Kõik düstsirkulatoorsest entsefalopaatiast

Vaskulaarne puudulikkus põhjustab aju erinevate piirkondade ebaühtlast toitumist. Hapnikust ja toitainetest ilma jäetakse nad oma ülesandeid täitmata ja hävitatakse järk-järgult.

Kui düstsirkulatoorset entsefalopaatiat täheldatakse vaimse ja psühho-emotsionaalse sfääri rikkumiste korral, on võimalik ka liikumishäirete teke.

Neuroloogide praktikas peetakse seda haigust üheks kõige levinumaks. Statistika järgi avastati 5-6% elanikkonnast aju ringluse rikkumisi. Kirjeldatud sündroomi rasked tüsistused on nii seniilse dementsuse kui ka isheemilise insuldi teke.

PÕHJUSED

Düscirkulatoorset entsefalopaatiat areneb haiguste taustal, mis soodustavad veres aju tekitavate arterite luumenite järkjärgulist vähenemist. Sündroom areneb aastate jooksul ja põhjustab pöördumatuid muutusi aju struktuuris. Valge ja subkortikaalsed struktuurid on kõige haavatavamad.

Provokatiivsed patoloogiad:

• arteriaalne hüpertensioon;
• suhkurtõbi;
• aju veresoonte arteriosklerootiline kahjustus;
• hüperkolesterineemia;
• osteokondroos, seljaaju vigastused;
• venoosne staas;
• vegetatiivne düstoonia;
• arütmiad;
• vere häired;
• vaskuliit.

Provokatiivsed tegurid:

• geneetiline eelsoodumus;
• kehakaal ületab normaalset taset;
• madal füüsiline aktiivsus;
• vaimne töö;
• stress;
• suitsetamine, alkoholi joomine.

Kõik need tegurid põhjustavad aju verevarustust, hüpoksia ja selle kudede atroofiat. Hüpertensiivsetel patsientidel diagnoositakse 2 korda sagedamini veresoonte düscirkulatoorset entsefalopaatiat.

KLASSIFIKATSIOON

Aju düscirkulatoorset entsefalopaatiat klassifitseeritakse mitmete kriteeriumide järgi.

Haiguse vormid sõltuvalt etioloogiast:

• arterosklerootiline entsefalopaatia;
• hüpertensiivne;
• venoosne;
• segatud

Haiguse vormid vastavalt kursuse olemusele:

• aeglane või klassikaline;
• kiiresti progresseeruv;
• tagasimaksmine

Eraldatakse vereringe entsefalopaatia, mille käigus toimub ajukoes progresseeruvad muutused koos neurasteenilise sündroomiga.

SÜMPTOMID

Paljudel keskealistel ja eakatel inimestel on väsimus ja väsimus. 65% patsientidest täheldatakse depressiooni vormis emotsionaalset stressi. Need sümptomid on mittespetsiifilised ja ebastabiilsed, mistõttu nad ei ole sageli meditsiinilise abi otsimise põhjuseks. On võimalik, et need on düscirkulatoorsete entsefalopaatiate tunnused, mis tuleb kindlaks teha ja ravida arengu algstaadiumis.

Haiguse kliiniline pilt sõltub aju kahjustamise piirkonnast ja seda kirjeldavad iseloomulikud sündroomid.

Düscirculatory entsefalopaatia sümptomid:

• Aju membraani ümbritsevad kapillaaride patoloogilised muutused, kus krooniline düscirculatory entsefalopaatia ilmneb peavaluna.
• Kui subkortikaalsed tsoonid hävitatakse, ilmnevad väsimus, kerge valu, uimasus, tinnitus ja meeleolumuutused.
• Kui halli materjali muutused on mõtlemise rikkumine, on inimesel raske keskenduda, kavandada tegevusi ja meelde jätta uut teavet.
• Püramiidstruktuuride lüüasaamine põhjustab liikumise talitlushäireid. See väljendub inimese kõndimises ja näoilmetes.
• Aju koore neuronite hävimisega muutub patsient liiga impulsiivseks.
• Nekrootilised muutused eesmise lõuna subkortikaalses kihis põhjustavad depressiooni, apaatiat ja võimetust iseteeninduseks.
• Koor- ja tuumaradadel esinevad häired ilmnevad väljastpoolt tahtmatu huuleliigutustega nahaärrituse ajal.
• Närvirakkude surmaga kaelaosa subkortikaalses osas langeb nägemine.

HAIGUSE TEGEVUS

Sõltuvalt sümptomite raskusest jaguneb düscirculatory entsefalopaatia mitmeks kraadiks.

Düscirculatory entsefalopaatia raskusaste:

• І kraad. Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate esimeste nähtude ilmnemisel ilmneb patsiendil emotsionaalsed häired pisaruse, depressiooni ja ärrituvuse kujul. Mõnikord võib tekkida peavalu. Väsimus kasvab kiiresti isegi pärast ebaolulist füüsilist aktiivsust, vaimne võimekus väheneb.
• Teine aste mida iseloomustab kirjeldatud sümptomite aktiivne progresseerumine. Orgaanilise ajukahjustuse ilmingud. Patsientidel on häiritud liikumiste koordineerimine, patoloogiline reflekssus, paralüüs ja pareessioon.
• III aste. Patsient on apaatiline, tema tegevus on ebaproduktiivne või puudub täielikult. Tõenäolised epileptilised krambid. Isik ei saa iseseisvalt ise teenida, vajab teiste abi.

DIAGNOSTIKA

Düscirculatory entsefalopaatia varajaseks diagnoosimiseks soovitatakse neuroloogil regulaarselt kontrollida kõiki ohustatud isikuid. Kui atroofia diagnoosimine 2 kraadi võimaldab patoloogilist protsessi peatada, siis kolmandas etapis ei ole võimalik närvirakkude väljendunud muutusi ravida.

Aju struktuursete ja funktsionaalsete muutuste tuvastamiseks viiakse läbi rida uuringuid.

Düscirculatory entsefalopaatia diagnostilised meetodid:

• kompuutertomograafia (CT, MRI);
• neurosonograafia;
• galvanoteraapia;
• elektroenkefalograafia;
• reoenkefalograafia.

Tomograafia annab selge ülevaate haiguse 2. ja 3. etapi patoloogilistest muutustest. Diagnoosi tegemisel toetuvad arstid MR-märkidele.

Düstsirkulatoorsete entsefalopaatiate tunnused:

• aterosklerootiliste naastude (kaltsinaatide) olemasolu;
• vesipea märgid;
• veresoonte hüpotensiivsed kanded.

Nõuded, ummistused, aterosklerootilised muutused veresoones võivad ilmneda mittespetsiifiliste sümptomitena. Doppleri ultraheliga saab tuvastada entsefalopaatia sümptomeid.

HOOLDUS

Ravi peaks algama haiguse varases staadiumis, düscirkulatoorsete entsefalopaatiate esimeste tunnuste juures. Selliseid meetmeid võetakse insuldi ärahoidmiseks ja on keeruline ravi.

Düscirculatory entsefalopaatia 1. ja 2. etapis on ravi eesmärgiks närvirakkude taastamine ja aju vereringe parandamine. Eduka ravi võtmeks on ka vererõhu stabiliseerimine ja lipiidide metabolismi normaliseerumine. Selleks nimetage mitu ravimit ja füsioteraapiat.

Düscirculatory entsefalopaatia ravimiravi:

• Vererõhku alandavad ravimid.
• Venotoonika - veresoonte seinte toonuse suurendamiseks.
• Nikotiinhappe preparaadid vereringe stimuleerimiseks.
• Kolesterooli alandamiseks on soovitatav statiinid.
• Nootroopsed ravimid suurendavad neuronite aktiivsust ja juhtivust.
• B-grupi vitamiinidel on närvirakkude ainevahetusprotsessidele positiivne mõju.
• Antihüpoksandid vähendavad hüpoksia raskust.

Düscirculatory entsefalopaatia füsioteraapia ravi:

• UHF kaelalaevade piirkonnas;
• galvaanilised voolud krae piirkonnas;
• terapeutiline radoon, süsinikdioksiid ja hapniku vannid;
• elektrilised;
• nõelravi;
• laserrakendus.

Pöörake tähelepanu ka madala kalorsusega dieedi järgimisele ja loomset päritolu rasvaste toitude tagasilükkamisele.

Narkootikumide ja füsioteraapia ravi võib olla efektiivne, kuni düscirculatory entsefalopaatia sümptomid on omandanud haiguse kolmanda etapi tunnused.

Aterosklerootiliste muutuste või emakakaela osteokondroosi põhjustatud märkimisväärset vasokonstriktsiooni ravitakse viivitamatult nende avatuse taastamiseks.

Leidsite vea? Valige see ja vajutage Ctrl + Enter

Entsefaliit on aju põletikuliste haiguste rühm, mis on nakkuslikud, allergilised või toksilised. See võib põhjustada haiguse arengut.

Düscirculatory entsefalopaatia (DEP): diagnoos, sümptomid ja etapid, ravi

Düscirculatory entsefalopaatia (DEP) on vereringehäirete tõttu aju närvikoe pidev progresseeruv ja krooniline kahjustus. Kõigi neuroloogilise profiili vaskulaarsete haiguste hulgas on DEP sageduselt esimene.

Kuni viimase ajani oli see haigus seotud vanema vanusega, kuid viimastel aastatel on olukord muutunud ja haigus on juba diagnoositud 40-50-aastase tööealise elanikkonnaga. Probleemi kiireloomulisus on tingitud asjaolust, et pöördumatud muutused ajus põhjustavad mitte ainult patsientide käitumise, mõtlemise ja psühho-emotsionaalse seisundi muutuse. Mõnel juhul kannatab töövõime ja patsient vajab tavapäraste majapidamistööde tegemisel välist abi ja hooldust.

Düscirculatory entsefalopaatia arengu aluseks on vaskulaarse haiguse põhjustatud hüpoksia tõttu krooniline närvikoe kahjustus, mistõttu peetakse DEP-d tserebrovaskulaarseks haiguseks.

• Enam kui pooled DEP juhtudest on seotud ateroskleroosiga, kui lipiidide naastud takistavad vere normaalset liikumist ajuarteri kaudu.
• Teiseks peamiseks aju vereringehäirete põhjuseks on hüpertensioon, milles esineb väikeste arterite ja arterioolide spasm, vaskulaarsete seinte pöördumatu muutus düstroofia ja skleroosi vormis, mis lõpptulemusena raskendab vere neuronite toimetamist.
• Lisaks ateroskleroosile ja hüpertensioonile, suhkurtõvele, seljaaju patoloogiale, kui verevarustus läbi lülisamba arterite, vaskuliit, aju veresoonte arengu kõrvalekalded ja vigastused võivad olla vaskulaarse entsefalopaatia põhjuseks.

Sageli, eriti eakatel patsientidel, on kombineeritud mitmed põhjuslikud tegurid - ateroskleroos ja hüpertensioon, hüpertensioon ja diabeet, ning korraga võib esineda mitmeid haigusi, siis räägitakse segatud päritoluga entsefalopaatiast.

DEP keskmes on aju verevarustuse rikkumine ühe või mitme teguri tõttu.

DEP-l on samad riskitegurid nagu seda põhjustavad haigused, mis viib aju verevoolu vähenemiseni: ülekaalulisus, suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine, toitevead, istuv eluviis. Riskitegurite tundmine võimaldab DEP ennetamist isegi enne patoloogiliste sümptomite algust.

Düscirculatory entsefalopaatia areng ja ilmingud

Sõltuvalt põhjusest on veresoonte entsefalopaatia mitmeid liike:

1. Hüpertensiivne.
2. Aterosklerootiline.
3. Venoosne.
4. Segatud

Laevade muutused võivad olla erinevad, kuid kuna nende tulemus on ikkagi verevoolu rikkumine, on erinevat tüüpi entsefalopaatia ilmingud stereotüüpsed. Enamik eakatest patsientidest diagnoositakse haiguse segatüüpi.

Enkefalopaatia kulg võib olla:

• Kiiresti progresseeruv, kui iga etapp kestab umbes kaks aastat;
• Eemaldamine sümptomite järkjärgulise suurenemisega, ajutine paranemine ja luureandmete pidev vähenemine;
• Klassikaline, kui haigus venib juba aastaid, mis varem või hiljem viib dementsuse tekkeni.

Patsiendid ja nende sugulased, kes seisavad silmitsi DEP diagnoosiga, tahavad teada, mida patoloogiast oodata ja kuidas sellega toime tulla. Enkefalopaatiat võib seostada haigustega, kus nende ümbruses olevatel inimestel lasub märkimisväärne vastutus- ja hoolduskoormus. Sugulased ja sõbrad peaksid teadma, kuidas patoloogia areneb ja kuidas käituda haige pereliikmega.

Kommunikatsioon ja kooseksisteerimine entsefalopaatiaga patsiendiga on mõnikord raske ülesanne. See ei ole ainult füüsilise abi ja hoolduse vajadus. Eriti raskeks on kokkupuude patsiendiga, kes juba haiguse teises staadiumis muutub raskeks. Patsient ei pruugi mõista teisi ega mõista omal moel, samas kui ta ei kaota kohe võimet tegutseda ja suhelda.

Sugulased, kes patoloogia olemust täielikult ei mõista, võivad sattuda argumenti, vihastuda, olla solvunud, proovida patsienti veenda midagi, mis ei too mingit tulemust. Patsient omakorda jagab oma naabritega või tuttavatega oma argumente kodus toimuva kohta, kipub kaebama olematute probleemide pärast. Mõnikord tuleb kaebusi esitada erinevatele ametiasutustele, alustades eluasemeosakonnast ja lõpetades politseiga. Sellises olukorras on oluline kannatlikkust ja taktitunnet, pidades alati meeles, et patsient ei ole teadlik sellest, mis toimub, ei kontrolli enda üle ega ole võimeline enesekriitiliseks. Püüdes patsiendile midagi seletada, on täiesti kasutu, seega on parem haigus haarata ja püüda saavutada armastatud inimese dementsuse kasv.

Kahjuks ei ole haruldasi juhtumeid, kui meeleheitesse sattunud täiskasvanud lapsed, kes kogevad impotentsust ja isegi viha, on valmis keelduma haige vanema eest hoolitsemisest, kandes selle kohustuse üle riigile. Sellised emotsioonid on mõistetavad, kuid alati peaksite meeles pidama, et vanemad kord andsid kogu oma kannatlikkuse ja jõu kasvavatele lastele, ei maganud öösel, ravinud, aidanud ja pidevalt ümber käinud ning seetõttu on nende eest hoolitsemine täiskasvanud laste otsene vastutus.

Haiguse sümptomid koosnevad intellektuaalse, psühhoemotsioonilise sfääri rikkumisest, liikumishäiretest, mis sõltuvad raskusastmest, mis määrab DEP astme ja prognoosi.

Kliinil on haiguse kolm etappi:

1. Esimeses etapis kaasnevad väikesed kognitiivsete funktsioonide rikkumised, mis ei häiri patsiendi tööd ja normaalset elu. Neuroloogiline seisund ei ole katki.
2. Teises etapis sümptomid süvenevad, intellekt on selgelt kahjustatud, ilmnevad motoorilised häired, ilmnevad vaimsed häired.
3. Kolmas etapp on kõige raskem, see on veresoonte dementsus, mille intelligentsus ja mõtlemine on järsult vähenenud, neuroloogilise seisundi rikkumine, mis nõuab pideva jälgimise ja töövõimetu patsiendi hooldamist.

DEP 1 aste

Düscirculatory entsefalopaatia 1 aste esineb tavaliselt emotsionaalse seisundi rikkumiste ülekaaluga. Kliinik areneb järk-järgult, järk-järgult, teised märgivad muutusi iseloomus, kirjutades need vanuse või väsimuse jaoks välja. Rohkem kui pooled DEP algstaadiumis olevatest patsientidest kannatavad depressiooni all, kuid ei kipu selle kohta kaebusi esitama, nad on hüpokondriaalsed, apaatilised. Depressioon esineb väikese või vähese põhjuse tõttu perekonna ja töö täieliku heaolu taustal.

Patsiendid, kellel on 1 kraadi DEP, koondavad oma kaebused somaatilisele patoloogiale, ignoreerides meeleolu muutusi. Niisiis häirivad nad liigeste, selja ja kõhu valu, mis ei vasta siseorganite kahjustuse tegelikule ulatusele, samas kui apaatia ja depressioon ei hooli patsiendist palju.

Väga iseloomulik DEP on muutus emotsionaalses taustas, sarnane neurasteeniale. Depressioonist kuni äkilise rõõmu, ebamõistliku nuttamiseni, teiste vastu suunatud agressioonirünnakuteni on võimalik tuju. Unehäired on sageli häiritud, väsimus, peavalu, segasus ja unustatus. DEP erinevust neurasteeniast peetakse kirjeldatud sümptomite kombinatsiooniks kognitiivsete häiretega.

Kognitiivset kahjustust leitakse üheksast patsiendist 10-st ja see hõlmab kontsentreerimise raskust, mälukaotust ja kiiret vaimset väsimust. Patsient kaotab endise organisatsiooni, tal on raskusi planeerimisaja ja vastutusega. Mäletades oma elu sündmusi, ta ei taasesita lihtsalt äsja saadud teavet, ta ei mäleta hästi, mida ta kuulis ja luges.

Haiguse esimeses etapis ilmnevad juba mõned mootori häired. Võib esineda pearingluse, kõndimise ebakindluse ja isegi oksendamisega seotud iiveldusi, kuid need ilmnevad vaid kõndides.

DEP 2 kraadi

Haiguse progresseerumine viib DEP 2 kraadini, kui ülaltoodud sümptomid intensiivistuvad, väheneb oluliselt luure ja mõtlemise, mälu ja tähelepanu häired, kuid patsient ei saa oma seisundit objektiivselt hinnata, tihti liialdama oma võimeid. DEP teise ja kolmanda astme vahel on raske eristada, kuid töövõime täielikku kadumist ja iseseisva olemasolu võimalust peetakse kolmandaks astmeks kahtlemata.

Intellekti järsk langus takistab tööülesannete täitmist ja tekitab igapäevaelus teatavaid raskusi. Töö muutub võimatuks, huvi harjumuste ja harrastuste vastu on kadunud ning patsient saab tunde veeta, kasutades midagi mõttetut või isegi mitte midagi.

Häired orientatsioon ruumis ja ajal. Kui kauplus on läinud, võib DEP-ga kannatanu unustada plaanitud ostud ja lahkudes ei meeldi alati kohe koju. Sugulased peaksid neid sümptomeid teadma ja kui patsient lahkub majast, siis on parem tagada, et tal on aadressil vähemalt mõni dokument või märkus, sest on sagedased juhtumid, kui otsitakse äkitselt kadunud patsientide kodu ja sugulasi.

Emotsionaalne valdkond kannatab jätkuvalt. Meeleolukorrad annavad teed apaatiale, ükskõiksusele selle suhtes, mis toimub ja teised. Patsiendiga kokkupuude muutub peaaegu võimatuks. Puuduvad kahtlused märgatavate liikumishäirete suhtes. Patsient kõnnib aeglaselt, segades jalga. See juhtub, et alguses on kõndimist raske alustada ja siis on raske peatuda (nagu parkinsonism).

Raske DEP

DEP on dementsuses tugevalt väljendunud, kui patsient kaotab täielikult võime mõelda ja teostada sihipäraseid tegevusi, on apaatiline ja ei suuda orienteeruda ruumis ja ajas. Selles etapis on järjekindel kõne kahjustatud või isegi puuduv, neuroloogilised sümptomid ilmnevad suulise automaatika märkidena, iseloomulikud on vaagnaelundite talitlushäired, liikumishäired kuni pareeseni ja paralüüs, konvulsiivsed krambid.

Kui dementsuse staadiumis patsient suudab ikka veel üles tõusta ja kõndida, peate meeles pidama luumurdudega, eriti osteoporoosiga vanematel inimestel. Tõsised luumurrud võivad selles patsiendirühmas olla surmavad.

Dementsus nõuab pidevat hooldust ja abi. Patsient, nagu väike laps, ei saa iseseisvalt süüa, minna tualetti, hoolitseda enda eest ja veedab suurema osa ajast istudes või voodis istudes. Kõik kohustused oma elukvaliteedi säilitamise eest kannavad tema sugulased, kes pakuvad hügieeniprotseduure, dieettoidu, mida on raske lämbuda, jälgivad ka naha seisundit, et mitte jätta tähelepanuta voodipesu.

Mõningal määral võivad rasked entsefalopaatia korral sugulased isegi muutuda lihtsamaks. Hoolitsus, mis nõuab füüsilist pingutust, ei hõlma suhtlemist, mistõttu ei ole vaja vaidlusi, pahameelt ja viha sõnadega, milles patsient ei ole teadlik. Dementsuse staadiumis ei kirjuta nad enam kaebusi ega muretse oma naabritega. Teisest küljest on raske psühholoogiline koormus, et jälgida armastatu püsivat väljasuremist ilma võimaluseta abi saada ja teda mõista.

Mõned sõnad diagnoosi kohta

Algse entsefalopaatia sümptomid ei pruugi olla patsiendile või tema sugulastele märgatavad, seega on neuroloogi konsultatsioon esimene asi, mida teha.

Riskirühma kuuluvad kõik eakad, diabeetikud, hüpertensiivsed patsiendid, ateroskleroosiga inimesed. Arst hindab mitte ainult üldist seisundit, vaid teostab ka lihtsaid teste kognitiivsete häirete olemasolu kohta: paluge teil teha kella ja märkida aeg, korrata õiges järjekorras räägitud sõnu jne.

DEP diagnoosimiseks on vaja konsulteerida silmaarstiga, läbi viia elektroenkefalograafia, ultraheliuuring Doppleriga pea ja kaela veresoontest. Muude aju patoloogiate välistamiseks on näidatud CT ja MRI.

DEP põhjuste selgitamine hõlmab EKG-d, lipiidide spektri vereanalüüsi, koagulogramme, vererõhu määramist, veresuhkru taset. Soovitatav on konsulteerida endokrinoloogiga, kardioloogiga ja mõnel juhul veresoonte kirurgiga.

Düscirculatory entsefalopaatia ravi

Düscirculatory entsefalopaatia ravi peaks olema terviklik, mille eesmärk on mitte ainult haiguse sümptomite kõrvaldamine, vaid ka aju muutuste põhjused.

Aju patoloogia õigeaegne ja tõhus ravi ei ole mitte ainult meditsiiniline, vaid ka sotsiaalne ja isegi majanduslik, sest haigus põhjustab puude ja lõppkokkuvõttes puude ning rasketel etappidel olevad patsiendid vajavad välist abi.

DEP ravi eesmärk on ägeda vaskulaarse häire ennetamine ajus (insultid), põhjusliku haiguse voolu korrigeerimine ning aju funktsiooni ja verevoolu taastamine selles. Narkomaaniaravi võib anda hea tulemuse, kuid ainult patsiendi osalemise ja sooviga haiguse vastu võidelda. Kõigepealt on vaja läbi vaadata eluviis ja toitumisharjumused. Riskitegurite kõrvaldamine aitab patsiendil haiguse vastu võidelda.

Sageli on algstaadiumide diagnoosimise raskuse tõttu ravi algusjärgus DEP 2. astmega, kui kognitiivsete häirete puhul pole enam kahtlust. Sellegipoolest võimaldab see mitte ainult entsefalopaatia progresseerumist aeglustada, vaid ka viia patsiendi seisundi tasemeni, mis on vastuvõetav iseseisvale elule ja mõnel juhul ka tööjõule.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate mittemeditsiiniline ravi hõlmab:

• Normaliseerimine või vähemalt kaalu vähendamine vastuvõetavateks väärtusteks;
• Dieet;
• Halbade harjumuste kõrvaldamine;
• Kehaline aktiivsus

Üleliigset kaalumist peetakse nii hüpertensiooni kui ka ateroskleroosi tekkimise riskiteguriks, mistõttu on väga oluline taastada see normaalseks. See nõuab dieeti ja füüsilist koormust, mis on patsiendile tema seisundi tõttu teostatav. Oma elustiili taastamine normaalseks, laienev kehaline aktiivsus on suitsetamisest loobumine, millel on kahjulik mõju veresoonte seintele ja ajukoes.

DEP-ga toitumine peaks aitama normaliseerida rasva ainevahetust ja stabiliseerida vererõhku, mistõttu on soovitatav minimeerida loomsete rasvade tarbimist, asendades need köögiviljadega, parem on keelata rasvane liha kala ja mereandide kasuks. Soola kogus ei tohiks ületada 4-6 g päevas. Dieet peaks olema piisav kogus tooteid, mis sisaldavad vitamiine ja mineraalaineid (kaltsium, magneesium, kaalium). Alkohol tuleb samuti loobuda, sest selle kasutamine aitab kaasa hüpertensiooni progresseerumisele ning rasvaste ja kõrge kalorsusega suupistetele, mis on otsene tee ateroskleroosile.

Paljud patsiendid, kes on kuulnud tervisliku toitumise vajadusest, isegi ärritunud, arvavad, et nad peavad loobuma paljudest tuttavatest toitudest ja hõrgutistest, kuid see ei ole täiesti tõsi, sest sama liha ei pea olema praetud, vaid keeta. Kui DEP on kasulik värske köögivili ja puuviljad, mida tänapäeva inimene on tähelepanuta jätnud. Toidul on olemas kartulite, sibula ja küüslaugu, roheliste, tomatite, lahja liha (vasikaliha, kalkun), igasuguste piimatoodete, pähklite ja teravilja koht. Salatid on paremini täidetud taimeõliga, kuid majoneesi tuleb loobuda.

Haiguse varajases staadiumis, kui esmakordselt ilmnenud ajukahjustuse esimesed märgid, piisab elustiili ja toitumise muutmisest, pöörates piisavalt tähelepanu sporditegevusele. Patoloogia progresseerumise korral on vajadus ravimite järele, mis võib olla patogeneetiline, mis on suunatud põhihaigusele ja sümptomaatiline, mis on mõeldud DEP sümptomite kõrvaldamiseks. Rasketel juhtudel on võimalik ka kirurgiline ravi.

Narkomaania ravi

Düscirculatory entsefalopaatia patogeneetiline ravi hõlmab võitlust kõrge vererõhu, veresoonte kahjustuse vastu aterosklerootilise protsessi kaudu, rasva ja süsivesikute metabolismi häireid. DEP-de patogeneetiliseks raviks on ette nähtud erinevate rühmade ravimid.

Hüpertensiooni kõrvaldamiseks kohaldatakse:

1. Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid - näidatud hüpertensiooniga patsientidele, eriti noortele. Sellesse rühma kuuluvad tuntud Kapropriil, lisinopriil, losartaan jne. On tõestatud, et need ravimid aitavad vähendada südame hüpertroofiat ja keskmist, lihaslikku, arteriooli kihti, mis parandab vereringet üldiselt ja eriti mikrotsirkulatsiooni.
   AKE inhibiitorid on ette nähtud diabeedi, südamepuudulikkuse, neeruarteri aterosklerootiliste kahjustuste korral. Normaalsete vererõhuarvude saavutamisel ei ole patsient palju vähem vastuvõtlik mitte ainult kroonilise isheemilise ajukahjustuse, vaid ka insultide suhtes. Selle rühma ravimite annused ja raviskeem valitakse individuaalselt, lähtudes haiguse kulgemisest konkreetsel patsiendil.

1. Beetablokaatorid - atenolool, pindolool, anapriliin jne. Need ravimid vähendavad vererõhku ja aitavad taastada südamefunktsiooni, mis on eriti kasulik arütmia, südame isheemiatõve ja kroonilise südamepuudulikkusega patsientidele. Beetablokaatoreid võib määrata paralleelselt AKE inhibiitoritega ja diabeet, astma, teatud tüüpi juhtivushäired südames võivad olla nende kasutamise takistused, seega valib kardioloog pärast ravi üksikasjalikku uurimist.
2. Kaltsiumi antagonistid (nifedipiin, diltiaseem, verapamiil) põhjustavad hüpotensiivset toimet ja võivad normaliseerida südame rütmi. Lisaks kõrvaldavad selle rühma ravimid veresoonte spasmid, vähendavad arterioolide seinte pinget ja parandavad seeläbi aju verevoolu. Nimodipiini kasutamine eakatel patsientidel kõrvaldab mõned kognitiivsed häired, millel on positiivne mõju isegi dementsuse staadiumis. Hea tulemuse annab kaltsiumi antagonistide kasutamine DEP-ga seotud tõsiste peavalude puhul.
3. Diureetikumid (furosemiid, veroshpiroon, hüpotiasiid) on kavandatud vähendama rõhku, eemaldades liigse vedeliku ja vähendades vereringe ringlust. Neid määratakse koos eespool nimetatud ravimirühmadega.

DEP-ravi järgmine etapp pärast rõhu normaliseerimist peaks olema rasvade ainevahetuse häirete vastane võitlus, sest ateroskleroos on aju vaskulaarse patoloogia kõige olulisem riskitegur. Esiteks annab arst patsiendile nõu dieedi ja kehalise koormuse kohta, mis võib normaliseerida lipiidide spektrit. Kui pärast kolme kuu möödumist ei tule toime, lahendatakse narkomaaniaravi küsimus.

Hüperkolesteroleemia korrigeerimiseks on vaja:

• Nikotiinhappel põhinevad preparaadid (acipimox, enduratsiin).
• Fibraadid - gemfibrosiil, klofibraat, fenofibraat jne.
• Statiinid - omavad kõige tugevamat hüpolipideemilist toimet, soodustavad aju veresoonte (simvastatiini, lovastatiini, lesooli) olemasolevate naastude regressiooni või stabiliseerumist.
• Rasvhapete (kolestüramiini), kalaõli baasil valmistatud preparaatide, antioksüdantide (vitamiin E) sekvestrandid.

DEP patogeneetilise ravi kõige olulisem külg on selliste ainete kasutamine, mis soodustavad vasodilatatsiooni, nootroopseid ravimeid ja neuroprotektoreid, mis parandavad närvikoe ainevahetusprotsesse.

Vasodilaatorid

Vasodilaatorravimid - cavinton, trental, cinnarizine, manustatuna intravenoosselt või tablettidena. Kui unearteri verevool on halvenenud, on cavavone'il kõige parem toime vertebro-basiilse puudulikkusega - stugeroon, cinnarizine. Sermion annab hea tulemuse aju ja jäsemete veresoonte ateroskleroosi kombinatsioonis, samuti intelligentsuse, mälu, mõtlemise, emotsionaalse sfääri patoloogia vähenemise, sotsiaalse kohanemise halvenemise.

Sageli kaasneb ateroskleroosi taustal düscirkulatoorset entsefalopaatiat raskustega venoosse vere väljavool ajus. Sellistel juhtudel on efektiivne Redergin intravenoosselt, lihasesse või tablettidesse. Vasobral on uue põlvkonna ravim, mis mitte ainult ei laienda aju veresoont ega suurenda nende verevoolu, vaid takistab ka moodustunud elementide agregatsiooni, mis on eriti ohtlik ateroskleroosi ja hüpertensiooni tõttu vaskulaarsete spasmide korral.

Nootroopika ja neuroprotektorid

Düscirculatory entsefalopaatiaga patsientidel ei ole võimalik ravida aineid, mis parandavad ainevahetust närvikoes, millel on hüpoksilistes tingimustes kaitsev toime neuronitele. Piratsetaam, encephabol, nootropil, mildronaat parandavad aju metaboolseid protsesse, väldivad vabade radikaalide teket, vähendavad vereliistakute agregatsiooni mikrotsirkulatsiooni veresoontes, kõrvaldavad veresoonte spasmid, andes vasodilatatsiooni.

Nootroopsete ravimite nimetamine võib parandada mälu ja kontsentratsiooni, suurendada vaimset erksust ja stressi. Mälu vähenemise ja teabe tundmise võimalusega on näidatud Semax, Cerebrolysin, Cortexin.

Tähtis on, et ravi neuroprotektoritega toimuks pikka aega, sest enamiku nende toime saabub 3-4 nädala möödumisel ravimi algusest. Tavaliselt määratakse ravimite intravenoosne infusioon, mis asendatakse seejärel suukaudse manustamisega. Neuroprotektiivse ravi efektiivsust parandab B-vitamiini, nikotiinhapet ja askorbiinhapet sisaldavate multivitamiinikomplekside täiendav nimetamine.

Lisaks nendele ravimirühmadele vajab enamik patsiente antikoagulante ja antikoagulante, sest tromboos on üks peamisi vaskulaarsete õnnetuste põhjuseid, mis arenevad DEP taustal. Vere reoloogiliste omaduste parandamiseks ja selle viskoossuse vähendamiseks sobib aspiriin väikestes annustes (trombo ACC, cardiomagnyl), tiklid, kuid varfariin, klopidogreeli võib määrata vere hüübimise pideva kontrolli all. Mikrotsirkulatsiooni normaliseerimist soodustavad kellad, pentoksifülliin, mis on näidustatud eakatele patsientidele, kellel on tavalised ateroskleroosi vormid.

Sümptomaatiline ravi

Sümptomaatiline ravi on suunatud patoloogia individuaalsete kliiniliste ilmingute kõrvaldamisele. Depressioon ja emotsionaalsed häired on DEP ühised sümptomid, kus kasutatakse rahustid ja rahustid: palderjan, emaluu, relaan, fenasepaam jne. Ning psühhoterapeut peab need ravimid välja kirjutama. Kui depressioon näitab antidepressante (Prozac, Melipramine).

Liikumishäired nõuavad füsioteraapiat ja massaaži, nähakse ette pearinglus, betaserk, Cavinton, Sermion. Eespool loetletud nootroopiate ja neuroprotektorite abil korrigeeritakse intelligentsuse, mälu ja tähelepanu märke.

Kirurgiline ravi

Raske progresseeruva DEP kulgemise korral, kui aju vasokonstriktsiooni aste ulatub 70% -ni või rohkem, siis kui patsient on juba kannatanud aju verevarustuse häirete akuutseid vorme, võib teha kirurgilisi operatsioone, nagu endarterektoomia, stentimine ja anastomoos.

DEP diagnoosi prognoos

Düscirkulatoorsed entsefalopaatiad on mitmed haigusseisundid, mistõttu võib teatud kategooria patsiente välja lülitada. Loomulikult ei ole ajukahjustuse algstaadiumis, kui ravimiteraapia on efektiivne ja ei ole vaja muuta tööalast tegevust, ei ole puue lubatud, sest haigus ei piira elu aktiivsust.

Samal ajal nõuab raske entsefalopaatia ja ka vaskulaarne dementsus ajuisheemia äärmusliku ilminguna, et patsienti tunnustataks puudega isikuna, sest ta ei ole võimeline tööülesandeid täitma ja mõnel juhul vajab hooldust ja abi igapäevaelus. Konkreetse puude grupi määramise küsimuse otsustab erinevate erialade arstide ekspertkomisjon, mis põhineb tööoskuste ja iseteeninduse rikkumise astmel.

DEP prognoos on tõsine, kuid mitte lootusetu.

Patoloogia varajase avastamisega ja õigeaegse ravi 1 ja 2 astmega kahjustatud ajufunktsiooniga võib elada rohkem kui tosin aastat, mida ei saa öelda raske vaskulaarse dementsuse kohta.

Prognoos on oluliselt halvenenud, kui DEP-ga patsiendil on sagedased hüpertensiivsed kriisid ja aju verevarustuse häired.

Düscirculatory entsefalopaatia

Düscirkulatoorset entsefalopaatiat nimetatakse aju veresoonte puudulikkuseks, mis põhjustab selle funktsioonide järkjärgulise katkemise ja selle struktuuris hajutatud häired. See seisund progresseerub aeglaselt, sagedamini juba aastaid ja seda iseloomustab aju multifokaalne düsfunktsioon.

Põhjused

Düscirculatory entsefalopaatia (DE) ei ole iseseisev haigus, vaid selle aluseks olevate põhjuste tagajärg. Järgmised riigid viivad DE arendamiseni:

• aju veresoonte ateroskleroos;
• arteriaalne hüpertensioon;
• aju veresoonte ummikud;
• vegetatiivne düstoonia;
• süsteemse hemodünaamika rikkumine;
• süsteemsed sidekoe haigused;
• vaskuliit;
• verehaigused jne.

Sellele vaatamata paljudele põhjustele on kõige sagedamini düscirkulatoorsed entsefalopaatiad ateroskleroosi, hüpertensiooni tagajärg ja sagedamini on nende kombinatsioon. Kõik ülaltoodud põhjused põhjustavad aju veresoonte halvenemist, aidates kaasa hapniku nälja tekkimisele, aju aine atroofilistele muutustele ning mikroinfarkti arengule, aju valge aine tiheduse muutustele, eriti aju vatsakeste lähedale. Seda protsessi nimetatakse leukoaraioosiks, see on selgesti nähtav kompuutertomograafia abil. Sellised hajutatud muutused ajus põhjustavad mikrokoopiliste neuroloogiliste sümptomite teket ja vaimse aktiivsuse lagunemist.

Sümptomid ja märgid

Reeglina ei ole düscirkulatoorsete entsefalopaatiate sümptomid ja tunnused varases staadiumis spetsiifilised. Esimesed märgid hõlmavad asteeniat. Patsientidel on pidev väsimus ja väsimus, ärrituvus, kontsentratsiooni halvenemine. Iseloomulik muutus meeleolus - tema depressioon. Patsiendid muutuvad depressiooniks, miski ei meeldi neile. Sageli võib esineda suurenenud reaktiivsus väliste stiimulite suhtes - ere valgus, valju heli jne.

Aja jooksul arenevad lisaks neurastenilistele sümptomitele ka orgaaniliste neuropsühhiaatriliste häirete, mälu, emotsioonide, tähelepanu ja motivatsiooni tunnused. Sagedased sümptomid on peavalu, pea müra ja pearinglus. Väga iseloomulik sümptom on unetus. Sümptomite suurenemine on tüüpiline päeva teisel poolel vaimse ja füüsilise töö ajal.

Etapid

Düscirculatory entsefalopaatia on voolu faasiline iseloom. Düscirkulatoorset entsefalopaatiat on kolmel etapil.

• DE esimest etappi iseloomustavad esialgsed muutused. Sel perioodil on iseloomulik neurasteenia sündroomi esinemine, mille tulemus on vähenenud, väsimus, ärrituvus, depressioon. Patsiente võib häirida pearinglus, pea müra ja peavalu. Seda iseloomustab mitteametliku mälu vähenemine, unetus. Sümptomid on õhtul halvemad ja kaovad pärast puhkust. Objektiivselt on võimalik tuvastada okulomotoorseid häireid, näo asümmeetriat, reflekside erinevat raskust keha sümmeetrilistel osadel, patoloogiliste reflekside ilmumist. Sellised muutused ei ole siiski kohustuslikud, sagedamini võivad nad kaasneda ajutise tsirkulatsiooni häiretega, näiteks mööduva isheemilise rünnakuga.
• DE sümptomite teine ​​etapp on sarnane esimesele. Sümptomeid iseloomustab progresseerumine. Orgaanilise ajukahjustuse sümptomid on rohkem väljendunud, mis on tingitud sagedastest mööduvatest isheemilistest rünnakutest, mikrostrokidest jne. Te saate paljastada liikumiste, spastilisuse, pareseesi või jäsemete paralüüsi, patoloogiliste reflekside ilmnemise, kõõluste refleksi taastumise jne. arterite ahenemine ja angioskleroos.
• DE kolmandat etappi iseloomustab neuroloogiliste sündroomide (amüstaatiline, düscirkulatoorsed, püramiidsed, pseudobulbaarsed jms) kohustuslik esinemine ja progresseerumine. Selles etapis on iseloomulik epilepsiahoogude tekkimine. Jätkuvad peavalu, mälukaotuse, peamüra, unetuse, liikumishäirete koordineerimise kaebused. Iseloomustab intelligentsuse ja kriitika vähenemine nende seisundi suhtes. Nn dementsus areneb.

Kas on puue?

Düscirculatory entsefalopaatia ei ole iseenesest puude põhjuseks. Põhihaigus, mis kaasneb ainult entsefalopaatiaga, võib viia patsiendi puude. Sellised haigused võivad olla südameinfarkt ja aju isheemilised insultid, arteriaalse hüpertensiooni rasked pahaloomulised vormid, sidekoe süsteemsed haigused, veri jne.

Puudega seotud näidustused võivad olla aluseks oleva haiguse kiire progresseerumine, vastunäidustatud töötingimused ja -tüübid, aju vereringe sagedased rikkumised ja mööduvad isheemilised rünnakud, dementsuse areng.

Patsientide töövõime küsimus hõlmab keelatud tööde kontseptsiooni.

Düscirculatory entsefalopaatiaga patsiendid ei saa öösel töötada suurenenud neuropsühhilise või füüsilise koormuse, kuumade või mürgiste töökeskuste tingimustes. AE 2. etapis on keelatud töö, mis nõuab kiirete ja tähtsate otsuste tegemist, selget kooskõlastatud tegevust ja pikka kõndimist.

Diagnostika

Haiguse diagnoosimiseks on kõigepealt vaja asjakohaseid kliinilisi ilminguid. Aju instrumentaalse diagnostika abil (CT). Sõltuvalt CT staadiumist ilmnevad erinevad muudatused:

• 1. etapi CT-skaneerimine on aju minimaalsete atroofiliste protsesside avastamine;
• DE 2. etapi CT-skaneerimine hõlmab väikeseid fookuseid, millel on väike aju valge aine tihedus, aju vatsakeste ja vagude laienemine;
• DE 3. etapi CT-pilti iseloomustab raske aju atroofia, leukoaraioos, ülekantud aju vereringehäiretega seotud muutused jne.

Teine diagnostiline meetod on reoenkefalograafia (REG). See võimaldab teil tuvastada hüpertensioonile ja ateroskleroosile iseloomulikke muutusi. Nende raskusaste sõltub DE staadiumist.

Doppleri ultraheli ajal on võimalik avastada aterosklerootilisi muutusi veresoontes, nende kitsenemist või ummistumist.

Pöörake tähelepanu materjalile aju turse mõju kohta.
Siinkohal on toodud ka laste seroosse meningiidi tunnused ja esimesed sümptomid.

Vereanalüüsis võib tuvastada vere paksenemist, suurendada trombotsüütide ja punaste vereliblede agregeerumist, muutes punaste vereliblede suurust ja kuju. Biokeemiliste vereanalüüside puhul on iseloomulik düslipoproteineemia: üldkolesterool suureneb, madala ja väga madala tihedusega lipoproteiinide osakaal suureneb ning suure tihedusega lipoproteiinid vähenevad.

Ravi

DE raviks kasutatakse integreeritud lähenemisviisi.

• On vaja kontrollida vererõhku ja võtta pidevalt antihüpertensiivseid ravimeid, millest on palju: angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid, β-blokaatorid, aeglased kaltsiumikanali blokaatorid, angiotensiin-2 retseptori inhibiitorid, diureetikumid. Hüpertensiooni piisav ravi võib valida ainult arsti.
• On oluline meeles pidada lipiidide spektri korrigeerimist. Selleks kasutage statiinide, fibraatide, sapphapete sekvestrantide jt rühmade hulgast lipiidide sisaldust vähendavaid ravimeid. Kõige tavalisemad statiinid (atorvastatiin, simvastatiin, rosuvastatiin jne). Nende nimetamine ja ravi kontrollimine tuleb samuti kooskõlastada arstiga.
• Antihüpoksandid - emoksipiin, glutamiinhape - kõrvaldavad hüpoksia.
• Nootropics parandab aju toitumist - Piracetam, Nootropil, Cerebrolysin, Encephabol jne.
• Nikotiinhappe preparaadid parandavad vereringet - ksantiini nikotinaat, picammilon.
• Kui unearterisüsteemi stenoos on 70% või rohkem, on näidatud lagundavad aterosklerootilised naastud, sagedased isheemilised rünnakud, veresoonte operatsioon.

Tagajärjed ja prognoos

DE on stabiilne, aeglane, paroksüsmaalne või kiire progresseerumine. Esimesed kaks tüüpi voolu on iseloomulikud etapile 1 DE (7-12 aastat). Lisaks süvenevad sümptomid kiiresti (4-5 aastat). Sümptomite progresseerumine kiireneb vanusega. Sümptomid arenevad hüpertensiooniga kõige kiiremini.

Kuidas säästa toidulisandeid ja vitamiine: probiootikume, neuroloogilistele haigustele mõeldud vitamiine jne, ja me tellime iHerb'ist (link 5 $ allahindlus). Tarnimine Moskvasse on vaid 1-2 nädalat. Palju odavam mitu korda kui venekeelses kaupluses, ja põhimõtteliselt ei ole mõned tooted Venemaal leitud.

Aju düstsirkulatoorsed entsefalopaatiad - klassifitseerimine, diagnoosimine, ravi

Verevarustuse probleemid, veenide ja arterite ahenemine emakakaela piirkonnas põhjustab aju piirkondadele difusiooni kahjustusi.

Aju düstsirkulatoorset entsefalopaatiat (DEP) mõjutab üldine seisund negatiivselt, mõjutab negatiivselt tervist ja psühho-emotsionaalset seisundit.

Haigus esineb negatiivsete märkide kompleksiga. Ainult õigeaegne ravi takistab puuet.

Düscirculatory entsefalopaatia diagnoos: sisuliselt

Hapniku puudumine, toitainete sisaldus peamiste arterite ja veenide stenoosi taustal teatud aja pärast tekitab aju rakkude lagunemise. Difuusse koe kahjustus mõjutab reaktsiooni kiirust, psühho-emotsionaalset seisundit, motoorset, vaimset ja füüsilist aktiivsust.

Te peate kontakteeruma neuroloogiga sagedaste peavalude, mäluhäire, unetuse, vestibulaarsete häirete korral. Spetsialistide nõustamine on vajalik, kui esineb probleeme teabe tajumise ja töötlemisega, areneb emotsionaalne ebastabiilsus, väheneb koordineerimine, kõndimine on muutunud ning pearinglus ja iiveldus on kõndimisel murettekitavad.

MRI entsefalopaatia

Varajane diagnoosimine, düscirculatory entsefalopaatia (DEP) ravi õigeaegne alustamine hoiab ära rasked neuroloogilised häired, vähendab vaimse ja kognitiivse funktsiooni kahjustamise ohtu.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate põhjused

Aju veresoonte ja kudede difuusilised häired tekivad seisundis ja haigustes, mille vastu verevarustus arterites ja veenides on häiritud.

DEP seisund sarnaneb mitmel moel insultiga, kuid aju läbivate laevade luumenite kitsenemine ei toimu järsult, vaid järk-järgult.

Düscirculatory entsefalopaatia, erinevalt apoploksiast, areneb väikese kiirusega.

DEP arenguga tekitab negatiivne mõju aju hapniku ja toitainetega varustavatele laevadele hüpoksia, teatud tundlike kudede alad hävivad, leucoarea piirkonnad arenevad. Kudede kahjustused paiknevad aju erinevates osades.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate algstaadiumis võtavad nakatunud piirkondade lähedased tsoonid surnud rakkude funktsiooni üle, kuid järk-järgult nõrgeneb nende omavaheline seos. Hapniku puudulikkus, kahjustatud kudede trofism mõjutab negatiivselt aju tööd. DEP-ga pädeva ravi puudumisel muutub inimene tõenäolisemalt puudeks.

Düscirculatory entsefalopaatia arengu peamised põhjused:

1. Perioodiline vererõhu tõus. Perfusioonirõhu püsivus tagab aju rakkudele õige toitumise. Verevarustuse katkestamine, hapniku koguse piiramine mõjutab negatiivselt aju aktiivsust.
2. Aju ateroskleroos. Lipoproteiinide liigne kogunemine arterite siseseinale, veenidele kitsendab veresoonte luumenit, suurendab trombide moodustumise ohtu, tekitab hapniku ja toitainete puudumist.

Aju veresoonte ateroskleroos

Düscirkulatoorset entsefalopaatiat areneb sageli mitmesugustes negatiivsetes tingimustes ja patoloogiates:

• suhkurtõbi;
• peaaju arterite ja veenide tromboos;
• endokriinsed haigused, mille vastu aju veresooned on märgatavalt kitsenenud või laienenud;
• suitsetamine, liigne alkoholi hullus;
• püsivad arütmia vormid, milles aju saab kriitiliselt väikeses koguses toitaineid ja hapnikku;
• veresoonte pärilik patoloogia;
• arterite põletik, süsteemse iseloomuga veenid;
• perfusioonisurve vähenemine hüpotensiooni taustal vegetatiivse veresoonkonna düstoonia ja teiste patoloogiate tagajärjel.

• ülekaalulisus;
• suitsetamine;
• madal motoorne aktiivsus;
• arteriaalne ja veenitromboos;
• suhkurtõbi;
• sagedane stress;
• krooniline väsimus;
• südamehaigused, veresooned;
• sõltuvus alkoholist.

Enkefalopaatia iga etapi prognoos on erinev. Düscirculatory entsefalopaatia 2. aste võib adekvaatse ravi puudumisel põhjustada puude.

Sellest artiklist saate teada toksilisest entsefalopaatiast ja sellest, kuidas seda ravida.

Lugege seda teemat düscirculatory entsefalopaatia ravi kohta ravimitega.

Sümptomid

Düscirculatory entsefalopaatia ilmingud sõltuvad haiguse liigist ja staadiumist. Peate teadma peamisi difuusse ajukahjustuse tunnuseid, mille väljanägemine nõuab neuroloogi kiiret konsulteerimist.

Düscirculatory entsefalopaatia klassikalised sümptomid:

• peavalu ajalises ja peajooksu piirkonnas;
• üsna tihti esineb valu, silma piirkonnas survetunnet, mõnikord iiveldust ja oksendamist;
• unehäired, ärrituvus suureneb;
• hullemaks muutub nägemise kvaliteet ja lõhn, inimene kuuleb vähem;
• häiritud vererõhu kõikumised;
• mälu halveneb, huvi maailma tundmise vastu kaob, saadud teavet on raske reprodutseerida ja hinnata;
• seal on teravad meeleolumuutused, võimalikud närvisüsteemid: vokaal, mootor;
• esinevad negatiivsed isiklikud muutused: inimene muutub kahtlaseks, agressiivseks, ärritub sagedamini kui varem;
• põhjustab ebamugavust, suurenenud higistamist, iiveldust, suuõõne kuivust.

Klassifikatsioon

Arengu kiiruse järgi eristavad arstid järgmist tüüpi düscirkulatoorset entsefalopaatiat:

• Kiire areng. Haiguse etapid vahelduvad sagedamini kui 24 kuu pärast.
• Maksja Seda tüüpi DEP-d iseloomustavad retsidiivi ja remissiooni perioodid.
• Aeglane edenemine. Patoloogia etapid vahelduvad iga viie aasta järel ja vähem.

1 kraadi

• ilmuvad märgi muutused, ärevus ja pisarikkus;
• perioodiliselt peavalu, vähenenud jõudlus;
• pärast vaimset pinget saab inimene kiiresti väsinud;
• on raske salvestada uusi andmeid, vähendada mõtlemise teravust;
• isik segab sündmusi;
• pearinglus, kerge iiveldus kõndimisel.

2 kraadi

• pidev peavalu;
• letargia, krooniline väsimus;
• halb mälu;
• pisarikkus;
• unetus;
• depressiivsed seisundid, ärevus, ärrituvus, paanikahood;
• pea peal on kummaline müra;
• kõnet on raske reprodutseerida;
• tekib konvulsiivne sündroom;
• vaesem mimikri;
• silmade ees ilmuvad perioodiliselt valguse vilkumised;
• käed, pea;
• trahvi motoorseid oskusi on kahjustatud;
• mõnikord raske neelata;
• kuulmislangus väheneb;
• liikumised aeglased, ebamugavad;
• Tootmiseesmärke on raske täita: DEP-i praeguses etapis saavad enamik inimesi töövõimetuse rühma.

3 kraadi

Sümptomid ja märgid:

• neuroloogilised ja kognitiivsed häired väljenduvad, teised märgivad, kuidas inimese iseloom ja suhtumine eluga on dramaatiliselt muutunud tõsise DEP vormi taustal;
• apaatia, raskused orientatsioonis ruumis;
• tundorganite funktsioonid on märgatavalt vähenenud, motoorne aktiivsus on häiritud;
• inimene ei suuda keskenduda, kas vähene või üldse mitte hea;
• iseloomulik märk - soovimatus midagi teha isegi lähedaste soovil;
• ilmub segamiskäik, käed värisevad, paralüüs on võimalik;
• sageli on olemas väljaheite massid, uriin;
• Selles etapis põhjustab DEP sageli valulikke krampe.

Arstid eristavad mitut tüüpi düscirkulatoorset entsefalopaatiat:

• Venoosne. Negatiivne protsess tuleneb kasvajate survest välis- ja intrakraniaalsete veenide suhtes. Selline DEP esineb kopsu- ja südamepuudulikkuse korral.
• Hüpertensiivne. Arstid tuvastavad enamikul juhtudel hajutatud ajukoe kahjustusi noortel. AED progresseerumise kiirus sõltub hüpertensiivsete kriiside arvust: mida rohkem äkki vererõhk hüppab, seda suurem on aju vereringe oht.
• Segatud Seda tüüpi DEP areneb, kui tegurite kombinatsioon põhjustab patoloogia hüpertensiivset ja venoosset vormi.
• Aterosklerootiline. Üldine DEP tüüp ajupiirkondade hajutatud kahjustuse taustal. Arterite seinad, veenid on tihendatud, kaotavad oma elastsuse kahjuliku kolesterooli ja teiste lipiidikomplekside sadestumise ajal. Plekid, veresoonte seinale jäävad naastud kitsendavad verevoolu luumenit, arenevad düsfunktsioonid ja veresoonte põletik.

Düscirculatory entsefalopaatia diagnoos

Kui kahtlustatakse hajusat ajukahjustust, uurib arst, selgitab kaebusi, selgitab kliinilist pilti. Järgnevalt näeb neuroloog ette põhjaliku uurimise, kui on märke, saadab ta konsultatsiooni teiste spetsialistidega.

Düscirculatory entsefalopaatia etapid

Arsti ülesanne on tuvastada neuropsühholoogilised ja neuroloogilised tunnused, mis viitavad arterite ja veenide stenoosile, ajukoe difundeerunud kahjustusele ja DEP arengule. Pärast vestlust, kliiniliste ilmingute uurimist, peate välja selgitama, kui kiiresti patoloogia areneb.

Kui MRI või CT skaneerimine ei kinnita teiste patoloogiate arengut, diagnoosib neuroloog “düscirculatory entsefalopaatia”, arendab ravirežiimi.

Düscirculatory entsefalopaatia ravi ja ennetamine

Kui on olemas teiste elundite patoloogiad, on vaja konsulteerida endokrinoloogiga, kardioloogiga, psühhoterapeutiga, vertebroloogiga, mille taustal DEP areneb.

Ajukoe kahjustuste rasketes etappides vajate kirurgilise sekkumise meetodi määramiseks vaskulaarse kirurgi abi.

Düscirculatory entsefalopaatia ravi sisaldab mitmeid elemente:

• ravimiravi;
• füsioteraapia;
• psühhoteraapia, lõõgastumine;
• keeruline treeningteraapia vererõhu normaliseerimiseks, vähendades DEP kliinilisi ilminguid;
• spaahooldus;
• spetsiaalne võimlemine vestibulaarsete seadmete koolitamiseks;
• töö- ja puhkeaegade korrigeerimine, et vähendada DEP-de retsidiivide riski;
• alkoholi ja suitsetamise vältimine.

Ettevalmistused

Arst valib sõltuvalt DEP staadiumist ravimite kogumi, mis on taustapatoloogiate olemasolu:

• Vererõhu stabiliseerimiseks ja vähendamiseks: Nimodipin, Enalapril, Corvitol, Ampril.
• Ravimid, mis vähendavad vereliistakute sadestumise kiirust arterite ja veenide seintel: Curantil, klopidogreel.
• Närvimembraanide stabiliseerimiseks DEP-s: Tsereton.
• Diureetikumid vererõhu stabiliseerimiseks, vedeliku liigse kogunemise vältimiseks. Diureetikumide tüüp valib arst: Furosemiid, Aquaphor, Amiloriid, Klopamiid, Hüdroklorotiasiid.
• Antioksüdandid, et vähendada negatiivset mõju aju rakkudele: Actovegin, tokoferool, Mexidol.
• Arterite ja veenide seisundi parandamine DEP arengu ajal: Stugeron, Vinpocetine.
• Kolesterooli alandamiseks: Mevacor, Fitostatin, Lipodemin, Questran, Gemfibrozil, Lescol.
• Aju rakkude ainevahetuse suurendamiseks vähendage kognitiivsete häirete taset: Nootropil, Cerebrolysin, Aminalon, Gingko biloba ekstrakt.
• Vertebrobasilaarse puudulikkuse nähtude kõrvaldamiseks. Vegetotroopsed ja vasoaktiivsed ravimid annavad hea toime: Sermion, Cinnarizin, Belloid, Vazobral, Kavinton, Betaserk, Tanakan.
• Kõrge vererõhu vähendamiseks kasutatavad ravimid DEP-s. Ravimeid tuleb võtta rangelt vastavalt arsti retseptile. Tabletid pärsivad hüpertensiivse kriisi ohtlikke ilminguid: Reserpiin, Clopheline, Moksonidiin, Metüüldopa.
• Antidepressandid, kellel on rahustav ja analeptiline toime. Kui isik suudab täita ametialaseid kohustusi (DEP esimesel etapil), määravad arstid Prozac'i süstid ilma uimasusteta 1 kord päevas. Düscirculatory entsefalopaatia korral valib neuroloog individuaalselt nimed: on soovitatav määrata madalam antidepressantide päevane annus kui endogeensetes depressioonides.

Täiendavad ravimeetodid

DEP negatiivsete sümptomite kõrvaldamiseks valib arst valib ajusse vere andvate arterite ja veenide optimaalse valendiku, valides mitmesuguseid protseduure. Oluline on järgida spetsialisti määratud skeemi, osaleda kõikidel istungitel.

Kui ravi ajal ilmnevad negatiivsed tunded või kui tunnete end halva enesetunde korral, peate sellest viivitamatult teatama füsioterapeutile ja arstile.

Kognitiivsete häirete, aju komplikatsioonide kõrvaldamiseks, aju verevarustuse taastamiseks määratakse järgmised füsioteraapia:

• füsioterapeutilised protseduurid: laserteraapia, elektrolüüt, UHF kuumutamine kaelas, galvaanilised voolud krae piirkonnas, terapeutilised vannid;
• nõelravi, refleksoloogia, Lyapko aplikaatori kasutamine;
• vestlused psühhoterapeutiga.

Toimimine

Kirurgilise ravi näidustused:

• tõsised peamiste arterite kahjustused;
• ummistus või kitsenemine rohkem kui 2/3 anuma luumenist;
• kognitiivsete häirete aktiivne kasv, neuroloogilised tunnused;
• arterite kriitiline ahenemine mikrostruktuuri taustal.

Siseelundi arterite kirurgia tüübid:

• ekstra-intrakraniaalne mikroanastomoos viiakse läbi täieliku oklusiooniga;
• endarterektoomia, mis on ette nähtud väljendunud stenoosiks.

Kõige raskem on aju entsefalopaatia viimane aste - 3. astme düscirculatory entsefalopaatia. Mõnel juhul täheldatakse surma, kuid hooldusravi on võimalik.

Düscirculatory entsefalopaatia ja selle sümptomite kohta saate lugeda lähemalt.

Ennetavad meetmed

Relapsi riski vähendamiseks peab DEP järgima neuroloogi soovitusi:

• korraldada töö- ja puhkamisviis õigesti, mitte liialdada vaimselt ja füüsiliselt;
• vältida stressi, osaleda psühhoteraapia sessioonides või läbi viia autogeenset koolitust kodus, õppida lõõgastustehnikaid;
• regulaarselt annetama verd, et selgitada kolesterooli taset, kohandada dieeti, võtta ravimeid suuremate näitajatega;
• loobuda suitsutatud lihast, marineeritud köögiviljadest, vürtsidest, marinaadist;
• vähendada kahjulikku kolesterooli sisaldavate toiduainete tarbimist: sealiha, munad, rups, tulekindlad rasvad;
• vältida kehakaalu langust: ülekaalulisus suurendab arterite ja veenide kahjustamise ohtu;
• kasutada arsti poolt välja pakutud meetodil. Mõõdukas füüsiline aktiivsus on vajalik hea veresoonte tervise tagamiseks;
• hoida veresuhkru taset optimaalsel tasemel;
• piirsool - päevas, et tarbida mitte rohkem kui 5 g lahtist toodet;
• suitsetamisest loobumine, alkohol;
• järgige madala kalorsusega dieeti, saad rohkem taimseid tooteid, värskeid puu- ja köögivilju, pähkleid, rohelisi, madala rasvasisaldusega kodujuustu, kefiiri;
• Ärge sööge, eriti öösel, südame koormuse vähendamiseks;
• profülaktilistel eesmärkidel koos pikka aega ravimite võtmisega vastavalt arsti väljatöötatud skeemile. Te ei tohiks oodata, kuni saabub teine ​​hüpertensiivne kriis: kaasaegsed madala annusega antihüpertensiivsed ravimid stabiliseerivad survet, kõrvaltoimed on haruldased. Positiivse tulemuse saavutamiseks peate te võtma pool (kolmandikku) tabletti hommikul ja õhtul või 1 kord päevas (skeem sõltub ravimi liigist).

On vaja valida elukutse, kus konfliktide tõenäosus, stressiolukord, ülekoormus on minimaalne. On oluline luua meeldiv psühholoogiline mikrokliima kodus ja meeskonnas, see on piisav, et puhata, muidu ei saa vältida vereringe entsefalopaatia ägenemisi.

Kui on märke aju vereringes esinevate probleemide kohta, peate kohe külastama neuroloogi ja uurima. Düscirculatory entsefalopaatia (DEP) varajane diagnoosimine, arterite avatuse ja funktsiooni taastamise kompleksne ravi hoiab ära aju isheemilised häired.