Kõik düstsirkulatoorsest entsefalopaatiast

Vaskulaarne puudulikkus põhjustab aju erinevate piirkondade ebaühtlast toitumist. Hapnikust ja toitainetest ilma jäetakse nad oma ülesandeid täitmata ja hävitatakse järk-järgult.

Kui düstsirkulatoorset entsefalopaatiat täheldatakse vaimse ja psühho-emotsionaalse sfääri rikkumiste korral, on võimalik ka liikumishäirete teke.

Neuroloogide praktikas peetakse seda haigust üheks kõige levinumaks. Statistika järgi avastati 5-6% elanikkonnast aju ringluse rikkumisi. Kirjeldatud sündroomi rasked tüsistused on nii seniilse dementsuse kui ka isheemilise insuldi teke.

PÕHJUSED

Düscirkulatoorset entsefalopaatiat areneb haiguste taustal, mis soodustavad veres aju tekitavate arterite luumenite järkjärgulist vähenemist. Sündroom areneb aastate jooksul ja põhjustab pöördumatuid muutusi aju struktuuris. Valge ja subkortikaalsed struktuurid on kõige haavatavamad.

Provokatiivsed patoloogiad:

• arteriaalne hüpertensioon;
• suhkurtõbi;
• aju veresoonte arteriosklerootiline kahjustus;
• hüperkolesterineemia;
• osteokondroos, seljaaju vigastused;
• venoosne staas;
• vegetatiivne düstoonia;
• arütmiad;
• vere häired;
• vaskuliit.

Provokatiivsed tegurid:

• geneetiline eelsoodumus;
• kehakaal ületab normaalset taset;
• madal füüsiline aktiivsus;
• vaimne töö;
• stress;
• suitsetamine, alkoholi joomine.

Kõik need tegurid põhjustavad aju verevarustust, hüpoksia ja selle kudede atroofiat. Hüpertensiivsetel patsientidel diagnoositakse 2 korda sagedamini veresoonte düscirkulatoorset entsefalopaatiat.

KLASSIFIKATSIOON

Aju düscirkulatoorset entsefalopaatiat klassifitseeritakse mitmete kriteeriumide järgi.

Haiguse vormid sõltuvalt etioloogiast:

• arterosklerootiline entsefalopaatia;
• hüpertensiivne;
• venoosne;
• segatud

Haiguse vormid vastavalt kursuse olemusele:

• aeglane või klassikaline;
• kiiresti progresseeruv;
• tagasimaksmine

Eraldatakse vereringe entsefalopaatia, mille käigus toimub ajukoes progresseeruvad muutused koos neurasteenilise sündroomiga.

SÜMPTOMID

Paljudel keskealistel ja eakatel inimestel on väsimus ja väsimus. 65% patsientidest täheldatakse depressiooni vormis emotsionaalset stressi. Need sümptomid on mittespetsiifilised ja ebastabiilsed, mistõttu nad ei ole sageli meditsiinilise abi otsimise põhjuseks. On võimalik, et need on düscirkulatoorsete entsefalopaatiate tunnused, mis tuleb kindlaks teha ja ravida arengu algstaadiumis.

Haiguse kliiniline pilt sõltub aju kahjustamise piirkonnast ja seda kirjeldavad iseloomulikud sündroomid.

Düscirculatory entsefalopaatia sümptomid:

• Aju membraani ümbritsevad kapillaaride patoloogilised muutused, kus krooniline düscirculatory entsefalopaatia ilmneb peavaluna.
• Kui subkortikaalsed tsoonid hävitatakse, ilmnevad väsimus, kerge valu, uimasus, tinnitus ja meeleolumuutused.
• Kui halli materjali muutused on mõtlemise rikkumine, on inimesel raske keskenduda, kavandada tegevusi ja meelde jätta uut teavet.
• Püramiidstruktuuride lüüasaamine põhjustab liikumise talitlushäireid. See väljendub inimese kõndimises ja näoilmetes.
• Aju koore neuronite hävimisega muutub patsient liiga impulsiivseks.
• Nekrootilised muutused eesmise lõuna subkortikaalses kihis põhjustavad depressiooni, apaatiat ja võimetust iseteeninduseks.
• Koor- ja tuumaradadel esinevad häired ilmnevad väljastpoolt tahtmatu huuleliigutustega nahaärrituse ajal.
• Närvirakkude surmaga kaelaosa subkortikaalses osas langeb nägemine.

HAIGUSE TEGEVUS

Sõltuvalt sümptomite raskusest jaguneb düscirculatory entsefalopaatia mitmeks kraadiks.

Düscirculatory entsefalopaatia raskusaste:

• І kraad. Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate esimeste nähtude ilmnemisel ilmneb patsiendil emotsionaalsed häired pisaruse, depressiooni ja ärrituvuse kujul. Mõnikord võib tekkida peavalu. Väsimus kasvab kiiresti isegi pärast ebaolulist füüsilist aktiivsust, vaimne võimekus väheneb.
• Teine aste mida iseloomustab kirjeldatud sümptomite aktiivne progresseerumine. Orgaanilise ajukahjustuse ilmingud. Patsientidel on häiritud liikumiste koordineerimine, patoloogiline reflekssus, paralüüs ja pareessioon.
• III aste. Patsient on apaatiline, tema tegevus on ebaproduktiivne või puudub täielikult. Tõenäolised epileptilised krambid. Isik ei saa iseseisvalt ise teenida, vajab teiste abi.

DIAGNOSTIKA

Düscirculatory entsefalopaatia varajaseks diagnoosimiseks soovitatakse neuroloogil regulaarselt kontrollida kõiki ohustatud isikuid. Kui atroofia diagnoosimine 2 kraadi võimaldab patoloogilist protsessi peatada, siis kolmandas etapis ei ole võimalik närvirakkude väljendunud muutusi ravida.

Aju struktuursete ja funktsionaalsete muutuste tuvastamiseks viiakse läbi rida uuringuid.

Düscirculatory entsefalopaatia diagnostilised meetodid:

• kompuutertomograafia (CT, MRI);
• neurosonograafia;
• galvanoteraapia;
• elektroenkefalograafia;
• reoenkefalograafia.

Tomograafia annab selge ülevaate haiguse 2. ja 3. etapi patoloogilistest muutustest. Diagnoosi tegemisel toetuvad arstid MR-märkidele.

Düstsirkulatoorsete entsefalopaatiate tunnused:

• aterosklerootiliste naastude (kaltsinaatide) olemasolu;
• vesipea märgid;
• veresoonte hüpotensiivsed kanded.

Nõuded, ummistused, aterosklerootilised muutused veresoones võivad ilmneda mittespetsiifiliste sümptomitena. Doppleri ultraheliga saab tuvastada entsefalopaatia sümptomeid.

HOOLDUS

Ravi peaks algama haiguse varases staadiumis, düscirkulatoorsete entsefalopaatiate esimeste tunnuste juures. Selliseid meetmeid võetakse insuldi ärahoidmiseks ja on keeruline ravi.

Düscirculatory entsefalopaatia 1. ja 2. etapis on ravi eesmärgiks närvirakkude taastamine ja aju vereringe parandamine. Eduka ravi võtmeks on ka vererõhu stabiliseerimine ja lipiidide metabolismi normaliseerumine. Selleks nimetage mitu ravimit ja füsioteraapiat.

Düscirculatory entsefalopaatia ravimiravi:

• Vererõhku alandavad ravimid.
• Venotoonika - veresoonte seinte toonuse suurendamiseks.
• Nikotiinhappe preparaadid vereringe stimuleerimiseks.
• Kolesterooli alandamiseks on soovitatav statiinid.
• Nootroopsed ravimid suurendavad neuronite aktiivsust ja juhtivust.
• B-grupi vitamiinidel on närvirakkude ainevahetusprotsessidele positiivne mõju.
• Antihüpoksandid vähendavad hüpoksia raskust.

Düscirculatory entsefalopaatia füsioteraapia ravi:

• UHF kaelalaevade piirkonnas;
• galvaanilised voolud krae piirkonnas;
• terapeutiline radoon, süsinikdioksiid ja hapniku vannid;
• elektrilised;
• nõelravi;
• laserrakendus.

Pöörake tähelepanu ka madala kalorsusega dieedi järgimisele ja loomset päritolu rasvaste toitude tagasilükkamisele.

Narkootikumide ja füsioteraapia ravi võib olla efektiivne, kuni düscirculatory entsefalopaatia sümptomid on omandanud haiguse kolmanda etapi tunnused.

Aterosklerootiliste muutuste või emakakaela osteokondroosi põhjustatud märkimisväärset vasokonstriktsiooni ravitakse viivitamatult nende avatuse taastamiseks.

Leidsite vea? Valige see ja vajutage Ctrl + Enter

Entsefaliit on aju põletikuliste haiguste rühm, mis on nakkuslikud, allergilised või toksilised. See võib põhjustada haiguse arengut.

Düscirculatory entsefalopaatia täielik ülevaade: põhjused ja ravi

Sellest artiklist saate teada: mis on düscirculatory entsefalopaatia, millised haigused viivad selle arengusse. Milliseid meetodeid kasutatakse diagnoosi määramiseks. Selle haiguse ja patsiendihoolduse ravi.

Artikli autor: Nivelichuk Taras, anestesioloogia ja intensiivravi osakonna juhataja, 8-aastane töökogemus. Kõrgharidus erialal "Meditsiin".

Düscirkulatoorset entsefalopaatiat (lühendatult DE) on aju talitlushäire, mis tekib tema kudede difuusse kahjustuse tagajärjel aju verevarustuse (st aju veresoonte) kroonilise puudulikkuse tõttu.

Aju kudede kroonilise puudulikkuse korral tekib veres pidevalt hapnikku ja toitaineid. Reeglina põhjustab DE väikeste veresoonte laialt levinud kahjustuse, mistõttu esineb rakkude düsfunktsioon kogu ajus.

Peaaegu võimatu on kõrvaldada väikeste ajuõõnsuste patoloogilisi muutusi ja hapniku ja toitainete pikaajalise defitsiidi tagajärgi. DE on aeglaselt progresseeruv haigus, mis rasketel juhtudel toob kaasa täieliku puude, enesehoolduse ja sotsiaalsed oskused.

DE probleem on seotud neuroloogide ja psühhiaatritega.

Põhjused

DE põhjused ühendavad nende kahjuliku mõju aju veresoonele. Neile kuulub:

• aju ateroskleroos;
• hüpertensioon;
• suhkurtõbi;
• kardiovaskulaarsed haigused kroonilise vereringehäire tunnustega;
• südamerütmihäired;
• arteriaalne hüpotensioon.

Kõik need haigused põhjustavad aju verevarustuse halvenemist verevoolu vähenemise või vaskulaarsete seinte halvenemise tõttu. Kroonilise hapniku ja toitainete puuduse tõttu esineb ajurakkude hajus surm ja selle atroofia.

Kui aterosklerootilised naastud on täielikult blokeerinud peaaju veresooned, tekivad patsiendid mitmele väikesele löögile, mis ei põhjusta märgatavaid sümptomeid. Sellised inimesed aga suurendavad düscirkulatoorset entsefalopaatiat.

Sümptomid

DE peamisi sümptomeid võib jagada kognitiivseteks ja neuroloogilisteks häireteks. Lisaks nendele sümptomitele kogevad düscirkulatoorset entsefalopaatiat põdevatel patsientidel emotsionaalseid häireid, mida väljendavad äkilised meeleolumuutused, põhjuseta nutt või naer, inerts, huvipuudus ümbritsevates tingimustes.

Kognitiivsed häired

Kognitiivsed häired on vaimsete võimete halvenemine, mis mõjutab peamiselt mälu, mõtlemist, õppimisvõimet, igapäevaste probleemide lahendamist ja uut teavet.

Kognitiivsete häirete varased tunnused DE-s:

1. Aeglane mõtlemine.
2. Raskused oma tegevuse planeerimisel.
3. Probleemid mõistmisega.
4. Probleemid keskenduvad.
5. Muutused käitumises või meeleolus.
6. Probleemid lühiajalise mälu ja kõnega.

DE algstaadiumis võivad need sümptomid olla vaevumärgatavad, mõnikord võetakse neid mõne muu haiguse tunnuseks - näiteks depressiooniks. Kuid nende olemasolu näitab, et inimesel on teatud ajukahjustus ja et tal on vaja ravi.

Aja jooksul halveneb kognitiivsete häirete kliiniline pilt. Haiguse progresseerumine areneb aeglaselt, kuigi mõnedel patsientidel võib see esineda üsna kiiresti, mitme kuu või aasta jooksul. Kognitiivsete häirete hilinenud sümptomid DE-s on järgmised:

• Mõtlemise märkimisväärne aeglustumine.
• Desorientatsioon ajal ja kohas.
• Mälu kadu ja väljendunud raskused koondumise puhul.
• Raske leida õigeid sõnu.
• Tõsised isiksuse muutused - näiteks agressiivsus.
• Depressioon, meeleolumuutused, huvipuudus või entusiasm.
• Igapäevaste ülesannete täitmisel on üha raskem.

Neuroloogilised häired

Lisaks kognitiivsele häirele arenevad raskekujulise DE-ga patsiendid neuroloogilised sümptomid, mille hulka kuuluvad:

• pearinglus;
• peavalu;
• ebastabiilsus kõndides, kõndimishäired;
• liikumiste halb koordineerimine;
• aeglane liikumine;
• jäsemete värin;
• kõne- ja neelamisprobleemid;
• kontrolli kaotamine urineerimise ja roojamise üle.

Diagnostika

Düscirculatory entsefalopaatia diagnoosi tuvastamiseks küsivad arstid patsienti või tema sugulasi häirivate sümptomite kohta, uurivad haiguste esinemist, mis võivad viia aju verevarustuse halvenemiseni. Pärast seda viiakse läbi üldine ja neuroloogiline uurimine, sealhulgas kõõluste reflekside, lihastoonuse ja tugevuse, tundlikkuse, koordineerimise ja tasakaalu määramine.

Diagnoosi kinnitamiseks kasutati laboratoorset ja instrumentaalset uurimist, kognitiivsete häirete hindamist.

Laboratoorsed katsed

Laboratoorsete testide abil püütakse selgitada DE arengute põhjuseid. Selleks määrake:

1. Täielik vereloome leukotsüütide valemiga.
2. Vere hüübimise näitajad (koagulogramm).
3. Lipiidide profiil (erinevate kolesteroolitüüpide tase).
4. Vere glükoosisisaldus.
5. Kilpnäärme hormoonide tase.

Instrumentaalne eksam

DE-i instrumentaalse uurimise eesmärk on visualiseerida veresoonte ja ajukoe kahjustused ning tuvastada selle haiguse põhjused.

Peamised uuringud ajukoe kujutise saamiseks:

Kompuutertomograafia (CT) on valutu uurimine, mille käigus võetakse palju röntgenkiirte erinevates nurkades. Seejärel loob arvuti saadud informatsiooni kasutades aju üksikasjaliku pildi. CT annab teavet aju struktuuri kohta, võimaldab tuvastada insultide ja mikrostrokkide fookuseid, veresoonte ja kasvajate muutusi. Mõnikord teostatakse patsiendi jaoks uuringu üksikasjalikuma visualiseerimise ja diagnostilise väärtuse suurendamise jaoks CT-skaneerimine, mille käigus manustatakse intravenoosselt kiirituskaitsega ravimit.

DE viib läbi ka mitmeid muid uuringuid:

1. Unearterite ultraheliuuring on uurimine, mis võimaldab kõrgsageduslike helilainete abil tuvastada ateroskleroosi või struktuurseid muutusi peamistest aju varustavatest laevadest.
2. Elektroenkefalograafia - aju elektrilise aktiivsuse registreerimise meetod.
3. Oftalmoskoopia - vundamendi uurimine, millel veresooned asuvad. Kui inimesel on ajuarteri kahjustus, mõjutab see kõige sagedamini võrkkesta veresoonte seisundit.
4. Elektrokardiograafia on südame elektrilise aktiivsuse registreerimise meetod, millega saab avastada paljud tema haigused, mis põhjustavad südamepuudulikkust - näiteks arütmiad.

Kognitiivsete funktsioonide hindamine

Peamine probleem ED-ga patsientidele ja neile lähedastele on kognitiivsed häired. Kognitiivsete funktsioonide hindamiseks on palju spetsiaalseid neuropsühholoogilisi teste, mille eesmärk on hinnata patsiendi võimet:

• rääkida, kirjutada, mõista suulist ja kirjalikku kõnet;
• töö numbritega;
• tajuvad ja mäletavad teavet;
• töötada välja tegevuskava;
• reageerida hüpoteetilistele olukordadele.

Ravi

Düscirculatory entsefalopaatia ravi eesmärk on peatada või aeglustada ajukahjustuse progresseerumist, ennetada insultide teket ja ravida haigusi, mis põhjustavad tserebrovaskulaarset puudulikkust.

Tavaliselt sisaldab raviplaan eluviisi muutusi:

• Tervislik toit.
• Kaalu normaliseerimine.
• Suitsetamisest loobumine ja alkoholi joomine.
• Kehaline aktiivsus

DE-ravimeid kasutatakse järgmistes valdkondades:

1. Antihüpertensiivne ravi, mille eesmärk on normaliseerida vererõhku. Normaalse vererõhu taseme säilitamine võib aidata TE aeglustada või aeglustada. Kõige sagedamini soovitavad arstid kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse esinemisel kasutada angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite (ramipriil, perindopriil) või angiotensiini retseptori blokaatorite (kandesartaan, losartaan) rühma kuuluvaid ravimeid, kuna neid peetakse aju, veresoonte suhtes kaitsvateks omadusteks. süda ja neerud. Kui need ravimid ei ole vererõhu reguleerimiseks piisavad, kombineeritakse neid teiste ravimitega - diureetikumiga (indapamiid, hüdroklorotiasiid), beetablokaatoritega (bisoprolool, nebivolool), kaltsiumikanali blokaatoritega (amlodipiin, felodipiin). Ainult arst võib määrata ED-ga patsiendile sobivaid ravimeid.
2. Vere kolesterooli vähendamine. Kuna aju ateroskleroos on veel üks peamine põhjus, põhjustab kolesteroolitaset vähendavaid ravimeid sageli selle haigusega patsientidele. Kõige sagedamini kasutatavad statiinid (atorvastatiin, rosuvastatiin), mis lisaks kolesterooli vähendamisele parandavad ka veresoonte sisekihi seisundit (endoteeli), vähendavad viskoossust, peatavad või aeglustavad ateroskleroosi progresseerumist ning omavad antioksüdantset toimet.
3. Trombotsüütide trombotsüütide ravi. DE-i raviplaani üks olulisi komponente. Trombotsüütide vastased ained mõjutavad trombotsüüte, takistades nende kleepumist (agregatsioon), parandades seeläbi aju vereringet. Kõige sagedamini määratud aspiriin väikestes annustes.

Peaaegu kõik arstid tunnevad ära need kolm dyscirculatory entsefalopaatia ravimiteraapia valdkonda. Lisaks soovitavad paljud neuroloogid kasutada järgmisi ravimeetodeid:

• Antioksüdantravi - ravimeetod, mille aluseks on vabade radikaalide kahjulikku mõju pärssivate ravimite eelised. Nende hulka kuuluvad E-vitamiin, askorbiinhape, aktovegiin, meksidool.
• Uimastite kombineeritud kasutamine. Arvatakse, et need vahendid normaliseerivad vere hüübimist, verevoolu väikeste aju veresoonte kaudu, venoosset väljavoolu ajust ja neil on ka antioksüdandid, angioprotektiivsed ja neuroprotektiivsed omadused. Kõige sagedamini määravad neuroloogid vinpotsetiini, pentoksifülliini, piratsetaami, tsinnarisiini.
• Metaboolne ravi. Paljud arstid usuvad, et aju rakkude ainevahetuse parandamine on düscirculatory entsefalopaatia ravi lahutamatu osa. Kõige sagedamini määratud tserebrolüsiin, cortexin, glütsiin.
• Kognitiivsete funktsioonide parandamine. Mälu, mõtlemise, hinnangu ja tegevuse planeerimise kahjustuste raviks on kõige sagedamini määratud ravimid, mis suurendavad neurotransmitterite taset. Neile kuuluvad donepesiil, galantamiin, memantiin.

Enamikul patsientidest ei ole raviravi abil võimalik täielikult kõrvaldada düscirculatory entsefalopaatiat. Ravi hea tulemus on haiguse ja kognitiivsete häirete progresseerumise peatamine või aeglustamine.

Raske düscirculatory entsefalopaatiaga patsientide elu lihtsustamine

Raske DE-ga patsientide igapäevaelu lihtsustamiseks on palju erinevaid meetodeid. Nende hulka kuuluvad:

• Tööteraapia - tuvastada igapäevaelus esinevaid probleeme, mis võivad hõlmata riietumist või pesemist, ning nende lahendusi.
• Kõneteraapia - aitab kõrvaldada suhtlusprobleeme.
• Füsioteraapia - kasulik liikumisprobleemide kõrvaldamiseks.
• Psühhoteraapia - mälu, vaimse võime, sotsiaalse suhtluse parandamine.
• Muudatused kodus - näiteks heade valgustuse pakkumine kõikides tubades, libedate kohtade ja vaipade eemaldamine, käsipuude ja piirdete lisamine, mugavate tingimuste loomine, libisemata jalatsid.

DE-ga patsientidel võib halvenemine ja ärevus tekkida mis tahes uutes tingimustes (näiteks haiglas), kui nad puutuvad kokku suurte müraga, kui nad puutuvad kokku suure hulga võõrastega, kui see on vajalik keeruliste ülesannete täitmiseks.

Raske DE vormiga patsiendi eest hoolitsemine on füüsiliselt ja psühholoogiliselt nõrgendav protsess. Isik, kes seda teeb, võib tunda viha, viha, süütunnet, pettumust, meeleheidet ja leina. Seetõttu on väga oluline pöörata rohkem tähelepanu oma tervisele, puhata, rahuldada oma vajadusi nii inimestele, kes hoolitsevad ED-ga patsientide kui ka patsientide eest.

Prognoos

Prognoos sõltub selle haiguse staadiumist ja põhjusest. Aju düstsirkulatoorset entsefalopaatiat ei ole võimalik täielikult ravida. Ravi eesmärk on aeglustada või peatada kognitiivsete häirete ja neuroloogiliste sümptomite progresseerumist.

DE suurendab suremust, langusest tingitud vigastuste ohtu.

Artikli autor: Nivelichuk Taras, anestesioloogia ja intensiivravi osakonna juhataja, 8-aastane töökogemus. Kõrgharidus erialal "Meditsiin".

Düscirculatory entsefalopaatia

Düscirkulatoorset entsefalopaatiat nimetatakse aju veresoonte puudulikkuseks, mis põhjustab selle funktsioonide järkjärgulise katkemise ja selle struktuuris hajutatud häired. See seisund progresseerub aeglaselt, sagedamini juba aastaid ja seda iseloomustab aju multifokaalne düsfunktsioon.

Põhjused

Düscirculatory entsefalopaatia (DE) ei ole iseseisev haigus, vaid selle aluseks olevate põhjuste tagajärg. Järgmised riigid viivad DE arendamiseni:

• aju veresoonte ateroskleroos;
• arteriaalne hüpertensioon;
• aju veresoonte ummikud;
• vegetatiivne düstoonia;
• süsteemse hemodünaamika rikkumine;
• süsteemsed sidekoe haigused;
• vaskuliit;
• verehaigused jne.

Sellele vaatamata paljudele põhjustele on kõige sagedamini düscirkulatoorsed entsefalopaatiad ateroskleroosi, hüpertensiooni tagajärg ja sagedamini on nende kombinatsioon. Kõik ülaltoodud põhjused põhjustavad aju veresoonte halvenemist, aidates kaasa hapniku nälja tekkimisele, aju aine atroofilistele muutustele ning mikroinfarkti arengule, aju valge aine tiheduse muutustele, eriti aju vatsakeste lähedale. Seda protsessi nimetatakse leukoaraioosiks, see on selgesti nähtav kompuutertomograafia abil. Sellised hajutatud muutused ajus põhjustavad mikrokoopiliste neuroloogiliste sümptomite teket ja vaimse aktiivsuse lagunemist.

Sümptomid ja märgid

Reeglina ei ole düscirkulatoorsete entsefalopaatiate sümptomid ja tunnused varases staadiumis spetsiifilised. Esimesed märgid hõlmavad asteeniat. Patsientidel on pidev väsimus ja väsimus, ärrituvus, kontsentratsiooni halvenemine. Iseloomulik muutus meeleolus - tema depressioon. Patsiendid muutuvad depressiooniks, miski ei meeldi neile. Sageli võib esineda suurenenud reaktiivsus väliste stiimulite suhtes - ere valgus, valju heli jne.

Aja jooksul arenevad lisaks neurastenilistele sümptomitele ka orgaaniliste neuropsühhiaatriliste häirete, mälu, emotsioonide, tähelepanu ja motivatsiooni tunnused. Sagedased sümptomid on peavalu, pea müra ja pearinglus. Väga iseloomulik sümptom on unetus. Sümptomite suurenemine on tüüpiline päeva teisel poolel vaimse ja füüsilise töö ajal.

Etapid

Düscirculatory entsefalopaatia on voolu faasiline iseloom. Düscirkulatoorset entsefalopaatiat on kolmel etapil.

• DE esimest etappi iseloomustavad esialgsed muutused. Sel perioodil on iseloomulik neurasteenia sündroomi esinemine, mille tulemus on vähenenud, väsimus, ärrituvus, depressioon. Patsiente võib häirida pearinglus, pea müra ja peavalu. Seda iseloomustab mitteametliku mälu vähenemine, unetus. Sümptomid on õhtul halvemad ja kaovad pärast puhkust. Objektiivselt on võimalik tuvastada okulomotoorseid häireid, näo asümmeetriat, reflekside erinevat raskust keha sümmeetrilistel osadel, patoloogiliste reflekside ilmumist. Sellised muutused ei ole siiski kohustuslikud, sagedamini võivad nad kaasneda ajutise tsirkulatsiooni häiretega, näiteks mööduva isheemilise rünnakuga.
• DE sümptomite teine ​​etapp on sarnane esimesele. Sümptomeid iseloomustab progresseerumine. Orgaanilise ajukahjustuse sümptomid on rohkem väljendunud, mis on tingitud sagedastest mööduvatest isheemilistest rünnakutest, mikrostrokidest jne. Te saate paljastada liikumiste, spastilisuse, pareseesi või jäsemete paralüüsi, patoloogiliste reflekside ilmnemise, kõõluste refleksi taastumise jne. arterite ahenemine ja angioskleroos.
• DE kolmandat etappi iseloomustab neuroloogiliste sündroomide (amüstaatiline, düscirkulatoorsed, püramiidsed, pseudobulbaarsed jms) kohustuslik esinemine ja progresseerumine. Selles etapis on iseloomulik epilepsiahoogude tekkimine. Jätkuvad peavalu, mälukaotuse, peamüra, unetuse, liikumishäirete koordineerimise kaebused. Iseloomustab intelligentsuse ja kriitika vähenemine nende seisundi suhtes. Nn dementsus areneb.

Kas on puue?

Düscirculatory entsefalopaatia ei ole iseenesest puude põhjuseks. Põhihaigus, mis kaasneb ainult entsefalopaatiaga, võib viia patsiendi puude. Sellised haigused võivad olla südameinfarkt ja aju isheemilised insultid, arteriaalse hüpertensiooni rasked pahaloomulised vormid, sidekoe süsteemsed haigused, veri jne.

Puudega seotud näidustused võivad olla aluseks oleva haiguse kiire progresseerumine, vastunäidustatud töötingimused ja -tüübid, aju vereringe sagedased rikkumised ja mööduvad isheemilised rünnakud, dementsuse areng.

Patsientide töövõime küsimus hõlmab keelatud tööde kontseptsiooni.

Düscirculatory entsefalopaatiaga patsiendid ei saa öösel töötada suurenenud neuropsühhilise või füüsilise koormuse, kuumade või mürgiste töökeskuste tingimustes. AE 2. etapis on keelatud töö, mis nõuab kiirete ja tähtsate otsuste tegemist, selget kooskõlastatud tegevust ja pikka kõndimist.

Diagnostika

Haiguse diagnoosimiseks on kõigepealt vaja asjakohaseid kliinilisi ilminguid. Aju instrumentaalse diagnostika abil (CT). Sõltuvalt CT staadiumist ilmnevad erinevad muudatused:

• 1. etapi CT-skaneerimine on aju minimaalsete atroofiliste protsesside avastamine;
• DE 2. etapi CT-skaneerimine hõlmab väikeseid fookuseid, millel on väike aju valge aine tihedus, aju vatsakeste ja vagude laienemine;
• DE 3. etapi CT-pilti iseloomustab raske aju atroofia, leukoaraioos, ülekantud aju vereringehäiretega seotud muutused jne.

Teine diagnostiline meetod on reoenkefalograafia (REG). See võimaldab teil tuvastada hüpertensioonile ja ateroskleroosile iseloomulikke muutusi. Nende raskusaste sõltub DE staadiumist.

Doppleri ultraheli ajal on võimalik avastada aterosklerootilisi muutusi veresoontes, nende kitsenemist või ummistumist.

Pöörake tähelepanu materjalile aju turse mõju kohta.
Siinkohal on toodud ka laste seroosse meningiidi tunnused ja esimesed sümptomid.

Vereanalüüsis võib tuvastada vere paksenemist, suurendada trombotsüütide ja punaste vereliblede agregeerumist, muutes punaste vereliblede suurust ja kuju. Biokeemiliste vereanalüüside puhul on iseloomulik düslipoproteineemia: üldkolesterool suureneb, madala ja väga madala tihedusega lipoproteiinide osakaal suureneb ning suure tihedusega lipoproteiinid vähenevad.

Ravi

DE raviks kasutatakse integreeritud lähenemisviisi.

• On vaja kontrollida vererõhku ja võtta pidevalt antihüpertensiivseid ravimeid, millest on palju: angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid, β-blokaatorid, aeglased kaltsiumikanali blokaatorid, angiotensiin-2 retseptori inhibiitorid, diureetikumid. Hüpertensiooni piisav ravi võib valida ainult arsti.
• On oluline meeles pidada lipiidide spektri korrigeerimist. Selleks kasutage statiinide, fibraatide, sapphapete sekvestrantide jt rühmade hulgast lipiidide sisaldust vähendavaid ravimeid. Kõige tavalisemad statiinid (atorvastatiin, simvastatiin, rosuvastatiin jne). Nende nimetamine ja ravi kontrollimine tuleb samuti kooskõlastada arstiga.
• Antihüpoksandid - emoksipiin, glutamiinhape - kõrvaldavad hüpoksia.
• Nootropics parandab aju toitumist - Piracetam, Nootropil, Cerebrolysin, Encephabol jne.
• Nikotiinhappe preparaadid parandavad vereringet - ksantiini nikotinaat, picammilon.
• Kui unearterisüsteemi stenoos on 70% või rohkem, on näidatud lagundavad aterosklerootilised naastud, sagedased isheemilised rünnakud, veresoonte operatsioon.

Tagajärjed ja prognoos

DE on stabiilne, aeglane, paroksüsmaalne või kiire progresseerumine. Esimesed kaks tüüpi voolu on iseloomulikud etapile 1 DE (7-12 aastat). Lisaks süvenevad sümptomid kiiresti (4-5 aastat). Sümptomite progresseerumine kiireneb vanusega. Sümptomid arenevad hüpertensiooniga kõige kiiremini.

Kuidas säästa toidulisandeid ja vitamiine: probiootikume, neuroloogilistele haigustele mõeldud vitamiine jne, ja me tellime iHerb'ist (link 5 $ allahindlus). Tarnimine Moskvasse on vaid 1-2 nädalat. Palju odavam mitu korda kui venekeelses kaupluses, ja põhimõtteliselt ei ole mõned tooted Venemaal leitud.

Düscirculatory entsefalopaatia

Düscirculatory entsefalopaatia on ajukahjustus, mis esineb erinevate etioloogiate aju vereringe krooniliste aeglaselt progresseeruvate häirete tagajärjel. Düscirkulatoorset entsefalopaatiat väljendub kognitiivsete häirete ja motoorsete ja emotsionaalsete sfääride häiretega. Sõltuvalt nende ilmingute tõsidusest jaguneb düscirculatory entsefalopaatia kolmeks etapiks. Düscirculatory entsefalopaatiaga läbiviidud uuringute loend sisaldab oftalmoskoopiat, EEG, REG, Echo EG, UZGD ja aju veresoonte dupleksskaneerimist, aju MRI. Düscirkulatoorset entsefalopaatiat ravitakse individuaalselt valitud antihüpertensiivsete, vaskulaarsete, trombotsüütide vastaste, neuroprotektiivsete ja teiste ravimite kombinatsiooniga.

Düscirculatory entsefalopaatia

Düscirculatory entsefalopaatia (DEP) on neuroloogia laialt levinud haigus. Statistika kohaselt kannatab umbes 5-6% Venemaa elanikkonnast düscirculatory entsefalopaatiast. Koos ägeda insultide, väärarengute ja aju veresoonte aneurüsmidega viitab DEP vaskulaarsele neuroloogilisele patoloogiale, mille struktuur esineb sagedamini esinemise sageduses.

Traditsiooniliselt peetakse düscirkulatoorset entsefalopaatiat valdavalt eakaks. Samas on DEP-ga seoses täheldatud ka südame-veresoonkonna haiguste "noorendamise" üldist tendentsi. Koos stenokardiaga, müokardiinfarktiga, ajuinfarktiga täheldatakse alla 40-aastastel inimestel üha enam düstsirkulatoorset entsefalopaatiat.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate põhjused

DEP areng põhineb kroonilisel ajuisheemial, mis tuleneb erinevatest vaskulaarsetest patoloogiatest. Umbes 60% juhtudest põhjustab düscirkulatoorset entsefalopaatiat ateroskleroos, nimelt aterosklerootilised muutused aju veresoonte seintes. Teine koht DEP põhjuste hulgas on krooniline arteriaalne hüpertensioon, mida täheldatakse hüpertensioonis, kroonilises glomerulonefriisis, polütsüstilise neeruhaiguse, feokromotsütoomi, Itsenko-Cushing'i haiguse jne korral.

Düstsirkulatoorset entsefalopaatiat põhjustavate põhjuste seas eristatakse selgroolülituste patoloogiat, mis tagab kuni 30% aju vereringest. Vertebraalarterite sündroomi kliinikusse kuuluvad ka düscirculatory entsefalopaatia ilmingud aju vertebrobasilaris. DEP-d põhjustavad selgroo arterites ebapiisava verevoolu põhjused võivad olla: lülisamba osteokondroos, emakakaela düsplastilise iseloomu ebastabiilsus või selgroo kahjustus, Kimerli anomaalia, selgroo defektid.

Sageli esineb suhkurtõve taustal düscirkulatoorset entsefalopaatiat, eriti juhtudel, kui ei ole võimalik hoida veresuhkru taset ülemise normi piires. Diabeetiline makroangiopaatia põhjustab sellistel juhtudel DEP sümptomite tekkimist. Teised düscirculatory entsefalopaatia põhjustavad tegurid on kraniocerebraalsed vigastused, süsteemne vaskuliit, pärilik angiopaatia, arütmiad, püsiv või sagedane arteriaalne hüpotensioon.

Düscirculatory entsefalopaatia arengu mehhanism

DEP etioloogilised tegurid viivad ühel või teisel viisil kaasa aju vereringe halvenemisele ja seega ka hüpoksiale ning ajurakkude trofismi häirimisele. Selle tulemusena tekib aju rakkude surm aju kudede (leukoareoos) või nn „vaikse südamelihase infarkti” mitme väikese fookuse kujunemise tõttu.

Aju sügavate osade ja subkortikaalsete struktuuride valge aine on kõige haavatavamad aju vereringe krooniliste häirete korral. See on tingitud nende asukohast vertebrobasilarite ja unearterite ääres. Aju sügavate osade krooniline isheemia põhjustab subkortikaalsete ganglionide ja ajukoorme vaheliste ühenduste lagunemist, mida tuntakse kui „eraldamise nähtust”. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on düscirculatory entsefalopaatia arengu peamiseks patogeneetiliseks mehhanismiks dissotsiatsiooninäht, mis määrab selle peamised kliinilised sümptomid: kognitiivsed häired, emotsionaalse sfääri häired ja motoorne funktsioon. Iseloomulikult avaldub düscirkulatoorset entsefalopaatiat selle loomuliku alguses funktsionaalsete häirete all, mis korralikult ravides võivad olla pöörduvad ja seejärel moodustub järk-järgult püsiv neuroloogiline defekt, mis sageli põhjustab patsiendi puude.

Tuleb märkida, et ligikaudu pooltel juhtudel esineb düscirculatory entsefalopaatia kombinatsioonis aju neurodegeneratiivsete protsessidega. See on seletatav nii aju vaskulaarsete haiguste tekke põhjustavate tegurite kui ka ajukoe degeneratiivsete muutustega.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate klassifikatsioon

Düscirculatory entsefalopaatia etioloogia kohaselt on see jagatud hüpertensiivseks, aterosklerootiliseks, veeniks ja segatud. Voolu iseloomu järgi eristatakse aeglaselt progresseeruvat (klassikalist), tagasipöörduvat ja kiiresti progresseeruvat (gallopeeruvat) düscirculatory entsefalopaatiat.

Sõltuvalt kliiniliste ilmingute raskusest klassifitseeritakse düscirkulatoorset entsefalopaatiat etappideks. Düscirkulatoorset entsefalopaatia etappi I iseloomustab enamiku ilmingute subjektiivsus, kerge kognitiivne kahjustus ja neuroloogilise seisundi muutuste puudumine. Düstsirkulatoorset entsefalopaatia II etappi iseloomustavad ilmsed kognitiivsed ja motoorsed häired, emotsionaalse sfääri häirete süvenemine. Düscirculatory entsefalopaatia III etapp on peamiselt erineva raskusega veresoonte dementsus, millega kaasnevad erinevad motoorilised ja vaimsed häired.

Düscirculatory entsefalopaatia algsed ilmingud

Düscirculatory entsefalopaatia peen ja järkjärguline algus on iseloomulik. DEP algfaasis võivad emotsionaalsed häired esile tõsta. Ligikaudu 65% düscirculatory entsefalopaatiaga patsientidest on depressioon. Vaskulaarse depressiooni eripära on see, et patsiendid ei kaldu kaebama madala meeleolu ja depressiooni üle. Sagedamini, nagu hüpokondriaalse neuroosiga patsientidel, on DEP-ga patsiendid fikseeritud erinevatele somaatilise iseloomuga ebamugavustundele. Düstsirkulatoorset entsefalopaatiat esineb sellistel juhtudel seljavalu, liigesvalu, peavalu, helisemise või peamüra, erinevate elundite valu ja muude ilmingute korral, mis ei sobi patsiendi somaatilise patoloogia kliinikusse. Erinevalt depressiivsest neuroosist esineb düscirculatory entsefalopaatia depressioon väikese traumaatilise olukorra taustal või mingil põhjusel on see halvasti ravitav antidepressantide ja psühhoteraapiaga.

Esialgse düstsirkulatoorset entsefalopaatiat võib väljendada emotsionaalse labilisuse suurenemisega: ärrituvus, äkilised meeleolumuutused, juhtumatu nutmise puudumine ilma olulise põhjuseta, agressiivne suhtumine teistesse. Sellised ilmingud koos patsiendi kaebustega väsimuse, unehäirete, peavalu, segasuse ja esialgse düscirculatory entsefalopaatia kohta on sarnased neurasteeniale. Düscirculatory entsefalopaatia korral on nende sümptomite tüüpiline kombinatsioon kognitiivse funktsiooni halvenemise tunnustega.

90% juhtudest ilmneb kognitiivne kahjustus düscirculatory entsefalopaatia arengu algstaadiumis. Nende hulka kuuluvad: keskendumisvõime vähenemine, mäluhäired, raskused igasuguse tegevuse korraldamisel või planeerimisel, mõtlemise aeglustumine, väsimus pärast vaimset pingutust. DEP-le on tüüpiline, et rikutakse saadud informatsiooni reprodutseerimist, säilitades samal ajal elu sündmuste mälu.

Düscirculatory entsefalopaatia algstaadiumis kaasnevad liikumishäired hõlmavad peamiselt pearinglust ja mõnda ebastabiilsust kõndimisel. Võib esineda iiveldust ja oksendamist, kuid erinevalt tõelisest vestibulaarsest ataksiast võivad nad, nagu vertigo, ilmuda vaid kõndides.

Düscirkulatoorset entsefalopaatia faasi II-III sümptomid

Düscirkulatoorset entsefalopaatia faasi II-III iseloomustab kognitiivsete ja motoorsete häirete suurenemine. Märkimisväärne mälu halvenemine, hooletuse puudumine, intellektuaalne langus, väljendunud raskused, kui vaja, teha mis tahes eelnevalt tehtud vaimne töö. Samal ajal ei suuda DEP-ga patsiendid oma seisundit piisavalt hinnata, ülehinnata nende tulemuslikkust ja intellektuaalset võimekust. Aja jooksul kaotavad düscirculatory entsefalopaatiaga patsiendid võimet üldistada ja töötada välja tegevusprogrammi, hakkavad ajast ja kohast halvasti liikuma. Düscirculatory entsefalopaatia kolmandas etapis on täheldatud märkimisväärseid häireid mõtlemises ja praktikas, isiksuse ja käitumise häiretes. Dementsus areneb. Patsiendid kaotavad oma töövõime ja sügavamate häiretega kaotavad nad ka enesehoolduse oskused.

Emotsionaalses sfääris esinevatest häiretest kaasneb hilisemate etappide düscirculatory entsefalopaatia kõige sagedamini apaatiaga. Endine hobide vastu on huvi kaotsiminek, motivatsiooni puudumine mis tahes kutsealale. III faasi düscirkulatoorses entsefalopaatias võivad patsiendid osaleda mingisuguses mitteproduktiivses tegevuses ja sagedamini ei tee nad üldse midagi. Nad on iseendale ja nende ümber toimuvatele sündmustele ükskõiksed.

Mootori häired, mis on düstsirkulatoorsete entsefalopaatiate I etapis vaevu märgatavad ja seejärel nende jaoks ilmsed. DEP-le on tüüpiline aeglane jalutamine väikestes etappides, millega kaasneb segamine, kuna patsient ei suuda jala põrandast maha rebida. Sellist segamiskäiku düstsirkulatoorset entsefalopaatiat nimetatakse „suusataja kõnnakuks“. On iseloomulik, et kõndimisel on DEP-ga patsienti raske edasi liikuda ja seda on samuti raske peatada. Need ilmingud, nagu patsiendi käik DEP ise, omavad olulisi sarnasusi Parkinsoni tõve kliinikuga, kuid erinevalt sellest ei kaasne nende käes liikumishäireid. Sellega seoses viitavad arstid nagu düscirculatory entsefalopaatia kliinilised ilmingud "madalama keha parkinsonismiks" või "vaskulaarseks parkinsonismiks".

DEP III etapis on täheldatud suukaudse automaatika sümptomeid, raskeid kõnehäireid, treemorit, pareseesi, pseudobulbaalset sündroomi, kusepidamatust. Võib-olla epilepsiahoogude ilmnemine. Sageli kaasneb II-III düscirkulatoorsete entsefalopaatia etappidega, kui kõndimisel, eriti kui need on peatatud või pööratud. Sellised langused võivad põhjustada jäsemurdeid, eriti kui DEP kombineeritakse osteoporoosiga.

Düscirculatory entsefalopaatia diagnoos

Vaidlustamatu tähtsus on düscirculatory entsefalopaatia sümptomite varasem avastamine, mis võimaldab õigeaegselt alustada tserebraalse vereringe häirete vaskulaarset ravi. Selleks on soovitatav neuroloogi perioodiline kontroll kõikide patsientide puhul, kellel on risk haigestuda DEP-ga: hüpertensiivsed patsiendid, diabeetikud ja aterosklerootiliste muutustega inimesed. Lisaks hõlmab viimane grupp kõiki eakaid patsiente. Kuna patsiendi ja tema perekonna düscirculatory entsefalopaatiaga kaasnevad kognitiivsed häired võivad jääda märkamatuks, on nende avastamiseks vajalikud spetsiaalsed diagnostilised testid. Näiteks palutakse patsiendil korrata arsti poolt räägitavaid sõnu, tõmmata valiknumbriga näidatud nooled ja seejärel meenutada sõnu, mida ta arsti järel kordas.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate diagnoosi osana konsulteeritakse oftalmoskoopia ja visuaalse välja määramisega, EEG, Echo EG ja REG. AEF-i vaskulaarsete häirete avastamisel on suur tähtsus pea ja kaela, dupleks-skaneerimise ja aju veresoonte MRA veresoonte USDG. Aju MRI aitab diferentseerida düscirkulatoorset entsefalopaatiat teise päritoluga aju patoloogiaga: Alzheimeri tõbi, levinud entsefalomüeliit, Creutzfeldt-Jakobi tõbi. Düstsirkulatoorsete entsefalopaatiate kõige usaldusväärsem näidustus on "vaikivate" südameatakkude fookuste avastamine, samas kui neurodegeneratiivsetes haigustes võib täheldada ka ajuvalu ja leucoarea piirkondi.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate tekke eest vastutavate etioloogiliste tegurite diagnostiline otsing hõlmab konsulteerimist kardioloogiga, vererõhu mõõtmist, koagulogrammi, kolesterooli ja vere lipoproteiinide määramist, veresuhkru analüüsi. Vajadusel on DEP-ga patsientidel ette nähtud konsulteerimine endokrinoloogiga, igapäevane vererõhu jälgimine, konsulteerimine nefroloogiga, EKG ja EKG igapäevane jälgimine.

Düscirculatory entsefalopaatia ravi

Kõige efektiivsem düscirculatory entsefalopaatia vastu on kompleksne etiopatogeneetiline ravi. Selle eesmärk peaks olema olemasoleva haiguse kompenseerimine, mikrotsirkulatsiooni ja aju vereringe parandamine, samuti närvirakkude kaitsmine hüpoksia ja isheemia eest.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate etiotroopne ravi võib hõlmata antihüpertensiivsete ja hüpoglükeemiliste ainete individuaalset valikut, anti-sklerootilist dieeti jne. Kui vereringe entsefalopaatia esineb kõrge vere kolesteroolitaseme taustal, mis ei vähene dieedi jälgimisel, siis vähendavad kolesterooli vähendavad ravimid (lovastatiin, gemfibrosüülosiloos, kui on täheldatud dieedi puhul kolesterooli taset)..

Düscirculatory entsefalopaatia patogeneetilise ravi aluseks on ravimid, mis parandavad aju hemodünaamikat ja ei põhjusta „varastamise” mõju. Nende hulka kuuluvad kaltsiumikanali blokaatorid (nifedipiin, flunarisiin, nimodipiin), fosfodiesteraasi inhibiitorid (pentoksifülliin, ginkgo biloba), a2-adrenoretseptori antagonistid (piribediil, nikergoliin). Kuna düstsirkulatoorset entsefalopaatiat kaasneb sageli trombotsüütide agregatsiooni suurenemine, soovitatakse DEP-ga patsientidel kasutada trombotsüütide vastaseid ravimeid: atsetüülsalitsüülhapet või tiklopidiini, ja kui neil on vastunäidustused (maohaavand, verejooks jne) - dipüridamool.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate ravi oluline osa on ravimid, millel on neuroprotektiivne toime, mis suurendab neuronite võimet toimida kroonilise hüpoksia tingimustes. Selliste ravimite patsientidele vereringe entsefalopaatia ettenähtud pürrolidooni derivaate (püratsetaam jne), derivaadid GABA (N-nikotinüül- gamma-aminovõihape, gamma-aminovõihape, aminofenilmaslyanaya hape), loomade ravimeid (gemodializat verest dairy vasikad, peaaju hüdrolüsaat sead, cortexin), membraani stabiliseerivad ravimid (koliinalfoscerat), kofaktorid ja vitamiinid.

Juhul, kui düscirkulatoorset entsefalopaatiat põhjustab unearteri sisemuse valendiku vähenemine, ulatudes 70% -ni ja seda iseloomustab kiire progresseerumine, PNMC episoodid või väikesed löögid, on näidatud DEP kirurgiline ravi. Stenoosi korral koosneb operatsioon unearteri endarterektoomiast koos täieliku ummistumisega intrakraniaalse anastomoosi tekkimisel. Kui düstsirkulatoorset entsefalopaatiat põhjustab selgroo arterite anomaalia, siis teostatakse selle rekonstrueerimine.

Düscirculatory entsefalopaatia prognoosimine ja ennetamine

Enamikul juhtudel võib õigeaegne, adekvaatne ja regulaarne ravi aeglustada I ja isegi II astme entsefalopaatia progresseerumist. Mõnel juhul toimub kiire progresseerumine, kus iga järgnev etapp areneb 2 aastat eelmisest. Ebasoodsaks prognoosiks on düstsirkulatoorsete entsefalopaatiate kombinatsioon aju degeneratiivsete muutustega, samuti DEP taustal esinevad hüpertensiivsed kriisid, aju vereringe ägedad häired (TIA, isheemilised või hemorraagilised insultid), halvasti kontrollitud hüperglükeemia.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate tekke parimaks ennetamiseks on olemasolevate lipiidide ainevahetuse häirete, ateroskleroosi vastase võitluse, tõhusa antihüpertensiivse ravi korrigeerimine, diabeedihaigete hüpoglükeemilise ravi piisav valik.

Düscirculatory entsefalopaatia

Düscirculatory entsefalopaatia on üldine neuroloogiline haigus, mida põhjustab erineva etioloogia aju vereringe aeglane progresseeruv kahjustus.

Vaskulaarse neuroloogilise patoloogia üldises struktuuris on düscirculatory entsefalopaatia esimesel kohal esinemissageduses üldpopulatsioonis. Haigust täheldatakse sagedamini eakatel, kuid viimastel aastatel on vanuserühmas kuni 40 aastat suurenenud düscirculatory entsefalopaatia juhtude arv.

Düscirculatory entsefalopaatia varajaseks avastamiseks on soovitatav regulaarselt profülaktilisi uuringuid riskirühma kuuluvate neuroloogide poolt.

Aju verevarustus esineb neljas arteris (kaks unearterit ühest unearterist ja kaks selgroo arteriat sublavia arterist). Unearterid annavad 70–85% aju verevoolust. Vertebrobasilariga basseini moodustavad selgroolülid varustavad verd aju seljaosadele (emakakaela seljaaju ja väikeaju, verejooks) ja annavad 15–30% aju verevoolust. Aju kudedes varustab verd arterid, mis kalduvad kõrvale Willise ringist, mille moodustavad peamised arterid, mis asuvad kolju aluse lähedal. Lõdvestunud aju tarbib 15% vere mahust ja samal ajal 20-25% hingamisest saadud hapnikust. Aju sisemistest ja välistest veenidest siseneb veri aju venoosse siinusesse, mis paiknevad dura mater lehtede vahel. Vere väljavool peast ja kaelast toimub lõõtsade veenides, mis kuuluvad kõrgema vena cava süsteemi ja paiknevad kaelal.

Aju vereringe halvenemise korral teatud tegurite kahjulike mõjude taustal häiritakse ajukude trofilisust, tekib hüpoksia, mis põhjustab rakusurma ja ajukoe harvaesinemise. Aju sügavate osade krooniline isheemia põhjustab ajukoorme ja subkortikaalsete ganglionide vaheliste ühenduste lagunemist, mis omakorda toimib düscirculatory entsefalopaatia esinemise peamise patogeneetilise mehhanismina.

Põhjused ja riskitegurid

Düscirculatory entsefalopaatia peamine põhjus on krooniline ajuisheemia. Umbes 60% patsientidest põhjustab haigust aju veresoonte seinte aterosklerootilised muutused.

Õigeaegse ja adekvaatse ravi puudumisel on olemas vaskulaarse dementsuse tekkimise oht.

Lisaks esineb hüpertensiivse haiguse, polütsüstilise neeruhaiguse, kroonilise glomerulonefriidi, feokromotsütoomi, kroonilise glomerulonefriidi, feokromotsütoomi, Itsenko haiguse, feokromotsütoosi, Itsenko tõve, Kocheara 'korral sageli esineb kroonilise arteriaalse hüpertensiooni taustal düscirculatory entsefalopaatiat (aju veresoonte spastilise seisundi tulemusena).

Teised haigused, mis võivad põhjustada patoloogilist protsessi, on seljaaju osteokondroos, Kimerley ebanormaalsus, selgroo arterite anomaaliad, düsplastilise emakakaela selgroo ebastabiilsus ja ka pärast selgroo vigastust. Düscirculatory entsefalopaatia võib tekkida suhkurtõvega patsientidel, eriti juhtudel, kui patsiendil on diabeetiline makroangiopaatia. Muud haiguse põhjused on süsteemne vaskuliit, pärilikud angiopaatiad, peavigastused, südame isheemiatõbi, arütmiad.

Riskitegurid on järgmised:

• geneetiline eelsoodumus;
• hüperkolesteroleemia;
• ülekaaluline;
• kehalise aktiivsuse puudumine;
• ülemäärane vaimne stress;
• halvad harjumused (eriti alkoholi kuritarvitamine);
• halb toitumine.

Haiguse vormid

Etioloogilise teguri kohaselt jaguneb düscirculatory entsefalopaatia järgmisteks tüüpideks:

• aterosklerootiline - kõige levinum vorm haiguse progresseerumisega ajufunktsioonid halvenevad;
• hüpertensiivne - võimeline ilmuma noores eas, teravdab hüpertensiivsete kriiside ajal; on oht kahjustada luure ja mälu süvenemist kuni sügava dementsuseni;
• venoossed - aju funktsioonid halvenevad ödeemi taustal, mis tekib vere väljavoolu raskuse tõttu;
• segatud - ühendab aterosklerootiliste ja hüpertensiivsete vormide tunnused.

Sõltuvalt haiguse kulgemisest võib see olla aeglaselt progresseeruv (klassikaline), remiteeriv ja kiiresti progresseeruv (gallopeerimine).

Haiguse staadium

Düscirculatory entsefalopaatia käigus määratakse kolm etappi.

1. Neuroloogilise seisundi muutus puudub; piisav ravi võimaldab tavaliselt saavutada stabiilse pikaajalise remissiooni.
2. Sotsiaalse väärarengu algus, objektiivsed neuroloogilised häired, võime ise teenindada.
3. Vaskulaarse dementsuse areng, neuroloogiliste häirete süvenemine, patsiendi täielik sõltuvus teistest.

Düscirculatory entsefalopaatia sümptomid

Düscirkulatoorset entsefalopaatiat iseloomustab kognitiivsete funktsioonide, motoorsete häirete ja emotsionaalsete häirete halvenemine.

Patoloogilise protsessi arengu järkjärguline ja vaevu märgatav algus on iseloomulik. Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate algstaadiumis kliinilises pildis domineerivad tavaliselt emotsionaalse sfääri rikkumised. Ligikaudu 65% patsientidest kurdavad depressiooni ja madalat tuju. Neile on iseloomulik somaatilise iseloomuga ebamugavustunne (seljavalu, liigesed, siseorganid, peavalu, müra või tinnitus jne), mida ei põhjusta alati olemasolevad haigused. Düscirculatory entsefalopaatia depressiivne seisund esineb reeglina väikese traumaatilise mõjuga või spontaanselt, seda on raske parandada antidepressantide ja psühhoterapeutiliste meetodite abil. 20% juhtudest saavutab depressiooni raskusaste märkimisväärse taseme.

Düscirculatory entsefalopaatia algstaadiumis patsientidel põhjustab psühho-emotsionaalne stress ja kutsealased ohud sageli ägenemisi.

Teised düscirkulatoorsete entsefalopaatia sümptomid on algstaadiumis ärrituvus, agressiooni rünnakud teiste vastu, meeleolumuutused, kontrollimatute nuttide rünnakud ebaoluliste põhjuste tõttu, puudumine, väsimus, unehäired. 90% patsientidest esineb mäluhäireid, vähenenud kontsentratsioon, raskused igasuguse tegevuse planeerimisel ja / või organiseerimisel, kiire väsimus intellektuaalse pingutusega, mõtteviisi aeglustumine, kognitiivse tegevuse vähenemine, raskused ühelt tegevusalalt teisele üleminekul. Mõnikord on suurenenud reaktiivsus väliste stiimulite suhtes (valju heli, ereda valguse), näo asümmeetria, keele kõrvalekalle mediaanjoonest, okulomotoorsed häired, patoloogiliste reflekside ilmnemine, ebastabiilsus kõndimisel, iiveldus, oksendamine ja pearinglus kõndimisel.

II etapi puhul iseloomustab düscirkulatoorset entsefalopaatiat kognitiivsete ja motoorsete häirete süvenemine. Mälu ja tähelepanu on märkimisväärselt halvenenud, märgatav intellektuaalne langus, raskused eelnevalt võimalike intellektuaalsete ülesannete täitmisel, apaatia ja eelmiste hobide vastu huvi kadumine. Patsiendid ei ole võimelised oma seisundit kriitiliselt hindama, ülehindama oma intellektuaalset võimekust ja jõudlust, neid iseloomustab enesekesksus. Patoloogilise protsessi progresseerumisega patsientidel kaotatakse üldistusvõime, aja ja ruumi orienteerumine, päevane unisus ja halb öine uni. Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate tüüpiline ilming on selles etapis aeglustunud väikeste sammudega kõndimise segunemine ("suusataja kõndimine"). Jalutamise protsessis on patsiendil raske hakata liikuma ja see on sama raske peatuda. Sel juhul ei täheldata liikumishäireid ülemiste jäsemete töös.

III faasi düscirkulatoorset entsefalopaatiat põdevatel patsientidel täheldatakse märgatavaid mõtlemishäireid, töövõime kaob. Patoloogilise protsessi edasise progresseerumisega kaob enesehoolduse võime. Patsiendid, kellel on selle haiguse staadium, tegelevad sageli mingisuguse mitteproduktiivse tegevusega, kuid enamikul juhtudel puudub neil motivatsioon midagi teha, ükskõiksust täheldatakse nende ümbritsevatel sündmustel. Rasked kõnehäired, uriinipidamatus, treemor, jäsemete teke või jäsemete halvatus, pseudobulbaalse sündroomi ja mõnel juhul epilepsiahoogude tekkimine. Patsiendid langevad sageli kõndides alla, eriti kui nad on kurvides ja peatudes. Kui düstsirkulatoorset entsefalopaatiat kombineeritakse osteoporoosiga, tekivad selliste kukkumiste ajal luumurrud (kõige sagedamini reieluukaela luumurd).

Haiguse peamisteks neuroloogilisteks ilminguteks on kõõluste reflekside taastumine, refleksogeensete tsoonide laienemine, vestibulaarsed häired, lihasjäikus, alumise jäseme kloonid.

Diagnostika

Düscirculatory entsefalopaatia diagnoos määratakse kindlaks haiguse väljendunud sümptomite põhjal kuue kuu või kauem.

Diagnoosimiseks koguda kaebusi ja anamneesi. Kuna haiguse algstaadiumis kognitiivsed häired võivad patsiendi ja tema perekonna jaoks märkamatuks jääda, on soovitatav kasutada spetsiaalseid diagnostilisi teste. Näiteks palutakse patsiendil korrata arsti taga olevaid üksikuid sõnu, tõmmata valiknumbriga nooled, mis viitavad konkreetsele ajale, ja tuletage meelde sõnad, mida patsient kordab arsti järel jne.

Teostatakse pea ja kaela veresoonte doppleri ultraheli, dupleks-skaneerimise ja aju veresoonte magnetresonantsi angiograafia. Mõningatel juhtudel on ette nähtud arvutitomograafia, mis võimaldab hinnata ajukahjustuse astet ja düstsirkulatoorset entsefalopaatiat (haiguse I etapis, väikeseid orgaanilisi ajukahjustusi, II juures väikesed fookused, millel on vähenenud valge aine tihedus, aju lõhede ja vatsakeste laienemine, III etapp - raske aju atroofia.

Aju magnetresonantstomograafia võimaldab diferentseerida düscirkulatoorset entsefalopaatiat Alzheimeri tõve, Creutzfeldt-Jakobi tõve ja levitatud entsefalomüeliidiga. Kõige usaldusväärsemad märgid, mis viitavad sellele haigusele, hõlmavad "vaikse" ajuinfarkti fookuste avastamist.

Vastavalt näidustustele on ette nähtud elektroenkefalograafia, kajakefalograafia, reoenkefalograafia.

Etioloogilise teguri tuvastamiseks on vaja konsulteerida kardioloogiga, kellel on vererõhu mõõtmine, elektrokardiogramm, koaguloloogiline vereanalüüs, biokeemiline vereanalüüs (üldkolesterooli, kõrge ja madala tihedusega lipoproteiinide, glükoosi määramine). Diagnoosi selgitamiseks võib nõuda silmaarstiga silmaarstiga konsulteerimist ja visuaalsete väljade määratlust. Neuroloogiliste häirete kindlakstegemiseks on vajalik neuroloogi konsultatsioon.

Düscirculatory entsefalopaatia ravi

Düscirculatory entsefalopaatia ravi eesmärk on kõrvaldada etioloogiline tegur, parandada aju vereringet, kaitsta närvirakke hüpoksia ja isheemia eest.

Lõdvestunud aju tarbib 15% vere mahust ja samal ajal 20-25% hingamisest saadud hapnikust.

Haiguse algstaadiumis on patsientidele määratud sanatooriumi abinõu.

Haiguse patogeneetilise ravi aluseks on ravimid, mis parandavad aju hemodünaamikat (kaltsiumikanali blokaatorid, fosfodiesteraasi inhibiitorid). Suurenenud trombotsüütide agregatsiooni tuvastamisel kasutatakse trombotsüütide vastaseid aineid. Hüpertensioonis - antihüpertensiivsed ravimid, mis aitavad vältida tüsistuste teket ja aeglustavad haiguse progresseerumist. Kolesterooli kõrge kontsentratsiooni korral veres, mis ei vähene dieedi jälgimisel, määratakse lipiidide sisaldust alandavad ained. Kognitiivsete häirete tõsiduse vähendamiseks kasutati nootroopi. Pearingluse puhul on ette nähtud vasoaktiivsed ja vegetotroopsed ravimid. Emotsionaalse sfääri häirete ilmnemisel on näidatud analeptilise toimega antidepressandid, mis võetakse päeva esimesel poolel, ja rahustava toimega antidepressandid, mis võetakse päeva teisel poolel. Vitamiinravi on näidustatud.

Füsioteraapia meetoditest on efektiivsed ravimite elektroforees, magnetteraapia, hapnikravi, refleksoteraapia ja ka balneoteraapia.

Peaaju peaaju düscirculatory entsefalopaatia psühhoteraapia peamised eesmärgid on psühholoogiline kohanemine keskkonnaga, vaimne ja sotsiaalne rehabilitatsioon, asteeniliste ilmingute kõrvaldamine.

Sisemise unearteri luumeni vähenemine 70% -ni ja haiguse kiire progresseerumine, kirurgiline ravi (unearteri endarterektoomia, intrakraniaalse anastomoosi moodustumine). Lülisamba anomaaliate korral teostatakse selle rekonstrueerimine.

Liikumishäirete korral näidatakse terapeutilist võimlemist, mille koormuse järkjärguline suurenemine on tasakaalus.

Haigust täheldatakse sagedamini eakatel, kuid viimastel aastatel on vanuserühmas kuni 40 aastat suurenenud düscirculatory entsefalopaatia juhtude arv.

Ravi tõhususe eelduseks on halbade harjumuste tagasilükkamine, ülekaalulisuse korrigeerimine, dieedi järgimine loomsete rasvade, kolesterooli sisaldavate toiduainete, lauasoola piiramisega. Düscirculatory entsefalopaatia algstaadiumis patsientide puhul põhjustavad ägenemised sageli psühho-emotsionaalset ülekoormust, kutsealaseid ohte (öötöö, vibratsioon, töö kõrgendatud õhutemperatuuri tingimustes, kõrgenenud müratase), mistõttu on soovitatav neid kõrvaltoimeid vältida.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Õigeaegse ja adekvaatse ravi puudumisel on olemas vaskulaarse dementsuse tekkimise oht.

Patoloogilise protsessi kiire progresseerumine, mille vastu tekkis aju düscirculatory entsefalopaatia (isheemilised insultid, süsteemsed sidekoe haigused, arteriaalse hüpertensiooni pahaloomulised vormid), põhjustab puude.

Prognoos

Õigeaegselt, nõuetekohaselt valitud ravi haiguse I ja II etapis võib oluliselt aeglustada patoloogilise protsessi arengut, ennetada puudeid ja suurendada patsientide eluiga, vähendamata selle kvaliteeti. Prognoos halveneb aju vereringe ägedate häirete, hüpertensiivsete kriiside, halvasti kontrollitud hüperglükeemia korral.

Ennetamine

Düscirculatory entsefalopaatia tekke vältimiseks on soovitatav:

• haiguste, mis võivad põhjustada düscirkulatoorset entsefalopaatiat, õigeaegne ravi;
• piisav füüsiline aktiivsus;
• tasakaalustatud toitumine;
• kehakaalu korrigeerimine;
• halbade harjumuste tagasilükkamine;
• ratsionaalne töö- ja puhkamisviis.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate varajaseks avastamiseks on soovitatav, et neuroloog tegeleks regulaarselt profülaktiliste uuringutega (hüpertensiooni, diabeedi, aterosklerootiliste veresoonte muutustega, eakate patsientidega).