Düscirculatory entsefalopaatia täielik ülevaade: põhjused ja ravi

Sellest artiklist saate teada: mis on düscirculatory entsefalopaatia, millised haigused viivad selle arengusse. Milliseid meetodeid kasutatakse diagnoosi määramiseks. Selle haiguse ja patsiendihoolduse ravi.

Artikli autor: Nivelichuk Taras, anestesioloogia ja intensiivravi osakonna juhataja, 8-aastane töökogemus. Kõrgharidus erialal "Meditsiin".

Düscirkulatoorset entsefalopaatiat (lühendatult DE) on aju talitlushäire, mis tekib tema kudede difuusse kahjustuse tagajärjel aju verevarustuse (st aju veresoonte) kroonilise puudulikkuse tõttu.

Aju kudede kroonilise puudulikkuse korral tekib veres pidevalt hapnikku ja toitaineid. Reeglina põhjustab DE väikeste veresoonte laialt levinud kahjustuse, mistõttu esineb rakkude düsfunktsioon kogu ajus.

Peaaegu võimatu on kõrvaldada väikeste ajuõõnsuste patoloogilisi muutusi ja hapniku ja toitainete pikaajalise defitsiidi tagajärgi. DE on aeglaselt progresseeruv haigus, mis rasketel juhtudel toob kaasa täieliku puude, enesehoolduse ja sotsiaalsed oskused.

DE probleem on seotud neuroloogide ja psühhiaatritega.

Põhjused

DE põhjused ühendavad nende kahjuliku mõju aju veresoonele. Neile kuulub:

  • aju ateroskleroos;
  • hüpertensioon;
  • suhkurtõbi;
  • kardiovaskulaarsed haigused kroonilise vereringehäire tunnustega;
  • südamerütmihäired;
  • arteriaalne hüpotensioon.

Kõik need haigused põhjustavad aju verevarustuse halvenemist verevoolu vähenemise või vaskulaarsete seinte halvenemise tõttu. Kroonilise hapniku ja toitainete puuduse tõttu esineb ajurakkude hajus surm ja selle atroofia.

Kui aterosklerootilised naastud on täielikult blokeerinud peaaju veresooned, tekivad patsiendid mitmele väikesele löögile, mis ei põhjusta märgatavaid sümptomeid. Sellised inimesed aga suurendavad düscirkulatoorset entsefalopaatiat.

Sümptomid

DE peamisi sümptomeid võib jagada kognitiivseteks ja neuroloogilisteks häireteks. Lisaks nendele sümptomitele kogevad düscirkulatoorset entsefalopaatiat põdevatel patsientidel emotsionaalseid häireid, mida väljendavad äkilised meeleolumuutused, põhjuseta nutt või naer, inerts, huvipuudus ümbritsevates tingimustes.

Kognitiivsed häired

Kognitiivsed häired on vaimsete võimete halvenemine, mis mõjutab peamiselt mälu, mõtlemist, õppimisvõimet, igapäevaste probleemide lahendamist ja uut teavet.

Kognitiivsete häirete varased tunnused DE-s:

  1. Aeglane mõtlemine.
  2. Raskused oma tegevuse planeerimisel.
  3. Probleemid mõistmisega.
  4. Probleemid keskenduvad.
  5. Muutused käitumises või meeleolus.
  6. Probleemid lühiajalise mälu ja kõnega.

DE algstaadiumis võivad need sümptomid olla vaevumärgatavad, mõnikord võetakse neid mõne muu haiguse tunnuseks - näiteks depressiooniks. Kuid nende olemasolu näitab, et inimesel on teatud ajukahjustus ja et tal on vaja ravi.

Aja jooksul halveneb kognitiivsete häirete kliiniline pilt. Haiguse progresseerumine areneb aeglaselt, kuigi mõnedel patsientidel võib see esineda üsna kiiresti, mitme kuu või aasta jooksul. Kognitiivsete häirete hilinenud sümptomid DE-s on järgmised:

  • Mõtlemise märkimisväärne aeglustumine.
  • Desorientatsioon ajal ja kohas.
  • Mälu kadu ja väljendunud raskused koondumise puhul.
  • Raske leida õigeid sõnu.
  • Tõsised isiksuse muutused - näiteks agressiivsus.
  • Depressioon, meeleolumuutused, huvipuudus või entusiasm.
  • Igapäevaste ülesannete täitmisel on üha raskem.

Neuroloogilised häired

Lisaks kognitiivsele häirele arenevad raskekujulise DE-ga patsiendid neuroloogilised sümptomid, mille hulka kuuluvad:

  • pearinglus;
  • peavalu;
  • ebastabiilsus kõndides, kõndimishäired;
  • liikumiste halb koordineerimine;
  • aeglane liikumine;
  • jäsemete värin;
  • kõne- ja neelamisprobleemid;
  • kontrolli kaotamine urineerimise ja roojamise üle.

Diagnostika

Düscirculatory entsefalopaatia diagnoosi tuvastamiseks küsivad arstid patsienti või tema sugulasi häirivate sümptomite kohta, uurivad haiguste esinemist, mis võivad viia aju verevarustuse halvenemiseni. Pärast seda viiakse läbi üldine ja neuroloogiline uurimine, sealhulgas kõõluste reflekside, lihastoonuse ja tugevuse, tundlikkuse, koordineerimise ja tasakaalu määramine.

Diagnoosi kinnitamiseks kasutati laboratoorset ja instrumentaalset uurimist, kognitiivsete häirete hindamist.

Laboratoorsed katsed

Laboratoorsete testide abil püütakse selgitada DE arengute põhjuseid. Selleks määrake:

  1. Täielik vereloome leukotsüütide valemiga.
  2. Vere hüübimise näitajad (koagulogramm).
  3. Lipiidide profiil (erinevate kolesteroolitüüpide tase).
  4. Vere glükoosisisaldus.
  5. Kilpnäärme hormoonide tase.

Instrumentaalne eksam

DE-i instrumentaalse uurimise eesmärk on visualiseerida veresoonte ja ajukoe kahjustused ning tuvastada selle haiguse põhjused.

Peamised uuringud ajukoe kujutise saamiseks:

    Kompuutertomograafia (CT) on valutu uurimine, mille käigus võetakse palju röntgenkiirte erinevates nurkades. Seejärel loob arvuti saadud informatsiooni kasutades aju üksikasjaliku pildi. CT annab teavet aju struktuuri kohta, võimaldab tuvastada insultide ja mikrostrokkide fookuseid, veresoonte ja kasvajate muutusi. Mõnikord teostatakse patsiendi jaoks uuringu üksikasjalikuma visualiseerimise ja diagnostilise väärtuse suurendamise jaoks CT-skaneerimine, mille käigus manustatakse intravenoosselt kiirituskaitsega ravimit.

  • Magnetresonantstomograafia (MRI) on meetod, mis kasutab aju visualiseerimiseks raadiolaineid ja tugevaid magnetvälju. See uuring kestab kauem kui CT, kuid see on ka täiesti valutu. MRI abil saate täpsemat teavet ajuõõnsuste, mikrostrokkide ja patoloogiate kohta.
  • DE viib läbi ka mitmeid muid uuringuid:

    1. Unearterite ultraheliuuring on uurimine, mis võimaldab kõrgsageduslike helilainete abil tuvastada ateroskleroosi või struktuurseid muutusi peamistest aju varustavatest laevadest.
    2. Elektroenkefalograafia - aju elektrilise aktiivsuse registreerimise meetod.
    3. Oftalmoskoopia - vundamendi uurimine, millel veresooned asuvad. Kui inimesel on ajuarteri kahjustus, mõjutab see kõige sagedamini võrkkesta veresoonte seisundit.
    4. Elektrokardiograafia on südame elektrilise aktiivsuse registreerimise meetod, millega saab avastada paljud tema haigused, mis põhjustavad südamepuudulikkust - näiteks arütmiad.

    Kognitiivsete funktsioonide hindamine

    Peamine probleem ED-ga patsientidele ja neile lähedastele on kognitiivsed häired. Kognitiivsete funktsioonide hindamiseks on palju spetsiaalseid neuropsühholoogilisi teste, mille eesmärk on hinnata patsiendi võimet:

    • rääkida, kirjutada, mõista suulist ja kirjalikku kõnet;
    • töö numbritega;
    • tajuvad ja mäletavad teavet;
    • töötada välja tegevuskava;
    • reageerida hüpoteetilistele olukordadele.

    Ravi

    Düscirculatory entsefalopaatia ravi eesmärk on peatada või aeglustada ajukahjustuse progresseerumist, ennetada insultide teket ja ravida haigusi, mis põhjustavad tserebrovaskulaarset puudulikkust.

    Tavaliselt sisaldab raviplaan eluviisi muutusi:

    • Tervislik toit.
    • Kaalu normaliseerimine.
    • Suitsetamisest loobumine ja alkoholi joomine.
    • Kehaline aktiivsus

    DE-ravimeid kasutatakse järgmistes valdkondades:

    1. Antihüpertensiivne ravi, mille eesmärk on normaliseerida vererõhku. Normaalse vererõhu taseme säilitamine võib aidata TE aeglustada või aeglustada. Kõige sagedamini soovitavad arstid kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse esinemisel kasutada angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite (ramipriil, perindopriil) või angiotensiini retseptori blokaatorite (kandesartaan, losartaan) rühma kuuluvaid ravimeid, kuna neid peetakse aju, veresoonte suhtes kaitsvateks omadusteks. süda ja neerud. Kui need ravimid ei ole vererõhu reguleerimiseks piisavad, kombineeritakse neid teiste ravimitega - diureetikumiga (indapamiid, hüdroklorotiasiid), beetablokaatoritega (bisoprolool, nebivolool), kaltsiumikanali blokaatoritega (amlodipiin, felodipiin). Ainult arst võib määrata ED-ga patsiendile sobivaid ravimeid.
    2. Vere kolesterooli vähendamine. Kuna aju ateroskleroos on veel üks peamine põhjus, põhjustab kolesteroolitaset vähendavaid ravimeid sageli selle haigusega patsientidele. Kõige sagedamini kasutatavad statiinid (atorvastatiin, rosuvastatiin), mis lisaks kolesterooli vähendamisele parandavad ka veresoonte sisekihi seisundit (endoteeli), vähendavad viskoossust, peatavad või aeglustavad ateroskleroosi progresseerumist ning omavad antioksüdantset toimet.
    3. Trombotsüütide trombotsüütide ravi. DE-i raviplaani üks olulisi komponente. Trombotsüütide vastased ained mõjutavad trombotsüüte, takistades nende kleepumist (agregatsioon), parandades seeläbi aju vereringet. Kõige sagedamini määratud aspiriin väikestes annustes.

    Peaaegu kõik arstid tunnevad ära need kolm dyscirculatory entsefalopaatia ravimiteraapia valdkonda. Lisaks soovitavad paljud neuroloogid kasutada järgmisi ravimeetodeid:

    • Antioksüdantravi - ravimeetod, mille aluseks on vabade radikaalide kahjulikku mõju pärssivate ravimite eelised. Nende hulka kuuluvad E-vitamiin, askorbiinhape, aktovegiin, meksidool.
    • Uimastite kombineeritud kasutamine. Arvatakse, et need vahendid normaliseerivad vere hüübimist, verevoolu väikeste aju veresoonte kaudu, venoosset väljavoolu ajust ja neil on ka antioksüdandid, angioprotektiivsed ja neuroprotektiivsed omadused. Kõige sagedamini määravad neuroloogid vinpotsetiini, pentoksifülliini, piratsetaami, tsinnarisiini.
    • Metaboolne ravi. Paljud arstid usuvad, et aju rakkude ainevahetuse parandamine on düscirculatory entsefalopaatia ravi lahutamatu osa. Kõige sagedamini määratud tserebrolüsiin, cortexin, glütsiin.
    • Kognitiivsete funktsioonide parandamine. Mälu, mõtlemise, hinnangu ja tegevuse planeerimise kahjustuste raviks on kõige sagedamini määratud ravimid, mis suurendavad neurotransmitterite taset. Neile kuuluvad donepesiil, galantamiin, memantiin.

    Enamikul patsientidest ei ole raviravi abil võimalik täielikult kõrvaldada düscirculatory entsefalopaatiat. Ravi hea tulemus on haiguse ja kognitiivsete häirete progresseerumise peatamine või aeglustamine.

    Raske düscirculatory entsefalopaatiaga patsientide elu lihtsustamine

    Raske DE-ga patsientide igapäevaelu lihtsustamiseks on palju erinevaid meetodeid. Nende hulka kuuluvad:

    • Tööteraapia - tuvastada igapäevaelus esinevaid probleeme, mis võivad hõlmata riietumist või pesemist, ning nende lahendusi.
    • Kõneteraapia - aitab kõrvaldada suhtlusprobleeme.
    • Füsioteraapia - kasulik liikumisprobleemide kõrvaldamiseks.
    • Psühhoteraapia - mälu, vaimse võime, sotsiaalse suhtluse parandamine.
    • Muudatused kodus - näiteks heade valgustuse pakkumine kõikides tubades, libedate kohtade ja vaipade eemaldamine, käsipuude ja piirdete lisamine, mugavate tingimuste loomine, libisemata jalatsid.

    DE-ga patsientidel võib halvenemine ja ärevus tekkida mis tahes uutes tingimustes (näiteks haiglas), kui nad puutuvad kokku suurte müraga, kui nad puutuvad kokku suure hulga võõrastega, kui see on vajalik keeruliste ülesannete täitmiseks.

    Raske DE vormiga patsiendi eest hoolitsemine on füüsiliselt ja psühholoogiliselt nõrgendav protsess. Isik, kes seda teeb, võib tunda viha, viha, süütunnet, pettumust, meeleheidet ja leina. Seetõttu on väga oluline pöörata rohkem tähelepanu oma tervisele, puhata, rahuldada oma vajadusi nii inimestele, kes hoolitsevad ED-ga patsientide kui ka patsientide eest.

    Prognoos

    Prognoos sõltub selle haiguse staadiumist ja põhjusest. Aju düstsirkulatoorset entsefalopaatiat ei ole võimalik täielikult ravida. Ravi eesmärk on aeglustada või peatada kognitiivsete häirete ja neuroloogiliste sümptomite progresseerumist.

    DE suurendab suremust, langusest tingitud vigastuste ohtu.

    Artikli autor: Nivelichuk Taras, anestesioloogia ja intensiivravi osakonna juhataja, 8-aastane töökogemus. Kõrgharidus erialal "Meditsiin".

    Aju düstsirkulatoorsed entsefalopaatiad - klassifitseerimine, diagnoosimine, ravi

    Verevarustuse probleemid, veenide ja arterite ahenemine emakakaela piirkonnas põhjustab aju piirkondadele difusiooni kahjustusi.

    Aju düstsirkulatoorset entsefalopaatiat (DEP) mõjutab üldine seisund negatiivselt, mõjutab negatiivselt tervist ja psühho-emotsionaalset seisundit.

    Haigus esineb negatiivsete märkide kompleksiga. Ainult õigeaegne ravi takistab puuet.

    Düscirculatory entsefalopaatia diagnoos: sisuliselt

    Hapniku puudumine, toitainete sisaldus peamiste arterite ja veenide stenoosi taustal teatud aja pärast tekitab aju rakkude lagunemise. Difuusse koe kahjustus mõjutab reaktsiooni kiirust, psühho-emotsionaalset seisundit, motoorset, vaimset ja füüsilist aktiivsust.

    Te peate kontakteeruma neuroloogiga sagedaste peavalude, mäluhäire, unetuse, vestibulaarsete häirete korral. Spetsialistide nõustamine on vajalik, kui esineb probleeme teabe tajumise ja töötlemisega, areneb emotsionaalne ebastabiilsus, väheneb koordineerimine, kõndimine on muutunud ning pearinglus ja iiveldus on kõndimisel murettekitavad.

    MRI entsefalopaatia

    Varajane diagnoosimine, düscirculatory entsefalopaatia (DEP) ravi õigeaegne alustamine hoiab ära rasked neuroloogilised häired, vähendab vaimse ja kognitiivse funktsiooni kahjustamise ohtu.

    Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate põhjused

    Aju veresoonte ja kudede difuusilised häired tekivad seisundis ja haigustes, mille vastu verevarustus arterites ja veenides on häiritud.

    DEP seisund sarnaneb mitmel moel insultiga, kuid aju läbivate laevade luumenite kitsenemine ei toimu järsult, vaid järk-järgult.

    Düscirculatory entsefalopaatia, erinevalt apoploksiast, areneb väikese kiirusega.

    DEP arenguga tekitab negatiivne mõju aju hapniku ja toitainetega varustavatele laevadele hüpoksia, teatud tundlike kudede alad hävivad, leucoarea piirkonnad arenevad. Kudede kahjustused paiknevad aju erinevates osades.

    Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate algstaadiumis võtavad nakatunud piirkondade lähedased tsoonid surnud rakkude funktsiooni üle, kuid järk-järgult nõrgeneb nende omavaheline seos. Hapniku puudulikkus, kahjustatud kudede trofism mõjutab negatiivselt aju tööd. DEP-ga pädeva ravi puudumisel muutub inimene tõenäolisemalt puudeks.

    Düscirculatory entsefalopaatia arengu peamised põhjused:

    1. Perioodiline vererõhu tõus. Perfusioonirõhu püsivus tagab aju rakkudele õige toitumise. Verevarustuse katkestamine, hapniku koguse piiramine mõjutab negatiivselt aju aktiivsust.
    2. Aju ateroskleroos. Lipoproteiinide liigne kogunemine arterite siseseinale, veenidele kitsendab veresoonte luumenit, suurendab trombide moodustumise ohtu, tekitab hapniku ja toitainete puudumist.

    Aju veresoonte ateroskleroos

    Düscirkulatoorset entsefalopaatiat areneb sageli mitmesugustes negatiivsetes tingimustes ja patoloogiates:

    • suhkurtõbi;
    • peaaju arterite ja veenide tromboos;
    • endokriinsed haigused, mille vastu aju veresooned on märgatavalt kitsenenud või laienenud;
    • suitsetamine, liigne alkoholi hullus;
    • püsivad arütmia vormid, milles aju saab kriitiliselt väikeses koguses toitaineid ja hapnikku;
    • veresoonte pärilik patoloogia;
    • arterite põletik, süsteemse iseloomuga veenid;
    • perfusioonisurve vähenemine hüpotensiooni taustal vegetatiivse veresoonkonna düstoonia ja teiste patoloogiate tagajärjel.
    • ülekaalulisus;
    • suitsetamine;
    • madal motoorne aktiivsus;
    • arteriaalne ja veenitromboos;
    • suhkurtõbi;
    • sagedane stress;
    • krooniline väsimus;
    • südamehaigused, veresooned;
    • sõltuvus alkoholist.

    Enkefalopaatia iga etapi prognoos on erinev. Düscirculatory entsefalopaatia 2. aste võib adekvaatse ravi puudumisel põhjustada puude.

    Sellest artiklist saate teada toksilisest entsefalopaatiast ja sellest, kuidas seda ravida.

    Lugege seda teemat düscirculatory entsefalopaatia ravi kohta ravimitega.

    Sümptomid

    Düscirculatory entsefalopaatia ilmingud sõltuvad haiguse liigist ja staadiumist. Peate teadma peamisi difuusse ajukahjustuse tunnuseid, mille väljanägemine nõuab neuroloogi kiiret konsulteerimist.

    Düscirculatory entsefalopaatia klassikalised sümptomid:

    • peavalu ajalises ja peajooksu piirkonnas;
    • üsna tihti esineb valu, silma piirkonnas survetunnet, mõnikord iiveldust ja oksendamist;
    • unehäired, ärrituvus suureneb;
    • hullemaks muutub nägemise kvaliteet ja lõhn, inimene kuuleb vähem;
    • häiritud vererõhu kõikumised;
    • mälu halveneb, huvi maailma tundmise vastu kaob, saadud teavet on raske reprodutseerida ja hinnata;
    • seal on teravad meeleolumuutused, võimalikud närvisüsteemid: vokaal, mootor;
    • esinevad negatiivsed isiklikud muutused: inimene muutub kahtlaseks, agressiivseks, ärritub sagedamini kui varem;
    • põhjustab ebamugavust, suurenenud higistamist, iiveldust, suuõõne kuivust.

    Klassifikatsioon

    Arengu kiiruse järgi eristavad arstid järgmist tüüpi düscirkulatoorset entsefalopaatiat:

    • Kiire areng. Haiguse etapid vahelduvad sagedamini kui 24 kuu pärast.
    • Maksja Seda tüüpi DEP-d iseloomustavad retsidiivi ja remissiooni perioodid.
    • Aeglane edenemine. Patoloogia etapid vahelduvad iga viie aasta järel ja vähem.

    1 kraadi

    • ilmuvad märgi muutused, ärevus ja pisarikkus;
    • perioodiliselt peavalu, vähenenud jõudlus;
    • pärast vaimset pinget saab inimene kiiresti väsinud;
    • on raske salvestada uusi andmeid, vähendada mõtlemise teravust;
    • isik segab sündmusi;
    • pearinglus, kerge iiveldus kõndimisel.

    2 kraadi

    • pidev peavalu;
    • letargia, krooniline väsimus;
    • halb mälu;
    • pisarikkus;
    • unetus;
    • depressiivsed seisundid, ärevus, ärrituvus, paanikahood;
    • pea peal on kummaline müra;
    • kõnet on raske reprodutseerida;
    • tekib konvulsiivne sündroom;
    • vaesem mimikri;
    • silmade ees ilmuvad perioodiliselt valguse vilkumised;
    • käed, pea;
    • trahvi motoorseid oskusi on kahjustatud;
    • mõnikord raske neelata;
    • kuulmislangus väheneb;
    • liikumised aeglased, ebamugavad;
    • Tootmiseesmärke on raske täita: DEP-i praeguses etapis saavad enamik inimesi töövõimetuse rühma.

    3 kraadi

    Sümptomid ja märgid:

    • neuroloogilised ja kognitiivsed häired väljenduvad, teised märgivad, kuidas inimese iseloom ja suhtumine eluga on dramaatiliselt muutunud tõsise DEP vormi taustal;
    • apaatia, raskused orientatsioonis ruumis;
    • tundorganite funktsioonid on märgatavalt vähenenud, motoorne aktiivsus on häiritud;
    • inimene ei suuda keskenduda, kas vähene või üldse mitte hea;
    • iseloomulik märk - soovimatus midagi teha isegi lähedaste soovil;
    • ilmub segamiskäik, käed värisevad, paralüüs on võimalik;
    • sageli on olemas väljaheite massid, uriin;
    • Selles etapis põhjustab DEP sageli valulikke krampe.

    Arstid eristavad mitut tüüpi düscirkulatoorset entsefalopaatiat:

    • Venoosne. Negatiivne protsess tuleneb kasvajate survest välis- ja intrakraniaalsete veenide suhtes. Selline DEP esineb kopsu- ja südamepuudulikkuse korral.
    • Hüpertensiivne. Arstid tuvastavad enamikul juhtudel hajutatud ajukoe kahjustusi noortel. AED progresseerumise kiirus sõltub hüpertensiivsete kriiside arvust: mida rohkem äkki vererõhk hüppab, seda suurem on aju vereringe oht.
    • Segatud Seda tüüpi DEP areneb, kui tegurite kombinatsioon põhjustab patoloogia hüpertensiivset ja venoosset vormi.
    • Aterosklerootiline. Üldine DEP tüüp ajupiirkondade hajutatud kahjustuse taustal. Arterite seinad, veenid on tihendatud, kaotavad oma elastsuse kahjuliku kolesterooli ja teiste lipiidikomplekside sadestumise ajal. Plekid, veresoonte seinale jäävad naastud kitsendavad verevoolu luumenit, arenevad düsfunktsioonid ja veresoonte põletik.

    Düscirculatory entsefalopaatia diagnoos

    Kui kahtlustatakse hajusat ajukahjustust, uurib arst, selgitab kaebusi, selgitab kliinilist pilti. Järgnevalt näeb neuroloog ette põhjaliku uurimise, kui on märke, saadab ta konsultatsiooni teiste spetsialistidega.

    Düscirculatory entsefalopaatia etapid

    Arsti ülesanne on tuvastada neuropsühholoogilised ja neuroloogilised tunnused, mis viitavad arterite ja veenide stenoosile, ajukoe difundeerunud kahjustusele ja DEP arengule. Pärast vestlust, kliiniliste ilmingute uurimist, peate välja selgitama, kui kiiresti patoloogia areneb.

    Kui MRI või CT skaneerimine ei kinnita teiste patoloogiate arengut, diagnoosib neuroloog “düscirculatory entsefalopaatia”, arendab ravirežiimi.

    Düscirculatory entsefalopaatia ravi ja ennetamine

    Kui on olemas teiste elundite patoloogiad, on vaja konsulteerida endokrinoloogiga, kardioloogiga, psühhoterapeutiga, vertebroloogiga, mille taustal DEP areneb.

    Ajukoe kahjustuste rasketes etappides vajate kirurgilise sekkumise meetodi määramiseks vaskulaarse kirurgi abi.

    Düscirculatory entsefalopaatia ravi sisaldab mitmeid elemente:

    • ravimiravi;
    • füsioteraapia;
    • psühhoteraapia, lõõgastumine;
    • keeruline treeningteraapia vererõhu normaliseerimiseks, vähendades DEP kliinilisi ilminguid;
    • spaahooldus;
    • spetsiaalne võimlemine vestibulaarsete seadmete koolitamiseks;
    • töö- ja puhkeaegade korrigeerimine, et vähendada DEP-de retsidiivide riski;
    • alkoholi ja suitsetamise vältimine.

    Ettevalmistused

    Arst valib sõltuvalt DEP staadiumist ravimite kogumi, mis on taustapatoloogiate olemasolu:

    • Vererõhu stabiliseerimiseks ja vähendamiseks: Nimodipin, Enalapril, Corvitol, Ampril.
    • Ravimid, mis vähendavad vereliistakute sadestumise kiirust arterite ja veenide seintel: Curantil, klopidogreel.
    • Närvimembraanide stabiliseerimiseks DEP-s: Tsereton.
    • Diureetikumid vererõhu stabiliseerimiseks, vedeliku liigse kogunemise vältimiseks. Diureetikumide tüüp valib arst: Furosemiid, Aquaphor, Amiloriid, Klopamiid, Hüdroklorotiasiid.
    • Antioksüdandid, et vähendada negatiivset mõju aju rakkudele: Actovegin, tokoferool, Mexidol.
    • Arterite ja veenide seisundi parandamine DEP arengu ajal: Stugeron, Vinpocetine.
    • Kolesterooli alandamiseks: Mevacor, Fitostatin, Lipodemin, Questran, Gemfibrozil, Lescol.
    • Aju rakkude ainevahetuse suurendamiseks vähendage kognitiivsete häirete taset: Nootropil, Cerebrolysin, Aminalon, Gingko biloba ekstrakt.
    • Vertebrobasilaarse puudulikkuse nähtude kõrvaldamiseks. Vegetotroopsed ja vasoaktiivsed ravimid annavad hea toime: Sermion, Cinnarizin, Belloid, Vazobral, Kavinton, Betaserk, Tanakan.
    • Kõrge vererõhu vähendamiseks kasutatavad ravimid DEP-s. Ravimeid tuleb võtta rangelt vastavalt arsti retseptile. Tabletid pärsivad hüpertensiivse kriisi ohtlikke ilminguid: Reserpiin, Clopheline, Moksonidiin, Metüüldopa.
    • Antidepressandid, kellel on rahustav ja analeptiline toime. Kui isik suudab täita ametialaseid kohustusi (DEP esimesel etapil), määravad arstid Prozac'i süstid ilma uimasusteta 1 kord päevas. Düscirculatory entsefalopaatia korral valib neuroloog individuaalselt nimed: on soovitatav määrata madalam antidepressantide päevane annus kui endogeensetes depressioonides.

    Täiendavad ravimeetodid

    DEP negatiivsete sümptomite kõrvaldamiseks valib arst valib ajusse vere andvate arterite ja veenide optimaalse valendiku, valides mitmesuguseid protseduure. Oluline on järgida spetsialisti määratud skeemi, osaleda kõikidel istungitel.

    Kui ravi ajal ilmnevad negatiivsed tunded või kui tunnete end halva enesetunde korral, peate sellest viivitamatult teatama füsioterapeutile ja arstile.

    Kognitiivsete häirete, aju komplikatsioonide kõrvaldamiseks, aju verevarustuse taastamiseks määratakse järgmised füsioteraapia:

    • füsioterapeutilised protseduurid: laserteraapia, elektrolüüt, UHF kuumutamine kaelas, galvaanilised voolud krae piirkonnas, terapeutilised vannid;
    • nõelravi, refleksoloogia, Lyapko aplikaatori kasutamine;
    • vestlused psühhoterapeutiga.

    Toimimine

    Kirurgilise ravi näidustused:

    • tõsised peamiste arterite kahjustused;
    • ummistus või kitsenemine rohkem kui 2/3 anuma luumenist;
    • kognitiivsete häirete aktiivne kasv, neuroloogilised tunnused;
    • arterite kriitiline ahenemine mikrostruktuuri taustal.

    Siseelundi arterite kirurgia tüübid:

    • ekstra-intrakraniaalne mikroanastomoos viiakse läbi täieliku oklusiooniga;
    • endarterektoomia, mis on ette nähtud väljendunud stenoosiks.

    Kõige raskem on aju entsefalopaatia viimane aste - 3. astme düscirculatory entsefalopaatia. Mõnel juhul täheldatakse surma, kuid hooldusravi on võimalik.

    Düscirculatory entsefalopaatia ja selle sümptomite kohta saate lugeda lähemalt.

    Ennetavad meetmed

    Relapsi riski vähendamiseks peab DEP järgima neuroloogi soovitusi:

    • korraldada töö- ja puhkamisviis õigesti, mitte liialdada vaimselt ja füüsiliselt;
    • vältida stressi, osaleda psühhoteraapia sessioonides või läbi viia autogeenset koolitust kodus, õppida lõõgastustehnikaid;
    • regulaarselt annetama verd, et selgitada kolesterooli taset, kohandada dieeti, võtta ravimeid suuremate näitajatega;
    • loobuda suitsutatud lihast, marineeritud köögiviljadest, vürtsidest, marinaadist;
    • vähendada kahjulikku kolesterooli sisaldavate toiduainete tarbimist: sealiha, munad, rups, tulekindlad rasvad;
    • vältida kehakaalu langust: ülekaalulisus suurendab arterite ja veenide kahjustamise ohtu;
    • kasutada arsti poolt välja pakutud meetodil. Mõõdukas füüsiline aktiivsus on vajalik hea veresoonte tervise tagamiseks;
    • hoida veresuhkru taset optimaalsel tasemel;
    • piirsool - päevas, et tarbida mitte rohkem kui 5 g lahtist toodet;
    • suitsetamisest loobumine, alkohol;
    • järgige madala kalorsusega dieeti, saad rohkem taimseid tooteid, värskeid puu- ja köögivilju, pähkleid, rohelisi, madala rasvasisaldusega kodujuustu, kefiiri;
    • Ärge sööge, eriti öösel, südame koormuse vähendamiseks;
    • profülaktilistel eesmärkidel koos pikka aega ravimite võtmisega vastavalt arsti väljatöötatud skeemile. Te ei tohiks oodata, kuni saabub teine ​​hüpertensiivne kriis: kaasaegsed madala annusega antihüpertensiivsed ravimid stabiliseerivad survet, kõrvaltoimed on haruldased. Positiivse tulemuse saavutamiseks peate te võtma pool (kolmandikku) tabletti hommikul ja õhtul või 1 kord päevas (skeem sõltub ravimi liigist).

    On vaja valida elukutse, kus konfliktide tõenäosus, stressiolukord, ülekoormus on minimaalne. On oluline luua meeldiv psühholoogiline mikrokliima kodus ja meeskonnas, see on piisav, et puhata, muidu ei saa vältida vereringe entsefalopaatia ägenemisi.

    Kui on märke aju vereringes esinevate probleemide kohta, peate kohe külastama neuroloogi ja uurima. Düscirculatory entsefalopaatia (DEP) varajane diagnoosimine, arterite avatuse ja funktsiooni taastamise kompleksne ravi hoiab ära aju isheemilised häired.

    Düscirculatory entsefalopaatia

    Düscirculatory entsefalopaatia on ajukahjustus, mis esineb erinevate etioloogiate aju vereringe krooniliste aeglaselt progresseeruvate häirete tagajärjel. Düscirkulatoorset entsefalopaatiat väljendub kognitiivsete häirete ja motoorsete ja emotsionaalsete sfääride häiretega. Sõltuvalt nende ilmingute tõsidusest jaguneb düscirculatory entsefalopaatia kolmeks etapiks. Düscirculatory entsefalopaatiaga läbiviidud uuringute loend sisaldab oftalmoskoopiat, EEG, REG, Echo EG, UZGD ja aju veresoonte dupleksskaneerimist, aju MRI. Düscirkulatoorset entsefalopaatiat ravitakse individuaalselt valitud antihüpertensiivsete, vaskulaarsete, trombotsüütide vastaste, neuroprotektiivsete ja teiste ravimite kombinatsiooniga.

    Düscirculatory entsefalopaatia

    Düscirculatory entsefalopaatia (DEP) on neuroloogia laialt levinud haigus. Statistika kohaselt kannatab umbes 5-6% Venemaa elanikkonnast düscirculatory entsefalopaatiast. Koos ägeda insultide, väärarengute ja aju veresoonte aneurüsmidega viitab DEP vaskulaarsele neuroloogilisele patoloogiale, mille struktuur esineb sagedamini esinemise sageduses.

    Traditsiooniliselt peetakse düscirkulatoorset entsefalopaatiat valdavalt eakaks. Samas on DEP-ga seoses täheldatud ka südame-veresoonkonna haiguste "noorendamise" üldist tendentsi. Koos stenokardiaga, müokardiinfarktiga, ajuinfarktiga täheldatakse alla 40-aastastel inimestel üha enam düstsirkulatoorset entsefalopaatiat.

    Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate põhjused

    DEP areng põhineb kroonilisel ajuisheemial, mis tuleneb erinevatest vaskulaarsetest patoloogiatest. Umbes 60% juhtudest põhjustab düscirkulatoorset entsefalopaatiat ateroskleroos, nimelt aterosklerootilised muutused aju veresoonte seintes. Teine koht DEP põhjuste hulgas on krooniline arteriaalne hüpertensioon, mida täheldatakse hüpertensioonis, kroonilises glomerulonefriisis, polütsüstilise neeruhaiguse, feokromotsütoomi, Itsenko-Cushing'i haiguse jne korral.

    Düstsirkulatoorset entsefalopaatiat põhjustavate põhjuste seas eristatakse selgroolülituste patoloogiat, mis tagab kuni 30% aju vereringest. Vertebraalarterite sündroomi kliinikusse kuuluvad ka düscirculatory entsefalopaatia ilmingud aju vertebrobasilaris. DEP-d põhjustavad selgroo arterites ebapiisava verevoolu põhjused võivad olla: lülisamba osteokondroos, emakakaela düsplastilise iseloomu ebastabiilsus või selgroo kahjustus, Kimerli anomaalia, selgroo defektid.

    Sageli esineb suhkurtõve taustal düscirkulatoorset entsefalopaatiat, eriti juhtudel, kui ei ole võimalik hoida veresuhkru taset ülemise normi piires. Diabeetiline makroangiopaatia põhjustab sellistel juhtudel DEP sümptomite tekkimist. Teised düscirculatory entsefalopaatia põhjustavad tegurid on kraniocerebraalsed vigastused, süsteemne vaskuliit, pärilik angiopaatia, arütmiad, püsiv või sagedane arteriaalne hüpotensioon.

    Düscirculatory entsefalopaatia arengu mehhanism

    DEP etioloogilised tegurid viivad ühel või teisel viisil kaasa aju vereringe halvenemisele ja seega ka hüpoksiale ning ajurakkude trofismi häirimisele. Selle tulemusena tekib aju rakkude surm aju kudede (leukoareoos) või nn „vaikse südamelihase infarkti” mitme väikese fookuse kujunemise tõttu.

    Aju sügavate osade ja subkortikaalsete struktuuride valge aine on kõige haavatavamad aju vereringe krooniliste häirete korral. See on tingitud nende asukohast vertebrobasilarite ja unearterite ääres. Aju sügavate osade krooniline isheemia põhjustab subkortikaalsete ganglionide ja ajukoorme vaheliste ühenduste lagunemist, mida tuntakse kui „eraldamise nähtust”. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on düscirculatory entsefalopaatia arengu peamiseks patogeneetiliseks mehhanismiks dissotsiatsiooninäht, mis määrab selle peamised kliinilised sümptomid: kognitiivsed häired, emotsionaalse sfääri häired ja motoorne funktsioon. Iseloomulikult avaldub düscirkulatoorset entsefalopaatiat selle loomuliku alguses funktsionaalsete häirete all, mis korralikult ravides võivad olla pöörduvad ja seejärel moodustub järk-järgult püsiv neuroloogiline defekt, mis sageli põhjustab patsiendi puude.

    Tuleb märkida, et ligikaudu pooltel juhtudel esineb düscirculatory entsefalopaatia kombinatsioonis aju neurodegeneratiivsete protsessidega. See on seletatav nii aju vaskulaarsete haiguste tekke põhjustavate tegurite kui ka ajukoe degeneratiivsete muutustega.

    Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate klassifikatsioon

    Düscirculatory entsefalopaatia etioloogia kohaselt on see jagatud hüpertensiivseks, aterosklerootiliseks, veeniks ja segatud. Voolu iseloomu järgi eristatakse aeglaselt progresseeruvat (klassikalist), tagasipöörduvat ja kiiresti progresseeruvat (gallopeeruvat) düscirculatory entsefalopaatiat.

    Sõltuvalt kliiniliste ilmingute raskusest klassifitseeritakse düscirkulatoorset entsefalopaatiat etappideks. Düscirkulatoorset entsefalopaatia etappi I iseloomustab enamiku ilmingute subjektiivsus, kerge kognitiivne kahjustus ja neuroloogilise seisundi muutuste puudumine. Düstsirkulatoorset entsefalopaatia II etappi iseloomustavad ilmsed kognitiivsed ja motoorsed häired, emotsionaalse sfääri häirete süvenemine. Düscirculatory entsefalopaatia III etapp on peamiselt erineva raskusega veresoonte dementsus, millega kaasnevad erinevad motoorilised ja vaimsed häired.

    Düscirculatory entsefalopaatia algsed ilmingud

    Düscirculatory entsefalopaatia peen ja järkjärguline algus on iseloomulik. DEP algfaasis võivad emotsionaalsed häired esile tõsta. Ligikaudu 65% düscirculatory entsefalopaatiaga patsientidest on depressioon. Vaskulaarse depressiooni eripära on see, et patsiendid ei kaldu kaebama madala meeleolu ja depressiooni üle. Sagedamini, nagu hüpokondriaalse neuroosiga patsientidel, on DEP-ga patsiendid fikseeritud erinevatele somaatilise iseloomuga ebamugavustundele. Düstsirkulatoorset entsefalopaatiat esineb sellistel juhtudel seljavalu, liigesvalu, peavalu, helisemise või peamüra, erinevate elundite valu ja muude ilmingute korral, mis ei sobi patsiendi somaatilise patoloogia kliinikusse. Erinevalt depressiivsest neuroosist esineb düscirculatory entsefalopaatia depressioon väikese traumaatilise olukorra taustal või mingil põhjusel on see halvasti ravitav antidepressantide ja psühhoteraapiaga.

    Esialgse düstsirkulatoorset entsefalopaatiat võib väljendada emotsionaalse labilisuse suurenemisega: ärrituvus, äkilised meeleolumuutused, juhtumatu nutmise puudumine ilma olulise põhjuseta, agressiivne suhtumine teistesse. Sellised ilmingud koos patsiendi kaebustega väsimuse, unehäirete, peavalu, segasuse ja esialgse düscirculatory entsefalopaatia kohta on sarnased neurasteeniale. Düscirculatory entsefalopaatia korral on nende sümptomite tüüpiline kombinatsioon kognitiivse funktsiooni halvenemise tunnustega.

    90% juhtudest ilmneb kognitiivne kahjustus düscirculatory entsefalopaatia arengu algstaadiumis. Nende hulka kuuluvad: keskendumisvõime vähenemine, mäluhäired, raskused igasuguse tegevuse korraldamisel või planeerimisel, mõtlemise aeglustumine, väsimus pärast vaimset pingutust. DEP-le on tüüpiline, et rikutakse saadud informatsiooni reprodutseerimist, säilitades samal ajal elu sündmuste mälu.

    Düscirculatory entsefalopaatia algstaadiumis kaasnevad liikumishäired hõlmavad peamiselt pearinglust ja mõnda ebastabiilsust kõndimisel. Võib esineda iiveldust ja oksendamist, kuid erinevalt tõelisest vestibulaarsest ataksiast võivad nad, nagu vertigo, ilmuda vaid kõndides.

    Düscirkulatoorset entsefalopaatia faasi II-III sümptomid

    Düscirkulatoorset entsefalopaatia faasi II-III iseloomustab kognitiivsete ja motoorsete häirete suurenemine. Märkimisväärne mälu halvenemine, hooletuse puudumine, intellektuaalne langus, väljendunud raskused, kui vaja, teha mis tahes eelnevalt tehtud vaimne töö. Samal ajal ei suuda DEP-ga patsiendid oma seisundit piisavalt hinnata, ülehinnata nende tulemuslikkust ja intellektuaalset võimekust. Aja jooksul kaotavad düscirculatory entsefalopaatiaga patsiendid võimet üldistada ja töötada välja tegevusprogrammi, hakkavad ajast ja kohast halvasti liikuma. Düscirculatory entsefalopaatia kolmandas etapis on täheldatud märkimisväärseid häireid mõtlemises ja praktikas, isiksuse ja käitumise häiretes. Dementsus areneb. Patsiendid kaotavad oma töövõime ja sügavamate häiretega kaotavad nad ka enesehoolduse oskused.

    Emotsionaalses sfääris esinevatest häiretest kaasneb hilisemate etappide düscirculatory entsefalopaatia kõige sagedamini apaatiaga. Endine hobide vastu on huvi kaotsiminek, motivatsiooni puudumine mis tahes kutsealale. III faasi düscirkulatoorses entsefalopaatias võivad patsiendid osaleda mingisuguses mitteproduktiivses tegevuses ja sagedamini ei tee nad üldse midagi. Nad on iseendale ja nende ümber toimuvatele sündmustele ükskõiksed.

    Mootori häired, mis on düstsirkulatoorsete entsefalopaatiate I etapis vaevu märgatavad ja seejärel nende jaoks ilmsed. DEP-le on tüüpiline aeglane jalutamine väikestes etappides, millega kaasneb segamine, kuna patsient ei suuda jala põrandast maha rebida. Sellist segamiskäiku düstsirkulatoorset entsefalopaatiat nimetatakse „suusataja kõnnakuks“. On iseloomulik, et kõndimisel on DEP-ga patsienti raske edasi liikuda ja seda on samuti raske peatada. Need ilmingud, nagu patsiendi käik DEP ise, omavad olulisi sarnasusi Parkinsoni tõve kliinikuga, kuid erinevalt sellest ei kaasne nende käes liikumishäireid. Sellega seoses viitavad arstid nagu düscirculatory entsefalopaatia kliinilised ilmingud "madalama keha parkinsonismiks" või "vaskulaarseks parkinsonismiks".

    DEP III etapis on täheldatud suukaudse automaatika sümptomeid, raskeid kõnehäireid, treemorit, pareseesi, pseudobulbaalset sündroomi, kusepidamatust. Võib-olla epilepsiahoogude ilmnemine. Sageli kaasneb II-III düscirkulatoorsete entsefalopaatia etappidega, kui kõndimisel, eriti kui need on peatatud või pööratud. Sellised langused võivad põhjustada jäsemurdeid, eriti kui DEP kombineeritakse osteoporoosiga.

    Düscirculatory entsefalopaatia diagnoos

    Vaidlustamatu tähtsus on düscirculatory entsefalopaatia sümptomite varasem avastamine, mis võimaldab õigeaegselt alustada tserebraalse vereringe häirete vaskulaarset ravi. Selleks on soovitatav neuroloogi perioodiline kontroll kõikide patsientide puhul, kellel on risk haigestuda DEP-ga: hüpertensiivsed patsiendid, diabeetikud ja aterosklerootiliste muutustega inimesed. Lisaks hõlmab viimane grupp kõiki eakaid patsiente. Kuna patsiendi ja tema perekonna düscirculatory entsefalopaatiaga kaasnevad kognitiivsed häired võivad jääda märkamatuks, on nende avastamiseks vajalikud spetsiaalsed diagnostilised testid. Näiteks palutakse patsiendil korrata arsti poolt räägitavaid sõnu, tõmmata valiknumbriga näidatud nooled ja seejärel meenutada sõnu, mida ta arsti järel kordas.

    Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate diagnoosi osana konsulteeritakse oftalmoskoopia ja visuaalse välja määramisega, EEG, Echo EG ja REG. AEF-i vaskulaarsete häirete avastamisel on suur tähtsus pea ja kaela, dupleks-skaneerimise ja aju veresoonte MRA veresoonte USDG. Aju MRI aitab diferentseerida düscirkulatoorset entsefalopaatiat teise päritoluga aju patoloogiaga: Alzheimeri tõbi, levinud entsefalomüeliit, Creutzfeldt-Jakobi tõbi. Düstsirkulatoorsete entsefalopaatiate kõige usaldusväärsem näidustus on "vaikivate" südameatakkude fookuste avastamine, samas kui neurodegeneratiivsetes haigustes võib täheldada ka ajuvalu ja leucoarea piirkondi.

    Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate tekke eest vastutavate etioloogiliste tegurite diagnostiline otsing hõlmab konsulteerimist kardioloogiga, vererõhu mõõtmist, koagulogrammi, kolesterooli ja vere lipoproteiinide määramist, veresuhkru analüüsi. Vajadusel on DEP-ga patsientidel ette nähtud konsulteerimine endokrinoloogiga, igapäevane vererõhu jälgimine, konsulteerimine nefroloogiga, EKG ja EKG igapäevane jälgimine.

    Düscirculatory entsefalopaatia ravi

    Kõige efektiivsem düscirculatory entsefalopaatia vastu on kompleksne etiopatogeneetiline ravi. Selle eesmärk peaks olema olemasoleva haiguse kompenseerimine, mikrotsirkulatsiooni ja aju vereringe parandamine, samuti närvirakkude kaitsmine hüpoksia ja isheemia eest.

    Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate etiotroopne ravi võib hõlmata antihüpertensiivsete ja hüpoglükeemiliste ainete individuaalset valikut, anti-sklerootilist dieeti jne. Kui vereringe entsefalopaatia esineb kõrge vere kolesteroolitaseme taustal, mis ei vähene dieedi jälgimisel, siis vähendavad kolesterooli vähendavad ravimid (lovastatiin, gemfibrosüülosiloos, kui on täheldatud dieedi puhul kolesterooli taset)..

    Düscirculatory entsefalopaatia patogeneetilise ravi aluseks on ravimid, mis parandavad aju hemodünaamikat ja ei põhjusta „varastamise” mõju. Nende hulka kuuluvad kaltsiumikanali blokaatorid (nifedipiin, flunarisiin, nimodipiin), fosfodiesteraasi inhibiitorid (pentoksifülliin, ginkgo biloba), a2-adrenoretseptori antagonistid (piribediil, nikergoliin). Kuna düstsirkulatoorset entsefalopaatiat kaasneb sageli trombotsüütide agregatsiooni suurenemine, soovitatakse DEP-ga patsientidel kasutada trombotsüütide vastaseid ravimeid: atsetüülsalitsüülhapet või tiklopidiini, ja kui neil on vastunäidustused (maohaavand, verejooks jne) - dipüridamool.

    Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate ravi oluline osa on ravimid, millel on neuroprotektiivne toime, mis suurendab neuronite võimet toimida kroonilise hüpoksia tingimustes. Selliste ravimite patsientidele vereringe entsefalopaatia ettenähtud pürrolidooni derivaate (püratsetaam jne), derivaadid GABA (N-nikotinüül- gamma-aminovõihape, gamma-aminovõihape, aminofenilmaslyanaya hape), loomade ravimeid (gemodializat verest dairy vasikad, peaaju hüdrolüsaat sead, cortexin), membraani stabiliseerivad ravimid (koliinalfoscerat), kofaktorid ja vitamiinid.

    Juhul, kui düscirkulatoorset entsefalopaatiat põhjustab unearteri sisemuse valendiku vähenemine, ulatudes 70% -ni ja seda iseloomustab kiire progresseerumine, PNMC episoodid või väikesed löögid, on näidatud DEP kirurgiline ravi. Stenoosi korral koosneb operatsioon unearteri endarterektoomiast koos täieliku ummistumisega intrakraniaalse anastomoosi tekkimisel. Kui düstsirkulatoorset entsefalopaatiat põhjustab selgroo arterite anomaalia, siis teostatakse selle rekonstrueerimine.

    Düscirculatory entsefalopaatia prognoosimine ja ennetamine

    Enamikul juhtudel võib õigeaegne, adekvaatne ja regulaarne ravi aeglustada I ja isegi II astme entsefalopaatia progresseerumist. Mõnel juhul toimub kiire progresseerumine, kus iga järgnev etapp areneb 2 aastat eelmisest. Ebasoodsaks prognoosiks on düstsirkulatoorsete entsefalopaatiate kombinatsioon aju degeneratiivsete muutustega, samuti DEP taustal esinevad hüpertensiivsed kriisid, aju vereringe ägedad häired (TIA, isheemilised või hemorraagilised insultid), halvasti kontrollitud hüperglükeemia.

    Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate tekke parimaks ennetamiseks on olemasolevate lipiidide ainevahetuse häirete, ateroskleroosi vastase võitluse, tõhusa antihüpertensiivse ravi korrigeerimine, diabeedihaigete hüpoglükeemilise ravi piisav valik.

    Düscirculatory entsefalopaatia (DEP): diagnoos, sümptomid ja etapid, ravi

    Düscirculatory entsefalopaatia (DEP) on vereringehäirete tõttu aju närvikoe pidev progresseeruv ja krooniline kahjustus. Kõigi neuroloogilise profiili vaskulaarsete haiguste hulgas on DEP sageduselt esimene.

    Kuni viimase ajani oli see haigus seotud vanema vanusega, kuid viimastel aastatel on olukord muutunud ja haigus on juba diagnoositud 40-50-aastase tööealise elanikkonnaga. Probleemi kiireloomulisus on tingitud asjaolust, et pöördumatud muutused ajus põhjustavad mitte ainult patsientide käitumise, mõtlemise ja psühho-emotsionaalse seisundi muutuse. Mõnel juhul kannatab töövõime ja patsient vajab tavapäraste majapidamistööde tegemisel välist abi ja hooldust.

    Düscirculatory entsefalopaatia arengu aluseks on vaskulaarse haiguse põhjustatud hüpoksia tõttu krooniline närvikoe kahjustus, mistõttu peetakse DEP-d tserebrovaskulaarseks haiguseks.

    • Enam kui pooled DEP juhtudest on seotud ateroskleroosiga, kui lipiidide naastud takistavad vere normaalset liikumist ajuarteri kaudu.
    • Teiseks peamiseks aju vereringehäirete põhjuseks on hüpertensioon, milles esineb väikeste arterite ja arterioolide spasm, vaskulaarsete seinte pöördumatu muutus düstroofia ja skleroosi vormis, mis lõpptulemusena raskendab vere neuronite toimetamist.
    • Lisaks ateroskleroosile ja hüpertensioonile, suhkurtõvele, seljaaju patoloogiale, kui verevarustus läbi lülisamba arterite, vaskuliit, aju veresoonte arengu kõrvalekalded ja vigastused võivad olla vaskulaarse entsefalopaatia põhjuseks.

    Sageli, eriti eakatel patsientidel, on kombineeritud mitmed põhjuslikud tegurid - ateroskleroos ja hüpertensioon, hüpertensioon ja diabeet, ning korraga võib esineda mitmeid haigusi, siis räägitakse segatud päritoluga entsefalopaatiast.

    DEP keskmes on aju verevarustuse rikkumine ühe või mitme teguri tõttu.

    DEP-l on samad riskitegurid nagu seda põhjustavad haigused, mis viib aju verevoolu vähenemiseni: ülekaalulisus, suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine, toitevead, istuv eluviis. Riskitegurite tundmine võimaldab DEP ennetamist isegi enne patoloogiliste sümptomite algust.

    Düscirculatory entsefalopaatia areng ja ilmingud

    Sõltuvalt põhjusest on veresoonte entsefalopaatia mitmeid liike:

    1. Hüpertensiivne.
    2. Aterosklerootiline.
    3. Venoosne.
    4. Segatud

    Laevade muutused võivad olla erinevad, kuid kuna nende tulemus on ikkagi verevoolu rikkumine, on erinevat tüüpi entsefalopaatia ilmingud stereotüüpsed. Enamik eakatest patsientidest diagnoositakse haiguse segatüüpi.

    Enkefalopaatia kulg võib olla:

    • Kiiresti progresseeruv, kui iga etapp kestab umbes kaks aastat;
    • Eemaldamine sümptomite järkjärgulise suurenemisega, ajutine paranemine ja luureandmete pidev vähenemine;
    • Klassikaline, kui haigus venib juba aastaid, mis varem või hiljem viib dementsuse tekkeni.

    Patsiendid ja nende sugulased, kes seisavad silmitsi DEP diagnoosiga, tahavad teada, mida patoloogiast oodata ja kuidas sellega toime tulla. Enkefalopaatiat võib seostada haigustega, kus nende ümbruses olevatel inimestel lasub märkimisväärne vastutus- ja hoolduskoormus. Sugulased ja sõbrad peaksid teadma, kuidas patoloogia areneb ja kuidas käituda haige pereliikmega.

    Kommunikatsioon ja kooseksisteerimine entsefalopaatiaga patsiendiga on mõnikord raske ülesanne. See ei ole ainult füüsilise abi ja hoolduse vajadus. Eriti raskeks on kokkupuude patsiendiga, kes juba haiguse teises staadiumis muutub raskeks. Patsient ei pruugi mõista teisi ega mõista omal moel, samas kui ta ei kaota kohe võimet tegutseda ja suhelda.

    Sugulased, kes patoloogia olemust täielikult ei mõista, võivad sattuda argumenti, vihastuda, olla solvunud, proovida patsienti veenda midagi, mis ei too mingit tulemust. Patsient omakorda jagab oma naabritega või tuttavatega oma argumente kodus toimuva kohta, kipub kaebama olematute probleemide pärast. Mõnikord tuleb kaebusi esitada erinevatele ametiasutustele, alustades eluasemeosakonnast ja lõpetades politseiga. Sellises olukorras on oluline kannatlikkust ja taktitunnet, pidades alati meeles, et patsient ei ole teadlik sellest, mis toimub, ei kontrolli enda üle ega ole võimeline enesekriitiliseks. Püüdes patsiendile midagi seletada, on täiesti kasutu, seega on parem haigus haarata ja püüda saavutada armastatud inimese dementsuse kasv.

    Kahjuks ei ole haruldasi juhtumeid, kui meeleheitesse sattunud täiskasvanud lapsed, kes kogevad impotentsust ja isegi viha, on valmis keelduma haige vanema eest hoolitsemisest, kandes selle kohustuse üle riigile. Sellised emotsioonid on mõistetavad, kuid alati peaksite meeles pidama, et vanemad kord andsid kogu oma kannatlikkuse ja jõu kasvavatele lastele, ei maganud öösel, ravinud, aidanud ja pidevalt ümber käinud ning seetõttu on nende eest hoolitsemine täiskasvanud laste otsene vastutus.

    Haiguse sümptomid koosnevad intellektuaalse, psühhoemotsioonilise sfääri rikkumisest, liikumishäiretest, mis sõltuvad raskusastmest, mis määrab DEP astme ja prognoosi.

    Kliinil on haiguse kolm etappi:

    1. Esimeses etapis kaasnevad väikesed kognitiivsete funktsioonide rikkumised, mis ei häiri patsiendi tööd ja normaalset elu. Neuroloogiline seisund ei ole katki.
    2. Teises etapis sümptomid süvenevad, intellekt on selgelt kahjustatud, ilmnevad motoorilised häired, ilmnevad vaimsed häired.
    3. Kolmas etapp on kõige raskem, see on veresoonte dementsus, mille intelligentsus ja mõtlemine on järsult vähenenud, neuroloogilise seisundi rikkumine, mis nõuab pideva jälgimise ja töövõimetu patsiendi hooldamist.

    DEP 1 aste

    Düscirculatory entsefalopaatia 1 aste esineb tavaliselt emotsionaalse seisundi rikkumiste ülekaaluga. Kliinik areneb järk-järgult, järk-järgult, teised märgivad muutusi iseloomus, kirjutades need vanuse või väsimuse jaoks välja. Rohkem kui pooled DEP algstaadiumis olevatest patsientidest kannatavad depressiooni all, kuid ei kipu selle kohta kaebusi esitama, nad on hüpokondriaalsed, apaatilised. Depressioon esineb väikese või vähese põhjuse tõttu perekonna ja töö täieliku heaolu taustal.

    Patsiendid, kellel on 1 kraadi DEP, koondavad oma kaebused somaatilisele patoloogiale, ignoreerides meeleolu muutusi. Niisiis häirivad nad liigeste, selja ja kõhu valu, mis ei vasta siseorganite kahjustuse tegelikule ulatusele, samas kui apaatia ja depressioon ei hooli patsiendist palju.

    Väga iseloomulik DEP on muutus emotsionaalses taustas, sarnane neurasteeniale. Depressioonist kuni äkilise rõõmu, ebamõistliku nuttamiseni, teiste vastu suunatud agressioonirünnakuteni on võimalik tuju. Unehäired on sageli häiritud, väsimus, peavalu, segasus ja unustatus. DEP erinevust neurasteeniast peetakse kirjeldatud sümptomite kombinatsiooniks kognitiivsete häiretega.

    Kognitiivset kahjustust leitakse üheksast patsiendist 10-st ja see hõlmab kontsentreerimise raskust, mälukaotust ja kiiret vaimset väsimust. Patsient kaotab endise organisatsiooni, tal on raskusi planeerimisaja ja vastutusega. Mäletades oma elu sündmusi, ta ei taasesita lihtsalt äsja saadud teavet, ta ei mäleta hästi, mida ta kuulis ja luges.

    Haiguse esimeses etapis ilmnevad juba mõned mootori häired. Võib esineda pearingluse, kõndimise ebakindluse ja isegi oksendamisega seotud iiveldusi, kuid need ilmnevad vaid kõndides.

    DEP 2 kraadi

    Haiguse progresseerumine viib DEP 2 kraadini, kui ülaltoodud sümptomid intensiivistuvad, väheneb oluliselt luure ja mõtlemise, mälu ja tähelepanu häired, kuid patsient ei saa oma seisundit objektiivselt hinnata, tihti liialdama oma võimeid. DEP teise ja kolmanda astme vahel on raske eristada, kuid töövõime täielikku kadumist ja iseseisva olemasolu võimalust peetakse kolmandaks astmeks kahtlemata.

    Intellekti järsk langus takistab tööülesannete täitmist ja tekitab igapäevaelus teatavaid raskusi. Töö muutub võimatuks, huvi harjumuste ja harrastuste vastu on kadunud ning patsient saab tunde veeta, kasutades midagi mõttetut või isegi mitte midagi.

    Häired orientatsioon ruumis ja ajal. Kui kauplus on läinud, võib DEP-ga kannatanu unustada plaanitud ostud ja lahkudes ei meeldi alati kohe koju. Sugulased peaksid neid sümptomeid teadma ja kui patsient lahkub majast, siis on parem tagada, et tal on aadressil vähemalt mõni dokument või märkus, sest on sagedased juhtumid, kui otsitakse äkitselt kadunud patsientide kodu ja sugulasi.

    Emotsionaalne valdkond kannatab jätkuvalt. Meeleolukorrad annavad teed apaatiale, ükskõiksusele selle suhtes, mis toimub ja teised. Patsiendiga kokkupuude muutub peaaegu võimatuks. Puuduvad kahtlused märgatavate liikumishäirete suhtes. Patsient kõnnib aeglaselt, segades jalga. See juhtub, et alguses on kõndimist raske alustada ja siis on raske peatuda (nagu parkinsonism).

    Raske DEP

    DEP on dementsuses tugevalt väljendunud, kui patsient kaotab täielikult võime mõelda ja teostada sihipäraseid tegevusi, on apaatiline ja ei suuda orienteeruda ruumis ja ajas. Selles etapis on järjekindel kõne kahjustatud või isegi puuduv, neuroloogilised sümptomid ilmnevad suulise automaatika märkidena, iseloomulikud on vaagnaelundite talitlushäired, liikumishäired kuni pareeseni ja paralüüs, konvulsiivsed krambid.

    Kui dementsuse staadiumis patsient suudab ikka veel üles tõusta ja kõndida, peate meeles pidama luumurdudega, eriti osteoporoosiga vanematel inimestel. Tõsised luumurrud võivad selles patsiendirühmas olla surmavad.

    Dementsus nõuab pidevat hooldust ja abi. Patsient, nagu väike laps, ei saa iseseisvalt süüa, minna tualetti, hoolitseda enda eest ja veedab suurema osa ajast istudes või voodis istudes. Kõik kohustused oma elukvaliteedi säilitamise eest kannavad tema sugulased, kes pakuvad hügieeniprotseduure, dieettoidu, mida on raske lämbuda, jälgivad ka naha seisundit, et mitte jätta tähelepanuta voodipesu.

    Mõningal määral võivad rasked entsefalopaatia korral sugulased isegi muutuda lihtsamaks. Hoolitsus, mis nõuab füüsilist pingutust, ei hõlma suhtlemist, mistõttu ei ole vaja vaidlusi, pahameelt ja viha sõnadega, milles patsient ei ole teadlik. Dementsuse staadiumis ei kirjuta nad enam kaebusi ega muretse oma naabritega. Teisest küljest on raske psühholoogiline koormus, et jälgida armastatu püsivat väljasuremist ilma võimaluseta abi saada ja teda mõista.

    Mõned sõnad diagnoosi kohta

    Algse entsefalopaatia sümptomid ei pruugi olla patsiendile või tema sugulastele märgatavad, seega on neuroloogi konsultatsioon esimene asi, mida teha.

    Riskirühma kuuluvad kõik eakad, diabeetikud, hüpertensiivsed patsiendid, ateroskleroosiga inimesed. Arst hindab mitte ainult üldist seisundit, vaid teostab ka lihtsaid teste kognitiivsete häirete olemasolu kohta: paluge teil teha kella ja märkida aeg, korrata õiges järjekorras räägitud sõnu jne.

    DEP diagnoosimiseks on vaja konsulteerida silmaarstiga, läbi viia elektroenkefalograafia, ultraheliuuring Doppleriga pea ja kaela veresoontest. Muude aju patoloogiate välistamiseks on näidatud CT ja MRI.

    DEP põhjuste selgitamine hõlmab EKG-d, lipiidide spektri vereanalüüsi, koagulogramme, vererõhu määramist, veresuhkru taset. Soovitatav on konsulteerida endokrinoloogiga, kardioloogiga ja mõnel juhul veresoonte kirurgiga.

    Düscirculatory entsefalopaatia ravi

    Düscirculatory entsefalopaatia ravi peaks olema terviklik, mille eesmärk on mitte ainult haiguse sümptomite kõrvaldamine, vaid ka aju muutuste põhjused.

    Aju patoloogia õigeaegne ja tõhus ravi ei ole mitte ainult meditsiiniline, vaid ka sotsiaalne ja isegi majanduslik, sest haigus põhjustab puude ja lõppkokkuvõttes puude ning rasketel etappidel olevad patsiendid vajavad välist abi.

    DEP ravi eesmärk on ägeda vaskulaarse häire ennetamine ajus (insultid), põhjusliku haiguse voolu korrigeerimine ning aju funktsiooni ja verevoolu taastamine selles. Narkomaaniaravi võib anda hea tulemuse, kuid ainult patsiendi osalemise ja sooviga haiguse vastu võidelda. Kõigepealt on vaja läbi vaadata eluviis ja toitumisharjumused. Riskitegurite kõrvaldamine aitab patsiendil haiguse vastu võidelda.

    Sageli on algstaadiumide diagnoosimise raskuse tõttu ravi algusjärgus DEP 2. astmega, kui kognitiivsete häirete puhul pole enam kahtlust. Sellegipoolest võimaldab see mitte ainult entsefalopaatia progresseerumist aeglustada, vaid ka viia patsiendi seisundi tasemeni, mis on vastuvõetav iseseisvale elule ja mõnel juhul ka tööjõule.

    Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate mittemeditsiiniline ravi hõlmab:

    • Normaliseerimine või vähemalt kaalu vähendamine vastuvõetavateks väärtusteks;
    • Dieet;
    • Halbade harjumuste kõrvaldamine;
    • Kehaline aktiivsus

    Üleliigset kaalumist peetakse nii hüpertensiooni kui ka ateroskleroosi tekkimise riskiteguriks, mistõttu on väga oluline taastada see normaalseks. See nõuab dieeti ja füüsilist koormust, mis on patsiendile tema seisundi tõttu teostatav. Oma elustiili taastamine normaalseks, laienev kehaline aktiivsus on suitsetamisest loobumine, millel on kahjulik mõju veresoonte seintele ja ajukoes.

    DEP-ga toitumine peaks aitama normaliseerida rasva ainevahetust ja stabiliseerida vererõhku, mistõttu on soovitatav minimeerida loomsete rasvade tarbimist, asendades need köögiviljadega, parem on keelata rasvane liha kala ja mereandide kasuks. Soola kogus ei tohiks ületada 4-6 g päevas. Dieet peaks olema piisav kogus tooteid, mis sisaldavad vitamiine ja mineraalaineid (kaltsium, magneesium, kaalium). Alkohol tuleb samuti loobuda, sest selle kasutamine aitab kaasa hüpertensiooni progresseerumisele ning rasvaste ja kõrge kalorsusega suupistetele, mis on otsene tee ateroskleroosile.

    Paljud patsiendid, kes on kuulnud tervisliku toitumise vajadusest, isegi ärritunud, arvavad, et nad peavad loobuma paljudest tuttavatest toitudest ja hõrgutistest, kuid see ei ole täiesti tõsi, sest sama liha ei pea olema praetud, vaid keeta. Kui DEP on kasulik värske köögivili ja puuviljad, mida tänapäeva inimene on tähelepanuta jätnud. Toidul on olemas kartulite, sibula ja küüslaugu, roheliste, tomatite, lahja liha (vasikaliha, kalkun), igasuguste piimatoodete, pähklite ja teravilja koht. Salatid on paremini täidetud taimeõliga, kuid majoneesi tuleb loobuda.

    Haiguse varajases staadiumis, kui esmakordselt ilmnenud ajukahjustuse esimesed märgid, piisab elustiili ja toitumise muutmisest, pöörates piisavalt tähelepanu sporditegevusele. Patoloogia progresseerumise korral on vajadus ravimite järele, mis võib olla patogeneetiline, mis on suunatud põhihaigusele ja sümptomaatiline, mis on mõeldud DEP sümptomite kõrvaldamiseks. Rasketel juhtudel on võimalik ka kirurgiline ravi.

    Narkomaania ravi

    Düscirculatory entsefalopaatia patogeneetiline ravi hõlmab võitlust kõrge vererõhu, veresoonte kahjustuse vastu aterosklerootilise protsessi kaudu, rasva ja süsivesikute metabolismi häireid. DEP-de patogeneetiliseks raviks on ette nähtud erinevate rühmade ravimid.

    Hüpertensiooni kõrvaldamiseks kohaldatakse:

    1. Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid - näidatud hüpertensiooniga patsientidele, eriti noortele. Sellesse rühma kuuluvad tuntud Kapropriil, lisinopriil, losartaan jne. On tõestatud, et need ravimid aitavad vähendada südame hüpertroofiat ja keskmist, lihaslikku, arteriooli kihti, mis parandab vereringet üldiselt ja eriti mikrotsirkulatsiooni.
      AKE inhibiitorid on ette nähtud diabeedi, südamepuudulikkuse, neeruarteri aterosklerootiliste kahjustuste korral. Normaalsete vererõhuarvude saavutamisel ei ole patsient palju vähem vastuvõtlik mitte ainult kroonilise isheemilise ajukahjustuse, vaid ka insultide suhtes. Selle rühma ravimite annused ja raviskeem valitakse individuaalselt, lähtudes haiguse kulgemisest konkreetsel patsiendil.
    1. Beetablokaatorid - atenolool, pindolool, anapriliin jne. Need ravimid vähendavad vererõhku ja aitavad taastada südamefunktsiooni, mis on eriti kasulik arütmia, südame isheemiatõve ja kroonilise südamepuudulikkusega patsientidele. Beetablokaatoreid võib määrata paralleelselt AKE inhibiitoritega ja diabeet, astma, teatud tüüpi juhtivushäired südames võivad olla nende kasutamise takistused, seega valib kardioloog pärast ravi üksikasjalikku uurimist.
    2. Kaltsiumi antagonistid (nifedipiin, diltiaseem, verapamiil) põhjustavad hüpotensiivset toimet ja võivad normaliseerida südame rütmi. Lisaks kõrvaldavad selle rühma ravimid veresoonte spasmid, vähendavad arterioolide seinte pinget ja parandavad seeläbi aju verevoolu. Nimodipiini kasutamine eakatel patsientidel kõrvaldab mõned kognitiivsed häired, millel on positiivne mõju isegi dementsuse staadiumis. Hea tulemuse annab kaltsiumi antagonistide kasutamine DEP-ga seotud tõsiste peavalude puhul.
    3. Diureetikumid (furosemiid, veroshpiroon, hüpotiasiid) on kavandatud vähendama rõhku, eemaldades liigse vedeliku ja vähendades vereringe ringlust. Neid määratakse koos eespool nimetatud ravimirühmadega.

    DEP-ravi järgmine etapp pärast rõhu normaliseerimist peaks olema rasvade ainevahetuse häirete vastane võitlus, sest ateroskleroos on aju vaskulaarse patoloogia kõige olulisem riskitegur. Esiteks annab arst patsiendile nõu dieedi ja kehalise koormuse kohta, mis võib normaliseerida lipiidide spektrit. Kui pärast kolme kuu möödumist ei tule toime, lahendatakse narkomaaniaravi küsimus.

    Hüperkolesteroleemia korrigeerimiseks on vaja:

    • Nikotiinhappel põhinevad preparaadid (acipimox, enduratsiin).
    • Fibraadid - gemfibrosiil, klofibraat, fenofibraat jne.
    • Statiinid - omavad kõige tugevamat hüpolipideemilist toimet, soodustavad aju veresoonte (simvastatiini, lovastatiini, lesooli) olemasolevate naastude regressiooni või stabiliseerumist.
    • Rasvhapete (kolestüramiini), kalaõli baasil valmistatud preparaatide, antioksüdantide (vitamiin E) sekvestrandid.

    DEP patogeneetilise ravi kõige olulisem külg on selliste ainete kasutamine, mis soodustavad vasodilatatsiooni, nootroopseid ravimeid ja neuroprotektoreid, mis parandavad närvikoe ainevahetusprotsesse.

    Vasodilaatorid

    Vasodilaatorravimid - cavinton, trental, cinnarizine, manustatuna intravenoosselt või tablettidena. Kui unearteri verevool on halvenenud, on cavavone'il kõige parem toime vertebro-basiilse puudulikkusega - stugeroon, cinnarizine. Sermion annab hea tulemuse aju ja jäsemete veresoonte ateroskleroosi kombinatsioonis, samuti intelligentsuse, mälu, mõtlemise, emotsionaalse sfääri patoloogia vähenemise, sotsiaalse kohanemise halvenemise.

    Sageli kaasneb ateroskleroosi taustal düscirkulatoorset entsefalopaatiat raskustega venoosse vere väljavool ajus. Sellistel juhtudel on efektiivne Redergin intravenoosselt, lihasesse või tablettidesse. Vasobral on uue põlvkonna ravim, mis mitte ainult ei laienda aju veresoont ega suurenda nende verevoolu, vaid takistab ka moodustunud elementide agregatsiooni, mis on eriti ohtlik ateroskleroosi ja hüpertensiooni tõttu vaskulaarsete spasmide korral.

    Nootroopika ja neuroprotektorid

    Düscirculatory entsefalopaatiaga patsientidel ei ole võimalik ravida aineid, mis parandavad ainevahetust närvikoes, millel on hüpoksilistes tingimustes kaitsev toime neuronitele. Piratsetaam, encephabol, nootropil, mildronaat parandavad aju metaboolseid protsesse, väldivad vabade radikaalide teket, vähendavad vereliistakute agregatsiooni mikrotsirkulatsiooni veresoontes, kõrvaldavad veresoonte spasmid, andes vasodilatatsiooni.

    Nootroopsete ravimite nimetamine võib parandada mälu ja kontsentratsiooni, suurendada vaimset erksust ja stressi. Mälu vähenemise ja teabe tundmise võimalusega on näidatud Semax, Cerebrolysin, Cortexin.

    Tähtis on, et ravi neuroprotektoritega toimuks pikka aega, sest enamiku nende toime saabub 3-4 nädala möödumisel ravimi algusest. Tavaliselt määratakse ravimite intravenoosne infusioon, mis asendatakse seejärel suukaudse manustamisega. Neuroprotektiivse ravi efektiivsust parandab B-vitamiini, nikotiinhapet ja askorbiinhapet sisaldavate multivitamiinikomplekside täiendav nimetamine.

    Lisaks nendele ravimirühmadele vajab enamik patsiente antikoagulante ja antikoagulante, sest tromboos on üks peamisi vaskulaarsete õnnetuste põhjuseid, mis arenevad DEP taustal. Vere reoloogiliste omaduste parandamiseks ja selle viskoossuse vähendamiseks sobib aspiriin väikestes annustes (trombo ACC, cardiomagnyl), tiklid, kuid varfariin, klopidogreeli võib määrata vere hüübimise pideva kontrolli all. Mikrotsirkulatsiooni normaliseerimist soodustavad kellad, pentoksifülliin, mis on näidustatud eakatele patsientidele, kellel on tavalised ateroskleroosi vormid.

    Sümptomaatiline ravi

    Sümptomaatiline ravi on suunatud patoloogia individuaalsete kliiniliste ilmingute kõrvaldamisele. Depressioon ja emotsionaalsed häired on DEP ühised sümptomid, kus kasutatakse rahustid ja rahustid: palderjan, emaluu, relaan, fenasepaam jne. Ning psühhoterapeut peab need ravimid välja kirjutama. Kui depressioon näitab antidepressante (Prozac, Melipramine).

    Liikumishäired nõuavad füsioteraapiat ja massaaži, nähakse ette pearinglus, betaserk, Cavinton, Sermion. Eespool loetletud nootroopiate ja neuroprotektorite abil korrigeeritakse intelligentsuse, mälu ja tähelepanu märke.

    Kirurgiline ravi

    Raske progresseeruva DEP kulgemise korral, kui aju vasokonstriktsiooni aste ulatub 70% -ni või rohkem, siis kui patsient on juba kannatanud aju verevarustuse häirete akuutseid vorme, võib teha kirurgilisi operatsioone, nagu endarterektoomia, stentimine ja anastomoos.

    DEP diagnoosi prognoos

    Düscirkulatoorsed entsefalopaatiad on mitmed haigusseisundid, mistõttu võib teatud kategooria patsiente välja lülitada. Loomulikult ei ole ajukahjustuse algstaadiumis, kui ravimiteraapia on efektiivne ja ei ole vaja muuta tööalast tegevust, ei ole puue lubatud, sest haigus ei piira elu aktiivsust.

    Samal ajal nõuab raske entsefalopaatia ja ka vaskulaarne dementsus ajuisheemia äärmusliku ilminguna, et patsienti tunnustataks puudega isikuna, sest ta ei ole võimeline tööülesandeid täitma ja mõnel juhul vajab hooldust ja abi igapäevaelus. Konkreetse puude grupi määramise küsimuse otsustab erinevate erialade arstide ekspertkomisjon, mis põhineb tööoskuste ja iseteeninduse rikkumise astmel.

    DEP prognoos on tõsine, kuid mitte lootusetu.

    Patoloogia varajase avastamisega ja õigeaegse ravi 1 ja 2 astmega kahjustatud ajufunktsiooniga võib elada rohkem kui tosin aastat, mida ei saa öelda raske vaskulaarse dementsuse kohta.

    Prognoos on oluliselt halvenenud, kui DEP-ga patsiendil on sagedased hüpertensiivsed kriisid ja aju verevarustuse häired.

    Teile Meeldib Epilepsia