Aju traumaatiline ajukahjustus

Statistika kohaselt moodustavad ajukahjustused umbes poole kõigist vigastustest, mida inimene hooletuse tõttu saab. Tavaliselt kohtuvad sellega noored mehed, laste ja algajate autojuhid, sest mõnedel selle kategooria kodanikel ei ole vajalikku sõidu kogemust.

Hoolimata asjaolust, et aju struktuurid on kraniaalhoonega usaldusväärselt kaitstud ja paiknevad mitmete membraanide all, mis toimivad amortisaatorina, on TBI kõige ohtlikum vigastuse liik, sest isegi vähene ebaõnnestumine aju töö korraldamisel toob kaasa tõsiseid tagajärgi.

Vigastuste liigid ja nende märgid

Traumaatiline ajukahjustus on kolju, vereringe ja aju tähtsuse luude terviklikkuse mehaaniline rikkumine. TBI tulemus on traumaatilise ajuhaiguse (TBGM) areng, mille edukus sõltub erinevatest näitajatest, hävitamise astmest ja kvalifitseeritud arstiabi osutamise kiirusest.

Rahvusvahelise haiguste klassifikaatori ICD-10 kohaselt paiknevad TBI jaotises S00-T98 “Vigastused, mürgistused ja mõningad muud tagajärjed kokkupuutel väliste põhjustega” eraldi stan- diga T90-T98 „Vigastuste, mürgistuste ja muude väliste põhjuste mõju”.

Traumaatiliste ajukahjustuste kindlakstegemisel määravad spetsialistid insultide vastuvõtmise mehhanismi, vigastuse tüüpi; vigastuse liik, iseloom, kuju ja raskusaste. Meditsiiniliste protseduuride käigus hinnatakse ka ravikuuri ja selle lõpptulemust.

TBI hankimise mehhanismis on jagatud:

  1. Shock-šokk (mündi terviklikkuse rikkumine asub streigi ja tagaküljel);
  2. Kiirendatud aeglustumine (lööklaine liigutab viimase osa aju varre, põhjustades sisemiste struktuuride nihkumise);
  3. Kombineeritud või kombineeritud (kombineerib mõlemad varasemad vigastused) Lokaalse asukoha korral klassifitseeritakse peavigastused:
  • fookuskaugus (mulla terviklikkuse rikkumine on selgelt löögi vastu võetud, välja arvatud juhul, kui löögipiirkonnas on külg- ja löögilaine vastas olevad veresoonte purunemised);
  • hajus (vigastuse tagajärjel tekivad komplikatsioonid järgneva aksonaalse purunemise näol aju sügavates osades, korpuskallus, funktsionaalsed keskused, aju varras), kombineeritult (ühendab mõlemad vigastused).

TBI mõju ilmnemise ajaks on järgmised tüübid:

  • primaarne (fokaalse luuüdi verevalumid, hajus-aksonaalne trauma, primaarsed intrakraniaalsed verejooksud, aju varre struktuuride purunemine, mitu intratserebraalset verejooksu);
  • sekundaarne (vere ja tserebrospinaalvedeliku ebapiisava ringluse, aju turse, pea vereringe ülevoolu tõttu);
  • sekundaarsete ekstrakraniaalsete tegurite (hüpertensioon, liigne CO2 sisaldus, hapniku puudumine, aneemia) tõttu.

Lisaks on TBI-d järgmised:

  1. Suletud (mida iseloomustab naha kahjustuse puudumine, kolju luud, mõnikord on aluse luude nihkumine, kuid ümbritsevaid kudesid hävitamata).
  2. Avatud, mis on samuti jagatud: mitteläbivaks, ilma et see kahjustaks kolju ja aju membraanide luude terviklikkust. Näiteks pea pea vigastatud haava poolt põhjustatud peavigastus; tungivad, peanaha, kõva kestaga jne.
  3. Isoleeritud (ei ole väljaspool kolju kahjustusi).
  4. Kombineeritud (väljaspool kolju trauma, mis on tekkinud mehaanilise tegevuse tulemusena).
  5. Kombineeritud (arendatud mitme energiaga kokkupuute tagajärjel: mehaaniline, termiline, kiirgus, keemiline).

Eksperdid jagavad TBI mitmesse raskusastmesse: kerge, mõõdukas ja raske vastavalt Glasgow kooma skaala määratud skoorile. Niisiis, kerge aste on vahemikus 13-15 punkti, keskmine - 9-12 ja raske - 8 või vähem punktist. Raske TBI sagedane kaaslane on traumajärgne entsefalopaatia, mille tõttu ilmneb patsiendil aasta jooksul vaimseid, vaimseid ja vestibulaarseid kõrvalekaldeid. Samuti võib tal esineda epilepsiahooge, halvatust. Vastavalt ICD-10-le on see haigus tavaliselt koodiga T90.5 “Koljusisese vigastuse tagajärjed” või G93.8 “Teised ajuhaigused”.

Kliiniliselt TBI-s eritub:

  • mulla nõrgenemine;
  • aju kontusioon;
  • kerge;
  • mõõdukas kraad;
  • raske;
  • hajutatud aksonaalne vigastus;
  • aju struktuuride kokkusurumine.

Peale selle hindavad eksperdid pärast vigastust haiguse ägeda, vahepealse ja pikaajalise perioodi. Akuutne periood kestab 2-10 nädalat, vahepealne - 2-6 kuud, kaugel koos raviga - kuni 2 aastat.

Esimesel momendil pärast vigastust ilmneb traumaatiline ajuhaigus valu, oksendamise, häguse teadvuse, suurenenud koljusisese rõhu, uimasuse, jõu kadumise ja selgelt nähtamatuse tõttu. Mõnikord, isegi kui nähtavad ja ilmsed märgid puuduvad, on TBI kättesaamise tõttu kolju selgroolülid, mis põhjustavad kaela valu, tähelepanu halvenemist ja liigset väsimust.

Erineva keerukusega TBI sagedased kaaslased on näo- ja okulomotoorse närvi neuroosid, millega kaasneb näo paralüüs.

Peavigastuste tagajärjed

Pärast TBI saamist diagnoositakse ohvril traumaatiline ajuhaigus (TBGM), millega kaasnevad funktsionaalsed kõrvalekalded elundis ja vaimsed häired on samuti võimalikud ajukahjustuste korral. Selle rikkumise areng võib olla ükskõik milline peavigastus, mille tagajärjeks on aju struktuuride nihkumine või hävimine.

Aju struktuurid. See esineb enamikus kliinilistes juhtumites, kuna pea on mõjunud kõvale pinnale. Seda iseloomustab lühiajaline teadvusekaotus - keskmiselt kuni 15 minutit. Loksutamise tagajärjel eristatakse peavalu, iiveldust, oksendamist, nõrkust ja valulikkust silmade pööramisel. Need ilmingud kaovad ühe nädala pärast vigastust, kuigi neil võib tulevikus olla väike mõju töövõimele.

Aju kokkusurumine. See esineb koljus paiknevate hematoomide taustal, mis viib koljuõõne mahu vähenemiseni. Sageli mõjutab aju varre, seega kannatab aju oluliste funktsioonide, näiteks hingamise ja vereringe juhtimine.

Aju aine segunemine. Aju kahjustuse aste määratakse kliiniliselt ja sõltub TBI põhjustatud patoloogiate arvust. Näiteks väljendub kerge ajukahjustus väheste neuroloogiliste kõrvalekalletena kogu kuu jooksul ning raske - pikaajalise mälukaotuse tõttu ja patsient on pikka aega teadvuseta.

Traumaatiline tserebraalne ödeem esineb vedeliku kogunemise tõttu elundi funktsionaalsetes kudedes, peamiselt glial. Axonaalsete ühenduste hävitamine. Kuna aksonite abil edastavad neuronid käske teistele kehaosadele, põhjustavad nende vigastused ja rebenemine kortikaalse aktiivsuse lõpetamist ja patsient satub koomaalsesse seisundisse.

Intrakraniaalne verejooks. Kraniaalõõnes peaga löögi tagajärjel purunevad veresoonte seinad sageli ja sellest tulenevad tagajärjed:

  • Aju aine prolaps.
  • Liquor effusion, nii välimine kui ka sisemine.
  • Õhu sissepääs ja kogunemine kolju sisse.
  • Suurenenud koljusisene rõhk.
  • Tsüstide, kasvajate, armide ja adhesioonide teke, hüdrofüüsi areng.
  • Haava saastumise tõttu võib alata põletik, fistuli moodustumine, ajukoe infektsioon ja abstsess.

Pikemas perspektiivis võib TBI käivitada autonoomsete häirete tekkimise, mis hiljem komplitseerivad ohvri elu mitu aastat. Nende hulka kuuluvad kuulmise halvenemine, kõne selgus, nägemise kadumine kuni täieliku pimeduseni, silma liikuvuse vähenemine, unehäired ja mäluprotsessid, segasus.

Sageli esineb traumaatiliste ajukahjustuste vaimseid häireid, näiteks aju struktuuride hävitamise, traumajärgse epilepsia, Parkinsoni tõve, elundite düsfunktsiooni tõttu.

Esmaabi peavigastuste korral

Esmaabi taktika TBI-s sõltub sellest, kui palju on väliskahjustused pea kolju suhtes ja tingimused, mille korral traumaatiline ajuhaigus tekkis.

Kõigepealt peab hooldaja hindama ohvri teadvuse selgust, õpilaste reageerimist välistele stiimulitele, peavalu raskust (kui ta räägib), hingamisteede ja neelamisliikumise esinemist. Samuti pööravad nad enne kiirabibrigaadi saabumist tähelepanu nahavärvile, mõõdavad pulssi, südame löögisagedust, kehatemperatuuri ja vererõhku. Lisaks määrab arst selle teadmise põhjal kindlaks ajukahjustuse astme ja määrab õige ravi.

Kui ohver on teadvuseta, tuleb tema pea pöörata küljele ja keele välja tõmmata. Seda tehakse, et vältida keele kleepumist ja oksendamise tungimist hingamisteedesse. Avatud haava korral rakendatakse rõhu sidumist. Kui ohver ei hingata, antakse talle sellisel juhul standardne abi - kunstlik hingamine toimub mis tahes viisil: suust suhu, suu nina ja kaudse südamemassaaži.

Esmaabi andmisel, eriti kui kannatanu on teadvuseta, tuleb teda ravida väga hoolikalt ja mitte liikuda enne, kui kiirabiarstid ilmuvad.

Taastusravi

Taastumisperioodi kestus pärast pea ja kaela vigastusi määratakse kindlaks tervisekahjustuse tõsiduse hindamise põhjal. Näiteks ei nõua kerge ärritus erilisi meditsiinilisi protseduure ja patsient lahkub haiglast kiiresti.

Samal ajal on raske TBI haiglas kohustuslik ravi, kuna sageli on sellistel juhtudel vaja kirurgilist abi, et tuvastada tserebrospinaalse vedeliku trakti avatus, eemaldada haavast võõrkehad ja taastada verevarustus aju aine kahjustatud piirkonda.

Tõsiselt vigastatud inimesed ei saa tagajärgedest taastuda. Sageli kaotavad nad oma elu oskused täielikult ja tulevikus õpivad nad iseseisvalt teistega rääkima, liikuma ja suhtlema.

Selleks kasutatakse kõiki teadaolevaid füsioterapeutilisi ravimeetodeid: kehalise kasvatuse, massaaži, manuaalteraapia ja kõneterapeutiga. Vajadusel vajab patsient psühhoterapeutilist abi - mälu tagastamiseks ja sissetuleva teabe analüüsimiseks.

Lisaks ülaltoodud protseduuridele on taastusravi ajal ette nähtud peavigastusega inimesed, sealhulgas ravimite kasutamine, mis stimuleerivad tööd, verevarustust ja aju taastamist.

Traumaatiline ajukahjustus

Traumaatiline ajukahjustus - kolju ja / või pehmete kudede (meninges, ajukude, närvid, veresooned) luude kahjustused. Vigastuse olemuse tõttu on suletud ja avatud, läbistav ja läbitungimatu pea trauma, samuti aju ärritus või segunemine. Traumaatilise ajukahjustuse kliiniline pilt sõltub selle iseloomust ja tõsidusest. Peamised sümptomid on peavalu, pearinglus, iiveldus ja oksendamine, teadvusekaotus, mälu halvenemine. Aju kontusioon ja intratserebraalne hematoom kaasnevad fokaalsete sümptomitega. Traumaatilise ajukahjustuse diagnoos hõlmab anamneesilisi andmeid, neuroloogilist uurimist, kolju-, CT-skaneerimise või aju MRI-d.

Traumaatiline ajukahjustus

Traumaatiline ajukahjustus - kolju ja / või pehmete kudede (meninges, ajukude, närvid, veresooned) luude kahjustused. TBI klassifikatsioon põhineb selle biomehaanikal, vigastuste tüübil, tüübil, laadil, vormil, vigastuste raskusastmel, kliinilisel etapil, raviperioodil ja tulemusel.

Biomehaanika eristab järgmisi TBI tüüpe:

  • šokk-šokk (lööklaine levib löögipunktist ja liigub läbi aju vastasküljele, kus on kiire rõhu langus);
  • kiirendus-aeglustus (suurte poolkera liikumine ja pööramine fikseeritud ajujõu suhtes);
  • kombineeritud (mõlema mehhanismi samaaegne mõju).

Kahju tüübi järgi:

  • fookuskaugus (mida iseloomustab kohalik makrostrukturaalne kahjustus medullaarsele ainele, välja arvatud hävitus-, väikesed ja suured fokaalsed hemorraagiad piirkonnas, protivodud ja lööklained);
  • hajus (primaarsete ja sekundaarsete aksonaalsete purunemiste pinge ja jaotus seemneproovis, korpuskutsudes, subkortikaalsetes vormides, ajurünnak);
  • kombineeritud (fokaalsete ja hajusate ajukahjustuste kombinatsioon).

Kahjustuse tekke kohta:

  • primaarsed kahjustused: fokaalsed muljutised ja aju purunemine, difuusne aksonaalne kahjustus, primaarsed koljusisene hematoomid, pagasirõhud, mitmed intratserebraalsed hemorraagiad;
  • sekundaarsed kahjustused:
  1. sekundaarsete intrakraniaalsete tegurite tõttu (hematoomide hilinemine, tserebrospinaalvedeliku häired ja hemotsirkulatsioon, mis on tingitud intraventrikulaarsest või subarahnoidaalsest verejooksust, aju turse, hüpereemia jne);
  2. sekundaarsete ekstrakraniaalsete tegurite tõttu (arteriaalne hüpertensioon, hüperkroonia, hüpoksia, aneemia jne)

TBI-d klassifitseeritakse vastavalt nende tüübile: suletud - kahju, mis ei riku pea naha terviklikkust; kolju luu luumurrud, ilma et see kahjustaks kõrvuti asetsevat pehmet kude või luumurdu arenenud vedeliku ja verejooksuga (kõrvast või ninast); avatud mitteläbilaskev TBI - dura mater kahjustamata ja avatud sissetungiv TBI - dura mater kahjustusega. Eraldatakse isoleeritud (ekstrakraniaalsete vigastuste puudumine), kombineeritud (ekstrakraniaalsed vigastused mehaanilise energia tagajärjel) ja kombineeritud (samaaegne kokkupuude erinevate energiaallikatega: mehaaniline ja termiline / kiirgus / keemiline) ajukahjustus.

Raskusastme järgi on TBI jagatud 3 kraadi: kerge, mõõdukas ja raske. Selle korrigeerimise korrelatsioonis Glasgow kooma skaalal on kerge traumaatiline ajukahjustus hinnanguliselt 13-15, mõõdukas kaal - 9-12, raske - 8 punkti või vähem. Kerge traumaatiline ajukahjustus vastab kerge ärrituse ja aju kontusioonile, mõõdukas kuni mõõdukas ajukahjustus, raske või tõsine aju segunemine, hajutatud aksonaalne kahjustus ja aju äge kokkusurumine.

TBI esinemise mehhanism on esmane (ükskõik milline aju- või ekstratserebraalne katastroof ei eelista traumaatilise mehaanilise energia mõju) ja sekundaarne (aju- või ekstratserebraalne katastroof eelneb traumaatilise mehaanilise energia mõjule ajus). TBI esineb samas patsiendis esimest korda või korduvalt (kaks korda, kolm korda).

Eristatakse järgmisi TBI kliinilisi vorme: aju ärritus, kerge aju kontusioon, aju mõõdukas kontusioon, raske ajuhaigus, difuusne aksonaalne kahjustus, aju kokkusurumine. Igaüks neist on jagatud kolmeks põhiperioodiks: äge, vahepealne ja kaugel. Traumaatilise ajukahjustuse perioodide pikkus varieerub sõltuvalt TBI kliinilisest vormist: äge - 2-10 nädalat, vahepealne - 2-6 kuud, kaugjuhtimisega kliinilise paranemisega - kuni 2 aastat.

Aju ärritus

Kõige levinum vigastus võimaliku kraniocerebraalse (kuni 80% kõigist TBI-dest) hulgas.

Kliiniline pilt

Teadvuse depressioon (sopori tasemele) aju ärritusega võib kesta mitu sekundit kuni mitu minutit, kuid see võib üldse puududa. Lühikese aja jooksul areneb tagasipöörduv, kasvav ja antegradeeruv amneesia. Vahetult pärast traumaatilist ajukahjustust on üks oksendamine, hingamine muutub kiiremaks, kuid peagi saabub normaalne. Vererõhk taastub ka normaalseks, välja arvatud juhul, kui hüpertensiooni tõttu on anamneesis süvenenud. Kehatemperatuur on ärrituse ajal normaalne. Kui ohver taastab teadvuse, esineb kaebusi pearingluse, peavalu, üldise nõrkuse, külma higi, punetuse, tinnituse kohta. Neuroloogilist seisundit iseloomustab selles etapis naha ja kõõluste reflekside kerge asümmeetria, väike horisontaalne nüstagm silmade äärmise röövimise ajal, kerged meningeaalsed sümptomid, mis kaovad esimese nädala jooksul. Pärast 1,5–2 nädala pärast traumaatilise ajukahjustuse tagajärjel aju ärritumist täheldatakse patsiendi üldise seisundi paranemist. Võib-olla mõne asteenilise nähtuse säilitamine.

Diagnoos

Aju ärrituse äratundmine ei ole neuroloogi või traumatoloogi jaoks kerge ülesanne, kuna selle diagnoosimise peamised kriteeriumid on subjektiivsete sümptomite komponendid objektiivsete andmete puudumisel. Te peate vigastuse asjaolusid tundma, kasutades juhtumi tunnistajatele kättesaadavat teavet. Väga oluline on otoneuroloogi uurimine, mille abil saab kindlaks määrata vestibulaarse analüsaatori ärritusnähtude esinemise prolapse märkide puudumisel. Aju nõrga semiootika ja sellise pildi esinemise võimaluse tõttu paljude pretraumatiliste patoloogiate tõttu on kliiniliste sümptomite dünaamika diagnoosimisel eriti oluline. "Põrutuse" diagnoosimise põhjuseks on selliste sümptomite kadumine pärast 3-6 päeva pärast traumaatilise ajukahjustuse saamist. Kokkupõrke korral ei ole kolju luude murrud. Vedeliku koostis ja rõhk jäävad normaalseks. Aju CT-skaneerimine ei tuvasta koljusiseseid ruume.

Ravi

Kui kannatanu, kellel on kraniocerebraalne vigastus, jõudis oma meeltesse, tuleb kõigepealt talle anda mugav horisontaalne asend, pea peaks olema veidi üles tõstetud. Teadvusetu ajukahjustusega vigastatud isikule tuleb anda nn. „Saving” asend - asetage see paremale küljele, nägu tuleb pöörata maapinnale, painutada vasakut kätt ja jalga küünarnuki- ja põlveliigese korral õigel nurga all (kui selgroo ja jäsemete luumurrud on välistatud). Selline olukord aitab kaasa õhu vabale liikumisele kopsudesse, hoides ära keele kukkumise, oksendamise, sülje ja verd hingamisteedes. Kui verejooks on pea peal, kasutage aseptilist sidet.

Kõik traumaatilise ajukahjustuse ohvrid transporditakse tingimata haiglasse, kus pärast diagnoosi kinnitamist luuakse voodipesu ajaks, mis sõltub haiguse kulgemise kliinilistest tunnustest. Fokaalsete ajukahjustuste tunnuste puudumine aju CT ja MRI puhul, samuti patsiendi seisund, mis võimaldab hoiduda aktiivsest ravist, võimaldab lahendada probleemi, mis soodustab patsiendi ambulatoorse ravi lõpetamist.

Aju ärritusega ei rakendata liiga aktiivset ravimiravi. Selle peamised eesmärgid on aju funktsionaalse seisundi normaliseerimine, peavalu leevendamine, une normaliseerumine. Selleks kasutatakse analgeetikume, rahustid (tavaliselt kasutatakse tablette).

Aju kontusioon

10-15% traumaatilise ajukahjustusega ohvritest avastatakse kerge aju segunemine. Mõõduka verevalumiga diagnoositakse 8-10% ohvritest, mis on tõsine verevalum - 5-7% ohvritest.

Kliiniline pilt

Kerget ajukahjustust iseloomustab teadvuse kadumine pärast vigastust kuni kümnete minutite jooksul. Pärast teadvuse taastumist esineb kaebusi peavalu, pearingluse, iivelduse kohta. Pange tähele retrograde, kontradoy, anterograde amneesia. Oksendamine on võimalik, mõnikord kordustega. Olulised funktsioonid on tavaliselt säilinud. On mõõdukas tahhükardia või bradükardia, mõnikord vererõhu tõus. Kehatemperatuur ja hingamine ilma oluliste kõrvalekalleteta. Kerged neuroloogilised sümptomid taanduvad 2-3 nädala pärast.

Teadvuse kaotus mõõduka ajukahjustuse korral võib kesta 10-30 minutist 5-7 tunnini. Tugevalt väljendunud retrograde, kongradnaya ja anterograde amneesia. Võimalik on korduv oksendamine ja tugev peavalu. Mõned olulised funktsioonid on kahjustatud. Määratakse bradükardia või tahhükardia, vererõhu tõus, hingamispuudulikkuseta tahhüpnea, kehatemperatuuri tõus subfebrile. Võib-olla kesta tunnuste ilming, samuti tüvi sümptomid: kahepoolsed püramiidsed nähud, nüstagm, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon keha teljel. Väljendatud fokaalsed nähud: okulomotoorsed ja pupillaarsed häired, jäsemete parees, kõnehäired ja tundlikkus. Nad taanduvad 4-5 nädala pärast.

Raske ajukahjustusega kaasneb teadvuse kaotus mitme tunni kuni 1-2 nädala jooksul. Sageli on see kombineeritud aluse ja kalvariumi luude murdudega, rikkaliku subarahnoidaalse hemorraagiaga. On täheldatud elutähtsate funktsioonide häireid: respiratoorsete rütmide rikkumine, järsult suurenenud (mõnikord madal) rõhk, tahh või bradüarütmia. Võimalik hingamisteede blokeerimine, intensiivne hüpertermia. Poolkera kahjustuste fokaalsed sümptomid on tihti varjatud varre sümptomoloogiaga, mis esineb esiplaanil (nüstagm, pilk parees, düsfaagia, ptoos, müdriaas, dekerebratsiooni jäikus, kõõluste reflekside muutus, patoloogilise jala refleksi ilmumine). Võib määrata suukaudse automaatika, pareseesi, fokaalsete või generaliseeritud epiphriscuside sümptomid. Kaotatud funktsioonide taastamine on raske. Enamikul juhtudel säilib mootori jääkide ja vaimse tervise häired.

Diagnoos

Valikuvõimalus aju kontusiooni diagnoosimisel on aju CT. Vähendatud tihedusega tsoon määratakse kindlaks CT-ga, kraniaalse võlviku luude luumurrud on võimalikud, samuti subarahnoidaalne verejooks. Mõõduka raskusega ajukahjustuse korral CT või spiraalse CT korral tuvastatakse enamikul juhtudel fokaalsed muutused (väikese tihedusega mittekompaktsed alad, millel on väikesed suurenenud tihedusega alad).

Raske kontusiooni korral CT-s määratakse kindlaks ühtlase tiheduse suurenemise tsoonid (suurenenud ja vähenenud tihedusega sektsioonide vaheldumine). Aju perifokaalne turse on tugevalt väljendunud. Moodustati hüpo-intensiivne tee külgmise vatsakese lähima osa piirkonnas. Selle kaudu toimub vere ja ajukoe lagunemisproduktidest vedelik.

Diffusne aksonaalne ajukahjustus

Difuusse aksonaalse ajukahjustuse korral on tüüpiline pikaajaline kooma pärast traumaatilist ajukahjustust, samuti väljendunud tüvi sümptomid. Kooma kaasneb sümmeetriline või asümmeetriline dekereerimine või dekortikatsioon nii spontaansete kui ka kergesti tekitatavate stimulatsioonide (näiteks valu) tõttu. Muutused lihastoonis on väga erinevad (hormoon või difuusne hüpotensioon). Jäsemete püramiidi-ekstrapüramidaalse pareessiooni, sealhulgas asümmeetrilise tetrapareesi tüüpilised ilmingud. Lisaks brutorütmihäiretele ja hingamissagedusele ilmnevad autonoomsed häired: suurenenud kehatemperatuur ja vererõhk, hüperhüdroos jne. Difuusse aksonaalse ajukahjustuse kliinilise kulgu iseloomulik tunnus on patsiendi seisundi muutumine pikaajalisest koomast mööduvaks vegetatiivseks seisundiks. Sellise oleku ilmnemist näitab silmade spontaanne avanemine (pilte ei jälgita ega fikseerita).

Diagnoos

Difuusse aksonaalse ajukahjustuse CT-skaneerimist iseloomustab aju mahu suurenemine, mille tulemuseks on külg- ja III-vatsakeste, subarahnoidaalsete konvexitaalsete ruumide, samuti aju aluse rõhu all olevad tsisternid. Sageli on tuvastatud väikeste fokaalsete hemorraagiate esinemine aju poolkera, korpuskalluse, subkortikaalsete ja tüvirakkude valguses.

Aju kokkusurumine

Aju purunemine areneb rohkem kui 55% traumaatilise ajukahjustuse juhtudest. Aju tihendamise kõige tavalisem põhjus on intrakraniaalne hematoom (intratserebraalne, epi- või subduraalne). Ohus ohvri elule on kiiresti kasvavad fokaalsed, tüvirakud ja aju sümptomid. Nn. Olemasolu ja kestus. „Valgusava” - lahtilõigatud või kustutatud - sõltub ohvri seisundi tõsidusest.

Diagnoos

CT-skaneerimisel määratletakse kaksikkumerad, harvemini lame-kumerad, piiratud tihedusega piiratud piirkonnad, mis on kraniaalhoonega külgnevas ja paiknevad ühe või kahe haru sees. Siiski, kui on mitu verejooksu allikat, võib suurenenud tiheduse tsoon olla märkimisväärse suurusega ja sellel võib olla sirp.

Traumaatilise ajukahjustuse ravi

Traumaatilise ajukahjustusega patsiendi intensiivravi osakonda sisenemisel tuleb võtta järgmised meetmed:

  • Ohvri keha uurimine, mille käigus tuvastatakse või välistatakse kõhulahtisuse, verevalumite, liigeste deformatsioonide, kõhu ja rindkere kuju, vere ja / või vedeliku muutused kõrvadest ja ninast, veritsemine pärasoolest ja / või kusitist, eriline suu hingeõhk.
  • Põhjalik röntgenikontroll: kolju kahes projektsioonis, emakakaela, rindkere ja nimmepiirkonna, rindkere, vaagna luude, ülemise ja alumise jäseme.
  • Rindkere ultraheli, kõhuõõne ultraheli ja retroperitoneaalse ruumi.
  • Laboratoorsed uuringud: veri ja uriini üldine kliiniline analüüs, vere biokeemiline analüüs (kreatiniin, uurea, bilirubiin jne), veresuhkur, elektrolüüdid. Need laboratoorsed katsed tuleks teha tulevikus iga päev.
  • EKG (kolm standardset ja kuut rindkere).
  • Uuring uriini ja vere alkoholisisalduse kohta. Vajadusel konsulteerige toksikoloogiga.
  • Konsultatsioonid neurokirurgi, kirurgi, traumatoloogiga.

Traumaatilise ajukahjustusega ohvrite kohustuslik uurimise meetod on arvutitomograafia. Suhtelised vastunäidustused selle rakendamiseks võivad olla hemorraagiline või traumaatiline šokk, samuti ebastabiilne hemodünaamika. CT abil määratakse kindlaks patoloogiline fookus ja selle asukoht, hüper- ja hüposensitiivsete tsoonide arv ja maht, aju keskmise struktuuri asend ja asend, aju ja kolju kahjustuste seisund ja ulatus. Kui kahtlustatakse meningiiti, siis on näidatud, et nimmepunktsioon ja tserebrospinaalvedeliku dünaamiline uuring kontrollivad selle koostise põletikulise iseloomu muutusi.

Aju vigastusega patsiendi neuroloogiline uuring tuleb teha iga 4 tunni järel. Teadvuse halvenemise astme määramiseks kasutatakse Glasgow kooma skaala (kõne olek, valu valule ja silmade avamise / sulgemise võime). Lisaks määravad nad kindlaks fokaalsete, okulomotoorse, pupill- ja bulbaarhaiguste taseme.

Trahhea intubatsioon on näidatud ohvrile teadvuse rikkumisega 8 punkti või vähem Glasgow skaalal, mille tõttu säilib normaalne hapnikuga varustamine. Teadvuse langus sopori või kooma tasemele - näidustus abi- või kontrollitud mehaaniliseks ventilatsiooniks (vähemalt 50% hapnikku). See aitab säilitada optimaalse aju hapniku. Raske traumaatilise ajukahjustusega patsiendid (CT-le avastatud hematoomid, aju turse jne) nõuavad intrakraniaalse rõhu jälgimist, mis tuleb hoida alla 20 mmHg. Selleks kirjutage mannitool, hüperventilatsioon, mõnikord barbituraadid. Septiliste komplikatsioonide ennetamiseks kasutatakse eskalatsiooni või de-eskalatsiooni ravi antibiootikumidega. Traumajärgse meningiidi raviks kasutatakse kaasaegseid antimikroobseid aineid, mis on heaks kiidetud endolyumbaalseks manustamiseks (vankomütsiin).

Toidupatsiendid algavad hiljemalt 3 päeva pärast TBI. Selle maht suureneb järk-järgult ja esimese nädala lõpus, mis on möödunud kraniocerebraalse vigastuse saamise päevast, peaks see tagama patsiendi 100% kalorite vajalikkuse. Söötmise meetod võib olla enteraalne või parenteraalne. Epilepsiahoogude leevendamiseks on ette nähtud krambivastased ravimid, millel on minimaalne annuse tiitrimine (levetiratsetaam, valproaat).

Operatsiooni näidustuseks on epiduraalne hematoom, mille maht on üle 30 cm³. On tõestatud, et meetod, mis tagab hematoomi kõige täielikuma evakueerimise, on transkraniaalne eemaldamine. Kirurgilisele ravile allub ka üle 10 mm paksune äge subduraalne hematoom. Kooma patsiendid eemaldavad akuutse subduraalse hematoomi, kasutades kraniotomiat, säilitades või eemaldades luuklapi. Epiduraalne hematoom, mille maht on üle 25 cm³, on samuti kohustuslik kirurgiline ravi.

Traumaatilise ajukahjustuse prognoos

Aju põrumine on peamiselt traumaatilise ajukahjustuse pöörduv kliiniline vorm. Seetõttu on enam kui 90% aju ärrituse juhtudest haiguse tulemus taastunud ohvri täielikul taastamisel. Mõnel patsiendil täheldatakse pärast ägeda ajukahjustuse perioodi üks või mitu postkommotiaalse sündroomi ilmingut: kognitiivsete funktsioonide kahjustus, meeleolu, füüsiline heaolu ja käitumine. 5-12 kuu jooksul pärast traumaatilist ajukahjustust need sümptomid kaovad või leevenduvad oluliselt.

Prostostaatilist hindamist raske traumaatilise ajukahjustuse korral teostatakse Glasgow'i tulemuste skaala abil. Glasgow skaala üldskoori vähenemine suurendab haiguse negatiivse tulemuse tõenäosust. Vanusfaktori prognostilise tähtsuse analüüsimisel võime järeldada, et see mõjutab oluliselt nii puude kui ka suremust. Hüpoksia ja hüpertensiooni kombinatsioon on ebasoodne prognostiline faktor.

Fokaalsed ajukahjustused

Fokaalsed ajukahjustused

Aju kontusioonid hõlmavad selle aine fokaalset makrostrukturaalset kahjustust, mis tuleneb šokk-šokk-traumast. Venemaal vastu võetud kraniocerebraalse vigastuse ühtse kliinilise klassifikatsiooni kohaselt jagunevad fokaalsed ajukahjustused kolmeks raskusastmeks: kerge, mõõdukas ja raske. Patsientide raskusastet kerge aju kontusiooni korral iseloomustab rühmitatud punktiverejooks, mida piiravad väikeste pialilaevade rebendid ja aju aine kohaliku turse. Kerge ajukahjustus esineb 10-15% -l TBI ohvritest. Seda iseloomustab teadvuse lühike deaktiveerimine pärast vigastust (paar sekundit või minutit). Taastumisel on tüüpilised peavalu, pearingluse, iivelduse jms kaebused, mida täheldatakse retro-, con-anterograde amneesia ja oksendamise korral. Elutähtsad funktsioonid tavaliselt ilma selgelt väljendunud väärtuse languseta. Võib esineda mõõdukas bradükardia või tahhükardia, mõnikord arteriaalne hüpertensioon. Hingamine ja kehatemperatuur - ilma oluliste kõrvalekalleteta. Neuroloogilised sümptomid on tavaliselt kerged (klooniline nüstagm, kerge anisokaria, püramiidi puudulikkuse tunnused, meningeaalsed sümptomid), regressioon 2-3 nädala jooksul. Kerge ajukahjustuse korral on võimalik kraniaalse võlviku luumurrud ja subarahnoidaalne verejooks. CT-skaneerimine pooltel tähelepanekutest paljastab mullis piiratud tihedusega ala, mis on lähedane tomodensitomeetrilistele parameetritele aju turse (18 kuni 28 N). Samal ajal on patoanatoomilised uuringud näidanud, et väikesed verejooksud, mille puhul CT-resolutsiooni visualiseerimine ei ole piisav. Vaatluste teisel poolel ei kaasne kerge ajuhaigusega ilmsed muutused CT-mustris, mis on seotud meetodi piirangutega. Kerge kontusiooni tserebraalne turse võib olla mitte ainult kohalik, vaid ka tavalisem. See avaldub mõõduka mahumõjuna vedeliku ruumide kitsenemise vormis. Need muutused avastatakse esimestel tundidel pärast vigastust, jõudes tavaliselt kolmandale päevale maksimaalsele tasemele ja kaovad 2 nädala pärast, jättes pesa märkimata. Kerge verevalumiga kohalik turse võib olla ka isoplot ja seejärel diagnoositakse mahuefekt, samuti dünaamilise CT-uuringu tulemused. MRI (kasutades kõrge eraldusvõimega seadmeid - 1,0-1,5 tesla) on võimeline andma rohkem arenenud kui CT, mis on iseloomulik kerge kraadi ajukahjustusele. Patoloogiliselt iseloomustab mõõdukat kontusiooniastet väikesed fokaalsed hemorraagiad, ajukoe hemorraagilise impregneerimise piirkonnad koos väikeste pehmendavatega, säilitades samal ajal vagude konvektsioonide ja ühenduste konfiguratsiooni pia mater. Mõõdukas ajuhaigus esineb 8-10% -l TBI ohvritest. Iseloomustatakse teadvuse väljalülitamisega pärast vigastust kuni mitu kümmet minutit - mitu tundi. Väljendatakse retro-, con- ja anterograde amneesia. Peavalu on sageli raske. On oksendamine, mõnikord mitmekordne. On vaimseid häireid. Elutähtsate funktsioonide võimalikud mööduvad häired: bradükardia või tahhükardia, suurenenud vererõhk; tahhüpnoe ilma hingamisrütmi ja trahheobronhiaalse puu häirimata; subfebriilne seisund. Sageli väljendatakse nende märke. Tüve sümptomid on tuvastatud: nüstagm, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon keha teljel, kahepoolsed püramiidi märgid jne. Selged avalduvad fokaalsed sümptomid (aju kontusiooni lokaliseerimine): pupill- ja okulomotoorsed häired, jäsemete pareessioon, tundlikkuse häired, kõne jne. Need pesitsusmärgid on järk-järgult (3-5 nädala jooksul) siledad, kuid nad võivad pikka aega kinni pidada. Kui ajukahjustus on mõõdukas, on sageli täheldatud kolju fornixi ja aluse luude luumurdusid, samuti olulist subarahnoidaalset verejooksu. Enamikus vaatlustest ilmneb CT, et fokaalsed muutused esinevad suure tihedusega inklusioonidena, mis ei asu väikese tihedusega või mõõduka homogeensuse tihedusega väikeses piirkonnas. Nagu on näidatud operatsioonide ja kopeerumiste andmetel, vastavad näidatud CT leiud väikestele verejooksudele ajukoe vigastuse või mõõduka hemorraagilise leotamise piirkonnas ilma selle raske hävimiseta. Dünaamiline CT tuvastab, et need muutused on ravi ajal vastupidised. Mõõduka ajuhaiguse kliinikus tehtud tähelepanekute põhjal selgub, et CT-skaneerimine näitab väikese tihedusega fookuseid - kohalik turse või traumaatiline substraat ei ole selgelt nähtav. Keskmise suurusega ajuhaigused MRI-ga tuvastatakse heterogeensete või homogeensete struktuuride fokaalsete muutustena, mis on määratud vigastustsoonis esinevate verejooksude omaduste ja kestuse põhjal ning peegeldavad ajukoe hemorraagilise leotamise olukorda ilma tõsise hävitamiseta. Patoloogiliselt on raske ajuhaigus iseloomulik ajukoe traumaatilisele hävimisele detriidi tekke, mitme verejooksu (vedeliku ja selle konvoluutide) tekkimisega koos vagude ja konvoluutide konfiguratsiooni kadumisega ja ühenduste purunemisega pia mater. 5–7% TBI ohvritest esineb raske ajuhaigus. Iseloomustatakse teadvuse väljalülitamisega pärast vigastust, mis kestab mitu tundi kuni mitu nädalat. Sageli väljendatakse mootori ergutust. Elutähtsate funktsioonide rikkumised on tõsised: bradükardia või tahhükardia; arteriaalne hüpertensioon; hingamisteede sageduse ja rütmi rikkumised, millega võib kaasneda ülemiste hingamisteede avatuse rikkumine. Väljendatud hüpertermia. Sageli domineeriv primaarse varre neuroloogiliste sümptomitega (ujuv liikumine silm, parees pilgu, toniseerivad mitu nüstagm, neelamisraskused, kahepoolse müdriaas või mioos erinevuste silmad horisontaal või vertikaalteljel, muutes lihastoonust, detsebratsionnaya jäikust, depressiooni või ärrituse kõõlusrefleksid, refleksid limaskestad ja nahk, kahepoolsed patoloogilised suu refleksid jne), mis esimesel tunnil ja päevadel pärast vigastust varjavad fokaalsed poolkerakujulised sümptomid. Võib tuvastada jäsemete pareessiooni (kuni halvatuseni), lihaste toonuse subkortikaalseid häireid, suukaudse automaatika reflekse jne. Mõnikord esineb üldist või fokaalset krampe. Aju ja eriti fokaalsed sümptomid taanduvad aeglaselt; jämedad jäägid on sagedased, peamiselt motoorsetest ja vaimsetest sfääridest. Raske ajukahjustusega kaasneb väga sageli kolju kroonide ja aluse luumurd, samuti suur subarahnoidaalne verejooks. Raskete ajukahjustuste korral näitab CT sageli fokaalsete aju muutusi ühtlase tiheduse suurendamise tsooni kujul. Kui kohalik tomodensitomeetria määratakse nendes piirkondades, kus on suurenenud - 64 kuni 76 N (värske vere hüübimistihedus) ja väikese tihedusega - 18 kuni 28 N (edematoosse ja / või purustatud ajukoe tihedus). Nagu näitasid need operatsioonid ja kopeerumised, peegeldab CT-skaneerimine sellist olukorda vigastuse piirkonnas, kus aju detriidi kogus ületab oluliselt verejooksu. Kõige raskematel juhtudel levib aju aine hävitamine sügavamale, jõudes subkortikaalsete tuumade ja vatsakeste süsteemi. Peaaegu pooltel raske aju kontusiooni tähelepanekutest ilmneb, et CT näitab olulist intensiivset homogeenset tihedust, mis tõuseb vahemikus 65 kuni 76 N. Nagu operatsioonide ja kopeerumiste põhjal on näidatud, näitavad selliste verevalumite tomodensitomeetrilised tunnused vedela vere ja ajukahjustuste piirkonnas esinevate konvulsioonide segu. aju detriidiga, mille kogus on oluliselt väiksem kui valatud veres. Purustatud fookuste puhul on perifokaalset turset iseloomustatud hüpokssiivse tee moodustumisega külgmise vatsakese lähima sektsiooni juurde, mille kaudu vedelik vabaneb ajukoe ja vere lagunemisproduktidest. Raske ajukahjustusi visualiseeritakse hästi MRI abil, kus nad esindavad tavaliselt signaalide intensiivsuse heterogeenset muutumist. Verevalumite paiknemise ja aju purunemise aktuaalsed variandid on äärmiselt mitmekesised ja seetõttu on kliinik muutuv. Praktilise arsti jaoks on siiski kasulik tutvustada oma semiootikat, võttes arvesse peamisi lokaliseerimiskoha. Esikülje kahjustused Kuni 40-50% fokaalsetest ajukahjustustest paikneb frontaalsetes lobudes. Selle põhjuseks on esiteks nende massi tähtsus - eesmised lobid ületavad kõik teised aju osad oma mahus, teiseks, eesmise lobide eriline tundlikkus šokkina (kui traumaatiline aine rakendatakse eesmisele piirkonnale) ja eriti šokkikindel šokk ( kui kaelaosa piirkonda kantakse traumaatiline aine). Tänu oma massilisele ja suhtelisele kaugusele, eriti eesmiste piirkondade (võrreldes ajaliste lobidega), on esiplaanidel sageli võime „suure” fookusliku kahjustusega kaua aega „absorbeerida” massiefekti. See aitab kaasa ka üleliigse vedeliku sanogeensele väljavoolule koos lagunemisproduktidega tekkivate "rööbaste" kaudu purustuskeskustest kuni külgmiste vatsakeste eesmise sarveni. Esikülgede kahjustuste korral on aju sümptomeid esindatud teadvuse depressioon uimastamise, stupori või kooma piires (sõltuvalt vigastuse tõsidusest). Sageli iseloomustab arengut intrakraniaalne hüpertensioon intensiivse peavalu, korduva oksendamise, psühhomotoorse agitatsiooni, bradükardia, alussilmade ummikute väljanägemise (eriti basaalsete kahjustustega) korral. Raske perifokaalse ödeemaga purustamise massiliste fookuste korral võib sekundaarsete tserebraalsete sümptomite (pilguheit, spontaanne nüstagm, kahepoolsed patoloogilised sümptomid jne) tekkimisel tekkida aksiaalne nihkumine. Esihälvete kahjustamise korral on eriti sagedased une ja ärkveloleku häired, kus esineb inversiooni: öösel ärevus ja päevane unisus. Esikülgede verevalumitele on iseloomulikud rasked meningeaalsed sümptomid, millel on sageli Kernigi sümptomi ülekaal ülekaalus. Fokaalsete sümptomite hulgas domineerivad vaimsed häired, mis tunduvad heledam, vähem depressioonis teadvus. Enamikus tähelepanekutes esineb teadvuse häireid vastavalt selle lagunemise tüübile. Vasakul eesmise sääre õõnestamisega on võimalik teadvuse olukorrad, psühhomotoorsed rünnakud, nende puudumine koos amneesiaga. Parema esiosa lüüasaamisega on peamiseks kohaks konfabulatsioonid või segadust tekitav segadus. Sagedased muutused emotsionaalses ja isiklikus sfääris. Teadvuse lagunemise, oma isiksuse, koha ja aja lagunemise, negatiivsuse, eksamikindluse, riigi kriitika puudumise, stereotüüpide, kõne, käitumise, ehhoolia, püsivuse, bulseemia, janu, ebakindluse, vaagnapiirkonna organite funktsioneerimise halvenemise ja t.p. Tuleb meeles pidada, et esimese 7–14 päeva jooksul pärast TBI-d esineb sageli uimastamise ja psühhomotoorse agitatsiooni episoodidega teadvuse laine sarnasus. Patsientidel, kellel on esinenud 2-5 päeva pärast TBI-d, võib tekkida nõrk seisund, millel on visuaalsed ja kombatavad hallutsinatsioonid. Kuna inimene liigub trauma hetkest ja teadvuse tingimuslikust selgitusest (väljapääs uimastamisest), ilmuvad selgemalt vaimse häire interhemisfäärilised ja kohalikud tunnused ning esikaelte vigastused. Õigeid eesnäärme peamise kahjustusega ohvreid iseloomustab rohkem isiksuse vähenemise märke (kriitika oma seisundi suhtes, apaatia, kalduvus rahulolule ja muud emotsionaalsete reaktsioonide lihtsustamise ilmingud), märgata algatusvõime vähenemist ja praeguste sündmuste mälestust. Sageli ilmnevad erinevad raskusastmega emotsionaalsed häired. Võimalik on eufooria, millel on disinhibatsioon, äärmuslik ärrituvus, motiveerimata või sobimatu viha, viha (vihane mania sündroom). Ohvritel, kellel esineb domineeriva (vasakpoolse) eesmise lõpu kahjustus, on võimalik tuvastada motoorse afaasia kõnepuudulikkust (efferent - premotori ala alumise osa kahjustusega), dünaamilisi nähtusi, kui ei esine ruumi ja aja tajumise häireid (tüüpilisemad parempoolse esiosa kahjustused). Kui kahepoolne kahjustus eesmistel hülgedel eespool nimetatud vaimsete häirete vastu on lisandunud (või süvendab) algatusvõimet, motivatsiooni töötada, vaimsete protsesside brutot inertsi, sotsiaalsete oskuste kaotust sageli abulistliku eufoorimise taustal. Mõnel juhul areneb pseudobulbaalse sündroom. Fronto-basaalsete kahjustuste korral on ühe- või kahepoolne anosmia tüüpiline kombinatsioonis eufooria või isegi eufoorilise desinfitseerimisega, eriti juhul, kui see mõjutab paremat eesmist lõku. Konvexitaalse frontaalse luugi kahjustuse lokaliseerimise korral on näo- ja hüpoglükeemia närvide tsentraalne pareessioon iseloomulik jäsemete kontralateraalsele mono- või hemipareesile, keele pharabral paresis koos vähenemisega algatusel kuni asfaltini, eriti psühhomotoorse ja kõne kahjustuse korral. Näo lihaste liigendumise puudumine juhiste täitmise ajal („hammaste hammustamine“ jne) ja samade lihaste silmapaistev pareessioon näoekspressioonis (näo parees) on tüüpiline eesmise esilabade kahjustuste puhul. Esikaitseliste ekstrapüramidaalsete osadega kaasnevate vigastuste puhul esineb sageli vastumõju sümptom. Kui arst kontrollib passiivseid liigutusi jäsemetes või kaelas, tekib antagonisti lihaste tahtmatu pinge, mis annab mulje patsiendi teadlikust resistentsusest. Fronte-bridge-cerebellar radade rikkumise tõttu, mille fookuskaugused on eesmise tagaosas, on keha ataksia iseloomulik võimetusele istuda, seista ja kõndida (astasia-abasia), samas kui keha kaldub kahjustuse vastaspoolele. Kui esmased vigastused tekivad sageli epilepsiahoogude puhul - tavaline (eesmine lõhe pool), ebaühtlane (premotoorne tsoon), fokaalsed konvulsiivsed krambid koos edasise generaliseerumisega (eesmine tsentraalne gyrus). Esikülgede fokaalsete kahjustustega, peaaegu alati, avastatakse haaravad refleksid, sümptomite refleks ja teised suukaudse automaatika sümptomid. Sõltuvalt dorsolateraalse, prefrontaalse, orbitofrontaalse või mediofrontaalse ajukoore kahjustuse astmest ja nende seostest visuaalse tuberkuloosi, caudate tuumaga, kahvatu palli, sisemuse ja teiste subkortikaalsete ja tüvirakkudega, muutub frontaalse lobi kontusioonide sümptomoloogia struktuur. Ajutise lambi kahjustamine Ajuhaiguse ajal on ajukahjustus ajutisel lõpus väga haavatav. Ajaline lobes moodustab kuni 35-45% kõigist fokaalse ajukahjustuse juhtudest. See on tingitud traumaatilise agensi eriti sagedasest rakendamisest ajalisele piirkonnale, ajaliste lobide kannatustele anti-löökmehhanismi poolt peaaegu igasuguse peamise mehaanilise energia primaarse rakenduse lokaliseerimises, anatoomilistes tingimustes (ajalise luu õhukesed skaalad, luu põhimassi asukoht luu-duraalsete eenditega piiritletud keskmises koljupiirkonnas) otsene aju tüve kinnitamine). Selle tulemusena kuuluvad ajalised lobid ka kontrastide fookuste ja aju purunemise "lemmik" asukohtadesse. Ajutiste lobide kahjustuste aju sümptomid on sarnased teiste aju lõhede kahjustustega: teadvuse muutused kergest uimastamisest sügavasse kooma; peavalu, iiveldus, pearinglus, oksendamine; ülekoormus põhjas; psühhomotoorne puhang jne. Kuid ajaliste lobude anumaatilise läheduse tõttu pagasiruumi ja hüpotalamuse suukaudsetele osadele võib intrakraniaalse rõhu suurenemine koos nende fokaalsete kahjustustega põhjustada eluohtlikke ajukahjustusi kiiremini ja teravamalt. Märkimisväärse aju aine kihi „lööke absorbeeriv” roll, mis leevendab frontal-, parietaal- või okulaarhülgede fokaalsete kahjustuste mõju kehale, on siin palju väiksem. Seetõttu on sekundaarsed tüvirakud põimunud kliinilise pildi hulka, mis kujutab endast ajutiste lobide kahjustusi kui ükskõik millise muu aju kontusiooni paiknemise suhtes. See puudutab peamiselt pagasiruumi suuõõne osa nihkumist, kui mõjutatud ajutise lõpu mahu suurenemine ja hippokampuse konksu tungimine tentoriaalse avasse. Vahe- ja keskjoon on nihutatud patoloogilise fookuse suhtes kontralateraalselt, vigastatud aju telgi vastasküljel, samas kui tihti tekivad sekundaarsed tüvi dünaamiad juhtme süsteemides ja aksonite kahjustused. Keskmise aju sündroomi kahjustus ajalise lõhe kahjustumise korral avaldub anisocorias, vertikaalses nüstagmis, pilgu pareesis ülespoole, kahepoolsed patoloogilised jalajäljed, jäsemete homolateraalne parees, millele järgneb raske difuusne lihastoonuse häire ja elutähtsaid funktsioone ohustavad häired. Pagasi ägedad nihked ja deformatsioonid on ohvri eluea jooksul äärmiselt ohtlikud. Subakuutse või aeglaselt suureneva dislokatsiooniga on nende leevendamiseks rohkem võimalusi. Dienkefaalsete struktuuride nihutamisel esineb ka mitmeid samalaadseid mediaalseid ja vistseraalseid häireid, mis on samalaadsed mediaalse ajaga, samas on täheldatud ka unehäirete, termoregulatsiooni ja vaskulaarse mikrotsirkulatsiooni häireid; võivad tekkida hormetoonilised krambid. Ajalise lõhe kahjustuse teisestest sümptomitest on silla ja mulla sündroomid vähem ja vähem väljendunud. Domineeriva (vasakpoolse) poolkera ajaliste lobide kahjustuste kohalike märkide hulgas juhitakse tähelepanu sensoorse afaasia nähtusele, keerulise pöördumise keeruliste pöördumiste mõistmisest kuni analüüsi täieliku kadumiseni nii kuulmises kui ka isiklikus kõnes, mida nimetatakse "verbaalseks okroshka". Vahepealsel tasemel täheldatakse sensoorset afaasia, sõna- ja verbaalset parafaasiat; kuulmis- ja kõne mälu defektid, sarnaste helisignaalide tundmine ja taasesitamine silpides ja sõnades, sõnade tähenduse võõrandumine. Nurgakujulise güüsi lüüasaamisega, mis asub parietaalse ja okcipitaalse luugiga, st tsooni, mis ühendab kuulmis-, nägemis- ja sensoorse afferentatsiooni, alexia, agraphia ja akácia. Alam-domineeriva (parempoolse) poolkera sarnaste piirkondade kahjustamine põhjustab "esmamärgiga" helide - koduse, tänava, loodusliku müra, samuti tuttavate meloodiate, intonatsiooni ja kõne emotsionaalse struktuuri - kahjustatud äratundmist ja reprodutseerimist, mida saab kontrollida ohvri üldseisundi lubamisel. Väiksema ajalise güüsi tagumise kolmandiku kahjustamine on amnastilise afaasia arengu põhjuseks, kuigi see sümptom pärast TBI võib toimida ka aju, eriti eakatel. Sügavuse kontusiooni fookused põhjustavad vastandlikku homonüümset hemianoopiat: alumine kvadrant - selektiivse kahjustusega visuaalsele teele, mis liigub üle külgmise vatsakese madalama sarve ja ülemise kvadrandi - selle tee lüüasaamisega madalama sarve all. Kontralateraalse jäseme pareesi raskus ajasõela kahjustumise korral sõltub sellest, kui lähedased nad on sisemise kapsli külge. Sageli on väikesed spontaansed horisontaalsed nüstagmused, mis peksid lüüasaamise suunas, samuti ajalise ataksia nähtus. Täieliku autonoomsete vistseraalsete sümptomite hulk võib ilmneda siis, kui mõjutab ajalise lõhe mediaalne osa, mitte ainult siis, kui see on esmakordselt kahjustatud, vaid ka konksu tõttu hipokampuse katselises avamises koos selle konksuga, kui tegemist on mahu suurenemisega ajalises lõunas. Iidse koore ärritamine põhjustab vistseraalsete funktsioonide reguleerimises häireid, mis realiseeruvad nii subjektiivselt (raskuse tunne, ebamugavustunne, nõrkus, südamepuudus, soojus jne) kui ka objektiivsed sümptomid (südame rütmihäired, angioos, meteorism, hüpereemia või palavik). kaaned jne). Ohvri vaimse seisundi taust on muutumas negatiivsete emotsioonide ülekaaluga, sagedamini piiratud depressiooni tüübiga. Koos sellega võib täheldada hirmu, ärevuse, depressiooni ja ennustuste paroksüsme. Patsiendi jaoks on kõige märgatavam maitse ja lõhn häiritud kui perversne taju ja pettused. Mediaal-ajalised verevalumid, eriti pikemas perspektiivis, ilmnevad sageli ainult epilepsiahoogude või nende ekvivalentidega. Viimased võivad olla lõhna- ja maitseahhütsinatsioonid, sensoor-vistseraalsed paroksüsmid, vestibulaarsed rünnakud, „varem näinud” seisundid, klassikalised „mälumahud” koos ajalise epilepsiaga on suhteliselt haruldased. Epileptilised krambid on samuti võimalikud, kui ajalise lõhe kumerad jaotused on kahjustatud; siis lihtsad või keerulised (laiendatud kõnega) kuuldud hallutsinatsioonid toimivad samaväärsena või aurana. Parietaalse lambi kahjustus Hoolimata olulisest kogusest parietaalsest lõugast on selle kahjustus palju vähem levinud kui eesmise või ajalise lõhe aine. See on tingitud topograafiast, mille tagajärjel tekivad parietaalsed lobid tavaliselt ainult löögikahjustusega ja nende kahjustuste löögikindel mehhanism peaaegu täielikult kukub välja. Samal põhjusel esineb sageli ka depressiivsete luumurdude põhjustatud ajukahjustusi. Parietaalne lobe on ainus ajuhülss, millel ei ole põhipinda. Selle suhteline kaugus varre moodustumistest on põhjuseks keskjoonelise dislokatsiooni sündroomi aeglasemale tempole ja kergemale kasutuselevõtule isegi ulatuslike purustamiskohtade korral. Kõhupuudulikkuse sümptomid parietaalhülgedega on alati teisejärgulised. Parietaalse lõhe kahjustamise esmased pesitsusmärgid on: kontralateraalsed valuhäired, samuti sügav tundlikkus, paresteesia, madalam kvadrant homonüümne hemianopsia, sarvkesta refleksi ühepoolne vähendamine või kaotamine, jäsemete pareessioon afferentse komponendiga, samuti binauraalne kuulmine. Parietaalse lambi kahjustumise korral võivad tekkida fokaalsed tundlikud epileptilised paroksüsmid. Lisaks loetletud vasakpoolsetele ja parematele pareesaalsetele lobidele iseloomulike kohalike tunnustega on ka nende parempoolsetes kahjusid puudutavate semiootikate erinevused. Vasakpoolsete vigastuste, amnatoosse afaasia, asteriognoosi, digitaalse agnosia, apraxia, ebanormaalse loendamise, verbaalse mõtlemise ja mõnikord ruumi ja aja orientatsiooni häirete avastamiseks on võimalik avastada. Parempoolsete vigastuste korral ilmuvad emotsionaalse sfääri häired, millel on kalduvus healoomulise tausta levikule, teadlikkus oma haiguse seisundist, motoorsetest, visuaalsetest ja muudest defektidest; vasakpoolse ruumilise agnosia areng on võimalik, kui patsiendid ignoreerivad või halvasti tajuvad, mis toimub vasakul. Sellega võivad kaasneda hemisomatoos, pseudopolymelia (ühe vasaku käe asemel tajuvad nad mitut, eristades nende endi vahel). Oktpitaalse lõhe vigastused Suurima okulaarse lõhede mahu ja ajuomega pehmendava rolli tõttu on fokaalsed kahjustused siin palju vähem levinud kui teistes ajuosades. Murdumis- ja purunemissagedus on okcipitaalse piirkonna mulje trauma puhul levinud. Kõhupiirkonna lambi vigastuste kliinikus domineerivad peaaju sümptomid. Ühekordse okcipitaalse lõhe keskpinna kahjustuse tõttu on fokaalsete märkide hulgas iseloomulik kontralateraalne homonüümne hemianapsia ja kahepoolne kahjustus, mis vähendab mõlema silma nägemist koos visuaalsete põldude kontsentrilise kitsenemisega kuni koore pimeduseni. Silmade lõhede konvexitaalsete vaheseinte katkestamisega täheldatakse visuaalset agnosiat - objektide mittetuvastamist nende visuaalsete kujutiste abil. Mõnikord tekib metamorfopsia - moonutatud ettekujutus täheldatud objektide kujust, mis lisaks võib tunduda liiga väike (mikropsia) või liiga suur (makropsia). Juhul, kui silmakõva lõhe ajukoor on ärritunud, võib ohvril tekkida heledad, värvilised sädemed või keerukamad visuaalsed pildid. Püramidaalsed sümptomid ei ole okulaarpiirkonna kahjustuse iseloomulikud, kuid samal ajal - kaela-peaaju radade talitlushäire tõttu - võib vastassuunalistesse jäsemetesse ilmuda ataksia. Kui kannab silmakoopa silma keskpunkti, areneb horisontaalne vaatepilt paralleelselt vastupidises suunas, mis on tavaliselt vähem väljendunud kui silma eesmise koore keskpunkti kahjustustega. Subkortikaalsed sõlmehaigused Tänapäeva traumaatilise ajukahjustuse intravitaalse diagnoosimise võimalused CT ja MRI abil, kliinilise neuroloogia ja neuromorfoloogia kogemus on laiendanud subkortikaalset sõlme kahjustust. TBI ajal on nende düsfunktsiooni kõige tüüpilisemad põhjused järgmised: 1) otsene kahjustus subkortikaalsetele sõlmedele aju segunemise ja purustamise, intratserebraalse ja intraventrikulaarse hematoomi, samuti turse ja dislokatsiooni, sekundaarse isheemia tagajärjel; 2) difuusse aksonaalse degeneratsiooniga subkortikaalsete sõlmede düsfunktsioon; 3) muutus subortikaalsete ganglioonide funktsionaalses olekus hävitamata seoses retseptori seadmete ja süsteemide rikkumisega, mis pakuvad motoorsete funktsioonide neurotransmitteri reguleerimist; 4) subkortikaalsete ergastussõlmede moodustumine ja determinantsed fookused. Subkortikaalsete sõlmede funktsionaalne heterogeensus toob kaasa nende kliiniliste sündroomide erakordse mitmekesisuse. Need on iseloomulikud tõsise peavigastuse akuutsele perioodile, mis püsivad pärast kooma pikka aega; alati vegetatiivses olekus. Kõige tüüpilisemad on: 1) püsivate posttooniliste reaktsioonide erinevad variandid (dekortreerimine, dekereerumine, loote asend jne); 2) mööduvad toonilised krambid; 3) hüperkinees, millel on kalduvus stereotüüpilistele rütmilistele mootoritele (relvade viskamine, keha keeramine, automaatne kõndimine, parakinees); 4) hajutatud, kaootiline motoorne ergastus. TBI-d iseloomustavad subkortikaalsete nähtuste kombineeritud ilmingud (tonotoonilised reaktsioonid koreoatetoosiga, treemor, keha spin-liikumised, tüüpilised muutused lihastoonuses), sageli vistseraalsete-vegetatiivsete ja afektiivsete reaktsioonidega. Koomosejärgsel perioodil esineb sagedamini piiratud liikumist, amümiat, lihasvalu difundeerunud suurenemist, värisemist puhkeasendis ja staatilise pinge all (Parkinsoni-sarnased sündroomid). Suukaudse automaatika erksad sümptomid võivad viidata ka subkortikaalsete sõlmede kahjustusele. Ajukahjustus Tagumiste kraniaalfosside kahjustuste seas domineerivad ajukahjustused. Aju tsentraalsed kahjustused on tavaliselt põhjustatud vigastuse löökmehhanismist (mehaanilise energia rakendamine pea- või emakakaela piirkonda, kui see langeb pea taha või tabab kõva objekti), mida tõendab okulaarse luude sagedased luumurrud põiksuuna all. Aju sümptomid (teadvuse halvenemine, peavalu, bradükardia jne) ajukahjustuste puhul on sageli oklussiivse värvusega (sunnitud peaasend, oksendamine, kui keha asend muutub ruumis, nägemisnärvide kongestiivsed nibud jne) nende läheduse tõttu CSF-i väljavoolu aju kaudu. Fokaalsete sümptomite seas domineerivad ühepoolsed või kahepoolsed lihashüpotooniad, koordinatsiooni halvenemine, suured spontaansed spontaansed nüstagmused. Seda iseloomustab valu paiknemine kiirguse okcipitaalses osas muusse peapiirkonda. Sageli ilmneb samaaegselt üks või teine ​​aju tüve ja kraniaalnärvide sümptom. Ajukahjustuse tõsise kahjustamise korral tekivad hingamishäired, hormetoonium ja muud eluohtlikud seisundid. Вследствие ограниченности субтенториального пространства даже при сравнительно небольшом объеме повреждений мозжечка нередко развертываются дислокационные синдромы с ущемлением продолговатого мозга миндалинами мозжечка на уровне затылочно-шейной дуральной воронки либо ущемлением среднего мозга на уровне отверстия мозжечкового намета за счет смещаемых снизу вверх верхних отделов мозжечка. Повреждения ствола мозга Первичные повреждения ствола мозга редки. Kui pagasirünnaku ohvrid surevad tavaliselt TBI kohas. Ограниченные ушибы ствола встречаются при переломах основания черепа (ударная травма). При падении на спину (механизм противоударной травмы), а также при одномоментном угловом ускорении мозга в момент травмы может повреждаться мезэнцефальный отдел ствола. При ушибах среднего мозга у пострадавших появляются избирательно или в сложном сочетании синдромы: четверохолмный, тегментарный ("покрышечный"), педункулярный ("ножковый"), а также ряд альтернирующих синдромов поражения образований одной половины среднего мозга. Четверохолмные симптомы включают нарушения взора вверх и вниз, разностояние глаз по вертикальной оси, расстройства конвергенции, двусторонние нарушения фотореакций, вертикальный, диагональный или конвергирующий нистагм. Тегментарные симптомы - это нарушение функций III и IV черепных нервов, причем встречается поражение лишь части их ядер, что выражается парезами лишь отдельных глазодвигательных мышц. Возможны проводниковые нарушения всех видов чувствительности. Разнообразно изменяется мышечный тонус - за счет поражения связей красного ядра и черной субстанции. Одновременно расстраивается и координация движений, причем координаторные нарушения в конечностях контралатеральны стороне патологии покрышки. Распространенное повреждение образований покрышки среднего мозга обусловливает развитие децеребрационной ригидности с параллельным нарушением сознания, возникновением гипертермии и патологических ритмов дыхания. Педункулярный синдром представлен контралатеральными нарушениями движений, при этом возможны и монопарезы, так как в ножках мозга сохраняется соматотоническое представительство пирамидного пути. При ушибах мозга моста в клинике проявляются различные варианты гомолатеральных поражений отводящего, лицевого и двигательной порции тройничного нервов в сочетании с контралатеральными парезами конечностей и нарушениями чувствительности. Iseloomulik spontaanne nüstagm, samuti horisontaalne pilguheit. On ka pseudobulbaari nähtusi. Непосредственное повреждение продолговатого мозга обусловливает клиническое проявление первичного бульбарного синдрома - нарушения функций тройничного (по сегментарному типу), языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного нервов (дисфагия, дисфония, дизартрия, выпадение глоточного рефлекса, пирамидные симптомы вплоть до тетрапареза, координаторные и чувствительные расстройства). Характерен ротаторный нистагм. Диагностика Распознавание повреждений вещества долей строится на учете биомеханики травмы, выявлении на фоне внутричерепной гипертензии характерных нарушений психики, аносмии, симптомов орального автоматизма, мимического пареза лицевого нерва и других признаков поражения передних отделов мозга. Kraniograafia objekteerib koljupõhja esiosade luu struktuuride kahjustusi ja kahjustusi. КТ и МРТ дают исчерпывающую информацию о характере травматического субстрата, его внутридолевой локализации, выраженности перифокального отека, признаках аксиальной дислокации ствола и т.д. Диагностика повреждений вещества височных долей базируется на анализе механизма ЧМТ, сочетания первичных очаговых и вторичных дислокационных симптомов. Однако в условиях экстренной диагностики зачастую не удается распознать повреждение правой (субдоминантной) височной доли, а наличие общемозговых и стволовых симптомов вообще может направить постановку топического диагноза по ложному пути. Неоценимую помощь оказывают КТ и МРТ; при их отсутствии травматический процесс помогает латерализовать эхоэнцефалография. Определенную ценность сохраняет рентгенография черепа. Распознавание повреждений вещества теменной доли у пострадавших, доступных контакту, базируется на выявлении описанных выше характерных симптомов с учетом места приложения травмирующего агента к голове. При глубоком оглушении, не говоря уже о сопоре и тем более коме, теменные признаки по существу невозможно выявить. В этой ситуации решающая роль в топической диагностике принадлежит КТ и МРТ, а в случаях вдавленных переломов - краниографии. Диагностика очаговых повреждений вещества затылочной доли строится на учете биомеханики травмы (особенно при ударе по затылочной области) и выявлении в качестве ведущего симптома контралатеральной гомонимной гемианопсии. КТ и МРТ хорошо визуализируют и размозжения затылочной локализации. При распознавании очаговых повреждений подкорковых образований, особенно у пострадавших с нарушенным сознанием, необходимо ориентироваться на сопоставление неврологических и КТ-МРТ-данных. Vahepealsetes ja kaugemates perioodides on hoolika kliinilise analüüsi põhjal tavaliselt võimalik mitte ainult kindlaks teha subkortikaalsete sõlmede lüüasaamist, vaid ka sageli määrata, milline neist on. Гемигипестезия всех видов чувствительности (не только болевой, но и глубокой, тактильной, температурной) в сочетании с гиперпатией и тем более в сопровождении гемианопсии и гемиатаксии указывает на патологию зрительного бугра. Акинетически-ригидный синдром свидетельствует о преимущественном поражении бледного шара и черной субстанции. Гипотонически-гиперкинетический синдром более характерен для поражения полосатого тела; гемибализм развивается при заинтересованности в процессе субталамического ядра. При распознавании ушибов образований задней черепной ямки выявление односторонних нарушений координации в конечностях, гипотонии в них, крупного спонтанного нистагма, указывает на поражение гомолатерального полушария мозжечка. Асинергия, туловищная атаксия, шаткость при ходьбе, нарушения равновесия в позе Ромберга при характерном широком расставлении ног, замедленная, скандированная речь свидетельствуют о заинтересованности червя мозжечка. Различные сочетания поражения ядер черепных нервов, двигательных, координаторных, чувствительных нарушений, варианты спонтанного нистагма с учетом их топического представительства лежат в основе клинической диагностики повреждений ствола мозга. КТ и особенно МРТ уточняют локализацию, характер и распространенность травматического субстрата. (Окончание следует.) Лечение Объем, интенсивность и длительность фармакотерапии и других слагаемых консервативного лечения определяются тяжестью ушиба мозга, выраженностью его отека, внутричерепной гипертензии, нарушений микроциркуляции и ликворотока, а также наличием осложнений ЧМТ, особенностями преморбидного состояния и возрастом пострадавших. Индивидуальный подход - основа лечения конкретного больного с ушибом головного мозга. Лечебные воздействия при ушибах мозга легкой и особенно средней степени включают следующие направления: 1) улучшение мозгового кровотока; 2) aju parem energiavarustus; 3) восстановление функции гемоэнцефалического барьера (ГЭБ); 4) устранение патологических сдвигов водных секторов в полости черепа; 5) metaboolne ravi; 6) противовоспалительная терапия. Восстановление церебральной микроциркуляции - важнейший фактор, определяющий эффективность прочих лечебных мероприятий. Основным приемом здесь является улучшение реологических свойств крови - повышение ее текучести, снижение агрегационной способности форменных элементов, что достигается внутривенными капельными вливаниями реополиглюкина, кавинтона, производных ксантина (эуфиллин, теоникол) под контролем гематокрита. Улучшение микроциркуляции является условием для усиления энергообеспечения мозга и предотвращения его гипоксии. Это особенно важно для восстановления и поддержания функции клеточных структур, составляющих ГЭБ. Seega saavutatakse mittespetsiifiline membraani stabiliseeriv toime. В свою очередь, стабилизация мембранных структур нормализует объемные соотношения внутриклеточных, межклеточных и внутрисосудистых водных секторов, что является фактором коррекции внутричерепной гипертензии. В качестве энергетического субстрата используют глюкозу в виде поляризующей смеси. Наличие в ней инсулина способствует не только переносу глюкозы в клетки, но и ее утилизации по энергетически выгодному пентозному циклу. Введение глюкозы содействует угнетению глюконеогенеза, функционально защищая гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему (уменьшение выброса кортикостероидов) и паренхиматозные органы (снижение уровня азотистых шлаков). Тканевая гипоксия при легких и среднетяжелых ушибах мозга развивается лишь в случаях несвоевременного или неполноценного устранения дыхательных нарушений в ранние сроки после ЧМТ или при развитии пневмонии. Специфическое влияние на функцию ГЭБ оказывают эуфиллин, папаверин, способствующие накоплению циклического аденозинмонофосфата, стабилизирующего клеточные мембраны. Учитывая многофакторное влияние эуфиллина на мозговой кровоток, функции клеточных мембран, проходимость дыхательных путей, то есть на те процессы и структуры, которые являются особо уязвимыми при острой ЧМТ, применение данного препарата при любом виде повреждения мозга является оправданным. Устранение резких колебаний АД также способствует поддержанию функции ГЭБ (предотвращение вазогенного отека или циркуляторной гипоксии мозга). В связи с тем, что при ушибе мозга происходит механический "прорыв" ГЭБ в зоне повреждения, а нервная ткань является чужеродной для иммунокомпетентной системы, с развитием в ряде случаев реакции аутоиммунной агрессии, в лечебный комплекс целесообразно включать гипосенсибилизирующие препараты (димедрол, пипольфен, супрастин в инъекциях, тавегил, препараты кальция). Своевременное и рациональное использование многих из перечисленных выше средств при нетяжелых ушибах мозга часто предотвращает или устраняет нарушения распределения воды в различных внутричерепных секторах. Если они все же развиваются, то речь обычно идет о внеклеточном скоплении жидкости или об умеренной внутренней гидроцефалии. При этом традиционная дегидратационная терапия салуретиками, а в более тяжелых случаях - осмодиуретиками (маннитол, глицерин), дает быстрый эффект. Дегидратационная терапия требует контроля осмолярности плазмы крови (нормальные показатели - 285-310 мосмоль/л). При массивном субарахноидальном кровоизлиянии в лечебный комплекс по показаниям включают гемостатическую антиферментную терапию: 5% раствор аминокапроновой кислоты, контрикал, трасилол, гордокс. Последние три препарата обладают более мощным антигидролазным действием, и их использование блокирует многие патологические реакции, обусловленные выходом ферментов и других биологически активных веществ из очагов разрушения мозга. Препараты вводят внутривенно по 25-50 тыс. ЕД 2-3 раза в сутки. Kasutatakse ka ditsiini ja askorutiini. Если при ушибах мозга имеются субарахноидальное кровоизлияние, раны на голове и особенно ликворея, возникают показания к противовоспалительной терапии, в том числе предупредительной. В лечебно-восстановительный комплекс обычно включают метаболическую терапию - ноотропы, церебролизин, глиатилин, а также вазотропные препараты, улучшающие церебральную микроциркуляцию (кавинтон, циннаризин, сермион и др.). При ушибах мозга легкой и средней степени широко используют аналгетики и седативные, снотворные и гипосенсибилизирующие препараты. Могут возникнуть показания к назначению противосудорожных средств (фенобарбитал, клоназепам, карбамазепин, депакин и др.). Длительность стационарного лечения составляет при неосложненном течении при ушибах легкой степени до 10-14 суток, а при ушибах средней степени тяжести - до 14-21 суток. При ушибах мозга тяжелой степени (размозжения его вещества) осуществляется интенсивная терапия под контролем мониторинга общемозговой, очаговой и стволовой симптоматики, деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, температуры тела, важнейших критериев состояния гомеостаза, данных ЭЭГ, УЗДГ, КТ и др., а при показаниях - и прямого измерения внутричерепного давления. Укажем основные группы рекомендуемых препаратов. 1. Дегидратанты: а) салуретики (лазикс - 0,5-1 мг на 1 кг массы тела в сутки внутримышечно); б) осмотические диуретики (маннитол - внутривенно капельно в разовой дозе 1-1,5 г на 1 кг массы тела); в) альбумин, 10% раствор (внутривенно капельно 0,2-0,3 г на 1 кг массы тела в сутки). Применение для борьбы с отеком мозга при тяжелых его ушибах кортикостероидных гормонов в настоящее время исключено из признанных стандартов лечения ЧМТ, хотя кооперативные исследования этого вопроса продолжаются. 2. Ингибиторы протеолиза: а) контрикал (гордокс, трасилол) - вводят внутривенно капельно на 300-500 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе до 100-150 тыс. ЕД в сутки (разовая доза 20-30 тыс. ЕД) в течение первых 3-5 суток. 3. Антиоксиданты: а) эмоксипин 1% раствора внутривенно капельно на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе 10-15 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 10-12 суток; б) альфа-токоферола ацетат - до 300-400 мг в сутки внутрь в течение 15 суток. 4. Антигипоксанты - активаторы электронтранспортной системы митохондрий: а) цитохром С - внутривенно капельно в дозе 50-80 мг в сутки на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 10-14 суток; б) рибоксин до 400 мг в сутки внутривенно капельно на 250-500 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 10 суток. 5. Средства, способствующие регулированию агрегантного состояния крови: а) антикоагулянты прямого действия - гепарин (внутримышечно или подкожно до 20-40 тыс. ЕД в сутки, 3-5 суток), после отмены которого переходят на прием непрямых коагулянтов; б) стимуляторы (компламин по 5-6 мл 15% раствора внутривенно капельно (медленно) на 100-200 мл 5% раствора глюкозы; амбен - внутривенно капельно на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия в разовой дозе 50-100 мг); в) средства, обладающие дезагрегирующими свойствами (трентал внутривенно капельно в дозе 0,1-0,2 г в сутки на 250-500 мл 0,9% раствора хлорида натрия, реополиглюкин внутривенно капельно 400-500 мг в течение 5-10 суток, реоглюман внутривенно капельно в течение 4-5 дней из расчета 10 мл на 1 кг массы тела в сутки; в) нативная плазма (100-150 мл в сутки). 6. Антипиретики - реопирин, аспирин, литические смеси, парацетамол, анальгин. 7. Вазоактивные препараты - эуфиллин, кавинтон, сермион. 8. Нормализаторы обмена нейромедиаторов и стимуляторы репаративных процессов: а) L-дофа (наком, мадопар) - внутрь по схеме по 3 г в сутки; б) ноотропы (ноотропил, пирацетам) - внутрь в суточной дозе 2,4 г, либо внутримышечно и внутривенно до 10 г в сутки; в) глиатилин - внутрь в суточной дозе 1,2 г, либо внутримышечно и внутривенно по 1 г; г) церебролизин - по 1-5 мл внутримышечно или внутривенно. 9. Витамины: витамин В1 (исходя из суточной потребности, равной для взрослого человека 2-3 мг), витамин В6 (в суточной дозе 0,05-0,1 г внутримышечно, 20-30 суток; витамин С (0,05-0,1 г 2-3 раза в сутки парентерально, 15-20 суток). 10. Средства, снижающие иммунную реактивность организма по отношению к антигенам нервной ткани: дипразин (по 0,025 г 2-3 раза в сутки), супрастин (по 0,02 г 2-3 раза в сутки), димедрол (по 0,01 г 2-3 раза в сутки), по показаниям - иммуномодуляторы (декарис, тималин, Т-активин, пентаглобулин и др.). 11. Антиконвульсанты: фенобарбитал, депакин, карбамазепин и др. Перенесшие ушибы мозга подлежат длительному диспансерному наблюдению и (по показаниям) восстановительному лечению. Наряду с методами лечебной физкультуры, физиотерапии и трудовой терапии применяют метаболические (ноотропил, глиатилин, пирацетам, аминалон, пиридитол и др.), вазоактивные (кавинтон, сермион, циннаризин и др.), витаминные (В1, В6, В12, С, Е и др.), общетонизирующие препараты и биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело, ФиБС, солкосерил, когитум, апилак, женьшень, семакс и др.) С целью предупреждения эпилептических припадков у бо льных, отнесенных к группе риска, назначают препараты, содержащие фенобарбитал (паглюферал - 1, 2, 3, глюферал и др.). Под контролем ЭЭГ показан их длительный (в течение 1-2 лет) однократный прием на ночь. При развитии эпилептических припадков терапию подбирают индивидуально с учетом характера и частоты пароксизмов, их динамики, возраста, преморбида и общего состояния больного. Kasutage erinevaid krambivastaseid ja rahustavaid aineid ning rahustavaid aineid. В последние годы наряду с барбитуратами все чаще используют карбамазепин и вальпроаты (конвулекс, депакин), а также ламиктал. Põhiravi hulka kuulub nootroopsete ja vasotroopsete ravimite kombinatsioon. Ее предпочтительно проводить 2-месячными курсами с интервалами 1-2 месяца на протяжении 1-2 лет с учетом, разумеется, динамики клинического состояния. Для профилактики и лечения посттравматических и постоперационных спаечных процессов целесообразно дополнительно использовать средства, влияющие на тканевой обмен: аминокислоты (церебролизин, глютаминовая кислота и др.), биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело и др.), ферменты (лидаза, лекозим и др.). По показаниям в амбулаторных условиях осуществляют также лечение различных синдромов послеоперационного периода - общемозговых (внутричерепная гипертензия или гипотензия, цефалгический, вестибулярный, астенический, гипоталамический и др.) и очаговых (пирамидный, мозжечковый, подкорковый, афазия и др.). При головных болях наряду с традиционными аналгетиками применяют танакан. Põgeniku korral on betaserk efektiivne. При нарушениях психики к наблюдению и лечению больных обязательно привлекают психиатра. У лиц пожилого и старческого возраста, оперированных в связи с ЧМТ, целесообразно усиление противосклеротической терапии. Ушибы легкой степени подлежат только консервативному лечению. При ушибах мозга средней степени, как правило, показаний к хирургическому лечению не возникает. Ушибы мозга тяжелой степени или размозжения представляют собой субстрат, который может быть предметом оперативного вмешательства. Однако обоснована и концепция расширения показаний к консервативному лечению тяжелых ушибов мозга. Часто собственные саногенные механизмы организма при корректной медикаментозной поддержке способны лучше, чем хирургическая агрессия, справиться с грубыми повреждениями мозгового вещества. Играет защитную роль саногенное дренирование избыточной жидкости вместе с продуктами распада в желудочковую систему или субарахноидальные пространства; "амортизирующим" эффектом обладает неповрежденное вещество мозга, особенно при локализации ушиба на отдалении от стволовых структур. Операция не избавляет от неизбежных морфологических последствий очаговых повреждений вещества мозга, вместе с тем она нередко влечет за собой дополнительную травматизацию мозга, особенно при радикальном удалении очагов размозжения. Выдвинутый для обоснования этого постулат "удаление очага ушиба мозга в пределах здоровой ткани" глубоко ошибочен для повреждений мозга, свидетельствуя о некритичном, механистическом перенесении общих хирургических принципов оперирования патологических процессов (воспалительные, опухолевые и иные) мягких тканей, костей, внутренних органов на травматические поражения центральной нервной системы. Разные органы и разная природа поражения требуют различных подходов. До определенных пределов консервативное лечение лучше способствует развертыванию саногенных механизмов и компенсаторных возможностей пострадавшего мозга, чем хирургическое вмешательство. В настоящее время в Институте нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко на основании прерывистого КТ-МРТ-мониторинга наряду с комплексным клиническим анализом и изучением катамнеза разработаны и апробированы следующие показания для консервативного лечения ушибов головного мозга тяжелой степени: 1) пребывание пострадавшего в фазе субкомпенсации или умеренной клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах умеренного или глубокого оглушения, допустимо углубление на короткий срок до сопора (по шкале комы Глазго не менее 10 баллов); 3) отсутствие выраженных клинических признаков дислокации ствола; 4) объем очага размозжения по КТ- или МРТ-данным менее 30 см3 для височной локализации и менее 50 см3 для лобной локализации, либо мозаичность его структуры; 5) отсутствие выраженных КТ- или МРТ-признаков боковой (смещение срединных структур не больше 5-7 мм) и аксиальной (сохранность или незначительная деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга. Показаниями для хирургического вмешательства при размозжениях мозга являются: 1) стойкое пребывание пострадавшего в фазе грубой клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах сопора или комы (по шкале комы Глазго ниже 10 баллов); 3) pagasiruumi hajumise väljendunud kliinilised tunnused; 4) объем очага размозжения по данным КТ или МРТ больше 30 см3 (при височной локализации) и больше 50 см3 (при лобной локализации) при гомогенности его структуры; 5) выраженные КТ- или МРТ-признаки боковой (смещение срединных структур свыше 7 мм) и аксиальной (грубая деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга. Разумеется, представленные показания применяются с учетом индивидуальных особенностей пострадавшего. Следует также помнить, что значительная часть пострадавших с тяжелыми ушибами мозга относятся к так называемой группе риска. Они требуют интенсивной терапии при клиническом наблюдении в динамике с повторными КТ или МРТ и при необходимости - своевременного изменения тактики лечения. Прогноз и исходы Прогноз при ушибе мозга легкой степени обычно благоприятный (при условии соблюдения пострадавшим рекомендованного режима и лечения). Mõõduka ajukahjustuse korral on sageli võimalik saavutada töö- ja sotsiaalse aktiivsuse täielik taastumine. У ряда больных развиваются асептический лептоменингит и гидроцефалия, обусловливающие астенизацию, головные боли, вегетососудистую дисфункцию, нарушения статики, координации и другую неврологическую симптоматику. Летальные исходы при среднетяжелых ушибах мозга наблюдаются редко и обусловлены либо некупируемыми гнойно-воспалительными осложнениями, либо отягощенным преморбидом, особенно у пожилых и стариков. При ушибе мозга тяжелой степени прогноз часто неблагоприятный. Смертность достигает 15-30%. Ülalpidamisel olnud isikute hulgas on oluline puue, mille peamisteks põhjusteks on vaimsed häired, krambid, suured motoorsed ja kõnehäired. Avatud TBI-ga esineb sageli põletikulisi tüsistusi (meningiit, entsefaliit, ventrikuliit, aju abstsessid) ja likööri. Однако при адекватной тактике лечения и длительности комы менее 24 часа у большинства пострадавших с размозжением мозга удается добиться хорошего восстановления. При ушибах мозга тяжелой степени, если отсутствуют отягчающие обстоятельства и осложнения, спустя 3-6 недель наблюдается регресс внутричерепной гипертензии, менингеальных симптомов, а также очаговой неврологической симптоматики. Если ЧМТ обусловила грубые нарушения психики, то ее значительная нормализация отмечается лишь спустя 2-3 месяца. Neurokirurgia instituudi andmetel. Н.Н.Бурденко, при очагах размозжения лобных долей мозга хорошее восстановление достигнуто у 47,4% оперированных и 78,3% неоперированных пострадавших, умеренная инвалидизация - у 9,6% и 6,5%, грубая инвалидизация - у 2,4% и 6,5% соответственно; умерли 40,6% оперированных и 8,7% неоперированных пострадавших. Близкие данные получены и при ушибах других долей мозга. При сравнительной оценке результатов лечения, конечно, следует учитывать, что к хирургическому вмешательству прибегают у более тяжелого контингента пострадавших. Профессор Леонид ЛИХТЕРМАН, заслуженный деятель науки РФ, лауреат Государственной премии РФ. Институт нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН.

Teile Meeldib Epilepsia