Kahjuks on inimeste tervise ressurss ammendav ja pea on üks kõige haavatavamaid piirkondi. Aju on vastuvõtlik mitmesugustele haigustele, millest kõige kohutavam võib ilmneda nii kasulike kui ka pahaloomuliste kasvajatena.

Selliste patoloogiate peamiseks ravimeetodiks on kiiritusravi. Kuid sageli põhjustab see sellist probleemi, nagu aju kiirgusekroos - kiirguse mõju tõttu kasvajale tekib külgnevate kudede surm.

Natuke aju kasvajatest

Kasvaja on tsoon, milles on kontsentreeritud rakud, mis on nende arengu käigus patoloogiliselt muutunud. Aju korral võib kasvaja moodustada nii aine kui ka selle ümber. Sellistele neoplasmadele on iseloomulik tervete rakkude areng ja järgnev hävimine enda ümber.

Kasvajad on jagatud kahte liiki: pahaloomuline ja healoomuline. Esimene on iseloomulik kiirele arengule ning otsese ohu loomisele inimeste tervisele ja elule. Healoomulised kasvajad arenevad aeglasemalt ja ei avaldu nii agressiivselt.

Kasvajaid on kahte peamist rühma: primaarne ja metastaatiline. Primaarne kasvaja võib olla nii pahaloomuline kui healoomuline ja pärineb ajukoes. Metastaatiline kasvaja on eranditult pahaloomuline, kuna see on alati teise piirkonna kasvaja osa, mis tungib aju struktuuri. See tähendab, et metastaasid on pahaloomulise kasvaja arengu derivaat.

Oma spetsiifilisuse tõttu läbivad pahaloomulised kasvajad üksikasjaliku tervisekontrolli. Need liigitatakse kraadide ja etappide kaupa, mis määratakse kindlaks järgmiste kriteeriumide alusel:

• vähirakkude arengu kiirus;
• nekroosile kalduvate kudede piirkondade (surm) olemasolu;
• kasvaja verevarustuse maht;
• pahaloomuliste elementide leviku võime ja kiirus teistele (tervetele) kudedele;
• ebanormaalsete rakkude sarnasuse tase normaalsega.

Tänapäeval ei tea kaasaegne meditsiin vastuse küsimusele, kust primaarne kasvaja pärineb või miks see juhtub. Kõige kättesaadavam selgitus on geneetiline eelsoodumus ja keskkonnategur, mis hõlmab halva kvaliteediga toitu ja halbu keskkonda. Mõnikord on ajukasvaja põhjused kiirguse tagajärjed, millel on muu hulgas terapeutiline iseloom, mida oleks võinud lapsepõlves üle kanda.

Sümptomite hulgas, millega haigus avaldub, tuleb kõigepealt loetleda:

• peavalud;
• iiveldus ja oksendamine;
• nägemis- ja kuulmisfunktsiooni häired;
• krambid;
• käitumise muutused;
• mälu halvenemine jne

Kuidas ravitakse ajukasvajaid

Kasvaja ravimeetod määratakse sõltuvalt selle suurusest, olemusest ja muudest kliinilistest teguritest. Peamised raviliigid tuleks loetleda:

• kemoteraapia;
• kirurgiline sekkumine;
• kiiritusravi;
• kombineeritud tehnikat.

Kui kasvaja põhjustab intrakraniaalse rõhu kriitilise suurenemise komplikatsiooni, tehakse otsus kirurgilise sekkumise kohta kasvaja otsese resektsiooni teel.

Hiljuti on ajukasvajaid ravivate arstide jõupingutused suunatud mitte ainult otseselt nidusele, vaid ka naabruses asuvate kudede kiiritamise eest. Kiiritusravi saab rakendada nende üksuste puhul, kus kiirgusel on positiivne mõju.

Selline ravimeetod jätkub reeglina mitu nädalat ja mitme patogeensuse korral võib otsustada kogu peavööndi kiiritamise eest. Aju kiirgusekroos muutub sellise kokkupuute üheks negatiivseks aspektiks sageli.

Kirurgiline sekkumine resektsiooniga toimub primaarsete kasvajate puhul, mis eemaldatakse operatsiooni ajal.
Kemoteraapiat saab kasutada iseseisva ravina ja seda kasutatakse sageli koos kiiritusraviga. Sellega saab kiiritusravi efektiivsust suurendada radiosensibiliseerivate ravimite väljakirjutamisega.

Võimalikud tüsistused

Sellise efektiivse meetodi peamine kõrvaltoime, kuna kiirgus võib olla aju kiirgusekroos. See võib tekkida tervete rakkude ja kudede kahjustuse tõttu ravi ajal. Selle probleemiga kaasnevad krambid ja tugevad peavalud ning mõnel juhul võib patsient surra.

Aju kiirgusekroos võib tekkida kuue kuu kuni mitme aasta jooksul. Tänane statistika näitab kalduvust langeda nekroosi korral, mille põhjuseks on uued edusammud meditsiinivaldkonnas.

Pärast kiiritusravi komplikatsiooni võib loetleda kasvaja kordumise ja mitmesugused neuroloogilised häired.
Laste ravimisel kiirguse kaudu võivad häired esineda aju erinevates osades, sealhulgas hüpofüüsis, mis mõjutab otseselt nende edasist arengut. Seetõttu on tänapäeva eesmärk keemiaravi ravimitega ravimiseks pediaatriliste kasvajate puhul kiiritusravi asendamine.

Meie artiklis puudutame lühidalt olemasolevate kasvajate liike, nende liigitusi ja võimalikke põhjuseid. Samuti vaadati läbi healoomuliste ja pahaloomuliste kasvajate peamised ravimeetodid.

Nagu kõigi teiste raskete haiguste puhul, on radikaalsel ravil oma riskid, tüsistused ja tagajärjed. Artiklis arutasime aju kiirgusekroosi, milline see on ja milliste märkide kujul selline probleem võib ilmneda.

Pidevalt areneva meditsiini valguses on lootust, et aasta-aastalt väheneb mitte ainult kõrvaltoimetega juhtude arv pärast ravi, vaid ka haigusjuhtude arv.

Aju ja seljaaju nekroos

Artikli sisu:

Aju nekroos

Nekroosi areng on jagatud neljaks etapiks. 1. etappi iseloomustavad paranekroos - pöörduvad muutused. 2. etapis moodustuvad pöördumatud düstroofilised konfiguratsioonid - nekrobioos. 3. etapp hõlmab surnud substraadi - autolüüsi - lagunemist. Neljandas etapis täheldatakse täielikku rakusurma. Haigus on väga ettearvamatu, sest nende etappide jaoks vajalikku täpset aega on väga raske leida.

Aju on närvisüsteemi keskne organ, mis reguleerib kõiki inimkeha funktsioone. See on sümmeetriline struktuur, mis koosneb kahest suurest poolehoidjast, mis on kaetud soonte ja konvolutsioonidega. Aju tagaosas paikneb alumine ajujääk seljaaju.

Aju verevarustus on tagatud unearterites, mis haaravad välja suured oksad, mis ühendavad selle erinevaid sektsioone. On olemas kaitsemehhanisme, mis toetavad aju verevoolu vigastuste korral. Ajuhaiguste eeltingimuseks võib olla arterite ateroskleroosi korral veresoonte ahenemine, kui veresoonte valendik väheneb arterite seintel kasvavate naastude tõttu.

Selle tulemusena muutub vereringe takistuseks, tekib verevarustuse puudus ja tekib vaskulaarne ummistus. Kokkutõmbumise tsoonis on laeva elastsus purunenud, seal on pragud, millele moodustub verehüübe vorm, mis katab täielikult arteri. Selle tulemusena surevad kudede rakud ja tekib nekroos. Haigus on asümptomaatiline, patsiendid tunnevad põhjuslikku letargiat, esimesed nähud võivad tähendada isheemilist infarkti.

Isheemiline ajuinfarkt aitab kaasa aju verevoolu peatumisele ja viib selle üksikute sektsioonide surmamiseni, st ajuinfarkti. Ajuinfarkt - südame-veresoonkonna haiguste tagajärg, hüpertensioon. astma, leukeemia, suhkurtõbi. neerude põletik. Stress, alkoholi kuritarvitamine, suitsetamine, rasvumine, rasvaste toitude domineerimine on ajuisheemia arengut mõjutavad kahjulikud tegurid.

Seega vallanduvad organismis erinevad biokeemilised protsessid, mis viivad aju rakkude surmamiseni ja pöördumatutele nekrootilistele muutustele. Aju nekroos - südameatakk, mis on põhjustatud tromboosi, emboolia, arterite muutumatu spasmi, hüpoksia kriteeriumidest. Aju infarkti värvus on valge. Kuna ajukuded on rohkesti vedeliku ja valkudega, areneb nendes kolliquation (märg) nekroos, mida iseloomustab surnud koe sulamine.

Pärast kiiritusravi võib tekkida nekroos. Seetõttu juhtub, et ajukasvaja tervendamise meetodil on hävitav toime vere-aju barjäärile. Nekroosi mehhanism, antud juhul järgmine: aju piirkonnas koguneb palju vett, mis muutub takistuseks hapnikuga küllastunud verevarustuse tekkimisele, see muutub kudede nekroosi põhjuseks.

Seljaaju nekroos

Seljaaju täidab seljaaju kanali ja on silindriline keha sisemise õõnsusega. On säilinud sidemed, mis ühendavad luukanali kesta ja siseseina. Seljaaju erineb selle tavapärase struktuuri poolest. See ühendab aju perifeeriaga ja tagab refleksiosade aktiivsuse.

Kanali seinte ja seljaaju kanali aju vaheline ruum on täidetud rasvkoe, ajukatete, veresoonte ja tserebrospinaalvedelikuga. Halliline aine sisaldab närvirakkude ja nende protsesside keha. Vigastuse korral on vigastatud seljaaju ja selle membraanid. Neis esinevad ka juured, verevalumid ja nekroosi piirkonnad. Kõik see on tingitud halbast ringlusest.

Kahjustustest tingitud nekroosi fookus ulatub vigastuse kohast üles ja alla. Seljaaju esmane ja sekundaarne nekroos on olemas. Nende kombinatsioon põhjustab nekrootiliste konfiguratsioonide levikut kaugemale vigastatud tsooni piiridest. Seljaaju nekroosi eelneb veresoonte põletikulised muutused hallikas ja lumivalge aine korral. Selle protsessi jaoks on tüüpiline veresoonte seinte lümfoidse infiltratsiooni esinemine, vereringe fokaalne suurenemine, turse. väikesed verejooksud, närvirakkude surm.

Avastatakse düstroofilised ja nekrobiotilised konfiguratsioonid. Palavik. peavalu, tõsine halb enesetunne, seljavalu ja abaluude vahel olevad käed, alaselja. Haiguse ebasoodsa kulgemisega täheldatakse emakakaela seljaaju eriti suurt tähelepanu. Pikaajaline paranemine, mille eesmärk on normaliseerida hingamisteede puudust ja erinevate organite funktsioonide püsivaid häireid.

Miks on ajurakkude surm ja millised on atroofia tagajärjed

Inimese aju on kesknärvisüsteemi peamine organ. Selle pinnakiht koosneb paljudest närvirakkudest, mis on ühendatud sünaptilise ühendusega.

Ainult 7% neuronite koguarvust on töökorras, ülejäänud osa ootab oma “pööret”. Isegi kooli bioloogiast on teada, et mõned aju rakud asendavad vigastuse või täieliku surma korral teisi.

Siiski on anatoomilisi kõrvalekaldeid, mis mõjutavad ebasoovitavalt töötavaid ja mittetöötavaid neuroneid, tappes need ja hävitades nende vahelise seose. See patoloogia põhjustab aju massi kadu ja selle funktsionaalseid võimeid.

Närvirakkude surm ajus on täiesti normaalne protsess, mis toimub iga päev. Aga kogu nina on see, et neuroloogiliste kõrvalekallete korral katab atroofia protsess palju suuremat arvu neuroneid normist. Peaaegu alati põhjustab see tõsiste haiguste tekkimist ja progresseerumist, mis lõpevad surmaga.

Kuidas aju neuronid surevad...

Aju atroofia mõjutab aju frontaalseid piirkondi (ajukoore ja alakoorikut). Just see tsoon vastutab intellektuaalsete ja koduste funktsioonide ja emotsioonide eest. Kuid see haigus liigitatakse mitmeks eri liigiks:

1. Kortikaalne atroofia. Siin toimub hävitamine ajukoorme kudedes. Ja kõige sagedamini ilmneb see närvirakkude vananemise protsessis, kuid teised patoloogilised toimed ajus (GM) ei ole välistatud.
2. Multisüsteem sureb välja. Seda iseloomustab väikeaju, GM-i pagasiruumi ja basaalse tuuma kahjustamine. Sellel on kasvav mõju.
3. Difuusne surm mõjutab erinevaid protsesse vastassuunas. Haigus alustab oma tegevust väikeaju piirkonnas ja ilmnevad täiendavad sümptomid, mis on iseloomulikud GM muudele piirkondadele.
4. Hobune on suremas. Iseloomustab ajuhäired, millel on täiendavad patoloogilised protsessid GM muudes osades.
5. Tagasi koore. Põhjustab kaela ja temechka neuronite atroofiat. Tekkivad neurofibrilliliste pleksuste plaakide ja tanglite moodustumine, mis aitavad kaasa surmale.

Mida tähendab neuronaalne surm?

Üldiselt ei peeta aju atroofilisi muutusi haiguseks. Atrofia võib tekkida mitte ainult haiguse progresseerumise tõttu, vaid ka ise põhjustada haiguse arengut.

Täpsemalt on aju atroofia patoloogiline aktiivsus, mis silendab ajukoorme kudesid, vähendab suurust, kaalu ja tapab GM neuraalseid võrke. Järelikult mõjutab see inimese intellektuaalset tegevust ja muid funktsioone.

See patoloogia on kõige vanemate inimeste jaoks omane. Igaüks teab, et 70–80-aastased inimesed hakkavad kannatama dementsuse, osalise mälukaotuse ja sarnaste probleemide all. Aga te ei saa öelda, et see ei saa juhtuda noormehe või isegi vastsündinud lapse puhul.

Sellised muutused toovad kaasa inimese ja tema elu olemuse muutumise. Siit järeldame. Aju neuronite surma all tähendab:

Mis käivitab aju rakkude surma

Sageli arvatakse, et välised tegurid, nagu peavigastused, alkoholi või narkootikumide kuritarvitamine, on atrofilise aktiivsuse arendamise peamised algajad.

Kuid on ka füsioloogilisi tegureid, mis seda vähem aktiivselt kaasnevad:

1. KNS infektsioonid. GM-rakud võivad surra bakterite, nakkuste ja muude parasiitide tõttu. See võib esineda mitme tunni jooksul või paljude aastate jooksul sõltuvalt nakkuse liigist.
2. Immuunsus. Mõnikord esineb haigusi, kus immuunsüsteem hakkab võitlema inimese või pigem tema närvirakkude vastu. Seda on tavaliselt täheldatud hulgiskleroosi korral, kui närvirakkude müeliinikate hävitatakse.
3. Laigud. Nagu juba eespool mainitud, mängib naastude kogunemine aju rakkude surmamisel rolli. Protsess ulatub paljude aastate jooksul.
4. Kiirguskiirgus. Sisse on sellel tugev mõju kehale, mis mõjutab negatiivselt GM neuroneid ja viib need surma.
5. Närvisüsteemi biokeemiline kahjustus.

Samuti on mitmeid haiguste patoloogilisi rühmi, mille aju atroofia ilmneb:

1. Geneetilised haigused. Enamikul juhtudel areneb haigus päriliku eelsoodumuse tõttu. On mitmeid geneetilisi haigusi, millega atroofia läheb käsikäes (neurofibromatoos, dementsus).
2. Krooniline isheemia. Siin surevad neuronid hapniku nälga ja toitainete puuduste tõttu. See viib veresoonte kadumiseni haiguse aktiivsuse protsessis;
3. Vaskulaarne haigus. Nad on jagatud mitmeks alatüübiks: veresoonte nõrgenemine - viib nende voolu, mille tulemuseks on veri sisenemine ajukoe; veresoonte kasv (Hippeli tõbi - Lindau, hemangioblastoomide ilmumine); insult - patoloogiline nähtus, mis vallandub verehüüvete poolt. See toob kaasa GM-i teatud osade sissetuleva vere puuduse.
4. Närvisüsteemi haigused. Haigused, mille patoloogiline toime on suunatud närvirakkude surmale.

Mis see välja näeb?

Kõigepealt on väga raske avastada midagi kahtlast, sest ainult inimese iseloomu muutused ilmnevad väljaspool. Inimene muutub mõttetuks, uniseks, mõnikord agressiivseks ja ükskõikseks. Lühikese aja pärast on inimesel mäluprobleeme, loogika vähenemist, tegevuse tähenduse kaotust, sõnavara ammendumist.

Lisaks sellele on aju rakkude surma aja jooksul kaasas järgmised sümptomid:

• pidev agressioon;
• isekus;
• enesekontrolli puudumine;
• sagedane ärrituvus;
• assotsiaalsus;
• abstraktne mõtlemine on kadunud;
• vaimsed häired;
• depressioon;
• letargia

Sümptomid erinevad sõltuvalt aju atroofiast.

Diagnostika ja diagnostika

Ajuartroofia on haigus, mis võib diagnoosimiseks vajada patsiendi andmeid.

Juhtumi ajalugu uuritakse, patsienti küsitletakse tema elutingimuste ja heaolu üle.

Kuid täpseks diagnoosimiseks saadavad spetsialistid patsiendile sellised diagnostilised testid:

• Pea CT;
• hajus optiline tomograafia;
• MEG (magnetväljade mõõtmine ja visualiseerimine);
• kahe fotoni või ühe fotoni emissiooni tomograafia;
• Pea MRI.

Ja ka harvadel juhtudel on võimalik diferentsiaaldiagnoosimine. Patsiendi ajalooga on spetsiaalselt loodud arvutiprogrammi abil võimalik diagnoosida tõrjutusega. Patsiendil esinevate faktide ja sümptomite kohaselt vähendab arvuti erinevate haiguste ulatust.

Kui on võimatu täies ulatuses läbi viia, saate teha osalise diferentsiaaldiagnoosi.

Kuidas peatada või aeglustada rakusurma

Haiguse peatamiseks on vaja kõrvaldada selle põhjused. Enamikul juhtudel on seda väga raske teha, eriti kui arvestame asjaolu, et närvirakud ei taastu - see on võimatu.

Kui rakusurm on diagnoositud algstaadiumis, siis on võimalik seda peatada või vähemalt minimeerida mõju aju- dele vitamiinikomplekside abil, mis tugevdavad oksüdatsiooniprotsessi blokeerivaid rakke ja antioksüdante. Selline ravi on suunatud ainult sümptomite kõrvaldamisele. Atrofiat ise ei ravita kaasaegsete ravimitega.

Kui me räägime patsiendi elustiilist, langeb siin nüüd kogu vastutus oma lähedaste õlgadele. Nad peavad pidevalt hoolitsema. Patsienti peab ümbritsema hooldus, tagama talle mugavuse ja stressirohkete olukordade puudumise.

Patsient ei tohiks kodutööst vabaneda, vastupidi, oleks parem, kui ta hoolitseb oma tavapärase tegevuse eest. Seoses statsionaarse raviga süvendab see olukorda ainult. Probleemile keskendudes kogeb patsient rohkem, mis viib rakusurma progresseerumiseni.

Rahulik ja stabiilne keskkond ilma erinevusteta võib aeglustada haiguse arengut ja peatuda parimal juhul.
Lisaks saate kasutada antidepressante või rahustavaid aineid, vältides seeläbi agressiooni puhanguid.

Kuidas hoida neuroneid ohutuna ja heli

Kõik ennetusmeetmed hõlmavad aju rakkude surmaga seotud haiguste ravi ja ennetamist. Statistika järgi on seda nähtust sageli täheldatud närvisüsteemi haigustega inimestel. Sellest võib järeldada, et on vaja mõelda positiivselt, elada tervislikku ja aktiivset eluviisi. On teaduslikult tõestatud, et positiivsed inimesed elavad kauem ja neil ei ole sarnaseid terviseprobleeme.

Dementsuse peamine "sõber", eriti vanemas eas, on veresoonte ateroskleroos. Selle väljanägemine rakkude surmale lisab ajukoore atroofiat, mis on täis teiste oluliste elundite töö funktsionaalset kahjustumist.

„Sõprade taasühinemise vältimiseks” on vajalik:

• elada aktiivset eluviisi;
• tasakaalustama toitumist, et mitte saada liigset kaalu;
• keelduda nikotiini- ja alkoholitoodetest;
• tugevdada immuunsüsteemi;
• vältida stressirohkeid olukordi ja muretse vähem;
• kontrollida veresuhkru taset.

Te peaksite vähendama ka kolesterooli tarbimist ja suurendama oma dieedis puuviljade ja köögiviljade kogust. Sellised toitumissuundumused viivad keha normaalseni.

Mida rohkem lüüasaamist, seda halvem on see ilming

Mis puudutab tagajärgi, mis ähvardavad aju rakkude surma, on reegel siin oluline: mida suurem on kahju, seda halvem on see ilming. Töötlemata halveneb ka inimese seisund kiiremini.

Selle tulemusena võivad tekkida krambid, lihasfunktsiooni kadu või hingamisdepressioon. Selliste efektide samaaegne avaldumine võib viia patsiendi kooma või stuporini.

Siin ei ole oodata midagi head, sest niisugust protsessi ei saa enam peatada ja kui märkimisväärne osa rakkudest sureb, tekib surmav tulemus.

Aju ja seljaaju nekroos

Artikli sisu:

Aju nekroos

Nekroosi areng on jagatud neljaks etapiks. 1. etappi iseloomustavad paranekroos - pöörduvad muutused. 2. etapis moodustuvad pöördumatud düstroofilised konfiguratsioonid - nekrobioos. 3. etapp hõlmab surnud substraadi - autolüüsi - lagunemist. Neljandas etapis täheldatakse täielikku rakusurma. Haigus on väga ettearvamatu, sest nende etappide jaoks vajalikku täpset aega on väga raske leida.

Aju on närvisüsteemi keskne organ, mis reguleerib kõiki inimkeha funktsioone. See on sümmeetriline struktuur, mis koosneb kahest suurest poolehoidjast, mis on kaetud soonte ja konvolutsioonidega. Aju tagaosas paikneb alumine ajujääk seljaaju.

Aju verevarustus on tagatud unearterites, mis haaravad välja suured oksad, mis ühendavad selle erinevaid sektsioone. On olemas kaitsemehhanisme, mis toetavad aju verevoolu vigastuste korral. Ajuhaiguste eeltingimuseks võib olla arterite ateroskleroosi korral veresoonte ahenemine, kui veresoonte valendik väheneb arterite seintel kasvavate naastude tõttu.

Selle tulemusena muutub vereringe takistuseks, tekib verevarustuse puudus ja tekib vaskulaarne ummistus. Kokkutõmbumise tsoonis on laeva elastsus purunenud, seal on pragud, millele moodustub verehüübe vorm, mis katab täielikult arteri. Selle tulemusena surevad kudede rakud ja tekib nekroos. Haigus on asümptomaatiline, patsiendid tunnevad põhjuslikku letargiat, esimesed nähud võivad tähendada isheemilist infarkti.

Isheemiline ajuinfarkt aitab kaasa aju verevoolu peatumisele ja viib selle üksikute sektsioonide surmamiseni, st ajuinfarkti. Ajuinfarkt - südame-veresoonkonna haiguste tagajärg, hüpertensioon. astma, leukeemia, suhkurtõbi. neerude põletik. Stress, alkoholi kuritarvitamine, suitsetamine, rasvumine, rasvaste toitude domineerimine on ajuisheemia arengut mõjutavad kahjulikud tegurid.

Seega vallanduvad organismis erinevad biokeemilised protsessid, mis viivad aju rakkude surmamiseni ja pöördumatutele nekrootilistele muutustele. Aju nekroos - südameatakk, mis on põhjustatud tromboosi, emboolia, arterite muutumatu spasmi, hüpoksia kriteeriumidest. Aju infarkti värvus on valge. Kuna ajukuded on rohkesti vedeliku ja valkudega, areneb nendes kolliquation (märg) nekroos, mida iseloomustab surnud koe sulamine.

Pärast kiiritusravi võib tekkida nekroos. Seetõttu juhtub, et ajukasvaja tervendamise meetodil on hävitav toime vere-aju barjäärile. Nekroosi mehhanism, antud juhul järgmine: aju piirkonnas koguneb palju vett, mis muutub takistuseks hapnikuga küllastunud verevarustuse tekkimisele, see muutub kudede nekroosi põhjuseks.

Seljaaju nekroos

Seljaaju täidab seljaaju kanali ja on silindriline keha sisemise õõnsusega. On säilinud sidemed, mis ühendavad luukanali kesta ja siseseina. Seljaaju erineb selle tavapärase struktuuri poolest. See ühendab aju perifeeriaga ja tagab refleksiosade aktiivsuse.

Kanali seinte ja seljaaju kanali aju vaheline ruum on täidetud rasvkoe, ajukatete, veresoonte ja tserebrospinaalvedelikuga. Halliline aine sisaldab närvirakkude ja nende protsesside keha. Vigastuse korral on vigastatud seljaaju ja selle membraanid. Neis esinevad ka juured, verevalumid ja nekroosi piirkonnad. Kõik see on tingitud halbast ringlusest.

Kahjustustest tingitud nekroosi fookus ulatub vigastuse kohast üles ja alla. Seljaaju esmane ja sekundaarne nekroos on olemas. Nende kombinatsioon põhjustab nekrootiliste konfiguratsioonide levikut kaugemale vigastatud tsooni piiridest. Seljaaju nekroosi eelneb veresoonte põletikulised muutused hallikas ja lumivalge aine korral. Selle protsessi jaoks on tüüpiline veresoonte seinte lümfoidse infiltratsiooni esinemine, vereringe fokaalne suurenemine, turse. väikesed verejooksud, närvirakkude surm.

Avastatakse düstroofilised ja nekrobiotilised konfiguratsioonid. Palavik. peavalu, tõsine halb enesetunne, seljavalu ja abaluude vahel olevad käed, alaselja. Haiguse ebasoodsa kulgemisega täheldatakse emakakaela seljaaju eriti suurt tähelepanu. Pikaajaline paranemine, mille eesmärk on normaliseerida hingamisteede puudust ja erinevate organite funktsioonide püsivaid häireid.

Aju kiirgusekroos

Aju radiaalneekroos - termin, mis tähistab ajukoe nekrootilist lagunemist pärast intrakraniaalset või piirkondlikku kiiritusravi intrakraniaalse patoloogilise protsessi jaoks (nt astrotsütoom, arterio-venoosne väärareng) või pea- ja kaelakasvajate (näiteks neelu vähi) kiiritamise tulemusena.

Terminoloogia

Kuigi ravijärgne toime sisaldab pseudo-progresseerumist, mis esineb peaaegu kohe pärast kiiritamist, ja eriti glioblastoomi kombinatsioonravi kombineeritult kemoteraapiaga, käsitleb see publikatsioon kaugemaid muutusi, mida nimetatakse kollektiivselt kiirgusekroosiks, mis ilmnevad mitu kuud või isegi aastaid pärast kiiritusravi ja need hõlmavad massiefektiga nekrootilisi muutusi ja neuroloogilise defitsiidi olemasolu.

Patoloogia

On mitmeid kiirgusjärgseid nekroosimehhanisme:

• veresoonte kahjustus
  • äge endoteeli kahjustus võib põhjustada vasogeenset turset
  • krooniline fibroos, hüaliniseerumine ja stenoos võivad põhjustada järgnevat tromboosi ja südameataki
  • veresoonte ektasia ja telangiectasia on üldise kokkupuute ajal tavalised
• oligodentrotsüütide ja valge aine kahjustamine
  • oligodendrotsüüdid on kiirguse suhtes tundlikud
  • valge materjali substraadi kadu toob kaasa mahu vähenemise
  • mõju fibrinolüütilistele ensüümidele
  • plasminogeeni urokinaasi aktivaatori suurenemine ja koeplasminogeeni aktivaatori samaaegne vähenemine soodustab tsütotoksilise turse ja kudede nekroosi teket.
• immuunsüsteemi

aju isheemiline nekroos

Kas aju isheemiline nekroos on surmanuhtlus? Siin arutame kõiki orgaanilisi ajukahjustusi ja kesknärvisüsteemi. Orgaanilised ajukahjustused

Puudega lapse foorum
Haiguste diagnoosid ja tunnused
Orgaanilised ajukahjustused "
aju isheemiline nekroos

aju isheemiline nekroos

Kas aju isheemiline nekroos on surmanuhtlus?

Mul pole enam jõudu. Ma pean rääkima... oma emaga või abikaasaga, hakkan lihtsalt nutma.
üldiselt, ma alustan oma lugu algusest peale.
rasedus oli hea, alles alates 26. nädalast algas turse. 37-s andis haiglasse suuna. 40 nädala jooksul löödi mulle mulli ja ma läksin sünnitama. Sündimine oli 6 tunni pärast üsna kiire. kuid lõpus... kui laps oli juba teed mööda läinud, kukkus osa sünnitusest maha ja ta neelas vett. sündis ei karjunud, 20 minutit pumbati tööruumis. hakkas hingama. Mulle anti üldanesteesia, kuna ülejäänud sünnitus on kasvanud ja eraldatud käsitsi.
nii algas mu õudusunenägu, mis kestab kuni tänapäevani.
Lühidalt: 28 päeva intensiivravi korral (21 päeva ventilaatoril, kooma) ja seejärel hakkas järk-järgult hingama iseseisvalt, toitumine läbi vihmavari (mahud suurendati järk-järgult 1 ml-st ja nüüd 60 ml-ni assimileeruvad ttt)

28. päeval olime üle vastsündinu patoloogiasse. kus me oleme tänaseni. Kogu selle aja vältel panid nad kouvasse, ainult 7. märtsil pandi meid voodisse (ja kui ma sain aru, et nad tõid enneaegse 900 grammi. Mul oli hädasti vaja crowezit ja seal puudusid vabad, nii et nad ei viinud vabu, nii et nad tõmbasid meid välja). Kuigi lehter hapnikuga on veel alles. meil ei ole neelamis- ja imemise reflekse, silmad ujuvad.

Diagnoosidest: äge asfüücia sünnitusel, IIS CNS 3. aste, isheemiline nekroos.

Tüdrukud, kui keegi oli sarnases olukorras, reageerivad. Ma vajan lihtsalt keegi rääkida ja konsulteerida. mu käed on langenud... arstid ütlevad, et laps elab parimal juhul kuni aasta, kuid lootus sureb.

KNS-i kiirgurekroos

Aju kiirguse nekroos on ajukoe nekrootiline hävimine pärast intrakraniaalset või piirkondlikku kiiritusravi.

Kiiritusravi järgneb kiirgusekroosile sagedusega 5-24%.

Patoloogia

See komplikatsioon ilmneb mitte varem kui 2–6 kuud pärast kiiritusravi (patoloogiline signaal valges aines) ja see kuulub tavaliselt hilinenud varajase ja hilise faasi kategooriasse.

Samal ajal on kahjustatud kõik kolm kesknärvisüsteemi kudede tüüpi: neuronid, gliiarakud, veresooned. Veresoonte kahjustamine põhjustab kapillaarse läbilaskvuse rikkumist (vasogeenne turse ägedas faasis, endoteeli kahjustus hüaliniseerumisega ja telangiektasiate teke kroonilises faasis, samuti neuroglia ja valge aine kahjustamine, fibrinolüütiliste ensüümide toime).

Radioloogilised leiud:

Fokaalse kiirguse kahjustuse MRI semiootika väheneb primaarse tuumori kasvu piirkonnas paiknevate fookuste ilmnemise suhtes: ipsilateraalne periventrikulaarses valgus ja korpuskallus, kontrastaine kogunemine sõlme või perifeeria kujul mustrite „seebimull”, „jooksva laine”, “ Šveitsi juust ”ja teised. Muutustega kaasneb perifokaalne turse ja massiefekt.

MRI

Kiirgusekroosi iseloomustab:

• vere-aju barjääri kahjustus, mille keskmes on kontrasti kogunemine MRI ajal:
  • kasvaja voodi vahetus läheduses;
  • kaugel kasvaja algsest asukohast;
  • kasvaja sees.
• perifokaalne turse ja kerge kuni mõõdukas raskusastme efekt;

  Kas on võimalik ajusurma ellu jääda?

  1. Võimalikud põhjused 2. Sümptomid 3. Diagnostika 4. Sugulaste ettevalmistamine elukvaliteedi seadmetest lahtiühendamiseks 5. Tagajärjed

  Isiku surm on meede. Kuid suremine ise on pikk ja süsteemne protsess, mis hõlmab kõigi keha elundite ja kudede ebaõnnestumist ning võimetust taastada nende elutegevus.

  Hetkel on meditsiinis mitmeid erinevaid ja ebavõrdseid kontseptsioone. Arstid üle maailma eristavad kliinilist, bioloogilist ja aju surma:

  Võimalikud põhjused

  Aju surm võib tekkida erinevatel põhjustel, kuid patofüsioloogilised protsessid on umbes samad. Aju surm tuleneb püsivast vereringe halvenemisest, hapniku näljast, metaboolsete toodete stagnatsioonist. Haigusi, mis viisid elundi surmani, võib muuta: vigastused, põletikulised haigused, südamehaigused, mitmete elundite puudulikkus ja paljud teised.

  Pärast südame lõpetamist ei sure aju kohe. See sõltub paljudest kriteeriumidest: patsiendi üldseisund, haigestumine, patsiendi vanus, haigus, mis põhjustas haiguse, ümbritseva keskkonna temperatuur. Pöördumatu kudede nekroos algab 3 minuti pärast, kuid noortel tervetel inimestel aeglustub see protsess. Madalatel temperatuuridel sureb aju aeglasemalt. Kui 3 või enama minuti pärast reageerib patsient taaselustamisele ja elule, ei suuda keegi ennustada tagajärgi, võib-olla mõned neuronid on surnud ja see mõjutab oluliselt patsiendi elu tulevikus.

  Märgid

  Aju surma kriteeriumid:

  1. Püsiv teadvuse puudumine;
  2. Vastuse puudumine patsiendi ravile, puutetundlikkus, paelumine, naha kihelus;
  3. Silmade liikumise puudumine;
  4. Südame seiskumine, sirge joon EKG juures;

  Aju surma ei diagnoosita kohe. Kui kõik loetletud sümptomid esinevad, jälgitakse patsienti haiglas keskmiselt kuni 12 tundi, kui selle aja jooksul ei reageeri patsient välistele stiimulitele ja tal ei ole aju tüvirakkude reflekse, riigi bioloogiline surm. Kui haiguse põhjus on mürgistus, jälgitakse patsienti päeva jooksul. Kui surma põhjustas kraniocerebraalne kahjustus, võib patsienti täheldada vähem, vaid 6 tundi, selle otsuse teeb neurokirurg, kes on osutanud abi haiguse algusest.

  Lisaks subjektiivsele (määratud arsti poolt, oma äranägemisel vastavalt protokollidele ja isiklikule kogemusele) on olemas ka objektiivsed kriteeriumid aju surma kohta.

  Kui patsient on pikka aega haige ja sugulased mõistavad, et varem või hiljem sureb ta - see on üks asi, aga kuidas selgitada ja tõestada, et inimene on surnud ja see tuleb olulise aparaadiga lahti ühendada, kui pöördumatu juhtus ootamatult juhtus?

  Diagnostika

  Aju surma diagnoosimiseks haiglas, kasutades mõningaid instrumentaalseid uuringumeetodeid.

  1. Aju veresoonte kontrastuuring;
  2. Elektroentsefalogramm;
  3. Apneetiline hapnikutesti;
  4. Test koos kõrvaklapi ärritusega jääveega läbi välise kuulmiskäigu.

  Inimese aju neuronid on hapniku puudumise suhtes väga tundlikud ja selle puudumisel sureb mõne minuti jooksul. Sellise inimese elektroenkefalogrammil määratakse ainult nn nulljoon, kuna puudub aju aktiivsus.

  Elektroenkefalograafia on närvisüsteemi, eriti aju, aktiivsuse instrumentaalne uurimine, mis registreerib aju biovoolu ja kordab neid paberil spetsiifiliste kõverate kujul.

  Tserebraalsete veresoonte kontrastauuring on ka aju surma märk ja see on kaasatud diagnostilise uuringu protokolli. Kuid selle finantskomponendi ja erivahendite vajaduse tõttu seda alati ei teostata. Inimene süstitakse kontrastainega ja kasutatakse mitmeid röntgenkiirte, tema levikut täheldatakse verevoolu kaudu aju veres. Kui aju sureb, ei ole vereringet, mis näitab neuronite nekroosi.

  Apneetilise hapnikuga varustamise ajal katkestatakse patsient ventilaatorist ja täheldatakse iseenesest sõltumatuid hingamisteede liikumisi. Monitor jälgib süsinikdioksiidi kasvu veres. On teada, mis täpselt kasvab₂ stimuleerib seega hingamist, kui süsinikdioksiidi osaline rõhk veres suureneb 20 mm võrra. Hg Art. originaali kohal, kuid sõltumatu hingamine ei taastu 8–10 minuti jooksul, võib usaldusväärselt öelda, et aju surm on toimunud.

  Siiski, kui kiirabibrigaat avastab vigastatud isiku, ei saa meditsiinitöötaja täielikult öelda, et patsient suri juba ammu ja ta ei pea abi osutama. Sageli diagnoositakse selliseid ohvreid kliinilise surmaga ning korralikult ja kiiresti läbi viidud elustamisega (kunstlik kopsuventilatsioon, suletud südamemassaaž), neid saab taaselustada ilma oluliste tagajärgedeta tervisele.

  Elustamist ei teostata ainult siis, kui ohvri avastamise ajal on nahal selgelt nähtavad nekroosi - surnud kohad.

  Sugulaste ettevalmistamine elukandvatest seadmetest lahutamiseks

  Kui kõik diagnostilised testid on lõpule viidud ja aju surm on tõestatud, otsustab patsiendi perekond teda elutugevusseadmetest lahti ühendada, neid tuleb hoiatada Lazaruse sümptomi võimaliku esinemise kohta. Pärast ventilaatorist lahtiühendamist võib inimene kogeda lihasekontraktsioone, samal ajal kui ta võib oma pea pöörata, jäsemeid painutada, voodis kaarestuda. Lähed peaksid olema selleks valmis.

  Tagajärjed

  Pärast diagnoositud aju surma on võimalik ellu jääda, kuid ajukoe nekroosi tagajärjed on kohutavad. Isik ei saa kunagi täieõiguslikule elule tagasi pöörduda, reeglina elab ainult ravimite ja meditsiiniseadmete toetamise arvelt. Kirjanduses esineb juhtumeid, kui inimene elab tagasi ja muutub isegi ühiskondlikult aktiivseks ühiskonnaliikmeks, kuid sellistel juhtudel eksitatakse kliiniline surm aju surmaga, mille tagajärjed on vähem kurvad.

  Kliinilise surma tagajärjed on pöörduvad. Nõuetekohase kardiopulmonaalse elustamisega ei ole organismis esinevaid nekrootilisi muutusi aega, et elundite funktsioone saaks täielikult taastada.

  Sellepärast on väga oluline, et iga inimene tunneks ja elustamismeetodeid valdaks. Kardiopulmonaalse elustuse õigeaegne juhtimine (kopsude kunstlik ventilatsioon suu-suhu või suu-nina-meetodiga ja suletud südamemassaaž) võib päästa teie ümbritsevate inimeste elu ja tervist. Hädaolukorra korral jagab keha vereringet ümber, mille tulemusena elutähtsad elundid saavad maksimaalselt hapniku ja toitainete sisaldusega verd; ja nekroos.

  Hilisemate radiaalsete nekrooside nekroosi kirurgiline ravi funktsionaalselt olulistes ajudes Teadusliku artikli eriala "Meditsiin ja tervishoid"

  Teadusliku artikli, mis käsitleb meditsiini ja rahvatervise teemat, teadustöö autor on Kovaljev G.I, Blumenau I.S., Muzlaev G.G.

  Sissejuhatus Esmaste ja sekundaarsete ajukasvajate uute kiiritusravi meetodite tekkimine ja areng viisid kiiritusravi tüsistuste sagedaseks tuvastamiseks. Lineaarsete kiirenditega ravimise tavaline komplikatsioon on ajukoe kahjustamine, mille eesmärk on uurida kiirguse ajukeekrooside kirurgilise ravi tulemusi. Materjalid ja meetodid Uuringus osales 3 patsienti, kellel oli progresseeruva kursusega aju hilise kiirguse kahjustuse fookus ja mida kasutati uurimisinstituudi KKB nr 1 neurokirurgia kliinikus ajavahemikul 01.01.15 kuni 04/30/17. aasta, mediaan 63 aastat. Allpool on toodud kiirgusindutseeritud nekroosi kirurgilise ravi kliiniline näide. Tulemused ja arutelu Fookuse mahu suurenemine radioteraapia hilise perioodi vältel, kus samaaegselt ilmneb aju kudede lokaalse turse suurenemine, võib tähendada hilisema kiiritusjärgse perifokaalse nekroosi teket. Järeldused Meie tähelepanekutes on näidatud selle kiiritusravi komplikatsiooni kirurgilise ravimeetodi efektiivsust.

  Seotud teemad meditsiini- ja terviseuuringutes on uuringu autoriks Kovalev G.I, Blumenau I.S., Muzlaev G.G.

  HETKE RADIATSIOONI KIRURGIA NECROSIS FOCI FUNKTSIONAALSELT OLULISEMates CEREBRAL-ALUSTES

  On näidatud, et uuring on läbi viidud. Aju kudede kiirendaja. Eesmärk Aju kiirgusekroosi fookuste kirurgilise ravi tulemused. Materjalid ja meetodid Oleme kaasanud 3 patsienti, kes töötasid Ochapovsky piirkondlikus kliinikus nr 1 1. jaanuaril 2015 kuni 30. aprillini 2017. vanus oli 63 aastat. Esitame nekroosi kliinilise juhtumi. Märgiti, et ravi tulemusi ei tohiks ohustada.

  Teadustöö tekst teemal "Hilise kiirguse nekroosi kirurgiline ravi funktsionaalselt olulises ajus"

  KUBANI INNOVATIIVSED RAVIMID nr 2 (b) / 2017

  UDC 616.831-002.54-089 G.I. Kovalev1, I.S. Blumenau1, V.V. Tkachev1, G.G. Muzlaev12

  hilise kiirguse nekroosi fookuste kirurgiline ravi aju funktsionaalselt olulistes piirkondades

  1GUBUZ "Uurimisinstituut - piirkondlik kliiniline haigla №1. prof. S.V. Ochapovski Krasnodari piirkonna tervishoiuministeerium, Krasnodar, Venemaa

  2 Kubani Riiklik Meditsiiniülikool, Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium, Krasnodar, Venemaa

  Alates I.S. Blumenau'st, GBUZ NII - KKB 1, 350086, Krasnodar, 1. mai, 167, e-post: [email protected]

  Sissejuhatus Esmaste ja sekundaarsete ajukasvajate uute kiiritusravi meetodite tekkimine ja arendamine on viinud radioteraapia tüsistuste sagedasele tuvastamisele. Lineaarsete kiirenditega ravimise tavaline komplikatsioon on ajukoe kahjustus.

  Uuringu eesmärk Uurida aju radiatsioon nekroosi fookuste kirurgilise ravi tulemusi. materjalid ja meetodid Uuringus osales 3 patsienti, kellel oli progresseeruva kursusega aju hiljutise kiirguse kahjustuse fookus ja mida kasutati teadusasutuse instituudi KKB nr 1 neurokirurgia keskuses ajavahemikul 01.01.15 kuni 04.30.17 Patsientide vanus operatsiooni ajal oli 61 - 65 aastat, mediaan - 63 aastat. Allpool on toodud kiirgusindutseeritud nekroosi kirurgilise ravi kliiniline näide.

  Tulemused ja arutelu Fookuse mahu suurenemine radioteraapia hilise perioodi vältel, kus samaaegselt ilmneb aju kudede lokaalse turse suurenemine, võib tähendada hilisema kiiritusjärgse perifokaalse nekroosi teket.

  Järeldused Meie tähelepanekutes on näidatud selle kiiritusravi komplikatsiooni kirurgilise ravimeetodi efektiivsust.

  Võtmesõnad: kiirgusekroos, radiokirurgilised tüsistused, aju metastaasid. G.I. Kovalev1, I.S. Blumenau1, V.V. Tkachev1, G.G. Muzlaev12

  nekroosi fookused funktsionaalselt olulistes aju piirkondades

  1SBIPH teadusliku uurimistöö instituut - Ochapovski piirkondlik kliiniku haigla nr 1, Krasnodari piirkonna rahvatervise ministeerium, Krasnodar

  2FSFEI HPE "Kubani Riiklik Meditsiiniülikool", rahvatervise ministeerium, Krasnodar, I.S. Blumenau, SBIPH SRI - RCH nr 1, 350086, Krasnodar, 167, 1. mai, E-post: [email protected]

  On näidatud, et uuring on läbi viidud. Aju kudede kiirendaja.

  Eesmärk Aju kiirgusekroosi fookuste kirurgilise ravi tulemused.

  Materjalid ja meetodid Oleme kaasanud 3 haiglas töötavat patsienti # 1, # 1, 2015 kuni 30. aprill 2017. - 65 aastat ja keskmine vanus oli 63 aastat. Esitame nekroosi kliinilise juhtumi.

  Märgiti, et ravi tulemusi ei tohiks ohustada. Võtmesõnad: kiirgusekroos, radiokirurgilised tüsistused, aju metastaasid.

  Esmaste ja sekundaarsete ajukasvajate uute kiiritusravi meetodite tekkimine ja areng ning nende haigustega patsientide oodatava eluea pikenemine on toonud kaasa osalemise.

  See tuvastab kiiritusravi komplikatsioonid [1, 2]. Lineaarsete kiirenditega ravimise tavaline komplikatsioon on ajukoe kahjustus [3, 4]. Mehhanismid

  Aju kiirgusjärgse nekroosi esinemissagedust ei ole uuritud ning puudub selge seos nekroosi tekke ja kiirguse annuse vahel.

  Materjal ja meetodid

  Teadusuuringute Instituudi KKB nr 1 neurokirurgia kliinikus alates 1. jaanuarist 2015 kuni 30. aprillini 17 toimus 3 patsienti, kellel oli progresseeruva kursusega aju hilise kiirguse kahjustuse fookus. Patsientide vanus operatsiooni ajal oli 61 - 65 aastat, mediaan - 63 aastat. Pärast nekroosi fookuste eemaldamist kõigil juhtudel täheldati positiivset trendi, kliiniliselt olulist paranemist patsientide seisundis. Allpool on toodud kiirgusindutseeritud nekroosi kirurgilise ravi kliiniline näide.

  Patsient P., 63-aastane, kannatas primaarse mitme c-r: C-r colli uteri, T3bNxM0G3, segatud vormi, vaginaalse perineaalse variandi, seisundi pärast kiiritusraviga (2003), kliinilise rühma 2 korral. Parema kopsu keskne c-r, T3N1Mx, etapp 3a, epidermoid, haigus pärast kiiritusravi (28.05. - 15.06.2012, SOD - 40 hall) pärast 5 PCT kursust. Pr. pr. c 04.2014, mitmed ajuhaigused, riik pärast stereotaktilist kiiritusravi (04/23/04/2014), 2 kliinilist rühma.

  Pärast kiiritusravi CyberKnife lineaarsel kiirendil 2014. aastal kontroll-MRT-ga

  Joonis fig. 1. Patsiendi T1- ja T2-kaalutud MRI grammid enne operatsiooni.

  vasakpoolse parietaalse, vasakpoolse okulaarse ja parema ajalise hõõrde metastaaside järkjärguline regressioon. Patsiendi seisund jäi stabiilseks, oli võimeline töötama. Alates 2015. aasta septembrist on täheldatud järsku halvenemist: ühtne üldine ja järjestikune fokaalne krambid paremas käes, mille jäsemete nõrkus on suurenenud. Kontroll-MRI grammid näitasid fookuskauguse olulist progresseerumist vasaku parietaalse lobe (2,2 cm3 kuni 4,1 cm3) ja ajukoe perifokaalse turse suurenemise suhtes (joonis 1).

  Edemata ja krambivastased ravimid parandasid patsiendi seisundit veidi, kuid deksametasooni annust ei olnud võimalik vähendada alla 4 mg päevas. Oleme otsustanud kirurgilise ravi.

  10/19/15 teostati operatsioon: CPT vasakpoolses parietaalses piirkonnas, makroskoopiliselt kogu kahjustuse eemaldamine. Võttes arvesse fookuse asukohta funktsionaalselt olulises tsoonis, kasutati neonavigatsiooni ja intraoperatiivset fluorestsentsi kontrastsust. Operatsiooni ajal täheldati infrapunakiirguse intensiivset teravust. Saavutatud hariduse täielik eemaldamine (joonis 2).

  Postoperatiivset perioodi raskendas parempoolse hemiplegia areng. Otsustati suurendada glükokortikoidide ööpäevast annust kuni 180 mg prednisooni intravenoosselt ja suurendada kogu infusiooni mahtu 3 liitrini päevas. 7 päeva jooksul pärast operatsiooni täheldati õigete jäsemete liikumiste taastumist, tugevus taastus 3 punktini. Histopatoloogiline uuring näitas aju kudede nekroosi valdkondi. Tühjendamisel hinnati patsiendi seisundit Kamofsky skaalal 60 punkti.

  Joonis fig. 2. Patsiendi CT gramm pärast operatsiooni.

  KUBANI INNOVATIIVSED RAVIMID №2 (6) / 2017

  Joonis fig. 3. patsiendi T1- ja T2-kaalutud MRI-grammid 2 kuu pärast. pärast operatsiooni.

  Kaks kuud pärast operatsiooni näitas kontroll-MRI vasaku parietaalse lebe peaaju turse olulist vähenemist (joonis 3).

  Epileptilisi krampe pärast operatsiooni ei täheldatud, krambivastaste ravimite kasutamine lõpetati 12 kuu pärast. Glükokortikoidravi lõpetatakse 2 kuu pärast. pärast haiglast väljaviimist. Tugevus paremas otsas jõudis 4 punktini, patsient liigub iseseisvalt.

  Kiiritatud nekroos areneb aju kiiritatud alal ja sellega kaasneb püsiva neuroloogilise puudujäägi ilmnemine. Tavaliselt esinevad selle komplikatsiooni esinemise perioodid 6... 24 kuud pärast kiiritusravi lõppu [3, 7]. Teadlased näitavad, et kiirguskahjustuste arenguvõime aju kudedele on erinev: 2,5–24% [2, 3, 7]. Kiirgusekroosi kujunemise riskitegurid hõlmavad üle 70 Gy kiirgusdoosi suurendamist, kiirendatud fraktsioneerimisrežiimide kasutamist, ühekordset annust rohkem kui 2,5 Gy, laste ja eakate patsientide taasalustamist, suurt hulka kiiritatud ajukoe. Kiirgusekroosi kliinilised ilmingud ja MRI simuleerivad reeglina kasvaja kasvu. Kiirgusekroosi tunnuseks on nekroosi tsooni kokkusattumine kiiritusvööndiga ja kõrvuti asetsevate ajukudede märgatav turse [1]. Kontrollimeetodid pärast

  Komplikatsioonid on järgmised: MR-spektroskoopia, mis on aju kudede üksikutele metaboliitidele vastavate piikide graafik [5]; ja positronemissioontomograafia (PET), mis võimaldab tuvastada suurenenud ainevahetuse alasid, vastavat aktiivset tuumorit; ja ainevahetuse puudumise tsoonid, mis peegeldavad nekrootilisi muutusi.

  Kiirguse poolt põhjustatud ajukahjustuse ravi hõlmab kortikosteroidide pikaajalist kasutamist ja sümptomaatilist ravi. Mitmed dokumendid kirjeldasid hüperbaarilise oksü-põlvkonna positiivset mõju [3, 7]. Bevatsisumabiga tuvastati nekroosikeskmete kasvu inhibeerimine [4]. Konservatiivse ravi ebaefektiivsus toob kaasa vajaduse nekroosi allika kirurgilise eemaldamise järele. Kirurgiline ravi on mõnel juhul eriti eriti pahaloomuliste aju glioomide korral, samuti kasvaja progresseerumise ja kiirgusekroosi diferentsiaaldiagnoosiga. Siiski on pärast kirurgilist ravi esinenud nekroosi fookuste uuesti ilmnemist [7].

  Kahjustuse mahu suurenemine radioteraapia hilise perioodi vältel, kus samaaegselt ilmnes ajukoe kohaliku turse suurenemine, võib viidata aju kudede hilisema kiiritusjärgse perifokaalse nekroosi tekkele. Meie tähelepanekutes on näidatud selle kiiritusravi komplikatsiooni kirurgilise ravi efektiivsus.

  1. Barajas R. F., Chang J. S., Sneed P. K., Segal M.R., McDermott M.W. Am. J. Neuroradiol. 2009; 30 (2): 367-372.

  2. Flickinger J. C., Kondziolka D., Lunsford L. D., Coffey R. J., Goodman M. L., Shaw E.G., Hudgins W.R., Weiner R., Harsh G.R., Sneed P.K. et al. Mitmetasandiline kogemus stereotaktilise radiokirurgiaga üksikute aju metastaaside jaoks. Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 1994; 28: 797-802.

  3. Fujii T., Misumi S., Shibasaki T. et al. Hüpofüüsi kiiritusjärgse ajukahjustuse ravi. Ei Shinkei Geka. 1988; 16: 241 - 247.

  4. Gonzalez J., Kumar A.J., Conrad C.A., Levin V.A. Bevatsizumabi mõju aju kiirgusekroosile. Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 2007; 67: 323 - 6.

  5. Kumar A.J., Leeds N.E., Fuller G.N. et al. Pahaloomulised glioomid: kiiritusravi MR-kujutised ja aju keemiaravi poolt indutseeritud nekroos pärast ravi. Radioloogia. November. 2000; 217: 377-384.

  6. Patchell R.A. Aju metastaaside juhtimine. Vähiravi. Rev. 2003; 29: 533-540.

  7. Ruben J.D., Dally M., Bailey M., Smith R., McLean C.A., Fedele P. Tserebraalse kiirguse nekroos: esinemissagedus, tulemused ja keemiaravi. Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 2006; 65 (2): 499 - 508.

  Teave autorite kohta

  Kovalev G.I, Ph.D., neurokirurgia osakonna juhataja №1, kõrgeima kategooria arst, teadus-uurimisinstituut - KKB №1. prof. S.V. Ochapovsky (Krasnodar, Venemaa). E-post: [email protected].

  Blumenau I.S., Ph.D., neurokirurg konsultatiiv- ja diagnostikakliinikus, kõrgeima kategooria arst, teadusliku uurimisinstituudi - KKB №1 nimega prof. S.V. Ochapovsky (Krasnodar, Venemaa). E-post: neusurgeon @ mail.ru.

  Tkachev V.V, MD, neurokirurgia osakonna juhataja №2, kõrgeima kategooria arst, teadus-uurimisinstituut - KKB №1. prof. S.V. Ochapovsky (Krasnodar, Venemaa). E-post: [email protected].

  Muzlaev GG, meditsiiniteaduste doktor, professor, närvisüsteemi ja neurokirurgia osakonna juhataja närvisüsteemi haiguste ja FPK ja PPS neurokirurgiaga, kõrgeima kategooria arst, FSBE VO Kubani riiklik meditsiiniülikool