Aju bioelektriline aktiivsus

Aju normaalne bioelektriline aktiivsus (BEA) võib olla tingitud eelnevalt kannatanud haiguste või vigastuste põhjustatud muutustest. Need muutused võivad tekkida aju teatud piirkonnas. Kuid neil võib olla difuusne iseloom - see tähendab, et see levib kogu ajus tervikuna ilma selge muutuse määratluseta, mis katkestab elektriliste impulsside läbipääsu enam-vähem ühtlaselt kõigis aju piirkondades. Sel juhul räägivad nad aju bioelektrilise aktiivsuse hajutamisest. Kuid aju bioelektrilise aktiivsuse difundeerunud muutuste kindlakstegemiseks on vaja kinnitada mitmeid elektroentsefalogrammi (EEG) iseloomulikke sümptomeid ja spetsiifilisi näitajaid.

Sümptomid ja hajutatud muutuste diagnoos

Arvatakse, et aju bioelektriline aktiivsus on ebakorrektne, kui ilmnevad välised märgid, mis peegelduvad patsiendi käitumises ja reaktsioonides, samuti kui need muutused kinnitatakse või sellele eelneb riistvara diagnostika. Sageli testitakse aju bioelektrilist aktiivsust riistvara meetodil, mille järel tekivad kahtlused ja ainult siis pööravad patsiendid tähelepanu käitumuslikele ja kognitiivsetele sümptomitele:

meeleolumuutused headest halbadele - ja vastupidi
vähenenud enesehinnang
huvi kaotamine eelmiste hobide vastu,
tavapärase töö toimimise aeglustumine
väsimuse kiire esinemine isegi elementaarsete toimingute tegemisel.

Üldiselt on BEA-s esinevate peaaju muutuste ajalugu iseloomulik teistele kesknärvisüsteemi haigustele. Isik kirjeldab oma seisundit üldise halbana ja ei pruugi korreleerida sümptomeid esmaste hajutatud BEA muutuste tunnustega (eriti kui ülaltoodud sümptomitega kaasneb pearinglus ja peavalud, "hüpped" rõhk). Mõnikord kaasneb nende muutustega märke diencephalic-stem struktuuride düsfunktsioonist, mis avaldub ka halva tervise kaebustes.

Kui hajusad muutused väljenduvad märkimisväärselt ja registreeritakse konvulsiivse valmisoleku künnise märkimisväärne vähenemine, siis peetakse isikut kalduvaks epilepsiale.

Tavapärased muutuste põhjused - ateroskleroos, entsefaliit, meningiit, toksiline ajukahjustus - peegelduvad tavaliselt koe nekroos, põletik, turse ja armistumine. Ja need patoloogiad omakorda registreeritakse EEG abil. Aju kahjustuses on registreeritud EEG patoloogilisi protsesse, millest kõige olulisemaks peetakse esimest, kuid diagnoos tehakse siis, kui kõik kolm patoloogilise protsessi märki on olemas, nimelt:

polümorfne polürütmiline (rütmide mitmekesisus) aktiivsus regulaarse domineeriva bioelektrilise aktiivsuse puudumisel, t
elektroenkefalogrammi tavapärase korralduse rikkumine, mis peegeldub ebaregulaarses asümmeetrias koos samaaegsete häiretega EEG põhirütmide jaotuses, faaside kokkusattumised sümmeetrilistes aju piirkondades, amplituudisuhted,
difuusne patoloogiline vibratsioon (alfa, delta, teeta, mis ületab normaalset amplituudi).

Sageli on EEG-s sümptomikompleksi sümptomid, mis ilmnevad hüpotalamuse ja hüpofüüsi (diencephalic sündroom) kahjustuste korral. EEG lugemite dekodeerimine ei võimalda näha anomaalsete andmete ilmumise põhjust. EEG-ga diagnoosimisel võib BEA-s esineda väike ebaõnnestumine terves inimeses.

EEG-i kohta tehtud järelduste näited:

„Olulised hajusad muutused aju BEA-s, mis on seotud keskstruktuuride talitlushäiretega. Konvulsiivse valmisoleku künnise vähendamine. Patoloogilise aktiivsuse fookus, sealhulgas paroksüsmaalne, parempoolses ees-ajalises piirkonnas. "

See tähendab, et esineb epilepsia ja konvulsiivse sündroomi eelsoodumus. Aju koores on fookused, millel on suurenenud BEA, mis võib põhjustada erinevaid epilepsiahooge.

„Aju BEA on mõnevõrra ebakorrektne. Hüperventilatsiooni ajal on täheldatud teravate theta- ja alfa-lainete puhanguid, deformeerunud üksikuid komplekse “akuutse aeglase laine” tüübi eesliinidel. Puudus väljendunud interhemisfääriline asümmeetria. ”

See tulemus koos REGi tulemustega, milles räägitakse impulsi verevarustuse vähenemisest funktsionaalsetes testides, näitab aju vereringehäirete tunnuseid.

„Alfa rütm mõlema poolkera suhtes. Amplituud on kuni 101 µV paremal ja kuni 99 µV vasakul. Maksimaalne on 57µV paremal ja 54µV vasakul. Domineeriv sagedus on 9,6 Hz koos alfa-rütmi domineerimisega okulaarpiiridel. Aeglased teetaalid mõlema poolkera suhtes. Anterior-frontal piirkonnas - 53 µV, eesmises piirkonnas –56 µV, parietaalses –88 µV, keskmises - 81 µV, taga-ajalises - 55 µV. Aju ja ajukoorme keskmise struktuuri mõõduka etapi sümptomid. Paroksüsmaalset aktiivsust ja stabiilset poolkerakujulist asümmeetria ei registreerita. "

Ravi: ajukoore ärritus (ärritus), võib rääkida ajukoorme funktsioonide halvenemisest, - selline muutus EEG andmetes on iseloomulik halvenenud vereringele aju erinevates osades. Sellises olukorras on soovitatav isiklikult nõu pidada neuroloogiga.

Ebanormaalsete katalüsaatorite selgitamiseks ja tuvastamiseks kasutatakse magnetresonantstomograafiat (MRI).

Magnetresonantstomograafia

Kui bioelektriline aktiivsus on organiseeritud, esineb kõrvalekallete põhjuseid, isegi kui need ei ole kohe nähtavad. MRI aitab neid tuvastada. Vaskulaarne ateroskleroos tuvastatakse angiograafia abil. Tomograafia näitab kasvaja põhjustatud ärritavaid muutusi, aitab tuvastada kasvajate olemust.

Muutuste põhjused ja tagajärjed

Aju bioelektrilise aktiivsuse aju muutused võivad olla tingitud järgmistest teguritest:

Aine keemiliselt toksiline ja kiirguse kahjustus. Mürgine mürgistus, mis viib disorganiseerumiseni, on enamasti pöördumatu, mõjutades inimese võimet teha igapäevaseid tegevusi. Sellised kahjustuste vormid põhjustavad aju bioelektrilise aktiivsuse raskeid difundeerunud muutusi.
Peavigastused ja ärritused. Siin sõltub muutuste intensiivsus kahjustuse tõsidusest: mida suurem on kahju, seda märgatavam on tulemus. Aju bioelektrilise aktiivsuse väikesed ja mõõdukad difuusilised muutused tunnevad keha vähe ebamugavust ja impulsijuhtivus taastub ilma pikaajalise ravita.
Põletikulised protsessid (sealhulgas viirusnakkuse põhjustatud). Meningiidi ja entsefaliidiga seotud põletike puhul on iseloomulikud teravad aju muutused BEA-s.
Veresoonte aterosklerootilised probleemid. See seisund sõltub vaskulaarsete kahjustuste astmest. Esialgset etappi iseloomustavad aju bioelektrilise aktiivsuse kerged difusioonimuutused. Kuid veresoonte kahjustuste ja kudede surma suurenemise korral on neuronite juhtivuse rikkumine edenenud.
Seotud rikkumised. Nende hulka kuuluvad regulatiivsete patoloogiate ilmingud. Hüpotalamuse, hüpofüüsi kahjustatud haigusjuhtumid. Muutusi võivad põhjustada ka immuunsüsteemi ebaõige toimimine.

Aju bioelektrilises aktiivsuses esinevad toorsed, väljendunud difuussed muutused on reeglina armide, nekrootiliste transformatsioonide, põletikuliste protsesside laienemise ja aju turse tulemus. Sellised häired signaalide juhtimisel on heterogeensed ning BEA ebastabiilsus keerulistel juhtudel kaasneb alati hüpofüüsi ja hüpotalamuse patoloogiatega.

Mõõdukad muutused aju bioelektrilises aktiivsuses on selle komplikatsioonide jaoks ohtlikud. Aju kudede pehmendamise või tihendamise järgnevad etapid ja tuumorite välimus muutuvad vähktõveks, difuusiliseks skleroosiks ja muudeks pöördumatuteks protsessideks. Nende vältimiseks tuleb ravi läbi viia aju bioelektrilise aktiivsuse väikeste muutuste avastamise etapis. Mõõduka ja katse vähendada patoloogiliste muutuste viimase etapi toimeid tehakse ainult spetsiaalsetes meditsiiniasutustes.

Suurenenud BEA muutuste ennetamine

Mõned aju BEA muutuste põhjused on kontrollimatud (vigastused, mürgistus, kiirgus). Siiski on ennetavate meetmete rakendamisega suhteliselt lihtne kõrvaldada mitu põhjust.

Kuna üks levinumaid muutusi on veresoonte ateroskleroos, on siin ennetava ja terapeutilise meetmena elustiili, toitumise ja ravimite kasutamise korrigeerimine:

suurte ja väikeste laevade seinte seisundi parandamine, säilitades samas nende elastsuse;
vähendada punaste vereliblede adhesiooni taset, t
kõrvaldada kolesterooli ladestused ja muud lipiidide t
kiudude kiudude kasvu vältimiseks, t
parandada endoteeli funktsiooni.

Kõige populaarsemad profülaktilised ja terapeutilised ained hõlmavad taimseid preparaate HeadBooster, Optimentis, millel on nootroopne efekt, mis suurendab aju efektiivsust ja kognitiivseid funktsioone. Nende populaarsus on tingitud mitmetest teguritest, nende hulgas - kergest õrnast mõjust aju veresoonte süsteemile ja relikviaparaadi Ginkgo Biloba ekstrakti koostisele. Narkootikumide mõju avaldub järk-järgult, nii et neid tuleks võtta kursustel. Sellisel juhul on vaja järgida kursuste soovitusi, sest Ginkgo ekstrakti koostises esinevate orgaaniliste ainete üledoos suurendab insultide riski. Selliste ravimite õige kasutamise korral:

vähendada veresoonte seina läbilaskvust, aidates seda tugevdada,
normaliseerima kolesterooli taset
nad vallandavad antioksüdantprotsesse, takistades vabade radikaalide kahjulikku mõju membraanidele,
andma aju rakkudele toitumise, normaliseerides glükoosi ja hapniku transportimist kudedesse, t
hõlbustada impulsside läbipääsu närvikiududel.

Lisaks kasutage ateroskleroosi meditsiinilises ravis enne hajutatud muudatusi järgmisi ravimeid:

Nikotiinhape (selle derivaadid). Sellel põhinevad ravimid vähendavad kolesterooli ja triglütseriide, suurendavad lipoproteiinide kontsentratsiooni. Kõik see parandab aterogeensete omaduste olemasolu, kuid seab nende ravimite keelustamise maksahaigusega inimestele.
Fibreerib. Miskleron, gevilan, atromid pärsivad organismi enda rasvade sünteesi, kuid on täis maksa ja sapipõie tööga seotud kõrvaltoimeid.
Sapphappe sekvestrandid eemaldavad sooled soolad, vähendades seeläbi rakkude rasva, kuid võivad põhjustada kõhupuhitust või kõhukinnisust.
Statiinid. Nad vähendavad kolesterooli tootmist organismis ise, mis põhjustab kolesterooli sünteesi suurenemise üleöö. Kuid nende tegevus võib ka maksa destabiliseerida.

EEG-i ärritavate muutuste tuvastamine Yusupovi haiglas

Ärritavad muutused EEG-s on biopotentsiaalide ühiste häirete vorm. Neid on sagedamini täheldatud meningovaskulaarsetes kasvajates, mis on tihedalt seotud aju membraanide anumatega. Aju elektrilise aktiivsuse registreerimiseks täidavad Yusupovi haigla neurofüsioloogid EEGi, kasutades uusimaid tootjaid maailmas.

Meditsiiniteaduste kandidaatide uuringu tulemuste dešifreerimine. Juhtivad eksperdid neuroloogia ja neurofüsioloogia valdkonnas analüüsivad EEG andmeid arvutiprogrammi abil. Kui EEG-s on muutusi, mida saab tõlgendada mitmetähenduslikult, arutavad ekspertide nõukogu professorid ja kõrgeima kategooria arstid uuringu tulemusi, otsustavad kollektiivselt patsiendi diagnoosimise ja ravi taktika.

Ärritavad muutused EEG-s

Kui alfa-rütmi disorganiseerumise taustal esineb niisutavaid muutusi terava kuju ja alfa-võnkumiste ebaühtlase amplituudiga, suureneb beeta-võnkumiste pinge teguriga 2–3. Patoloogilised muutused võivad ilmneda kombineerituna difuusse epileptoidi aktiivsusega. Mõnel patsiendil registreeritakse stabiilsed lained pidevalt EEG-l, mis langeb kokku elektrokardiogrammi rütmiga. Nende EEG muutuste kombinatsioon, väljendatuna võrdselt kõikides poolkeraosades, peegeldab ärritavaid nähtusi ajukoores. Need on põhjustatud ülemääraste afferentsete impulsside sissevoolust Angioreceptuaalsetest tsoonidest ja aju rikkalikult innerveeritud membraanidest, mida pidevalt mõjutab aeglaselt kasvav kasvaja.

Kui nendel patsientidel esineb aja jooksul EEG-salvestusi, siis neoplasma kasvades väheneb sagedaste rütmide amplituud, ilmuvad madala amplituudiga delta-lained, mis on mõlemas aju poolkera piirkonnas võrdselt väljendunud. Biopotentsiaalide ärritavate ajuhäirete etappi täheldatakse sagedamini siis, kui vaskulaarsed kasvajad paiknevad aju sagitaalsetes, periosagitaalsetes ja antero-basaalsetes osades. Nendes piirkondades on kasvaja sõlmed otseselt seotud venoosse sinusega.

Kui aju neoplasmaga patsientidel on sümptomaatiline epilepsia, registreeritakse EEG-s haiguse varases staadiumis ärritavad aju muutused. Need avalduvad alfa-rütmi teravate lainete kombinatsioonis, suurenenud beeta ostsillatsioonides ja epileptoidide hajuspotentsiaalides. EEG-i kortikaalse rütmika üldise häirimise taustal võib epileptogeenset fookust registreerida ajukoore piirkonnas, mida kasvaja otseselt mõjutab. Kergelt ärritav EEG tüüp näitab aju struktuuride kerget kahjustust.

Aju lainefunktsioonid

Aju on elektrokeemiline organ. Aju elektriline aktiivsus avaldub aju lainetena. EGG-l on salvestatud nelja tüüpi lained:

Beeta lained (kõige kiiremad vibratsioonid suure amplituudiga, mille sagedus on vahemikus 15–40 Hz) tekitavad ärkveloleku aju, mis on aktiivselt seotud vaimse aktiivsusega;
alfa lained esindavad beeta-lainete vastandit, nende amplituud on suurem ja sagedus 9-14 Hz;
teeta lainetes on amplituud veelgi suurem ja sagedus on 5-8 Hz, need tekivad peaaegu magama inimese aju poolt;
Delta lainete maksimaalne amplituud ja sagedus on 1,5-4 Hz.

Kui teeta lainete sagedus EKG-s langeb nullini, tähendab see, et aju surm on toimunud. Sügav, unetu une iseloomustab teeta lainete sagedus 2-3 Hz. Kui inimene läheb magama ja loeb paar minutit enne magamaminekut, on ta "madal beeta" olekus. Hetkel, kui paneme raamatu maha, lülitame valguse välja ja sulgeme silmad, läbivad aju lained järjekindlalt beeta-, alfa-, teeta- ja lõppkokkuvõttes delta.

Neli tüüpi aju kõikumised on ühised kõigile inimestele, sõltumata soost, vanusest, rahvusest, kultuurilisest või rahvuslikust identiteedist. EEG uuringute tulemused näitavad, et kuigi üks sagedus domineerib alati aju vibratsioonis, on ülejäänud kolm, olenevalt inimtegevuse tasemest, alati olemas.

EEG dekodeerimine

Elektroentsefalogrammi dešifreerimine on selle tõlgendamise protsess, võttes arvesse patsiendi kliinilisi sümptomeid. EEG analüüsi käigus arvestavad Yusupovi haigla neurofüsioloogid:

põhirütm;
parempoolsete ja vasakpoolsete poolkera aju neuronite elektrilise aktiivsuse sümmeetria tase;
spike-tegevus;
EEG muutub funktsionaalsete testide taustal (hüperventilatsioon, fotostimuleerimine, silmade avamine ja sulgemine).

Neuroloogide-neuroteadlaste lõplik diagnoos näitab, et võetakse arvesse ainult patsiendi kliinilisi tunnuseid.

Muutused alfa-rütmis EEG-s on järgmised märgid:

alfarütmi pidev registreerimine aju esiosas;
sinusoidsete lainete rikkumine;
interhemisfääriline asümmeetria üle 30%;
ebastabiilne sagedus;
paroksüsmaalne või kaarjas rütm;
rütmiindeks alla 50%;
amplituud alla 20 µV või üle 90 µV.

Tõsine poolkerakujuline asümmeetria võib olla kasvaja, aju tsüst, südameatakk, insult või armist vana verejooksu asemel. Pärast traumaatilist ajukahjustust võib esineda kõrge alfa-rütmi sagedus ja ebastabiilsus. EEG disorganiseerunud tüüp (alfa-rütmi korralduse rikkumine või selle täielik puudumine) räägib omandatud dementsusest.

Laste puhul näitab psühhomotoorse arengu viivitust:

alfa-rütmi katkestamine;
liikumise fookus okulaarse ja parietaalsetest piirkondadest;
suurenenud sünkroniseerimine ja amplituud;
ülemäärane reaktsioon hüperventilatsioonile;
nõrk lühike aktiveerimisreaktsioon.

Alfa rütmi amplituudi vähenemine EEG-l, nõrk aktiveerumisreaktsioon, aktiivsuse fookuse nihutamine okulaarse piirkonna ja kroonist on psühhiaatrilise patoloogia tunnused. Põnev psühhopaatia avaldub alfa-rütmi sageduse aeglustamisel normaalse sünkroonsuse taustal. Inhibeeriva psühhopaatia puhul on tüüpilised EEG desünkroonimine, madal sagedus ja alfa rütmiindeks. Täiustatud alfa-rütmide sünkroniseerumine kõigis aju osades, lühikesed aktivatsioonireaktsioonid on neuroosi märk.

Patsientidel määravad neurofüsioloogid järgmised beeta rütmi patoloogilised tüübid:

paroksüsmaalsed heitmed;
madal sagedus, tavaline aju kumeral pinnal (kõrvuti eesmise, ajalise, parietaalse ja okcipitaalse luudega);
amplituud üle 7 µV;
sümmeetriline murdumine poolkera vahel amplituudis;
sinusoidne beetarütm.

EEG-i beeta rütmi häired räägivad aju patoloogiast. Difuusse beeta-laineid, mille amplituud ei ületa 50-60 µV, näitab kokkutõmbumist. Beta rütmi lühikesed spindlid näitavad entsefaliiti. Beeta lained sagedusega 16–18 Hz ja kõrge amplituud kesk- ja eesmise ning aju piirkondades on märke lapse psühhomotoorse arengu viivitamisest.

Tavaliselt saab ainult teeta-rütmi ja delta-rütmi salvestada magava isiku EEG-le. Ärkveloleku seisundis ilmnevad sellised aeglased lained ajude kudedes düstroofiliste protsesside juures, mis on kombineeritud kokkusurumise, kõrge rõhu ja letargiaga. Äratuse seisundis patsiendi paroksüsmaalsed teeta- ja delta-lained registreeritakse siis, kui see mõjutab aju sügavaid osi.

Suure amplituudiga delta lained on kasvaja tõendid. Teta- ja delta-lainete ülekaal EEG-il maksimaalse aktiivsusega kaelapiirkonnas, kahepoolsete sünkroonsete lainete vilkumine, mille arv suureneb hüperventilatsiooniga, on lapse hilinenud psühhomotoorse arengu märk.

Aju bioelektriline aktiivsus vastavalt EEG-le on keeruline kirjeldav tunnus, mis on seotud aju rütmidega. Tavaliselt peaks aju bioelektriline aktiivsus olema sünkroonne, rütmiline, ilma paroksüsmide fookusteta. Reguleeriva iseloomuga EEG mõõdukad muutused näitavad aju kudedes esineva ala olemasolu, kus ergastusprotsessid ületavad inhibeerimise. Seda tüüpi EEG leitakse migreenides ja peavaludes. Kui arstid ei tuvasta muid kõrvalekaldeid, võivad aju bioelektrilise aktiivsuse difuussed muutused olla normaalne variant.

Mõõduka muutusega aju bioelektrilises aktiivsuses koos paroksüsmidega või patoloogilise aktiivsuse fookustega, määravad neurofüsioloogid epilepsia olemasolu või krampide kalduvust. Aju bioelektrilise aktiivsuse vähenemine tuvastatakse depressiooniga. Aju keskstruktuuride düsfunktsioon on aju hämaralt häiritud neuronite aktiivsus, mida sageli esineb tervetel inimestel. See võib viidata funktsionaalsetele muutustele pärast stressi.

Normiks on alfa-rütmi difundeerunud disorganiseerumine, aju tüvirakkude diencephalic-struktuuride aktiveerimine testide taustal, kui patsiendil ei ole kaebusi. Patoloogilise aktiivsuse fookus on tõendatud teatud aju piirkonna suurenenud erutuvus. Selle esinemine näitab patsiendi kalduvust krampidele või epilepsiale.

Erinevate aju struktuuride ärritust seostatakse kõige sagedamini aju vereringega. Paroxysms räägivad suurenenud ergastamisest ja vähenenud inhibeerimisest. Krambiläve vähendamine näitab kalduvust krampidele. Epileptiformne aktiivsus on tõendeid krampide suurenenud kalduvusest.

Pärast traumaatilisi vigastusi tekib aju laineaktiivsuse rikkumine (beeta aktiivsuse ilmumine kõigis aju osades, teeta lained, mediaanstruktuuride talitlushäired). Hüpertensiooni korral registreeritakse EEG-i regulatiivsed aju muutused. Aktiivsete heidete olemasolu teatud ajuosades, mida treeningu ajal võimendatakse, tähendab, et vastuseks füüsilisele stressile võib patsient tekkida teadvuse kaotuse, kuulmiskao, nägemise kujul.

Rütmide sünkroonsuse rikkumine, EEG kõvera lamedus areneb aju veresoonte patoloogias. Insultis registreeritakse teeta ja delta rütmid. EEG kõrvalekallete aste on täielikult kooskõlas haiguse tõsidusega ja selle arengu staadiumiga. Epileptoidi aktiivsuse ilmnemine ajukahjustuse taustal võib tulevikus põhjustada epilepsia arengut. Parkinsonismi korral ilmneb märkimisväärne alfa-rütmi aeglustumine. Kui EEG tüüp ei ole teravalt ärritav, teostavad Yusupovi haigla neuroloogid patsiendi dünaamilist vaatlust. Neurofüsioloogid eristavad 3 kortikaalsete rütmihäirete klassi sõltuvalt informatiivsuse astmest: kohaliku iseloomuga EEG-ebanormaalsused, paroksüsmaalsed EEG-i kõrvalekalded ja hajusad EEG-i kõrvalekalded.

Kui regulatiivse iseloomuga EEG on mõõdukalt muutunud, otsustavad arstid ühiselt ravimiravi sobivuse üle. Yusupovi haiglas patsientide raviks kasutatakse kaasaegseid preparaate suure efektiivsusega ja minimaalsete kõrvaltoimete spektriga. EEG-i saate teha kohtumisel neuroteadlase-neurofüsioloogiga, helistades Yusupovi haiglasse.

Aju ajukoorme ja sügavate (diencephalic) struktuuride ärritus

1. Haiguse lokaliseerimine ja sümptomite raskusaste 2. Kooriku väljalangemine 3. Sügavate alade kahjustused

Aju - selle ajukoort ja diencephalic (sügavad) struktuurid võivad olla ebakorrektsed, mis viivad erinevate autonoomsete, psühhopatoloogiliste ja neuropsühholoogiliste sündroomide tekkeni. Ärritus on neuroloogiline termin, mis tähendab aju ärritust. Sõltuvalt kahjustuse asukohast hakkavad tekkima teatavad patoloogilised tunnused.

Selline ärritus ei ole sageli iseseisev haigus, vaid teise sümptom - nakkus, kasvaja, ebapiisav vereringe ja metaboolne häire. Seega kõrvaldatakse see peamise haiguse ravimise ajal. Selle nähtuse sümptomid registreeritakse entsefalograafia (EEG) abil, mille järel peab arst avastama selle põhjuse teiste instrumentaalsete meetodite abil: kompuutertomograafia, MRI, angiograafia jne.

Selline stimulatsioon on tegelikult elektroenkefalogrammi tunnus, millel on desünkroonne olemus ja suur hulk kõrge sageduse ja amplituudiga beeta vibratsioone. Samuti salvestatakse piigid ja teravad lained.

Haiguse lokaliseerimine ja sümptomite raskusaste

Ärritus ilmneb kahes suurel alal: ajukoores ja alakoorlas. Viimane hõlmab diencephalic (sügav) struktuuride alasid:

mediaan (corpus callosum, läbipaistev vahesein, epifüüsi, kolmanda vatsakese seinad, limbiline süsteem);
vars (vars, diencephalon, mediobaalsed cortexi eesmised ja ajalised lobid).

Kortikaalsed põrutused

Ajukoore ärritus põhjustab sageli epilepsiahoogude ja muude häirete ilmnemist, mille omadus sõltub ärrituse asukohast. Ärritus:

keskse eesmise osa tagumine osa viib rünnakuteni, mis on pea ja silmade tõmblemine ja üleminek teistele kehaosadele;
adaptiivne väli kutsub esile krambid, mis ilmuvad keha vastaspoolel, ja teadvuse kaotus rünnaku alguses;
Operatsioonipiirkond stimuleerib kontrollimatuid närimis-, närimis- ja neelamisliike;
keskne gyrus viib epilepsiahooge, mis algab käte, näo ja jalgade lihastega;
tagumine keskne gyrus põhjustab parasteesiat (tuimus, kihelus) keha vastaspoolel;
okupipitaalne nõel põhjustab hallutsinatsioonidega rünnakuid ning pea ja silm pöörduvad vastupidises suunas ja ulatuslikud krambid;
ajaline lõhe viib kuulmis- ja lõhna hallutsinatsioonidesse, deja-vu tingimustesse ja suurtesse krambidesse;
kraniaalseid - trigeminaalset neuralgiat, kuulmis-, nägemis- ja lõhnakahjustusi, näo tundlikkuse muutusi.

Juhul, kui kohalikke ärrituse märke ei leita, ütlevad nad, et see on hajutatud.

Sügavate alade löömine

Diencephalic (tüvi, mediaan) struktuuride ärritus võib samuti põhjustada epilepsiahooge. Lisaks on märke kognitiivsetest, emotsionaalsetest, kõnepõhistest, autonoomsetest häiretest.

Alumise varreosade ärritus põhjustab rikkumisi:

teadvus;
une muutus ja ärkvelolek;
tähelepanu, mälu.

Hüpotalamuse struktuuride kesksete osade ärritamine toob kaasa dienkefaalsete sündroomide ilmnemise, mis viitavad järgmistele:

Talamuse ärritus võib viia erinevate kognitiivsete ja kõnehäirete tekkimiseni, muutused kehamustri tajumises.

Hüpotalamuse ärritus halli löögis põhjustab kognitiivsete protsesside üldisi häireid, aja ja ruumi desorientatsiooni, samuti depersonalisatsiooni (nähtus, kus isik näeb enda tegevust).

Talamuse ventrolateraalsete tuumade ärritus põhjustab ümbritsevate esemete, mõnede kõnehäirete, samuti lühiajalise mälu (näiteks võõrastele inimestele) äratundmist ja nimetamist.

See struktuuride jagunemine (mediaan ja vars) on üsna meelevaldne (näiteks hüpotalamus kuulub mõlemasse piirkonda) ja see võeti kasutusele koos EEG-praktikaga, mille eesmärk on määrata signaali kõrvalekalded ühes või teises suunas patoloogilise protsessi arengu ajal.

Ravi, mis on ette nähtud pärast aju düsfunktsiooni tunnuste registreerimist, tuleb manustada pärast selle nähtuse põhjuse kindlaksmääramist: viiakse läbi täiendavad instrumentaalsed diagnostikad ja määratakse kindlaks aluseks olev haigus.

Lisaks on näidatud neuropsühholoogiline diagnostika, mis võib kindlaks määrata kognitiivseid, emotsionaalseid ja kõnehäireid teatud aju piirkondade stimuleerimise tõttu. Pärast seda nimetatakse neurokorrektsioon - selline psühholoogiline „ravi”, mille eesmärk on luua aju funktsioonide ümberkorraldamiseks mõeldud kompenseerivaid vahendeid.

Niisiis, ärritus on termin, mida kasutatakse neuroloogias EEG dekodeerimisel, ja see tähendab ajukoore ja diencephalic (tüvi, mediaani) struktuuride valulikku ärritust. Düsfunktsioon on sageli sekundaarne häire - arsti ülesanne on tuvastada esmane haigus ja määrata talle mõjuv ravi.

Mis on ajukoorme ärritus

Aju dienkefaalsete struktuuride ärritus on neuroloogiline termin, mida iseloomustavad mitmed aju ärritusest põhjustatud häired. Sõltuvalt sellest, milline aju on mõjutatud, võivad esineda erinevad sümptomid.

Difundeeruvad muutused biopotentsiaalides ja nende sümptomites

Häired võivad tekkida ajus ja selle üksikutel aladel, mille tagajärjel tekivad autonoomsed, psühhopatoloogilised ja neuropsühholoogilised häired. Ajukoore ja selle jagunemiste ärritus on nakkus, mis tuleneb nakkuslikest protsessidest, kasvajatest, vereringehäiretest või ainevahetusest.

Signaalid edastatakse aju neuronite vahel. See protsess viiakse läbi elektriliste impulsside abil. Kui signaalimine on häiritud, mõjutab see negatiivselt kogu inimkeha. Samal ajal halveneb aju bioelektriline aktiivsus.

Nende puuduste kindlakstegemiseks võib kasutada instrumentaalseid diagnostilisi meetodeid. Aju bioelektrilise aktiivsuse rikkumine näitab patoloogiliste protsesside arengut.

Traumaatiliste ajukahjustuste ja teiste tegurite mõjul väheneb elektriliste impulsside aktiivsus, mille abil neuronid edastavad üksteisele signaale. Seda nimetatakse bioelektrilise aktiivsuse hajutamiseks.

Vigastuste tagajärjel võib tekkida aju hajutatud ärritus. Need on väikesed rikkumised, mis põhjustavad väikeseid häireid impulsside edastamisel. Kui ravi viiakse läbi, võib mõne kuu või aasta jooksul taastada dura mater seisund. Hajutatud muudatuste kohta öeldakse, millal ei olnud võimalik tuvastada kohalikke rikkumisi.

Sellised kõrvalekalded võivad avaldada meeleolumuutusi, väsimust, ebamugavustunnet.

Aju aktiivsus võib olla erinevates osades halvenenud. Ajukoorme lüüasaamisega esineb epilepsiahooge ja muid häireid, mis sõltuvad kahjustatud piirkonnast:

Kui keskse eesmise osa taga on täheldatud ärritava iseloomuga ajuhäireid, hakkab pea kõigepealt nihkuma ja sümptom levib järk-järgult kogu kehale.
Kõrvalekalde lüüasaamisega ilmuvad krampide rünnakud keha küljele aju ärritunud külje vastas. Rünnaku alguses võib patsient kaotada teadvuse.
Operatsioonitsooni ärritust kaasneb kontrolli kaotamine närimis-, röstimis- ja neelamisliikumiste üle.
Kui see mõjutab keskmist güüsi, siis on patsient mures epilepsiahoogude pärast, mille algust täheldatakse näol ja jäsemetes.
Ärritunud tagumine keskne gyrus on kaasas tuimestusega ja kihelusega pool kehas.
Kooriku okcipitaalse lõhe lüüasaamisega ilmuvad hallutsinatsioonid, pea ja silmad pöörduvad vastupidises suunas ning areneb ulatuslik hoog.
Kraniaalfossa ärritusprotsess põhjustab trigeminaalset neuralgiat, kuulmis- ja nägemishäireid, lõhna kadu, näolihaste tundlikkuse muutusi.

Võib esineda tüve keskel esinevate struktuuride talitlushäireid. Neid nimetatakse ka diencephaliceks. Selle protsessiga kaasneb ka epilepsiahoogude teke. Samal ajal täheldatakse kognitiivseid, emotsionaalseid, kõne- ja autonoomseid häireid.

Alumise varreosade ärritust kaasneb teadvuse, mälu ja tähelepanu halvenemine, une ja ärkveloleku muutus.

Kui tekib hüpotalamuse keskosa ärritus, tekivad häired, kus:

On vegetatiivseid häireid, millega kaasnevad negatiivsed emotsioonid.
Märkimisväärselt halvenenud mälu ja tähelepanu.
Korsakovski psühhoosi häiritud ilmingud. Sel juhul kaotab inimene ruumis orientatsiooni, tal võib olla valesid mälestusi.

Kognitiivsed ja kõnehäired on talamuse stimuleerimise ajal täielikult pöörduvad.

EEG BEA näitab, et ajukoore ja sügava struktuuri ärritust võib pidada ärrituseks. Rikkumised arenevad sekundaarse häirena, nii et enne seisundi normaliseerimist on vaja kindlaks teha põhihaigus ja kõrvaldada see.

Mõõdukad hajusad muutused bioelektrilises aktiivsuses võivad olla õigeaegse diagnoosimise korral vastupidised. Need ei kujuta endast inimeste tervisele ja elule kohutavat ohtu. Selleks peate läbima tervendavat ravi.

Kui jätate sellised rikkumised tähelepanuta, võivad tagajärjed olla üsna tõsised. Ülemaailmsete kahjustuste korral on liikuvus häiritud, tekivad psühho-emotsionaalsed häired ja lapsed arenevad aeglustusena.

Bioelektrilise aktiivsuse väljendunud muutuste kõige tõsisemateks ohtudeks loetakse krampide ja epilepsia rünnakuid.

Ärrituse tunnused

Kuidas ärritusprotsess avaldub sõltub piirkonnast, kus aju areneb, selle levimusest ja arengustaadiumist.

Sõltuvalt kahjustuse asukohast võib kaasneda:

krampide tekkimist;
krambid, mis mõjutavad suuri lihasrühmi;
kontrollimatud neelamisliigutused;
epileptilised krambid;
kuuldud hallutsinatsioonid;
lõhn hallutsinatsioonid;
lühiajaline teadvusekaotus;
nina, keele suurenemine;
suguelundite patoloogiate areng;
ülekaalulisus.

Nende märkide puhul peate külastama spetsialisti ja uurima.

Hälvete diagnoosimine

Aju struktuuride ärrituse kahtluse korral on ette nähtud mitmeid instrumentaalseid uuringuid. Aju bioelektrilise aktiivsuse hindamiseks tuleb tingimata läbi viia elektroentsefalogramm.

See protseduur on täiesti valutu. Aju elektrilise aktiivsuse registreerimiseks pannakse pea peale spetsiaalsed elektroodid. Uuringu käigus registreeritakse alfa-lainete mõõdukad kõikumised, nende amplituud ja muud tegurid võetakse arvesse. Samuti määrab see, milline rütm domineerib. See võimaldab teil määrata hajusad muutused.

Lisaks elektroentsefalogrammile on vaja läbi viia anamneesi kogumist ja magnetresonantstomograafiat. See uuring on vajalik bioelektrilise tegevuse hajutamiseks, et kinnitada diagnoosi ja määrata kindlaks rikkumiste põhjused.

Haiguse oht on ulatuslike kahjustuste avastamisel ja krampide aktiivsuse märkimisväärsel suurenemisel. Spetsialist peaks hindama uuringu tulemusi ja määrama ravi.

Ravi

Enamikku põhjustest, mille mõjul aju muutused bioelektrilise potentsiaaliga arenevad, ei saa vältida. Need põhjused on peavigastused, mürgistus, kiirgus. Kuid tänu mõningatele ennetusmeetmetele võite peatada patoloogilise protsessi arengu.

Kuna kõige sagedamini niisutamine areneb veresoonte aterosklerootiliste muutuste mõjul, probleemi parandamiseks ja tüsistuste ärahoidmiseks, tuleb kõigepealt muuta elustiili ja toitumine ning spetsiaalsete ravimite kasutamine ei häiri.

Tavaliselt viiakse selliste seisundite ravi läbi ravimitega, mis on mõeldud:

Vaskulaarsete seinte elastsuse tugevdamine ja säilitamine.
Vähendage punaste vereliblede adhesiooni taset.
Veresoonte seinte puhastamine aterosklerootilistest ladestustest.
Kiuliste kiudude kasvu vältimine.
Parandada endoteeli funktsionaalseid omadusi.

Püüa neid tulemusi saavutada terapeutiliste ja profülaktiliste ainete ning nootroopsete ravimite abil. Nad suurendavad patsiendi jõudlust ja avaldavad positiivset mõju tähelepanu, mälu ja muudele kognitiivsetele funktsioonidele. Need ravimid on populaarsed, sest need sisaldavad taimeekstrakte ja neil on kerge toime aju veresoonetele.

Sellise ravi mõju ei saa kohe tähele panna, nii et te peaksite juua mitu kursust. Ilma arsti teadmata on võimatu võtta mingeid vahendeid aju vereringe parandamiseks, kuna need suurendavad üleannustamise korral oluliselt insuldi tekkimise riski.

Kui ravi viiakse läbi arsti järelevalve all, saate:

Vähendada veresoonte seinte läbilaskvust ja tugevdada neid.
Normaliseerige kolesterooli tase.
Vältida vabade radikaalide negatiivseid mõjusid veresoonte seintele.
Parandada glükoosi ja hapniku protsesse ajukoes.
Parandada neuronite vahelise impulsside edastamise protsessi.

Selleks, et kõrvaldada aju patoloogiline ärritus vaskulaarsete kahjustuste tõttu, on vajalik ravi:

nikotiinhappe derivaadid. Need aitavad vähendada madala tihedusega lipoproteiinide sisaldust veres ja suurendada suure tihedusega lipoproteiinide arvu. Sellistel ravimitel on mitmeid vastunäidustusi, mille hulgas on patoloogilised protsessid maksas;
fibraadid Preparaadid myskleronooni, Gavilan'i, Atromidi kujul soodustavad rasvade sünteesi pärssimist, kuid võivad kahjustada maksa ja sapipõie seisundit;
sapphappe sekvestrante. Need aitavad kaasa happe eemaldamisele soolestikus, kõrvaldades suurenenud rasvasisalduse rakkudes, mis mõjutab negatiivselt kogu keha koos suurenenud sisaldusega;
statiinid, mis vähendavad kolesterooli tootmist organismis. Kuid need ravimid, nagu teisedki, võivad põhjustada maksafunktsiooni.

Muude ärrituse põhjuste, näiteks kasvajate või nakkushaiguste korral viiakse läbi sobiv ravi. Pärast häirete põhjuse kõrvaldamist tuleb patsiendil läbi viia neurokorrektiivsed protseduurid. Need protseduurid hõlmavad psühholoogiliste meetodite kombinatsiooni, mis võimaldavad teil aju funktsioone üles ehitada ja need endisele olukorrale tagasi saata.

Ravi edukus sõltub patoloogilise protsessi staadiumist. Kui teil tekib õigeaegne probleem ja ravi läbib, saab kahjustusi muuta.

Aju elektroenkefalogrammi (EEG) indeksite tõlgendamine

Kasutades elektroentsefalograafia meetodit (lühend EEG) koos arvutatud või magnetresonantstomograafiaga (CT, MRI) uurime aju aktiivsust, selle anatoomiliste struktuuride seisundit. Protseduur mängib suurt rolli erinevate anomaaliate tuvastamisel, uurides aju elektrilist aktiivsust.

EEG - aju struktuuride neuronite elektrilise aktiivsuse automaatne salvestamine, kasutades eripaberi elektroode. Elektroodid on ühendatud pea erinevate osadega ja registreerivad aju aktiivsust. Seega salvestatakse EEG mõttekeskuse struktuuride funktsionaalsuse taustakõvera mis tahes vanuses inimesel.

Teostatakse diagnostiline protseduur kesknärvisüsteemi erinevate kahjustuste puhul, näiteks düsartria, neuroinfektsioon, entsefaliit, meningiit. Tulemused võimaldavad hinnata patoloogia dünaamikat ja selgitada spetsiifilist kahju.
EEG viiakse läbi vastavalt standardprotokollile, mis jälgib aktiivsust une ja ärkveloleku seisundis, kasutades spetsiaalseid teste aktiveerimisreaktsioonile.
Täiskasvanud patsiente diagnoositakse neuroloogilises kliinikus, linna- ja piirkondlike haiglate osakondades, psühhiaatrilises kliinikus. Et olla analüüsis kindel, on soovitatav võtta ühendust kogenud spetsialistiga, kes töötab neuroloogia osakonnas.

Kuni 14-aastased lapsed täidavad EEG-i ainult lastearstide spetsialiseeritud kliinikutes. Psühhiaatriahaiglad ei tee väikelaste jaoks protseduuri.

Mida näitavad EEG tulemused

Elektroentsefalogramm näitab aju struktuuride funktsionaalset seisundit vaimse, füüsilise pingutuse, une ja ärkveloleku ajal. See on täiesti ohutu ja lihtne meetod, valutu ja ei vaja tõsist sekkumist.

Tänapäeval kasutatakse EEG-d laialdaselt neuroloogide praktikas vaskulaarsete, degeneratiivsete, põletikuliste ajukahjustuste diagnoosimisel, epilepsia. Meetod võimaldab määrata ka kasvajate asukoha, traumaatilised vigastused, tsüstid.

EEG, mis avaldab patsiendile heli või valgust, aitab väljendada hüsteerilisest nägemise ja kuulmise tõelist halvenemist. Meetodit kasutatakse koma seisundi intensiivraviüksuste patsientide dünaamiliseks vaatlemiseks.

Norm ja häired lastel

EEG alla 1-aastaseid lapsi viiakse läbi ema juuresolekul. Laps jääb heli- ja valgusküllasesse ruumi, kus ta asetatakse diivanile. Diagnoos kestab umbes 20 minutit.
Beebi niisutatud pea vee või geeliga ja seejärel pannakse kork, mille alla on asetatud elektroodid. Kõrvadele asetatakse kaks mitteaktiivset elektroodi.
Spetsiaalsed klambrite elemendid on ühendatud entsefalograafile sobivate juhtmetega. Madala voolutugevuse tõttu on protseduur täiesti ohutu ka väikelastele.
Enne jälgimise alustamist asetatakse lapse pea lamedale, nii et see ei kaldu edasi. See võib põhjustada esemeid ja moonutada tulemusi.
EEG lapsed teevad pärast söömist magama ajal. On oluline, et poiss või tüdruk saaksid kohe enne protseduuri piisavalt magama jääda. Segu antakse kohe haiglasse pärast üldist füüsilist kontrolli.
Kuni 3-aastased lapsed saavad une ajal võtta enkefogrammi. Vanemad lapsed võivad ärkvel olla. Lapse rahulikuks hoidmiseks anna mänguasi või raamat.

Oluline osa diagnostikast on silmade avamise ja sulgemise test, hüperventilatsioon (sügav ja haruldane hingamine) EEG ajal, sõrmede pigistamine ja lahtitulek, mis võimaldab rütmi häirida. Kõik testid viiakse läbi mängu vormis.

Pärast EEG atlasi diagnoosimist diagnoosivad arstid membraanide põletiku ja aju struktuurid, varjatud epilepsia, kasvajad, düsfunktsioonid, stress, väsimus.

Füüsilise, vaimse, vaimse ja kõne arendamise viivitus toimub fotostimulatsiooni abil (lambi vilkumine suletud silmadega).

EEG väärtused täiskasvanutel

Täiskasvanu menetlus toimub järgmistel tingimustel:

hoidke oma pead veel manipuleerimise ajal, välistage kõik ärritavad tegurid;
Ärge võtke rahustite ja muid ravimeid, mis mõjutavad enne diagnoosi (Nerviplex-N) poolkera tööd.

Enne manipuleerimist korraldab arst patsiendiga vestlust, seades ta positiivselt, rahustab ja inspireerib optimismi. Lisaks sellele kinnitatakse pea külge seadme külge kinnitatud spetsiaalsed elektroodid, nad loevad näidud.

Uuring kestab vaid mõni minut, täiesti valutu.

Tingimusel, et ülalnimetatud reegleid järgitakse, määratakse EEG abil kindlaks isegi väikesed muutused aju bioelektrilises aktiivsuses, mis näitab kasvajate esinemist või patoloogiate tekkimist.

Elektroentsefalogrammi rütmid

Aju elektroentsefalogramm näitab teatud tüüpi korrapäraseid rütme. Nende sünkroniseerimist tagab talamuse töö, mis vastutab kõigi kesknärvisüsteemi struktuuride funktsionaalsuse eest.
EEG-il on alfa-, beeta-, delta-, tetra-rütmid. Neil on erinevad omadused ja neil on teatud aju aktiivsus.

Alfa rütm

Selle rütmi sagedus varieerub vahemikus 8-14 Hz (lastel vanuses 9-10 aastat ja täiskasvanutel). See avaldub peaaegu igas terves inimeses. Alfa rütmi puudumine viitab poolkera sümmeetria rikkumisele.

Kõrgeim amplituud on iseloomulik vaikses olekus, kui inimene on suletud silmadega pimedas ruumis. Kui vaimne või visuaalne tegevus on osaliselt blokeeritud.

Sagedus vahemikus 8-14 Hz näitab patoloogiate puudumist. Järgmised näitajad näitavad rikkumisi:

alfa-aktiivsus registreeritakse eesmise lõuna juures;
poolkera asümmeetria ületab 35%;
purunenud laine sinusoidsus;
täheldatakse sageduse variatsiooni;
polümorfne madala amplituudiagramm, mis on väiksem kui 25 µV või kõrge (üle 95 µV).

Alfa rütmi rikkumine näitab poolkera tõenäolist asümmeetriat (asümmeetria) patoloogiliste vormide (südameatakk, insult) tõttu. Kõrge sagedus osutab erinevatele ajukahjustustele või traumaatilistele ajukahjustustele.

Lapsel on alfa-lainete kõrvalekalded normidest vaimse alaarengu tunnused. Dementsuse korral võib alfa-aktiivsus puududa.

Tavaliselt on polümorfne aktiivsus vahemikus 25 - 95 µV.

Beetaaktiivsus

Beeta-rütmi täheldatakse piirialal 13-30 Hz ja see varieerub patsiendi aktiivse oleku järgi. Kui eesnäärmes on normaalsed näitajad, on amplituud 3-5 uV.

Suured kõikumised annavad põhjust diagnoosida ärritust, lühikeste spindlite ilmumist - entsefaliiti ja arenevat põletikulist protsessi.

Lastel ilmneb patoloogiline beetarütm, kui indeks on 15–16 Hz ja amplituud on 40–50 µV. See näitab arengu viivituste suurt tõenäosust. Beta aktiivsus võib domineerida erinevate ravimite kasutamise tõttu.

Teta rütm ja delta rütm

Delta lained ilmuvad sügava une seisundis ja koomaga. Registreeritud kasvajaga piirneva ajukoorme piirkondades. Harva täheldati 4-6-aastastel lastel.

Teta rütmid jäävad vahemikku 4–8 Hz, neid toodab hipokampus ja need avastatakse une seisundis. Amplituudi pideva suurenemisega (üle 45 µV) viitavad nad aju funktsioonide rikkumisele.
tugev> Kui teetaaktiivsus kõigis osakondades suureneb, võib väita, et kesknärvisüsteemi rasked patoloogiad. Suured kõikumised näitavad kasvaja olemasolu. Kõrge teta- ja delta-lainete esinemissagedus päikesepiirkonnas näitab lapseeas pärssimist ja arenguhäireid ning samuti vereringe halvenemist.

BEA - bioelektriline ajuaktiivsus

EEG tulemusi saab sünkroniseerida keeruliseks algoritmiks - BEA. Tavaliselt peaks aju bioelektriline aktiivsus olema sünkroonne, rütmiline, ilma paroksüsmide fookusteta. Selle tulemusena näitab spetsialist täpselt, millised rikkumised on ilmnenud ja selle põhjal tehakse EEG järeldus.

Erinevatel muutustel bioelektrilises tegevuses on EEG tõlgendus:

suhteliselt rütmiline BEA - võib viidata migreeni ja peavalu esinemisele;
hajutatud tegevus on normi variant, tingimusel et ei ole muid kõrvalekaldeid. Koos patoloogiliste üldistuste ja paroksüsmidega näitab see epilepsiat või kalduvust krampidele;
vähendatud BEA - võib tähendada depressiooni.

Ülejäänud arvud järeldustes

Kuidas õppida eksperdiarvamusi tõlgendama? EEG tõlgendamine on esitatud tabelis:

Meditsiinitööstuse spetsialistide konsultatsioonid aitavad inimestel mõista, kuidas teatud kliiniliselt olulisi näitajaid saab dešifreerida.

Rikkumiste põhjused

Elektrilised impulsid tagavad signaalide kiire edastamise aju neuronite vahel. Juhtfunktsiooni rikkumine mõjutab tervislikku seisundit. Kõik muutused registreeritakse bioelektrilisel aktiivsusel EEG ajal.

BEA kõrvalekaldeid on mitu:

vigastused ja ärritused - muutuste intensiivsus sõltub raskusest. Mõõdukate hajusate muutustega kaasneb ebameeldiv ebamugavustunne ja vajatakse sümptomaatilist ravi. Raskete vigastuste korral on iseloomulik impulsside juhtimise tõsine kahjustus;
aju ja tserebrospinaalvedelikuga seotud põletikud. BEA kõrvalekaldeid täheldatakse meningiidi või entsefaliidi pärast;
veresoonte kahjustus ateroskleroosiga. Rikkumise algfaasis on mõõdukas. Kuna koe sureb verevarustuse puudumise tõttu, areneb närvijuhtivuse halvenemine;
kokkupuude, mürgistus. Radioloogilise kahju korral esineb tavalisi BEA häireid. Mürgistusmärgid on pöördumatud, nõuavad ravi ja mõjutavad patsiendi igapäevast tööd;
seotud rikkumisi. Sageli seostatakse hüpotalamuse ja hüpofüüsi tõsise kahjustusega.

EEG aitab tuvastada BEA varieeruvuse olemust ja määrata pädeva ravi, mis aitab biopotentsiaali aktiveerida.

Paroksüsmaalne aktiivsus

See on salvestatud indikaator, mis näitab EEG-laine amplituudi järsku suurenemist määratud päritoluga. Arvatakse, et see nähtus on seotud ainult epilepsiaga. Tegelikult on paroksüsm iseloomulik erinevatele patoloogiatele, sealhulgas omandatud dementsusele, neuroosile jne.

Lastel võivad paroksüsmid olla normi variandiks, kui aju struktuuris ei ole patoloogilisi muutusi täheldatud.

Kui paroksüsmaalset aktiivsust rikutakse peamiselt alfa-rütmi. Kahepoolsed sünkroonsed vilkumised ja kõikumised väljenduvad iga laine pikkuses ja sageduses puhkuse, une, ärkveloleku, ärevuse ja vaimse aktiivsuse puhul.

Paroksüsmid näevad välja sellised: teravdunud hõõguvad domineerivad, mis vahelduvad aeglase laine ja suurenenud aktiivsusega ilmuvad nn teravad lained (naast) - üksteise järel paaride komplekt.
Parafüüm EEG-s nõuab täiendavat uurimist terapeut, neuroloog, psühhoterapeut, müogramm ja muud diagnostilised protseduurid. Ravi eesmärk on kõrvaldada põhjused ja tagajärjed.
Peavigastuste korral kõrvaldatakse kahju, taastatakse vereringe ja viiakse läbi sümptomaatiline ravi, epilepsia korral otsivad inimesed seda, mis selle põhjustas (kasvaja või muu). Kui haigus on kaasasündinud, vähendage krampide arvu, valu ja negatiivset mõju psüühikale.

Kui paroxysms on survest tingitud probleemide tagajärg, ravitakse kardiovaskulaarsüsteemi.

Taustaktiivsuse düsütmia

Tähendab elektriliste aju protsesside ebaühtlast sagedust. See on tingitud järgmistest põhjustest:

Erinevate etioloogiate, essentsiaalse hüpertensiooni epilepsia. Asümmeetriat täheldatakse mõlema poolkera puhul ebakorrapärase sageduse ja amplituudiga.
Hüpertensioon - rütm võib väheneda.
Oligofreenia - alfa-lainete kasvav aktiivsus.
Kasvaja või tsüst. Vasaku ja parema poolkera vahel on asümmeetria kuni 30%.
Vereringehäired. Vähenenud sagedus ja aktiivsus sõltuvalt patoloogia raskusest.

Düsütmia hindamiseks on EEG näidustused haigused nagu vegetatiivne düstoonia, vanusega seotud või kaasasündinud dementsus ja peavigastused. Samuti viiakse protseduur läbi inimestel suurenenud rõhu, iivelduse ja oksendamisega.

Ärritavad muutused eegis

Sellist rikkumise vormi täheldatakse peamiselt tsüstiga tuumorites. Seda iseloomustavad aju-EEG-i muutused difuusse-koore rütmika vormis, kus domineerivad beeta-võnkumised.

Samuti võivad tekkida ärritavad muutused patoloogiate, näiteks:

Mis on kortikaalse rütmi häire

See on tekkinud peavigastuste ja värinatega, mis võivad põhjustada tõsiseid probleeme. Nendel juhtudel näitab entsefalogramm muutusi ajus ja alakoorumis.

Patsiendi heaolu sõltub komplikatsioonide olemasolust ja nende raskusest. Kui domineerib ebapiisavalt organiseeritud kortikaalne rütm kerges vormis, ei mõjuta see patsiendi heaolu, kuigi see võib tekitada ebamugavustunnet.

Toimetaja Valik