Myeliin ja selle roll neuroni töös

Närvisüsteem täidab organismis kõige olulisemaid funktsioone. See vastutab inimese kõigi tegude ja mõtete eest, moodustab tema isiksuse. Kuid kogu see keeruline töö oleks olnud võimatu ilma ühe komponendita - müeliin.

Müeliin on aine, mis moodustab müeliini (liha) kesta, mis vastutab närvikiudude elektriisolatsiooni ja elektrilise impulsi kiiruse eest.

Müeliini anatoomia närvi struktuuris

Närvisüsteemi peamine rakk on neuron. Neuroni keha nimetatakse soomiks. Sisse on see tuum. Neuroni keha ümbritsevad lühikesed protsessid, mida nimetatakse dendriitideks. Nad vastutavad suhtlemise eest teiste neuronitega. Üks pikk protsess, axon, jätab soma. See kannab impulsi neuronist teistele rakkudele. Kõige sagedamini lõpeb see teiste närvirakkude dendriitidega.

Aksoni kogu pind katab müeliini mantli, mis on Schwann-rakkude protsess, millel puudub tsütoplasm. Tegelikult on need mitmed rakumembraanikihid, mis on ümbritsetud aksoniga.

Schwani rakud, mis ümbritsevad aksoni, on eraldatud Ranvieri pealtkuulamise teel, mis ei sisalda müeliini.

Funktsioonid

Müeliini ümbrise põhifunktsioonid on:

• axoni isoleerimine;
• impulsi kiirendamine;
• energiasäästlikkus ioonvoogude säilitamise tõttu;
• närvikiudude toetus;
• toitainetoon.

Kuidas impulss toimib

Närvirakud isoleeritakse nende membraani tõttu, kuid siiski omavahel ühendatud. Neid piirkondi, kus rakud kokku puutuvad, nimetatakse sünapsideks. See on koht, kus ühe raku akson ja teiste soma või dendriit kohtuvad.

Elektrilist impulssi võib edastada ühe raku sees või neuronist neuroni. See on keeruline elektrokeemiline protsess, mis põhineb ioonide liikumisel närviraku ümbrise kaudu.

Ülejäänud ajal satuvad neuroni ainult kaaliumiioonid, samas kui naatriumiioonid jäävad väljapoole. Põnevuse ajal hakkavad nad kohti muutma. Axon laeb sisemiselt positiivselt. Seejärel naatrium voolab läbi membraani ja kaaliumi väljavool ei lõpe.

Kaaliumi ja naatriumiioonide liikumisest tingitud pinge muutust nimetatakse „aktsioonipotentsiaaliks“. See levib aeglaselt, kuid aksoni ümbritsev müeliinikate kiirendab seda protsessi, hoides ära kaaliumi- ja naatriumioonide väljavoolu ja sissevoolu aksoni kehast.

Ranvieri pealtkuulamise kaudu hüppab impulss aksoni ühest osast teise, mis võimaldab tal kiiremini liikuda.

Pärast aktsioonipotentsiaali ületamist müeliini vahe, peatub impulss ja taastub puhkeolek.

See energiaülekande meetod on iseloomulik kesknärvisüsteemile. Autonoomse närvisüsteemi puhul leidub tihti aksoneid, mis on kaetud väikese koguse müeliiniga või üldse mitte. Schwann'i rakkude vahelisi hüppeid ei teostata ja impulss liigub palju aeglasemalt.

Koostis

Müeliini kiht koosneb kahest lipiidide kihist ja kolmest valgu kihist. Selles on palju rohkem lipiide (70-75%):

• fosfolipiidid (kuni 50%);
• kolesterool (25%);
• Glacocerebroside (20%) ja teised.

Rasvade kõrge sisaldus põhjustab müeliini ümbrise valget värvi, nii et sellega kaetud neuroneid nimetatakse valgeks aineks.

Valgu kihid on õhemad kui lipiidid. Müeliini valgusisaldus on 25-30%:

• proteolipiid (35-50%);
• müeliini aluseline valk (30%);
• Wolfgrami valgud (20%).

Närvikoe valke on lihtne ja keeruline.

Lipiidide roll kesta struktuuris

Lipiidid mängivad pulpy koore struktuuris võtmerolli. Nad on närvikoe struktuurimaterjalid ja kaitsevad aksonit energiakadude ja ioonvoogude eest. Lipiidimolekulidel on võime pärast kahjustusi taastada ajukoe. Müeliini lipiidid vastutavad küpse närvisüsteemi kohandamise eest. Nad toimivad hormooniretseptoritena ja suhtlevad rakkude vahel.

Valkude roll

Sama oluline on müeliini kihi struktuuris valgu molekulid. Nad koos lipiididega toimivad närvikoe ehitusmaterjalina. Nende peamine ülesanne on toitainete transportimine aksonisse. Nad dekodeerivad ka närvirakku sisenevad signaalid ja kiirendavad selles esinevaid reaktsioone. Ainevahetuses osalemine on müeliini ümbrise valgumolekulide oluline funktsioon.

Müeliniseerimisvead

Närvisüsteemi müeliini kihi hävitamine on väga tõsine patoloogia, mille tõttu on närviimpulsside ülekandumine rikutud. See põhjustab ohtlikke haigusi, mis on sageli eluga kokkusobimatud. Demüeliniseerumise algust mõjutavad kaks tüüpi tegureid:

• geneetiline eelsoodumus müeliini hävitamiseks;
• kokkupuude müeliini sisemiste või välisteguritega.
• Demyeliseerimine on jagatud kolme liiki:
• äge;
• rahaülekanne;
• äge monofaasiline.

Miks hävimine toimub?

Kõige tavalisemad lihatükkide hävitamise põhjused on:

• reumaatilised haigused;
• valkude ja rasvade märkimisväärne ülekaal toitumises;
• geneetiline eelsoodumus;
• bakteriaalsed infektsioonid;
• raskemetallide mürgistus;
• kasvajad ja metastaasid;
• pikaajaline tõsine stress;
• halb ökoloogia;
• immuunsüsteemi patoloogiad;
• neuroleptikumide pikaajalist kasutamist.

Demüeliniseerumisest tingitud haigused

Kesknärvisüsteemi demüeliniseerivad haigused:

1. Canavan'i haigus on geneetiline haigus, mis esineb juba varases eas. Seda iseloomustab pimedus, neelamis- ja söömisprobleemid, motoorika ja arengu halvenemine. Selle haiguse tagajärjeks on ka epilepsia, makrocephalia ja lihaste hüpotoonia.
2. Binswangeri haigus. Kõige sagedamini põhjustab arteriaalne hüpertensioon. Patsiendid ootavad mõtlemishäireid, dementsust ning kõndimis- ja vaagnaelundite häireid.
3. Mitmekordne skleroos. Võib kahjustada kesknärvisüsteemi mitmeid osi. Sellega kaasneb parees, paralüüs, krambid ja düsmotiilsus. Samuti on hulgiskleroosi sümptomid käitumishäired, näolihaste ja vokaalide nõrgenemine, tundlikkuse halvenemine. Visioon on häiritud, värvi ja heleduse tajumine muutub. Sclerosis multiplex'ile on iseloomulik ka vaagnaelundite häired ja aju tüve, väikeaju ja kraniaalnärvide düstroofia.
4. Deviki tõbi - demüeliniseerumine nägemisnärvis ja seljaajus. Haigusele on iseloomulik vaagnapõhja koordinatsioon, tundlikkus ja funktsioon. Seda iseloomustab tõsine nägemishäire ja isegi pimedus. Kliiniline pilt näitab ka pareseesi, lihaste nõrkust ja autonoomset düsfunktsiooni.
5. Osmootne demüeliniseerumise sündroom. Esineb naatriumi puudumise tõttu rakkudes. Sümptomid on krambid, isiksusehäired, teadvusekaotus, sealhulgas kooma ja surm. Haiguse tulemuseks on aju turse, hüpotalamuse südameatakk ja aju varre nõgus.
6. Müelopaatia - mitmesugused seljaaju düstroofilised muutused. Neid iseloomustab lihaste häired, sensoorsed häired ja vaagna elundi düsfunktsioon.
7. Leukoentsefalopaatia - müeliini ümbrise hävitamine aju subtexis. Patsiente piinab pidev peavalu ja krambid. Samuti on nägemine, kõne, koordineerimine ja kõndimine halvenenud. Täheldatakse tundlikkuse vähenemist, isiksuse ja teadvuse häireid, progresseerub dementsus.
8. Leukodüstroofia on geneetiline metaboolne häire, mis põhjustab müeliini hävitamist. Haiguse kulgemisega kaasnevad lihas- ja liikumishäired, halvatus, nägemise ja kuulmise halvenemine, progresseeruv dementsus.

Perifeerse närvisüsteemi demüeliniseerivad haigused:

1. Guillain-Barre sündroom - äge põletikuline demüelinatsioon. Seda iseloomustab lihas- ja liikumishäired, hingamispuudulikkus, kõõluste reflekside osaline või täielik puudumine. Patsiendid kannatavad südamehaiguste, seedehäirete ja vaagnaelundite haiguste all. Parees ja tundlikkuse häired on ka selle sündroomi tunnused.
2. Charcot-Marie-Tuta neuroloogiline amüotroofia on müeliinikesta pärilik patoloogia. Seda iseloomustab tundlikkuse häired, jäsemete degeneratsioon, seljaaju deformatsioon ja treemor.

See on ainult osa müeliini kihi hävimisest tulenevatest haigustest. Sümptomid on enamasti sarnased. Täpse diagnoosi saab teha ainult pärast arvuti või magnetresonantstomograafiat. Olulist rolli diagnoosimisel mängib arsti oskuste tase.

Kooride defektide ravi põhimõtted

Kooriku liha hävimisega seotud haigusi on väga raske ravida. Ravi eesmärk on peamiselt sümptomite leevendamine ja hävitamise protsesside peatamine. Mida varem diagnoositakse haigus, seda suurem on võimalus selle katkestamiseks.

Myelini taastamise suvandid

Tänu õigeaegsele ravile saate alustada müeliini taastamise protsessi. Kuid uus müeliinist ümbris ei täida oma funktsioone sama hästi. Lisaks võib haigus minna kroonilisse staadiumisse ja sümptomid püsivad vaid kergelt leevendades. Kuid isegi väike remüeliniseerumine võib peatada haiguse kulgemise ja taastada osaliselt kaotatud funktsioonid.

Müeliini regenereerimiseks mõeldud kaasaegsed ravimid on tõhusamad, kuid väga kallid.

Ravi

Müeliini ümbrise hävimisest põhjustatud haiguste raviks kasutatakse järgmisi ravimeid ja protseduure:

• beeta-interferoonid (peatada haiguse kulg, vähendada retsidiivi ja puude riski);
• immunomodulaatorid (mõjutavad immuunsüsteemi aktiivsust);
• lihasrelaksandid (aitavad kaasa mootori funktsioonide taastamisele);

• Nootroopika (taastada juhtiv aktiivsus);
• põletikuvastane (leevendab müeliini hävitamist põhjustanud põletikku);
• neuroprotektorid (aju neuronite kahjustumise vältimine);
• valuvaigistid ja krambivastased ained;
• vitamiinid ja antidepressandid;
• tserebrospinaalvedeliku filtreerimine (protseduur, mille eesmärk on puhastada tserebrospinaalvedelik).

Haiguse prognoos

Praegu ei anna demüeliniseerimise ravi sajaprotsendilist tulemust, kuid teadlased arendavad aktiivselt ravimeid, mille eesmärk on taastada lihav koor. Uuringud järgmistes valdkondades:

1. Oligodendrotsüütide stimuleerimine. Need on rakud, mis toodavad müeliini. Demüeliniseerumisest mõjutatud kehas nad ei tööta. Nende rakkude kunstlik stimuleerimine aitab alustada müeliini ümbrise kahjustatud osade taastamist.
2. Tüvirakkude stimuleerimine. Tüvirakud võivad muutuda täieõiguslikeks kudedeks. On võimalus, et nad saavad täita ja lihalikku kesta.
3. Vere-aju barjääri taastumine. Demüeliniseerimise korral hävitatakse see barjäär ja võimaldab lümfotsüütidel müeliini negatiivselt mõjutada. Selle taastumine kaitseb müeliini kihti immuunsüsteemi rünnaku eest.

On võimalik, et lühikese aja jooksul kaotavad müeliini hävimisega seotud haigused ravimatuse.

MRI lõpetamata sümptomite sümptomid

Myelin katab närvirakkude vooderduse ja tagab närviimpulsside tõhusama ülekande.
Protsessi nimetatakse müeliiniks müeliini aine ümbrise moodustumise tagajärjel, millest umbes 2/3 koosneb rasvast ja on hea elektriisolaator. Uurijad omistavad suurt tähtsust müeliseerimisprotsessile aju arengus. On teada, et umbes 2/3 aju kiududest on vastsündinul müeliniseeritud. Umbes 12 aasta pärast on lõpule viidud müeliniseerumise järgmine etapp. See vastab asjaolule, et laps on juba tähelepanu pööranud, ta on iseendaga üsna hästi. Samal ajal lõpeb müeliiniprotsess ainult puberteedi lõpus. Seega on müeliniseerimisprotsess mitme vaimse funktsiooni küpsemise näitaja. Tuleb välja, et müeliinitud kiud juhivad sadu kordi kiiremini kui müeliinivabad, st meie aju närvivõrgud võivad töötada suurema kiirusega ja seega tõhusamalt

Allikas: V. Shulgovsky, Neurofüsioloogia alused 08/06/2009 16:10:46, Natali509

HINDAMINE CEREBRAL MYELINISEERIMISE KASUTAMISE JÄRGMISEST MÄRGISTUSEL PÕHILISELT TUNNISTAMISE TOMOGRAAFIA ANDMETEST LASTEL, MIS ON VAJALIK POST-HÜPOGOKSILISEL LÕHNAGA

Viimastel aastakümnetel on perinataalse ravi edenemise tõttu suurenenud väga enneaegsete imikute elulemus. Vene Föderatsioonis on Vene Föderatsiooni Roskomstat'i andmetel madala sünnikaaluga laste sündimus 5,7–16% kõigi elavate sündinud laste puhul. Varase vastsündinute suremuse struktuuris esineb enneaegsetel imikutel 28% [3].

On tõestatud, et müeliinimine on vastsündinud beebi aju struktuuride küpsuse marker [6]. Üks peamisi enneaegsete vastsündinute ajukahjustuse põhjuseid on perinataalne hüpoksiline isheemia, mida tõendab neuropiltimise andmed [1, 4, 13, 14]. Selgus, et enneaegselt sündinud laste peamine patoloogia on aju valge aine kahjustus, mis viib müeliniseerimisprotsesside vähenemiseni ja katkestamiseni, samuti kaugetesse neuroloogilistesse häiretesse, kaasa arvatud liikuvushäired, kognitiivsed häired ja käitumishäired. [2, 9, 10, 11].

Alati ei ole võimalik kindlaks määrata posthüpoksilise ajukahjustuse spektrit ja raskusastet konkreetses enneaegses vastsündinud vastsündinul, kasutades neuroloogilisi uuringuid ja neurosonograafiat (NSG) neonataalsel perioodil. Kraniaalne ultraheli diagnostika tehniliste omaduste tõttu ei näita aju valge aine kahjustust, aju struktuuride küpsusastet.

Magnetresonantstomograafia (MRI) on üks kaasaegseid diagnostikameetodeid, millel on kõrge pehme koe kontrast, mis võimaldab uurida mis tahes lennukites, võttes arvesse patsiendi anatoomilisi omadusi. Viimastel aastatel on MRIst kujunenud valikuvõimalus küpsuse astme diagnoosimiseks ja enneaegsete imikute posthüpoksiliste vormide diagnoosimiseks [2, 5, 7, 8, 12].

Uuringu eesmärk. Määrata kvantitatiivsed diagnostilised kriteeriumid aju müeliniseerumise kiiruse hindamiseks enneaegsete imikute MRI tulemuste põhjal.

Materjalid ja meetodid. Materjali aluseks on vastsündinute (gestatsiooniaeg 28-36 nädalat) uuringute tulemuste analüüs, mida raviti vastsündinu intensiivravi osakonnas ja enneaegsete vastsündinuid hooldades GBOU VPO SPb GPMU kliinikus.

Uuringu põhirühm koosnes enneaegsetest vastsündinutest (n = 40 last), kellel esines multiorgani puudulikkus (hingamispuudulikkus, südame-hingamishäired, ajukahjustus) ja pikaajalise hingamisteede tugi varases neonataalses perioodis.

Võrdlusgrupp koosnes enneaegsetest imikutest (n = 20), kes ei vaja hingamisravi nii esimese 30 minuti jooksul pärast sündi kui ka kogu neonataalsel perioodil esines kerge ajuisheemia kliinilisi sümptomeid.

MRI viidi läbi Ingenia magnetresonantstomograafil (Philips, Holland) 1,5 T magnetilise induktsiooniga. Kõik patsiendid läbisid tavalise MRI, kasutades kaheksakanalilist peakuuri. Saadi T1 ja T2 kaalutud kujutised, FLAIR, DWI, T1-impulsi gradiendi kajajärjestus (3D TFE) viilude paksusega 1 mm ja isotroopne voksel. Protokoll sisaldab kaalutud kujutiste omandamist sagitaalsetes, koronaarsetes ja aksiaalsetes projektsioonides.

MRI viidi läbi ilma patsientide sedatsioonita. Kõik patsiendid olid uuringus füsioloogilise une seisundis pärast söötmist, kui pea oli immobiliseeritud polasterinovym täiteainega. Patsiendi seisundit jälgiti pulssoksimeetri ja EKG jälgimise abil.

Aju küpsuse analüüs viidi läbi autorilt ja kaasautoritelt väljapakutud enneaegse vastsündinu aju struktuuride küpsuse määramise meetodi alusel (Melashenko TV, Yalfimov AN, Tashilkin AI, patent, välja antud 2013. aastal), [4].

Uuringu tulemused: Põhigrupi enneaegsetel imikutel ilmnesid järgmised müeliinipuudulikkuse tunnused: kõigil patsientidel määrati düsmüelinisatsioon koos aju struktuuriliste muutustega. Düsmüelinisatsiooni kombineeritud vorme esindab kombinatsioon korpuse ja hüdrofüüsi atrofiliste muutustega (17 lapsel), samuti PVL-iga (14 lapsel). Võrdlusrühmas diagnoositi düsmüeliniseerumine kahel lapsel kombinatsioonis atrofiliste vormidega, samas kui düsmüeliniseerumist kombinatsioonis PVL-iga ei leitud.

Periventrikulaarse leukomakatsiooni iseloomulik tunnus enneaegsetel vastsündinutel, kellel on pikaajaline hingamisteede ravi, on selle kombinatsioon atroofiliste muutustega ajus (kõigis 19 PVL-ga lapsel) ja sagedane kombinatsioon müeliiniaegse hilinemisega (14 last PVL-iga).

Rinnanäärmevähi keskmine rasestumisaeg oli 31,81 (± 2,54) nädalat.

Järeldused. Aju strukturaalsete hüpoksiliste muutuste radioloogilise diagnoosimise meetodite seas enneaegsetel imikutel on kõige informatiivsem MRI.

Progressiivse müeliniseerumise parameetri kasutamine aju struktuuride küpsuse määramisel hilisel vastsündinul, kellel on hilinenud vastsündinute vanus, näitas aju struktuuride düsmüeliniseerumist osaliselt uuritud patsientidest. Uuringud on näidanud, et düsmüelinisatsiooni avastamise sagedus sõltub posthüpoksilise ajukahjustuse kliinilisest ilmingust. Dismüelinatsiooni täheldati ainult enneaegsetel imikutel, kellel oli raske hüpoksilise aju kahjustus, kes said pikaajalist hingamisteede ravi. Raske hüpoksilise-isheemilise ajukahjustusega enneaegsetel vastsündinutel oli müeliniseerumise viivitus progresseeruva müeliniseerimisskaala puhul 1–2 sammu võrreldes kontrollrühma lastega ja see määrati peamiselt sisemise kapsli tagaküljel.

Raske hüpoksilise-isheemilise ajukahjustuse marker võib olla sisemise kapsli tagumises pedikuleeritud viivitatud müeliniseerumine.

1. Kikhtenko EV, Gagkin VV, Pokrachinskaya Yu.V. Inimese glial paraventrikulaarse maatriksi tsooni arengustruktuurid embrüogeneesis. Patoloogia.-2008.-T5., №4.-P.47-49
2. Melashenko TV, Tashchilkina Yu.V., Tashilkin A.I. Aju müeliniseerumise kiiruse võrdlev analüüs vastavalt MRI andmetele enneaegsetel imikutel, kellel oli hüpoksiline-isheemiline entsefalopaatia. Radioloogia ja radioloogia herald. -2013.-№1. P.19-24.
3. Saveliev, G.M. Hüpoksiline kesknärvisüsteemi kahjustus lootele ja vastsündinutele / G.M. Savelyeva, L.G. Sichinava // Vene perinatoloogia ja pediaatria bülletään. –1995. - №3. –С.19-23.
4. Trofimova, T.N. Neuroradioloogia / T.N. Trofimova, N.I. Ananyeva, A.K. Karpenko, Yu.V. Nazinkina, T.N. Trofimova üldise toimetuse all. - Spb.: Ed. House SPbMAPO, 2005. –288 lk. (-ISBN 5-98037-044-7).
5. Altaye M, Holland SK, Wilke M, Gaser C. 2008. Imiku aju tõenäosusmudelid MRI segmenteerimiseks ja normaliseerimiseks. Neuroimage 43: 721-730.
6. Back SA, Luo NL, Borenstein NS, Levine JM jt. 2001. aasta hilinenud oligodendrotsüütide eellaste kokkusattumine perinataalse valgu kahjustusega. J Neurosci 21: 1302-1312.
7. Counsell S., Rutherford M. Vastsündinu aju magnetresonantstomograafia. Praegused lastearstid (2002) 12, 401 - 413
8. Deoni, S., Mercure, E., Blasi, A., et al. Imiku aju müeliniseerimise kaardistamine magnetresonantstomograafiaga. Ajakiri Neuroscience, 12. jaanuar 2011; 31 (2): 784-791
9. Deng, W. Edu Periventricular Leucomalacia / W. Deng, Jeanette Pleasure, David Pleasure // Arch Neurology. -2008. - 65 ° C. 1291-1295.
10. Lee AY, Jang SH, Lee E, et al. Täiskohaga imikute maatriksi küpsemine: TBSS uuring. Pediatr Radiol. -2013. -43: 612-619.
11. Rutherford MA, Supramaniam V, Ederies A jt. 2010. Enneaegse valge aine magnetresonantstomograafia. Neuroradiology 52: 505-521.
12. Sanchez C., Richards J., Almli C. Neurodevelopmental MRI aju mallid lastele 2 nädalast kuni 4 aastani. Arengupsühobioloogia. 2012; Jan; 54 (1): 77-91.
13. Jacobson Stanley, Marcus Elliott M. Neuroanatomy neuroteadlase jaoks. Teine väljaanne. 2011
14. Volpe JJ. 2009. aasta enneaegse sünnituse mõiste - ajukahjustus ja aju vähene areng on lahutamatult põimunud. Semin Pediatr Neurol 16: 167-178.

MRI tulemused. (ainult sõbrad ja kogukonna eriline laps)

Noh, tüdrukutega... Ma tean nüüd, kus mu poja diagnoos ZPRRist kasvab. Siiani on šokis, kuid ma arvan, et neuroloog nimetab meid õigeks taastumiseks. Tal lihtsalt ei ole valikut.

MRI järgi on periventrikulaarse valge materjali müeliniseerumise mitte-bruto väljendunud viivitus jääkloomaga parietaal-oksipitaalsetes piirkondades. Vasaku hippokampuse subatrofia.

MYELINISEERIMINE, närvikiudude müeliniseerimise protsess organismi arengu ajal. müeliini kestade tekkimine toimub kõigis aju osades, mille tõttu luuakse seos erinevate keskuste vahel ja sellega seoses areneb lapse intellekt: ta hakkab esemeid ära tundma ja mõistma nende tähendust. Poolkera peamiste süsteemide müeliniseerumine lõpeb ekstreemse elu kaheksandal kuul.
Hippocampus (alates http://en.wikipedia.org/wiki/%D0%94%D1%80%D0%B5%D0%B2%D0%BD%D0%B5%D0%B3%D1%80% D0% B5 % D1% 87% D0% B5% D1% 81% D0% BA% D0% B8% D0% B9_% D1% 8F% D0% B7% D1% 8B% D0% BA ἱππόκαμπος - http: //ru.wikipedia. org / wiki /% D0% 9C% D0% BE% D1% 80% D1% 81% D0% BA% D0% BE% D0% B9_% D0% BA% D0% BE% D0% BD% D1% 91% D0 % BA) - osa http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BC%D0%B1%D0%B8%D1%87% D0% B5% D1% 81 D0% BA% D0% B0% D1% 8F_% D1% 81% D0% B8% D1% 81% D1% 82% D0% B5% D0% BC% D0% B0 http://ru.wikipedia.org/wiki /% D0% 93% D0% BE% D0% BB% D0% BE% D0% B2% D0% BD% D0% BE% D0% B9_% D0% BC% D0% BE% D0% B7% D0% B3% lõhna aju). Osaleb moodustamismehhanismides http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%AD%D0%BC%D0%BE%D1%86%D0%B8%D0%B8, konsolideerimine http: //ru.wikipedia. org / wiki /% D0% 9F% D0% B0% D0% BC% D1% 8F% D1% 82% D1% 8C (s.t. lühiajalise mälu üleminek pikaajalisele mälule).
Nüüd on selge, miks see käitub ja ei saa rääkida. Ma seedin. Kuid pole midagi võimatu. See on kindel.

Me jõudsime täna protseduurile tund aega varem ja me olime õnnelikud, et meil on MRI-skaneerimine. Ma läksin kontorisse koos lapsega, istusin lauale, hoidsin oma käsi (randmed), anestesioloog oli minu taga lapse näole mask. Paar hingetõmmet ja ta läks libisema (magama), läks kohe koridori. 15 minuti pärast viidi nad kogudusse, veel 15 minutit, kui ta magas)) norskamine nagu gopher)) Ma ärkasin üles, nagu midagi poleks juhtunud))) Ma hakkasin kohe sööma jogurtit, putru ja vett. Nayariv autosse kuni majani))) Ei ole iiveldus, mitte pearinglus, mitte nutt, otsekohe tavaline välimus ei olnud udune nagu unistus. Me jõudsime ja kõndisime pargis veel 3 tundi. Ma juba just koju viisin. Ma olen väsinud. Ma olin närvis. Ma ei ole hommikul midagi söönud, unustasin oma muredest. Nad võtsid ainult 9 tr. Minult, kuigi telefoniga teatasid nad 9,2 tr. Nad toovad palju lapsi, olid enamasti lapsed 5 kuud, 1,2 aastat sellest vanusest. Enne protseduuri kuulas arst poja südant ettevaatlikult, paludes lõigata ristist maha. Kõik toimub kiiresti, liikumised töötatakse välja, teave ja soovitused antakse õigeaegselt meeldetuletusteta, kirjeldus anti pärast 5 minuti möödumist lapse ärkamisel. Nad ütlesid, et nad teevad ühe aasta jooksul dünaamika MRI ja saadavad koju. Nii et me läksime. Kui midagi huvitavat, kirjutage, ma vastan.

Aju MRI (mittetäielik müelinatsioon?)

Tütarid 3.8. Täpsustamata enfefalopaatia. Viivitusega areng: 10 kuu pärast istus ta maha ja indekseeris, 1.6-s ilmus jalgades tugi, kell 1.9 läks ta ise. Varajane peksmine 6 kuu pärast, palju sõnu, aasta pärast hakkas see vähenema. Kahe aasta pärast ei ole kehaline areng ega intellektuaalne areng edenenud, see ei mõista täielikult vastupidist kõnet, iseteeninduse oskusi ei moodustata, pärast 2,7-aastase lasteaia juurde mineku teket, suheldakse vähe lastega, stereotüüpilised dvideniya käed, mumbles. EEG on normaalne, epi ei ole. Mikro-anomaaliate (neurodegeneratsioon) välistamiseks tehti MRI. Arst, kes oli orgaaniline, ei näe, vajate oma arvamust

arenenud aju MRI ilma kontrastita

Interneti kiirabi meditsiiniportaal

Leitud puudustest leiti e-posti aadressil [email protected].

Statistika
Päevale lisati 19 küsimust, koostati 88 vastust, neist 40 vastasid 10 spetsialistilt 3 konverentsil.

Alates 4. märtsist 2000 on 375 spetsialisti kirjutanud 511 756 vastust 2,329,486 küsimusele.

Kaebuse hindamine

1. Vere test1455
2. Rasedus1368
3. Rak786
4. Uriini analüüs644
5. Diabetes590
6. Liver533
7. Iron529
8. Gastriit481
9. Cortisol474
10. Diabeedisuhkur 446
11. Psühhiaater445
12. Tumor432
13. Ferritiin418
14. Allergia 403
15. Veresuhkur395
16. Ärevus388
17. Rash387
18. Onkoloogia379
19. Hepatiit364
20. Slime350

Narkootikumide hinnang

1. Paratsetamool382
2. Eutiroks202
3. L-türoksiin 186
4. Duphaston176
5. Progesteroon168
6. Motilium162
7. Glükoos-E160
8. Glükoos160
9. L-Ven155
10. Glütsiin150
11. Kofeiin150
12. Adrenaliin148
13. Pantogam147
14. Tserukal143
15. Ceftriaxone142
16. Mezaton139
17. Dopamiin137
18. Mexidol136
19. Kofeiinnaatriumbensoaat135
20. Naatriumbensoaat135

Müeliniseerimine

Leitud 22 küsimuses:

. mm, neljanda normaalse kujuga ventrikulaarne, normaalne suurus. Aju koor ja valge on moodustunud õigesti, müeliniseerumine on vanusepõhine. Hippokampused on sümmeetrilised, normaalse kujuga, normaalse suurusega, MR-SIGNAALID NENDEST JA PARAGIPOKAMPALIST. avada

. mm, neljanda normaalse kujuga ventrikulaarne, normaalne suurus. Aju koor ja valge on moodustunud õigesti, müeliniseerumine on vanusepõhine. Hippokampused on sümmeetrilised, normaalse kujuga, normaalse suurusega, MR-SIGNAALID NENDEST JA PARAGIPOKAMPALIST. avada

Tere! Selgitage palun, milline on müeliniseerimise vanus? avada

. sa mõistad vanust ja hilinemist. Pöördume sõna myelinatsiooni poole. MYELINISEERIMINE, müeliini närvikiudude protsess: see hakkab tundma objekte ja mõistma nende tähendust. Poolkera peamiste süsteemide müeliniseerumine lõpeb kaheksandal kuul.

. MRI: paraventrikulaarsete glioznyh'i muutuste MRI parietaalses ja okcipitaalses lobes. Mõõdukate mandlite mõõdukas prolaps. Aju valge aine mittetäielik müeliniseerimine Me nimetasime Ceraconi poolt 2 ml. * 2p / d, kuid kõrvaltoime: vähenemine. avada

. : MR pilt paraventrikulaarsetest glioznyh muutustest parietaalsetes ja okcipitaalsetes lobes. Mõõdukate mandlite mõõdukas prolaps. Aju valge aine mittetäielik müeliniseerumine. Meile määrati Ceracon 2 ml * 2p / d, kuid kõrvaltoime on söögiisu vähenemine. avada

. vesipea, MRI kongress Kokkuvõte - MR-pilt on segatud, kusjuures ülekaal on väline asendus-hüdrokefal. Aju aine mittetäielik müeliniseerimine Kallis arst, ütle mulle, mida teha, olen väga mures, nad määrasid ravimeid. avada

Tere!
Mu poeg on 2,5 g. Periventrikulaarse piirkonna lõpetamata müeliniseerumise MRI-märkide kohaselt. Selgitage, palun, mida see tähendab? avada

26. aprill 2011 / Anonüümne

. diplegiat. Laps kõnnib iseseisvalt 1,2 g-lt, jalad on lamedad, kulgevad tiptoe. MRI gm - periventrikulaarse piirkonna mittetäielik müeliniseerumine. Seljaaju MRI - patoloogiliste muutuste tunnuseid ei tuvastatud. Mis võib jalgu mõjutada?. vaatama

. ei räägi, mõistab vaid mõningaid fraase. Järeldus MRI: MRI pilt corpus callosum hüpoplaasiast. Valge aine lõpetamata müeliniseerimine. Neuroloogi diagnoos: sümptomaatiline eesmine epilepsia fašomatoosi juuresolekul (ei teostatud fatsomatoosi uurimist. Avatud

. 3 aastat, kõne arengu hilinemine, tegi MRI. Tulemuste kohaselt on kõik normaalne, kuid üks viide segab: "Valge aine müeliniseerimine vastavalt vanusele, on alad, kus eesmise lobade subkortikaalsetes piirkondades on lõpetamata müeliniseerumine.

. Sümmeetriline suurenemine MR-signaalil T2W-l, FLAIR-i mõlema poolkera esi-, parietaalsete ja okcipitaalsete lobide subkortikaalsest valgest ainest, müeliniseerumine on mõnevõrra aeglustunud, keskmisi struktuure ei nihutata. = ei laiendatud. avada

. pildid ei ilmutanud MR-signaali fokaalseid muutusi suurte poolkerade, pagasiruumi ja väikeaju ajus. Müeliniseerumine vastab vanusele. Kraniovertebraalse ristmiku piirkond ei muutu. Sellari ja chiasmatic tsoonid ilma patoloogiliste. avada

. ! Järeldus MRI: Glioosist tehtud pilt muudab parietaalse oklusiooni periventrikulaarsetes piirkondades peamiselt valget ainet. valdkondades. Ühtsed muudatused CSFi iseloomus. mittetäielik müelinatsioon? Mida see tähendab, palun ütle mulle. avada

Tere, mul on selline küsimus, mulle anti arahnoidne tsüst, mis sisaldas õiget ajalist piirkonda ja müeliniseerumist aju aines eesmises piirkonnas, düstsirkulatoorset entsefalopaatiat 1 spl. kas see on tõsine? optometrist paneb võrkkesta angiopaatia (kas see võib olla avatud)

Kuidas treenida oma aju parema jõudluse saavutamiseks

Selle artikli avaldab Jason Shen. Ta on asutajafirma asutaja, blogija ja armastab sporti. Loe lähemalt Jasonist ja tema uus raamat „Võit ei ole normaalne” artikli lõpus.

Me kõik oleme kuulnud meie õpetajatelt ja sugulastelt väljendit „esimene kuradi ühekordne”. Me kasvasime, kuulsime ülikooliõpetaja, treeneri / muusikaõpetaja suust pannkooki väljendust. Käesolevas artiklis räägime teile, mida teadus teab õppimisest ja sellest, kuidas müeliin, müeliin aitab omandada ja tugevdada uusi oskusi.

Õppimine aktiveerib aju

Kui me õpime midagi uut: kas me programmeerime Ruby on Rails'is, konsulteerime telefoni teel, mängime malet või teeme sõiduratta, hakkavad meie aju töötama kõrgemal tasemel.

Teadus on juba ammu tõestanud, et meie aju on väga liikuv, see tähendab, et see ei lõpe arengus ja 25. On muidugi, et palju asju, eriti keeli, on lastele lihtsam anda kui täiskasvanutel. Maailmas on aga palju näiteid sellest, kuidas vanemad inimesed midagi uut õppivad.

Aga kuidas see juhtub? Ülesande täitmiseks peame aktiveerima aju erinevad osad. Näiteks selleks, et midagi selgitada, koordineerib meie aju mitmeid tegevusi, mis hõlmavad mootori funktsiooni, visuaalset ja kuuldavat protsessi, kõnet ja palju muud.

Esiteks, meie seletus on keskmine ja segaduses. Me ei saa unustada midagi olulist. Praktikas muutub meie kõne sujuvamaks, loomulikemaks ja pehmemaks.

Praktika aitab aju optimeerida ja viia kõik toimingud läbi müeliniseerimisprotsessi.

Kuidas närvisignaalid toimivad

Ja nüüd veidi neuroloogia. Neuronid on aju peamised raku rakud. Axon koosneb dendriitidest, mis võtavad vastu signaale teistelt neuronitelt, rakkudelt, mis töötlevad neid signaale. Akson ise on nagu pikk "kaabel", mis ulatub teiste neuronite dendriitidega ja on nendega koos.

Kui aju erinevad osad suhtlevad ja koordineerivad üksteisega, saadavad nad närviimpulsse, mis on elektrilaengud. Nad reisivad ahelas ühest neuronist teise.

Kujutage ette rida dominoid, mis on omavahel lähedal. Hurt üks neuron, kuidas ühe maja üksteise järel kukutada. Seda protsessi korratakse neuronist neuroni, kuni närvisignaalid jõuavad sihtkohta.

See juhtub uskumatu kiirusega, nii et teie sõbrad nagu Facebooki staatus on vähem kui üks sekund pärast selle postitamist.

Kuidas müeliniseerumine mõjutab närviimpulsse

Mõnikord nimetame me oma aju "halli ainena", sest aju küljelt on hall. See on meie närvirakkude värv. Kuid on olemas ka "valge aine", mis täidab peaaegu 50% meie ajust.

See valge aine on müeliin, rasvkoe, mis katab enamiku meie neuronitest välja tulevatest pikkadest aksonitest. Teadlased on avastanud, et müeliinimine suurendab närviimpulsside kiirust ja tugevust, sundides elektrilist laengut läbi müeliini kestu aksoni järgmisele avatud osale.

Teisisõnu, müeliin muundab elektrisignaali öösel põhinevaks Nightcroleri versiooniks, mis paigaldab X-mehi. Selle asemel, et sõita sirgjoonega mööda aksonit, impulss laeng suurel kiirusel. Praktika suurendab närvisüsteemi aktiivsust ja põhjustab müeliini kasvu.

Niisiis, kuidas müeliin jõuab närvi aksonitesse? Noh, kõigepealt toimub põhimõtteliselt müeliinimine loomulikult, enamasti lapsepõlves. Lapsed, nagu müeliini tootmise masinad, neelavad teavet maailma kohta. Vanemaks saades saame meie aksonitele jätkuvalt luua rohkem müeliini, kuid see on aeglasem ja nõuab rohkem pingutusi.

Teadlased usuvad, et ajus olevad kaks mitte-neuronit või "gliaalset" rakku mängivad olulist rolli uue müeliini loomisel. Esimest glialrakku nimetatakse astrotsüütiks. Astrotsüüdid jälgivad neuronite aksonite aktiivsust. Enamik korduvaid signaale on tingitud astrotsüütidest, et vabastada kemikaale, mis stimuleerivad teist rakku, oligodendrotsüüdid toodavad müeliini, mis voolab ümber aksonite.

Jääb teada ainult üks asi: kuidas me teame, et müeliin parandab jõudlust?

See on üsna raske küsimus. Me võime kindlalt öelda, et närviimpulsi kiiruse ja tugevuse suurenemine on õppimise jaoks oluline, kuid mitte otsustav. Siiski on võimatu lihtsalt võtta ja "lõigata" aju müeliini otsimisel. Mitmed eetilised ja õigusnormid ei võimalda meil seda teha.

Üks veenev tõendusmaterjal, mille saime pärast professionaalse muusiku aju skaneerimist. Palju on uuritud, kuidas muusiku aju erineb tavaliste inimeste ajust. Nende uuringute käigus skaneeriti aju difusiooni MRI-masinas, mis andis teadlastele teavet skaneeritava ala kudede ja kiudude kohta.

Uuring näitas, et klaveri mängimise praktika aitas kaasa valgete ainete moodustumisele aju piirkondades, mis on seotud sõrme motoorsete oskuste, visuaalsete ja kuuldavate töötluskeskustega, samas kui teised aju piirkonnad ei erinenud "tavalise inimese" omadest. Ja kõige huvitavam on see, et aine tihedus sõltub klassidele kulutatud tundide arvust.

Teine tugev argument müeliini kasuks on meie aju toimimise muutused selle puudumisel või puudumisel. Demüelinisatsioon on üks sclerosis multiplex'i ja mõne muu neurodegeneratiivse haiguse põhjus, mis põhjustavad selliseid sümptomeid nagu osavuse kadumine, nägemise hägusus, soole kontrolli kadu, üldine nõrkus ja väsimus.

See viitab sellele, et müeliin on oluline aine, mis võimaldab teil teha enamikku vaimsetest ja füüsilistest funktsioonidest.

Müeliini rolli mõistmine tähendab mitte ainult mõistmist, miks praktika kogus on oluline meie oskuste parandamiseks (sama närviimpulsside kordamine uuesti ja jälle aktiveerib kaks gliaalrakku, mis katavad müeliini aksonid), kuid miks kvaliteet on oluline.

Kui mu treener oli veel noor võimleja, muutis ta vanasõna ja ütles mulle: „ainult halb kuradi ühekordne”. Kui teete pärast iga proovimist muudatusi, on vaja vähem aega vale tehnika väljatöötamiseks. Ja halbu harjumusi on tunduvalt raske hävitada.

Kui me kasutame halvasti ja ei tee vigu, katame meie aksonid müeliiniga, suurendades signaalide kiirust ja tugevust, tugevdades seeläbi halbu kogemust. Ja see ei too kaasa midagi head.

Järeldus: oskuste harjutamine pikka aega, teeme neuroneid sujuvalt, kasutades müeliniseerimist. Meie tootlikkuse suurendamiseks peame praktiseerima nii tihti kui võimalik, täiustades meie tehnikat.

Jason Sheen on paljude alustajate, blogija ja suurepärase sobivuse armastaja asutaja. Tema blogi "art kick ass" on esitatud portaalis Lifehacker. Lisaks on Sheeni blogid populaarsetest saitidest nagu Mashable ja Outside Magazine.

Sel aastal avaldas Jason raamatu "Võitmine ei ole normaalne", kogumik oma parimaid artikleid sobivuse ja isikliku arengu valdkonnas.

Aju valge aine mittetäielik müeliniseerumine

SashaKi sõnum »Wed 19. jaanuar 2011 21:11

Tere Ma palun teil nõu ravi / rehabilitatsiooni võimaluste kohta. Laps 20 päeva. Tõsine seisund. Peamine probleem on reflekside täielik puudumine. Samal ajal võivad lühikese ärkamise aja jooksul avalduda katsed neelata, aevastama või köhida, kuid fikseerimist ja stabiilset kordumist ei toimu. Ülejäänud aja jooksul on laps pooleldi magama olekus. See võib liikuda ümber lühikest aega ja seejärel pöörata silmad üle ülemise silmalau, seejärel pöörata uuesti liikumisele. Karjutus ei ole mitte ainult vingumine vastuseks tugevale ärritavale mõjule (näiteks sülje imemisele). Toitke ainult sondi kaudu iga 2 tunni järel 20 ml kohta, vaheaega 2 kuni 6 hommikul. Võimsuse suurenemine ebaõnnestub, mistõttu on kaalutõus peaaegu olematu. Kuna see nõuab korrapäraselt kogunenud sülje imemist, siis kolimine vabariigi haiglasse, et selgitada ajukahjustuse suurust ja tüüpi. 31.12 ja 13.01 on NSG-st kõrglahutusega skaneeritud kujutised. Arst on väga pessimistlik taastumise ja elujõulisuse võimalikkuse suhtes üldiselt. Võimaluse korral palun soovitage, mida saaks veel olukorra parandamiseks teha.

Väljavõte juhtumi ajaloost nr 5434/661

Tüdruk on OGV ARS-is haiglasse paigutatud alates 30. detsembrist 2010, kui diagnoositi segatüüpi (hüpoksiline, mitte välistatud nakkuslik) raske perinataalse entsefalopaatia, kus esineb bulbaarseid häireid, rõhumise sündroomi, kooma I, multifokaalse entsefalomaleemia teket ja sellega seotud diagnoosi.
IUGR II tüüpi düsplastilisel, postnataalsel hüpotroofial II, mikroretrogatial.
Laps 2 rasedusest aneemia ohustatud lõpetamise taustal I astme I rasedusperiood, II poolvere aneemia I, FPN Ia, vasaku periventrikulaarse leukomalatsia teke loote ultrahelil 24-26 nädalat, EAP.
Sünnitus I perioodil 38-39 nädalat (1 meditsiiniline abort) I periood - 12.15, II periood - 17,
kuivperiood 4h.02 ч, Apgar - 8-9 punkti
Kaal - 2 468 g, pikkus - 49 cm, peaümbermõõt - 30 cm, rindkere ümbermõõt - 30 cm
Varases neonataalses perioodis on seisund raske hingamishäirete (mõõduka 0 hapniku-sõltuvuse) tõttu neuroloogilise seisundi tõttu (aktiivsuse järsk langus, hüpotensioon, hüporefleksia, bulbaarsed häired), IUGR düsplastilist tüüpi (mikroretrogenemia - kitsas otsaesine, kõrva düsplaasia).
Perinataalset keskkonda on ravitud: couveuse, hingamisteede tugi, osaline parenteraalne toitumine, toitmine läbi 10,0 ml antibakteriaalse ravikuuri.
Ravi: amoksiklav v / v, infusiooniravi, deksametasoon, ambroheksaalne inhalatsioon, sümptomaatilised vahendid.
Lapse seisund tõlkimisel on raske, ilma dünaamika, kaal - 2140 g.
Vastavalt lapse seisundi tõsidusele alates 31.12.2010. kuni 11. jaanuarini 2011 oli PRIT OGB,
alates 11.01.2011 ülepinge piiraja. Osaline enteraalne toitumine kuni 20,0 ml sondi kaudu, parenteraalne toitumine: infesol, IV glükoos, soolalahused, aktovegiin, klafaraan, petromütsiin, elark, gliatemin, tsütoflaviin, bioloogilised ained, sümptomaatilised ained.
Vaatamata käimasolevale ravile ei ole positiivset dünaamikat: kaal - 2 296 g., Ei alla neelata, teadvus on problemaatiline, nutmine on nõrk, monotoonne, reageerib kontrollile nõrga mootori rahutusega, silmade fikseerimine puudub, silmad kinnitatakse sagedamini. Suur kevad 2x2 cm, pea ümbermõõt 30,3 cm (+0,3 3 nädalat). Õpilased D = S, mioos, fotoreaktsioon nõrk, sarvkesta refleks kahtlane.
Diffuse hüpotoonia, kõõluste refleksid D> S käest on madalad, tingimusteta reflekse ei ole, suu on sageli lahkunud.
Süda helid on rütmilised, kopsudega hingav hingamine, trossid, kõht on pehme, maks on +1,0 cm
Subkutaanne rasvakiht on ammendatud, koe turgor väheneb.
Soola pasta 1-3 korda päevas, piisav diurees.

Tehtud uuring:
Täielik vereanalüüs:
31. detsembrist 2010 - Er - 5,26 × 1012, Hb - 205 g / l, le - 8,4 109 Oe2, n -4 koos - 44 l - 40 m - 10 ESR - 1 mm / h, Ht - 59,3%
Alates 09.01.2011 -.- Er - 4,95 ∙ 1012, Hb-187 g / l, le-12,2 109 e 18, b-6, s-32, m-12, l-32, ESR - 2 mm / h
Vere biokeemiline analüüs:
Alates 09.01.2011 Bi -20 µm / l, ALT - 33 U / l, ATCT - 29 U / l, kolesterool - 5,6 mm / l, P-lipiidid-26 U, uurea-3,47 mm / l, lämmastiku jääk-1, 75 mm / l, pH - 7,385, kogu valk 54,6 g / l,
kaalium 4,45 mm / l. Kaltsium ioniseeritud 25 mm / l, magneesium 0,80 mm / l. Naatrium - 127,2 mm / l, kloriidid 89 mm / l.
Uriini analüüs: Le-3-5 p / sp, Er 5-6 p / sp, valk - 10 mg / dl
NSG alates 12/31/2010 - Kõrge rasvhappe I-II etapp, mõlemal küljel, PVL, rohkem vasakule, isheemia piirkonnad aju sisus ödeemi taustal. Vasakul asuvad vaskulaarsed plexus-tsüstid, SEKK.
NSG alates 13.01.2011, aju isheemia piirkondade tiheduse ja suuruse suurenemine, PVL, rohkem vasakule, SEK.
Südame ultraheli LLC parema vatsakese müokardi diastoolne düsfunktsioon, I st. Atrioventrikulaarsete ventiilide suhteline puudulikkus.
Analüüsid:
Alates 12.01.2011 - PCR - CMV, HSV -1,2, Toksoplasmat ei tuvastatud.
ELISA 12.28.2010 - punetiste YgG-129, 65 RÜ / ml, CMVI-YgG-3,76 IU / ml, I tüüpi herpes, II YgG -1: 80.
Okulaatori - silma aluse, nägemisnärvi ketaste nõustamine on kahvatu, piirid on selged, arterid on kitsad, patoloogilisi fookuseid ei ole.

Demüelinatsioon

Demüelinisatsioon on patoloogiline protsess, mille käigus hävitatakse närvikiudude müeliinikest. Müeliini ümbris täidab isoleerivat funktsiooni: see tagab elektrilise impulsi levimise läbi kiudude ilma energiakadu. Demüelinisatsioon muutub patoloogilises protsessis osalevate struktuuride funktsionaalse aktiivsuse häirimise põhjuseks.

Põhjused

Demüelinisatsiooni kõige levinumad põhjused on:

• müeliinikesta geneetiliselt määratud maksejõuetus;
• müeliini valgu molekulide kahjustamine autoimmuunsete komplekside poolt;
• ainevahetushäired närvisüsteemi rakkudes;
• viirusagensid, mille sihtrakud on gliaalrakud (rakud, mis moodustavad müeliinikesta);
• neoplastilised protsessid närvikoes (närvisüsteemi primaarsed kasvajad ja metastaatilised vormid antud piirkonnas);
• raske mürgistus.

Demüelinisatsiooni on kahte tüüpi:

1. Myelinoclasia on müeliini hävitamine geneetilise defekti tõttu.
2. Müelopaatia on müeliinikesta terviklikkuse rikkumine väliste või sisemiste tegurite mõjul, mis ei ole seotud müeliiniga.

Sõltuvalt patoloogilise protsessi lokaliseerimisest eristatakse järgmist:

• kesknärvisüsteemi struktuuride demüeliniseerimine;
• perifeerse närvisüsteemi anatoomiliste struktuuride demüeliniseerimine.

• isoleeritud demüelinatsioon;
• üldistatud demüeliniseerumine.

Märgid

Demüeliniseerumise kliiniline pilt sõltub järgmistest teguritest:

• patoloogilise protsessi lokaliseerimine;
• selle raskusaste;
• organismi kompenseerivad võimed, st loodusliku remüeliniseerumise kiirus (müeliini ümbrise terviklikkuse taastamine).

Mootornärvide isoleeritud demüeliniseerumist iseloomustavad motoorilised häired (erineva raskusastmega ja halvatusega parees).

Sensoorsete närvikiudude isoleeritud demüeliniseerimisega kliinilises pildis on tundliku tundlikkuse sümptomid selles piirkonnas, kus kahjustatud närv vastutab (paresteesia, hüperesteesia, dissotsiatsioon, hüpesteesia, anesteesia, düsesteesia).

Üldist demüeliniseerumist iseloomustavad järgmised sümptomid:

• krooniline väsimus, väsimus;
• püsivad peavalud;
• pearinglus;
• intellektuaalse tegevuse rikkumised;
• nägemisteravuse vähenemine;
• neelamisraskused (düsfaagia);
• ähmane kõne;
• ebastabiilsus, ebakindel kõndimine;
• jäsemete värin;
• ebatavalised tunded keha erinevates osades.

Diagnostika

Patoloogilise protsessi lokaliseerimiseks viiakse läbi põhjalik neuroloogiline uuring.

Perifeerse demüelinatsiooni diagnoosimiseks kasutatakse elektromograafiat (skeletilihaste biopotentsiaalide uuring).

Kõige informatiivsem meetod on magnetresonantstomograafia, mille abil on võimalik visualiseerida patoloogilisi fookuseid, mille läbimõõt on üle 3 mm.

Ravi

Ravi eesmärgid on remüeliniseerimine, st närvikiu müeliinikesta terviklikkuse taastamine ja patoloogilises protsessis osaleva närvisüsteemi osa funktsioonide normaliseerimine.

Mootornärvide isoleeritud demüeliniseerumist iseloomustavad motoorilised häired (erineva raskusastmega ja halvatusega parees).

Remüelineerimise stimuleerimiseks on ette nähtud järgmised ravimirühmad:

• põletikuvastased ravimid;
• neuroprotektorid;
• ained, mis parandavad närvikoe, sealhulgas vitamiinide trofismi.

Ennetamine

Demüeliniseerivate haiguste arengule päriliku vastuvõtlikkuse õigeaegne avastamine, mis põhineb perekonna ajaloo ja geneetilise tüpiseerimise uuringul, samuti meetmed autoimmuunhaiguste ja neuroinfektsioonide tekke ärahoidmiseks, võivad oluliselt vähendada närvikiudude demüeliniseerumise riski.

Tagajärjed ja tüsistused

Demüeliniseerumise tagajärjed võivad olla erinevad närvisüsteemi häirete lokaliseerimisel ja raskusastmel.

Teave on üldistatud ja seda antakse ainult teavitamise eesmärgil. Esimesel haiguse tunnusel pöörduge arsti poole. Enesehooldus on tervisele ohtlik!

Paljude teadlaste sõnul on vitamiinikompleksid inimestele praktiliselt kasutud.

Elu jooksul toodab keskmine inimene kahte suurt sülgade kogumit.

Töötamise ajal kulutab meie aju energiat, mis on võrdne 10-vatilise elektripirniga. Nii ei ole huvitava mõtte tekkimise hetkel pea kohal asuv pirni pilt tõest kaugel.

Ühendkuningriigis on olemas seadus, mille kohaselt kirurg võib keelduda patsiendil operatsiooni läbiviimisest, kui ta suitsetab või on ülekaaluline. Inimene peab loobuma halbadest harjumustest ja võib-olla ei vaja ta operatsiooni.

Tuntud ravim "Viagra" töötati algselt arteriaalse hüpertensiooni raviks.

Miljonid bakterid on sündinud, elavad ja surevad meie soolestikus. Neid saab näha ainult tugeva kasvuga, kuid kui nad kokku tulevad, sobiksid nad tavalisse kohvikuppi.

Korrapäraselt külastades solaariumit, suureneb nahavähi tekkimise võimalus 60% võrra.

Kui naeratad ainult kaks korda päevas, võite alandada vererõhku ja vähendada südameinfarkti ja insultide riski.

Inimesed, kes on harjunud regulaarselt hommikusööki nautima, on palju vähem rasvunud.

Igaühel on mitte ainult unikaalsed sõrmejäljed, vaid ka keel.

Antidepressante kasutav isik kannatab enamasti depressiooni all. Kui inimene hakkab depressiooniga oma jõuga toime tulema, on tal kõik võimalused selle riigi unustamiseks igavesti unustada.

Maailma Terviseorganisatsiooni uuringu kohaselt suurendab poole tunni pikkune igapäevane vestlus mobiiltelefoniga ajukasvaja tõenäosust 40% võrra.

On väga uudishimulik meditsiiniline sündroom, näiteks objektide obsessiivne allaneelamine. Ühe selle maania all kannatava patsiendi maos leiti 2500 võõrkeha.

Kõrgeim kehatemperatuur registreeriti Willie Jones (USA), kes võeti haiglasse temperatuuriga 46,5 ° C.

Inimese aju kaal on umbes 2% kogu kehamassist, kuid tarbib umbes 20% verest sisenevast hapnikust. See teeb inimese aju äärmiselt vastuvõtlikuks hapniku puudusest põhjustatud kahjustuste suhtes.

On teada, et lapsed haigestuvad 5-10 korda sagedamini kui täiskasvanud. Seetõttu on kogenud vanemad tuttavad enamiku lapsepuudulikkuse sümptomeid ja isegi ravimeetodeid. Aga jah.