Aju valkjaos on ajukoe kahjustamise piirkonnad, millega kaasnevad kõrgema närvisüsteemi vaimsed ja neuroloogilised funktsioonid. Fookuspiirkonnad on põhjustatud infektsioonidest, atroofiast, vereringehäiretest ja vigastustest. Kõige sagedamini on kahjustatud piirkonnad põhjustatud põletikulistest haigustest. Siiski võivad muutuste piirkonnad olla düstroofilised. Seda täheldatakse peamiselt inimese vanuses.
Aju valge aine fokaalsed muutused on kohalikud, ühekordsed ja difuussed, st kõik valged ained on mõõdukalt mõjutatud. Kliinilise pildi määrab orgaaniliste muutuste lokaliseerimine ja nende ulatus. Valge aine üks fookus ei pruugi mõjutada funktsioonide häireid, kuid neuronite massiline kahjustus põhjustab närvikeskuste katkemist.
Sümptomid
Sümptomite kogum sõltub kahjustuste asukohast ja ajukoe kahjustuste sügavusest. Sümptomid:
- Valu sündroom Seda iseloomustab krooniline peavalu. Patoloogilise protsessi süvenedes suurenevad ebameeldivad aistingud.
- Vaimse protsessi kiire väsimus ja ammendumine. Tähelepanu halvenemine, operatiivse ja pikaajalise mälu vähenemine väheneb. Raske õppis uue materjali.
- Emotsioonide lamedus. Tunded kaotavad oma kiireloomulisuse. Patsiendid on maailma suhtes ükskõiksed, kaotavad huvi selle vastu. Endised rõõmeallikad ei too enam rõõmu ja soovi neid kaasata.
- Unehäired
- Esikülgedes rikuvad glioosi fookused patsiendi enda käitumise kontrolli. Sügavate rikkumiste korral võib kaotada ka sotsiaalsete normide mõiste. Käitumine muutub provokatiivseks, ebatavaliseks ja kummaliseks.
- Epilepsia ilmingud. Enamasti on tegemist väikeste konvulsiivsete krampidega. Individuaalsed lihasrühmad lepivad tahtmatult kokku elu ohustamata.
Valge aine glükoos võib lastel ilmneda kaasasündinud kõrvalekalletena. Foci põhjustab kesknärvisüsteemi häireid: refleksi aktiivsus on häiritud, nägemine ja kuulmine halvenevad. Lapsed arenevad aeglaselt: nad tõusevad hilja ja hakkavad rääkima.
Põhjused
Valge aine kahjustuspiirkonnad on põhjustatud sellistest haigustest ja seisunditest:
- Vaskulaarhaiguste rühm: ateroskleroos, amüloidi angiopaatia, diabeetiline mikroangiopaatia, hüperhomotsüsteineemia.
- Põletikulised haigused: meningiit, entsefaliit, hulgiskleroos, süsteemne erütematoosne luupus, Sjogreni tõbi.
- Infektsioonid: Lyme'i tõbi, AIDS ja HIV, multifokaalne leukoentsefalopaatia.
- Mürgistus ainete ja raskmetallidega: süsinikmonooksiid, plii, elavhõbe.
- Vitamiinipuudused, eriti B-vitamiinid.
- Traumaatilised ajukahjustused: kontusioon, ärritus.
- Äge ja krooniline kiirgushaigus.
- Kesknärvisüsteemi kaasasündinud patoloogiad.
- Äge tserebrovaskulaarne õnnetus: isheemiline ja hemorraagiline insult, ajuinfarkt.
Riskirühmad
Riskirühmade hulka kuuluvad inimesed, kelle suhtes kehtivad järgmised tegurid:
- Arteriaalne hüpertensioon. Nad suurendavad valgusaines vaskulaarsete kahjustuste tekke ohtu.
- Ebaõige toitumine. Inimesed söövad üle, tarbivad liigselt süsivesikuid. Nende ainevahetus on häiritud, mille tulemusena ladustatakse anuma siseseintele rasvaplaadid.
- Eakate inimeste puhul ilmneb, et valge aine sisaldus demüeliniseerub.
- Suitsetamine ja alkohol.
- Diabeet.
- Istuv elustiil.
- Geneetiline eelsoodumus vaskulaarsetele haigustele ja kasvajatele.
- Püsiv raske füüsiline töö.
- Intellektuaalse töö puudumine.
- Elamine õhusaaste tingimustes.
Ravi ja diagnoos
Peamine viis mitme fookuse leidmiseks on visualiseerida mulla magnetresonantstomograafia abil. Kihiline
pildid on kudede täheldatud laigud ja punktimuutused. MRI näitab mitte ainult fookuseid. See meetod näitab ka kahjustuse põhjust:
- Üksikfookus parempoolses eesmises ääres. Muutus näitab kroonilist hüpertensiooni või hüpertensiivset kriisi.
- Ajukoone ateroskleroosi tõttu võivad difundeerunud fookused kogu ajukoormusest rikkuda.
- Parietaalhülgede demüeliniseerumise haru. Rääkides vertebraalsete arterite kaudu toimuva verevoolu rikkumisest.
- Suurte poolkerakeste valge aine massiline fookuse muutus. See pilt ilmneb vananedes moodustunud ajukoore atroofia tõttu Alzheimeri tõvest või Picki tõvest.
- Ägedaid vereringehäireid põhjustavad aju valget ainet sisaldavad hüperintensiivsed fookused.
- Epilepsia korral on täheldatud väikeseid gliosi fookuseid.
- Frontaalhülgede valgedes moodustuvad pärast ajukoe infarkti ja pehmendamist peamiselt subkortikaalsed fookused.
- Õige eesmise lõhe glioosi üks fookus avaldub kõige sagedamini eakate vananemise märgina.
Magnetresonantskatse tehakse ka seljaaju jaoks, eriti selle emakakaela ja rindkere piirkondades.
Seotud uurimismeetodid:
Esile kutsutud visuaalsed ja kuuldavad võimalused. Kontrollitakse kaela- ja ajaliste piirkondade võimet tekitada elektrilisi signaale.
Nimmepunkt. Uuritakse tserebrospinaalvedeliku muutusi. Kõrvalekaldumine normist näitab orgaanilisi muutusi või põletikulisi protsesse vedeliku juhtivatel radadel.
Näidatakse nõu neuroloogi ja psühhiaateriga. Esimeses uuritakse kõõluste reflekside, koordineerimise, silmade liikumise, lihasjõu ja ekstensori ja flexor-lihaste sünkroniseerimise tööd. Psühhiaater uurib patsiendi vaimset sfääri: taju, kognitiivseid võimeid.
Valget ainet ravitakse mitme haruga: etiotroopne, patogeneetiline ja sümptomaatiline ravi.
Etiotroopse ravi eesmärk on haiguse põhjuse kõrvaldamine. Näiteks, kui aju valge aine vasogeensed fookused on põhjustatud arteriaalsest hüpertensioonist, määratakse patsiendile antihüpertensiivne ravi: ravimite kogum, mille eesmärk on alandada survet. Näiteks diureetikumid, kaltsiumikanali blokaatorid, beetablokaatorid.
Patogeneetilise ravi eesmärk on taastada normaalsed protsessid ajus ja kõrvaldada patoloogilised nähtused. Ettenähtud ravimid, mis parandavad aju verevarustust, parandavad vere reoloogilisi omadusi, vähendavad vajadust ajukoe järele hapnikku. Rakenda vitamiine. Närvisüsteemi taastamiseks on vaja võtta B-vitamiine.
Sümptomaatiline ravi kõrvaldab sümptomid. Näiteks, krampide puhul on ette nähtud epilepsiavastased ravimid, et kõrvaldada erutusoht. Madala tuju ja motivatsiooni puudumisel antakse patsiendile antidepressante. Kui valge aine kahjustused kaasnevad ärevushäiretega, määratakse patsiendile anksiolüütikumid ja rahustid. Kognitiivsete võimete halvenemisega kaasneb nootroopsete ravimite käik - ained, mis parandavad neuronite metabolismi.
Mõõdukalt väljendunud glioosi tsoon perifeerias. Milliste haiguste korral ilmnevad MR-i ajus fookused?
Glioos on haigusseisund, mida iseloomustab deformeerunud või kaotatud asendamine mitmesuguste kesknärvisüsteemi kudede kahjustuste tõttu gliaalrakkude (neuroglia) poolt.
Sõltuvalt kasvust ja gliialakkude lokaliseerumisest on olemas mitu tüüpi glioosi:
- Anisomorfsed liigid, mida iseloomustab laienevate gliakiudude kaootiline paigutus.
- Kiudne välimus on gliooside vorm, milles gliaalkiud on rohkem väljendunud kui gliia rakulised elemendid.
- Difuusne välimus - mõjutab üsna suuri seljaaju ja aju piirkondi.
- Isomorfne tüüp - on iseloomulik, et laienevad glialkiud on suhteliselt korrektselt paigutatud.
- Marginaalne vaade - millega kaasneb gliaalkiudude levik peamiselt aju intraleathaalsetes piirkondades.
- Perivaskulaarne välimus on gliooside vorm, milles kiud ümbritsevad põletikulisi põletikuid.
- Sõltumatu vorm - mida iseloomustab gliakiudude paiknemine ependüümi all olevates aju piirkondades.
Kaotatud kudede asendamise mehhanism areneb reeglina närvikudedes, mis on tingitud nende struktuuriüksuste, st neuronite kahjustamisest, asendades need kasvavate glia rakkudega. Seega blokeerivad need rakud kahjustusi, kaitstes seeläbi terveid kudesid.
Magnetresonantstomograafiast on saanud meditsiinilise diagnostika läbimurre. See meetod võimaldab tuvastada tõsiseid haigusi, eriti vähki. Depressioon ja peavalud on vaimse ja füüsilise kannatuse kõige levinumad põhjused ning nende vahel on palju sõltuvust. Hippokrates oli depressiooni protsessis esimeste valu kirjelduste autor.
Magnetresonantsi uuringule anti Nobeli preemia. Selles seadmes on palju rohkem funktsioone kui lihtsalt inimese keha sisemiste struktuuride visualiseerimine. Magnetresonants erineb arvutitomograafiast. Kuid mõlemad diagnostilised testid on seotud kujutise uuringutega.
Kesknärvisüsteem koosneb neuronitest, ependymist ja neurogliast (glial). Neuronid on peamised rakud, mis pakuvad impulsside teket ja edastamist. Ependyma - seljaaju keskkanalis, samuti aju vatsakestes paiknevad rakud. Neuroglia on närvikoe abirakud, mis moodustavad ligikaudu 40–50% kesknärvisüsteemi mahust. Neuroglia peamine ülesanne on kaitsta ja taastada närviraku pärast nakatumist ja vigastusi. Lisaks sellele pakuvad need rakud kesknärvisüsteemi metaboolseid protsesse.
Pea magnetresonants on põhjalik ja uuenduslik uuring, mille eesmärk on näidata inimese siseorganite ristlõike kõigis võimalikes piirkondades. Kesknärvisüsteemi infektsioonid põhjustavad tõsist haigust ja nõuavad kohest ravi. Selle süsteemi olemuse tõttu võivad nakkuse sümptomid ja kulg olla erinevad.
Nagu nimigi ütleb, põhjustab viiruslik meningiit viirused. Täpsemalt, enteroviirused.
Magnetresonantstomograafia on patsiendi keha kahjustuste visuaalne kontroll.
Magnetresonantsi kontsentratsioon on diagnostiline test tugeva magnetvälja abil. See tuvastab paljusid haigusi, eriti neoplasme, aga ka põletikulisi kahjustusi.
Gliaalirakkude proliferatsiooni tagajärjel kahjustuse asukohas tekivad gliooside fookused. Glioosi väärtus on spetsiifiline väärtus, mis arvutatakse suurenenud gliiarakkude ja ülejäänud kesknärvisüsteemi rakkude suhtarvu vahel mahuühiku kohta.
Gliooside seene
Gliooside fookused on patoloogilised kasvud, mis pärinevad kahjustatud või hävitatud neuroneid asendavatest gliarakkude klastritest. Glioosid on tekkinud patoloogiliste protsesside ja haiguste tõttu, mille hulgas on tuberkuloosi skleroos, hulgiskleroos, epilepsia, hüpoksia, sünnivigastused, krooniline hüpertensiivne entsefalopaatia, pikaajaline hüpertensioon ja põletik (erineva päritoluga entsefaliit).
Gliosiidi fookuste kindlakstegemiseks viiakse läbi magnetresonantstomograafia, mille tulemused määravad glioosikõrguste dislokatsiooni, nende suuruse ja mõnel juhul informatsiooni haiguse kestuse kohta. Tänu magnetresonantstomograafiale koos teiste uuringutega võib neuropatoloog määrata glioosikeskkonna tekke põhjuse ja määrata kindlaks, kas see fookus on aktiivse või edasilükatud kesknärvisüsteemi kahjustuse tagajärg.
Enamikul juhtudel ei ole glioos väljendunud, seetõttu on selle esinemine sageli kindlaks tehtud täiesti erineva näidustusega läbiviidud uuringu käigus. Tuleb märkida, et gliosi esinemisel ei ole vaja keskenduda fookusele, vaid haigusele, mille tagajärjel see tekkis.
Aju glioos
Aju glioos on haiguse vorm, mis areneb rasvade ainevahetuse päriliku patoloogia tulemusena ja põhjustab kesknärvisüsteemi kahjustust.
Aju glioos - nähtus üsna harva. Aju glioos areneb geenimutatsiooni tulemusena, mis sünteesib heksosaminidaasi A, mis on ensüüm, mis on otseselt seotud gangliosiidide metabolismiga. Kesknärvisüsteemi rakkudesse kogunevad gangliosiidid häirivad nende toimimist. Autosomaalse retsessiivse pärimisviisi tõttu on olemas tõenäosus, et mõlemad vanemad on mutantsed geeni kandjad.
Elu esimestel kuudel areneb aju glioosiga vastsündinu täiesti normaalseks. Lapse füüsilise ja vaimse arengu regressiooni täheldatakse 4-6 kuu jooksul. Samal ajal kaotatakse reeglina nägemine, kuulmine, neelamisvõime, krambid, lihaste atroofia ja paralüüs. Aju glioosiga vastsündinu maksimaalne eluiga on 2–4 aastat.
Ravi
Glioosi ei saa ravida, sest see ei ole iseseisev haigus, vaid erinevate patoloogiliste protsesside sümptomid. Et vältida uute fookuste teket, ravige haiguse põhjust.
Siiski on gliooside ennetamine ja ravi fookuste moodustamisel peamiselt rasvaste toitude tagasilükkamine suurtes kogustes, kuna sellel on aju kahjustav toime. Fakt on see, et suur kogus rasva, mis regulaarselt kehasse siseneb, kahjustab ja hävitab kehakaalu kontrollivad neuronid. Mõne kuu jooksul glutsi glutali neuronitest vähenevad neuronid oluliselt, samas kui gliooside fookused kasvavad, asendades hävitatud neuronid.
3,88 5-st (21 häält)
Tehke kohtumine arstiga
Inimkeha ei ole igavene ja koos vanusega arendab ta erinevaid patoloogilisi protsesse. Kõige ohtlikumad neist on tsirkuleeriva iseloomuga aju aine fokaalsed muutused. Need tekivad aju vereringe halvenemise tõttu. Selline patoloogiline protsess avaldub numbrina ja seda iseloomustab progresseeruv kursus. Kaotatud närvirakke ei ole enam võimalik elule tuua, kuid haiguse kulgu on võimalik aeglustada või selle arengut täielikult ära hoida.
Patoloogia põhjused ja tunnused
Tavaliselt peaks aju sisulise muutuse korral arst ütlema, mida teha, kuid patsient ise võib kahtlustada ka patoloogia olemasolu. Selline haigus on sageli isheemilise päritoluga. Sest see on iseloomulik vereringe rikkumisele ühel poolkeral (poolkeral). Mõnedel inimestel on raske mõista, mis see on, nii et mugavuse huvides jagati aju aine fokaalsed muutused kolmeks etapiks:
- Esimene etapp. Praeguses etapis ei ole aju aine fokaalsete kahjustuste tunnused eriti ilmekad. Patsient võib tunda ainult kerget nõrkust, pearinglust ja apaatiat. Mõnikord häiritakse une ja peavalud. Vaskulaarse geeni levik pärineb ainult ja vereringes on väikesed tõrked;
- Teine etapp. Haiguse patoloogia arenguga süveneb. See avaldub migreeni, vaimsete võimete vähenemise, tinnituse, emotsioonide järsku ja liikumiste koordineerimise häire vormis;
- Kolmas etapp. Kui haigus on sellesse etappi jõudnud, on fookuskaugustel pöördumatud tagajärjed. Enamik neuroneid sureb ja lihaskoe toon langeb patsiendil kiiresti. Aja jooksul esineb dementsuse (dementsuse) sümptomeid, meeli enam ei täideta oma funktsioone ja inimene kaotab täielikult kontrolli oma liikumiste üle.
Ajukoores paiknevad alamkortikaalsed fookused valkjas ei pruugi pikka aega ilmneda. Selliseid tõrkeid diagnoositakse peamiselt juhuslikult.
Frontaalhülgede valge materjali muutused on märgatavalt aktiivsemad ja peamiselt vaimse võime vähenemise näol.
Riskirühmad
Kui haiguse sümptomeid ei ole, on soovitav teada, millised on selle haiguse riskirühmad. Statistika kohaselt esinevad fokaalsed kahjustused kõige sagedamini selliste patoloogiate juuresolekul:
- Ateroskleroos;
- VSD (vegetatiivne düstoonia);
- Diabeet;
- Südamelihase patoloogia;
- Pidev stress;
- Istungitöö;
- Halbade harjumuste kuritarvitamine;
- Täiendav nael.
Vaskulaarse geneesi aju valge aine kahjustumine võib tekkida vanusega seotud muutuste tõttu. Tavaliselt on inimestel 60 aasta pärast väikesed isoleeritud fookused.
Düstrofilised kahjustused
Lisaks vaskulaarse geneesi põhjustatud kahjustustele esineb ka teisi haiguste tüüpe, näiteks düstroofilise iseloomuga aju aine üksikuid fokaalseid muutusi. Seda tüüpi patoloogia on peamiselt tingitud toitumise puudumisest. Selle nähtuse põhjused on järgmised:
- Kehv verevarustus;
- Emakakaela osteokondroos akuutses staadiumis;
- Onkoloogilised haigused;
- Peavigastused
Düstroofilise aju aine kahjustus avaldub tavaliselt aju kudede toitumise puudumise tõttu. Patsiendil on järgmised sümptomid:
- Aju aktiivsuse vähenemine;
- Dementsus;
- Peavalud;
- Lihaskoe nõrgenemine (parees);
- Teatud lihasrühmade halvatus;
- Pearinglus.
Diagnostika
Enamik vanusest inimesi ilmneb aine fokaalsetel muutustel, mis on tekkinud kudede düstroofia või vereringes esinevate rikete tõttu. Neid saab vaadata magnetresonantstomograafia (MRI) abil:
- Muutused ajukoores. Selline fookus tuleneb peamiselt selgroo ummistumisest või sulgemisest. See on tavaliselt seotud kaasasündinud anomaaliate või ateroskleroosi tekkega. Harvadel juhtudel, koos kahjustuse ilmnemisega, esineb ajukoores selgroolüli.
- Mitmed fookuskaugused. Nende kohalolek näitab tavaliselt insult-eelset seisundit. Mõnel juhul võivad nad ennetada dementsust, epilepsiat ja muid vaskulaarse atroofiaga seotud patoloogilisi protsesse. Selliste muutuste avastamisel tuleb pöördumatute mõjude vältimiseks alustada viivitamatut ravikuuri;
- Mikro-fokaalsed muutused. Tavaliselt leidub selline kahju peaaegu igaühel pärast 50-55 aastat. Nende nägemine kontrastainega on võimalik ainult siis, kui neil on patoloogiline esinemissagedus. Üldiselt ei ole väikesed fokaalsed muutused eriti ilmekad, kuid kui nad arenevad, võivad nad põhjustada insultit;
- Esi- ja parietaalhülgede valge aine muutused on subkortikaalsed ja periventrikulaarsed. Seda tüüpi kahju tekib pidevalt suurenenud surve tõttu, eriti kui inimesel on hüpertensiivne kriis. Mõnikord on väikesed üksikud fookused kaasasündinud. Suurim oht tuleneb kahjustuste levikust esi- ja parietaalhülgede valkjas. Sellises olukorras progresseeruvad sümptomid järk-järgult.
Kui inimene on ohus, tuleb GM (aju) MRT teha üks kord aastas. Vastasel juhul on selline uuring soovitav ennetamiseks iga 2-3 aasta tagant. Kui MRI-skaneering näitab dislokatiivse geeni fookuse suurt hügogeensust, võib see viidata vähi esinemisele ajus.
Patoloogiatega tegelemise meetodid
Järk-järgult mõjutades inimese ajukoe, võib haigus põhjustada pöördumatuid tagajärgi. Vaskulaarse iseloomuga aju valge aine muutuste ärahoidmiseks on vaja arestida tekkivad sümptomid ja parandada verevoolu ravimite ja füsioteraapia abil. Siiski peaks ravi olema kõikehõlmav, mis tähendab, et peate muutma oma elustiili. Selleks peate järgima neid reegleid:
- Aktiivne elustiil. Patsient peaks liikuma ja sportima. Pärast söömist on soovitatav minna jalutama ja sama ei tee enne magamaminekut. Hästi mõjutanud veemenetlused, suusatamine ja jooksmine. Aktiivse eluviisi ravi parandab üldist seisundit ja tugevdab ka südame-veresoonkonna süsteemi;
- Nõuetekohaselt koostatud toitumine. Edukaks raviks peate loobuma alkohoolsetest jookidest ja vähendama maiustuste, konservide ning suitsutatud ja praetud toidu tarbimist. Võite asendada need keedetud või aurutatud toiduga. Maiustuste ostmise asemel saate teha omatehtud pirukaid või süüa puuvilju;
- Stressi vältimine. Pidev vaimne stress on paljude haiguste üks põhjusi, mistõttu on soovitav lõõgastuda rohkem, mitte ületöötada;
- Tervislik uni. Inimene peaks magama vähemalt 6-8 tundi päevas. Patoloogia juuresolekul on soovitav suurendada uneaega 1-2 tundi;
- Iga-aastane uuring. Kui diagnoositakse aju valge aine muutus, tuleb patsiendile teha MRI kaks korda aastas. Järgige kindlasti kõiki arsti soovitusi ja õigeaegselt vajalike testide sooritamiseks.
Fokaalsete muutuste käsitlemine seisneb tavaliselt elustiili muutmises ja nende arengu põhjuste kõrvaldamises. Soovitav on probleem kohe tuvastada, et see aeglustada. Selleks peaksite igal aastal läbima täieliku kontrolli.
Põletuste põhjused aju MRI-s
Piltide vastuvõtmine pärast aju MRI-skaneerimist, patsient uurib neid, hoolimata asjaolust, et tal ei ole eriteadmisi uurimise tulemuste dešifreerimiseks. Kuid isegi temale selgub, et on mõningaid patoloogiaid, kui ta näeb valget värvi punkte või täpid, mis on üldise taustaga teravalt välja paistvad. Uurige, millised võiksid olla aju valgustundlikkuse skaneerimisel valged laigud.
Virchow-Robini perivaskulaarsed ruumid
Perivaskulaarsed ruumid on vedelik, mis koguneb piki aju toitvaid veresooni. Nende teine nimi on kriblyura. Igal inimesel on need olemas, kuid tavaliselt on nad väikesed ega ole uuritud organi fotodel nähtavad.
Vastupidiselt aju vereringele laienes kriblyura. Kuna nad on täis tserebrospinaalvedelikku, on seljaaju vedelik. Need sisaldavad suurt hulka vesinikuaatomeid. Ja selles valdkonnas on vastussignaal kõrge intensiivsusega, mida on näha piltidena valgena.
Paljudel patsientidel avastatakse pikendatud perivaskulaarsed ruumid. Enamasti ei ole need ohtlikud. Täpselt kindlaks teha, kas kriblyura on teatud juhtudel ohtlik, saab neuroloog.
Demüeliniseerivad patoloogiad
Demüelinisatsioon on patoloogiline protsess, mis mõjutab närvikiudude müeliinikesta. Kahju laad sõltub nende põhjusest. See võib olla:
- Kaasasündinud (pärilik eelsoodumus haigusele).
- Omandatud (demüeliniseerumine areneb aju põletikuliste protsesside tulemusena).
Siin on haigused, mis põhjustavad MRI demüeliniseerivat fookust ajus.
Tavaliselt ilmuvad demüeliniseerivad kahjustused mitmeks valgeks punktiks. Patsient võib neid kirju võtta, sest nad on sarnased. Nende eristamiseks üksteisest saab olla ainult suurenenud signaali tõsiduse ja lokaliseerimise ekspert.
Glioos Medulus
Aju glioos on protsess, kus neuronid asendatakse gliaalrakkudega. See ei ole iseseisev haigus, vaid teiste haiguste tagajärg.
Patoloogiat MRI-le gliooside fookuste kujul avastatakse tavaliselt järgmistes haigustes:
- Entsefaliit;
- Epilepsia;
- Aju struktuuride hüpoksia;
- Pikaajaline hüpertensioon;
- Düscirculatory entsefalopaatia;
- Tuberkuloosne ja hulgiskleroos.
Glial rakud teevad tööd, mida surnud neuronid pidid tegema. Tänu neile on närvisüsteemi funktsioonid pärast vigastusi taastunud. Üksikuid väikeseid fookuseid saab tuvastada ainult MRI-ga. Tavaliselt puuduvad muud sümptomid. Kui peamine haigus jätkab neuronite tapmist, ilmneb kliiniline pilt ja juba MR-kujutistes on näha aju mitu patoloogilist fookust.
MRI aitab tuvastada glioosi esinemist, kuid enamikul juhtudel ei ütle see, millised muutused olid põhjustatud. Eriti raske on düscirculatory entsefalopaatia diferentsiaalne diagnoos sclerosis multiplex'iga. Tulemuste dešifreerimiseks on vaja vähemalt kahe ulatusliku kogemusega spetsialisti abi: neuroloog ja neuroradioloog.
Aju turse
MRI valged laigud võivad viidata ajukoe tursele. Nad arenevad taustal:
Haiguse algstaadiumis tuvastab MRI perifokaalse turse märke mõjutatud organi ala piirkonnas heledate laikude kujul. Kui normaalset vereringet ei taastata, areneb üldine turse. Aju pundub. MRI puhul võib seda näha nägemata pildist, kus organi struktuurid ei ole nähtavad, kuna kõik annavad tomograafile suure intensiivsusega signaali.
Alzheimeri tõve levik
MRI abil saate diagnoosida ja jälgida Alzheimeri tõve kulgu. Selle haiguse fokaalsed kahjustused on värvitud mitte valge, vaid peaaegu mustana. Selle põhjuseks on organismis esinevad atroofilised protsessid, mis hakkavad vähenema.
Mõjutatud alad ei reageeri neile saadetud raadiosignaalile hästi, seega nimetatakse neid madala signaali intensiivsusega aladeks. Eriti hästi nähtav tagant-aju düstroofia.
Magnetresonantstomograafia näitab aju struktuurseid häireid. Seetõttu on see uurimismeetod kasulik selliste haiguste diagnoosimisel, mis põhjustavad organismi ja seda läbivate veresoonte struktuuri muutusi. Iga inimene võib eristada tervet aju kujutist patoloogiliste fookustega pildist. Pärast pikaajalise MRI tulemuste uurimist saab diagnoosi teha ainult arst.
Me püüame mõista MRT GM tulemusi
Nii et kõigepealt lubage mul teile meelde tuletada, et aju MRI põhjustas mul halbu sümptomeid, mis ei peatunud kolm kuud. Püüan kirjeldada sümptomeid:
Süsteemne, peaaegu kunagi lõppev kerge pearinglus, peaaegu tundmatu, kuid väga ebameeldiv.
Püsiv „ähmastunud” arusaam ümbrusest, “naelutatud” ja peapikendus - ma ei suuda paremini kirjeldada.
Mõnikord "kurnab" see nurga all, "ei sobi" ukseklambrisse, puuduta tabeli nurka jne. Mitte sageli, kuid nagu nad ütlevad, pöörasid tähelepanu.
Töövõime on märgatavalt halvenenud - lubage mul teile meelde tuletada, et minu peamine tööriist on arvuti. Töö on muutunud kõvaks, mitte õige sõna...
Krooniline väsimus - päeva lõpuks ei saa midagi teha, ainult halbade mõtete juhtimiseks oma väärtusetu tervise pärast.
Unehäired - hakkasin ärkama korrapäraselt varakult ja ei suutnud enam magama jääda. Minu puhul on see varakult - see on 5 hommikul, tavaliselt ma magasin hommikul kuni 6.30-7. Ma lähen magama üsna varakult, kell 23.00 ja keegi ütleb, et see on küllaltki piisav, aga ma tean, kui palju mul on vaja... ma muutusin väga tundlikuks une puudumise suhtes. Muide, krooniline varajane ärkamine on üks peamisi kaebusi tänaseks, see halvenes. Aga see on eraldi lugu...
Perioodilised, kuid mitte sagedased ja mitte rasked peavalud. Üsna pikk (2-5 tundi), peamiselt poolkera ja eesmise osa piirkonnas, ei olnud okulaarse valu.
Nii otsustasin ma minna aju MRI-skaneeringule. Miks õigus MRI-l ilma neuroloogi juhisteta? Tõenäoliselt suri minu endine abikaasa, et just enne nende sümptomite tekkimist suri vähk. Pisut teistsugune lugu ja üsna pikk, ma ei ütle seda kõike, ütlen lihtsalt, et see puudutab MRI-teemat. Niisiis, niipalju kui mina tean, olid tema kaebused minu jaoks väga sarnased: ei ole "looduslikke" peavalu, pearinglust, ebakindlat kõndimist jne. Selle tulemusena diagnoositi GM-i MRT tulemuste põhjal kasvaja (või GM-i metastaas, ma ei ütlen seda kindlasti). Nii et ma otsustasin, et enne neuroloogile ilmumist oleks vaja "dot I", mida ma tegin. See oli kohutav - sõnad ei saa edasi anda!
Nüüd tulemused. Järeldus MRI (2007) loeb: MR-pilt ühe fookuse kohta aju valget ainet - tõenäoliselt veresoonte päritolu. Mõõdukalt raske välise vesipea märgid. Üldpildi jaoks on siin uurimistulemuse täisteksti skaneerimine:
Arst, kes järelduse kirjutas, ei leidnud uuringus midagi „sõjalist”, ei näinud mingeid kasvajaid ja kasvajaid. Ta ei teinud ümmarguseid silmi seoses „Ühtse fookusega valguses”, ütles, et kõige tõenäolisemalt ei ole hüpertensiivne kriis või kaasasündinud üldine oht eriti ohtlik ja võib vaevu põhjustada pearinglust.
Hiljem, kui ma vaatasin kodus DVD-des salvestatud MRI tulemusi, leidsin selle peas selle "musta auk":
Neuroloogiga vastuvõtu juures ei saanud pilti üldiselt selgitada. Ma ei ole saanud ühtegi konkreetset märkust ühtse fookuse, hüdrokefaali või isegi "musta auk" kohta. Kõik üldiselt, nagu “midagi surmavat”. Üldised soovitused jne jne Ja külastas kahte neuroloogi. Ettenähtud tserebrolüsiin, vitamiinid ja rahustid. Nad ütlesid, et jälgivad ja teostavad MRI-d perioodiliselt iga kahe aasta tagant, et jälgida dünaamikat. Tundub, et see on kindel, kuid teisest küljest puuduvad konkreetsed meetmed. Arstid teavad muidugi paremini, kuid murettekitavalt.
Mingeid muudatusi, rääkimata minu seisundi parandamist, ei järgitud. Läbi määratud kursused - mitte midagi. Aastate jooksul on ta teinud veel 4 GM uuringut. Pilt peaaegu ei muutunud. Ma tsiteerin MRI (2012) järeldusi:
Mõnevõrra pingeline sõnastus „üksik”, s.t. mitmuses. Järgmine neuroloogi visiit oli veidi veenev - ma nägin praktiliselt mingit vastust järelduse sõnastusele.
Siin on viimased uuringud, tsiteerin selle tulemusi täielikult, sest märkasin (minu arvates) väga halb dünaamika. MRI GM 2013:
Kollane punkt tõstis esile punkti, mis pani mind närviliseks. Esimesel MRI-l olid ühekordsed fookused 0,3 cm ja siin ilmus juba 0,4 cm, ma mõistan, et ma vananen, minu tervis ei parane, kuid pilt oli ikka veel masendav. Teine vastuvõtt neuroloogil - jälle midagi. Fookuste suurenemine, arst selgitas, „tõenäoliselt on seadme viga või erinevad lahendamisvõimalused”. Noh, mida teha, sa pead uskuma... Pealegi on see kasulikum kui halbade mõtlemine.
Lisaks ilmus interhemisfääriline lipoom. Lihtsalt mõned pipetid...
Viimane neuroloogi külastamine lõppes teise tserebrolüsiini (nüüd intravenoosselt) ja intramuskulaarse mexidooliga. Pluss 20 päeva ravimit Tagista. Lisaks räägime taas antidepressantidest. Aga rohkem sellest hiljem...
Minu viimasel visiidil küsisin ma arstilt sclerosis multiplex'i küsimuse. Neuroloog lükkas kategooriliselt diagnoosi MS-le, kuid ma ütlen teile, miks ma jälle MRI-d tegin ja miks sain uuesti kokku neuroloogiga.
Ma arvan, et paljud VSD shniki läksid läbi sarnase piinamise ja kahtluse, nii et järgmises postituses räägime veidi sclerosis multiplex'i sümptomitest.
Kommentaarid (arhiivist):
Jury 10/16/2014
Kõik teie uuringud ei tohiks olla eriti murettekitavad. Selles osas on kõik teie poole vaadatud eksperdid täiesti õiged. Ja „glioosikeskused” ei ole iseenesest iseseisev diagnoos, vaid on alati põhjuslikult seotud mõne haiguse või keha mis tahes talitlushäirega. Teie puhul eeldatakse veresoonte teket. Ma soovitan aju ultraheliuuringut (doppler, triplex) BCS. Võib-olla olete HNMK.
Jan 11/29/2014
Ma tegin MRI ja kirjutasin täpselt sama järelduse, mul on kõndimisel ebastabiilsus ja teine, kuid neuropatoloog kirjutas ravimi välja, kuid ketas isegi ei näinud, mida ma ei tea, mida teha
Sasha 03/17/2015
hea pärastlõunal Ütle mulle, mida minu järeldus mtr aju tähendab? glioosi üks fookus paremas eesmises sääres, kõige tõenäolisemalt vaskulaarse geneesi korral. Liquorodynamic'i häired fronto-parietaalsete piirkondade kumerate subarahnoidaalsete ruumide laienemise vormis. Willisian Circle'i arterite struktuuri normotüüpiline variant ilma verevoolu vähenemiseta ajuarteri perifeersetes harudes. vertebraalarterite verevoolu mõõdukas asümmeetria D> S. aitäh
Irina 04/17/2015
Kurat, eprst, sa oled mees. Võtke ennast käes ja ärge kuulake oma pseudobolaare nii palju. Ma ei ole veel 30 aastat, aga juba rea tõelisi haavandeid, kuid ma ei kaota südamet. Õigesti öeldes on naised meestest tugevamad!
Michael 04/21/2015
Selline probleem ja ka eraldatud piirkonnad gliosis 0,3 cm.
RS on ikka veel keelatud. Kirjutage mulle, kui on soov, siis võite arutada, mida edasi teha ja millist diagnostikat võtta, sest ma ei tea täpselt, mida teha.
Elena 04.05.2015
Minu MRI näitas ühte fookust hüperintense signaaliga T2, suurus 4 mm. Ja nad ütlesid, et see on korras... Visioon kaob iga peavalu rünnaku järel üha enam. Kõndimine on raskem ja seda ei leia. Arvuti keskel ütlesid nad, et korrata MRI-d pool aastat ja see on nii.
Tatyana 07.11.2015
esi- ja parietaalhülgede valge aine puhul on määratletud subkortikaalsed, vähesed vasogeensed fokused 0,5 cm suurused.
mida see tähendab?
[email protected] 07/21/2015
Naine, 73, kaebused: peavalud, segadus. Järeldus: gliooside (vaskulaarse geneesi) mitme supratentoorse fookuse MR-pilt; mõõdukas sise- (triventrikulaarne) vesipea. Vasakul asuvate basaalsete tuumade piirkonna üksikud post-isheemilised lakoonilised tsüstid. Difuusne koore atroofia. Mis on reaalsus? Kui tõsine see on? Mis on ravi?
Eugenia 07.07.2015
Kodanikud, seltsimehed, ay. Vastake. Kas keegi on selle nakkuse raviks leidnud?
Sergey 07/30/2015
Tere, mul on mitu gliosi fookust kuni 0,9 cm, kas see on väga halb?
Constantin 09/06/2015
Mul on sama probleem, kuna see diagnoos annab grupile?
NATALIA 09.09.2015
MIS TULEB GENULARI ALDALIINI KOLLEKTSIOONI MÄRGID, MITTE LÕPETATUD RÜHMAD PÕLLUMAJANDUSLIKUD, VÄLJASPOOLSETE HÜDROCEPHALIATIDE MÄRGID, MITTE ROHKEMATUD KONTSERNID, VÄLISMAAD?
Dokumendi (autor) 09/09/2015
Aju märgid - see on juba hea :) See on nali, nagu te, ma loodan, aru saan.
Te ei kirjutanud sõna otseses mõttes ümber - seekord. Aga see ei ole oluline.
Teine asi on oluline - siin ei ole professionaalset meditsiinikonsultanti ja veel mõned kitsad spetsialistid. Asjaolu, et nad vastavad teile, ei ole enam kui eeldus, mis enamikul juhtudel võib olla vale.
Peaksite võtma ühendust spetsiaalse foorumiga, näiteks Vene teenusepakkuja vastavas osas. Kuid minu kogemus näitab, et teie järeldusele ei ole tõenäoliselt tähelepanu pööratud, sest neuroloogi arvates ei ole selles järelduses midagi „väärt tähelepanu”.
Minu nõuanne on konsulteerida täiskohaga neuroloogiga, tekib rohkem segadust.
Noh, kui te olete juba nii kiireloomuline ja teid hirmutab sõnastus „geneetiliselt muundatud vasogeenid” (see kõlab nii hästi), siis see pole midagi muud kui “vaskulaarse geeni fookused”, mida selles postituses mainiti kommentaarides ja nad ei ole nii haruldased. Jällegi, minu isiklikus kogemuses, neuroloogid ei pööra nende kohalolekule vaevalt tähelepanu, eriti kui nad on „vähesed”
Millised haigused põhjustavad ajus fookust MRI-s?
Mis tagab inimese elu aju nõuetekohase toimimise. Iga asutuse töö sõltub tema tööst. Igasugune vigastus ja haigus võivad põhjustada tõsiseid haigusi, halvata ja isegi surma. Vältige haiguste teket, määrake korrektselt erinevate raskusastmega vigastuste ravi, tagage kogu inimkeha, mitte ainult aju, elutähtis tegevus - see ülesanne on võimalik ainult kvalifitseeritud spetsialistidele. Märkimisväärne hulk diagnostilisi uuringuid ja kaasaegseid seadmeid, millega saab end ajusse tungida ja näha, mis seal toimub.
Hiljuti oli ainsaks võimalikuks patoloogiliste muutuste nägemiseks ainus viis, kui aju fookus oli võimalik ainult röntgenuuringute abil. Mõnikord ei andnud see meetod täpseid tulemusi ning kirurgid, kes juba operatsiooni ajal olid, said vigastuse või haiguse tagajärjed. Sellise „üllatuse” tagajärgede vältimiseks pidid arstid kohapeal otsustama, mida edasi teha ja keegi ei andnud samal ajal soodsat tulemust.
MRI (magnetresonantstomograafia) on muutunud mingi imetluseks, kui uuritakse inimjuhti ilma kirurgide sekkumiseta, ilma et see kahjustaks kolju luude terviklikkust, ilma et see ohustaks isikut röntgenikiirgusega. Viimase kümne aasta suhteliselt noor tehnika on muutunud väga populaarseks. See on üks kõige täpsemaid ja ohutumaid viise inimkeha uurimiseks, mis määrab aju haigusseisundid MRI-s, milles haigused nad ilmuvad.
Dekrüpteerimine on piltide seeria, nende arv ei ole väiksem kui 6. Saadakse järkjärguline piltide kogu aju paksus alates selle pinnast. Nii näete vigastuse või haiguse, mahu ja asukoha mõjusid. Spetsialisti jaoks on see väärtuslik teave, loogiline ahel. Samuti võib MRI kujutis olla mahukas. Selline pilt võimaldab projektsioonis näha, kus ja kuidas kahjustused või kanded asuvad.
Magnetresonantstulemuse tulemuse korrektne lugemine ja dešifreerimine võib olla ainult kitsas spetsialist - kiirgusdiagnoosi arst, kellel on pikk praktiline kogemus. Erilise meditsiinilise hariduse ja pikaajalise praktika puudumisel on peaaegu võimatu teha õigeid järeldusi, vaadeldes magnetresonantstomograafia tulemusi.
MRI tunnused
Patsiendi kätele antakse mistahes elundi magnetresonantstomograafia. Andmete dekrüpteerimist pakub spetsialist. On palju meditsiinilisi raamatuid, mis võivad sisaldada pilte kõige levinumatest patoloogiatest. Kuid on vaja mõista, et ajus ei ole kahte identset haigust, nagu kaks täiesti identset inimest. Seega on iga magnetresonantsuuringu tulemus ainus juhtum.
Mis tahes haiguse diagnoosimine nõuab iseenesest teadmisi ja kogemusi, mida võib öelda ajuhaiguste diagnoosimise kohta. Magnetresonantstomograafia sellel juhul mängib olulist rolli, võimaldab koguda kõige keerulisemaid "mõistatusi" ja mõista kogu haiguse kulgu. Samuti on vaja öelda, et MRI ei ole lause. Täpse analüüsi tegemiseks on vaja magnetresonantstomograafiat ja mitmeid teisi analüüse, haiguse arengut ja selle sümptomeid.
Selle diagnostika abil saab tuvastada mitmeid haigusi:
- ajukoore vigastused ja haigused;
- vereringehäired, mis põhjustavad vaskulaarse päritolu ja insuldi gliosi, vaskulaarse oklusiooni;
- neoplasmid, põletikulised protsessid;
- patoloogilised fookused ajus MRI juures;
- ajukahjustuse aste ja vigastuste tagajärjed;
- aju vedeliku liikumise vähenemine ja palju muud.
Magnetresonantstomograafia norm
Mida tähendab “aju MRI norm”? Need on terve inimese MRI tulemused. Andmeid hinnatakse mitme parameetri järgi:
- struktuure arendatakse õigesti ja täielikult, nihkeid ei ole;
- magnetresonantsi signaal on normaalne;
- gyrus ja sooned on normaalsed, neil ei ole kandeid, põletikke ja struktuuri muutusi;
- aju osad, näiteks Türgi sadul, hüpofüüsis on selgelt nähtavad ja neil ei ole patoloogiaid;
- perivaskulaarne, subarahnoidaalne ruum areneb normaalselt ja sellel ei ole patoloogiaid;
- ventrikulaarsüsteemil on tavalised standardmõõdud (ei laienenud ega vähenenud), patoloogiad puuduvad;
- kuuldekäigud, ninapõletikud ja orbiidid on selgelt visualiseeritud, nende normaalsed suurused ja korrapärased kujud;
- üldhinnang on fookuse muutuste puudumine, aju kuded arenevad normaalselt, õige kujuga aju veresooned, ei ole difuussed muutused, on ühtlaselt täidetud, verejooksu, verehüüvete ja mädaste vormide olemasolu ei ole erinev.
Magnetresonantstomograafia ei mõjuta aju ise, ei muuda selle struktuuri. Erinevalt röntgenitest ei ole MRI sagedus piiratud, seda saab teha nii sageli kui vaja.
Puuduvad ilmsed vastunäidustused, lisaks on MRT määratud ainult arsti juhiste järgi, mis väljastatakse pärast eksami.
Vastunäidustused hõlmavad näiteks võimetust lasta vaikselt umbes pool tundi (30 minutit). See võib olla tingitud inimese vaimsest seisundist või muudest haigustest, mis ei võimalda neil veel pikka aega asuda. MRI-d ei saa teha, kui patsiendil on metallist implantaadid, insuliinipump või südamestimulaator. See ei mõjuta MRI-masinat ise ja inimorganismi metallelemendid võivad kahjustada.
Patoloogia MRI-s, gliooside fookus ajus
Patoloogia võib olla erineva iseloomuga: need võivad olla individuaalsed kanded, muutused kogu aju piirkonna arengus, pärast vigastust tekkinud erinevad keerulised tingimused.
Glioos on aju eraldiseisev patoloogia, mida saab määrata ainult MRI (vormide arv, kus fookused asuvad ja kuidas need on lokaliseeritud). Glioos on üks haigusi, millel ei ole selgelt väljendatud sümptomeid, mistõttu MRT võib anda vastuse, uurides aju ja selgitades sellest tulenevaid ebamugavusi, lihtsustades gliooside taustal esinevate tüsistuste põhjuste otsimist.
Glioos on armid, mustad punktid patoloogiliselt laienevatest glioosirakkudest, mis võivad aja jooksul laieneda ja pakseneda. Glia rakud asendavad kahjustatud neuroneid. Ja see on ebaloomulik muutus: kui see juhtub, tähendab see, et see moodustumine on patoloogiline. Tavaliselt areneb glioos varasemate haiguste taustal. Kõige sagedamini määratakse see juhuslikult, üldiste uuringute ajal või pärast tõsiste haiguste või vigastuste kannatamist.
Pildil näevad gliooside fookused välja nagu valged laigud või mustad täpid ja täpid. Selliste kandude arvu võib arvutada kasutades kesknärvisüsteemi (kesknärvisüsteemi) ja gliaalrakkude arvu ühiku mahu kohta. Sellistest kasvamistest juba moodustunud rakkude arv on otseselt proportsionaalne paranenud vigastuste mahuga pea pehmete kudede piirkonnas.
Nagu eespool mainitud, võib glioos tekkida mitmete haiguste tõttu, kaasa arvatud entsefaliit, epilepsia, hüpertensioon (pikaajaline), entsefalopaatia, hulgiskleroos, tuberkuloosne skleroos - kesknärvisüsteemiga seotud haigused.
See on oluline! Glioos võib tekkida ka pärast sünnitust hapniku nälga tõttu, kuid reeglina ei mõjuta see lapse arengut esimestel elupäevadel. Gliooside ilmnemisel ilmneb see lapse elu 2–6 kuu jooksul ebanormaalse vaimse ja füüsilise arengu vormis ning ka mõned olulised refleksid võivad kaduda (näiteks neelamine). Siis olukord halveneb ja sellised lapsed ei ela 2–4 aastat vana.
Gliosi sümptomid on ebatäpsed, kuid on võimalik tuvastada mitmeid kõige iseloomulikumaid ilminguid, nimelt:
- rõhu tõus;
- püsivad kroonilised peavalud;
- kesknärvisüsteemi haiguste areng ja ilming.
Sellist tüüpi fookuste tagajärjed on järgmised:
- kahjustatud vereringe ajus, samuti vereringe vähenemine siseorganites ja kudedes;
- hulgiskleroosi välimus ja progresseerumine;
- hüpertensiivsed kriisid;
- Alzheimeri tõbi.
Samuti on oluline märkida, et mitte ühel inimesel ei ole inimese aju absoluutset arengut. Tegelikult on arstid, kes moodustavad diagnoosi, tõrjutud mitmetest üksikasjalikest MRI tulemustest:
- vormide olemasolu, nende arv, kuju, kontuurid ja asukoht;
- hariduse selgus ja plekid;
- sellest tulenevad varjud ja valgustus;
- magnetresonantstomograafia enda kujutise võimalikud defektid ja intensiivsus;
- ühe peahaiguse tunnuste arvestamine ja selle kuvamine kujutises (radioloogilised sündroomid).
MRI on üks uuringumeetodeid, kuid tänu magnetresonantstomograafiale on varases staadiumis võimalik tuvastada ajuhaiguse arengut, teha õige diagnoos ja leida kõige õigem ravistrateegia.
Fokaalsed muutused aju valgetes ainetes. MRI diagnostika
VALGUSTE DIFERENTSIAALNE DIAGNOSTIKA
Valge aine haiguste diferentsiaalne diagnostiline rida on väga pikk. MRI poolt tuvastatud närbumine võib peegeldada normaalseid vanusega seotud muutusi, kuid enamik valgete ainete fookusi esineb elu jooksul ning hüpoksia ja isheemia tagajärjel.
Sclerosis multiplex'i peetakse kõige levinumaks põletikuliseks haiguseks, mida iseloomustab aju valge aine kahjustamine. Kõige tavalisemad viirushaigused, mis põhjustavad sarnaste fookuste ilmnemist, on progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia ja herpesviirus. Neid iseloomustavad sümmeetrilised patoloogilised alad, mida tuleb eristada mürgistustest.
Diferentsiaaldiagnoosi keerukus nõuab mõnel juhul täiendavat konsulteerimist neuroradioloogiga teise arvamuse saamiseks.
KUIDAS VALDKONNAS MIS ON MITTE HAIGUSED?
Vaskulaarse geneesi fokaalsed muutused
- Ateroskleroos
- Hüperomotsüsteineemia
- Amüloidne angiopaatia
- Diabeetiline mikroangiopaatia
- Hüpertensioon
- Migreen
Põletikulised haigused
- Multipleksskleroos
- Vaskuliit: süsteemne erütematoosne luupus, Behceti tõbi, Sjogreni tõbi
- Sarkoidoos
- Põletikuline soolehaigus (Crohni tõbi, haavandiline koliit, tsöliaakia)
Nakkushaigused
- HIV, süüfilis, borrelioos (Lyme'i tõbi)
- Progressiivne multifokaalne leukonkefalopaatia
- Äge levinud (levitatud) entsefalomüeliit (ODEM)
Mürgistus ja metaboolsed häired
- Süsinikoksiidi mürgistus, vitamiin B12 puudus
- Pontini keskne müelinolüüs
Traumaatilised protsessid
- Kiirgusega seotud
- Postkonfunktsioonid
Kaasasündinud haigused
- Ainevahetuse nõrgenemine (sümmeetriline olemus, vajab mürgiste entsefalopaatiate puhul diferentsiaaldiagnoosi)
Võib olla normaalne
- Periventrikulaarne leucoarea, 1. klass Fazekas skaalal
BRAINI MRI: MITMIKUD FOKALISED MUUDATUSED
Pilte määravad mitu punkti ja "täpilised" fookused. Mõned neist arutatakse üksikasjalikumalt.
Südameinfarkti tüüpi veekogu
- Peamine erinevus seda tüüpi südameatakkide (insultide) vahel on eelsoodumus fookuste lokaliseerimiseks ainult ühel poolkeral suurte verevarustuse alade piiril. MRI näitab südamelihase infarkti sügavas haru basseinis.
Ostry levinud entsefalomüeliit (ODEM)
- Peamine erinevus on multifokaalsete alade ilmumine valgetes ainetes ja basaalganglionide piirkonnas 10-14 päeva pärast nakatumist või vaktsineerimist. Nagu ka sclerosis multiplex'is, võib ODEM-i korral mõjutada seljaaju, kaarseid kiude ja korpuskallust. mõnel juhul võivad kontrastid koguneda. Erinevus MS-st loetakse hetkeks, mil need on suured ja esinevad peamiselt noortel patsientidel. Haigus on monofaasiline.
- Seda iseloomustab väikeste, 2-3 mm suuruste fookuste olemasolu, mis imiteerivad MS-i, nahalööbe ja gripilaadse sündroomiga patsiendil. Teised tunnused on seljaaju hüperintense signaal ja seitsmenda kraniaalnärvi paari juurvööndi kontrasti suurendamine.
Aju sarkoidoos
- Sarkoidoosi fokaalsete muutuste jaotus on äärmiselt sarnane sclerosis multiplex'i omaga.
Progressiivne multifokaalne leukoentsefalopaatia (PML)
- John Cannighemi viiruse poolt põhjustatud demüeliniseeriv haigus immuunpuudulikkusega patsientidel. Põhijooneks on valguskiirte kahjustused kaarekiudude piirkonnas, mida ei paranda kontrastsus, millel on ruumalafekt (erinevalt HIV-i või tsütomegaloviiruse põhjustatud kahjustustest). PMLi patoloogilised piirkonnad võivad olla ühepoolsed, kuid sagedamini esinevad mõlemal pool ja on asümmeetrilised.
- Põhifunktsioon: hüperintense signaal T2 VI-s ja hüpoglükeemia FLAIRis
- Vaskulaarsete piirkondade puhul on tüüpilised sügav lokaliseerumine valgesse ainesse, korpuskalluse puudumine, samuti juxtaventricular ja juxtacortical piirkonnad.
MITMIKE FOKUSSI DIFERENTSIAALNE DIAGNOSTIKA, KONTRASTATSIOONI TUGEVDAMINE
MR-tomogrammidel ilmnesid mitmed patoloogilised tsoonid, kogudes kontrastainet. Mõned neist on allpool üksikasjalikumalt kirjeldatud.
- Enamik vaskuliit on iseloomulik punkt-fokaalsete muutuste esinemisele, mida suurendab kontrasti. Aju veresoonte kahjustusi on täheldatud süsteemse erütematoosse luupuse, paraneoplastilise limbilise entsefaliidi, b. Behcet, süüfilis, Wegeneri granulomatoos, b. Sjogren, samuti kesknärvisüsteemi primaarses angiisis.
- Esineb sagedamini Türgi päritolu patsientidel. Selle haiguse tüüpiliseks ilminguks on aju varre kaasamine patoloogiliste piirkondade ilmnemisega, mida teravdab terav faas.
- Seda iseloomustab raske perifokaalne turse.
Südamehaiguste infarkt
- Piirvööndi perifeersed südameinfarktid võivad varases staadiumis kontrastse toimega suureneda.
PERIVASKULAR SPACE VIRKHOV-ROBINA
T2-kaalutud tomogrammi vasakul poolel on näha mitu suure intensiivsusega fookust basaalganglioni piirkonnas. Paremal FLAIR-režiimis on nendelt saadud signaal välja lülitatud ja nad on pimedad. Kõigis teistes järjestustes iseloomustab neid samu signaali omadusi nagu tserebrospinaalvedelik (eriti hüpoglükeemia signaal T1 VI-s). Selline signaali intensiivsus koos kirjeldatud protsessi lokaliseerimisega on tüüpilised märgid Virchow-Robini ruumidest (need on kriblyurs).
Virchow-Robini ruume ümbritsevad läbilaskvad leptomeningeaalsed anumad ja sisaldavad vedelikku. Nende tüüpiline paiknemine loetakse basaalganglioni piirkonnaks, mida iseloomustab ka eesmise commissure'i lähedal paiknev asukoht ja aju varre keskpunkt. MRI-s on Virkhov-Robini ruumide signaal kõigis järjestustes sarnane tserebrospinaalvedeliku signaaliga. FLAIR-režiimis ja protonitihedusega kaalutud tomogrammides annavad nad erinevalt erineva iseloomuga fookustest hüpokenseeriva signaali. Virchow-Robini ruumid on väikesed, välja arvatud eesmine commissure, kus perivaskulaarsed ruumid võivad olla suuremad.
MR-tomogrammil on laiendatud perivaskulaarsed ruumid Virchow-Robin ja hajusad hüperintense piirkonnad valguses. See MR-kujutis illustreerib suurepäraselt Virchow-Robini ruumide ja valge materjali kahjustuste vahelisi erinevusi. Sel juhul väljendatakse muudatusi suures osas; mõisteid "etat crible" kasutatakse mõnikord nende kirjeldamiseks. Virchow-Robini ruumid suurenevad nii vanusega kui ka hüpertensiooniga ümbritsevate ajukude atroofilise protsessi tulemusena.
NORMAALSE VANUSE MUUTUSED VALGE AJAL MRI
Oodatud vanuse muutused hõlmavad järgmist:
- Periventrikulaarsed "mütsid" ja "triibud"
- Mõõdukalt väljendunud atroofia aju lõhede ja vatsakeste laienemisega
- Aju kudede normaalse signaali (ja mõnikord isegi hajutatud) rikkumised valge aine sügavates osades (Fazekas skaala 1. ja 2. aste)
Periventrikulaarsed "mütsid" on piirkonnad, mis annavad müeliini blanšeerimise ja perivaskulaarsete ruumide laienemise tõttu hüpertiheduse signaali, mis paikneb külgmiste vatsakeste eesmise ja tagumise sarve ümber. Periventrikulaarsed "ribad" või "veljed" on lineaarse kujuga õhukesed sektsioonid, mis paiknevad paralleelselt lateraalsete vatsakeste kehadega ja mille on põhjustanud subependüümne glioos.
Magnetresonantstomogrammidel näidati normaalset vanusemustrit: laienenud vagud, periventrikulaarsed "kapslid" (kollane nool), "triibud" ja torkekõrgused sügavas valguses.
Vanusega seotud aju muutuste kliiniline tähtsus ei ole hästi kaetud. Siiski on olemas seos fookuste ja mõnede tserebrovaskulaarsete häirete riskitegurite vahel. Üks olulisemaid riskitegureid on hüpertensioon, eriti eakatel.
Valge aine kaasamise aste vastavalt Fazekas skaalale:
- Lihtne kraadipunktid, Fazekas 1
- Keskmine - Drainage krundid, Fazekas 2 (vanuse normiks võib lugeda muutusi sügava valge materjali küljelt)
- Tõsised - märgatavad drenaažipiirkonnad, Fazekas 3 (alati patoloogiline)
LÄBIVAATAMISE ENCEPHALOPATSIOON MRI
Vanemate patsientide kõige sagedasemad MRI leiud on veresoonte geneesi valgete ainete fokaalsed muutused. Need tekivad seoses vereringe vähenemisega väikeste anumate kaudu, mis on ajukoe krooniliste hüpoksiliste / düstroofiliste protsesside põhjuseks.
MRI tomogrammide seerias: hüpertooniat põdevatel patsientidel on aju valgetes ainetes esinevad mitmed hüperintense piirkonnad.
Ülalkirjeldatud MR-tomogrammidel visualiseeritakse MR-signaali rikkumised suurte poolkera sügavates piirkondades. Oluline on märkida, et need ei ole juxtaventricular, juxtacortical ja ei ole lokaliseeritud corpus callosum piirkonnas. Erinevalt hulgiskleroosist ei mõjuta need aju vatsakese ega ajukooret. Arvestades, et hüpoksia-isheemiliste kahjustuste tekkimise tõenäosus on a priori suurem, võib järeldada, et esitatud fookusel on vaskulaarne päritolu.
Ainult kliiniliste sümptomite ilmnemisel, mis viitavad otseselt põletikulistele, nakkuslikele või muudele haigustele, samuti toksilisele entsefalopaatiale, on võimalik kaaluda valgete ainete fokaalseid muutusi seoses nende tingimustega. Eeldatav hulgiskleroos patsiendil, kellel on sarnased kõrvalekalded MRI-l, kuid kellel ei ole kliinilisi tunnuseid, loetakse põhjendamatuks.
Esitatud MRI tomogrammidel ei leitud seljaaju patoloogilisi piirkondi. Vaskuliitide või isheemiliste haigustega patsientidel ei ole seljaaju tavaliselt muutunud, samas kui hulgiskleroosiga patsientidel on rohkem kui 90% juhtudest selgroo patoloogilised kõrvalekalded. Kui veresoonte kahjustuste ja sclerosis multiplex'i diferentsiaaldiagnoos on raske, näiteks eakatel patsientidel, kellel on kahtlustatav MS, võib seljaaju MRI olla kasulik.
Pöördem jälle tagasi esimesele juhtumile: MR-tomogrammidel avastati fokaalsed muutused ja nüüd on need palju ilmsemad. Hemisfääride sügavad jagunemised on laialt levinud, kuid kaarjad kiud ja korpuskallos jäävad puutumata. Valge aine isheemilised häired võivad ilmneda lakooniliste infarktidena, piiritsooni infarktidena või hajusate hüperintensiivsete tsoonidena sügavas valguses.
Lacunari infarktid tulenevad arterioolide skleroosist või väikestest läbistavatest arterites. Piiritsooni infarktid tulenevad suuremate veresoonte ateroskleroosist, näiteks unearteri obstruktsiooni ajal või hüpoperfusiooni tagajärjel.
Ateroskleroosi tüübi järgi on aju arterite struktuursed häired täheldatud 50% -l üle 50-aastastest patsientidest. Neid võib leida ka normaalse vererõhuga patsientidel, kuid nad on rohkem hüpertensiivsetele patsientidele iseloomulikud.
SARKOIDOZ CENTRAL NERVOUS SYSTEM
Patoloogiliste piirkondade jaotumine esitatud MR-tomogrammidele meenutab äärmiselt hulgiskleroosi. Lisaks sügavvalge aine kaasamisele visualiseeritakse juxtacortical fookuseid ja isegi Dawsoni sõrmi. Selle tulemusena tehti järeldus sarkoidoosi kohta. Ei ole mitte midagi, et sarkoidoosi nimetatakse "suureks imitatsiooniks", sest see ületab isegi neurosifilissi oma võimet simuleerida teiste haiguste ilminguid.
T1 kaalutud tomogrammidel, kus kontrastsust suurendati sama patsiendi jaoks tehtud gadoliiniumpreparaatidega, nagu eelmisel juhul, visualiseeritakse kontrastse kogunemise punktpiirkonnad basaalsetes tuumades. Sarnaseid kohti täheldatakse sarkoidoosi korral ja neid võib avastada ka süsteemse erütematoosse luupuse ja teiste vaskuliitide korral. Sel juhul peetakse sarkoidoosi jaoks tüüpiliseks leptomeningeaalset kontrastsust (kollane nool), mis esineb pehme ja arahnoidse membraani granulomatoosse põletiku tulemusena.
Teine tüüpiline ilming sel juhul on lineaarne kontrasti suurendamine (kollane nool). See tekib Virchow-Robini ruumi ümbritseva põletiku tulemusena ning seda peetakse ka üheks leptomeningeaalse kontrastaine suurendamise vormiks. See selgitab, miks on sarkoidoosi patoloogilistes tsoonides sarnane jaotus sclerosis multiplex'iga: Virkhov-Robini ruumides on väikesed läbistavad veenid, mida MS mõjutab.
Laimahaigus (borrelioos)
Paremal asuval fotol on tüüpiline naha lööve, mis tekib siis, kui puukide hammustus (vasakul) spirochete kandja.
Lyme'i tõbi või borrelioos põhjustab spirokeede (Borrelia Burgdorferi), mida kannavad puugid, nakatumine toimub transmissiivsel viisil (kui kopsakas imeb). Esiteks borrelioosiga esineb nahalööve. Mõne kuu pärast võivad spirokeetid nakatada kesknärvisüsteemi, mille tagajärjel ilmuvad valged materjalid patoloogilised piirkonnad, mis sarnanevad hulgiskleroosi omadega. Kliiniliselt ilmneb Lyme'i tõbi kesknärvisüsteemi ägedatest sümptomitest (sh parees ja paralüüs) ning mõnel juhul võib tekkida transversaalne müeliit.
Lyme'i tõve peamine märk on väikeste, 2-3 mm suuruste fookuste olemasolu, mis simuleerivad nahalööbe ja gripilaadse sündroomiga patsiendil hulgiskleroosi. Teiste tunnuste hulka kuulub hüperintense signaal seljaajust ja seitsmenda kraniaalnärvide paari (juure sisenemise tsoon) kontrastsust suurendav.
NATALIZUMABI VASTUVÕTMISEGA SEOTUD PROGRESSIVE MULTI-FOCAL LEUKE ENTEPHALOPATHY
Progressiivne multifokaalne leukoentsefalopaatia (PML) on demüeliniseeriv haigus, mida põhjustab John Cunninghami viirus immuunpuudulikkusega patsientidel. Natalisumab on monoklonaalsete antikehade valmistamine alfa-4 integriini vastu, mis on heaks kiidetud hulgiskleroosi raviks, sest sellel on kliiniliselt positiivne toime ja MRI uuringud.
Suhteliselt harvaesinev, kuid samal ajal on selle ravimi võtmise tõsine kõrvaltoime PMLi suurenenud risk. PML-i diagnoos põhineb kliinilistel ilmingutel, viiruse DNA avastamisel kesknärvisüsteemis (eriti tserebrospinaalvedelikus) ja andmete kuvamise meetoditel, eriti MRI-s.
Võrreldes patsientidega, kelle PML on tingitud muudest põhjustest, nagu HIV, võib natalisumabiga seotud PML-i muutusi kirjeldada homogeensetena ja kõikumiste esinemisel.
PMLi selle vormi peamised diagnostilised funktsioonid:
- Fokaal- või multifokaalsed tsoonid subkortikaalses valges aines, mis paiknevad supergentorialaalselt kaarekiudude ja ajukoori halli materjali kaasamisega; harvem mõjutab tagumikku kraniaalset fossa ja sügavat halli materjali
- Tüüpiline T2-signaal
- T1 puhul võivad piirkonnad olla hüpo- või iso-intensiivsed, sõltuvalt demüeliniseerumise tõsidusest.
- Umbes 30% PML-i patsientidest on fookuskaugused kontrastiga suurenenud. DWI signaali kõrge intensiivsus, eriti piki fookuste serva, peegeldab aktiivset nakkuslikku protsessi ja rakkude paistetust.
MRI näitab natalisumabi põhjustatud PMLi märke. Bénédicte Quivroni, La Louviere'i, Belgia pildid.
Progressiivse MS ja PMLi diferentsiaalne diagnostika natalisumabi tõttu võib olla üsna keeruline. Järgmised häired on iseloomulikud natalisumabiga seotud PMLile:
- PML-i muutuste avastamisel on FLAIR-i kõrgeim tundlikkus.
- T2-kaalutud järjestused võimaldavad visualiseerida PML-i kahjustuste teatud aspekte, näiteks mikrotsüüte
- T1 VI-d, mis on kontrastiga või ilma, on kasulikud demüeliniseerumise astme ja põletiku tunnuste tuvastamiseks.
- DWI: aktiivse infektsiooni määramiseks
MS ja PML diferentseeritud diagnoos