Dešifreerige diagnoos - hulgiskleroos?

Igal aastal kasvab hulk närvisüsteemi haigusi, millega kaasneb demüeliniseerumine. See ohtlik ja enamasti pöördumatu protsess mõjutab aju ja seljaaju valget ainet, viib püsivatesse neuroloogilistesse häiretesse ja individuaalsed vormid ei jäta patsiendile võimalust elada.

Demüeliniseerivaid haigusi diagnoositakse üha enam lastel ja suhteliselt noortel vanuses 40-45 aastat, kalduvus ebatüüpilisele patoloogiale, selle levik geograafilistesse piirkondadesse, kus esinemissagedus oli väga madal.

Demüeliniseerivate haiguste diagnoosimise ja ravi küsimus on endiselt keeruline ja halvasti uuritud, kuid molekulaarse geneetika, bioloogia ja immunoloogia valdkonna uuringud, mis on aktiivselt läbi viidud möödunud sajandi lõpust, on võimaldanud meil selles suunas edasi liikuda.

Tänu teadlaste jõupingutustele valgustasid nad demüeliniseerimise ja selle põhjuste peamisi mehhanisme, välja töötatud skeeme üksikute haiguste raviks ning MRI kasutamine peamise diagnostilise meetodina võimaldab kindlaks määrata juba alguses juba alanud patoloogilise protsessi.

Demüeliniseerimise põhjused ja mehhanismid

Demüeliniseerimisprotsessi areng põhineb autoimmuniseerimisel, kui kehas moodustuvad spetsiifilised valgud-antikehad, mis ründavad närvikoe rakkude komponente. Sellele põletikulisele reaktsioonile reageerimisel tekib pöördumatu kahju neuronite protsessidele, nende müeliinikesta hävimine ja närviimpulsside ülekandumine.

Demüeliniseerumise riskitegurid:

• Pärilik eelsoodumus (seostatud kuuenda kromosoomi geenidega, samuti tsütokiinide, immunoglobuliinide, müeliini valgu geenide mutatsioonidega);
• Viirusinfektsioon (herpes, tsütomegaloviirus, Epstein-Barr, punetised);
• Kroonilised bakteriaalse infektsiooni fookused, H. pylori vedu;
• Mürgistus raskmetallide, bensiiniaurude, lahustite abil;
• Tugev ja pikaajaline stress;
• Dieetid, mis on ülekaalus loomse päritoluga valkude ja rasvadega;
• Ebasoodsad keskkonnatingimused.

On täheldatud, et demüeliniseerivatel kahjustustel on teatav geograafiline sõltuvus. Kõige rohkem juhtumeid on USA kesk- ja põhjaosas, Euroopas, suhteliselt kõrge esinemissagedusega Siberis, Kesk-Venemaal. Seevastu Aafrika riikide, Austraalia, Jaapani ja Hiina inimeste seas on demüeliniseerivad haigused väga haruldased. Rassil on ka kindel roll: demüeliniseerivate patsientide seas on kaukaaslased.

Autoimmuunprotsess võib alustada ebasoodsates tingimustes, seejärel on pärilikkus esmane roll. Teatud geenide või nende mutatsioonide transportimine põhjustab hemato-entsefaalse barjääri läbivate antikehade ebapiisava tootmise ja põhjustab müeliini hävitamisega põletikku.

Teine oluline patogeneetiline mehhanism on demüeliniseerumine nakkuste vastu. Põletiku tee on sel juhul mõnevõrra erinev. Tavaline reaktsioon nakkuse esinemisele on antikehade moodustumine mikroorganismide valgukomponentide vastu, kuid juhtub, et bakterite ja viiruste valgud on nii sarnased patsiendi kudedega, et keha hakkab "segama" oma ja teisi, rünnates nii mikroobe kui ka oma rakke.

Põletikulised autoimmuunprotsessid haiguse varases staadiumis viivad pöörduvate impulsside juhtivushäirete tekkeni ja müeliini osaline taastumine võimaldab neuronitel vähemalt osaliselt toimida. Aja jooksul progresseerub närvide membraanide hävimine, neuronite protsessid "muutuvad paljaks" ja signaalide edastamiseks pole lihtsalt midagi. Selles etapis ilmneb püsiv ja pöördumatu neuroloogiline puudujääk.

Diagnoosimise suunas

Demüeliniseerumise sümptomaatika on väga mitmekesine ja sõltub kahjustuse asukohast, konkreetse haiguse kulgemisest, sümptomite progresseerumise kiirusest. Patsient arendab tavaliselt neuroloogilisi häireid, mis on olemuselt sageli mööduvad. Esimesed sümptomid võivad olla nägemishäired.

Kui patsient tunneb, et midagi on valesti, kuid ta ei suuda enam väsimuse või stressiga põhjendada, läheb ta arsti juurde. On äärmiselt problemaatiline kahtlustada teatud tüüpi demüeliniseerimisprotsessi ainult kliiniku alusel ja spetsialistil ei ole alati selget usku demüeliniseerumisse, mistõttu ei ole vaja täiendavaid uuringuid.

demüeliniseerimiskeskuste näide sclerosis multiplex'is

Peamist ja väga informatiivset meetodit demüeliniseerimisprotsessi diagnoosimiseks peetakse traditsiooniliselt MRI-ks. See meetod on kahjutu, seda võib kasutada eri vanuses patsientidel, rasedatel naistel ja vastunäidustused on liigne kehakaal, hirm piiratud ruumide ees, tugevate magnetvälja suhtes reageerivate metallkonstruktsioonide olemasolu, vaimne haigus.

MRI-de demüeliniseerumise ümmargused või ovaalsed hüperintensiaalsed fookused leitakse peamiselt koorekihi valguses, aju vatsakeste ümber (periventrikulaarne), hajutatud hajutatud, erineva suurusega - mõnest millimeetrist 2-3 cm-ni. see rohkem "nooremaid" demüeliniseerimisvälju koguneb kontrastaine paremini kui pikaajaline.

Neuroloogi peamine ülesanne demüelinatsiooni tuvastamisel on patoloogia konkreetse vormi kindlaksmääramine ja sobiva ravi valimine. Prognoos on ebaselge. Näiteks on võimalik elada kaksteist või rohkem aastat hulgiskleroosiga ning teiste sortide puhul võib eeldatav eluiga olla aasta või vähem.

Multipleksskleroos

Sclerosis multiplex (MS) on kõige levinum demüeliniseerumise vorm, mis mõjutab umbes 2 miljonit inimest Maal. Patsientide hulgas on ülekaalus 20–40-aastased noored ja keskealised inimesed, naised on sagedamini haiged. Kõnekeeles kasutavad inimesed, kes on kaugel meditsiinis, sageli kasutama terminit "skleroos" seoses vanusega seotud muutustega, mis on seotud mälu ja mõtlemisprotsesside halvenemisega. Selle skleroosiga patsientidel ei ole midagi teha.

Haigus põhineb närvikiudude autoimmuniseerimisel ja kahjustamisel, müeliini lagunemisel ja nende asendamisel sidekudega (seega „skleroos”). Närvisüsteemi erinevates osades on iseloomulik muutuste difuusne iseloom, st demüeliniseerumine ja skleroos, mis ei näita selge jaotumise ulatust.

Haiguse põhjuseid ei ole lahendatud. Eeldatakse pärilikkuse, väliste tingimuste, bakterite ja viiruste nakkuse kompleksset mõju. On täheldatud, et PC sagedus on suurem, kui päikesevalgus on väiksem, st ekvaatorist kaugemal.

Tavaliselt mõjutab korraga mitu närvisüsteemi osa ja nii aju kui ka seljaaju kaasamine on võimalik. Eripäraks on erinevate retsepti plaatide avastamine MRI-st: väga värsketest kuni sklerootilisteni. See viitab põletiku kroonilisele, püsivale iseloomule ja selgitab mitmesuguseid sümptomeid, kui sümptomid muutuvad demüeliniseerumisel.

MS sümptomid on väga erinevad, kuna kahjustus mõjutab samal ajal mitut närvisüsteemi osa. Võimalik:

• Parees ja paralüüs, suurenenud kõõluste refleksid, teatud lihasrühmade konvulsiivsed kokkutõmbed;
• Tasakaaluhäire ja peenmotoorika;
• Näo lihaste nõrgenemine, kõne muutused, neelamine, ptoos;
• Tundlikkuse patoloogia, nii pealiskaudne kui ka sügav;
• Vaagna elundite osa - viivitus või inkontinents, kõhukinnisus, impotentsus;
• Optiliste närvide kaasamisega - nägemisteravuse vähenemine, põldude kitsenemine, värvi tajumine, kontrast ja heledus.

Kirjeldatud sümptomid on kombineeritud vaimse sfääri muutustega. Patsiendid on depressioonis, emotsionaalne taust on tavaliselt vähenenud, kalduvus depressioonile või vastupidi eufooria. Kuna aju suurenemisest tingitud demüeliniseerumise fookuste hulk ja suurus suurenevad, ühendab intellekti ja kognitiivse aktiivsuse vähenemine mootori ja tundlike sfääride muutusi.

Mitmekordse skleroosi korral on prognoos soodsam, kui haigus algab tundlikkuse häire või nägemishäiretega. Juhul, kui ilmnevad esimesed liikumis-, tasakaalu- ja koordineerimishäired, on prognoos halvem, kuna need tunnused viitavad aju ja subkortikaalsete juhtivate radade kahjustumisele.

Video: MRI demüeliniseerivate muutuste diagnoosimisel MS-s

Marburgi tõbi

Marburgi tõbi on üks kõige ohtlikumaid demüeliniseerumise vorme, kuna see äkki areneb, sümptomid kasvavad kiiresti, mis viib mõne kuu jooksul patsiendi surmani. Mõned teadlased omistavad selle hulgiskleroosi vormidele.

Haiguse algus meenutab üldist nakkuslikku protsessi, palavik, generaliseerunud krambid on võimalikud. Kiiresti moodustuvad müeliini hävitamise keskused põhjustavad mitmesuguseid raskeid motoorseid häireid, tundlikkuse ja teadvuse häireid. Seda iseloomustab meningeaalne sündroom, millel on tugev peavalu, oksendamine. Sageli suurendab koljusisene rõhk.

Marburgi haiguse pahaloomuline kasv on seotud peamise ajukeha kahjustusega, kus peamised närvirakkude radad ja tuumad on kontsentreeritud. Patsiendi surm esineb mõne kuu jooksul alates haiguse algusest.

Devika tõbi

Devika tõbi on demüeliniseerimisprotsess, mille käigus mõjutatakse nägemisnärve ja seljaaju. Akuutselt alanud patoloogia areneb kiiresti, põhjustades tõsiseid nägemishäireid ja pimedust. Seljaaju kaasamine on tõusev ja sellega kaasneb parees, paralüüs, nõrgestatud tundlikkus ja vaagnaelundite häired.

Paigaldatud sümptomid võivad moodustada umbes kaks kuud. Haiguse prognoos on kehv, eriti täiskasvanud patsientidel. Laste puhul on glükokortikosteroidide ja immunosupressantide õigeaegne määramine mõnevõrra parem. Raviskeeme ei ole veel välja töötatud, seega on ravi vähendatud sümptomite leevendamiseks, hormoonide väljakirjutamiseks, toetavad tegevused.

Progressiivne multifokaalne leukoentsefalopaatia (PMLE)

PMLE on demüeliniseeriv ajuhaigus, mida diagnoositakse sagedamini eakatel inimestel ja millega kaasneb kesknärvisüsteemi mitmekordne kahjustus. Kliinikus on parees, krambid, tasakaalustamatus ja koordinatsioon, nägemishäired, mida iseloomustab luure vähenemine kuni raske dementsuseni.

Aju valge aine demüeliniseerivad kahjustused koos progresseeruva multifokaalse leukoentsefalopaatiaga

Selle patoloogia iseloomulikuks tunnuseks on demüeliniseerumise kombinatsioon omandatud immuunsuse defektidega, mis on tõenäoliselt peamine patogeneesi tegur.

Guillain-Barre sündroom

Guillain-Barre sündroomi iseloomustavad progresseeruva polüneuropaatia tüüpi perifeersete närvide kahjustused. Sellise diagnoosiga patsientide hulgas on kaks korda rohkem mehi, patoloogial ei ole vanusepiirangut.

Sümptomid on vähenenud pareesiks, halvatuseks, seljavaluks, liigesteks, jäsemete lihasteks. Sagedased arütmiad, higistamine, vererõhu kõikumised, mis viitavad autonoomsele düsfunktsioonile. Prognoos on soodne, kuid patsientide viiendas osas jäävad jäänud närvisüsteemi kahjustuse tunnused.

Demüeliniseerivate haiguste ravi tunnused

Demüeliniseerimise raviks kasutatakse kahte lähenemisviisi:

• Sümptomaatiline ravi;
• Patogeneetiline ravi.

Patogeneetiline ravi on suunatud müeliinikiudude hävitamise protsessi piiramisele, tsirkuleerivate autoantikehade ja immuunkomplekside kõrvaldamisele. Interferoonid - beetaferoon, Avonex, Copaxone - on üldtunnustatud kui valitud ravimid.

Betaferonit kasutatakse aktiivselt hulgiskleroosi ravis. On tõestatud, et pikaajalise ametissenimetamisega 8 miljoni ühikuga väheneb haiguse progresseerumise risk kolmandiku võrra, puude tõenäosus ja ägenemiste sagedus vähenevad. Ravimit süstitakse naha alla igal teisel päeval.

Immunoglobuliini preparaatide (Sandoglobulin, ImBio) eesmärk on vähendada autoantikehade tootmist ja vähendada immuunkomplekside moodustumist. Neid kasutatakse paljude demüeliniseerivate haiguste ägenemiseks viie päeva jooksul, manustatuna intravenoosselt kiirusega 0,4 grammi kehakaalu kilogrammi kohta. Kui soovitud efekti ei saavutata, võib ravi jätkata poole annusega.

Eelmise sajandi lõpus töötati välja vedeliku filtreerimise meetod, milles eemaldatakse autoantikehad. Ravi käigus on kuni kaheksa protseduuri, mille käigus läbib spetsiaalseid filtreid kuni 150 ml tserebrospinaalvedelikku.

Traditsiooniliselt kasutatakse demüeliniseerimiseks plasmapereesi, hormoonravi ja tsütostaatikume. Plasmafereesi eesmärk on eemaldada vereringest ringlevad antikehad ja immuunkompleksid. Glükokortikoidid (prednisoon, deksametasoon) vähendavad immuunsuse aktiivsust, pärsivad antimüeliinvalkude tootmist ja neil on põletikuvastane toime. Neid on ette nähtud kuni ühe nädala jooksul suurtes annustes. Tsütostaatikumid (metotreksaat, tsüklofosfamiid) on kasutatavad raskete autoimmuniseerimisega raskete patoloogiliste vormide korral.

Sümptomaatiliseks raviks on nootroopsed ravimid (piratsetaam), valuvaigistid, krambivastased ained, neuroprotektorid (glütsiin, Semax), lihasrelaksandid (mydokalmid) spastilise halvatuseks. Närviülekande parandamiseks on ette nähtud B-vitamiinid ning depressiivsetes riikides on ette nähtud antidepressandid.

Demüeliniseeriva patoloogia ravi eesmärgiks ei ole patsiendi haiguse täieliku leevendamise tõttu nende haiguste patogeneesi iseärasuste tõttu. Selle eesmärk on takistada antikehade hävitavat toimet, pikendada eluiga ja parandada selle kvaliteeti. Demüeliniseerimise edasiseks uurimiseks on loodud rahvusvahelised rühmad ning erinevate riikide teadlaste jõupingutused pakuvad patsientidele juba tõhusat abi, kuigi paljudes vormides on prognoos väga tõsine.

Aju demüeliniseeriv haigus - sümptomid, liigid ja ravi

Demüelinisatsioon on patoloogiline protsess, kui närvikiudude deformeeriv müeliini kest on deformeerunud.

Kuna see membraan täidab närvikiudude kaitsmise funktsiooni, säilitab elektrikatkestuse läbi kiudude kadu, põhjustab demüeliniseerimine rikkumise.

Närvikiudude funktsionaalsus ja keskse (kesknärvisüsteemi) ja perifeerse närvisüsteemi ning aju patoloogiad.

Kui need kiud on kahjustatud, võib tekkida mitu patoloogilist protsessi, mille üldnimetus on aju demüeliniseeriv haigus.

Kesta hävitamist võib käivitada üksikute viirus- või nakkushaiguste, samuti inimkeha allergiliste protsesside poolt.

Enamikul juhtudel toob demüeliniseerimisprotsess kaasa täiendava puude.

Sellist keha patoloogilist seisundit diagnoositakse kõige sagedamini lapsepõlves ja inimestel kuni nelikümmend viis aastat. Haigus iseloomustab aktiivselt isegi neid geograafilisi piirkondi, kus see ei olnud tüüpiline.

Enamikul juhtudel esineb demüeliniseerivate haiguste edasikandumise protsess päriliku eelsoodumusega.

Demüelinisatsiooni arengumehhanism

Demüelinisatsiooni arendamise aluseks olev mehhanism on autoimmuunprotsess, kui tervete organismidega sünteesitakse närvikoe rakkude antikehi.

Selle tulemusena tekib põletikuline protsess, mis põhjustab neuronite pöördumatuid häireid ja põhjustab närvi müeliini ümbrise hävitamist.

See protsess põhjustab närvikiirguste edastamise katkemist piki närvikiude, mis häirib keha tavapäraseid protsesse.

Kesknärvisüsteem

Klassifikatsioon

Demüeliniseerimise ajal toimub klassifitseerimine kahel viisil:

• Müeliini lüüasaamine, mis tuleneb geenide rikkumisest, mida nimetatakse müeliinlaslaseks;
• Müeliinist ümbriste terviklikkuse deformatsioon tegurite mõjul, mis ei ole seotud müeliiniga (müelinopaatia).

Samuti toimub liigitusprotsess vastavalt patoloogilise protsessi asukohale.

Nende hulgas paistab silma:

• Kesknärvisüsteemi membraanide deformatsioon;
• Müeliini ümbriste hävitamine närvisüsteemi perifeersetes struktuurides.

Demüeliniseerumise lõplik jagunemine toimub levimuses.

Eristatakse järgmisi alamliike:

• Isoleeritud, kui müeliinist ümbriste rikkumine toimub ühes kohas;
• Üldine, kui demüeliniseeriv haigus on seotud mitmete närvisüsteemi erinevate membraanidega.

Demüeliniseerimise põhjused ja mehhanismid

Demüeliniseerumise põhjused

Tuleb märkida, et demüelinisatsioonil on suurem arv registreeritud kahjustusi vastavalt geograafilisele asukohale ja rassile. Haigus on registreeritud peamiselt Kaukaasia rassi inimestel kui mustadel ja teistel rassilistel esindajatel.

Geograafia osas registreeritakse demüeliniseerimine peamiselt Siberis, Venemaa Föderatsiooni keskosas, Ameerika Ühendriikide kesk- ja põhjaosas.

Allpool on loetletud kõige sagedamini tekitatud riskitegurid:

• Pärilik eelsoodumus;
• Müeliini ümbrise kukkumine autoimmuunsete toimeainetega;
• Vahetusprotsesside ebaõnnestumine;
• Tugev ja pikaajaline psühho-emotsionaalne stress;
• Mürgised kehakahjustused bensiini, lahusti või raskemetallide paarides;
• Viiruse päritolu kehahaiguste lüüasaamine, mis mõjutavad rakke, mis soodustavad müeliini ümbrise moodustumist;
• Bakterioloogilised infektsioonid;
• Halb ökoloogiline seisund keskkonnas;
• Kõrge valgu- ja loomsete rasvade tarbimine;
• Närvisüsteemi ja metastaaside primaarsed tuumorikoostised närvikoes.

Autoimmuunprotsessi progresseerumine võib alustada iseenesest ebasoodsates keskkonnatingimustes. Sel juhul on pärilikkus algne tegur.

Kui inimesel on teatud geene või normaalseid geene, mis võivad muteeruda, siis võib tekkida suur hulk sünteesitud antikehi, mis tungivad vere-aju barjääri ja põhjustavad põletikulisi protsesse ja müeliini deformatsiooni.

Üheks kõige arenenumaks viisiks demüeliniseerimiseks on keha nakkuslik kahjustus.

Inimkehas esinevate nakkusetekitajate juuresolekul tekib viiruse antikehade teke, mis on terve organismi normaalne reaktsioon. Mõnikord on parasiitsed bakterid sarnased müeliiniga ja keha ründab mõlemat, võttes neid võõrasteks.

Närvi ergastuste, mida on võimalik jätkata, juhtivushäired põhjustavad põletikulisi autoimmuunhaigusi.

Müeliini ümbrise osaline hävitamine põhjustab oleku, kus impulsse ei teostata täielikult, kuid täidavad osa oma funktsioonidest.

Kui te seda seisundit ei ravita, põhjustab müeliini puudumine membraani täieliku hävimise ja võimetuse signaalid närvikiudude kaudu edastada.

Aju demüeliniseerumine - sümptomid

Demüeliniseerumise kliinilised ilmingud sõltuvad kahjustuse asukohast, selle arenguastmest, samuti organismi võimest iseseisvalt müeliini ümbrise taastamiseks.

Müeliini mantli deformatsioon teatavates kohalikes piirkondades määratakse osalise halvatusega. Osalise demüeliniseerimisega on rikutud selle piirkonna tundlikkust, millele mõjutatud närv juhtis.

Kui üldise tüübi müeliini ümbris hävitatakse, täheldatakse järgmisi sümptomeid:

• Pidev väsimus;
• Madal füüsiline vastupidavus;
• Unisus;
• Hälbed intellekti toimimises;
• Isikul on raske neelata;
• Ebastabiilne kõndimine, võimalik trööstimine;
• Nägemise lagunemine;
• Käte treemor - väljatõmmatud relvade värisemine võib viidata demüeliniseerumispunktide progresseerumisele;
• Seedetrakti probleemid - väljaheite inkontinents, uriini kontrollimatu eritumine;
• Mälu kahjustus;
• Hallutsinatsioonide ilmumine on võimalik;
• Krambid;
• Ebatavalised tunded keha teatud osades.

Kui leiate mõni ülaltoodud sümptomitest, võtke kohe ühendust kvalifitseeritud neuroloogiga.

Kuidas peatada demüeliniseerimine?

Demüeliniseerimisprotsessi täielikult lõpetada on praktiliselt võimatu, kuid haiguse progresseerumist on võimalik ennetavalt ennetada.

Selliste patoloogiliste seisundite diagnoosimine ja ravimine on seni keerukas ja praktiliselt uurimata protsess. Siiski on tehtud palju edusamme immunoloogia, bioloogia ja molekulaarse geneetika valdkonnas, mis on läbi viidud üsna pikka aega.

Teadlaste tohutud jõupingutused on võimaldanud uurida demüeliniseerivate haiguste progresseerumise põhimehhanisme ja selle algust provotseerivaid tegureid.

Tänu sellele leiutati uued ravimeetodid.

Peamine viis haiguse diagnoosimiseks oli organismi uurimine MRI-l, mis aitab tuvastada demüeliniseerumise fokaale isegi arengu algstaadiumis.

Sclerosis multiplex'i tunnused

Hulgiskleroosi eripära on tingitud asjaolust, et see on sageli müeliini ümbrise hävitamise registreeritud vorm. Selline skleroosi vorm ei ole seotud tavapärase terminiga „skleroos”, mis näitab mälu ja intellektuaalse tegevuse nõrgenemist.

Statistika kohaselt on see haigus planeedil umbes kaks miljonit inimest. Enamik patsiente kuulub noortesse ja keskealiste (kahekümne kuni nelikümmend aastat) gruppi, peamiselt naissoost.

Peamine mehhanism on närvikiudude hävitamine organismi poolt toodetud antikehade poolt.

Selle tagajärjeks on müeliini ümbriste lagunemine koos selle täiendava asendamisega sidekudedega. „Hajutatud” iseloomustab asjaolu, et demüeliniseerumine võib areneda närvisüsteemi mis tahes osas, ilma et oleks võimalik jälgida kahjustuse asukoha selget sõltuvust.

Seda haigust provotseerivad tegurid ei ole lõplikult kindlaks määratud.

Arstid viitavad sellele, et selle arengut mõjutavad mitmed tegurid, sealhulgas: geneetiline eelsoodumus, välised tegurid, samuti keha hävitamine viiruslike või bakterioloogiliste haigustega.

Tuleb märkida, et hulgiskleroosi domineeriv registreerimine on suurem riikides, kus päikesevalgus on väiksem.

Kõige sagedamini mõjutab korraga mitu närvisüsteemi kohta ja protsessid arenevad ka seljaajus ja ajus. Mitmekordse skleroosi iseloomulik tunnus on erineva ulatusega plaatide fikseerimine magnetresonantstomograafia (MRI) uurimise ajal.

Noorte ja vanade naastude tuvastamine näitab progresseeruvat põletikku ja selgitab sümptomite erinevust, mis asendatakse haiguse arenemise tasemega.

Patsiente, keda mõjutab progresseeruva demüeliniseerumisega hulgiskleroos, iseloomustab depressioon, vähenenud emotsionaalne taust, kalduvus kurbusele või täiesti vastupidine eufooria tunne.

Kuna fookuste ja nende mõõtmete arv kasvab, esineb muutusi mootoriseadmetes ja tundlikkuses, samuti intellektuaalse tegevuse ja mõtlemise vähenemist.

Ennustused sclerosis multiplex'is on soodsamad, kui patoloogia debüteerib tundlikkuse ja nägemishäiretega.

Kui liikumissüsteemi häired esineb kõigepealt koordineerimiskadu, siis ennustus halveneb, mis näitab subkortikaalsete traktide ja väikeaju lüüasaamist.

Devika tõbi

Selle haiguse progresseerumisel täheldatakse demüeliniseerumist, mis mõjutab visuaalset aparaati ja seljaaju. See haigus hakkab kiiresti ja kiiresti arenema, mis toob kaasa tõsise nägemishäire ja täieliku pimeduse.

Seljaaju kahjustamine avaldub tundlikkuse vähenemises, vaagnapõhja talitlushäiretes, osalises või täielikus halvatuses.

Täielikud sümptomid võivad tekkida kahe kuu jooksul.

Devic 'tõve prognoos on ebasoodne, eriti täiskasvanueas.

Soodne prognoos lastel koos immunosupressantide ja glükokortikosteroidide õigeaegse määramisega.

Tänapäeva täpsed ravimeetodid ei ole lõplikud. Ravi peamine eesmärk on sümptomite leevendamine, hormoonide kasutamine ja säilitusravi.

Mis on eriline Guillain-Barre sündroom?

Seda sündroomi iseloomustab perifeerse närvisüsteemi iseloomulik kahjustus, mis sarnaneb progresseeruva närvikahjustusega. See haigus mõjutab valdavalt mehi, vanusepiiranguta.

Sümptomid võivad väheneda jäsemete, liigeste, seljavalu, täieliku või osalise halvatuseks.

Südamekontraktsioonide rütmi, suurenenud higistamist, vererõhu kõrvalekaldeid on sageli rikutud, mis viitab veresoonte süsteemi rikkumisele.

Selle sündroomi prognoosimine on soodne, kuid viiendik patsientidest on endiselt närvisüsteemi kahjustuste tunnuseid.

Marburgi tõbi

See haigus on üks kõige ohtlikumaid demüeliniseerumise vorme. See on tingitud asjaolust, et see hakkab ootamatult arenema, sümptomid kiirenevad ja intensiivistuvad, mis viib mõne kuu jooksul surmani.

Haiguse algus sarnaneb keha lihtsalt nakatumishaigusega, palavik võib avalduda ja kehal on krambid.

Kahjustused arenevad kiiresti, põhjustades tõsist kahjustust liikumissüsteemile, tunne kadu ja teadvuse kaotus. Intensiivne meningeaalne sündroom koos kõhuga ja vägivaldsete peavaludega. Sageli suureneb kolju sees rõhk.

Ei ole soodne prognoos, mis on tingitud suure osa aju varre kaotusest, mis koondab kolju peamised teed ja tuuma närvid.

Mõne kuu jooksul toimub surm.

Mis on progressiivse multifokaalse leukoentsefalopaatia puhul eriline?

Selle haiguse vähenemine kõlab nagu PMLE ja seda iseloomustab aju demüeliniseerumine, mida sagedamini registreeritakse vanaduse inimestel ja millega kaasneb suur hulk kesknärvisüsteemi.

Sümptomaatika avaldub pareesis, krampides, ruumikadu, nägemise kaotus ja intellektuaalne aktiivsus, mis viib raskete vormide dementsuseni.

Selle haiguse eripära on täheldatud asjaolus, et esineb demüeliniseerumine koos immuunsüsteemi kahjustamisega.

Aju valge aine demüeliniseerivad kahjustused koos progresseeruva multifokaalse leukoentsefalopaatiaga

Diagnostika

Esimene märk, mida saab esmase uurimise käigus tuvastada, on kõneseadme rikkumine, mootori koordineerimise ja tundlikkuse rikkumine.

Lõplikuks diagnoosimiseks kasutatakse magnetresonantstomograafiat (MRI). Ainult selle uuringu põhjal võib arst teha lõpliku diagnoosi. MRI on kõige täpsem meetod paljude haiguste diagnoosimiseks.

Samuti antakse laborile vereanalüüs. Lümfotsüütide või trombotsüütide arvu kõrvalekalded võivad tähendada haiguse ägenemist.

Kõige täpsem diagnoosimeetod on kontrastainet kasutav MRI.

Just selle uuringu kaudu on võimalik tuvastada nii demüeliniseerimise kui ka mitme aju ja närvikahjustuse üksik fookus.

Kas MRI-d võivad kaduda?

Kui esimese magnetresonantstomograafia ajal tuvastatakse fookused ja järgneval läbipääsul on täheldatud, et üks fookustest on kadunud, siis see on iseloomulik hulgiskleroosile.

MRI-ekraanil kuvatakse fookusena valged laigud, mida ei saa kasutada põletikulise protsessi, demüeliniseerimise, remüeliniseerimise või muude kudedes toimuvate protsesside määramiseks.

Kui fookus kaob uuesti läbivaatamise ajal, näitab see, et sügavat koekahjustust ei esinenud, mis on hea märk.

Demüeliniseeriva ajuhaiguse ravi

Selle rühma haiguste raviks kasutatakse kahte meetodit: patogeneetiline ravi ja sümptomaatiline ravi.

Patsiendi häirivate sümptomite kõrvaldamiseks kasutatakse sümptomaatilist ravi.

See koosneb nootroopilistest ravimitest (piratsetaam), valuvaigistitest, spasmivastastest ravimitest, neuroprotektoritest (Semax, glütsiin) ja lihasrelaksantidest (Mydocalm).

B-vitamiine kasutatakse närvisüsteemi erutamise parandamiseks. Võib-olla depressiooni antidepressantide määramine.

Ravi, mille eesmärk on ennetada müeliini ümbrise edasist hävimist, nimetatakse patogeneetiliseks. Samuti kõrvaldab see membraani mõjutavad antikehad ja immuunkompleksid.

Kõige tavalisemad ravimid on:

• Betaferon. See on interferoon, mida kasutatakse aktiivselt hulgiskleroosi ravis. Uuringud on näidanud, et pikaajalise ravi korral väheneb sclerosis multiplex'i progresseerumise risk kolm korda, puude risk, väheneb retsidiivide arv. Ravimit manustatakse nahaaluselt päevas, igal teisel päeval. Sarnased ravimid on Avonex ja Copaxone;
• Tsütostaatikumid. (Tsüklofosfamiid, metotreksaat) - kasutatakse patoloogilise protsessi raskete vormide perioodil koos autoimmuunsete komplekside märgatava kahjustusega;
• Tasakaalu filtreerimine (tserebrospinaalvedelik). See protseduur eemaldab antikehad. Ravi kestus koosneb kaheksast protseduurist, milles spetsialiseeritud filtrid läbivad kuni sada viiskümmend milliliitrit vedelikku;
• Immunoglobuliine (ImBio, Sandoglobulin) kasutatakse autoimmuunsete antikehade tootmise vähendamiseks ja immuunkomplekside moodustumise vähendamiseks. Preparaate kasutatakse demüeliniseerumise ägenemiseks viis päeva. Ravimeid manustatakse intravenoosselt annuses 0,4 grammi patsiendi kehakaalu kilogrammi kohta. Kui tulemust ei ole, jätkatakse ravi annusega 0,2 grammi kehakaalu kilogrammi kohta;
• Plasmoforees. Aitab eemaldada vereringest antikehi ja immuunkomplekse;
• Glükokortikoidid (deksametasoon, prednisoloon) - aitavad vähendada immuunsüsteemi aktiivsust, pärsivad müeliini valkude antikehade teket ja aitavad leevendada ka põletikulist protsessi. Suurte annuste puhul ei tohi kasutada rohkem kui seitse päeva.

Deksametasoon

Demüeliniseerimise ravi määrab raviarst individuaalsete patsientide näitajate alusel.

Millist elustiili juhtida pärast diagnoosi?

Demüeliniseerimise diagnoosimisel tuleb koormuste vältimiseks järgida järgmisi toimingute loendeid:

• Vältige nakkushaigusi ja jälgige hoolikalt oma tervist. Haigus püsivalt ja tõhusalt ravitakse;
• Vii aktiivsem elustiil. Sportimiseks, füüsiliseks kultuuriks, rohkem aega kõndimiseks, karastamiseks. Tehke kõik, et keha tugevdada;
• Söö õige ja tasakaalustatud. Suurendada tarbitud värskete köögiviljade ja puuviljade, mereannite, köögivilja komponentide ja kõik, mis on küllastunud suure hulga vitamiinide ja mineraalidega;
• Välja arvatud alkohoolsed joogid, sigaretid ja ravimid;
• Vältige stressiolukordi ja psühho-emotsionaalset stressi.

Mis on prognoos?

Prognoosimine demüeliniseerimise ajal ei ole soodne. Kui te ei tee õigeaegset ravi, võib haigus areneda krooniliseks vormiks, mis viib halvatuse, lihaste atroofia ja dementsuse tekkeni. Viimane võib olla surmav.

Aju fookuste kasvuga rikutakse keha toimimist, nimelt hingamisprotsesside, neelamis- ja kõneseadmete rikkumist.

Kõhliskleroosi lüüasaamine toob kaasa puude. Oluline on mõista, et hulgiskleroosi ravimine on võimatu, selle arengut on võimalik vältida.

Kui märkate demüeliniseerumise märke, pöörduge oma arsti poole.

Ärge ise ravige ja ole terve!

Mida tähendab diagnoos - aju demüeliniseeriv haigus

Kõik umbes demüeliniseerimisprotsessist ajus

Aju demüeliniseeriv protsess on haigus, mille puhul närvikiudude atroofia katab. Samal ajal hävitatakse närviühendused, häiritakse ajujuhtide funktsioone.

On aktsepteeritud viidata selle tüübi patoloogilistele protsessidele - hulgiskleroosile, Aleksandri tõvele, entsefaliidile, polüradikuloonuriidile, panenkefaliidile ja teistele haigustele.

Mis võib põhjustada demüeliniseerumist

Demüelinisatsiooni põhjuseid ei ole veel täielikult kindlaks tehtud. Kaasaegne meditsiin võimaldab tuvastada kolme peamist katalüsaatorit, mis suurendavad haiguste tekke ohtu.

Arvatakse, et demüeliniseerumine toimub järgnevalt:

• Geneetiline tegur - haigus areneb päriliku kaudu levivate haiguste taustal. Patoloogilised häired tekivad aminoatsiduuria, leukodüstroofia jne taustal.
  
• Omandatud tegur - müeliini ümbrised on kahjustatud veres infektsioonist põhjustatud põletikuliste haiguste tõttu. Võib olla vaktsineerimise tagajärg.
  Harvemini põhjustavad patoloogilised muutused vigastusi, demüeliniseerumine pärast kasvaja eemaldamist.
  
• Haiguste taustal esineb närvikiudude, eriti müeliini mantli struktuuri rikkumine ägeda põikmüeliidi, difuusse ja hulgiskleroosi tagajärjel.
  Ainevahetuse probleemid, teatud rühma vitamiinide puudus, müelinosis ja muud tingimused on kahjustuste katalüsaatorid.
  

Pea aju demüeliniseerumise sümptomid

Demüeliniseeriva protsessi sümptomid ilmnevad peaaegu kohe häire algstaadiumis. Sümptomid võivad määrata kindlaks kesknärvisüsteemi probleemide esinemise. Täiendav uuring MRI-ga aitab täpset diagnoosi teha.

Häirete puhul, mida iseloomustavad järgmised sümptomid:

• Suurenenud ja krooniline väsimus.
  
• Peenmotoorika häired - treemor, käte jäsemete tundlikkuse vähenemine.
  
• Probleemid siseorganite töös - kannatavad sageli vaagna organid. Patsiendil on väljaheite inkontinents, vabatahtlik urineerimine.
  
• Emotsionaalsed häired - demüeliniseeriv multifokaalne ajukahjustus, millega kaasnevad sageli patsiendi vaimse seisundi probleemid: unustatus, hallutsinatsioonid, intellektuaalsete võimete vähenemine.
  Kuni diagnoosimiseks kasutati täpseid instrumentaalseid meetodeid, esines juhtumeid, kus patsiente hakati ravima dementsuse ja teiste psühholoogiliste patoloogiate eest.
  
• Neuroloogilised häired - demüeliniseeriva olemuse aju sisulised muutused avalduvad keha motooriliste funktsioonide ja motoorika, pareessi, epilepsiahoogude rikkumistes. Sümptomid sõltuvad sellest, milline aju on kahjustatud.
  

Mis juhtub demüeliniseerimisprotsessi ajal

Demüelinisatsioonikeskused ajukoores, valge ja halli aine kujul, põhjustavad oluliste keha funktsioonide kadumist. Sõltuvalt kahjustuste lokaliseerimisest esineb spetsiifilisi ilminguid ja häireid.

Haiguse prognoos on ebasoodne. Sageli areneb krooniliseks vormiks sekundaarsetest teguritest tulenev demüeliniseerumine: operatsioon ja / või põletik. Haiguse kujunemisega kaasneb järk-järgult progresseeruv lihaskoe atroofia, jäsemete halvatus ja keha kõige olulisemate funktsioonide kadumine.

Aju valkjas demüeliniseerumise ühekordsed fookused kipuvad kasvama. Selle tulemusena võib järk-järgult arenev haigus põhjustada seisundi, kus patsient ei suuda iseennast alla neelata, rääkida ega hingata. Närvikiudude ümbrise kahjustamise kõige tõsisem ilming on surmav.

Kuidas toime tulla aju demüeliniseerumisega

Praeguseks ei ole ühtegi teraapia meetodit, mis oleks võrdselt efektiivne iga patsiendi puhul, kellel on aju demüeliniseerumine. Kuigi igal aastal esineb kõiki uusi ravimeid, haiguse ravimise võimet, ei ole lihtsalt teatud tüüpi ravimite väljakirjutamine olemas. Enamikul juhtudel on vajalik konservatiivne kombinatsioonravi.

Ravi eesmärgil on vajalik eelnevalt kindlaks määrata patoloogiliste häirete ja haiguse tüüp.

MRI demüeliniseerumise diagnoosimisel

Inimese aju kaitseb kolju, tugevad luud ei kahjusta ajukoe. Anatoomiline struktuur ei võimalda patsiendi seisundi uurimist ja täpse diagnoosi tegemist tavalise visuaalse kontrolli abil. Selleks on mõeldud magnetresonantstomograafia protseduuri.

Skanneri skannimine on ohutu ja aitab näha ebakorrektset olukorda poolkera erinevate osade töös. MRI meetod on eriti efektiivne, kui on vaja leida aju esiosa demüeliniseerimise alasid, mida ei saa teha teiste diagnostiliste protseduuride abil.

Uuringu tulemused on täiesti täpsed. Nad aitavad neuroloogil või neurokirurgil kindlaks määrata mitte ainult närviühenduse aktiivsuse häired, vaid ka selliste muutuste põhjuse kindlakstegemine. Demüeliniseerivate haiguste MRI diagnostika on närvikiudude töö patoloogiliste häirete uuringutes „kuldstandard”.

Traditsioonilised meditsiinilised ravimeetodid

Traditsiooniline meditsiin kasutab juhti funktsioone parandavaid ravimeid ja blokeerib aju degeneratiivsete muutuste tekke. Vanemat demüeliniseerimisprotsessi on kõige raskem ravida.

Selles diagnoosides aitab beeta-interferooni määramine vähendada patoloogiliste muutuste edasise arengu riski ja vähendab komplikatsioonide tõenäosust ligikaudu 30% võrra. Lisaks määratakse järgmised ravimid:

• Lihas-lõõgastajad - demüelinisatsiooni mitteaktiivsed keskpunktid ei mõjuta lihaskoe tööd. Kuid võib olla ka reflekspinge. Lihaskoldid lõõgastavad lihaste korsetti ja aitavad taastada keha motoorseid funktsioone.
  
• Põletikuvastased ravimid on ette nähtud nakkusliku põletikulise protsessi tõttu närvikiudude kahjustumise õigeaegseks lõpetamiseks. Samal ajal määrati antibiootikumide kompleks.
  
• Nootroopsed ravimid - abi kroonilise demüeliniseeriva haiguse korral. Positiivne mõju aju tööle ja närvijuhi aktiivsuse taastamine. Koos nootroopsete ravimitega on soovitatav kasutada aminohappeid ja neuroprotektoreid.
  

Traditsiooniline meditsiin demüeliniseeriva haiguse raviks

Traditsioonilised ravimeetodid on suunatud ebameeldivate sümptomite leevendamisele ja neil on kasulik ennetav toime.

Traditsiooniliselt kasutatakse aju haiguste raviks järgmisi taimi:

• Anise lofant - taimed, mida kasutatakse tihti Tiibeti meditsiinis koos ženšenniga. Aniisi lofanta eelis on keetmise pikaajaline mõju. Koostis valmistatakse järgmiselt. 1 spl. l Valatakse 250 ml purustatud lehti, varre või lilli. vesi.
  Saadud kompositsioon pannakse väikese tule alla umbes 10 minutiks. Jahutatud puljongile lisatakse tl mett. Võta lofanta aniisi koostis 2 spl. l enne iga sööki.
  
• Kasutatakse kaukaasia Diaskorea juurt. Saate osta juba valmis maapinna koostist või valmistada seda ise. Kasutatakse tee kujul. 0,5 tl kaukaasia diaskorei valatakse klaasi keeva veega ja seejärel töödeldakse veel 15 minutit veevannis. Võtke enne söömist 1 spl. l
  

Demüeliniseerivast protsessist pärinevad folk õiguskaitsevahendid parandavad vereringet ja stabiliseerivad organismi ainevahetust. Kuna mõningaid ravimeid ei tohi võtta samaaegselt teatud taimede eemaldamisega, peate enne kasutamist konsulteerima arstiga.