustuvad, mis tekitab raskusi nende kasutamisel.

Aastate jooksul on meditsiinitöötajad testinud erinevaid ravimeid, millel on erinev efektiivsuse aste.

Nende ravimite loend sisaldab:

• atsükloviir;
• peptiid-T;
• deksametasoon;
• hepariin;
• interferoonid;
• tsidofoviir;
• topotekaan.

Ravim cidofoviir, mida manustatakse intravenoosselt, on võimeline aju aktiivsust parandama.

Ravim tsütarabiin on end hästi tõestanud. Oma abiga on võimalik patsiendi seisundit stabiliseerida ja parandada tema üldist heaolu.

Kui haigus esineb HIV-infektsiooni taustal, tuleb anda retroviirusevastane ravi (ziprasidoon, mirtazipime, olansapim).

Prognoos pettumus

Kahjuks ei ole võimalik leukoentsefalopaatiast taastuda, kuna eespool nimetatud ravi puudumisel elavad patsiendid mitte rohkem kui kuus kuud pärast esimeste kesknärvisüsteemi kahjustuste ilmnemist.

Antiretroviirusravi võib suurendada elu kestust ühest kuni poolteist aastat pärast esimeste aju struktuuride kahjustumise ilmingute ilmnemist.

On esinenud haiguse ägeda kulgemise juhtumeid. Selle kursuse käigus tekkis surm ühe kuu jooksul alates haiguse algusest.
100% juhtudest on patoloogilise protsessi kulg surmav.

Väljundi asemel

Arvestades, et leukoentsefalopaatia tekib kogu immuunpuudulikkuse taustal, peaks iga selle ennetamise meede olema suunatud organismi kaitsevõime säilitamisele ja HIV-nakkuse ennetamisele.

Need meetmed hõlmavad järgmist:

• seksuaalpartneri valimisel.
• narkootiliste ainete kasutamise keelamisest ja eelkõige nende süstimisvormist.
• rasestumisvastaste vahendite kasutamine seksuaalvahekorra ajal.

Patoloogilise protsessi tõsidus sõltub keha kaitsevõime seisundist. Mida raskem on üldine immuunsus, seda raskem on haigus.

Lõpuks võime öelda, et praegu tegelevad meditsiini spetsialistid aktiivselt erinevate patoloogiliste vormide raviks.

Kuid nagu näitab praktika, on selle haiguse parim ravim selle ennetamine. Aju leukoentsefalopaatia viitab haigustele, mis sarnanevad tähelepanuta jäetud mehhanismiga, mis peatub, mis ei ole võimalik.

Vaskulaarse geneesi fokaalne leukoentsefalopaatia

Aju leukoentsefalopaatia on patoloogiline protsess, mille käigus valge aine kannatab ja dementsus areneb järk-järgult. Selle probleemi võivad põhjustada erinevad tegurid. Kõige sagedamini esineb leukoentsefalopaatia tekkimine eakate ajus.

Põhjused

Aju leukoentsefalopaatia areneb enamasti püsiva arteriaalse hüpertensiooni taustal. Haigus mõjutab eakat inimest, kellel on juba diagnoositud ateroskleroos ja angiopaatia. See tähendab, et laevad on kahjustatud.

Teised haigused põhjustavad ka patoloogia arengut. Valge aine kahjustamine tuleneb:

• omandatud immuunpuudulikkuse sündroom;
• vereringesüsteemi onkoloogilised patoloogiad;
• Hodgkini tõbi;
• kopsu tuberkuloos;
• sarkoidoos;
• pahaloomulised protsessid teistes elundites;
• immunosupressantide pikaajaline kasutamine.

Patoloogilise protsessi arenguprotsessis on muutunud valge aine struktuur: see võtab pinnale pehme ja želatiinse vormi ning õõnsused. Haigus ei mõjuta hallainet. Tema seisund jääb samaks.

Haiguse sordid

Leukoentsefalopaatia on mitut tüüpi:

1. Progressiivne veresoonte leukoentsefalopaatia või väike fookus.

Arterites suurenenud rõhu tõttu areneb progresseeruv vaskulaarne entsefalopaatia. Seda patoloogiat nimetatakse ka "vaskulaarse päritoluga väikese fokaalse leukoentsefalopaatiaks".

Tavaliselt tuvastatakse see probleem üle 55-aastastel inimestel. Suurendada märkimisväärselt selle arengu võimalusi päriliku eelsoodumuse ja tegurite kujul:

• diabeet;
• veresoonte ateroskleroos;
• alkoholi joomine;
• suitsetamine;
• ülekaaluline.

Negatiivne toitumine ja madal füüsiline aktiivsus mõjutavad ka laevu.

2. Periventrikulaarne vorm.

Periventrikulaarne leukoentsefalopaatia tekib pikka aega ebapiisava hapnikusisalduse tõttu aju kudedesse. Samal ajal paiknevad patoloogilised fokaalsed kahjustused nii valge kui ka halli ainega.

Aju, aju varras, ajukoorme esiosa mõjutab tavaliselt patoloogia. Need piirkonnad vastutavad motoorse funktsiooni kontrollimise eest, seega, kui nad on kahjustatud, arenevad liikumishäired.

Tavaliselt diagnoositakse patoloogiline protsess lastel, keda haigus on hüpoksiaga. See viib sageli tserebraalse halvatuseni.

3. Progressiivne multifokaalne entsefalopaatia.

Multifokaalset entsefalopaatiat peetakse kõige ohtlikumaks haiguse tüübiks. Enamikul juhtudel sureb patsient. Patoloogia tekitab viirushaigusi. Selle leukoentsefalopaatia liigi põhjustaja on inimese polüoomiviirus. See on enamiku planeedi elanikkonna kehas, see ei kajasta ennast. Selle areng algab siis, kui inimesel on sekundaarne või primaarne immuunpuudulikkus. Seega muutub immuunsüsteem viiruse vastu kaitsetuks.

Progressiivset leukoentsefalopaatiat avastatakse tavaliselt inimestel, kellel on diagnoositud HIV või AIDS. Patoloogia erineb polüformaalsest kliinilisest pildist. Patsientidel on:

• paralüüs ja parees;
• osaline pimedus;
• uimastamise teadvus;
• isiksusefektid;
• kraniaalnärvide kahjustused.

Selles vormis võib täheldada erinevaid närvisüsteemi häireid: kerge ebamugavustunne väljendunud dementsusega. Järk-järgult kaotab patsient täielikult töövõime ja muutub lihas-skeleti süsteemi talitlushäirete tõttu puudeks.

4. Leukoentsefalopaatia koos progressiivse valge ainega.

Selline diagnoos tehakse tavaliselt alla 6-aastastele lastele geenimutatsioonide tõttu. Patsiendid kannatavad:

• liikumiste koordineerimise puudumine, kuna see mõjutab väikeaju;
• jäsemete parees;
• kognitiivsed häired;
• atroofilised protsessid nägemisnärvis;
• epileptilised krambid.

Kui laps on tekkinud patoloogias, siis on see liiga ergutav, kannatab krampide, oksendamise, kõrge palavikuga, vaimse arengu viivitus.

Haiguse sümptomid

Leukoentsefalopaatia sümptomid arenevad järk-järgult. Esiteks on patsiendil puudus, ebamugavus, ükskõiksus, pisarus, sõnade hääldamise raskused ja vaimse tulemuslikkuse vähenemine.

Pärast esimeste märkide ilmnemist jätkub patoloogiline protsess. On suurenenud lihastoonus, unehäired, ärrituvus, tinnitus ja nüstagm.

Vajaliku ravi puudumisel kannab patsient psühho-uroosi, krampe ja väljendunud dementsust.

Selliste sümptomite tekkimiseks võtke ühendust spetsialistiga:

1. Lihaste nõrkus ja tundlikkuse vähenemine.
2. Kõne- ja nägemishäired.
3. Keha erinevate osade nõrkus.
4. Neelamise refleksi rikkumine.
5. Inkontinents.
6. Epilepsia löögid.
7. Peavalu ja iiveldus.
8. Intellektuaalsete võimete ja kerge dementsuse rikkumine.

Kõik need nähtused näitavad, et kesknärvisüsteem on kahjustatud ja haigused arenevad väga kiiresti. Selles olukorras on inimesel raske mõista, et ta on haige, seega peavad sugulased sellele tähelepanu pöörama.

Diagnostika

Rikkumiste olemasolu kinnitamiseks on vaja teha mitmeid diagnostilisi uuringuid. Esiteks peab isik külastama neuroloogi. Pärast leukoentsefalopaatia tunnuste avastamist määratakse patsient:

• täielik vereanalüüs;
• uuring narkootikumide, alkoholi, psühhotroopsete ravimite esinemise kohta veres;
• magnetresonants ja arvutitomograafia. Need protseduurid võimaldavad hinnata aju olekut ja määrata patoloogiliste fookuste olemasolu;
• elektroenkefalograafia, et kinnitada aju aktiivsuse vähenemist;
• Doppleri ultraheli, mis määrab aju verevarustuse;
• polümeraasi ahelreaktsioon patogeeni DNA tuvastamiseks;
• aju biopsia;
• selgroog, et määrata valgu tase.

On võimalik kinnitada, et patsiendil on elektronmikroskoopia abil viirusliku päritoluga leukoentsefalopaatia. See määrab aju kudedes patogeeni.

Aju seisundi hindamine toimub spetsiaalsete psühholoogiliste testide abil.

Toksoplasmoosi, sclerosis multiplex'i, lümfoomide, HIV-dementsusega ei ole võimalik teha diferentsiaaldiagnoosi.

Ravi

Täiesti vabaneda sellest haigusest on võimatu. Mitmete terapeutiliste meetodite abil vähendatakse ainult patoloogilise protsessi arengut. Ravi valitakse iga patsiendi jaoks eraldi, kasutades terapeutiliste sümptomaatiliste ja etiotroopsete meetodite kompleksi.

Patoloogilise protsessi ilmingute vähendamine on saavutatud:

1. Vahendid vere ringluse parandamiseks ajus Vinpocetine, Actovegin, Trentala kujul.
2. Neurometaboolsed stimulandid: Fezam, Pantokalcin, Lucetam, Cerebrolysin.
3. Angioprotektorid (Stugeron, Kurentinl, Zilt).
4. B-vitamiine, retinooli, tokoferooli sisaldavad multivitamiini kompleksid.
5. Adaptogeenid. Aloe ekstrakti, klaaskeha kujul.
6. Glükokortikosteroidid. Nad aitavad kaasa aju põletikulise protsessi leevendamisele. Prednisoloonil ja deksametasoonil on sarnased omadused.
7. Antidepressandid.
8. Verehüüvete riski vähendamiseks antikoagulandid.
9. Viirusevastased ravimid, kui haigus on viiruse tekke tõttu.

Lisaks ravimiravile võib soovitada kursuse läbimist:

• füsioteraapia;
• refleksoloogia;
• nõelravi;
• homöopaatiliste ja fütoterapeutiliste ainete kasutamine;
• manuaalne ravi.

Riigi hõlbustamiseks peate tegema hingamisteede võimlemist ja masseerima kaela piirkonda.

Haiguse ravi on üsna raske, kuna enamik viirusevastaseid ja põletikuvastaseid ravimeid ei suuda tungida kesknärvisüsteemi kaitsva vere ja koe vahele. Seetõttu ei aita nad kaasa patoloogiliste fookuste kõrvaldamisele.

Leukoentsefalopaatia prognoos

Kui palju inimesi leukoentsefalopaatiaga elab, sõltub sellest, millal nad alustasid ravi toetamist ja ajukahjustuse astet. Sellest haiguse vormist on võimatu taastuda. Patoloogiline protsess viib alati patsiendi surmani. Kui te ei teosta viirusevastast ravi, ei ela patsient kauem kui kuus kuud alates hetkest, kui leiti valged ajukoe rikkumised.

Arsti poolt määratud soovituste järgimise ja ettenähtud ravimite kasutamise tõttu võib eluiga veidi pikeneda. Kui patsient jookseb regulaarselt kõiki ravimeid, elab ta veidi rohkem kui aasta alates diagnoosimise hetkest.

On juhtumeid, kui inimesed surid ühe kuu jooksul pärast patoloogia arengu algust. See võib toimuda akuutse kursuse ajal.

Tüsistused

Subkortikaalsete struktuuride ja teiste aju piirkondade funktsioonide halvenemine leukoentsefalopaatia korral põhjustab järk-järgult tõsiseid tüsistusi:

• motoorne funktsioon on häiritud;
• tundlikkus väheneb;
• võib tekkida täielik nägemise kaotus või kuulmiskaotus;
• halvab keha erinevaid osi;
• tekivad infektsioonid ja septilised komplikatsioonid;
• tekib püsiv dementsus.

Varem või hiljem põhjustab haigus patsiendi surma.

Kas ennetamine on võimalik?

Konkreetsed ennetusmeetodid, mis väldiksid leukoentsefalopaatia arengut, nr. Selliste soovituste abil on võimalik aju valgetes ainetes esineva patoloogilise protsessi tekkimise riski ainult veidi vähendada.

1. Närvisüsteemi on vaja tugevdada kõvenemise ja vitamiinikomplekside kasutamise kaudu.
2. Kui on olemas ülekaalulisuse probleem, tuleb seda kiiresti lahendada.
3. Soovitav on elada aktiivset eluviisi.
4. On kasulik regulaarselt kõndida värskes õhus.
5. On oluline vältida narkootikumide ja alkoholi kasutamist, suitsetamist.
6. Järgige seksuaalelu kultuuri. See hoiab ära HIV-nakkuse.
7. Seksuaalse kontakti puhul kasutage kaitsevahendeid.
8. Järgige õige toitumise põhimõtteid. Dieet peaks olema küllastunud kõigi vajalike vitamiinide ja mineraalidega.
9. Tugevdage närvisüsteemi, suurendage stressitakistust.
10. Vältige ületöötamist, magage vähemalt kaheksa tundi päevas.
11. Füüsilise tegevuse normaliseerimine. Vältige suurenenud koormusi ja füüsilist mitteaktiivsust.
12. Kui hakkate välja töötama metaboolsete häiretega seotud vaskulaarseid haigusi ja patoloogiaid, tuleb läbi viia kompenseeriv ravi.

Nende meetmetega saate vähendada leukoentsefalopaatia tekkimise tõenäosust. Aga kui patoloogiline protsess hakkas ikka veel arenema, siis on esimesel ilmingul vaja pöörduda spetsialistide poole. Tänu toetavale ravile saate elukvaliteeti ja selle kestust veidi parandada.

Vaskulaarse geneesi leukoentsefalopaatia

Vaskulaarse geneesi väikese fookuskauguse leukoentsefalopaatia on diagnoos, mida tehakse sagedamini meestel, kes on ületanud 55-aastase vanusekünnise, kuid mitte igaüks ei tea, mis see on.

Kui aju leukoentsefalopaatia oma subkortikaalsetes struktuurides hävitatakse, hävitatakse valge aine.

Selline haigus on entsefalopaatia tüüp, mida esmakordselt kirjeldasid saksa psühhiaater ja neuropatoloog Otto Binswanger 1894. aastal ning seetõttu nimetati teda tema nime järgi.

Haiguse fuzzy kirjeldus ja väike arv dementsuse sümptomitega patsiente ei võimaldanud paljude neuropatoloogide ja psühhiaatrite patoloogiat ära tunda.

Arvuti- ja magnetresonantstomograafia tekkimisega on kinnitatud aju valge aine muutused, mis on seotud pidevalt suurenenud vererõhuga, põhjustades seniilset dementsust.

Haiguse ravi viivad läbi neuropatoloogid ja psühhiaatrid.

Leukoentsefalopaatial on sordid, kuid peaaegu alati on tegemist aju valge aine muutustega. Haiguse liik määrab ravirežiimi.

Vaskulaarse geneesi Lekoenkefalopaatia

Lecoentsefalopaatia (väike fokaalne) vaskulaarne genees - tserebrovaskulaarne patoloogiline protsess.

Arteriaalne hüpertensioon põhjustab väikeste tserebraalsete veresoonte skleroosi - kapillaare, nende isheemiat, vaskulaarsete seinte paksenemist jne. Selle tulemusena mõjutab närviimpulsse edastav valge aine atrofilisi muutusi. Sellisel juhul on:

• selle vähenemine;
• tiheduse vähenemine;
• vedeliku asendamine;
• arvukate verejooksude, tsüstide, väikeste hävimiskeskkondade ilmumine.

Aju vatsakesed hakkavad kokku varisema.

Tavaliselt võivad esinenud väikese fokaalse leukoentsefalopaatia tunnused tekkida kuuekümneaastaseks ja päriliku teguriga patsientidel isegi varem.

Multifokaalne progressiivne veresoonte leukoentsefalopaatia

Multifokaalne progresseeruv veresoonte leukoentsefalopaatia avaldub kesknärvisüsteemi viiruse kahjustustes, mis soodustab immuunsuse vähenemist.

Immuunsüsteemi kaitse nõrgenemine viib aju valge aine hävitamiseni.

Patoloogilisi muutusi põhjustab immuunpuudulikkus: HIV-nakatunud (5%), AIDS-i patsiendid (50%).

Samuti kaotavad leukeemiaga modifitseeritud leukotsüüdid võimet võidelda nakkusega, mis aitab kaasa immuunpuudulikkuse tekkimisele ja selle tagajärjel patoloogilistele muutustele ajus.

Viiruste toime põhjustab närvikiudude membraanide fokaalset kahjustust, närvirakkude suurenemist ja deformatsiooni. Osalemist halli materjali protsessis ei järgita. Valge materjali struktuur muutub, see pehmendab ja muutub želatiiniks, kui selle pinnal on mitu väikest süvendit.

Kognitiivsete häirete ilming võib varieeruda kerge kahjustuse ilmnemisest kuni väljendunud dementsuseni. Fokaalsed neuroloogilised sümptomid on: kõne halvenemine ja nägemise vähenemine, mõnikord kuni täielikult kadumiseni. Liikumishäirete kiirenenud progresseerumine võib põhjustada rasket puude.

Periventrikulaarne (fokaalne) leukoentsefalopaatia

Periventrikulaarne (fokaalne) leukoentsefalopaatia on ulatuslik ajukahjustus, mis on põhjustatud hapniku puudusest või selle verevarustuse kroonilisest katkestamisest.

Patoloogiad on aju, aju varre ja inimliikumise eest vastutavad alad. Pikaajaline hapnikupuudus põhjustab valge aine kuiva nekroosi (surma). Tal on kiire areng ja see aitab kaasa motoorse aktiivsuse väljendunud häirete tekkele.

Periventrikulaarset leukoentsefalopaatiat võib vallandada loote hüpoksia ja viia tserebraalse halvatuseni (ICP).

Valge aine kadumine

Seda tüüpi haigust põhjustavad muteeritud geenid.
Reeglina leitakse patoloogia ilming 2–6-aastaste patsientide vanuserühmas, kuid võib ilmneda nii imikueas kui ka täiskasvanutel.

Valge aine täieliku kadumisega haiguse viimases etapis säilitatakse vatsakeste ja ajukoorme seinad.

Põhjused

• pidevalt suurenenud vererõhuga;
• neuroinfektsioonid: süüfilis, tuberkuloos, meningiit, puukentsefaliit;
• loote hüpoksia;
• leukeemia;
• sarkoidoos;
• vähihaigused;
• HIV-nakkuse ja tuberkuloosi põhjustatud immuunpuudulikkus;
• immunosupressantide pikaajalist kasutamist.

Vaskulaarse päritoluga progresseeruv leukoentsefalopaatia võib tekkida ka järgmistel põhjustel:

• ateroskleroos;
• diabeet, kui veri pakseneb ja verevool on takistatud;
• selgroo haigused ja vigastused, mille tõttu aju kannatab hapniku ja toitainete puuduse all.

Vaskulaarse genoosi väikese fokaalse leukoentsefalopaatia esinemine on tõenäoline:

• liigse patsiendi kehakaaluga;
• halbade harjumuste olemasolu (alkoholi kuritarvitamine, suitsetamine);
• ebanormaalne toitumine;
• kasutamise puudumine.

Haiguse esinemise ärahoidmiseks tuleb eelnevalt kõik riskitegurid vabaneda.

Sümptomid

Patoloogiliste protsesside sümptomaatika areneb mitme aasta jooksul ja võib avalduda kahes versioonis:

• Pidevalt arenev, pideva komplikatsiooniga.
• Patoloogiliste muutuste progresseerumise perioodil on pikka aega stabiliseerunud, ilma et patsiendi tervis halveneks.

Reeglina ilmneb sümptomite halvenemine pika aja jooksul kõrgenenud vererõhuga.

Esialgsetel etappidel iseloomustab leukoentsefalopaatia kliinilist pilti:

• vaimne alaareng;
• jäsemete nõrkus;
• tähelepanu kõrvalejuhtimine;
• reaktsioon aeglustub;
• apaatia;
• pisarikkus;
• kohmakas.

Siis häiritakse une, lihaste toon suureneb, inimene muutub ärrituvaks, kaldub depressiivsetele riikidele, hirmu tunne, foobiad.

Mõnikord on nägemise vähenemine, peavalu, aevastamise või köha ajal süvenenud.

Selle tulemusena muutub patsient täiesti abituks, kaldub epiphriscusele, kes ei suuda end hoida, kontrollida soole ja põie tühjendamist.

Kõige sagedamini ilmnevad sümptomid järgmiselt:

• 70–90% patsientidest täheldati mälukaotust, tähelepanu vähendamist, meeleolu järsku langust, mõtteviisi pärssimist;
• ebajärjekindel, häiritud kõne, ebanormaalne hääldus - 40%;
• aeglane, kahjustatud liikumine - 50%;
• keha ühe külje nõrkus - 40%;
• neelamisfleksi rikkumine - 30%;
• kusepidamatus - 25%;
• dementsus - 90%.

Vaimsed häired

Kui täheldatakse vaimsete häiretega patsientide veresoonte leukoentsefalopaatiat, mida väljendatakse:

• Mälu rikkudes. Isik muutub võimatuks uuele teabele meelde jätta, mineviku sündmusi ja nende järjestust reprodutseerima, kaotama varem omandatud teadmisi ja oskusi.
• Intellektuaalsete võimete vähenemine hõlmab vähendatud võimet analüüsida igapäevaseid sündmusi, olulisemaid ja nende edasise arengu prognoosi. Suure raskusastmega isik kannab üle võimalikud uued elutingimused.
• Tähelepanu häirimine, mis tuleneb selle mahu vähenemisest, suutmatus keskenduda visioonile mitmetele objektidele ja ühelt teemalt teisele üleminek.
• Häiritud kõne on otseselt seotud raskustega sõprade nimede, erinevate nimede mäletamisel. Selle tulemusena muutub kõne aeglaseks, silmatorkavaks, mida iseloomustab märgatav vaesus.

Häiritud mälu ja tähelepanu toovad kaasa inimese orientatsiooni täieliku kadumise ajas ja ruumis.

Isiksuse muutuste ilming sõltub otseselt dementsuse tõsidusest ja omab suurt mitmekesisust.

Fakultatiivsete sümptomite tekkimist täheldatakse 70–80% juhtudest. Neile on iseloomulik segadus, pettusehäired, depressioon, ärevushäired, psühhopaatiline käitumine.

Dementsuse sümptomid sõltuvad selle tüübist:

• Dismnetiline. Iseloomustab vähenenud mälu ja aeglustas psühhomotoorseid reaktsioone. Samuti on võimetus omandada uusi teadmisi, mis jäävad pikka aega kinni automatiseeritavatele oskustele. Koduhooldus ei ole patsientidele keeruline, kuid rasked professionaalsed tegevused ei sobi neile. Isik on kriitiline tema seisundi suhtes (unustatus, loidus jne) ja kogeb rasket aega;
• amneesiline Patsient ei suuda meeles pidada, mis toimub, aga minevik mäletab üsna hästi;
• pseudo-paralüütilist dementsust iseloomustab patsiendi püsiv enesetundlik meeleolu, väikesed mäluhäired, enesekriitika tugev vähenemine.

Dementsuse kliinilised ilmingud on väga erinevad.

Diagnostika

Aju valge aine patoloogiliste muutuste põhjalik diagnoos hõlmab järgmist:

• ajaloo võtmine;
• haiguse kliinilise pildi uurimine;
• arvuti diagnostika (CT), mida kasutatakse aju ja veresoonte struktuuri ja vooderite uurimiseks;
• MRI (magnetresonantstomograafia) on tõhus meetod ajukahjustuste fookuste tuvastamiseks. Uuringu lõpus, kui patsient on diagnoositud positiivselt, antakse MR-le pilt vaskulaarse päritoluga leukoentsefalopaatiast;
• elektroencefalopaatia, mis määrab aju aktiivsuse valdkonnad, mis võimaldab tuvastada ajukoe, trofismi ja verevarustuse häireid;
• biopsia või polümeraasi ahelreaktsioon (PCR), mis võimaldab tuvastada viiruse kahjustusi;
• neuropsühholoogiline testimine, mida kasutatakse aju kontrollitavate erinevate psühholoogiliste funktsioonide hindamiseks.

Sellele järgneb Parkinsoni tõve, Alzheimeri tõve, hulgiskleroosi, kiirguse entsefalopaatia, psüühikahäirete, normotensiivse vesipea raviks diferentsiaaldiagnoos.

Vaskulaarse leukoentsefalopaatia tõttu põhjustatud dementsuse korral on vaja kindlaks teha seos aju valge aine patoloogiliste muutuste ja omandatud dementsuse vahel.

Ravi

Kaasaegsel meditsiinil ei ole meetodeid, mis suudaksid täielikult vabastada veresoonte leukoentsefalopaatiast.

Ravi eesmärk on:

• aeglustab patoloogiliste muutuste arengut;
• sümptomite leevendamine;
• patsiendi vaimse seisundi taastamine.

Ravijuhendid hõlmavad järgmist:

• terapeutilised sekkumised, mille eesmärk on võidelda patoloogia arengu vastu;
• sümptomaatiline ravi;
• vererõhu korrigeerimine, mis ideaalsetes tingimustes ei tohiks ületada 120/80 mm Hg. Art. Tuleb meeles pidada, et hüpotensiooni esinemine on samuti ebasoovitav, kuna vererõhu langus võib olukorda ainult halvendada;
• spontaanne soole ja põie tühjendamine;
• rehabilitatsioon;
• sotsiaalne kohanemine.

Spetsialistid kasutavad järgmisi ravimeid:

• "Lizinoprilu", millel on kardioprotektiivne, vasodilatiivne, hüpotensiivne toime;
• ravimid, mis parandavad aju vereringet: "Kavintonu", "Pentoksifillina", "Clopidogrel";
• nootroopika vaimse aktiivsuse stimuleerimiseks, mälu parandamiseks ja õppimisvõime suurendamiseks: tserebrolüsiin, piratsetaam, nootropiil;
• angioprotektorid, mis taastavad veresoonte seinad: “Plavix”, “Cinnarizina”, Curantilu ”;
• antidepressandid: Prozac;
• adaprogeenid, mis suurendavad keha üldist tooni: "Aloe ekstrakt";
• vitamiinid A, E, B;
• mõnel juhul viirusevastased ravimid: "Kipferon", "atsükloviir";
• ravimid atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorite rühmast, mis parandavad kognitiivseid funktsioone: "Rivastigmiin", "Donepesiil", "Galantamiin", "Memantiin".

Refleksi füsioteraapiat ei välistata: hingamisõppused, massaaž, nõelravi, manuaalteraapia.

Ennetavad meetmed ja prognoos

Reeglina elavad vaskulaarse leukoentsefalopaatiaga patsiendid enam kui kaks aastat.

Samuti ei ole selgelt välja töötatud reegleid patoloogia ennetamiseks. Siiski on võimalik vähendada valge aine sisalduse patoloogiliste muutuste tekkimise ohtu:

• pidev vererõhu jälgimine;
• halbade harjumuste (alkohol, suitsetamine, narkootikumid) tagasilükkamine;
• tavaline kehaline aktiivsus;
• hoolitseda oma puutumatuse olukorra eest;
• järgides tervisliku toitumise põhimõtteid.

Vaskulaarse leukoentsefalopaatia õigeaegne diagnoosimine ja ravi aitab patsiendi eluiga pikendada.