Kuidas tuvastada aju demüeliniseerumist

Aju demüeliniseerimine on patoloogiline protsess, mida iseloomustab müeliini ümbrise hävitamine neuronite ja radade ümber.

Myeliin on aine, mis ümbritseb närvirakkude pikki ja lühikesi protsesse. Sellega jõuab elektriline impulss kiirusele 100 m / s. Demüeliniseeriv protsess kahjustab signaali juhtivust, põhjustades närviimpulsside ülekandumist.

Demüelinisatsioon on ühine protsess, mis ühendab närvisüsteemi demüeliniseerivate haiguste rühma, mis hõlmab:

• müelopaatia;
• hulgiskleroos;
• Guillain-Barre sündroom;
• Devic'i tõbi;
• progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia;
• Balo skleroos;
• selgroo tinder;
• Charcot'i amüotroofia.

Müeliini mantlite hävitamine on kahte tüüpi:

1. Müelopaatia on müeliini biokeemiliste häirete taustal juba olemasolevate müeliini valkude hävitamine. See tähendab, et müeliini patoloogilised elemendid hävitatakse. Enamasti on sellel geneetiline iseloom.
2. Müeloklastid - tavaliselt moodustunud müeliini hävimine väliste ja sisemiste tegurite mõjul.

Teine klassifikatsioon määratakse kindlaks kahjustuse asukoha järgi:

• Müeliini hävitamine kesknärvisüsteemis.
• Müeliini hävimine perifeerses närvisüsteemis.

Põhjused

Kõik demüelinisatsioonil põhinevad haigused on valdavalt autoimmuunsed. See tähendab, et haige inimese immuunsus käsitleb müeliini vaenlase agendina (antigeenina) ja toodab sellele antikehi (müeliin on valk). Antigeeni-antikeha kompleks ladestatakse müeliini valgu pinnale, mille järel hävivad immuunsüsteemi kaitsvad rakud.

Patoloogilise protsessi teised põhjused on:

1. Neuroinfektsioonid, mis põhjustavad aju ja seljaaju põletikku: herpes-entsefaliit, unehaigus, pidalitõbi, poliomüeliit, marutaud.
2. Endokriinsüsteemi haigused, millega kaasnevad ainevahetushäired: diabeet, hüper- ja hüpotüreoidism.
3. Akuutne ja krooniline mürgistus ravimitega, alkohol, mürgised ained (plii, elavhõbe, atsetoon). Mürgistus esineb ka sisemiste haiguste taustal, mis tekitavad joobeseisundi sündroomi: gripp, kopsupõletik, hepatiit ja tsirroos.
4. Kasvajate keeruline kasv, mis viib paraneoplastiliste protsesside tekkeni.

Tõsiste haiguste tekkimise tõenäosust põhjustavad tegurid: sagedane hüpotermia, halb toitumine, stress, suitsetamine ja alkohol, mis töötavad saastunud ja rasketes tingimustes.

Sümptomid

Aju demüeliniseerumise kliiniline pilt ei anna konkreetseid sümptomeid. Patoloogilise protsessi märke määrab fookuse lokaliseerimine, aju osa, kus müeliin hävitatakse.

Rääkides tavalistest haigustest, kus demüeliniseerumine on juhtiv sündroom, saame eristada järgmisi tervisehäireid ja nende kliinilist pilti:

Püramiidne rada mõjutab: kõõluste reflekside erutuvus suureneb, lihasjõud väheneb halvatuseks, lihaste kiire väsimus.

Aju on mõjutatud: sümmeetriliste lihaste liikumiste koordineerimine on häiritud, tekib jäsemete treemor ja häiritakse kõrgemate mootorite toimingute koordineerimist.

Esimene sümptom on nägemishäire: selle täpsus väheneb (kuni kadumiseni). Rasketel juhtudel on vaagna elundid halvenenud: urineerimine ja roojamine ei ole enam meelt kontrolli all.

Liikumishäired: paraparees - lihasjõu vähenemine käes või jalgades, tetraparees - kõigi 4 jäseme lihasjõu vähenemine. Hiljem ilmuvad aju põletikud, subkortikaalsed demüeliniseerimiskeskused, mis viib vaimse funktsiooni lagunemiseni: vähenenud intelligentsus, reaktsioonikiirus, tähelepanuvõime. Keerulise dünaamikaga on seljaaju necrotized, mis avaldub liikumiste ja tundlikkuse täieliku kadumisena mõjutatud segmendi tasandil.

Lihaste nõrkus jalgades suureneb. Tugevuse nõrgenemine algab keha lähedal asuvate jalgade lihastega (nelinurksed, gastrocnemius-lihased). Järk-järgult läheb relvastatud paralüüs käedesse. Paresteesiad ilmnevad - patsiendid tunnevad kihelust, tuimust ja hane lööke.

Diagnostika

Magnetresonantstomograafia on peamine viis demüeliniseerumise tuvastamiseks. Müeliini ümbriste kahjustuste nägemine ilmneb aju kihtidel.

Teine diagnostiline meetod on tekitatud potentsiaali meetod. Selle abil määratakse kindlaks närvisüsteemi reageerimise kiirus kuulmis-, nägemis- ja taktiilse mooduse sissetulevale stiimulile.

Abimeetodiks on selgroo punktsioon ja tserebrospinaalse tserebrospinaalvedeliku uuring. Tuvastage põletikulised protsessid tserebrospinaalvedelikus.

Haiguse prognoos on suhteliselt ebasoodne - see sõltub diagnoosi õigeaegsusest.

Demüeliniseeriv ajuhaigus

Aju demüeliniseeriv haigus on patoloogia, mida iseloomustab närvikiudude mantli kahjustamine ja nende juhtivuse rikkumine.

Närvikiud on müeliiniga kaetud neuronite pikad protsessid, millel on lipiidi alus. Demüeliniseerimise protsessis hävitatakse need membraanid kas kesknärvisüsteemis või perifeerses. Hävitatud müeliini kohas kasvab kiuline kude, mis ei suuda läbi viia närviimpulsse.

Aju demüeliniseerumist iseloomustab ümmarguse või ovaalse kujuga kahjustuste ilmnemine. Aju demüeliniseerumise lööve - see on närvikiudude membraanide kahjustus, mis annab konkreetse kliinilise pildi, mis sõltub neuroni enda ja selle protsesside lokaliseerimisest.

Arengu põhjused

Praegu ei ole demüeliniseerumise arengu konkreetsed põhjused kindlaks tehtud. Paljud eksperdid usuvad, et sellised haigused on pärilikud. Sageli on keskealiste naiste haigus. Hiljuti on lastel registreeritud palju juhtumeid.

Uurigem, mis see on demüeliniseerimine ja kuidas see juhtub. Vastavalt selle patogeneesile on aju demüeliniseerumine autoimmuunne protsess. On teatud tegureid, mis põhjustavad organismi müeliini rakkude võõrkeha. Immuunsüsteem aktiveeritakse ja hakkab hävitama oma rakke. Fibroid koed kasvavad vigastuse kohas. Demüeliniseerumise põhirõhk on kahjustatud närvikude osa, mis asub spetsiifilises aju struktuuris, mis põhjustab kahjustuse kliinilisi ilminguid.

Demüeliniseerimisprotsessi võib jagada kaheks:

• Müeloklastia - müeliini hävimine struktuuris ja geneetiliselt määratud;
• Müelopaatia - normaalse müeliini hävimine mõne teguri mõjul.

Peamised tegurid, mis võivad põhjustada demüeliseeritud ajuhaigust, on järgmised:

• Autoimmuunmehhanism põhjustab kõige progressiivsemat tüüpi demüeliniseerimise arengut. Seda mehhanismi kirjeldatakse hulgiskleroosi, Guillain-Barre sündroomi, reumaatiliste haiguste esinemisel;
• Nakkushaigused, mis on seotud närvikoe kahjustusega (sh viirusagensid);
• Metaboolsed häired organismis, mille tulemuseks on närvikoe düstroofiliste muutuste teke (suhkurtõve entsefalopaatilised seisundid);
• Mürgine mehhanism (ained, mis mõjutavad lipiide, organofosfor, tolueen, benseen, atsetoon jt). On kindlaks tehtud, et sellist kahjustust võivad põhjustada ketoonorganismid ketoatsidoosi tekkimisel suhkurtõvega patsientidel;
• Kasvajate kokkuvarisemine ümbritsevate pehmete kudede hävimise ajal.

Sümptomid

Demüeliniseerumise sümptomite ilmnemine sõltub kahjustuse asukohast ajus ja selle funktsionaalse võime rikkumisest.

Mõtle kõige sagedasematele kahjustustele ja nende kliinilisele ilmingule:

• Püramidaalsed radad - jäsemete parees ja paralüüs, lihaste hüpertoonilisus, hüperrefleksia, patoloogiliste reflekside ilmumine;
• Varreosa - hingamisteede häired, halvenenud vegetatiivne funktsioon (veresoonte spasm, suurenenud või vähenenud vererõhk), mimikaalsete lihaste diskrimineerimine;
• Seljaaju madalamad segmendid - vaagnapiirkonna düsfunktsioon;
• Väikejooks - koordineerimine, orienteerumine kosmoses;
• Nägemisnärv - visuaalse taju rikkumine enne osalist või täielikku nägemiskaotust;
• Kognitiivsed sümptomid närvisüsteemi paljude kahjustuste korral.

Arvestades meie kliinilist pilti, arvestame mitmete kõige tavalisemate demüeliniseerivate haigustega.

Sclerosis multiplex on kesknärvisüsteemi haigus, mida iseloomustab aju demüeliniseerumise mitme fookuse ilmumine, mis viib erinevate neuroloogiliste sümptomite tekkeni. Kliiniliselt avaldub see ühe- või kahepoolse pareseesi või paralüüsi, urineerimise ja roojamise tõttu. Haiguse ilmingud sõltuvad kahjustuste suurusest, nende lokaliseerumisest ja närvikiudude demüeliniseerumise progresseerumisest.

Optikomüeliit on haigus, mida iseloomustab selektiivne kahjustus nägemisnärvi ja seljaaju segmentide suhtes. Diemiliseerumise kliiniline pilt väljendub visuaalsete funktsioonide rikkumises (nägemise osaline kaotus kuni täieliku pimeduseni) ja para- ja tetrapareesidele sõltuvalt mõjutatud segmendist. Leukoencephalapathy on demüeliniseeriv haigus, kus esineb fulminantne loom.

Aju demüeliniseerimiskeskused asümmeetriliselt asuvad. On tõestatud, et haigus on põhjustatud viirustest, mille kandjad on enamik elanikkonnast. Põletiku arengu peamine hoog on immuunsüsteemi rikkumine. Peamised kliinilised sümptomid on tingitud demüeliniseerumispunktide hajutamisest ja avalduvad monopareesina või hemipareesina. Vaimse häire areng, millele järgneb dementsus, on selle haiguse suhtes väga spetsiifiline.

Diagnostilised meetodid

Aju demüeliniseerumise allika avastamiseks on vaja läbi viia instrumentaalseid uuringuid. Kõige tavalisem ja informatiivsem meetod on magnetresonantstomograafia (MRI). MRI näitab selgelt kõiki ajukoe struktuure ja võimaldab tuvastada valge materjali demüeliniseerumise fookuseid kuni 3 mm. Suuruse, asukoha, kahjustuste asukoha, ravi ja patsiendi prognoosi võib reguleerida.

Elektromüograafiat kasutatakse perifeerse närvisüsteemi kahjustuste diagnoosimiseks. Meetod põhineb impulsside registreerimisel ja nende juhtivuse rikkumiste avastamisel.

Kui kahtlustatakse haiguse arenguks autoimmuunmehhanismi, viiakse läbi spetsiifiliste antikehade sisalduse uuringud.

Ravi

Demüeliniseerimisprotsessi ei ole võimalik täielikult lõpetada. Praeguses etapis on võimalik vältida ainult fookuste edasist levikut ja vähendada sümptomite teket. Ajuhaiguste demyenialiseerumine ei ole spetsiifiline.

Peamine ravi on suunatud sümptomite kõrvaldamisele ja järgmised ravimid on määratud:

• Lihaste lõõgastavaid aineid kasutatakse lihastooni suurendamiseks ja liikumise hõlbustamiseks;
• Ravimid, mis suurendavad neuronite resistentsust nootroopsete ravimite rühma kahjustuste suhtes;
• Kortikosteroidide põletikuvastased ravimid põletikuliste protsesside leevendamiseks.

Tuleb märkida erilist rolli interferoon-seeria ravimite demüeliniseerivate haiguste - β-interferooni - ravis. Hulgiskleroosi ravi nende ravimitega on näidanud häid tulemusi. Nad vähendavad müeliini kahjustuse taset, vähendades seeläbi haiguse arengut ja patsiendi puudust.

Samuti kasutatakse laialdaselt seljaajuvedelikku filtreerimist antigeenide eemaldamise ja immunoglobuliinide sisseviimisega.

Stabiilse remissiooniprotsessi saavutamiseks soovitatakse patsientidel jälgida spetsialistide järelevalve all tervislikku eluviisi, mõõdukat kehalist aktiivsust ja perioodilist ravi haiglas.

Aju demüeliniseerimine

Demüeliniseerimisprotsess on patoloogiline seisund, mille puhul närvisüsteemi, kesk- või perifeerse valgu müeliini hävitamine. Müeliin on asendatud kiulise koega, mis põhjustab impulsside ülekandumist aju juhtivatel teedel. See haigus kuulub autoimmuunsesse ja viimastel aastatel on esinenud kalduvus suurendada selle sagedust. Samuti suureneb selle haiguse avastamise juhtumite arv lastel ja üle 45-aastastel inimestel, üha rohkem haigusi täheldatakse geograafilistes piirkondades, mis ei olnud neile tüüpilised. Juhtivate teadlaste poolt immunoloogia, neurogeneetika, molekulaarbioloogia ja biokeemia vallas läbiviidud uuringud muutsid selle haiguse arengut arusaadavamaks, mis võimaldab arendada uusi ravimeetodeid.

Põhjused

Demüeliniseeriv ajuhaigus võib areneda mitmel põhjusel, peamised neist on loetletud allpool.

1. Immuunreaktsioon müeliini osaks olevate valkude suhtes. Neid valke hakkavad immuunsüsteem tajuma võõrastena ja rünnatakse, põhjustades nende hävitamist. See on haiguse kõige ohtlikum põhjus. Sellise mehhanismi käivitamise vallandaja võib olla immuunsüsteemi infektsioon või kaasasündinud tunnused: mitmekordne entsefalomüeliit, hulgiskleroos, Guillain-Barré sündroom, reumaatilised haigused ja kroonilise infektsioonid.
2. Neuroinfektsioon: Mõned viirused võivad nakatada müeliini, mille tulemuseks on aju demüeliniseerumine.
3. Ainevahetuse mehhanismi ebaõnnestumine. Selle protsessiga võib kaasneda müeliini alatoitumus ja sellele järgnev surm. See on tüüpiline patoloogiate nagu kilpnäärme haigus, diabeet.
4. Mürgistus erineva iseloomuga kemikaalidega: tugevad alkohoolsed, narkootilised, psühhotroopsed, mürgised ained, värvi- ja lakitooted, atsetoon, kuivatusõli või keha elutähtsa toimega mürgistus: peroksiidid, vabad radikaalid.
5. Paraneoplastilised protsessid on kasvajaprotsesside tüsistused.
   Hiljutised uuringud kinnitavad, et selle haiguse mehhanismi käivitamisel mängib olulist rolli keskkonnategurite koostoime ja pärilik eelsoodumus. Geograafilise asukoha ja haiguse esinemise tõenäosuse seos. Lisaks mängivad olulist rolli viirused (punetised, leetrid, Epstein-Barr, herpes), bakteriaalsed infektsioonid, toitumisharjumused, stress, ökoloogia.

Selle haiguse klassifitseerimine toimub kahel viisil:

• müeloklast - geneetiline eelsoodumus müeliini ümbrise kiirendatud hävitamiseks;
• müelopaatia - müeliini mantli hävimine, mis on juba moodustunud müeliiniga mitteseotud põhjustel.

Sümptomid

Aju enda demüeliniseeriv protsess ei anna selgeid sümptomeid. Nad sõltuvad täielikult sellest, millised kesk- või perifeerse närvisüsteemi struktuurid seda patoloogiat lokaliseerivad. Demüeliniseerivaid haigusi on kolm: sclerosis multiplex, progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia ja äge levinud entsefalomüeliit.

Mitmekordse skleroosi - kõige levinumaks haiguseks nende hulgas on kesknärvisüsteemi mitmete osade lüüasaamine. Sellega kaasneb lai valik sümptomeid. Haiguse ilmnemine avaldub noores eas - umbes 25 aastat ja on sagedasem naistel. Mehed haigestuvad harvemini, kuid haigus avaldub progressiivsemas vormis. Hulgiskleroosi sümptomid jagunevad tingimuslikult 7 põhirühma.

1. Püramiidi tee lüüasaamine: parees, kloonid, naha nõrgenemine ja kõõluste reflekside suurenemine, spastiline lihastoonus, patoloogilised tunnused.
2. Kolju aju varre ja närvide kahjustused: horisontaalne, vertikaalne või mitmekordne nüstagm, näolihaste nõrgenemine, tuumaväline ophthalmoplegia, bulbaari sündroom.
3. Vaagnapiirkonna düsfunktsioon: uriinipidamatus, urineerimisvajadus, kõhukinnisus, tugevuse vähenemine.
4. Ajukahjustus: nüstagm, pagasiravi ataksia, jäsemed, asynergia, lihashüpotensioon, düsmetria.
5. Nägemispuudulikkus: teravuse vähenemine, skotoomid, värvi tajumine, muutused visuaalsetes väljades, halvenenud heledus, kontrasti.
6. Sensoorsed häired: temperatuuri tajumise moonutamine, düsesteesia, tundlik ataksia, jäsemete rõhu tunne, vibratsioonitundlikkuse moonutamine.
7. Neuropsühholoogilised häired: hüpokondrid, depressioon, eufooria, asteenia, intellektuaalsed häired, käitumishäired.

Diagnostika

Kõige illustreerivam meetod, mis näitab aju demüeliniseerumise fookuseid, on magnetresonantstomograafia. Selle haiguse tüüpiline pilt on ovaalsete või ümmarguste fookuste identifitseerimine vahemikus 3 mm kuni 3 cm aju mis tahes osas. Tüüpiline selle patoloogia lokaliseerimiseks on ala- ja periventrikulaarsete tsoonide piirkond. Kui haigus kestab kaua, võivad need kahjustused ühineda. MRI näitab ka muutusi subarahnoidaalsetes ruumides, vatsakese süsteemi suurenemist aju atroofia tõttu.

Suhteliselt hiljuti hakati kasutatavate haiguste diagnoosimiseks kasutama esilekutsutud potentsiaali meetodit. Hinnatakse kolme indikaatorit: somatosensoorne, visuaalne ja kuuldav. See võimaldab hinnata aju tüve, visuaalsete organite ja seljaaju impulsside juhtimise kahjustusi.

Elektroneuromograafia näitab aksonaalse degeneratsiooni olemasolu ja võimaldab teil määrata müeliini hävitamist. Selle meetodi kasutamine annab ka kvantitatiivse hinnangu autonoomsete häirete astmele.

Immunoloogiline plaan läbib tserebrospinaalvedelikus oligoklonaalseid immunoglobuliine. Kui nende kontsentratsioon on kõrge, näitab see patoloogilise protsessi aktiivsust.

Ravi

Demüeliniseerivate haiguste ravi on spetsiifiline ja sümptomaatiline. Uued uuringud meditsiinis on teinud konkreetseid ravimeetodeid edukalt. Beeta-interferoone peetakse üheks kõige tõhusamaks ravimiks: nende hulka kuuluvad Rebife, Betaferon, Avanex. Beetaferooni kliinilised uuringud on näidanud, et selle kasutamine vähendab haiguse progresseerumise määra 30% võrra, takistab puuete teket ja vähendab ägenemiste sagedust.

Eksperdid eelistavad üha enam immunoglobuliinide intravenoosse manustamise meetodit (bioven, sandoglobuliin, venoglobuliin). Seega haiguse ägenemise ravi. Rohkem kui 20 aastat tagasi töötati välja uus, üsna tõhus meetod demüeliniseerivate haiguste raviks - tserebrospinaalvedeliku immunofiltratsioon. Praegu on käimas uuringud ravimite kohta, mille tegevus on suunatud demüeliniseerimisprotsessi peatamisele.

Spetsiifilise ravi vahendina kasutati kortikosteroide, plasmapereesi, tsütotoksilisi ravimeid. Samuti kasutatakse laialdaselt nootroopi, neuroprotektoreid, aminohappeid, lihasrelaksante.

Aju demüeliniseerimine

Statistika näitab, et viimastel aastatel on suurenenud müeliini hävimisega seotud haiguste levik inimese keha kudedes. See juhtub kõikjal, ja kui mõnes valdkonnas varem olid sellised juhtumid tõenäolisemalt erand, siis on aju demüeliniseerumine kõige levinum haigus. Sagedus kasvab ka vanuserühmades: üha rohkem noori inimkonna esindajaid kuulub riskirühma.

Eriomadused

Praeguseks ei ole leitud piisavalt tõhusaid meetodeid müeliini kihtide degeneratiivsete protsesside tuvastamiseks ja raviks aju demüeliniseerimise algstaadiumis. Kuid teadus otsib lahendust sellele probleemile. Viimase sajandi jooksul on inimkond selles valdkonnas oluliselt arenenud.

Praegu on teada põhilised ideed selle kohta, kuidas hävitavad protsessid toimuvad, põhjused on kindlaks tehtud, on mitmeid ettekirjutusi ja ravisoovitusi - see on tõsi, seni ainult teatud haiguste puhul.

Haiguse kulg

Haiguse kulgu kirjeldus aitab mõista, mis on aju demüeliniseerumine.

Aju demüeliniseerumine algab suure koguse antikehade moodustumisega kehas - seda protsessi nimetatakse ka autoimmuniseerimiseks. Antikehad veres - see on eriline valgu moodustumine, sel juhul hakkavad nad rünnama närvikoe osi, mis põhjustab põletiku protsessi algust.

Seetõttu algab närvirakkude - neuronite - protsesside globaalne kahjustus. Normaalse oleku närvikiud on kaetud müeliini kaitsekestaga, kuid sellised asjaolud põhjustavad selle hävimist ja närviimpulsside juhtivuse vähenemist.

Põhjused

Aju demüeliniseerumise peamised põhjused:

• Inimese genotüübile omased eeldused;
• Viirus- ja nakkushaigused;
• Krooniliste bakteriaalsete infektsioonide olemasolu, näiteks H. pylori kandja;
• Keemiline mürgistus raskmetallide, bensiini ja muude ainetega;
• Pikaajaline viibimine tugeva ärevuse, stressiga;
• Väga suure osa loomsete saaduste sisaldus
• Saastunud keskkond.

Lisaks on haigestumuse protsendi geograafilise jaotuse kohta mõned seadused. Kõige enam on Euroopa riikide ja USA elanikkond, Kesk-Venemaa ja Siberi elanikud on vähem ohustatud. Kuid soojade kontinentide ja idapoolsete riikide elanikke selle esinemissagedus peaaegu ei mõjuta.

Kui te otsite põhjust rassi ajal, siis on Euroopa rassil suurim oht.

Autoimmuunprotsessi alguse põhjuseks võib olla loomulik reaktsioon, mis tuleneb ümbritseva keskkonna või sisemise keskkonna muutustest: mõned muteerunud geenid põhjustavad antikehade sünteesi.

Müeliini hävitamine, mis esines infektsioonide taustal, toimub järgmiselt: kui kehasse siseneb ohtlik keha, eritavad spetsiaalsed organid selle hävitamiseks spetsiifilist antikehade kogumit, mis on kavandatud teatud tüüpi keha neutraliseerimiseks. Kuid nende hulgas on need, mis on struktuuris väga sarnased keha rakkudega. Vastavalt sellele toimivad antikehad neile, algab enesehävitamine.

Kui algstaadiumis on aju põhjuste demüeliniseerumise tagajärjed pöörduvad, siis tulevikus arenenud tingimustes sellist võimalust ei ole.

Sümptomid

Aju demüeliniseerumise peamised sümptomid on neuroloogiliste häirete tunnused. Nende ilming algab visuaalsete häiretega. Aja jooksul on patsiendil arusaam, et tema kehas on olnud mõningaid probleeme ja ta läheb eriarsti juurde.

Probleem seisneb aga selles, et sümptomite verbaalsed kirjeldused ei ole piisavad, et teha diagnoosi, mis nõuab põhjalikumat uurimist.

Neuroloogilised häired võivad olla aju demüeliniseerumise tunnuseks.

Demüeliniseerivad haigused

Meditsiinitöötajate jaoks on kõige tähtsam mõista põhjuseid ja nende alusel valida ravimeetodeid. Edasise elu kestus sõltub ka haiguse provokaatorist. Mõnedel inimestel on võimalik elada kümneid aastaid ja teiste kohalolek võib viia kahe aasta jooksul surmani.

Suuremad demüeliniseerivad haigused:

Diagnostika

Aju demüeliniseerumise diagnoos algab reeglina magnetresonantstomograafiaga, kuna hetkel on see üks kõige tõhusamaid ja usaldusväärsemaid meetodeid demüeliniseerivate fookuste avastamiseks. Tavaliselt leidub neid aju valget ainet. Lisaks on see ohutu rasedatele ja lastele.

MRI demüeliniseerimine

Ravi

Aju demüeliniseerimise ravi eesmärgid: müeliinikiudude hävitamise protsesside peatamine, mis nõuab ohtlike antikehade neutraliseerimist. Sellised ravimid nagu beetaferoon, avonex, Copaxone on antud juhul head vahendid.

Betaferoni preparaate kasutatakse hulgiskleroosi raviks. Nad suudavad märkimisväärselt vähendada selliste komplikatsioonide tõenäosust nagu puue ja suurema ägeda ilmingu esinemissagedus. Surmav oht väheneb.

Immunoglobuliinid ja nende ravimid võivad vähendada immunoprotektiivsete komplekside - antikehade tootmist. Neid kasutatakse demüeliniseerimisest tingitud haiguste ägenemise ajal. Kursus on mõeldud viis päeva. Ravimit süstitakse naha alla intravenoosselt.

Väga tõhus meetod on vedeliku filtreerimine. See protseduur hõlmab seljaaju vedeliku läbimist spetsiaalse antikeha puhastava seadme kaudu. Tagatud neist vabaneda.

Vereplasma vahetus, mis on üks traditsioonilisi ravimeetodeid, eemaldab ka immuunsed ained ja antikehad.

Teine selline meetod on glükokortikoidid, mis pärsivad immuunsüsteemi toimimist, müeliinivastaste organismide süntees nõrgendab nende põhjustatud põletikku.

Sümptomite ravi seisneb nootroopsete ravimite, valuvaigistite, krambivastaste ravimite ja neuroprotektiivsete ravimite ravis. Närviimpulsside ülekande suurendamiseks on ette nähtud B-vitamiinid. Mõnel juhul on ette nähtud antidepressandid.

Enamikul juhtudel ei ole aju demüeliniseerimise täielik ravi võimalik. Arstide peamine ülesanne on nõrgendada antikehade edasist toimet närvisüsteemile terapeutiliste ainete ja seadmete abil. Uute, kasulikumate lahenduste leidmiseks sellele probleemile töötavad nüüd kogu maailma teadlaste rühmad.

Aju demüeliniseerivate haiguste sümptomid ja ravi

Üks kõige ohtlikumaid närvisüsteemi mõjutavaid patoloogiaid on aju demüeliniseeriv haigus. Selle tulemusena toimub müeliini hävimine, asendades selle kiulise koega. See võib juhtuda ükskõik millises ajuosas (eesmine, okulaarne, ajaline lobes). Sellised protsessid toovad kaasa asjaolu, et närviimpulsside ülekanne on halvenenud. Demüelinisatsioon viitab autoimmuunse haigusega ja hiljuti on selle patoloogia suurenemine laste ja üle 45-aastaste inimeste seas. Millised on selle aju patoloogia põhjused, olemus ja ravi?

Demüeliniseeriva haiguse peamised põhjused

Peamised põhjused, mille tõttu aju demüeliniseerumine kehas areneb, võib olla omistatud:

1. Inimese immuunsüsteemi reaktsioon müeliini moodustavale valgule. Kehas esinevate pöördumatute protsesside tulemusena hakkab immuunsüsteem sellist valku võõraks. Rakud hakkavad teda rünnama ja järk-järgult hävitama. See põhjus on kõige ohtlikum. Seda mehhanismi võib käivitada organismi sissevõtmine või pärilikud inimese immuunsuse omadused. Nende hulka kuuluvad hulgiskleroos, mitmekordne entsefalomüeliit jne.
2. Demüeliniseerimisprotsess võib alata vastusena müeliini sihtmärgiks oleva neuroinfektsioonile.

1. Metaboolsete protsesside rikkumine organismis. Selle tulemusena hakkab müeliin kannatama vajalike ainete puuduse all ja järk-järgult laguneb. See on võimalik patsientidel, kellel on anamneesis diabeet ja kilpnäärme tööga seotud probleemid.
2. Mõju toksiinide ja kemikaalide kehale, sealhulgas: alkohol, psühhotroopsed ravimid, atsetoon, organismi jäätmed.
3. Paraneoplastilised protsessid, mis esinevad vähi tüsistusena.

Teadusuuringute tulemusena oli võimalik kindlaks teha, et pärilikkusel ja ebasoodsatel keskkonnatingimustel on müeliini (närvikiudude ümbris) kahjustamisel eriline roll. Samuti on teavet selle haiguse esinemise tõenäosuse ja inimese geograafilise asukoha vahel, kus on demüeliniseerumise fookused.

Aju demüeliniseerimine on kahte tüüpi:

1. Müeloplastika - mida iseloomustab pärilik eelsoodumus müeliini aine kesta kiirele hävitamisele.
2. Müelopaatia on müeliini kestade hävitamise protsess, millel on muud põhjused.

Sümptomid

Mõned aju demüeliniseeriva haiguse erilised sümptomid ei erine. Kõik need on otseselt seotud närvisüsteemi nende osadega, kus on paikne paik, ja koht, kus demüeliniseerimiskeskused asuvad. Kokku on meditsiinis 3 peamist demüeliniseerivat haigust:

1. Akuutne entsefalomüeliidi düstroofiline levik.
2. Sclerosis multiplex (mis tahes kujul).
3. Multifokaalne leukoentsefalopaatia.

Kõige sagedasem neist haigustest on hulgiskleroos, mis erinevalt teistest haigustest võib samaaegselt mõjutada mitut kesknärvisüsteemi osa. Selle haiguse sümptomite hulk on üsna ulatuslik. Haiguse esimesed märgid hakkavad ilmuma 20-25-aastaste noorte seas. Kõige sagedamini diagnoositakse haigus naistel umbes 25 aastat. Meeste hulgas on patsientide arv väiksem, kuid haigusel on progresseeruv vorm. Kõiki haigusele iseloomulikke sümptomeid võib jagada 7 rühma:

1. Neuropsühholoogilised häired: käitumishäired, eufooria tunded, depressioon, asteenia, hüpokondrid.
2. Püramiidi tee düstroofilise iseloomu lüüasaamine. Nende hulka kuuluvad: spastiline lihastoonus, vähenenud naha refleksid, parees, kõõluste refleksi suurenemine.
3. Kraniaalnärvide ja aju varre düstroofilised kahjustused: näolihaste nõrgenemine, horisontaalne nüstagm.

1. Vaagna organite rikkumine: tugevuse vähenemine, sagedane urineerimine, paljudel on uriinipidamatus.
2. Desensibiliseerimine demüeliniseerumise tulemusena: düsesteesia, vibratsioonitundlikkusega seotud häired, patsient ei tajuta kõrget või madalat temperatuuri, jäsemete kokkutõmbumise tunnet.
3. Nägemispuudulikkus: muutused vaatenurgas, värvipimeduses, heleduse ja kontrasti detailide tajumatus.
4. Ajujõu düstrofiline kahjustus: düsmetria, asünergia, nüstagm, lihas hüpotoonia, keha ataksia.

Lisateave ataksia ja selle ravi kohta kogenud neuroloogist Mihhail Moiseyevitšil Shperlingis meie videos:

Aju demüeliniseerumise diagnoosimine

Kõige tõhusam meetod patoloogia diagnoosimiseks on magnetresonantstomograafia kasutamine. On võimalik tuvastada dimelinizatsii fookuseid, mis võivad olla ovaalsed või ümmargused. Nende läbimõõt võib varieeruda vahemikus 3 mm kuni 3 cm, nad võivad paikneda ükskõik millises ajuosas, kuid kõige sagedamini diagnoositakse need eesmise lõuna osas. Kui haigus areneb piisavalt kaua ja ravi ei toimu, võivad sellised fookused lõpuks ühenduda. Tomograafia näitab subarahnoidaalsete ruumide muutuste esinemist, suurenenud vatsakesi, mis on võimalik aju atroofia tõttu.

Suhteliselt uus viis demüeliniseerumise diagnoosimiseks on tekitatud potentsiaali meetod. See uuring võimaldab teha kvalitatiivset hinnangut kuulmis-, visuaalsete ja somatosensoorsete parameetrite kohta, samuti kaaluda närviimpulsside käitumise rikkumisi.

Elektroneuromüograafia aitab näha aksonaalse degeneratsiooni esinemist ja hinnata kahjustuste taset.

Kuidas diagnoosida hulgiskleroosi ja teisi demüeliniseerivaid haigusi, kasutades MRI-d, ütleb Kapitonov Ivan Vladimirovich - keskuse arst MRT24:

Immunoloogilised uuringud viiakse läbi tserebrospinaalvedelikus oligoklonaalsete immunoglobuliinidega. Kui leitakse, et need on väga kontsentreeritud, tehakse järeldus aju demüeliniseerumise aktiivsuse kohta.

Traditsiooniline ravi

Patoloogiliste protsesside raviks kasutatakse ravimeid, mille tegevus on suunatud närviimpulsside funktsioonide parandamisele ja aju muutuste blokeerimisele. Kõige raskem on ravida vana demüeliniseerimist.

Beeta-interferoonid võivad oluliselt vähendada patoloogia ja tüsistuste tekkimise riski umbes 30%. Lisaks määratakse patsiendile järgmised ravimid:

• Lihaste lõõgastajad, kelle tegevus on suunatud patsiendi mootori funktsioonide taastamisele.

• Põletikuvastased ravimid on vajalikud närvikiudude kahjustumise peatamiseks, mis ilmnesid nakkusliku põletikulise protsessi tekke tõttu. Koos selliste ravimitega näidatakse antibiootikumide kasutamist.
• Nootroopsed ravimid on näidustatud krooniliseks demüeliniseerimiseks. Sellistel ravimitel on positiivne mõju juhtiva aktiivsuse taastamisele ja aju kui terviku tööle. Samal ajal on soovitatav kasutada neuroprotektorit ja aminohapete kompleksi.

Kui ravi ei alustatud õigeaegselt, siis on peaaegu võimatu taastada normaalset aju toimimist ja keha kadunud funktsioone.

Kuidas nootroopsed ravimid meie ajusid mõjutavad, ütleb neuroloog, professor MD Snaider Natalia Alekseevna:

Demüelinisatsiooni folk õiguskaitsevahendite ravi

Rahvapäraste meetodite kasutamine demüeliniseerimiseks aitab leevendada mõningaid sümptomeid ja aitab ennetada haigusi. Selleks kasutatakse tavaliselt järgmisi taimi:

• Kaukaasia Dioscorea juur. Pool tl purustatud ja kuivatatud juurt valatakse klaasiga keeva veega ja hoitakse veevannis vähemalt 15 minutit. Pärast seda filtreeritakse puljong ja võetakse enne 1 tl söömist.

• Anise lofant Seda kasutatakse ka keetmise tegemiseks, mille jaoks 1 tl kuivatatud lehti, lilli ja muid taimeosasid valatakse 1 tassi mitte-kuuma veega ja keedetakse 10 minutit. Pärast jahutamist filtreeritakse puljong, lisades sellele 1 teelusikatäis mett. Puljong võetakse tühja kõhuga 2 spl.

Kuid enne, kui alustate demüeliniseerimist tavapäraste meetodite ja vahenditega, pidage nõu oma arstiga, sest nende retseptide kasutamisel on vastunäidustusi.

• Millised on teie võimalused pärast insuldi kiiret taastumist - testi läbimiseks;
• Kas peavalu võib põhjustada insult - läbida test;
• Kas teil on migreen? - läbima testi.

Video

Kuidas leevendada peavalu - 10 kiiret meetodit, et vabaneda migreenist, pearinglusest ja lumbagost

Kuidas mõjutavad aju demüeliniseerumist

Aju demüeliniseeriv haigus areneb enamasti lapsepõlves ja 40-aastastel inimestel. Seda patoloogilist protsessi iseloomustab valge aine ja seljaaju kahjustus, mis põhjustab püsivaid neuroloogilisi häireid, mõnel juhul elu mittesobiv.

Kaasaegsed teaduse ja meditsiini edusammud võimaldasid määrata probleemi põhjused ja andsid võimaluse avastada rikkumisi arengujärgus.

Protsessi etioloogia

Mis on demüelinatsioon? Protsess areneb valguantikehade negatiivse mõju tõttu närvikoele. Sellega kaasneb põletikulise reaktsiooni teke, neuronite kahjustus, müeliini ümbrise hävimine ja närviimpulsside ülekandumine.

Närvikiudude kestad on kahjustatud:

1. Pärilik eelsoodumus.
2. Nakkuslikud viirushaigused.
3. Kroonilised bakteriaalse infektsiooni fookused.
4. Raske metalli mürgistus, bensiin, lahusti.
5. Tugev ja pikaajaline stress.
6. Loomsete valkude ja rasvade liigne tarbimine.
7. Ebasoodne keskkonnaseisund.

Kõik need ebasoodsad tingimused põhjustavad autoimmuunprotsessi arengut, kuid kõige olulisem roll on geneetilisel eelsoodumusel. Teatud geenid ja nende mutatsioonid põhjustavad ebanormaalsete antikehade teket, mis tungivad vere ja närvikoe vahele, kaitstes aju kahjustuste eest. Selle tulemusena hävitatakse müeliini valk põletikulise protsessi mõjul.

Teine vallandustegur on nakkushaigused. Normaalse müeliini hävimine tekib veidi erinevalt. Normaalses seisundis hakkab immuunsüsteem pärast organismi sisenemist hakkama selle vastu võitlema. Kuid mõnikord on patogeeni valgud nii sarnased inimorganismi kudedes olevate valkudega, et antikehad segavad neid ja hävitavad koos bakteritega oma rakud.

Närvikiu kahjustuste algstaadiumis, kui põletikuline autoimmuunprotsess on alles hakanud arenema, võib patoloogilisi muutusi siiski muuta. On müeliini osalise taastumise võimalus, mis võimaldab neuronitel täita teatud osa oma funktsioonidest. Kuid haiguse kujunemisega hävitatakse närvimembraanid üha enam, närvikiud avatakse ja nad kaotavad signaalide edastamise võime. Närvipuudusest on võimatu vabaneda ja kadunud funktsioone ajusse tagasi anda.

Haiguse kulg

Demüeliniseerivate protsesside ilmingud sõltuvad sellest ajuosast, kus algas patoloogiline protsess, ja kahjustuse astmest. Patoloogia arengu alguses on nägemisfunktsiooni häire. Alguses arvab patsient, et ta on lihtsalt väsinud, kuid ta ei saa järk-järgult ignoreerida ilminguid ja läheb arsti juurde.

Demüeliniseerumise tüübi määramine ainult sümptomite põhjal on raske. Seetõttu on vaja täiendavaid uuringuid. Manifestatsioonid sõltuvad patoloogiliste muutuste vormist.

Multipleksskleroos

Aju demüeliniseerumise harva esinevad kõige sagedamini hulgiskleroos. Haigusega kaasneb autoimmuniseerimine, närvikiudude kahjustamine, müeliini ümbriste lagunemine ja kahjustatud piirkondade sidekudega asendamine.

Demüelinisatsiooni ja skleroosi protsessid on leitud aju erinevates osades, nii et kõigepealt on neid raske seostada.

Rikkumiste põhjuste täielik kindlaksmääramine ei ole veel võimalik. Arvatakse, et aju mõjutab kõige enam halb pärilikkus, välised tingimused, viiruste ja bakteritega nakatumine. Aju ja seljaaju on tavaliselt mõjutatud.

Patoloogia võib avalduda:

• parees ja paralüüs, suurenenud kõõluste refleksid, lihaskrambid;
• tasakaalustamatus ja peenmotoorika;
• näolihaste nõrgenemine, neelamis refleks, kõnefunktsioon;
• tundlikkuse muutus;
• impotentsus, kõhukinnisus, uriinipidamatus või uriinipeetus;
• nägemise vähenemine, põllu kitsenemine, heleduse häirimine ja värvi taju.

Kirjeldatud sümptomitega võivad kaasneda depressioon, emotsionaalse tausta vähenemine, eufooria või heidutus. Kui kuvatakse mitu fookust, väheneb intelligentsus ja mõtlemine.

Marburgi tõbi

See on kõige ohtlikum aju kahjustamise vorm. Patoloogia tekib järsult ja sellega kaasneb sümptomite kiire kasv. See kajastub patsiendi seisundis kõige negatiivsemal viisil. Isik võib mõne kuu jooksul surra.

Haigus algselt meenutab nakkust ja sellega kaasneb palavik, krambid. Müeliini hävimisega vähenevad motoorsed funktsioonid, tundlikkus ja teadvus. Seda iseloomustab tugev peavalu ja oksendamine, suurenenud koljusisene rõhk. Pahaloomulise haiguse korral mõjutab aju tüve, kus kogutakse kraniaalnärvide tuumad.

Devika tõbi

Kui see juhtub, kahjustab nägemisnärve ja seljaaju. Patoloogilise protsessi äge areng toob kaasa täieliku pimeduse. Kuna haigus mõjutab seljaaju, kannatab inimene parees, paralüüs, vaagnapiirkonna funktsioonide häired, tundlikkuse häired.

Patsiendi tekkimise algusest kahe kuu jooksul ilmnevad patsiendi erksad ilmingud. Täiskasvanutel ei ole soodsa tulemuse võimalust. Patoloogiaga lastel võib immunosupressantide ja glükokortikosteroidide kasutamise tõttu seisundit parandada.

Multifokaalne entsefalopaatia

Seda tüüpi demüeliniseerumine toimub eakatel inimestel. Patsient kannatab krampide, pareseesi, halvatuse, nägemishäirete, intellektuaalsete võimete vähenemise, dementsuse arengu võimalikkuse all.

Müeliini ümbriste hävitamise protsessiga kaasneb immuunsüsteemi rikkumine.

Guillain-Barre sündroom

Samal ajal on aju funktsioonid häiritud perifeerse närvikahjustuse tagajärjel. Kõige sagedamini mõjutab patoloogia meest. Samal ajal esineb patsientidel parees, lihaseid, liigeseid, südamerütm on katki, diaporees suureneb, arteriaalne rõhk muutub dramaatiliselt.

Diagnostilised meetodid

Diagnoosi aju demüeliniseeritud häirete juures võib teha ainult magnetresonantstomograafia abil. See on väga informatiivne ja ohutu tehnika, millel on minimaalsed vastunäidustused. Seda ei saa teha ainult klaustrofoobia, rasvumise, vaimsete häirete, keha metallkonstruktsioonide olemasolu korral, kuna tomograaf on suur magnet.

Magnetresonantstomograafia abil tuvastatakse patoloogilised fookused valgetel ainetel ja vatsakeste ümber. Need on ovaalsed, mõõtmetega kuni kolm sentimeetrit ja hajutatud.

Vormide olemasolu kinnitamiseks saab protseduuri läbi viia kontrastsuse suurendamisega. Samal ajal koguneb kontrastainet uues fookuses paremini kui vanades.

Haiguse diagnoosimise protsessis määratakse esmalt kindlaks demüeliniseerumise vorm. See on vajalik ravi taktika valimiseks.

Sellise patoloogilise protsessi prognoos võib olla erinev. Kui müeliini hävitamine põhjustas hulgiskleroosi, võib patsient elada rohkem kui kümme aastat, teistel juhtudel ei ületa eeldatav eluiga üks aasta.

Traditsiooniline ravi

Demüeliniseeriva haiguse ravimeetodid võivad olla erinevad. Tavaliselt viiakse läbi patogeneetiline ravi. Spetsiaalsete preparaatide abil aeglustavad müeliini hävitamise protsessi, kõrvaldavad valed antikehad ja normaliseerivad immuunsüsteemi tööd. Sarnane mõju saavutatakse tavaliselt:

• interferoonid Betaferon, Avonex, Copaxone kujul. Esimene ravim aitab ravida hulgiskleroosi. On tõestatud, et Betaferon'i kasutamise tõttu pikka aega areneb haigus aeglasemalt, väheneb puude risk ja ägenemiste sagedus. Ravimit manustatakse intramuskulaarselt igal teisel päeval;
• immunoglobuliinid. Nende abiga toodetakse antikehi ja immuunkomplekse väiksemates kogustes. See saavutatakse Sandoglobuliini või ImBio abil. Need ravimid on ette nähtud ägenemiste perioodidel. Neid süstitakse veeni ja annus arvutatakse sõltuvalt patsiendi kaalust. Soovitud efekti puudumisel jätkatakse ravi pärast ägenemist;
• vedeliku filtreerimine. Protseduuri ajal eemaldatakse antikehad. Soovitud tulemuse saamiseks peate läbima vähemalt kaheksa seanssi. Ravi ajal juhitakse tserebrospinaalvedelik läbi spetsiaalsed filtrid;
• plasmaperees. See eemaldab verest antikehad ja immuunkompleksid;
• hormoonravi. Ravi hõlmab glükokortikoidravimite kasutamist. Prednisolooni ja deksametasooni abil toodetakse antimüeliinvalke väiksemates kogustes ja põletikuline protsess ei arene. Tavaliselt määratakse selliste ravimite suured annused, mida ei tohi võtta kauem kui nädala jooksul;
• tsütostaatikumid. Metotreksaadi ja tsüklofosfamiidi kasutamist harjutatakse, kui haigus on raske.

Samuti on vaja sümptomaatilist ravi. Patoloogilise protsessi ilmingute vähendamine saavutatakse nootroopsete ravimite abil piratsetaami, valuvaigistite, krambivastaste ravimite, neuroprotektorite, lihasrelaksantide kujul, mis leevendavad paralüüsi.

N-impulsside ülekandumine normaliseerub B-vitamiinide abil ja depressioon kõrvaldatakse antidepressantidega.

Ravimiravi ja muud meetodid ei kõrvalda patoloogiat täielikult. Kõik terapeutilised meetmed peatavad ainult müeliinikestuste hävitamise, parandavad elukvaliteeti ja suurendavad selle kestust.

Rahva meetodid

Patoloogiate ebameeldivate ilmingute eemaldamine ja teiste haiguste tekke ärahoidmine võib olla folk õiguskaitsevahendite abil. Aju seisundi parandamiseks saate kasutada:

• aniis lofanta. Sellest ravimtaimest valmistatakse keetmine. Lehed, varred ja lilled purustatakse ja ühe supilusikatäie koguses pannakse väike tulekahju kümme minutit klaasi vett. Kui ravim on jahtunud, lisavad nad lusikatäis mett ja juua kaks korda lusikat enne söömist;
• Kaukaasia diaskorei. Taimejuur purustatakse ja pool tl teelussi valatakse klaas keedetud vett. Tööriista hoitakse veevannis veerand tundi ja seda tarbitakse lusikas enne magamaminekut.

Need fondid aitavad kaasa ainevahetusprotsesside ja vereringe parandamisele. Keetuste kasutamisel peaksite konsulteerima ekspertidega, sest koos teatud ravimitega võivad need põhjustada soovimatuid kõrvalreaktsioone.

Aju demüeliniseerumine: sümptomid, ravi

Myeliin on rasvane aine, mis moodustab närvikiudude mantli. See kest toimib isolatsioonina, mis ei võimalda põnevust levida naaberkiududele. Samal ajal on müeliini mantel erilised aknad - ruumid, kus müeliin puudub. Nende kohalolek kiirendab oluliselt närviimpulsside edastamist. Kui närvikiudude müeliniseerumine on häiritud, häiritakse närvikoe juhtivust ja ilmnevad erinevad neuroloogilised häired.

Kui ajus esineb demüeliniseerivaid protsesse, häiritakse taju, liikumise koordineerimist ja vaimseid funktsioone. Rasketel juhtudel võib see protsess põhjustada puude ja patsiendi surma. Praegu on teada kolm aju demüeliniseerivat haigust:

• Mitmekordne skleroos.
• Progressiivne multifokaalne leukoentsefalopaatia.
• Akuutne entsefalomüeliidi levik.

Demüeliniseerivate protsesside põhjused

Demüeliniseerivaid protsesse peetakse autoimmuunseteks ajukahjustusteks. Üheks põhjuseks, miks immuunsüsteem näeb inimese enda koe võõrastena, võib olla:

• Reumaatilised haigused.
• Müeliini struktuuris kaasasündinud häired.
• Immuunsüsteemi kaasasündinud või omandatud patoloogia.
• Närvisüsteemi nakkuslikud kahjustused.
• Metaboolsed haigused.
• Kasvaja ja paraneoplastilised protsessid.
• Mürgistus.

Kõigis neis haigustes hävitatakse närvikoe müeliinikate ja see asendatakse sidekoe vormidega.

Multipleksskleroos

See on kõige levinum demüeliniseerivad haigused. Selle eripära on see, et demüeliniseerumise fookused asuvad korraga kesknärvisüsteemi mitmes osas, mistõttu sümptomid on erinevad. Haiguse esimesed nähud ilmnevad umbes 25-aastaselt, sagedamini naistel. Meestel on hulgiskleroos vähem levinud, kuid areneb kiiremini.

Sümptomid

Mitmekordse skleroosi sümptomid sõltuvad sellest, millised kesknärvisüsteemi osad haigust kõige rohkem mõjutavad. Sellega seoses on mitu rühma:

• Püramiidi sümptomiteks on jäsemete parees, lihaskrambid, krambid, suurenenud kõõluste refleksid ja naha nõrgenemine.
• Tüve sümptomid - nüstagm (silma värisemine) erinevates suundades, mis vähendab näoilmete tõsidust, raskusi silma sattumisel.
• Vaagnapõhja sümptomid - vaagna elundite talitlushäired tekivad seljaaju tuumade kahjustamisega.
• Ajutised sümptomid - koordineerimatus, ebakindel kõndimine, pearinglus.
• Visuaalne - visuaalsete põldude kaotus, vähenenud tundlikkus lillede suhtes, vähenenud taju kontrasti, skotoomid (tumedad laigud silmade ees).
• Sensoorsed häired - paresteesiad (goosebumps), vibratsiooni ja temperatuuri tundlikkuse häired, jäsemete surve.
• Vaimsed sümptomid - hüpokondrid, apaatia, madal meeleolu.

Need sümptomid esinevad harva koos, kuna haigus areneb järk-järgult paljude aastate jooksul.

Diagnostika

Kõige tavalisem meetod sclerosis multiplex'i diagnoosimiseks on MRI. See võimaldab teil tuvastada aju demüeliniseerumise fookuseid. Pilte näevad nad nagu aju taustal kergemad ovaalsed plaadid. Tüüpiline asukoht on aju vatsakeste lähedal ja ajukoorme lähedal. Haiguse pika kulgemisega kaasnevad kahjustused, aju vatsakeste suurus suureneb (atroofia märk).

Väljastatud potentsiaali meetod võimaldab määrata närvi juhtivushäirete astet. Samal ajal hinnatakse naha-, nägemis- ja kuulmisvõimalusi.

Elektroneuromüograafia - meetod, mis sarnaneb EKG-ga, võimaldab määrata müeliini hävitamise fookuse, näha nende piire ja hinnata närvikahjustuse astet.

Immunoloogilised meetodid määravad kindlaks antikehade olemasolu aju-seljaaju vedelikus ja viiruse antigeenides.

Lisaks nendele meetoditele võib kasutada ka teisi, näiteks mürgistuse olemasolu kindlakstegemiseks.

Ravi

Täielik raviskeem sclerosis multiplex'i jaoks on võimatu, kuid on olemas väga tõhusad meetodid patogeenseks ja sümptomaatiliseks raviks. Eelkõige on Betaferon'i interferooni - Rebif'i kasutamine - osutunud hästi. Nende ravimite taustal aeglustub haiguse progresseerumise kiirus, ägenemiste esinemissagedus väheneb, haigusseisundid põhjustavad harva.

Patoloogiliste antigeeni-antikeha komplekside eemaldamiseks kasutatakse plasmafereesi ja tserebrospinaalvedelikku immunofiltratsiooni.

Kognitiivsete funktsioonide säilitamiseks on ette nähtud nootroopsed ravimid (piratsetaam), neuroprotektorid, aminohapped (glütsiin), rahustid.

Patsientidele soovitatakse järgida päevaravi, mõõdukat kehalist aktiivsust vabas õhus, sanatooriumi raviks.

Progressiivne multifokaalne leukoentsefalopaatia

Erinevalt hulgiskleroosist areneb see immuunsüsteemi olulise pärssimisega. Selle põhjuseks on polüoomiviiruse aktiveerimine (jaotatud 80% inimestest). Aju kahjustamine on sümptomite hulgas asümmeetriline - tundlikkuse kaotus, jäsemete liikumise vähenemine kuni hemipareesini, hemianoopia (nägemise kaotus ühes silmis). Rikkumised arenevad alati ühelt poolt. Seda iseloomustab dementsuse ja isiksuse muutuste kiire areng. Haigus loetakse ravimatuks.

Akuutne entsefalomüeliidi levitamine

See on aju ja seljaaju mõjutav polüetoloogiline haigus. Demüeliniseerimiskeskused on hajutatud paljudes kesknärvisüsteemi osades. Sümptomid - uimasus, peavalu, konvulsiivne sündroom, häired, mida põhjustab kesknärvisüsteemi teatud piirkonna rünnak. Haiguse ravi sõltub põhjusest, mis põhjustas selle haiguse. Pärast taastumist võivad neuroloogilised defektid jääda - parees, halvatus, nägemishäired, kuulmine, koordineerimine.