Nii et kõigepealt lubage mul teile meelde tuletada, et aju MRI põhjustas mul halbu sümptomeid, mis ei peatunud kolm kuud. Püüan kirjeldada sümptomeid:
Süsteemne, peaaegu kunagi lõppev kerge pearinglus, peaaegu tundmatu, kuid väga ebameeldiv.
Püsiv „ähmastunud” arusaam ümbrusest, “naelutatud” ja peapikendus - ma ei suuda paremini kirjeldada.
Mõnikord "kurnab" see nurga all, "ei sobi" ukseklambrisse, puuduta tabeli nurka jne. Mitte sageli, kuid nagu nad ütlevad, pöörasid tähelepanu.
Töövõime on märgatavalt halvenenud - lubage mul teile meelde tuletada, et minu peamine tööriist on arvuti. Töö on muutunud kõvaks, mitte õige sõna...
Krooniline väsimus - päeva lõpuks ei saa midagi teha, ainult halbade mõtete juhtimiseks oma väärtusetu tervise pärast.
Unehäired - hakkasin ärkama korrapäraselt varakult ja ei suutnud enam magama jääda. Minu puhul on see varakult - see on 5 hommikul, tavaliselt ma magasin hommikul kuni 6.30-7. Ma lähen magama üsna varakult, kell 23.00 ja keegi ütleb, et see on küllaltki piisav, aga ma tean, kui palju mul on vaja... ma muutusin väga tundlikuks une puudumise suhtes. Muide, krooniline varajane ärkamine on üks peamisi kaebusi tänaseks, see halvenes. Aga see on eraldi lugu...
Perioodilised, kuid mitte sagedased ja mitte rasked peavalud. Üsna pikk (2-5 tundi), peamiselt poolkera ja eesmise osa piirkonnas, ei olnud okulaarse valu.
Nii otsustasin ma minna aju MRI-skaneeringule. Miks õigus MRI-l ilma neuroloogi juhisteta? Tõenäoliselt suri minu endine abikaasa, et just enne nende sümptomite tekkimist suri vähk. Pisut teistsugune lugu ja üsna pikk, ma ei ütle seda kõike, ütlen lihtsalt, et see puudutab MRI-teemat. Niisiis, niipalju kui mina tean, olid tema kaebused minu jaoks väga sarnased: ei ole "looduslikke" peavalu, pearinglust, ebakindlat kõndimist jne. Selle tulemusena diagnoositi GM-i MRT tulemuste põhjal kasvaja (või GM-i metastaas, ma ei ütlen seda kindlasti). Nii et ma otsustasin, et enne neuroloogile ilmumist oleks vaja "dot I", mida ma tegin. See oli kohutav - sõnad ei saa edasi anda!
Nüüd tulemused. Järeldus MRI (2007) loeb: MR-pilt ühe fookuse kohta aju valget ainet - tõenäoliselt veresoonte päritolu. Mõõdukalt raske välise vesipea märgid. Üldpildi jaoks on siin uurimistulemuse täisteksti skaneerimine:
Arst, kes järelduse kirjutas, ei leidnud uuringus midagi „sõjalist”, ei näinud mingeid kasvajaid ja kasvajaid. Ta ei teinud ümmarguseid silmi seoses „Ühtse fookusega valguses”, ütles, et kõige tõenäolisemalt ei ole hüpertensiivne kriis või kaasasündinud üldine oht eriti ohtlik ja võib vaevu põhjustada pearinglust.
Hiljem, kui ma vaatasin kodus DVD-des salvestatud MRI tulemusi, leidsin selle peas selle "musta auk":
Neuroloogiga vastuvõtu juures ei saanud pilti üldiselt selgitada. Ma ei ole saanud ühtegi konkreetset märkust ühtse fookuse, hüdrokefaali või isegi "musta auk" kohta. Kõik üldiselt, nagu “midagi surmavat”. Üldised soovitused jne jne Ja külastas kahte neuroloogi. Ettenähtud tserebrolüsiin, vitamiinid ja rahustid. Nad ütlesid, et jälgivad ja teostavad MRI-d perioodiliselt iga kahe aasta tagant, et jälgida dünaamikat. Tundub, et see on kindel, kuid teisest küljest puuduvad konkreetsed meetmed. Arstid teavad muidugi paremini, kuid murettekitavalt.
Mingeid muudatusi, rääkimata minu seisundi parandamist, ei järgitud. Läbi määratud kursused - mitte midagi. Aastate jooksul on ta teinud veel 4 GM uuringut. Pilt peaaegu ei muutunud. Ma tsiteerin MRI (2012) järeldusi:
Mõnevõrra pingeline sõnastus „üksik”, s.t. mitmuses. Järgmine neuroloogi visiit oli veidi veenev - ma nägin praktiliselt mingit vastust järelduse sõnastusele.
Siin on viimased uuringud, tsiteerin selle tulemusi täielikult, sest märkasin (minu arvates) väga halb dünaamika. MRI GM 2013:
Kollane punkt tõstis esile punkti, mis pani mind närviliseks. Esimesel MRI-l olid ühekordsed fookused 0,3 cm ja siin ilmus juba 0,4 cm, ma mõistan, et ma vananen, minu tervis ei parane, kuid pilt oli ikka veel masendav. Teine vastuvõtt neuroloogil - jälle midagi. Fookuste suurenemine, arst selgitas, „tõenäoliselt on seadme viga või erinevad lahendamisvõimalused”. Noh, mida teha, sa pead uskuma... Pealegi on see kasulikum kui halbade mõtlemine.
Lisaks ilmus interhemisfääriline lipoom. Lihtsalt mõned pipetid...
Viimane neuroloogi külastamine lõppes teise tserebrolüsiini (nüüd intravenoosselt) ja intramuskulaarse mexidooliga. Pluss 20 päeva ravimit Tagista. Lisaks räägime taas antidepressantidest. Aga rohkem sellest hiljem...
Minu viimasel visiidil küsisin ma arstilt sclerosis multiplex'i küsimuse. Neuroloog lükkas kategooriliselt diagnoosi MS-le, kuid ma ütlen teile, miks ma jälle MRI-d tegin ja miks sain uuesti kokku neuroloogiga.
Ma arvan, et paljud VSD shniki läksid läbi sarnase piinamise ja kahtluse, nii et järgmises postituses räägime veidi sclerosis multiplex'i sümptomitest.
Kommentaarid (arhiivist):
Jury 10/16/2014
Kõik teie uuringud ei tohiks olla eriti murettekitavad. Selles osas on kõik teie poole vaadatud eksperdid täiesti õiged. Ja „glioosikeskused” ei ole iseenesest iseseisev diagnoos, vaid on alati põhjuslikult seotud mõne haiguse või keha mis tahes talitlushäirega. Teie puhul eeldatakse veresoonte teket. Ma soovitan aju ultraheliuuringut (doppler, triplex) BCS. Võib-olla olete HNMK.
Jan 11/29/2014
Ma tegin MRI ja kirjutasin täpselt sama järelduse, mul on kõndimisel ebastabiilsus ja teine, kuid neuropatoloog kirjutas ravimi välja, kuid ketas isegi ei näinud, mida ma ei tea, mida teha
Sasha 03/17/2015
hea pärastlõunal Ütle mulle, mida minu järeldus mtr aju tähendab? glioosi üks fookus paremas eesmises sääres, kõige tõenäolisemalt vaskulaarse geneesi korral. Liquorodynamic'i häired fronto-parietaalsete piirkondade kumerate subarahnoidaalsete ruumide laienemise vormis. Willisian Circle'i arterite struktuuri normotüüpiline variant ilma verevoolu vähenemiseta ajuarteri perifeersetes harudes. vertebraalarterite verevoolu mõõdukas asümmeetria D> S. aitäh
Irina 04/17/2015
Kurat, eprst, sa oled mees. Võtke ennast käes ja ärge kuulake oma pseudobolaare nii palju. Ma ei ole veel 30 aastat, aga juba rea tõelisi haavandeid, kuid ma ei kaota südamet. Õigesti öeldes on naised meestest tugevamad!
Michael 04/21/2015
Selline probleem ja ka eraldatud piirkonnad gliosis 0,3 cm.
RS on ikka veel keelatud. Kirjutage mulle, kui on soov, siis võite arutada, mida edasi teha ja millist diagnostikat võtta, sest ma ei tea täpselt, mida teha.
Elena 04.05.2015
Minu MRI näitas ühte fookust hüperintense signaaliga T2, suurus 4 mm. Ja nad ütlesid, et see on korras... Visioon kaob iga peavalu rünnaku järel üha enam. Kõndimine on raskem ja seda ei leia. Arvuti keskel ütlesid nad, et korrata MRI-d pool aastat ja see on nii.
Tatyana 07.11.2015
esi- ja parietaalhülgede valge aine puhul on määratletud subkortikaalsed, vähesed vasogeensed fokused 0,5 cm suurused.
mida see tähendab?
[email protected] 07/21/2015
Naine, 73, kaebused: peavalud, segadus. Järeldus: gliooside (vaskulaarse geneesi) mitme supratentoorse fookuse MR-pilt; mõõdukas sise- (triventrikulaarne) vesipea. Vasakul asuvate basaalsete tuumade piirkonna üksikud post-isheemilised lakoonilised tsüstid. Difuusne koore atroofia. Mis on reaalsus? Kui tõsine see on? Mis on ravi?
Eugenia 07.07.2015
Kodanikud, seltsimehed, ay. Vastake. Kas keegi on selle nakkuse raviks leidnud?
Sergey 07/30/2015
Tere, mul on mitu gliosi fookust kuni 0,9 cm, kas see on väga halb?
Constantin 09/06/2015
Mul on sama probleem, kuna see diagnoos annab grupile?
NATALIA 09.09.2015
MIS TULEB GENULARI ALDALIINI KOLLEKTSIOONI MÄRGID, MITTE LÕPETATUD RÜHMAD PÕLLUMAJANDUSLIKUD, VÄLJASPOOLSETE HÜDROCEPHALIATIDE MÄRGID, MITTE ROHKEMATUD KONTSERNID, VÄLISMAAD?
Dokumendi (autor) 09/09/2015
Aju märgid - see on juba hea :) See on nali, nagu te, ma loodan, aru saan.
Te ei kirjutanud sõna otseses mõttes ümber - seekord. Aga see ei ole oluline.
Teine asi on oluline - siin ei ole professionaalset meditsiinikonsultanti ja veel mõned kitsad spetsialistid. Asjaolu, et nad vastavad teile, ei ole enam kui eeldus, mis enamikul juhtudel võib olla vale.
Peaksite võtma ühendust spetsiaalse foorumiga, näiteks Vene teenusepakkuja vastavas osas. Kuid minu kogemus näitab, et teie järeldusele ei ole tõenäoliselt tähelepanu pööratud, sest neuroloogi arvates ei ole selles järelduses midagi „väärt tähelepanu”.
Minu nõuanne on konsulteerida täiskohaga neuroloogiga, tekib rohkem segadust.
Noh, kui te olete juba nii kiireloomuline ja teid hirmutab sõnastus „geneetiliselt muundatud vasogeenid” (see kõlab nii hästi), siis see pole midagi muud kui “vaskulaarse geeni fookused”, mida selles postituses mainiti kommentaarides ja nad ei ole nii haruldased. Jällegi, minu isiklikus kogemuses, neuroloogid ei pööra nende kohalolekule vaevalt tähelepanu, eriti kui nad on „vähesed”
Leukoentsefalopaatia: põhjused, sümptomid, ravi, prognoos
Leukoentsefalopaatia on krooniline progresseeruv patoloogia, mis on põhjustatud aju valge aine hävimisest ja põhjustab seniilse dementsuse või dementsuse. Haigusel on mitu samaväärset nimetust: Binswangeri entsefalopaatia või Binswangeri tõbi. Autor kirjeldas patoloogiat kõigepealt 1894. aastal ja andis talle oma nime. Koos vaskulaarse leukoentsefalopaatiaga on viimastel aastatel levinud progressiivne multifokaalne leukoentsefalopaatia (PML), mis on viiruseetika haigus.
Närvirakkude surm, mis on tingitud verevarustuse vähenemisest ja aju hüpoksiast, viib mikroangiopaatia tekkeni. Leukoaraioos ja lakunaarsed infarktid muudavad valge aine tihedust ja näitavad vereringes probleeme organismis.
Leukoentsefalopaatia kliinik sõltub raskusest ja ilmneb erinevate sümptomite poolt. Tavaliselt kombineeritakse epifadi all subkortikaalse ja frontaalse düsfunktsiooni märke. Patoloogia kulg on krooniline, mida iseloomustavad sagedased muutused stabiliseerumise ja ägenemise perioodil. Leukoentsefalopaatia esineb peamiselt eakatel. Haiguse prognoos on ebasoodne: tõsine puue areneb kiiresti.
Leukoentsefalopaatia vormid
Väike fokaalne leukoentsefalopaatia
Väike fokaalne leukoentsefalopaatia on krooniline vaskulaarne haigus, mille peamiseks põhjuseks on hüpertensioon. Püsiv hüpertensioon põhjustab aju valge aine järkjärgulist kahjustamist.
Vaskulaarse genoosi leukoentsefalopaatia kujunemise suurim ulatus on päriliku eelsoodumusega 55-aastased ja vanemad mehed. Vaskulaarne leukoentsefalopaatia on aju veresoonte krooniline patoloogia, mis põhjustab valge aine kadumist ja areneb püsiva hüpertensiooni taustal.
Vaskulaarse entsefalopaatia kohta soovitame linki kohta üksikasjalikku teavet.
Progressiivne multifokaalne leukoentsefalopaatia
Progressiivne multifokaalne entsefalopaatia on kesknärvisüsteemi viiruse kahjustus, mille tagajärjel hävitatakse immunoloogiliselt kahjustatud indiviididel valge aine. Viirused pärsivad immuunsüsteemi veelgi, arendab immuunpuudulikkust.
aju valge aine kahjustus leukoentsefalopaatia korral
See patoloogia vorm on kõige ohtlikum ja sageli lõpeb patsiendi surmaga. Antiretroviirusravi loomisel ja parandamisel on haiguse levimus mitu korda vähenenud.
Progressiivne multifokaalne leukoentsefalopaatia mõjutab kaasasündinud või omandatud immuunpuudulikkusega patsiente. Patoloogiat esineb 5% -l HIV-infektsiooniga patsientidest ja 50% AIDS-i patsientidest.
Haiguse sümptomid on erinevad. Kognitiivsed häired varieeruvad kerge düsfunktsiooni ja raske dementsuse vahel. Fookuse neuroloogilisi sümptomeid iseloomustab kõne ja nägemise halvenemine, sealhulgas pimedus, ning teatud liikumishäired arenevad kiiresti ja põhjustavad sageli rasket puude.
Periventrikulaarne leukoentsefalopaatia
Periventrikulaarne vorm - kroonilise hüpoksia ja akuutse veresoonte puudulikkuse taustal esinevate subkortikaalsete aju struktuuride lüüasaamine. Isheemia hälve on juhuslikult hajutatud närvisüsteemi ja aju peamise aine struktuuridesse. Haigus algab medulla oblongata motoorse tuumaga.
Leukoentsefalopaatia ohustatud valguga
Leukoentsefalopaatia koos ohustatud valguga on geneetiliselt määratud patoloogia, mis on põhjustatud geenide mutatsioonist. Haiguse klassikaline vorm ilmneb kõigepealt 2–6-aastastel lastel.
Patsientidel, kes progresseeruvad: aju ataksia, tetraparees, lihaspuudulikkus, kognitiivsed häired, optiline atroofia, epiphriscuses. Imikutel on toitumisprotsess katkenud, oksendamine esineb, palavik, psühhomotoorne areng aeglustub, ärevus suureneb, jäsemete hüpertoonsus, krampide sündroom, öine hingamine, kooma areneb.
Põhjused
Enamikul juhtudel on leukoentsefalopaatia tingitud püsivast hüpertensioonist. Patsiendid on eakad, kellel on samaaegselt ateroskleroos ja angiopaatiad.
Muud haigused, mida raskendab leukoentsefalopaatia esinemine:
- Omandatud immuunpuudulikkuse sündroom,
- Leukeemia ja teised verevähid,
- Lümfogranulomatoos,
- Kopsu tuberkuloos,
- Sarkoidoos
- Siseorganite vähk,
- Immunosupressantide pikaajaline kasutamine kutsub esile ka selle patoloogia arengut.
Kaaluge ajukahjustuse arengut progresseeruva multifokaalse entsefalopaatia näitel.
PMLi põhjustavad viirused on närvirakkude suhtes tropilised. Need sisaldavad kaheahelalist ümmargust DNA-d ja nakatavad selektiivselt astrotsüüte ja oligodendrotsüüte, sünteesides müeliini kiude. Kesknärvisüsteemis esineb demüeliniseerumise nõia, närvirakud kasvavad ja deformeeruvad. Patoloogias ei ole aju hallainet kaasatud ja see jääb täielikult mõjutamata. Valge aine muudab selle struktuuri, muutub pehmeks ja želatiiniks, sellel on arvukalt väikseid õõnsusi. Oligodendrotsüüdid muutuvad vahukaks, astrotsüüdid omandavad ebaregulaarse kuju.
ajukahjustus progresseeruva multifokaalse leukoentsefalopaatiaga
Polüoomiviirused on väikesed mikroobid, millel puudub superkapsiid. Nad on onkogeensed, on peremeesorganismis pikka aega latentses olekus ja ei põhjusta haigust. Immuunsüsteemi kaitse vähenemise tõttu saavad need mikroobid surmava haiguse põhjustajad. Viiruste isoleerimine on kõige keerulisem menetlus, mida viiakse läbi ainult spetsialiseeritud laborites. Kasutades elektronmikroskoopiat oligodendrotsüütide sektsioonides, avastavad viroloogid kristallikujuliste polüoomiviiruste virionid.
Polüoomiviirused tungivad inimese kehasse ja on varjatud olekus elundite ja kudede elus. Viiruste püsivus esineb neerudes, luuüdis, põrnas. Immuunsüsteemi kaitse vähenemise tõttu aktiveeruvad ja näitavad nende patogeenset toimet. Neid transpordivad kesknärvisüsteemi leukotsüüdid ja paljunevad aju valgetes ainetes. Sarnased protsessid esinevad ka AIDSi, leukeemia või lümfoomi põdevatel isikutel, samuti organite siirdamisel. Nakkusallikas on haige. Viirusi võib edastada õhu kaudu tilgutatuna või suu kaudu suu kaudu.
Sümptomaatika
Haigus areneb järk-järgult. Alguses muutuvad patsiendid ebamugavaks, hajutatud, apaatiliseks, pisaraks ja kohmavaks, nende vaimne jõudlus väheneb, unetus ja mälu on häiritud, siis letargia, üldine väsimus, mõtte viskoossus, tinnitus, ärrituvus, nüstagm, lihashüpertonus, huvide hulk kitseneb, mõned sõnad hääldatakse raskesti. Kaugelearenenud juhtudel esineb mono- ja hemipareesi, neuroosi ja psühhoosi, põiki müeliiti, krampe, kõrgemaid ajufunktsioone ja rasket dementsust.
Haiguse peamised sümptomid on:
- Discordia liikumised, kõndimiskindlus, liikumishäired, jäsemete nõrkus,
- Käte ja jalgade täielik ühepoolne halvatus,
- Kõnehäired
- Vähendatud teravust
- Scotomas,
- Hüpesteesia,
- Vähenenud intelligentsus, segasus, emotsionaalne labiilsus, dementsus,
- Hemianopsia
- Düsfaagia
- Epipristou,
- Uriinipidamatus.
Psühhosündroom ja fokaalsed neuroloogilised sümptomid arenevad kiiresti. Kaugelearenenud juhtudel diagnoositakse patsientidel parkinsonismi ja pseudobulbaalse sündroomiga. Objektiivse uurimise käigus tuvastavad eksperdid intellektuaalse funktsiooni, afaasia, apraxia, agnosia, "seniilse kõndimise", sagedase langusega posturaalse ebastabiilsuse, hüperrefleksia, patoloogiliste tunnuste, vaagna düsfunktsioonide rikkumise. Vaimsed häired on tavaliselt kombineeritud ärevuse, pea taga valu, iivelduse, ebakindla kõndimise, käte ja jalgade tuimusega. Sageli ei tajuta patsiendid oma haigust, nii et nende sugulased pöörduvad arstide poole.
Progressiivne multifokaalne leukoentsefalopaatia avaldub parasiidi paralüüsis ja halvatuses, tüüpilises homonüümses hemianoopias, uimastamises, isiksuse muutuses, kraniaalnärvide kahjustuste sümptomites ja ekstrapüramidaalsetes häiretes.
Diagnostika
Leukoentsefalopaatia diagnoos hõlmab erinevaid protseduure:
- Konsulteerimine neuroloogiga,
- Kliiniline vereanalüüs,
- Alkoholi, kokaiini ja amfetamiini sisalduse tuvastamine veres, t
- Dopplograafia
- EEG,
- CT-skaneerimine, MRI,
- Aju biopsia,
- PCR,
- Nimmepunkt.
CT ja MRI abil on võimalik tuvastada aju valge aine hüpertiensed kahjustused. Kui kahtlustatakse nakkuslikku vormi, võimaldab elektronmikroskoopia tuvastada viiruse osakesi ajukoes. Immunotsütokeemiline meetod - viiruse antigeeni tuvastamine. Nimmepunktsioon viiakse läbi valgu suurenemisega CSF-is. Selle patoloogiaga avastatakse ka lümfotsüütiline pleotsütoos.
Psühholoogilise seisundi, mälu ja liikumise koordineerimise testide tulemused võivad kinnitada või ümber lükata leukoentsefalopaatia diagnoosi.
Ravi
Leukoentsefalopaatia ravi on pikk, keeruline, individuaalne, mis nõuab patsiendilt palju jõudu ja kannatlikkust.
Leukoentsefalopaatia on ravimatu haigus. Üldised ravimeetmed on suunatud patoloogia edasise progresseerumise piiramisele ja aju subkortikaalsete struktuuride funktsioonide taastamisele. Leukoentsefalopaatia ravi on sümptomaatiline ja etiotroopne.
- Aju vereringet parandavad ravimid - "Kavinton", "Actovegin", "Pentoksifülliin",
- Nootropes - Piratsetaam, tserebrolüsiin, Nootropil, Pantogam,
- Angioprotektorid - Zinnarizin, Curantil, Plavix,
- Nakkusliku geneesi leukenepseeropaatia nõuab viirusevastast ravi. Kasutati "atsükloviiri", interferoonide rühma kuuluvaid ravimeid - "Cycloferon", "Kipferon".
- Põletikulise protsessi leevendamiseks on ette nähtud glükokortikoidid - “deksametasoon” - tromboosi disagregantide ennetamiseks - “hepariin”, “varfariin”, “Fragmin”.
- Antidepressandid - Prozac,
- B-, A-, E-rühma vitamiinid,
- Adaptogeenid - klaaskeha, aloe ekstrakt.
Lisaks on ette nähtud füsioteraapia, refleksoloogia, hingamisteede võimlemine, krae tsooni massaaž, manuaalteraapia, nõelravi. Laste raviks asendatakse ravimid tavaliselt homöopaatiliste ja fütoterapeutiliste ravimitega.
Leukoentsefalopaatia koos seniilse progresseeruva dementsusega vormiga on hiljuti muutunud AIDSi komplikatsiooniks, mis on seotud HIV-nakkusega patsientide tõsise nõrgestatud immuunsusega. Õigeaegse ja adekvaatse ravi puudumisel ei ela sellised patsiendid 6 kuud pärast patoloogia kliiniliste sümptomite ilmnemist. Leukoentsefalopaatia lõpeb alati patsiendi surmaga.
Aju leukopaatia, mis see on
Üks imiku enneaegse sünnituse ohtlikest tüsistustest on periventrikulaarne leukomalatsia, lühendatud PL või PVL. See haigus esineb 12-15% vastsündinutel, sagedamini see põhjustab enneaegseid lapsi. Mida väiksem on lapse mass, seda suurem on allveelaeva tõenäosus. Iga kolmas laps, kelle kehakaal on alla 1,5-2 kg, kannatab periventrikulaarse leukomalatsia all. Leukopaatia on isheemiline hüpoksiline ajukahjustus. Sõna otseses mõttes tähendab leucomalacia aju valge aine pehmendamist nekroosi või düstroofia tagajärjel.
Aasta ja SP-ga laste vahel on otsene seos.
Enamik juhtumeid esineb talvel ja kevadel. Põhjuseks on meteoroloogiliste tegurite kahjulik mõju rasedale naisele ning vitamiinide puudumine. PL-i riskitegurid raseduse ajal on järgmised: hilinenud toksiktoos (aegunud nimi on gestoos, kaasaegne eklampsia ja preeklampsia) Krooniline infektsioon rasedate naiste kehas Hapniku nälga lapsel vereringehäirete tõttu tema kehas või emasloomast Tööjõu ebanormaalsus - enneaegse sünnituse korral amnioni vedeliku enneaegne rebend, üldine nõrkus Patoloogilised seisundid vastsündinutel, sealhulgas hingamisteede distressi sündroomidel, kopsupõletikul, millega ei kaasne t bhodimostyu ventilaator
Mis juhtub haige PL-i ajuga
See on enneaegsetel lastel, kes on haiguse tõttu ebatäieliku arengu tõttu ohtlikud. Nende keha kompenseerimise mehhanismid ei ole piisavalt arenenud, seega on nende laste aju raske hapniku puudust taluda. Samuti on ohustatud lapsed normaalse sünniajaga, kellel ei olnud kasvust ja arengust tulenevalt mitmesugustel põhjustel hapnikku.
Vähenenud verevool ajus põhjustab hapniku nälga. Pikaajaline hüpoksia põhjustab ajukoe muutusi. See soodustab aju kahjulike ainete, vere stagnatsiooni ja verehüüvete teket. Kõik need muutused viivad lõpuks nakatunud piirkondade surmani - nekroos. Kõige sagedamini leidub selliseid muutusi aju külgmiste vatsakeste läheduses, mistõttu seda haigust nimetatakse periventrikulaarseks leukomalaksiaks.
Enneaegsed lapsed, kes on pärast sünnitust ventilaatoris - ALV on kopsude vähearenemise tõttu samuti ohus. Ja kuigi laste aju varustatakse seadmega rohkesti hapnikuga, on nende kehad selliste vibratsioonide jaoks liiga nõrgad. Ülejäänud hapnik võrreldes emasoolaga tekitab veresoonte spasmilist kokkutõmbumist isheemia ja nekroosi tekkega.
Aju nekroos tähendab selle rakkude - neuronite - surma.
Sellisel juhul asendatakse tekkinud defekt teise koega, st tekib armi moodustumine. Kuna närvirakud ei paljune, siis on surnud kohtade asendamine uutega võimatu. Süvendid on moodustatud - tsüstid. Seda leukomalaatsiat nimetatakse tsüstiliseks. Lisaks nekroosi negatiivsetele tagajärgedele võib selle tekkimisega kaasneda hemorraagia nii nekroosidel kui ka aju vatsakestel.
Tavaliselt ilmuvad leukomalatsia fookused vahetult pärast sündi ja jätkavad suurenemist kuni nädalani. Siiski võib leukomalaatsia tekkida hiljem. See on tavaliselt SL-le iseloomulik (subkortikaalne leukomalatsia). See on seotud nakkuslike protsesside või hingamisfunktsiooni kahjustusega imikul. Leukomalatsia alad on umbes 2-3 mm läbimõõduga alad. Kõige sagedamini leidub neid parietaalsetes ja frontaalsetes luugides, mis paiknevad sümmeetriliselt piki aju külgmisi vatsakesi.
Sümptomid
Sõltuvalt ajukahjustuse raskusest leukomalaatsiaprotsessides eristatakse mitmeid allveelaevu:
Kerged - ajukahjustuse sümptomid avastatakse kuni 7 päeva pärast sündi, keskmised häired kestavad nädalast 10 päevani. Sageli on seotud krambid, koljusisene rõhu tõus ja autonoomsed häired.
Periventrikulaarse leukomalatsia sümptomid leiavad:
Neuro-refleksisüsteemi ülemäärane ärrituvus või pärssimine Krambid Suurenenud lihastoonus, millega kaasneb valulikkus ja lapse pisarikkus Paremus või jäsemete paralüüs Raske neelamine koos hingamisteede kahjustustega Nägemishäired, isegi strabismus, sageli lähenevad Psühhomotoorsuse arengu vähenemine Intellektuaalomaduste katkemine Hüperaktiivne seisund
Allveelaeva peamine märk on jäsemete halvatus. See on seotud närviradade läbimisega, mis vastutavad motoorse aktiivsuse eest aju vatsakeste juures. Neuroloogiliste häirete, nagu arenguhäirete lisamine, annab SP-st selge pildi.
Sümptomaatiline pilt on mitmekesine, mistõttu on haiguse diagnoosimine keeruline.
Siiski, kui lapsel on risk PL suhtes ja tal on üks või mitu ülaltoodud sümptomitest, esineb leukomalatsia tõenäoliselt. Mõõduka ja raske haiguse korral ei saa laps oma vanuse järgi kasvada - ta ei saa oma vanuse järgi ümber pöörata, ta ei õpi istuma ega kõndima, kui ta peaks. Kõne on aeglane, lastele uudishimu iseloomulik.
Leukomalacia ravi
Leucomalacia kahjustused on ajukoe pöördumatud häired. Puudub ravi, mis võib kahjustatud piirkondi taastada. Siiski on sümptomaatiline ravi, mis võib eemaldada lapse haiguse negatiivsed ilmingud. Kasutatavate ravimiteraapia meetodite hulgas:
Nootroopika - ravimid, mis parandavad aju rakkude verevoolu ja metabolismi üldiselt (Piracetam, Nicergolin) rõhk ja tahhükardia - suurenenud südame löögisagedus (Anaprilin, Obsidan) Hüpotonilised ravimid, millel on suurenenud lihastoonus (Baclofen, Mydocalm, Relanium) Taimset päritolu rahustavad preparaadid unehäirete korral (Melissa, Valerian)
Ravi käigus kasutatakse lisaks ravimitele, massaažile ja füsioteraapiale ka parandusõpetajaid õpetajatega, mis on suunatud tähelepanu ja mälu stimuleerimisele ning kõne arengule. Intrakraniaalse hüpertensiooni vastaste ravimite ebaefektiivsuse tõttu viiakse kirurgilised sekkumised läbi šunti abil, et kõrvaldada ajuõõnest liigne tserebrospinaalvedelik. Raske PL vajab intensiivravi ravi ventilaatoriga.
Periventrikulaarse leucomalacia prognoos sõltub ilmnenud rikkumiste astmest. Kerge aste on korrigeeritav, rikkumised on pöörduvad. Raskem aste on uimastitega raske kinni pidada. Väikelapsed võivad kannatada tserebraalsest halvatusest, epilepsiast, oligofreeniast - vaimsest pidurdamisest. Leukomalatsia ärahoidmine on katse viia raseduse sünniks vajalikuks ajaks, et laps oleks lapsele ohutu.
Leukoentsefalopaatia on haigus, mida iseloomustab aju subkortikaalsete struktuuride valge aine lüüasaamine.
Algusest peale kirjeldati seda patoloogiat vaskulaarseks dementsuseks.
Kõige sagedamini mõjutab see haigus eakat.
Haiguse sortide hulgast saab kindlaks teha:
Vaskulaarse geneesi väikese fokaalse leukoentsefalopaatia. Olles ajutiselt peaaju veresoonte krooniline patoloogiline protsess, põhjustab aju poolkerakeste valge aine järkjärguline hävitamine. Selle patoloogia arengu põhjuseks on püsiv vererõhu ja hüpertensiooni suurenemine. Haigestumise riskirühma kuuluvad üle 55-aastased mehed, samuti pärilike eelsoodumusega inimesed. Aja jooksul võib selline patoloogia viia seniilse dementsuse tekkeni. Progressiivne multifokaalne entsefalopaatia. Selle patoloogia all peetakse silmas kesknärvisüsteemi viiruse kahjustust, mille tagajärjel on valge aine püsiv lahutus. Haigus haiguse arengule võib anda keha immuunpuudulikkuse. See leukoentsefalopaatia vorm on üks agressiivsemaid ja võib lõppeda surmaga. Periventrikulaarne vorm. See on aju subkortikaalsete struktuuride kahjustus kroonilise hapniku nälja ja isheemia taustal. Patoloogilise protsessi lokaliseerimispaik vaskulaarses dementsuses on aju varras, väikeaju ja poolkerakujulised piirkonnad, mis vastutavad motoorse funktsiooni eest. Patoloogilised naastud asuvad subkortikaalsetes kiududes ja mõnikord sügavates halli aine kihtides.
Põhjused
Kõige sagedamini võib leukoentsefalopaatia tekkimise põhjuseks olla äge immuunpuudulikkus või inimese polüoomiviiruse nakatumise taust.
Selle haiguse riskitegurid on järgmised:
HIV-nakkus ja AIDS; pahaloomulised verehaigused (leukeemia); hüpertensioon; immuunpuudulikkuse seisundid immunosupressiivse raviga (pärast siirdamist); lümfisüsteemi pahaloomulised kasvajad (lümfogranulomatoos); tuberkuloos; kogu organismi organite ja kudede pahaloomulised kasvajad; sarkoidoos.
Peamised sümptomid
Haiguse peamised sümptomid vastavad teatud aju struktuuride kahjustuse kliinilisele pildile.
Selle patoloogia kõige iseloomulikumate sümptomite hulgas on:
liikumiste koordineerimise puudumine; motoorse funktsiooni nõrgenemine (hemiparees); kõnefunktsiooni rikkumine (afaasia); sõnade (düsartria) hääldamise raskuste ilmnemine; nägemisteravuse vähenemine; vähendatud tundlikkus; inimese intellektuaalsete võimete vähenemine dementsuse (dementsuse) suurenemise tõttu; teadvuse hägusus; isiksuse muutused emotsioonide erinevuste vormis; neelamisaktide rikkumine; üldise nõrkuse järkjärguline suurenemine; epilepsiahooge ei välistata; peavalu püsiva iseloomuga.
Sümptomite raskusaste võib varieeruda sõltuvalt inimese immuunstaatusest. Inimeste puhul, kelle immuunsus on halvem, ei pruugi haiguse sümptomaatiline pilt olla selline.
Üks esimesi haiguse tunnuseid on nõrkuse ilmnemine ühes või kõigis jäsemetes samal ajal.
Diagnostika
Diagnoosi täpsuse ja patoloogilise protsessi täpse lokaliseerimise määramiseks tuleks teha järgmised diagnostikameetmed:
saada nõu neuropatoloogilt a, samuti infektoloogilt; elektroenkefalograafia; aju kompuutertomograafia; aju magnetresonantstomograafia; viirusteguri tuvastamiseks viiakse läbi diagnostiline aju biopsia.
Magnetresonantstomograafia võimaldab teil edukalt identifitseerida aju valge aine paljude haiguste fookust.
Kuid arvutitomograafia on informaatilisuse seisukohast MRI-st mõnevõrra halvem ja võib näidata ainult haiguse fookuseid infarktide fookuste kujul.
Haiguse varases staadiumis võivad need olla üksikud kahjustused või üksikud kahjustused.
Laboratoorsed katsed
Laboratoorsete diagnostikameetodite hulka kuuluvad PCR meetod, mis võimaldab tuvastada viiruse DNA aju rakkudes.
See meetod on ennast tõestanud ainult parimal poolel, kuna selle infosisu on peaaegu 95%.
PCR diagnostika abil on võimalik vältida otsest sekkumist ajukoes biopsia vormis.
Biopsia võib olla tõhus, kui on vaja pöördumatute protsesside olemasolu täpset kinnitamist ja nende progresseerumise astet.
Teine meetod on nimmepunkt, mida harva kasutatakse tänu oma madala infosisu tõttu.
Ainus näitaja võib olla valgu taseme kerge suurenemine patsiendi tserebrospinaalvedelikus.
- tõsine pärilik haigus, mis lõpeb alati surmaga. Hooldusravi meetodeid võib leida artiklis.
Mitmekordse skleroosi ravi rahvahäiretega - efektiivsed nõuanded ja ettekirjutused raskete haiguste raviks kodus.
Säilitusravi
Sellest patoloogiast on võimatu täielikult taastuda, mistõttu iga terapeutiline meede on suunatud patoloogilise protsessi piiramisele ja aju subkortikaalsete struktuuride funktsioonide normaliseerimisele.
Arvestades, et vaskulaarne dementsus on enamikul juhtudel tingitud aju struktuuride viiruslikust kahjustusest, peaks ravi kõigepealt olema suunatud viiruse fookuse vähendamisele.
Selles staadiumis võib olla raskusi vere-aju barjääri ületamisega, mille kaudu vajalikud ravimid ei suuda tungida.
Selleks, et ravim läbiks selle barjääri, peab see olema oma struktuuris (rasvas lahustuv) lipofiilne.
Praegu on enamik viirusevastaseid ravimeid kahjuks vees lahustuvad, mis tekitab raskusi nende kasutamisel.
Aastate jooksul on meditsiinitöötajad testinud erinevaid ravimeid, millel on erinev efektiivsuse aste.
Nende ravimite loend sisaldab:
atsükloviir; peptiid-T; deksametasoon; hepariin; interferoonid; tsidofoviir; topotekaan.
Ravim cidofoviir, mida manustatakse intravenoosselt, on võimeline aju aktiivsust parandama.
Ravim tsütarabiin on end hästi tõestanud. Oma abiga on võimalik patsiendi seisundit stabiliseerida ja parandada tema üldist heaolu.
Kui haigus esineb HIV-infektsiooni taustal, tuleb anda retroviirusevastane ravi (ziprasidoon, mirtazipime, olansapim).
Prognoos pettumus
Kahjuks ei ole võimalik leukoentsefalopaatiast taastuda, kuna eespool nimetatud ravi puudumisel elavad patsiendid mitte rohkem kui kuus kuud pärast esimeste kesknärvisüsteemi kahjustuste ilmnemist.
Antiretroviirusravi võib suurendada elu kestust ühest kuni poolteist aastat pärast esimeste aju struktuuride kahjustumise ilmingute ilmnemist.
On esinenud haiguse ägeda kulgemise juhtumeid. Selle kursuse käigus tekkis surm ühe kuu jooksul alates haiguse algusest.
100% juhtudest on patoloogilise protsessi kulg surmav.
Väljundi asemel
Arvestades, et leukoentsefalopaatia tekib kogu immuunpuudulikkuse taustal, peaks iga selle ennetamise meede olema suunatud organismi kaitsevõime säilitamisele ja HIV-nakkuse ennetamisele.
Need meetmed hõlmavad järgmist:
seksuaalpartneri valimisel. narkootiliste ainete kasutamise keelamisest ja eelkõige nende süstimisvormist. rasestumisvastaste vahendite kasutamine seksuaalvahekorra ajal.
Patoloogilise protsessi tõsidus sõltub keha kaitsevõime seisundist. Mida raskem on üldine immuunsus, seda raskem on haigus.
Lõpuks võime öelda, et praegu tegelevad meditsiini spetsialistid aktiivselt erinevate patoloogiliste vormide raviks.
Kuid nagu näitab praktika, on selle haiguse parim ravim selle ennetamine. Aju leukoentsefalopaatia viitab haigustele, mis sarnanevad tähelepanuta jäetud mehhanismiga, mis peatub, mis ei ole võimalik.
Gliooside fookuste sümptomid ja põhjused valges aines
Aju valkjaos on ajukoe kahjustamise piirkonnad, millega kaasnevad kõrgema närvisüsteemi vaimsed ja neuroloogilised funktsioonid. Fookuspiirkonnad on põhjustatud infektsioonidest, atroofiast, vereringehäiretest ja vigastustest. Kõige sagedamini on kahjustatud piirkonnad põhjustatud põletikulistest haigustest. Siiski võivad muutuste piirkonnad olla düstroofilised. Seda täheldatakse peamiselt inimese vanuses.
Aju valge aine fokaalsed muutused on kohalikud, ühekordsed ja difuussed, st kõik valged ained on mõõdukalt mõjutatud. Kliinilise pildi määrab orgaaniliste muutuste lokaliseerimine ja nende ulatus. Valge aine üks fookus ei pruugi mõjutada funktsioonide häireid, kuid neuronite massiline kahjustus põhjustab närvikeskuste katkemist.
Sümptomid
Sümptomite kogum sõltub kahjustuste asukohast ja ajukoe kahjustuste sügavusest. Sümptomid:
- Valu sündroom Seda iseloomustab krooniline peavalu. Patoloogilise protsessi süvenedes suurenevad ebameeldivad aistingud.
- Vaimse protsessi kiire väsimus ja ammendumine. Tähelepanu halvenemine, operatiivse ja pikaajalise mälu vähenemine väheneb. Raske õppis uue materjali.
- Emotsioonide lamedus. Tunded kaotavad oma kiireloomulisuse. Patsiendid on maailma suhtes ükskõiksed, kaotavad huvi selle vastu. Endised rõõmeallikad ei too enam rõõmu ja soovi neid kaasata.
- Unehäired
- Esikülgedes rikuvad glioosi fookused patsiendi enda käitumise kontrolli. Sügavate rikkumiste korral võib kaotada ka sotsiaalsete normide mõiste. Käitumine muutub provokatiivseks, ebatavaliseks ja kummaliseks.
- Epilepsia ilmingud. Enamasti on tegemist väikeste konvulsiivsete krampidega. Individuaalsed lihasrühmad lepivad tahtmatult kokku elu ohustamata.
Valge aine glükoos võib lastel ilmneda kaasasündinud kõrvalekalletena. Foci põhjustab kesknärvisüsteemi häireid: refleksi aktiivsus on häiritud, nägemine ja kuulmine halvenevad. Lapsed arenevad aeglaselt: nad tõusevad hilja ja hakkavad rääkima.
Põhjused
Valge aine kahjustuspiirkonnad on põhjustatud sellistest haigustest ja seisunditest:
- Vaskulaarhaiguste rühm: ateroskleroos, amüloidi angiopaatia, diabeetiline mikroangiopaatia, hüperhomotsüsteineemia.
- Põletikulised haigused: meningiit, entsefaliit, hulgiskleroos, süsteemne erütematoosne luupus, Sjogreni tõbi.
- Infektsioonid: Lyme'i tõbi, AIDS ja HIV, multifokaalne leukoentsefalopaatia.
- Mürgistus ainete ja raskmetallidega: süsinikmonooksiid, plii, elavhõbe.
- Vitamiinipuudused, eriti B-vitamiinid.
- Traumaatilised ajukahjustused: kontusioon, ärritus.
- Äge ja krooniline kiirgushaigus.
- Kesknärvisüsteemi kaasasündinud patoloogiad.
- Äge tserebrovaskulaarne õnnetus: isheemiline ja hemorraagiline insult, ajuinfarkt.
Riskirühmad
Riskirühmade hulka kuuluvad inimesed, kelle suhtes kehtivad järgmised tegurid:
- Arteriaalne hüpertensioon. Nad suurendavad valgusaines vaskulaarsete kahjustuste tekke ohtu.
- Ebaõige toitumine. Inimesed söövad üle, tarbivad liigselt süsivesikuid. Nende ainevahetus on häiritud, mille tulemusena ladustatakse anuma siseseintele rasvaplaadid.
- Eakate inimeste puhul ilmneb, et valge aine sisaldus demüeliniseerub.
- Suitsetamine ja alkohol.
- Diabeet.
- Istuv elustiil.
- Geneetiline eelsoodumus vaskulaarsetele haigustele ja kasvajatele.
- Püsiv raske füüsiline töö.
- Intellektuaalse töö puudumine.
- Elamine õhusaaste tingimustes.
Ravi ja diagnoos
Peamine viis mitme fookuse leidmiseks on visualiseerida mulla magnetresonantstomograafia abil. Kihiline
pildid on kudede täheldatud laigud ja punktimuutused. MRI näitab mitte ainult fookuseid. See meetod näitab ka kahjustuse põhjust:
- Üksikfookus parempoolses eesmises ääres. Muutus näitab kroonilist hüpertensiooni või hüpertensiivset kriisi.
- Ajukoone ateroskleroosi tõttu võivad difundeerunud fookused kogu ajukoormusest rikkuda.
- Parietaalhülgede demüeliniseerumise haru. Rääkides vertebraalsete arterite kaudu toimuva verevoolu rikkumisest.
- Suurte poolkerakeste valge aine massiline fookuse muutus. See pilt ilmneb vananedes moodustunud ajukoore atroofia tõttu Alzheimeri tõvest või Picki tõvest.
- Ägedaid vereringehäireid põhjustavad aju valget ainet sisaldavad hüperintensiivsed fookused.
- Epilepsia korral on täheldatud väikeseid gliosi fookuseid.
- Frontaalhülgede valgedes moodustuvad pärast ajukoe infarkti ja pehmendamist peamiselt subkortikaalsed fookused.
- Õige eesmise lõhe glioosi üks fookus avaldub kõige sagedamini eakate vananemise märgina.
Magnetresonantskatse tehakse ka seljaaju jaoks, eriti selle emakakaela ja rindkere piirkondades.
Seotud uurimismeetodid:
Esile kutsutud visuaalsed ja kuuldavad võimalused. Kontrollitakse kaela- ja ajaliste piirkondade võimet tekitada elektrilisi signaale.
Nimmepunkt. Uuritakse tserebrospinaalvedeliku muutusi. Kõrvalekaldumine normist näitab orgaanilisi muutusi või põletikulisi protsesse vedeliku juhtivatel radadel.
Näidatakse nõu neuroloogi ja psühhiaateriga. Esimeses uuritakse kõõluste reflekside, koordineerimise, silmade liikumise, lihasjõu ja ekstensori ja flexor-lihaste sünkroniseerimise tööd. Psühhiaater uurib patsiendi vaimset sfääri: taju, kognitiivseid võimeid.
Valget ainet ravitakse mitme haruga: etiotroopne, patogeneetiline ja sümptomaatiline ravi.
Etiotroopse ravi eesmärk on haiguse põhjuse kõrvaldamine. Näiteks, kui aju valge aine vasogeensed fookused on põhjustatud arteriaalsest hüpertensioonist, määratakse patsiendile antihüpertensiivne ravi: ravimite kogum, mille eesmärk on alandada survet. Näiteks diureetikumid, kaltsiumikanali blokaatorid, beetablokaatorid.
Patogeneetilise ravi eesmärk on taastada normaalsed protsessid ajus ja kõrvaldada patoloogilised nähtused. Ettenähtud ravimid, mis parandavad aju verevarustust, parandavad vere reoloogilisi omadusi, vähendavad vajadust ajukoe järele hapnikku. Rakenda vitamiine. Närvisüsteemi taastamiseks on vaja võtta B-vitamiine.
Sümptomaatiline ravi kõrvaldab sümptomid. Näiteks, krampide puhul on ette nähtud epilepsiavastased ravimid, et kõrvaldada erutusoht. Madala tuju ja motivatsiooni puudumisel antakse patsiendile antidepressante. Kui valge aine kahjustused kaasnevad ärevushäiretega, määratakse patsiendile anksiolüütikumid ja rahustid. Kognitiivsete võimete halvenemisega kaasneb nootroopsete ravimite käik - ained, mis parandavad neuronite metabolismi.
Miks on võimatu ravida aju leukoentsefalopaatiat: haiguse kulgu ja põhjuseid
Aju leukoentsefalopaatia võib mõjutada igas vanuses inimest. Kõige sagedamini seostatakse selle haiguse teket ja arengut pidevalt kõrgenenud rõhuga, hapniku nälga episoodidega ja polüoomiviiruse levikuga.
Praegu ei ole olemas ravimeid, mis võivad haiguse arengut peatada.
Kirjeldus
Leukoentsefalopaatia on haigus, mida iseloomustab valge aine pidev hävitamine ajus. Haigus areneb kiiresti ja peaaegu alati surma.
Patoloogiat kirjeldas Ludwig Binswanger esmakordselt 1964. aastal, seetõttu nimetatakse seda mõnikord Binswangeri tõveks.
Põhjused
Tavapärane on eristada kolme peamist leukonenkefalopaatiat põhjustavat põhjust. Need on hüpoksia, püsivalt kõrge vererõhk ja viirused. Järgnevad haigused ja seisundid tekitavad selle esinemist:
- endokriinsüsteemi häired;
- hüpertensioon;
- ateroskleroos;
- pahaloomulised kasvajad;
- tuberkuloos;
- HIV ja AIDS;
- seljaaju patoloogia;
- geneetiline tegur;
- halvad harjumused;
- sünnivigastus;
- ravimeid, mis vähendavad organismi immuunvastust.
Kahjulike tegurite provotseeriv toime põhjustab närvikiudude kimpude demüeliniseerumist. Valge aine väheneb mahu poolest, pehmendab, muudab struktuuri. Verejooksud, kahjustused, tsüstid ilmuvad selles.
Sageli põhjustavad polümüviirused demüeliniseerumist. Mitteaktiivses olekus viibivad nad pidevalt inimese elus, jäävad neerudesse, luuüdi ja põrna. Immuunsuse nõrgenemine viib viiruste aktiveerumiseni. Leukotsüüdid kannavad need kesknärvisüsteemi, kus nad leiavad ajus soodsa keskkonna, elavad sellesse ja hävitavad selle.
Tavaliselt on ainult valge aine pöördumatu. Siiski on tõendeid selle kohta, et leukoentsefalopaatia periventrikulaarne välimus põhjustab tõenäoliselt ka halli aine kadumist.
Klassifikatsioon
Patoloogia patsiumi põhjuse ja selle loomulikkuse kindlaksmääramine võimaldab valida mitut tüüpi leukoentsefalopaatiat.
Düstsirkulatsioon
Vaskulaarse genoosi väikese fokaalse leukoentsefalopaatia ilmumise ja arengu peamine põhjus on ajukujude kahjustus, mis on põhjustatud hüpertensioonist, vigastustest, aterosklerootiliste naastude ilmumisest, endokriinsetest haigustest, lülisamba haigustest. Vereringet häirib vere paksenemine ja veresoonte ummistumine. Halvenev seisund on alkoholism ja rasvumine. Arvatakse, et haigus areneb raskendavate pärilike tegurite juuresolekul.
Seda patoloogiat nimetatakse ka progresseeruvaks veresoonte leukoentsefalopaatiaks. Esiteks ilmuvad vaskulaarsete kahjustuste väikesed fookused, seejärel suurenevad suurused, põhjustades patsiendi halvenemise. Aja jooksul on nähtavad patoloogia tunnused, mis on teistele nähtavad. Mälu halveneb, luure väheneb, tekivad psühho-emotsionaalsed häired.
Patsient kurdab iiveldust, peavalu, pidevat väsimust. Vaskulaarset väikest fokaalset entsefalopaatiat iseloomustab rõhu tõus. Isik ei saa neelata, närida raskesti toiduga. Ilmub treemor, mis eristab Parkinsoni tõbe. Kadunud võime kontrollida urineerimist ja soole liikumist.
Vaskulaarse geeni fokaalne entsefalopaatia registreeritakse peamiselt meestel 55 aasta pärast. Varem lisati see rikkumine ICD nimekirja, kuid hiljem jäeti see välja.
Progressive Multifocal
Sellise rikkumise peamine tunnus on suur hulk kahjustusi. Inimese polüoomiviirus 2 (JC polüoomiviirus) põhjustab põletikku. Seda leitakse 80% Maa elanikest. Varjatud olekus elab see kehas mitu aastat, kuid kui immuunsus on nõrgenenud, siis see aktiveerub ja kesknärvisüsteemi sattumisel põhjustab põletikku.
Haigust mõjutavad tegurid on AIDS, HIV-infektsioon, immunosupressantide pikaajaline kasutamine ja vähktõve raviks kasutatavad ravimid. Progressiivset multifokaalset entsefalopaatiat diagnoositakse poolel AIDS-i patsientidest ja 5% HIV-nakkusega inimestest.
Katkestus on sageli asümmeetriline. PMLi sümptomid on paralüüs, parees, lihasjäikus, Parkinsoni sarnane treemor. Nägu on maski kujul. Võimalik nägemise kaotus. Ilmselge raske kognitiivne kahjustus, tähelepanu vähendamine.
Multifokaalset leukoentsefalopaatiat ei ravita. Patsiendi seisundi parandamiseks eemaldage immuunsüsteemi pärssivad ravimid. Kui haigus on põhjustatud elundisiirdamisest, tuleb see eemaldada.
Periventrikulaarne
Lapse aju leukopaatia põhjustab hüpoksia, mis tekkis sünnituse ajal. Instrumentaalsed diagnostilised meetodid võimaldavad näha kudede surma piirkondi, peamiselt peaaju vatsakeste lähedal. Periventrikulaarkiud vastutavad liikumisaktiivsuse eest ja nende lüüasaamine viib tserebraalsele halvatusele. Kahjustused ilmuvad sümmeetriliselt, rasketel juhtudel leidub neid kõigis aju keskosades. Kahjustust iseloomustab kolme etapi läbimine:
- esinemine;
- struktuuriline muutus;
- tsüst või armi moodustumine.
Periventrikulaarset leukoentsefalopaatiat iseloomustab haiguse 3 kraadi. Kerget astet iseloomustab sümptomite vähene raskusaste. Tavaliselt läbivad nad nädal pärast sündi. Mõõduka määral on iseloomulik intrakraniaalse rõhu tõus ja krambid. Raske on laps koomas.
Sümptomid ei ilmne kohe, mõned neist on nähtavad alles 6 kuud pärast lapse sündi. Kõige sagedamini meelitavad tähelepanu parees ja paralüüs. Täheldatud strabismus, letargia, hüperaktiivsus.
Ravi hõlmab massaaži, füsioteraapiat, eriharjutusi.
Leukoentsefalopaatia ohustatud valguga
Selle haiguse peamiseks põhjuseks on valgu sünteesi pärssivad geenimutatsioonid. Kõige sagedamini esineb neid lastel, peamiselt vanuses kaks kuni kuus aastat. Provotseerivad tegurid on vigastuse või raske haiguse põhjustatud tõsine vaimne stress.
Haigust iseloomustab parees, krambid, nõrkus ja lihasjäikus, letargia ja häiritud mõtlemine. Imikutel on imetamise probleeme, sageli oksendamine, palavik, tugeva erutuse tunnused. Öösel võib esineda apnoe juhtumeid. Naistel on munasarjade funktsioon halvenenud, tekib hormonaalne tasakaalustamatus. Tõsises seisundis satub patsient kooma. Uuring näitab, et sellises seisundis on valge aine täielik kadumine võimalik, ainult jämesoole ja vatsakeste seinad jäävad alles.
Sümptomid
Haigus areneb enamasti piisavalt kiiresti. Kõigepealt juhivad tähelepanu ebaõnnestumine, emotsionaalne labiilsus, ükskõiksus, kalduvus depressioonile ja foobiate ilmumine. Patsient kaotab võime hääldada sõnu, keskenduda ja pöörata tähelepanu, kiiresti väsinud, ei suuda analüüsida isegi tavalisi sündmusi päevas, unustab sugulaste nimed.
Progressiivne haigus põhjustab unehäireid, ärrituvust, suurenenud lihaste toonust, pea, silmade tahtmatut liikumist. Patsiendi kõndimine on häiritud.
Järgmises etapis rikutakse liikumisi, neelamist, aeglustatakse kõikide tegevuste toimimist, halvatust, tundlikkuse kadu, tuimus, treemor, epileptilised krambid. Kognitiivsed võimed halvenevad, dementsus areneb. Võimalik kõne kaotus. Nägemise järsk halvenemine võib põhjustada pimedust. Sageli kannatavad inimesed uriinipidamatuse, väljaheidete all.
Diagnostika
Vähemalt kahtlustatakse mis tahes päritoluga entsefalopaatia kahtlust on vajalik neuropatoloogi ja nakkushaiguste spetsialisti nõustamine.
Elektroentsefalograafia on kohustuslik - see võimaldab teil määrata aju elektrilist aktiivsust, et avastada krambiaktiivsuse märke ja fookuseid. Magnetresonantstomograafia annab täpset teavet anumate, kahjustuste lokaliseerimise, nende arvu, omaduste kohta. Peaaegu kõikidel patsientidel on biopsia - võtta ajukoe proov. Biotesti kasutatakse PCR-i läbiviimiseks ja võimaldab teil viirust avastada. Proteiini avastamiseks tserebrospinaalses vedelikus on võimalik nimmepunkti.
Ühena diagnostikameetmetest konsulteeritakse psühhiaateriga. Ta selgitab neuropsühholoogilise testimise abil patsiendi vaimseid häireid.
Laboratoorsed testid teevad täieliku vereloome, mis on narkootiliste ja toksiliste ainete test.
Ravi
Praeguseks ei ole vahendeid kesknärvisüsteemi valge aine hävitamiseks. Peamine põhjus - võimetus põletikku mõjutada. Ravimid ei tungi vere-aju barjääri (loomulik takistus ajukoe ja vere vahel).
Ettenähtud ravi omab terviklikku toetavat laadi. Selle eesmärk on aeglustada haiguse arengut, normaliseerida inimese psühho-emotsionaalset seisundit, leevendada sümptomeid:
- Ravimid, mis stimuleerivad ja normaliseerivad vereringet - Actovegin, Cavinton.
- Nootroopsed ravimid - Nootropil, Pantogam, tserebrolüsiin, Piratsetaam.
- Ettevalmistused veresoonte kaitseks - Curantil, Cinnarizin, Plavix.
- Viirusekaitsevahendid - atsükloviir, Kipferon, Cycloferon.
- Steroidhormone sisaldavad ravimid - deksametasoon.
- Vere koagulatsiooni parandavad ravimid - hepariin, Fragmin.
- Antidepressandid - Fluval, Prozac, Flunisan.
- Vitamiinikompleksid vitamiinidega A, B, E.
- Ravimid, mis võivad suurendada organismi vastupanuvõimet keskkonna kahjulike mõjude suhtes - aloeekstrakt, ženšennipreparaadid.
Hooldused hõlmavad homöopaatilisi ravimeid, taimseid ravimeid. Lisaks viiakse läbi massi, peamiselt kaelapiirkonnas, füsioterapeutilisi meetodeid, refleksoteraapiat, nõelravi.
Prognoos
Leukoentsefalopaatiat ei ravita. Kui palju inimesi elab, kellel on see patoloogia, sõltub selle kursuse omadustest ja meditsiinilistest kohtumistest. Ettekirjutatud ravimite pidev kasutamine, ennetusmeetmete rakendamine, füsioteraapia rakendamine pikendab patsiendi eluiga poolteist aastat pärast esimeste sümptomite ilmnemist.
Ravimitoetuseta on eluiga kuus kuud. Akuutselt areneva haiguse õigeaegse ja korrektse ravi puudumine vähendab elu prognoosi ühe kuu võrra.
Ennetamine
Arvestades, et leukoentsefalopaatia esineb suurenenud rõhu ja hüpoksia tõttu, on peamiste ennetusmeetmete eesmärk nende tegurite ägenemine. Soovitatav on normaliseerida kehakaalu, mängida sporti, tugevdada immuunsüsteemi, vältida ülemäärast füüsilist ja emotsionaalset stressi, jälgida päevaravi, kasutada ettenähtud ravimeid. AIDSi nakkuse vältimiseks tuleb vältida juhuslikku seksuaalsust.
Hüpertensiooni, diabeedi, HIV-nakkuse riski vähendamine vähendab seega entsefalopaatia tekkimise tõenäosust.
Kaasaegne meditsiin võimaldab teil luua täpse diagnoosi, teha kindlaks leukoentsefalopaatia põhjused, kuid see ei ole tema võimul selle haiguse tekkimise peatamine ja selle esinemise vältimine. Enamik kaasaegseid ravimeid aitab leevendada patsiendi seisundit lühikese aja jooksul, leevendada mõningaid sümptomeid. Siiski on nende kasutamine õigustatud, sest see võimaldab inimesel elada veel paar aastat.