Aju vereringe rikkumine

Aju vereringe rikkumine - patoloogiline protsess, mis viib aju vereringesse takistatud vereringesse. Selline rikkumine on tõsiste tagajärgedega, mitte erandiga - surmaga lõppev tulemus. Äge protsess võib muutuda krooniliseks. Sellisel juhul suureneb oluliselt aneurüsmi, tromboosi ja hemorraagia oht. Kõik need patoloogiad on surmavad.

Sellise patoloogilise protsessi juures on hädavajalik konsulteerida arstiga, ravida rahvahooldusvahendeid või ravimeid oma äranägemisel.

Etioloogia

Aju vereringe rikkumine võib tekitada peaaegu iga patoloogilise protsessi, trauma ja isegi tõsise stressi. Kliinikud tuvastavad peamised tserebrovaskulaarse õnnetuse põhjused:

• geneetiline eelsoodumus;
• peavigastused;
• varem esinenud rasked haigused, aju, kesknärvisüsteemi ja lähedalasuvate organite kahjustused;
• hüpodünaamia;
• suurenenud emotsionaalne ärrituvus;
• ateroskleroos;
• suhkurtõbi;
• hüpertensioon;
• sagedased vererõhu langused;
• veresoonte ja veresoonte patoloogiad;
• südamehaigus;
• tromboflebiit;
• ülekaal;
• alkoholi ja nikotiini kuritarvitamine, narkootikumide võtmine;
• arütmia

Lisaks märgivad arstid, et äge tserebrovaskulaarne õnnetus võib olla tingitud vanusest. Sellisel juhul on ohustatud 50-aastased ja vanemad inimesed.

On vaja mõista, et see rikkumine võib olla tingitud sagedastest pingetest, tugevatest närvipiirangutest, keha ületöötamisest.

Klassifikatsioon

Rahvusvahelises meditsiinipraktikas võetakse kasutusele järgmine aju vereringehäirete klassifikatsioon:

Kroonilise vormi patoloogia hõlmab järgmisi alamliike:

• aju verevarustuse puudulikkuse esialgsed ilmingud (PNHMC);
• düscirculatory entsefalopaatia.

Viimane alamvorm on jagatud järgmisteks alamliikideks:

• hüpertensiivne;
• aterosklerootiline;
• segatud

Aju vereringe ägedad häired (ONMK) eristavad järgmisi alamliike:

• mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus (PNMK);
• äge hüpertensiivne entsefalopaatia;
• insult

Kõik need vormid on eluohtlikud ja võivad igal ajal põhjustada mitte ainult tõsist tüsistust, vaid põhjustada ka surmaga lõppevat tulemust.

Kroonilises vormis on ka arenguetappe:

• Esimene on see, et sümptomid on ebamäärased. Inimese seisund näitab rohkem kroonilist väsimuse sündroomi;
• teine ​​on oluline mäluhäire, kaob sotsiaalne kohanemine;
• kolmas - peaaegu täielik indiviidi lagunemine, dementsus, liikumiste koordineeritud halvenemine.

Vereringehäirete arengu kolmandas etapis võime rääkida pöördumatust patoloogilisest protsessist. Siiski tuleb kaaluda patsiendi vanust ja üldist ajalugu. Rääkige täielikust taaskasutamisest ebapraktiline.

Kasutati ka klassifikatsiooni vastavalt morfoloogilistele muutustele:

Fokaalsed kahjustused hõlmavad järgmist:

Järgmised patoloogilised protsessid on seotud difuusiliste morfoloogiliste muutustega:

• väikesed tsüstilised neoplasmid;
• väikesed verejooksud;
• cicatricial muutused;
• väikese suurusega nekrootiliste kahjustuste teke.

Tuleb mõista, et selle patoloogilise protsessi mistahes vormi häire võib olla surmav, seega tuleb ravi alustada kiiresti.

Sümptomaatika

Igal vormil ja arenguetapil on oma aju vereringe halvenemise tunnused. Üldine kliiniline pilt sisaldab järgmisi sümptomeid:

• peavalu ilma nähtava põhjuseta;
• iiveldus, mis lõpeb harva oksendamisega;
• mälu kahjustus;
• nägemisteravuse ja kuulmise vähenemine;
• pearinglus;
• liikumiste koordineerimise puudumine.

Aju tsirkulatsiooni mööduvaid häireid iseloomustavad järgmised täiendavad sümptomid:

• keha poole puudumine, mis on patoloogia fookusega vastupidine;
• käte ja jalgade nõrkus;
• kõnepuudulikkus - patsiendil on raske hääldada üksikuid sõnu või helisid;
• fotopsia sündroom - helendavate kohtade, tumedate laigude, värviliste ringide ja sarnaste visuaalsete hallutsinatsioonide ilmumine;
• unisus;
• kõrva ummikud;
• suurenenud higistamine.

Kuna on olemas sümptom nagu kõnehäired ja jäsemete nõrkus, segatakse kliiniline pilt sageli insultiga. Tuleb märkida, et PNMK puhul kaovad ägedad sümptomid pärast päeva, mis ei ole insultide puhul.

Kroonilise vormi esimeses etapis võib täheldada järgmisi aju vereringe häirete sümptomeid:

• sagedased peavalud;
• unisus;
• väsimus - inimene tunneb väsimust isegi pärast pikka puhkust;
• meeleolumuutused, tujusid;
• tähelepanu kõrvalejuhtimine;
• mälu halvenemine, mis ilmneb sageli unustatavuses.

Patoloogilise protsessi teise etapi üleminekul võib täheldada järgmist:

• motoorse funktsiooni väikesed rikkumised, inimese kõndimine võib olla värisev, nagu alkoholi joobes;
• tähelepanu kontsentreerumine halveneb, patsiendil on raske teavet tunda;
• sagedased meeleolumuutused;
• ärrituvus, agressiooni rünnakud;
• peaaegu pidevalt pearinglus;
• madal sotsiaalne kohanemine;
• unisus;
• peaaegu kaotatud tulemus.

Kroonilise tserebrovaskulaarse õnnetuse kolmandal etapil on järgmised sümptomid:

• dementsus;
• käsi värin;
• liikumise jäikus;
• kõne kahjustus;
• peaaegu täielik mälukaotus;
• isik ei saa teavet meelde jätta.

Patoloogilise protsessi selles staadiumis täheldatakse peaaegu täieliku lagunemise sümptomeid, inimene ei ole võimeline ilma välise abita eksisteerima. Sellisel juhul võime rääkida pöördumatust patoloogilisest protsessist. See on tingitud asjaolust, et aju neuronid hakkavad surema juba algfaasis, mis toob kaasa tõsiseid tagajärgi, kui seda protsessi ei lõpetata õigeaegselt.

Diagnostika

Sümptomeid ei ole võimalik iseseisvalt võrrelda ja ravida omal äranägemisel, nagu käesoleval juhul on tüsistuste oht, sealhulgas eluohtlikud. Esimesed sümptomid peaksid otsima viivitamatut arstiabi.

Etioloogia ja täpse diagnoosi selgitamiseks määrab arst järgmised laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringumeetodid, kui patsiendi seisund seda võimaldab:

• täielik vereanalüüs;
• lipiidide profiil;
• vere proovide võtmine glükoosi testimiseks;
• koagulogramm;
• kahepoolne skaneerimine kahjustatud laevade tuvastamiseks;
• neuropsühholoogiline testimine MMSE skaalal;
• Pea MRI;
• CT

Mõnel juhul võib päriliku teguri kahtluse korral sisaldada diagnostilist programmi.

Kuidas seda haigust ravida, saab täpset diagnoosi ja etioloogiat öelda ainult arst.

Ravi

Ravi sõltub selle põhjusest - valitud põhiteraapiast sõltuvalt. Üldiselt võib ravimiravi hõlmata järgmisi ravimeid:

• rahustid;
• neuroprotektorid;
• multivitamiinid;
• venotoonika;
• vasodilaatorid;
• antioksüdandid.

Kõik ravimiravi, sõltumata etioloogiast, on mõeldud aju neuronite kaitsmiseks kahjustuste eest. Kõik rahalised vahendid valitakse ainult individuaalselt. Ravimiteraapia läbimisel peab patsient pidevalt jälgima vererõhku, sest insuldi, südameinfarkti tekkimise oht on suur.

Lisaks ravimiravile võib arst määrata ravikuuri. Mõnel juhul kasutatakse selliseid tegevusi rehabilitatsiooniks. Standardprogramm sisaldab järgmist:

• harjutuste kogum "tasakaal", mille eesmärk on taastada liikumiste koordineerimine;
• Feldenkrise refleksharjutuste komplekt;
• mikrokineelateraapia;
• Vojta harjutused.

Taastamisprogramm sisaldab ka terapeutilist massaaži ja ravikursust kiropraktikuga.

Võimalikud tüsistused

Aju vereringe katkemine on tõsise ja eluohtliku patoloogilise protsessi sümptom. Isegi kerge viivitus ravis võib põhjustada tõsiseid tüsistusi. Sellisel juhul tuleb esile tõsta järgmist:

• täielik puue;
• dementsus;
• kardiovaskulaarse süsteemi patoloogiate areng.

Õigeaegse arstiabi ja nõuetekohase ravi puudumisel toimub surm.

Ennetamine

Kahjuks puuduvad konkreetsed meetodid sellise sümptomi vältimiseks. Kui aga rakendate praktikas tervisliku eluviisi põhireegleid, siis saate minimeerida sellise häire tekkimise riski. Lisaks peate süstemaatiliselt läbima ennetava ulatusliku arstliku läbivaatuse. Ülalkirjeldatud kliiniliste piltide esimesel sümptomil on hädavajalik pöörduda kiirabi poole.

"Aju vereringe rikkumine" on täheldatud haiguste korral:

Arteriit on selliste haiguste rühma nimi, kus veresoontes esineb põletikulisi protsesse. Põletik kitsendab veresoonte luumenit, seetõttu on verevool häiritud ja need on soodsad tingimused verehüüvete moodustumiseks. Kui verevool on häiritud, ei saa elundid vajalikku kogust hapnikku ja toitaineid. See viib erinevate haiguste tekkeni. Põletikuline protsess võib toimuda mis tahes veresoones - veenis või arteris.

Feohromotsütoom on healoomuline või pahaloomuline kasvaja, mis koosneb neerupealiste koorest ja koe lisakehast. Sagedamini mõjutab see ainult ühte neerupealist ja tal on healoomuline rada. Väärib märkimist, et haiguse teadlaste progresseerumise täpsed põhjused pole veel kindlaks tehtud. Üldiselt on neerupealise feokromotsütoom üsna haruldane. Tavaliselt hakkab kasvaja 25–50-aastastel inimestel progresseeruma. Kuid ei välistata feokromotsütoomi teket lastel, eriti poistel.

Treeningu ja mõõdukuse tõttu saavad enamik inimesi ilma ravimita.

MRI aju vereringehäirete diagnoosimisel

MRI aju vereringehäirete diagnoosimisel.

Aju tsirkulatsiooni katkestamine on praeguse kõige pakilisem meditsiiniline ja sotsiaalne probleem, mis on rühm haigusi, mis ilmnevad aju veresoonte krooniliste või ägedate hemodünaamiliste häiretega, mille tagajärjel väheneb aju verevarustus.

Elanikkonna üldise vananemise tõttu, st. eakate inimeste arvu suurenemine elanikkonnas, ägeda või kroonilise aju vereringega patsientide koguarv suureneb aasta-aastalt.

Üheks kõige informatiivsemaks tänapäeva neurovideerimise meetodite hulgas on MRI diagnostiline meetod.

Ainult tänu MRI diagnostikas kasutatavatele kaasaegsetele programmidele sai esimese 24 tunni jooksul võimalik tuvastada aju vereringehäireid.

Vastavalt kaasaegsele klassifikatsioonile jagunevad aju ringluse häired:

• Aju vereringe ägedad häired: isheemiline insult, hemorraagiline insult, aju vereringe mööduvad häired.
• Aju vereringe kroonilised häired (hüpertensiivse ja aterosklerootilise tekke düscirkulatoorsed entsefalopaatiad).

1. Aju vereringe ägedad häired

Aju vereringe mööduvad häired on aju vereringe akuutselt esinevad häired, mida väljendavad aju- või fokaalsed sümptomid kestusega kuni 24 tundi. Neid nimetatakse ka mööduvateks isheemilisteks rünnakuteks (TIA), kuna need põhinevad mööduval isheemial ühel või mitmel aju veresoonel.

Esimene kell on ONMK. Muudatused õige saare piirkonnas kuvatakse ainult DW solvamise programmiga.

Erinevalt aju vereringe mööduvatest häiretest iseloomustab insultide iseloomustavad erinevad raskusastmega ajufunktsioonide püsivad häired.
Patoloogilise protsessi iseloomulikud löögid jagunevad isheemiliseks ja hemorraagiliseks.

Isheemiline insult.

Kõigepealt on isheemilise insuldi tekkeks põhjustatud haiguste loetelu ateroskleroos, sageli diabeedi korral. Lisaks on levinud põhjuseks hüpertensioon, ka kombinatsioonis ateroskleroosiga.

Vahepeal on palju haigusi, mida insult võib komplikeerida, millest tuleb nimetada embolismiga kardiovaskulaarhaigust, hematoloogilisi haigusi (leukeemiaid, erütremiat), kollagenoosi vaskuliit.

Etiopatogeneetiline faktor, mis viib veresoonte vähenemiseni läbi anumate, on aju veresoonte stenoos ja oklusioon. Mõnel juhul mängivad rolli vaskulaarsed talitlushäired ja (üsna harva) emakakaela osteokondroos koos intervertebraalse ketta patoloogiaga - löögid vertebro-basilaris.

Insuldi tekke vallandustegur on sageli vaimne ja füüsiline ülekoormus (stress, ületöötamine, ülekuumenemine, hüpotermia).

Peamine patogeneetiline seisund insuldi tekkeks on verevoolu puudumine aju aine spetsiifilisse piirkonda hüpoksia tsooni moodustumise ja edasise nekroosi tekkega. Isheemilise insulti asukoha suurus sõltub tagatise ringluse arengutasemest.

Kliiniliselt iseloomustab isheemilist insultid fokaalsete sümptomite ülekaalust aju suhtes, aga ka fokaalsete sümptomite tihedat seost spetsiifilise aju veresoonte basseiniga.

Sümptomid suurenevad järk-järgult mitme tunni jooksul ja mõnikord päevadel. Sümptomite suurenemist on võimalik muuta nende nõrgestamise teel (sümptomite vilkumine insuldi algstaadiumis).

Isheemiline insult areneb kõige sagedamini unearteris. Vertebro-basilaris - veidi vähem.

Suurte (peamiste) arterite, ulatuslike, territoriaalsete, lüüasaamisega tekivad insultid vastavalt kahjustatud laeva verevarustustsoonile. Väikeste arterite kahjustumise tõttu tekivad väikeste kahjustustega löögid.

Ühendage verevarustus vasaku ülemise väikese arteriga, NMC äge staadium.

Subakuutse isheemilise NMC pindala paremas keskmises ajuarteri basseinis. T1 režiimis visualiseeritakse seda simulaatoriga „veiling” - MR-signaali iso-intensiivsus.

Isheemilise NMC subakuutne staadium. Kui intravenoosset kontrastsust määrab KV kogunemine vagudesse isheemilise tsooni tasemel (güraalne amplifikatsiooni tüüp).

Kroonilise isheemilise NMC tsoon vasaku tagumise ajuarteri basseinis.

Isheemiline tserebrovaskulaarne õnnetus, aju vars (subakuutne periood)

MRI üheks eeliseks insultide mõju hindamisel on võime visualiseerida allapoole jäävat Walleriani aksonaalset degeneratsiooni ajurünnakus ja kortikostermaalses traktis kahjustatud küljel.

Kortikaalne isheemiline NMC

Lacunari isheemiline insult kroonilise vaskulaarse puudulikkusega.

Mõned südameinfarktid, millel on düscirculatory entsefalopaatia, on asümptomaatilised. Need on „rumalad” südameatakkid, mis paiknevad tavaliselt aju sügavates osades ja diagnoositakse ainult MRI ajal. See juhtum näitab võimalust tuvastada basaalsete tuumade piiratud isheemilise insuldi fookus kroonilise isheemia taustal.

Raske vaskulaarne entsefalopaatia, kus esineb mitu kroonilise isheemia fookust, laktaarsed post-isheemilised tsüstid. DVI programm näitab selgelt akuutse insulti fookust basaalsetes tuumades paremal leukodüstroofia taustal.

Isheemiline insult vasaku keskmise ajuarteri basseinis. Õhuvoolu nähtuse puudumine vasaku ICA intrakraniaalse osa tasandil (aeglasema verevoolu tunnused).

Isheemiline insult VBB vasakul. Voolu tühjuse nähtuse puudumine vasaku selgroo ekstrakraniaalse osa tasandil (aeglasema verevoolu tunnused).

Postiskeemiline lakoonne tsüst koos perifokaalse glioosiga (paremal pool korona radiata keskmist kolmandikku)

Hemorraagiline insult.

Hemorraagilise insuldi tekkimist põhjustab kõige sagedamini ateroskleroosi taustal hüpertensioon. Mõnel juhul võib verejooksu põhjuseks olla veresoonte patoloogia (kaasasündinud angioomid, vaskulaarsed aneurüsmid), samuti muud arteriaalse hüpertensiooni põhjused (feokromotsütoom, neeruhaigus, SLE, hüpofüüsi adenoom jne).

vereplasma küllastab veresoonte seina, rikkudes selle trofismi ja hilisemat hävitamist, mikroanurüümide teket, veresoonte rebenemist ja vaba veri vabanemist ajuainesse, st. insult kui hematoom. Lisaks on võimalik tekitada insuldi teket hemorraagilise leotamise tüübi järgi, mis põhineb diapeedese mehhanismil.

Aju verejooksu korral, mis on põhjustatud laeva rebenemisest, on sageli vere läbilöögid aju vatsakestesse või subarahnoidaalsesse ruumi.
Sageli kaasneb suure hemorraagilise insultiga tõsine turse, mis viib aju keskmise struktuuri muutumiseni, erinevat tüüpi sisselõike, aju varre deformatsioonid, millele järgneb teiseste väikeste hemorraagiate teke.

Hemorraagilise insuldi tekkimine toimub reeglina päeva jooksul jõulise füüsilise aktiivsuse ajal. Iseloomulik on nii aju kui ka fokaalsete sümptomite ilmumine. Tugev verejooksu sümptomid on järsk järsk peavalu, teadvuse halvenemine, tahhükardia, kiire hingamine, hemipareesi või hemiplegia areng. Teadvuse halvenemine varieerub soporist sügavale koomale, kaotades kõik refleksid, hingamisteede rütmihäired, märkimisväärne vererõhu tõus, naha hüpereemia, higistamine, intensiivne pulss. Mõnikord on anisokaria, squint, pilk parees, hemiplegia, harva - meningeaalsed sümptomid.

Intratserebraalne hematoom (ägeda ja varase subakuutse staadiumi piir - 3 päeva), mis on keeruline intraventrikulaarse verejooksu tõttu.

Intratserebraalne hematoom, hilisoomi ümbruses perifokaalse ödeemi hiline subakuutne periood (14-21 päeva).

Õige parietaalse lõhe intratserebraalne hematoom. Hilise subakuutse ja varase kroonilise staadiumi piir. T2-VI nähtava hemosideriini servas (nool).

Tahaksin rõhutada MRI võimalust hemorraagilise kahjustuse mõju kindlakstegemisel - jääb endiselt hästi diferentseeritud T2 hemosideriini serv, mis ei ole nähtav teiste neuropiltimismeetoditega.

Nooled näitavad hemosideriini serva piki isheemilise tsüsti perifeeriat.

2. Aju vereringe kroonilised häired

Aju vereringe kroonilised häired on tserebrovaskulaarse patoloogia progresseeruv vorm, mida iseloomustab multifokaalne või difuusne isheemiline ajukahjustus neuroloogiliste ja psühholoogiliste häirete järkjärgulise kujunemisega.

Kroonilise aju vereringe häire peamised põhjused on arteriaalne hüpertensioon, aju arterioskleroos ja südamepuudulikkus.
Kliiniliselt kroonilised aju vereringehäired väljenduvad emotsionaalse sfääri, tasakaalustamatuse, kõndimise, mäluhäirete ja teiste kognitiivsete funktsioonide, pseudobulbaarsete häirete ja urineerimise neurogeensete häirete all, mis aja jooksul põhjustavad patsientide disadaptatsiooni.
DEP-de iseloomulik ilming MR-tomogrammidel on gliooside mitme fookuse olemasolu.

Vasakpoolse eesmise ja mõlema parietaalse lobuse, peamiselt subkortaalselt, valguses ilmnevad mitmed kroonilise isheemia väikesed fookused (kõige enam paiknevad parema keskosa ajuarteri basseinis).

Kroonilise isheemia ilmnemine on ka paraventrikulaarse lokaliseerumise - leukoaraoosi - valgeid aineid väljendavate düstroofiliste muutuste areng.

Paraventrikulaarse lokaliseerimise valge aine esiletõstetud düstroofilised muutused - leukoaraoz.

Multifokaalsete fokaalsete muutuste kombinatsioon difuusse kortikaalse aju atroofiaga.

Ajutine tserebrovaskulaarne õnnetus

Ajutine aju vereringe (PNMK) - lühiajaline äge ajuisheemia, millega kaasnevad mööduvad aju- ja fokaalsed sümptomid, kaovad täielikult kuni 24 tunni jooksul pärast rünnaku algust. Kliinilised ilmingud on PFMC tüübi ja topograafia tõttu erinevad. Diagnoos viiakse läbi retrospektiivselt ning see hõlmab neuroloogilist, oftalmoloogilist ja kardioloogilist uuringut, aju verevarustuse (USDG, dupleks-skaneerimine, MRA), selgroo ja CT-de uurimist. PNMK ravi on suunatud aju verevarustuse ja ainevahetuse normaliseerimisele, ägenemise ärahoidmisele ja insultide tekkimise ennetamisele. Suurte arterite hemodünaamiliselt olulise oklusiooni korral on kirurgiline ravi angiosuurikutel võimalik.

Ajutine tserebrovaskulaarne õnnetus

Ajutise aju vereringehäirega kaasneb isheemilise insuldi sarnane etioloogia ja arengumehhanism. Eripäraks on selle lühike kestus (mitte rohkem kui üks päev) ja kõigi tekkivate sümptomite mööduv iseloom. Maailmas ja rahvuslikus neuroloogias on üldiselt aktsepteeritud, et juhtumeid, kus ägeda aju vereringehäire (ACVD) kliinilised ilmingud püsivad kauem kui 24 tundi, peetakse üldiselt insultiks.

Ajutise isheemilise rünnaku (TIA) ja hüpertensiivse kriisi aju variandi loetakse ajutiseks aju vereringe häireks. PNMK - üks kõige tavalisemaid aju vereringehäirete vorme. Siiski on raske saada usaldusväärseid statistilisi andmeid PNMK esinemissageduse kohta, kuna ühest küljest ei ole paljud patsiendid pöördunud õigeaegselt arsti poole, teisest küljest on arstidel raske diagnoosida PNMC tõsiasja ainult anamneesil.

Etioloogia ja patogenees

PNMK keskmes on verevoolu vähenemine aju varustavate arterite kaudu. Selliseid düstsirkulatsiooni muutusi põhjustavad mitmed tegurid. Esiteks nende hulgas - ateroskleroos ja hüpertensioon. Etiofaktorid hõlmavad ka suhkurtõbe, nakkus-allergiline ja süsteemne vaskuliit (Kawasaki tõbi, periarteriit nodosa, Wegeneri granulomatoos) ja vaskulaarsed kahjustused kollageenhaigustes. Teatud rolli mängivad kaasasündinud vaskulaarsed väärarengud - patoloogiline piinlikkus, hüpoplaasia.

PNMK peamine patogeneetiline mehhanism on sel juhul arteriaalne arteriaalne emboolia. Emboli on lähedase seina trombi osakesed, mis moodustuvad haige veresoone luumenis või laguneva aterosklerootilise naastu korral. Emoli allikaks võivad olla verehüübed, mis moodustuvad südame õõnsustes omandatud või kaasasündinud väärarengute, mükoomi, infarkti järgse aneurüsmi ajal. Embolus, mille verevool moodustub suurtes arterites, siseneb aju veresoonte lõplikesse harudesse, mis viib nende oklusioonini ja vererõhu järsu vähenemiseni vastavasse ajuosasse.

Krambihäireid võib korduvalt põhjustada unearterite ummistusega. Hüpertensiivse ajukriisi etiofaktorid on ajuarterite spasm ja venoosne ladestumine veres. Vertebrobasilaarse basseini PNMK tekib selgroo kokkusurumise ajal emakakaela selgroo, osteokondroosi, emakakaela spondüloosi, seljaaju vigastuse tõttu. Mõnel juhul muutub PNMK põhjus kompenseerivaks arteriaalseks spasmiks, mis areneb raske arteriaalse hüpotensiooniga, näiteks ägeda verekaotuse, müokardiinfarkti ja raskete arütmiate korral. Kui sublaviaarteri ummistus on võimalik, on PNMK areng võimalik "varastamise" mehhanismi abil, kui varre tagavara verevarustus pärineb vertebrobasilaarsest basseinist aju verevoolu kahjuks.

PUMA peamise isheemia lühikese kestuse tagamise peamine patogeneetiline hetk on hästi arenenud tagatiste ringluse süsteem. Tänu sellele, arteriaalse oklusiooni ajal jaotub vereringe kiiresti ümber alternatiivsete möödasõiduteede viisil, mis tagab piisava verevarustuse isheemilisele piirkonnale ja selle funktsioonide täieliku taastamise ühe päeva jooksul pärast oklusiooni. Kui seda ei juhtu, esineb isheemilistes aju rakkudes pöördumatuid muutusi, mis põhjustavad püsivamaid neuroloogilisi häireid ja liigitatakse isheemiliseks insultiks.

Sümptomid PNMK

Tüüpiline äkiline ja äge areng. PNMK peaaju sümptomid on peavalu, nõrkus, iiveldus (oksendamine), ähmane nägemine, vegetatiivsed-vaskulaarsed reaktsioonid (hood, värinad, higistamine jne), lühiajalised teadvushäired. Fokaalsed sümptomid sõltuvad täielikult isheemilise protsessi tippudest. Keskmiselt kestab PNMK mitu minutit kuni mitu tundi. Patognomoonne on neuroloogiliste funktsioonide kahjustuste täielik taastamine päeva jooksul.

ICM-süsteemis (sisemine unearter) on PNMK-le iseloomulikud hüpesteesia ja / või paresteesia muutuvad tsoonid, mis katavad jäsemete teatud piirkondi või nägu vastaspoole (heterolateraalset) isheemiakohta. Võib esineda tsentraalne parees, mis ulatub kohalikesse lihasgruppidesse või ühte jäseme. Hemihüpesteesia ja hemiparees on vähem levinud. Lihaste tugevus väheneb tavaliselt mõõdukalt. Tüüpiline anisoreflexia, mõnikord on patoloogilised refleksid Rossolimo ja Babinsky. Sageli on tähistatud afaasia või düsartria. Võib-olla nägemisteravuse vähenemine ühes silmis, Jacksoni epilepsia paroksüsmi ilmnemine, mõnel juhul muutudes üldistatud epiphrispuks.

PNMK vertebrobasilar basseinis avaldab süsteemset peapööritust tinnitusega, autonoomsete häiretega, vestibulaarsete ataksiatega (liikumiste diskrimineerimine, kõndimise ebastabiilsus, ebastabiilsus Rombergi asendis jne), nägemishäired metamorfopiate, fotopeediate, visuaalsete lagunemiste jne näol, nägemishäired metamorfooside, fotopeediate, visuaalsete ilmingute kujul jne. Tähistatud horisontaalne nüstagm. Võimalikud on düsartria, düsfoonia, diplopia, düsfaagia, vahelduvate sündroomide esinemine. Vertebrobasilariga PNMK-ga kaasneb tavaliselt peavalu, mille intensiivsus on seotud pea liikumisega.

Ajujooksupiirkonna aju vereringe mööduv rikkumine avaldub süsteemse vertigo, silma lihaste pareessiooni, kuulmislanguse, kahekordse nägemise näol. Võib esineda mööduvaid kõrvalekaldeid neelamisel ja liigendamisel, hemianoopiat ja lokaalset näonaha hüpesteesiat. Kui täheldatakse nn. PNMK-d medulla oblongata piirkonnas (võrkkesta moodustumine, madalamad oliivid). Langusrünnakud on ajutised liikumatuse paroksüsmid, mis on tingitud tugevast lihasnõrkusest. Kui PNMK-d ajaloolise lõhe medialistes piirkondades täheldatakse lühiajalist Korsakovski sündroomi - orientatsiooni kadumine keskkonnas ja aeg koos mälestuse häiretega praeguste sündmuste kohta.

Tuleb märkida, et mitme peavalu samaaegne stenoos on võimalik, mis viib mööduva isheemia tekkeni mitmetes vaskulaarides. Sellistel juhtudel ühendab PNMK kliinik kahjustuste sümptomid kõikidele isheemilise protsessiga seotud ajupiirkondadele.

Diagnostika PNMK

Harvadel juhtudel uurib neuroloog ise PAMC-i ajal. Sageli on patsientidel, kes on läbinud PNMK kodus, neuroloogi konsultatsiooni ja isheemilist episoodi saab registreerida kohalik arst või erakorraline arst. Mõned patsiendid ei tea isegi edasi lükkunud insultist, kuid üksikasjaliku küsitluse korral on võimalik avastada sarnaste rünnakute olemasolu minevikus. Patsiendi edasise taktika valimisel on oluline identifitseerimine PNMK ajaloos.

Neuroloogilises seisundis pärast PNMK edasilükkamist ei ole tavaliselt olulisi kõrvalekaldeid. Täiendavate eksamite kohustuslik nimetamine - konsulteerimine silmaarstiga perimeetria ja oftalmoskoopiaga; koagulatsioon, veresuhkur, kolesterool ja lipiidid; REG, duplex skaneerimine või pea ja kaela veresoonte USDG, aju MRI, MR-angiograafia. Reeglina registreeritakse uuringud kroonilise ajuisheemia ja düscirkulatoorsete entsefalopaatiate tunnuseid; unearteri või arterite oklusiooni võimalik tuvastamine.

Selgroo arterite uurimine viiakse läbi REG ja UZDG abil funktsionaalsete testidega (näiteks pea pöörete ja kallutustega), mida täiendavad selgroo röntgenikiired kaela piirkonnas või lülisamba CT. Aju toidavate suurte veresoonte tromboosi diagnoosimisel soovitatakse kirurgilise ravi teostatavuse üle otsustamiseks konsulteerida veresoonkonna kirurgiga. Kardiovaskulaarsete haiguste korral viiakse läbi kardioloogiga konsulteerimine, EKG, vererõhu igapäevane jälgimine, südame ultraheliuuring.

PNMK-ravi

Kergetel juhtudel, kui PNMK kestab mitte üle tunni, toimub ravi polükliinilistes tingimustes. Raskemate ilmingutega või korduva PNMK-ga täheldati ravi neuroloogilises haiglas. PNMK ravi peamised eesmärgid on aju vereringe parandamine ja aju kudede piisava metabolismi taastamine.

Määratakse ravimite ravimid, mis parandavad vere reoloogilisi parameetreid (pentoksifülliin, dekstraan). Ravi kestus on soovitatav 3... 5 igapäevase intravenoosse süstena. Seejärel määrati atsetüülsalitsüülhappe pikaajaline kasutamine. Patsientidel, kellel on PNMK ja kellel on vastunäidustused salitsülaatide saamiseks (näiteks maohaavandi juuresolekul), soovitatakse bromokamporeerida. Neurometaboliitidest kasutatakse laialdaselt piratsetaami, aju gidralizati sigu, gamma-aminovõihapet, vitamiine gr. V.

Oluline on vererõhu numbrite normaliseerimine. Selleks viiakse läbi dibasooli, papaveriini, magneesiumsulfaadi intramuskulaarse manustamise intravenoosne või intramuskulaarne manustamine, drotaveriin. Süsteemse peapöörituse ja väljendunud vegetatiivsete sümptomite korral on ette nähtud belladonna alkaloidid, fenobarbitaal, belladonna ekstrakt, diatsepaam ja klorpromasiin näidatud. Sedatiivset ravi palderjaniga, trioksasiiniga, tazepamiga või eleeniumiga soovitatakse 1-2 nädalat pärast PNMK-d.

Diagnoositud unearteri stenoos, mis ületab 70% tema luumenist, on kirurgilise ravi näidustus. Individuaalselt teostatakse kõige sobivama kirurgilise taktika valik - evolutsiooniline või klassikaline unearteri endarterektoomia, stentimine, proteesimine ja unearteri-sublavikulaarne manööverdamine. Samuti viiakse läbi selgroo arteri stentimine või proteesimine.

PNMK prognoosimine ja ennetamine

Seoses tekkiva neuroloogilise puudujäägi täieliku kõrvaldamisega on PNMK-l soodne prognoos. Ebasoodne on PNMK-le iseloomulik kordus. Relapside sagedus võib ulatuda mitu korda aastas. Iga järgmine PNMK episood suurendab isheemilise insuldi tekkimise tõenäosust. PNMK kõige soodsam prognoos sisemise kuulmisarteri basseinis. Haiguste lokaliseerimisel unearteris on prognoos halvem kui PNMK vertebrobasilaarses piirkonnas. Tavaliselt on neil patsientidel juba esimesel aastal insult.

PNMK ennetamise aluseks on tervislik eluviis, mis välistab tegurid, mis mõjutavad veresoonte seisundit, nagu suitsetamine, suurte alkoholiannuste võtmine ja loomade rasvade liigne tarbimine. Ennetavad meetmed hõlmavad vererõhu kontrolli, veresuhkru taset, lipiidide spektrit; hüpertensiooni, suhkurtõve, vaskulaarsete haiguste piisav ravi. PNMK sekundaarne profülaktika seisneb neuroloogi korrapärases jälgimises korduvate vaskulaarse ravi kursustega.

Aju vereringe rikkumine: vormid, märgid, ravi

Viimastel aastatel on aju veresoonte patoloogilistest kahjustustest tingitud suremusprotsent, mis varem oli seotud keha vananemisega ja diagnoositi ainult eakatel (pärast 60 aastat), oluliselt suurenenud. Tänapäeval on aju vereringehäirete sümptomid noorenenud. Ja insultist surevad sageli alla 40-aastased inimesed. Seetõttu on oluline teada nende arengu põhjuseid ja mehhanismi, et ennetavad, diagnostilised ja terapeutilised meetmed annaksid kõige tõhusama tulemuse.

Mis on tserebrovaskulaarne õnnetus (MK)

Aju laevadel on omapärane, täiuslik struktuur, mis ideaalselt reguleerib verevoolu, tagades vereringe stabiilsuse. Need on paigutatud selliselt, et vereringe suurenemine koronaarsete veresoonte veresoontesse umbes 10 korda füüsilise aktiivsuse ajal jääb vereringes olevate vere kogus ajus, kusjuures vaimse aktiivsuse suurenemine jääb samale tasemele. See tähendab, et verevool jaguneb ümber. Osa väiksema koormusega aju verest suunatakse edasi tõhustatud aju aktiivsusega piirkondadesse.

Kuid see täiuslik vereringe on häiritud, kui ajusse siseneva vere kogus ei vasta selle vajadusele. Tuleb märkida, et selle ümberjaotamine aju osade vahel on vajalik mitte ainult selle normaalse funktsionaalsuse tagamiseks. See esineb ka mitmesuguste patoloogiate esinemise korral, näiteks anuma luumenite stenoos (kitsenemine) või takistus (sulgemine). Eneseregulatsiooni halvenemise tagajärjel aeglustub ja veresoonte liikumise kiirus aju teatud osades.

Rikkumiste liigid MK

Aju verevarustuse häired on järgmised:

1. Äge (löögid), mis tekivad äkki pika kestusega ja mööduvad, mille peamised sümptomid (nägemishäired, kõne kadu jne) ei kesta kauem kui üks päev.
2. Krooniline düscirculatory entsefalopaatia. Need on jagatud kahte liiki: hüpertensiivne päritolu ja põhjustatud ateroskleroosist.

Äge tserebrovaskulaarne õnnetus (ONMK)

Äge tserebrovaskulaarne õnnetus põhjustab aju aktiivsuse pidevaid häireid. See on kahte tüüpi: hemorraagiline (hemorraagia) ja isheemiline (nimetatakse ka ajuinfarktiks).

Hemorraagiline

Etioloogia

Verejooks (hemorraagiline verevooluhäire) võib olla põhjustatud erinevatest arteriaalsetest hüpertensioonidest, vaskulaarsetest aneurüsmidest, kaasasündinud angioomidest jne.

Patogenees

Vererõhu suurenemise tagajärjel vabaneb selles sisalduv plasm ja valgud, mis viib veresoonte seinte leotamiseni, põhjustades nende hävimise. Vaskulaarsetele seintele asetatakse omapärane hüaliinilaadne spetsiifiline aine (valk, mis sarnaneb selle struktuuri kõhre), mis viib hüalinosise tekkeni. Laevad meenutavad klaastorusid, kaotavad elastsuse ja võime hoida vererõhku. Lisaks suureneb veresoonte seina läbilaskvus ja veri võib selle läbi vabalt läbida, immutades närvikiudusid (diapeediline verejooks). Sellise ümberkujundamise tulemus võib olla mikroaneurüsmide teke ja veresoonte purunemine ning vere sissepääs valgesse mullasse. Seega tekib verejooks järgmistel põhjustel:

• Valge aju aine või visuaalse tuberkuloosi veresoonte immutamine plasmas;
• Verejooks;
• Hariduslikud mikroaneurysmid.

Ägeda perioodi hemorraagiat iseloomustab hematoomide teke aju varre sissejuhatuses ja deformatsioonil tentoriaalse avaga. Samal ajal paisub aju, areneb ulatuslik turse. On teiseseid hemorraagiaid, väiksemaid.

Kliinilised ilmingud

Tavaliselt toimub see füüsilise tegevuse ajal päeva jooksul. Järsku hakkab juht halvasti haiget tegema, tekib halbade tungide teke. Teadvus on segaduses, inimene hingab sageli ja viledega, tekib tahhükardia, millega kaasneb hemiplegia (jäsemete ühepoolne halvatus) või hemiparees (motoorse funktsiooni nõrgenemine). Peamised refleksid on kadunud. Silm muutub liikumatuks (parees), anisocoria (erineva suurusega õpilased) või erisuguse tüübiga.

Ravi

Sellist tüüpi aju vereringe häirete ravi hõlmab intensiivravi, mille peamine eesmärk on vähendada vererõhku, taastada elutähtsad (välise maailma automaatne taju) funktsioon, peatada verejooks ja kõrvaldada aju turse. Kasutatakse järgmisi ravimeid:

1. Vererõhku alandavad - ganlioblokkerid (Arfonad, Benzogeksany, Pentamin).
2. Vähendada veresoonte seinte läbilaskvust ja suurendada vere hüübimist - Ditsinon, C-vitamiin, Vikasol, kaltsiumglükonaat.
3. Parandada vere reoloogiat (voolavus) - Trental, Vinkaton, Kavinton, Eufillin, Cinnarizin.
4. Fibrinolüütiline inhibeeriv toime - ACC (aminokaphape).
5. Antiedematous - Lasix.
6. Sedatiivsed preparaadid.
7. Intrakraniaalse rõhu vähendamiseks on ette nähtud seljaaju kraan.
8. Kõik ravimid süstitakse.

Isheemiline

Etioloogia

isheemiline NMC aterosklerootilise naastu tõttu

Isheemiline vereringehäire on kõige sagedamini põhjustatud ateroskleroosist. Selle areng võib tekitada tugevat ärevust (stressi jne) või liigset füüsilist pingutust. Võib esineda öise une ajal või kohe pärast ärkamist. Sageli kaasneb infarktiga või müokardiinfarktiga.

Sümptomid

Võib esineda äkki või kasvada järk-järgult. Need esinevad peavalu, hemipareesi kujul kahjustuse vastaspoolel. Liikumise koordineerimine, samuti nägemis- ja kõnehäired.

Patogenees

Isheemiline häire esineb siis, kui aju eraldi piirkonda voolab ebapiisav kogus verd. Sel juhul tekib hüpoksia keskkond, kus tekivad nekrootilised vormid. Selle protsessiga kaasneb peamiste ajufunktsioonide rikkumine.

Ravi

Ravi kasutab südame-veresoonkonna süsteemi normaalse toimimise taastamiseks ravimite süstimist. Nende hulka kuuluvad: Korglikon, Strofantin, Sulfokamfokain, Reopoliklyukin, Cardiamine. Mannitool või Lasix vähendab intrakraniaalset rõhku.

Video: erinevate löögitüüpide põhjused

Ajutine tserebrovaskulaarne õnnetus

Arteriaalse hüpertensiooni või ateroskleroosi taustal esineb mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus (PNMK). Mõnikord on selle arengu põhjuseks nende kombinatsioon. PNMK peamised sümptomid on järgmised:

• Kui patoloogia keskus asub unearteri laeval, on patsiendil pool keha (vastaspoolelt) ja osa näo ümber huulte, paralüüsi või jäsemete lühiajalise pareessiooni võib tekkida. Kõne on katki, võib esineda epilepsiahoog.
• Kui vertebrobasilaarses piirkonnas on vereringet häiritud, muutuvad patsiendi jalad ja käed nõrgaks, peapööritus, neelamis- ja helitugevus, fotopsia (silmade hõõgumispunktide ilmumine, sädemed jne) või diplopia (nähtavate objektide jagunemine). Ta kaotab oma orientatsiooni, tal on mälu aegunud.
• Hüpertensiooni taustal esineva aju vereringe häire sümptomid ilmnevad järgnevalt: pea ja silmad hakkavad haiget tegema, inimene kogeb uimasust, ta tekitab kõrvade ummikuid (nagu lennukil starti või maandumise ajal) ja iiveldusi. Nägu hood, higistamine suureneb. Erinevalt insultidest kaovad kõik need sümptomid 24 tunni jooksul. Selleks nimetatakse neid "mööduvateks rünnakuteks".

PNMK ravi teostavad antihüpertensiivsed, toonilised ja kardiotoonilised ained. Kasutatakse antispasmoodikume, mis parandavad aju verevoolu ja kaltsiumikanali blokaatoreid. Kirjeldatakse järgmisi ravimeid:

Dibasool, Trental, Clofelin, Vinkamin, Eufillin, Cinnarizine, Cavinton, Furasemid, beetablokaatorid. Ginsengi ja Schisandra hiina toonik-alkohol-tinktuuridena.

Aju vereringe kroonilised häired

Erinevalt ägedatest vormidest areneb krooniline tserebrovaskulaarne õnnetus järk-järgult. Haigus on kolmel etapil:

1. Esimeses etapis on sümptomid ebamäärased. Nad on rohkem sarnased kroonilise väsimuse sündroomiga. Inimene väsib kiiresti, tema uni on häiritud, tal on sageli peavalu ja pearinglus. Ta muutub kuumalt leebeks ja mõtlematuks. Tema meeleolu muutub sageli. Ta unustab mõned tähtsusetud hetked.
2. Teises etapis kaasneb ajuveresoonkonna krooniline kahjustus mälu olulise halvenemisega, vähesed mootori funktsioonide kahjustused, mis põhjustavad kõndimise ebastabiilsust. Peas on pidev müra. Isik tajub teavet halvasti, vaevalt keskendudes sellele. Ta laguneb järk-järgult kui inimene. Ta muutub ärrituvaks ja enesekindlaks, kaotab oma intellekti, reageerib ebapiisavalt kriitikale ja tihti muutub depressiooniks. Ta on pidevalt pearinglus ja peavalu. Ta tahab alati magada. Toimivus - vähenenud. Ta kohandub sotsiaalses plaanis halvasti.
3. Kolmandas etapis süvenevad kõik sümptomid. Isiksuse lagunemine läheb dementsusesse, mälu kannatab. Jättes maja üksi, ei leia selline inimene kunagi tagasi. Mootori funktsioon on häiritud. See avaldub käte värisemises, liikumiste jäikuses. Märkimisväärne kõnehäire, koordineerimise puudumine.

Kroonilise NMC viimane etapp - aju atroofia ja neuronaalne surm, dementsuse areng

Aju vereringe katkestamine on ohtlik, sest kui ravi ei toimu algstaadiumis, surevad neuronid - aju struktuuri põhiosad, mida on võimatu üles tõsta. Seetõttu on haiguse diagnoosimine varases staadiumis nii tähtis. See sisaldab:

• Aju vereringehäirete kujunemist soodustavate vaskulaarsete haiguste tuvastamine.
• Diagnoos põhineb patsiendi kaebustel.
• Neuropsühholoogiline uuring MMSE skaalal. See võimaldab teil avastada kognitiivseid kahjustusi. Rikkumiste puudumist näitab patsiendi poolt saadud 30 punkti.
• Duplex skaneerimine, et tuvastada aerooserakkude ateroskleroosi ja teiste haiguste kahjustused.
• Magnetresonantstomograafia, mis võimaldab tuvastada väikesi hüpo-intensiivseid (patoloogiliste muutustega) fookuseid ajus.
• Kliinilised vereanalüüsid: täielik vereanalüüs, lipiidide profiil, koagulogramm, glükoos.

Etioloogia

Peamised aju vereringehäirete põhjused on järgmised:

1. Vanus Enamasti esinevad need inimesed, kes on astunud viiendasse aastakümnesse.
2. Geneetiline eelsoodumus.
3. Traumaatiline ajukahjustus.
4. Ülekaaluline Rasvunud inimesed kannatavad sageli hüperkolesteroleemia all.
5. Hüpodünaamia ja suurenenud emotsionaalsus (stress jne).
6. Halb harjumus.
7. Haigused: suhkurtõbi (insuliinisõltuv) ja ateroskleroos.
8. Hüpertensioon. Suurem rõhk on insultide kõige levinum põhjus.
9. Vanemas eas võivad aju verevarustuse häired tuleneda:
   • kodade virvendus
   • vere moodustavate elundite ja vere erinevad haigused, t
   • krooniline tromboflebiit,
   • südamepuudulikkus.

Ravi

Kroonilise halvenenud aju verevoolu korral on kõigi ravimeetmete eesmärk kaitsta aju neuroneid surmast hüpoksia tõttu, stimuleerides ainevahetust neuronite tasemel ja normaliseerides verevoolu aju kudedes. Ravimid iga patsiendi jaoks valitakse individuaalselt. Neid tuleb võtta täpselt kindlaksmääratud annustes, jälgides pidevalt vererõhku.

Lisaks kasutatakse ajuveresoonkonna häirete korral neuroloogilise iseloomuga ilminguid, antioksüdante, venotoonikaid, vasodilataatoreid, neuroprotektoreid, vereringet suurendavaid ravimeid, rahustajaid ja multivitamiine.

Samuti on võimalik ravida kroonilist tserebrovaskulaarset õnnetust traditsioonilise meditsiiniga, kasutades erinevaid laenguid ja taimeteed. Eriti kasulik on viirpuu lillede ja kollektsiooni infusioon, mis sisaldab farmaatsia kummeli, kuivatatud soot ja emaluu. Kuid neid tuleks kasutada täiendava ravikuurina, mis tugevdab peamist ravimiravi.

Suurema kehakaaluga inimesed, kellel on kõrge kolesteroolitaseme tõttu ateroskleroosi tekkimise oht, peaksid pöörama tähelepanu toitumisele. Nende jaoks on olemas spetsiaalsed dieedid, mida saate õppida toitumisspetsialistilt, kes juhib haiglas viibivate patsientide toitumise korraldamist. Toiduained sisaldavad kõike, mis on taimse päritoluga, mereannid ja kalad. Kuid piimatooted peaksid vastupidi olema madala rasvasisaldusega.

Kui kolesteroleemia on märkimisväärne ja toit ei anna soovitud tulemusi, on ette nähtud statiinide gruppi kuuluvate ravimite kasutamine: Liprimar, Atorvakar, Vabarin, Torvakard, Simvatin. Suure osakaalu vähenemine unearterite seinte vahel (üle 70%) on vajalik unearteri endarterektoomia (operatsioon), mis viiakse läbi ainult spetsialiseeritud kliinikutes. Kui stenoos on alla 60%, piisab konservatiivsest ravist.

Taastusravi aju vereringe ägeda rikkumise järel

Ravimiteraapia võib peatada haiguse kulgemise. Kuid selleks, et naasta võimalus liikuda, ei saanud ta seda teha. Selles võivad aidata ainult spetsiaalsed võimlemisõppused. Me peame olema valmis selleks, et see protsess on üsna pikk ja kannatlik. Patsiendi sugulased peaksid õppima, kuidas teha massaaži ja ravivõimlemisvõimalusi, sest just need peavad neid tegema vähemalt pool aastat või kauem.

Varajase taastusravi baasil pärast aju vereringe dünaamilist rikkumist, et täielikult taastada motoorseid funktsioone, ilmnes kineseteraapia. See on eriti vajalik motoorika taastamiseks, kuna see aitab kaasa närvisüsteemi hierarhia uue mudeli loomisele, et teostada füsioloogilist kontrolli keha motooriliste funktsioonide üle. Kineeteraapias kasutatakse järgmisi meetodeid:

1. Võimlemine "tasakaal", mille eesmärk on taastada liikumiste koordineerimine;
2. Refleksi harjutuste süsteem Feldenkrais.
3. Voigt süsteem, mille eesmärk on taastada motoorne aktiivsus, stimuleerides reflekse;
4. Microkenisotherapy.

Passiivne võimlemine "Tasakaal" määratakse igale patsiendile, kellel on aju vereringe häired, niipea kui teadvus naaseb tema juurde. Sugulased aitavad tavaliselt patsiendil seda teha. See hõlmab sõrmede ja varbade sõtkumist, jäsemete paindumist ja laienemist. Harjutused hakkavad esinema alumise jäsemega, liikudes järk-järgult üles. Kompleks sisaldab ka pea ja kaela sõtkumist. Enne harjutuste algust ja võimlemist peaks võimlemine olema kerge masseeriv liikumine. Jälgige kindlasti patsiendi seisundit. Võimlemine ei tohiks põhjustada tema ületöötamist. Patsient ise saab teha silmade harjutusi (keerates, pöörates, pilgu kinnitamisel ühele punktile ja mõned teised). Järk-järgult, koos patsiendi üldseisundi paranemisega, suureneb koormus. Iga patsiendi jaoks valitakse individuaalne taastamismeetod, võttes arvesse haiguse kulgu.

Foto: passiivse võimlemise põhiharjutused

Feldenkraissi meetod on ravi, mis toimib ettevaatlikult inimese närvisüsteemile. See aitab kaasa vaimsete võimete, kehalise aktiivsuse ja sensuaalsuse täielikule taastamisele. See sisaldab harjutusi, mis nõuavad sujuvat liikumist. Patsient peab keskenduma nende koordineerimisele, tegema iga liikumise arukalt (teadlikult). See meetod muudab teid olemasolevast terviseprobleemist kõrvale ja keskendub uutele saavutustele. Selle tulemusena hakkab aju vanu stereotüüpe "mäletama" ja naaseb nende juurde. Patsient uurib pidevalt oma keha ja võimeid. See võimaldab teil kiiresti liikuda.

Meetod põhineb kolmel põhimõttel:

• Kõik harjutused peaksid olema kerge õppida ja meelde jätta.
• Iga harjutus peab toimuma sujuvalt ilma lihaseid liigendamata.
• Harjutuse läbiviimisel peaks haige inimene nautima liikumise rõõmu.

Aga mis kõige tähtsam, sa ei saa kunagi oma saavutusi jagada kõrgeks ja madalaks.

Täiendavad rehabilitatsioonimeetmed

Hingamisharjutuste teostamine on laialt levinud, mis mitte ainult ei normaliseeri vereringet, vaid ka leevendab lihaspinget, mis esineb võimlemis- ja massaažirõhu mõjul. Lisaks reguleerib see pärast terapeutiliste harjutuste läbiviimist hingamisprotsessi ja annab lõõgastava toime.

Aju vereringe rikkumiste korral määratakse patsiendile pikaajaline voodipesu. See võib põhjustada erinevaid komplikatsioone, nagu kopsude loomuliku ventilatsiooni halvenemine, rõhuhaiguste ja kontraktsioonide ilmumine (liigeses liikuvus on piiratud). Rõhumurdude ennetamine on patsiendi seisundi sagedane muutus. Soovitatav on oma kõht sisse lülitada. Samal ajal ripuvad jalad maha, sääred asuvad pehmetel padjadel ja põlvede all on puuvillane rattad, mis on lõigatud marli abil.

Kontraktuuride arendamise vältimiseks on soovitatav:

1. Patsiendi keha erilise positsiooni andmiseks. Esimestel päevadel kannavad tema eest hoolitsevad tema sugulased teda ühest asendist teise. Seda tehakse iga kahe või kolme tunni järel. Pärast vererõhu stabiliseerimist ja patsiendi üldise seisundi parandamist õpetatakse seda tegema ise. Varane patsient, kes istub voodis (kui tunnete end hästi), ei võimalda kontraktsioone areneda.
2. Massaaž, mis on vajalik normaalsete lihaste tooni säilitamiseks. Esimesel päeval sisaldab see kerget lööki (suurema tooniga) või sõtkumist (kui lihaste toon on vähenenud) ja kestab vaid paar minutit. Tulevikus tõhustatakse massaažiliikumist. Lubatud on hõõruda. Suurendab massaažiprotseduuride kestust. Aasta esimese poolaasta lõpuks saab need valmida ühe tunni jooksul.
3. Harjutused, mis muu hulgas tõhusalt võitlevad sünkineesi vastu (tahtmatud lihaste kokkutõmbed).
4. Keha halvatud osade vibratsiooni stimuleerimine võnkumiste sagedusega 10 kuni 100 Hz annab hea tulemuse. Sõltuvalt patsiendi seisundist võib selle protseduuri kestus olla 2 kuni 10 minutit. Soovitatav on teostada kuni 15 protseduuri.

Aju vereringehäirete korral kasutatakse ka alternatiivseid ravimeetodeid:

• Refleksoloogia, sealhulgas:
  1. Lõhnaaine (aroomiteraapia);
  2. klassikaline akupunktuuri versioon;
  3. akupunktuur aurikupunktides paiknevatel refleksipunktidel (auricolotherapy);
  4. bioloogiliselt aktiivsete punktide nõelravi kätel (su-jack);
• Leech-ravi (hirudoteraapia);
• Okaspuu vanni lisamine merisoola;
• Hapniku vannid.

Video: taastusravi pärast insulti, programm "Elada on suurepärane!"

Lisateavet keerulise taastusravi kohta pärast insultide ja isheemiliste rünnakute kohta vt link.

NMC tagajärjed

Ägeda tserebrovaskulaarse õnnetusega kaasnevad tõsised tagajärjed. 30-st juhtumist sajast inimesest, kellel on see haigus, on see täiesti abitu.

1. Ta ei saa süüa, hügieenilisi protseduure, kleiti jne. Sellistel inimestel on täielik mõtteviis. Nad kaotavad aega ja ei ole üldse kosmoses orienteeritud.
2. Keegi on võimeline liikuma. Aga paljud inimesed, kes pärast aju vereringe rikkumist igaveseks jäävad voodipesu. Paljud neist säilitavad selge mõtte, mõistavad, mis nende ümber toimub, kuid on sõnatu ja ei saa sõnades väljendada oma soove ja väljendada tundeid.

aju kahjustuste ja elutähtsate funktsioonidega suhtlusvaldkonnad

Puudus on akuutse ja paljudel juhtudel kroonilise tserebrovaskulaarse õnnetuse kurb tulemus. Umbes 20% ägeda aju vereringest on surmaga lõppenud.

Kuid on võimalik kaitsta ennast selle tõsise haiguse eest, sõltumata sellest, millisesse klassifikatsiooni kategooriasse see kuulub. Kuigi paljud inimesed seda tähelepanuta jätavad. See on tähelepanelik suhtumine tervist ja kõiki kehas toimuvaid muutusi.

• Nõus, et tervel inimesel ei tohiks olla peavalu. Ja kui äkitselt peapööritus, siis tähendab see, et selle organisatsiooni eest vastutavate süsteemide toimimises oli mingisugune kõrvalekalle.
• Tõendid keha probleemide kohta on kõrge temperatuur. Kuid paljud lähevad tööle, kui see on 37 ° C, pidades seda normaalseks.
• Kas jäsemete lühiajaline tuimus tekib? Enamik inimesi purustab neid ilma küsimata: miks see juhtub?

Vahepeal on need verevarustussüsteemi esimese väiksema muutuse satelliidid. Sageli eelneb äge mööduv aju vereringe mööduv. Kuid kuna tema sümptomid kaovad 24 tunni jooksul, ei kiirusta iga inimene arsti vaatamiseks ja vajalike ravimite saamiseks.

Tänapäeval on tõhusaid ravimeid - meditsiiniteenuste trombolüütikume. Nad teevad sõna otseses mõttes imet, lahustades vereklombid ja taastades aju vereringet. Siiski on üks "aga". Maksimaalse toime saavutamiseks tuleb patsiendile manustada kolme tunni jooksul pärast insuldi esimeste sümptomite ilmnemist. Kahjuks on enamikul juhtudel meditsiinilise abi otsimine liiga hilja, kui haigus on jõudnud raskesse etappi ja trombolüütikumide kasutamine on kasutu.