Fokaalsed muutused aju valgetes ainetes

Inimkeha ei ole igavene ja koos vanusega arendab ta erinevaid patoloogilisi protsesse. Kõige ohtlikumad neist on tsirkuleeriva iseloomuga aju aine fokaalsed muutused. Need tekivad aju vereringe halvenemise tõttu. See patoloogiline protsess avaldub mitmete neuroloogiliste sümptomite all ja seda iseloomustab progresseeruv kursus. Kaotatud närvirakke ei ole enam võimalik elule tuua, kuid haiguse kulgu on võimalik aeglustada või selle arengut täielikult ära hoida.

Patoloogia põhjused ja tunnused

Mida teha aju sisulise muutusega, peaks arstile rääkima, kuid patsient ise võib kahtlustada ka patoloogia olemasolu. Haigus on sageli isheemilise päritoluga. Sest see on iseloomulik vereringe rikkumisele ühel poolkeral (poolkeral). Mõnedel inimestel on raske mõista, mis see on, nii et mugavuse huvides on aju aine muutuste areng jaotatud kolmeks etapiks:

• Esimene etapp. Selles etapis ei ilmne aju sisuliste kahjustuste tunnuseid. Patsient võib tunda ainult kerget nõrkust, pearinglust ja apaatiat. Mõnikord häiritakse une ja peavalud. Vaskulaarse geeni levik pärineb ainult ja vereringes on väikesed tõrked;
• Teine etapp. Haiguse patoloogia arenguga süveneb. See avaldub migreeni, vaimsete võimete vähenemise, tinnituse, emotsioonide järsku ja liikumiste koordineerimise häire vormis;
• Kolmas etapp. Kui haigus on sellesse etappi jõudnud, on aju valget ainet puudutavatel muutustel pöördumatud tagajärjed. Enamik neuroneid sureb ja lihaskoe toon langeb patsiendil kiiresti. Aja jooksul esineb dementsuse (dementsuse) sümptomeid, meeli enam ei täideta oma funktsioone ja inimene kaotab täielikult kontrolli oma liikumiste üle.

Ajukoores paiknevad alamkortikaalsed fookused valkjas ei pruugi pikka aega ilmneda. Selliseid tõrkeid diagnoositakse peamiselt juhuslikult.

Frontaalhülgede valge materjali muutused on märgatavalt aktiivsemad ja peamiselt vaimse võime vähenemise näol.

Riskirühmad

Kui haiguse sümptomeid ei ole, on soovitav teada, millised on selle haiguse riskirühmad. Statistika kohaselt esineb selliste patoloogiate esinemisel sageli fokaalsete kahjustuste esinemist:

• Ateroskleroos;
• Kõrge rõhk;
• VSD (vegetatiivne düstoonia);
• Diabeet;
• Südamelihase patoloogia;
• Pidev stress;
• Istungitöö;
• Halbade harjumuste kuritarvitamine;
• Täiendav nael.

Vaskulaarse geneesi aju valge aine kahjustumine võib tekkida vanusega seotud muutuste tõttu. Tavaliselt on inimestel 60 aasta pärast väikesed isoleeritud fookused.

Düstrofilised kahjustused

Lisaks vaskulaarse geneesi põhjustatud kahjustustele esineb ka teisi haiguste tüüpe, näiteks düstroofilise iseloomuga aju aine üksikuid fokaalseid muutusi. Seda tüüpi patoloogia tekib toitumise puudumise tõttu. Selle nähtuse põhjused on järgmised:

• Kehv verevarustus;
• Emakakaela osteokondroos akuutses staadiumis;
• Onkoloogilised haigused;
• Peavigastused

Düstroofilise aju aine kahjustus avaldub tavaliselt aju kudede toitumise puudumise tõttu. Patsiendil on samaaegselt sümptomid:

• Aju aktiivsuse vähenemine;
• Dementsus;
• Peavalud;
• Lihaskoe nõrgenemine (parees);
• Teatud lihasrühmade halvatus;
• Pearinglus.

Diagnostika

Enamik vanusest inimesi ilmneb aine fokaalsetel muutustel, mis on tekkinud kudede düstroofia või vereringes esinevate rikete tõttu. Neid saab vaadata magnetresonantstomograafia (MRI) abil:

• Muutused ajukoores. Selline fookus tuleneb peamiselt selgroo ummistumisest või sulgemisest. See on tavaliselt seotud kaasasündinud anomaaliate või ateroskleroosi tekkega. Harvadel juhtudel, koos kahjustuse ilmnemisega, esineb ajukoores selgroolüli.
• Mitmed fookuskaugused. Nende kohalolek näitab tavaliselt insult-eelset seisundit. Mõnel juhul võivad nad ennetada dementsust, epilepsiat ja muid vaskulaarse atroofiaga seotud patoloogilisi protsesse. Selliste muutuste avastamisel tuleb pöördumatute mõjude vältimiseks alustada viivitamatut ravikuuri;
• Mikro-fokaalsed muutused. Selline kahju esineb praktiliselt igal inimesel pärast 50-55 aastat. Nende nägemine kontrastainega on võimalik ainult siis, kui neil on patoloogiline esinemissagedus. Väikesed fokaalsed muutused ei ole eriti ilmekad, kuid kui nad arenevad, võivad nad põhjustada insuldi;
• Esi- ja parietaalhülgede valge aine muutused on subkortikaalsed ja periventrikulaarsed. Seda tüüpi kahju tekib pidevalt suurenenud surve tõttu, eriti kui inimesel on hüpertensiivne kriis. Mõnikord on väikesed üksikud fookused kaasasündinud. Oht tuleneb kahjustuste levikust esi- ja parietaalhülgede valkjas. Sellises olukorras progresseeruvad sümptomid järk-järgult.

Kui inimene on ohus, tuleb GM (aju) MRT teha üks kord aastas. Vastasel juhul on selline uuring soovitav ennetamiseks iga 2-3 aasta tagant. Kui MRI-skaneering näitab dislokatiivse geeni fookuse suurt hügogeensust, võib see viidata vähi esinemisele ajus.

Patoloogiatega tegelemise meetodid

Järk-järgult mõjutades inimese ajukoe, võib haigus põhjustada pöördumatuid tagajärgi. Vaskulaarse iseloomuga aju valge aine muutuste ärahoidmiseks on vaja arestida tekkivad sümptomid ja parandada verevoolu ravimite ja füsioteraapia abil. Ravi peaks olema terviklik, mis tähendab, et peate muutma oma elustiili. Selleks peate järgima neid reegleid:

• Aktiivne elustiil. Patsient peaks liikuma ja sportima. Pärast söömist on soovitatav minna jalutama ja sama ei tee enne magamaminekut. Hästi mõjutanud veemenetlused, suusatamine ja jooksmine. Aktiivse eluviisi ravi parandab üldist seisundit ja tugevdab ka südame-veresoonkonna süsteemi;
• Nõuetekohaselt koostatud toitumine. Edukaks raviks peate loobuma alkohoolsetest jookidest ja vähendama maiustuste, konservide ning suitsutatud ja praetud toidu tarbimist. Võite asendada need keedetud või aurutatud toiduga. Maiustuste ostmise asemel saate teha omatehtud pirukaid või süüa puuvilju;
• Stressi vältimine. Pidev vaimne stress on paljude haiguste üks põhjusi, mistõttu on soovitav lõõgastuda rohkem, mitte ületöötada;
• Tervislik uni. Inimene peaks magama vähemalt 6-8 tundi päevas. Patoloogia juuresolekul on soovitav suurendada uneaega 1-2 tundi;
• Iga-aastane uuring. Kui diagnoositakse aju valge aine muutus, tuleb patsiendile teha MRI kaks korda aastas. Järgige kindlasti kõiki arsti soovitusi ja õigeaegselt vajalike testide sooritamiseks.

Fokaalsete muutuste käsitlemine seisneb tavaliselt elustiili muutmises ja nende arengu põhjuste kõrvaldamises. Soovitav on probleem kohe tuvastada, et see aeglustada. Selleks peaksite igal aastal läbima täieliku kontrolli.

Fokaalsed aju muutused

Inimkeha võitleb pidevalt täieliku eksistentsi eest, võitleb viiruste ja bakteritega, nende ressursside ammendumise eest. Vereringesüsteemi häired avaldavad patsiendi elukvaliteedile eriti negatiivset mõju. Kui aju struktuurid on protsessi kaasatud, on funktsionaalne kahjustus vältimatu.

Aju rakkude verevarustuse puudumine põhjustab hapniku nälga või isheemiat, mis viib struktuurilise düstroofia, st toitumisega seotud häirete tekkeni. Järgnevalt muutuvad need struktuursed häired ajukahjustusteks, mis ei suuda enam oma funktsioonidega toime tulla.

Aju düstrofilised häired on jagatud kahte tüüpi:

• Difuusne, mis katab ühtlaselt kogu aju koe, ilma teatud alasid esile tõstmata. Sellised häired ilmnevad vereringesüsteemi üldiste häirete, aju ärrituse, infektsioonide nagu meningiidi ja entsefaliidi tagajärjel. Difuusse muutuse sümptomid on kõige sagedamini vähenenud jõudlus, peavalu igav valu, raskused ühelt tegevuselt teisele, apaatia, krooniline väsimus ja unehäired;
• Fookus - need on muudatused, mis katavad teatud ala - fookust. Selles piirkonnas tekkisid vereringehäired, mis viisid selle struktuuri deformatsioonini. Disorganiseerumise vahe võib olla nii ühe kui ka mitmekordse, ebaühtlaselt hajutatud aju pinnal.

Fokaalsete häirete hulgas on kõige levinumad:

• Tsüst on keskmise suurusega õõnsus, mis on täidetud vedelikusisaldusega, mis ei pruugi põhjustada patsiendile ebameeldivaid tagajärgi, kuid võib põhjustada aju veresoonte võrgustiku või selle teiste osade kokkusurumise, käivitades pöördumatute muutuste ahela;
• Väikesed nekroosi piirkonnad - surnud ajukuded, mis tulenevad vajalike ainete sissevoolu puudumisest - surnud tsoonid, mis ei suuda enam oma ülesandeid täita;
• Gliomesodermiline või intratserebraalne arm - tekib pärast traumaatilisi kahjustusi või värinat ja põhjustab väikseid muutusi aju aine struktuuris.

Aju fokaalsete muutuste tunnused ja põhjused

Fokaalsed ajukahjustused panevad isiku igapäevaelule teatud jälje. Kahjustuste allikast sõltub see sellest, kuidas elundite ja nende süsteemide töö muutub. Fokaalsete häirete vaskulaarne põhjus põhjustab tihti sellest tulenevaid vaimseid häireid, võib muutuda hüpertensiooniks, millel on ülemäära kõrge vererõhk, insult ja muud võrdselt tõsised tagajärjed.

Fokaalsete kahjustuste kõige sagedasemad sümptomid on järgmised:

• Aju veresoonte degeneratsioonist tingitud hapnikupuudusest tingitud kõrgenenud vererõhk või hüpertensioon;
• Epilepsia rünnakud, mille tagajärjel patsient võib ennast kahjustada;
• Vaimse ja mäluhäired, mis on seotud selle vähenemisega, teatud faktide kadumisega, teabe tajumise moonutamisega, käitumise kõrvalekaldumisega ja isiksuse muutustega;
• Insuldi ja insult-eelset seisundit - saab registreerida MRI-ga muutunud ajukoe keskpunktidena;
• Valu sündroom, millega kaasneb krooniline intensiivne peavalu, mis võib paikneda pea, kulmude ja kogu peapinna kohal;
• Lihaste tahtmatud kokkutõmbed, mida patsient ei suuda kontrollida;
• Müra peas või kõrvades, mis põhjustab stressi ja ärrituvust;
• Sage pearinglus;
• "Pea pulseerimise" tunne;
• Nägemishäired suurenenud valgustundlikkuse ja nägemisteravuse vähenemise näol;
• Iiveldus ja oksendamine, peavaluga kaasnemine ja leevendamata jätmine;
• Pidev nõrkus ja letargia;
• Kõne defektid;
• Unetus.

Objektiivselt võib arst uurimise ajal tuvastada selliseid märke:

• Parees ja lihaste halvatus;
• Nasolabiaalse voldi asümmeetriline paigutus;
• Hingamistüüp "purjetamine";
• Patoloogilised refleksid kätel ja jalgadel.

Samas on ka fokaalsete ajuhäirete esinemise asümptomaatilised vormid. Südamepuudulikkuse põhjustavate põhjuste hulgas eristatakse peamisi:

• Vaskulaarsed häired, mis on seotud vanadus- või kolesteroolisisaldusega veresoonte seinas;
• Emakakaela osteokondroos;
• Isheemia;
• Healoomulised või pahaloomulised kasvajad;
• Traumaatiline peavigastus.

Igal haigusel on oma riskirühm ning inimesed, kes kuuluvad sellesse kategooriasse, peaksid olema nende tervisele väga tähelepanelik. Aju fokaalsete muutuste põhjuslike tegurite korral suunatakse isik esmase riskigruppi, kui esineb kalduvus pärilikule või sotsiaalsele tegurile, viidatakse teisele:

• Survehäiretega seotud südame-veresoonkonna haigused nagu hüpotensioon, hüpertensioon, düstoonia;
• Diabeet;
• Ülekaaluliste või toitumisharjumustega rasvunud patsiendid;
• Krooniline depressioon (stress);
• Hüpodünaamilised inimesed, kes liiguvad vähe ja viivad istuvale elustiilile;
• Vanuseklass 55–60 aastat, sõltumata soost. Statistika järgi said 50–80% fokaalsete düstroofiliste häiretega patsientidest vananemisest tingitud patoloogiad.

Esmase riskigrupi inimesed, et vältida fokaalsete aju muutusi või vältida olemasolevate probleemide progresseerumist, peavad kõigepealt ravima nende põhihaigust, st kõrvaldama algpõhjuse.

Fokaalsete häirete MRI diagnoosimine

Kõige täpsem ja tundlikum diagnoosimeetod fokaalsete aju muutuste jaoks on MRI, mis võimaldab määrata patoloogia olemasolu isegi varajases staadiumis ja seega alustada õigeaegset ravi ning MRI aitab tuvastada tekkinud patoloogiate põhjuseid. MRI võimaldab näha isegi väikeseid fokaalseid degeneratiivseid muutusi, mis esialgu ei põhjusta muret, kuid mille tulemuseks on sageli insult, aga ka fookused, kus on suurenenud veresoonte genereerimise ehogeensus, mis sageli viitavad haiguste onkoloogilisele iseloomule.

Vaskulaarse geeni fokaalsed aju muutused MRI-s võivad sõltuvalt asukohast ja suurusest olla selliste häirete näitajaid nagu:

• Aju poolkera - embrüonaalsete kõrvalekallete või emakakaela selgroo omandatud aterosklerootiliste naastude või hernia tõttu tekkinud parema selgroo arterite võimalik ummistus;
• Aju esiosa valge aine on hüpertensiivne haigus, kaasasündinud, mõnel juhul ei ole eluohtlikud arenguhäired ja teistes, proportsionaalselt suurenev eluoht risk muutuvate kahjustuste suuruste suhtes. Selliste häiretega võivad kaasneda muutused mootorsfääris;
• Paljud aju muutused - insult-eelne seisund, seniilne dementsus, epilepsia;

Kuigi väikese fookusega muutused võivad põhjustada tõsiseid patoloogilisi seisundeid ja isegi ohustada patsiendi elu, esineb neid peaaegu igas 50-aastastel patsientidel. Ja see ei pruugi tingida häirete esinemist. Düstroofilise ja düscirkulatoorset päritolu MRI-fookuses avastatakse häire arengu dünaamiline jälgimine.

Ravi ja prognoos

Aju muutuste fookuste ilmnemisel ei ole ühtegi põhjust, ainult eeldatavad tegurid, mis viivad patoloogia tekkeni. Seetõttu koosneb ravi tervise ja spetsiifilise ravi säilitamise põhipõhimõtetest:

• Patsiendi päevane raviskeem ja toitumiskord 10. Patsiendi päev tuleks ehitada stabiilselt, ratsionaalse füüsilise koormuse, puhkeaja ning õigeaegse ja nõuetekohase toitumisega, mis hõlmab tooteid orgaaniliste hapetega (õunad küpsetatud või värsked, kirsid, hapukapsas), mereannid ja pähklid. Ohustatud või juba diagnoositavate fokaalsete muutustega patsiendid peaksid piirama kõva tüüpi juustude, kodujuustu ja piimatoodete kasutamist, kuna need tooted sisaldavad rohkesti kaltsiumi. See võib põhjustada veres ummistunud hapniku ainevahetust, mis põhjustab isheemiat ja aju sisulisi muutusi.
• Uimastiravi ravimitega, mis mõjutavad aju vereringet, stimuleerivad seda, laiendavad veresooni ja vähendavad vereringe viskoossust, et vältida järgnevat isheemia arengut tromboosi;
• Valuvaigistavad valuvaigistid;
• Sedatiivid patsiendi rahustamiseks ja B-vitamiinid;
• Hüpo- või hüpertensiivsed ravimid sõltuvalt olemasolevast vererõhu patoloogiast;
• Stressitegurite vähendamine, ärevuse vähendamine.

Tühi prognoos haiguse arengu kohta on võimatu anda. Patsiendi seisund sõltub paljudest teguritest, eriti patsiendi vanusest ja seisundist, elundite ja nende süsteemide kaasnevate patoloogiate olemasolust, fokaalsete häirete suurusest ja olemusest, nende arenguastmest, muutuste dünaamikast.

Põhiteguriks on aju seisundi pidev diagnostiline jälgimine, sealhulgas ennetusmeetmed patoloogiate ennetamiseks ja varaseks avastamiseks ning olemasoleva fokaalse häire jälgimiseks, et vältida patoloogia progresseerumist.

Fokaalsed muutused aju valgetes ainetes. MRI diagnostika

VALGUSTE DIFERENTSIAALNE DIAGNOSTIKA

Valge aine haiguste diferentsiaalne diagnostiline rida on väga pikk. MRI poolt tuvastatud närbumine võib peegeldada normaalseid vanusega seotud muutusi, kuid enamik valgete ainete fookusi esineb elu jooksul ning hüpoksia ja isheemia tagajärjel.

Sclerosis multiplex'i peetakse kõige levinumaks põletikuliseks haiguseks, mida iseloomustab aju valge aine kahjustamine. Kõige tavalisemad viirushaigused, mis põhjustavad sarnaste fookuste ilmnemist, on progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia ja herpesviirus. Neid iseloomustavad sümmeetrilised patoloogilised alad, mida tuleb eristada mürgistustest.

Diferentsiaaldiagnoosi keerukus nõuab mõnel juhul täiendavat konsulteerimist neuroradioloogiga teise arvamuse saamiseks.

KUIDAS VALDKONNAS MIS ON MITTE HAIGUSED?

Vaskulaarse geneesi fokaalsed muutused

• Ateroskleroos
• Hüperomotsüsteineemia
• Amüloidne angiopaatia
• Diabeetiline mikroangiopaatia
• Hüpertensioon
• Migreen

Põletikulised haigused

• Multipleksskleroos
• Vaskuliit: süsteemne erütematoosne luupus, Behceti tõbi, Sjogreni tõbi
• Sarkoidoos
• Põletikuline soolehaigus (Crohni tõbi, haavandiline koliit, tsöliaakia)

Nakkushaigused

• HIV, süüfilis, borrelioos (Lyme'i tõbi)
• Progressiivne multifokaalne leukonkefalopaatia
• Äge levinud (levitatud) entsefalomüeliit (ODEM)

Mürgistus ja metaboolsed häired

• Süsinikoksiidi mürgistus, vitamiin B12 puudus
• Pontini keskne müelinolüüs

Traumaatilised protsessid

• Kiirgusega seotud
• Postkonfunktsioonid

Kaasasündinud haigused

• Ainevahetuse nõrgenemine (sümmeetriline olemus, vajab mürgiste entsefalopaatiate puhul diferentsiaaldiagnoosi)

Võib olla normaalne

• Periventrikulaarne leucoarea, 1. klass Fazekas skaalal

BRAINI MRI: MITMIKUD FOKALISED MUUDATUSED

Pilte määravad mitu punkti ja "täpilised" fookused. Mõned neist arutatakse üksikasjalikumalt.

Südameinfarkti tüüpi veekogu

• Peamine erinevus seda tüüpi südameatakkide (insultide) vahel on eelsoodumus fookuste lokaliseerimiseks ainult ühel poolkeral suurte verevarustuse alade piiril. MRI näitab südamelihase infarkti sügavas haru basseinis.

Ostry levinud entsefalomüeliit (ODEM)

• Peamine erinevus on multifokaalsete alade ilmumine valgetes ainetes ja basaalganglionide piirkonnas 10-14 päeva pärast nakatumist või vaktsineerimist. Nagu ka sclerosis multiplex'is, võib ODEM-i korral mõjutada seljaaju, kaarseid kiude ja korpuskallust. mõnel juhul võivad kontrastid koguneda. Erinevus MS-st loetakse hetkeks, mil need on suured ja esinevad peamiselt noortel patsientidel. Haigus on monofaasiline.

• Seda iseloomustab väikeste, 2-3 mm suuruste fookuste olemasolu, mis imiteerivad MS-i, nahalööbe ja gripilaadse sündroomiga patsiendil. Teised tunnused on seljaaju hüperintense signaal ja seitsmenda kraniaalnärvi paari juurvööndi kontrasti suurendamine.

Aju sarkoidoos

• Sarkoidoosi fokaalsete muutuste jaotus on äärmiselt sarnane sclerosis multiplex'i omaga.

Progressiivne multifokaalne leukoentsefalopaatia (PML)

• John Cannighemi viiruse poolt põhjustatud demüeliniseeriv haigus immuunpuudulikkusega patsientidel. Põhijooneks on valguskiirte kahjustused kaarekiudude piirkonnas, mida ei paranda kontrastsus, millel on ruumalafekt (erinevalt HIV-i või tsütomegaloviiruse põhjustatud kahjustustest). PMLi patoloogilised piirkonnad võivad olla ühepoolsed, kuid sagedamini esinevad mõlemal pool ja on asümmeetrilised.

• Põhifunktsioon: hüperintense signaal T2 VI-s ja hüpoglükeemia FLAIRis

• Vaskulaarsete piirkondade puhul on tüüpilised sügav lokaliseerumine valgesse ainesse, korpuskalluse puudumine, samuti juxtaventricular ja juxtacortical piirkonnad.

MITMIKE FOKUSSI DIFERENTSIAALNE DIAGNOSTIKA, KONTRASTATSIOONI TUGEVDAMINE

MR-tomogrammidel ilmnesid mitmed patoloogilised tsoonid, kogudes kontrastainet. Mõned neist on allpool üksikasjalikumalt kirjeldatud.

• Enamik vaskuliit on iseloomulik punkt-fokaalsete muutuste esinemisele, mida suurendab kontrasti. Aju veresoonte kahjustusi on täheldatud süsteemse erütematoosse luupuse, paraneoplastilise limbilise entsefaliidi, b. Behcet, süüfilis, Wegeneri granulomatoos, b. Sjogren, samuti kesknärvisüsteemi primaarses angiisis.

• Esineb sagedamini Türgi päritolu patsientidel. Selle haiguse tüüpiliseks ilminguks on aju varre kaasamine patoloogiliste piirkondade ilmnemisega, mida teravdab terav faas.

• Seda iseloomustab raske perifokaalne turse.

Südamehaiguste infarkt

• Piirvööndi perifeersed südameinfarktid võivad varases staadiumis kontrastse toimega suureneda.

PERIVASKULAR SPACE VIRKHOV-ROBINA

T2-kaalutud tomogrammi vasakul poolel on näha mitu suure intensiivsusega fookust basaalganglioni piirkonnas. Paremal FLAIR-režiimis on nendelt saadud signaal välja lülitatud ja nad on pimedad. Kõigis teistes järjestustes iseloomustab neid samu signaali omadusi nagu tserebrospinaalvedelik (eriti hüpoglükeemia signaal T1 VI-s). Selline signaali intensiivsus koos kirjeldatud protsessi lokaliseerimisega on tüüpilised märgid Virchow-Robini ruumidest (need on kriblyurs).

Virchow-Robini ruume ümbritsevad läbilaskvad leptomeningeaalsed anumad ja sisaldavad vedelikku. Nende tüüpiline paiknemine loetakse basaalganglioni piirkonnaks, mida iseloomustab ka eesmise commissure'i lähedal paiknev asukoht ja aju varre keskpunkt. MRI-s on Virkhov-Robini ruumide signaal kõigis järjestustes sarnane tserebrospinaalvedeliku signaaliga. FLAIR-režiimis ja protonitihedusega kaalutud tomogrammides annavad nad erinevalt erineva iseloomuga fookustest hüpokenseeriva signaali. Virchow-Robini ruumid on väikesed, välja arvatud eesmine commissure, kus perivaskulaarsed ruumid võivad olla suuremad.

MR-tomogrammil on laiendatud perivaskulaarsed ruumid Virchow-Robin ja hajusad hüperintense piirkonnad valguses. See MR-kujutis illustreerib suurepäraselt Virchow-Robini ruumide ja valge materjali kahjustuste vahelisi erinevusi. Sel juhul väljendatakse muudatusi suures osas; mõisteid "etat crible" kasutatakse mõnikord nende kirjeldamiseks. Virchow-Robini ruumid suurenevad nii vanusega kui ka hüpertensiooniga ümbritsevate ajukude atroofilise protsessi tulemusena.

NORMAALSE VANUSE MUUTUSED VALGE AJAL MRI

Oodatud vanuse muutused hõlmavad järgmist:

• Periventrikulaarsed "mütsid" ja "triibud"
• Mõõdukalt väljendunud atroofia aju lõhede ja vatsakeste laienemisega
• Aju kudede normaalse signaali (ja mõnikord isegi hajutatud) rikkumised valge aine sügavates osades (Fazekas skaala 1. ja 2. aste)

Periventrikulaarsed "mütsid" on piirkonnad, mis annavad müeliini blanšeerimise ja perivaskulaarsete ruumide laienemise tõttu hüpertiheduse signaali, mis paikneb külgmiste vatsakeste eesmise ja tagumise sarve ümber. Periventrikulaarsed "ribad" või "veljed" on lineaarse kujuga õhukesed sektsioonid, mis paiknevad paralleelselt lateraalsete vatsakeste kehadega ja mille on põhjustanud subependüümne glioos.

Magnetresonantstomogrammidel näidati normaalset vanusemustrit: laienenud vagud, periventrikulaarsed "kapslid" (kollane nool), "triibud" ja torkekõrgused sügavas valguses.

Vanusega seotud aju muutuste kliiniline tähtsus ei ole hästi kaetud. Siiski on olemas seos fookuste ja mõnede tserebrovaskulaarsete häirete riskitegurite vahel. Üks olulisemaid riskitegureid on hüpertensioon, eriti eakatel.

Valge aine kaasamise aste vastavalt Fazekas skaalale:

1. Lihtne kraadipunktid, Fazekas 1
2. Keskmine - Drainage krundid, Fazekas 2 (vanuse normiks võib lugeda muutusi sügava valge materjali küljelt)
3. Tõsised - märgatavad drenaažipiirkonnad, Fazekas 3 (alati patoloogiline)

LÄBIVAATAMISE ENCEPHALOPATSIOON MRI

Vanemate patsientide kõige sagedasemad MRI leiud on veresoonte geneesi valgete ainete fokaalsed muutused. Need tekivad seoses vereringe vähenemisega väikeste anumate kaudu, mis on ajukoe krooniliste hüpoksiliste / düstroofiliste protsesside põhjuseks.

MRI tomogrammide seerias: hüpertooniat põdevatel patsientidel on aju valgetes ainetes esinevad mitmed hüperintense piirkonnad.

Ülalkirjeldatud MR-tomogrammidel visualiseeritakse MR-signaali rikkumised suurte poolkera sügavates piirkondades. Oluline on märkida, et need ei ole juxtaventricular, juxtacortical ja ei ole lokaliseeritud corpus callosum piirkonnas. Erinevalt hulgiskleroosist ei mõjuta need aju vatsakese ega ajukooret. Arvestades, et hüpoksia-isheemiliste kahjustuste tekkimise tõenäosus on a priori suurem, võib järeldada, et esitatud fookusel on vaskulaarne päritolu.

Ainult kliiniliste sümptomite ilmnemisel, mis viitavad otseselt põletikulistele, nakkuslikele või muudele haigustele, samuti toksilisele entsefalopaatiale, on võimalik kaaluda valgete ainete fokaalseid muutusi seoses nende tingimustega. Eeldatav hulgiskleroos patsiendil, kellel on sarnased kõrvalekalded MRI-l, kuid kellel ei ole kliinilisi tunnuseid, loetakse põhjendamatuks.

Esitatud MRI tomogrammidel ei leitud seljaaju patoloogilisi piirkondi. Vaskuliitide või isheemiliste haigustega patsientidel ei ole seljaaju tavaliselt muutunud, samas kui hulgiskleroosiga patsientidel on rohkem kui 90% juhtudest selgroo patoloogilised kõrvalekalded. Kui veresoonte kahjustuste ja sclerosis multiplex'i diferentsiaaldiagnoos on raske, näiteks eakatel patsientidel, kellel on kahtlustatav MS, võib seljaaju MRI olla kasulik.

Pöördem jälle tagasi esimesele juhtumile: MR-tomogrammidel avastati fokaalsed muutused ja nüüd on need palju ilmsemad. Hemisfääride sügavad jagunemised on laialt levinud, kuid kaarjad kiud ja korpuskallos jäävad puutumata. Valge aine isheemilised häired võivad ilmneda lakooniliste infarktidena, piiritsooni infarktidena või hajusate hüperintensiivsete tsoonidena sügavas valguses.

Lacunari infarktid tulenevad arterioolide skleroosist või väikestest läbistavatest arterites. Piiritsooni infarktid tulenevad suuremate veresoonte ateroskleroosist, näiteks unearteri obstruktsiooni ajal või hüpoperfusiooni tagajärjel.

Ateroskleroosi tüübi järgi on aju arterite struktuursed häired täheldatud 50% -l üle 50-aastastest patsientidest. Neid võib leida ka normaalse vererõhuga patsientidel, kuid nad on rohkem hüpertensiivsetele patsientidele iseloomulikud.

SARKOIDOZ CENTRAL NERVOUS SYSTEM

Patoloogiliste piirkondade jaotumine esitatud MR-tomogrammidele meenutab äärmiselt hulgiskleroosi. Lisaks sügavvalge aine kaasamisele visualiseeritakse juxtacortical fookuseid ja isegi Dawsoni sõrmi. Selle tulemusena tehti järeldus sarkoidoosi kohta. Ei ole mitte midagi, et sarkoidoosi nimetatakse "suureks imitatsiooniks", sest see ületab isegi neurosifilissi oma võimet simuleerida teiste haiguste ilminguid.

T1 kaalutud tomogrammidel, kus kontrastsust suurendati sama patsiendi jaoks tehtud gadoliiniumpreparaatidega, nagu eelmisel juhul, visualiseeritakse kontrastse kogunemise punktpiirkonnad basaalsetes tuumades. Sarnaseid kohti täheldatakse sarkoidoosi korral ja neid võib avastada ka süsteemse erütematoosse luupuse ja teiste vaskuliitide korral. Sel juhul peetakse sarkoidoosi jaoks tüüpiliseks leptomeningeaalset kontrastsust (kollane nool), mis esineb pehme ja arahnoidse membraani granulomatoosse põletiku tulemusena.

Teine tüüpiline ilming sel juhul on lineaarne kontrasti suurendamine (kollane nool). See tekib Virchow-Robini ruumi ümbritseva põletiku tulemusena ning seda peetakse ka üheks leptomeningeaalse kontrastaine suurendamise vormiks. See selgitab, miks on sarkoidoosi patoloogilistes tsoonides sarnane jaotus sclerosis multiplex'iga: Virkhov-Robini ruumides on väikesed läbistavad veenid, mida MS mõjutab.

Laimahaigus (borrelioos)

Paremal asuval fotol on tüüpiline naha lööve, mis tekib siis, kui puukide hammustus (vasakul) spirochete kandja.

Lyme'i tõbi või borrelioos põhjustab spirokeede (Borrelia Burgdorferi), mida kannavad puugid, nakatumine toimub transmissiivsel viisil (kui kopsakas imeb). Esiteks borrelioosiga esineb nahalööve. Mõne kuu pärast võivad spirokeetid nakatada kesknärvisüsteemi, mille tagajärjel ilmuvad valged materjalid patoloogilised piirkonnad, mis sarnanevad hulgiskleroosi omadega. Kliiniliselt ilmneb Lyme'i tõbi kesknärvisüsteemi ägedatest sümptomitest (sh parees ja paralüüs) ning mõnel juhul võib tekkida transversaalne müeliit.

Lyme'i tõve peamine märk on väikeste, 2-3 mm suuruste fookuste olemasolu, mis simuleerivad nahalööbe ja gripilaadse sündroomiga patsiendil hulgiskleroosi. Teiste tunnuste hulka kuulub hüperintense signaal seljaajust ja seitsmenda kraniaalnärvide paari (juure sisenemise tsoon) kontrastsust suurendav.

NATALIZUMABI VASTUVÕTMISEGA SEOTUD PROGRESSIVE MULTI-FOCAL LEUKE ENTEPHALOPATHY

Progressiivne multifokaalne leukoentsefalopaatia (PML) on demüeliniseeriv haigus, mida põhjustab John Cunninghami viirus immuunpuudulikkusega patsientidel. Natalisumab on monoklonaalsete antikehade valmistamine alfa-4 integriini vastu, mis on heaks kiidetud hulgiskleroosi raviks, sest sellel on kliiniliselt positiivne toime ja MRI uuringud.

Suhteliselt harvaesinev, kuid samal ajal on selle ravimi võtmise tõsine kõrvaltoime PMLi suurenenud risk. PML-i diagnoos põhineb kliinilistel ilmingutel, viiruse DNA avastamisel kesknärvisüsteemis (eriti tserebrospinaalvedelikus) ja andmete kuvamise meetoditel, eriti MRI-s.

Võrreldes patsientidega, kelle PML on tingitud muudest põhjustest, nagu HIV, võib natalisumabiga seotud PML-i muutusi kirjeldada homogeensetena ja kõikumiste esinemisel.

PMLi selle vormi peamised diagnostilised funktsioonid:

• Fokaal- või multifokaalsed tsoonid subkortikaalses valges aines, mis paiknevad supergentorialaalselt kaarekiudude ja ajukoori halli materjali kaasamisega; harvem mõjutab tagumikku kraniaalset fossa ja sügavat halli materjali
• Tüüpiline T2-signaal
• T1 puhul võivad piirkonnad olla hüpo- või iso-intensiivsed, sõltuvalt demüeliniseerumise tõsidusest.
• Umbes 30% PML-i patsientidest on fookuskaugused kontrastiga suurenenud. DWI signaali kõrge intensiivsus, eriti piki fookuste serva, peegeldab aktiivset nakkuslikku protsessi ja rakkude paistetust.

MRI näitab natalisumabi põhjustatud PMLi märke. Bénédicte Quivroni, La Louviere'i, Belgia pildid.

Progressiivse MS ja PMLi diferentsiaalne diagnostika natalisumabi tõttu võib olla üsna keeruline. Järgmised häired on iseloomulikud natalisumabiga seotud PMLile:

• PML-i muutuste avastamisel on FLAIR-i kõrgeim tundlikkus.
• T2-kaalutud järjestused võimaldavad visualiseerida PML-i kahjustuste teatud aspekte, näiteks mikrotsüüte
• T1 VI-d, mis on kontrastiga või ilma, on kasulikud demüeliniseerumise astme ja põletiku tunnuste tuvastamiseks.
• DWI: aktiivse infektsiooni määramiseks

MS ja PML diferentseeritud diagnoos

Vaskulaarse iseloomuga fokaalsete aju muutuste tüübid, põhjused, ravi

Iga aju osa täidab teatud funktsioone - see reguleerib kõnet, mõtlemist, tasakaalu, tähelepanu, kontrollib siseorganite tööd. Ajus säilitatakse ja töödeldakse uskumatu hulk teavet; Samal ajal on seal palju protsesse, mis annavad inimesele normaalse elu. Kogu selle keerulise süsteemi toimimine sõltub otseselt verevarustusest. Isegi kerged kahjustused veresooned põhjustavad tõsiseid tagajärgi. Selle patoloogia üks ilminguid on fokaalsed muutused ajus.

Millised patoloogiad on olemas

Aju hapniku puudumise tõttu algab rakkude nälg (meditsiinis nimetatakse seda protsessi isheemiaks), põhjustades düstroofilisi häireid. Tulevikus mõjutavad need häired aju piirkondi, mis kaotavad osaliselt või täielikult oma loomulikud funktsioonid. Düstroofilisi häireid on kahte tüüpi:

1. Hajuta, katab kogu ajukoe ühtlaselt ilma patoloogiliste piirkondade tekketa. Need ilmnevad vereringe halvenemise, ajukahjustuste, ärrituste, infektsioonide põhjustatud põletike tõttu. Difuusse patoloogia sümptomid on sageli puue, talumatu, pidev peavalu, apaatia, letargia, unetus.
2. Fokusaalsed muutused vereringe iseloomuga ajuaines, mis hõlmavad eraldi piirkonda, kus verevarustus on halvenenud. Puhangud on üksikud või mitmekordsed, juhuslikult hajutatud aju kudedes. Põhimõtteliselt on see aeglane praegune krooniline haigus, mis on aastate jooksul arenenud.

Fokaalsete patoloogiate hulgas esineb sageli:

• Tsüst on väike õõnsus, mis on täidetud vedelikuga. Sageli ei põhjusta see patsientidele ebamugavust ja valu, kuid see muutub veresoonte ja ümbritsevate aju piirkondade pigistamise põhjuseks.
• Nekrootiline nekroos, mis mõjutab aju piirkondi toitainete kahjustumise tõttu. Dead rakud, mis moodustavad surnud tsoonid, ei täida oma ülesandeid ja neid ei taastata tulevikus.
• Aju arm ja hematoom, mis tekib pärast tõsist traumat või põrkumist. Need fokaalsed aju muutused põhjustavad kerget struktuurilist kahjustust.

Düscirkulatoorsete muutuste arengu etapid

Selle patoloogia on kolm etappi:

1. Esialgu iseloomustab düscirkulatoorsete muutuste esinemist vähene verevarustuse vähenemine teatud aju piirkondades. Sellepärast saab patsient kiiresti väsinud, sageli kogevad nad keerist ja peavalu.
2. Kui haigus areneb ja liigub teise etappi, süveneb kahjustus. Mälu halveneb, intellektuaalsed võimed vähenevad. Isik muutub väga ärritavaks, emotsionaalseks. Liigutuste koordineerimine halveneb, ilmub kõrvade müra.
3. Kolmandas etapis sureb oluline osa neuronitest. Samal ajal on nähtavalt mõjutatud lihaseid, ilmnevad selged dementsuse tunnused ning puudutavad elundid ja meeled võivad keelduda.

Sellest, kus paiksed fokaalsed difuusilised muutused vaskulaarses looduses ajus ja seljaajus sõltuvad sellest, kuidas sellistele häiretele reageerivate organite funktsionaalsus.

Fokaalsete kahjustuste sümptomid

Fokaalsed ajukahjustused on põhjustatud veresoonte kahjustustest, mis kaotavad vanuse elastsuse. Mõnel juhul ilmneb see minimaalselt, teistes aga voolavad patoloogilised vormid. Võib ilmuda:

• Kõrge vererõhk, mille põhjuseks on aju puuduliku seisundi tõttu hapniku puudumine.
• Epileptilised krambid, kus inimene ei saa metallist esemeid suhu panna, valada vett, peksid tema põsed jne.
• Vaimsed häired, mälu halvenemine, moonutatud reaalsuse taju, ebatüüpiline käitumine.
• Insuldi või insult-eelset seisundit, mida saab määrata CT või MRI abil.
• Suurenev peavalu peas, silmade pistikupesad, supersoolavööndid, mis ulatuvad üle kogu kolju.
• Kontrollimatu lihaste kokkutõmbumine, jäsemete treemor, lõug, silmad, kael.
• Kõrva müra, helisemine, ummikud, mis põhjustavad närvilisust.
• Regulaarsed peapööre, mis põhjustavad iiveldust ja oksendamist.
• Fotofoobia, vähenenud kuulmismaht, nägemise hägustumine, kahekordne nägemine, märgatav nägemiskaotus.
• Pidev väsimus, apaatia.
• Ebaselge kõne
• Une katkestamine.
• Lihaste parees, jäsemete patoloogiline refleksreaktsioon.

Paljud inimesed küsivad, milliseid haigusi tekitab fokaalne ajukahjustus, mis see on ja miks see juhtub. On teada, et selle häire põhjused võivad olla:

• Vaskulaarsed häired, mis on seotud loomuliku vananemisega, kolesterooli akumulatsioon veresoonte seintes.
• Kaela osteokondroos.
• Hapniku paastumine.
• Uued kasvud.
• Vigastused, avatud ja suletud peavigastused (vanus ei ole siin oluline).

Kes on ohus

Igal haigusel on oma riskirühmad. Sellistesse rühmadesse kuuluvad inimesed peaksid hoolikalt jälgima nende tervist ja konsulteerima kohe arstiga esimeste kahtlaste sümptomite korral. Fokaalsete patoloogiate korral hõlmab see rühm patsiente:

• Hüpertensiivne, hüpotooniline haigus.
• Diabeet.
• Ateroskleroos.
• Reuma.
• Rasvunud.
• Tundlikud, emotsionaalsed inimesed, kes elavad pidevas stressis.
• Juhtiv istuv elu.
• Vanemad inimesed, sõltumata soost (55-60-aastastest).

Samuti tekitada vaskulaarsete patoloogiate arengut:

Diagnostika

Fokaalsed ajukahjustused on sageli asümptomaatilised. Isegi kui esinevad väikesed sümptomid, lähevad patsiendid harva arstidele. Patoloogia tuvastamine on raske. Seda saab teha läbi MRI-skannimise. See võimaldab teil kaaluda isegi väikesi degeneratiivseid kahjustusi, mis võivad viia insultini või onkoloogiasse.

MRI võib näidata selliseid häireid:

• Hemisfääride muutuste korral on võimalik lülisamba ummistus, mis on tingitud seljaajuga, ebanormaalne loote areng ja aterosklerootilised naastud.
• Häired, mis on eluohtlikud edusammud, on eesmise piirkonna valkjas häired (eriti pärast ägenemist), kaasasündinud arenguhäired.
• Mitme fookusega kaasneb insult-seisund, seniilne dementsus, episindrom.

Arvukad väikesed jalad on eluohtlikud, põhjustades palju tõsiseid haigusi. Enamasti leidub neid vanematel inimestel.

Ravi

Arst selgitab patsientidele, kui raske aju düstroofia on, mis see on ja kuidas haigusega toime tulla. Ravi taktika kindlaksmääramisel kogub neuroloog patsiendi üldist ajalugu. Kuna patoloogia ainus tõeline põhjus ei ole leidnud, on vaja parandada aju vereringet. Ravi nii üksikute kahjustuste kui ka mitme ravikuuri puhul põhineb mitmel konkreetsel postulaadil:

• Õige raviskeemi ja dieedinumbri 10 kinnitamine. Iga päev soovitatakse patsiendil piisavalt aega puhata. Ära koormake ennast füüsilise tööga, söö õige. Orgaanilised happed (toores või küpsetatud puuviljad, kompotid, mahlad, puuviljajoogid, mandlid) peavad olema toidus. Ohustatud patsiendid või need, kellel on pärast uuringut diagnoositud fokaalsed aju, ei tohiks kasutada kaltsiumiga rikastatud toiduaineid. See kahjustab verevoolu, mis põhjustab hapniku nälga ja üksikuid fokaalseid muutusi aju struktuuris.
• Viige läbi ravimeid ravimitega, mis mõjutavad positiivselt aju verevarustust. Sellised ravimid stimuleerivad verevoolu, laiendavad veresooni, vähendavad viskoossust, takistavad verehüüvete teket.
• Patsiendile on määratud valuvaigistid, leevendav valu, rahustid, vitamiiniravi.
• Hüpertensiooni või hüpertensiooni raviks, mis normaliseerib vererõhku ja mis on vajalik aju korrektseks toimimiseks.

Kui fokaalsed ajukahjustused ei hakka paranema ega alustama haigust, tekivad tõsised häired, mida tänapäeva meditsiin ei suuda võidelda. See on:

• Alzheimeri tõbi on närvirakkude ja struktuuride degeneratsiooni üks levinumaid vorme.
• Picki sündroom on haruldane progresseeruv haigus, mis mõjutab üle 50-aastaseid inimesi.
• Huntingtoni tõbi - geneetiline haigus, mis ilmneb 30-50 aasta jooksul.
• Kardiovaskulaarne sündroom, kus ajufunktsioonid on häiritud südame süsteemsete haiguste tõttu.
• Hüpertensioon, mille süvenemine võib põhjustada tõsiseid probleeme patsiendi tervisega.

Võib-olla onkoloogilise protsessi areng.

Ennetamine

Raske traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed, vanaduse tunnused, mis põhjustavad fokaalsed muutused ajus - see ei ole põhjust meeleheideteks ja loobumiseks. Haiguse ületamiseks ja vältimiseks järgige lihtsaid soovitusi:

• Enamasti kõndida jalgsi, sõita, minna ujumiseks. Mängige meeskonnamänge, külastage spordiklubi 2-3 korda nädalas, tehke mis tahes tööd, mis nõuab füüsilist tegevust.
• Alkoholi kasutamise välistamiseks või piiramiseks mitte osaleda rasvases, vürtsikas, soolases, suitsutatud toodetes. Võimaluse korral asendada maiustused värskete puu-ja köögiviljadega. Aga oma lemmiktoidu loobumiseks ei ole ka seda väärt. Kui soovite vorsti süüa, siis on parem keeta ja mitte praadida.
• Stressi ja ärevust tuleks vältida. Vaimne seisund mõjutab otseselt mitte ainult aju, vaid ka teisi elundeid. Depressiooniga seotud haiguste ravimine on väga raske ja tulemus ei ole alati positiivne.
• Esmaste sümptomite korral pidage nõu arstiga. Tervise seisundi kontrollimiseks tuleks uurida 1-2 korda aastas.
• Ravi määramine, ravimite joomine või traditsioonilise meditsiini retseptide rakendamine on rangelt keelatud. Parem on kõigepealt konsulteerida spetsialistiga ja järgida rangelt kõiki protseduure, mida ta soovib.

Isegi kõige kvalifitseeritud arst ei suuda ennustada, kuidas vereringesisene aju aine ja difuusiliste häirete fokaalsed muutused tulevikus käituvad. Patsiendi seisund sõltub vanusest, kaasnevate haiguste olemasolust, fookuse lokaliseerimise suurusest, arengu astmest ja dünaamikast. Oluline on patsiendi pidev jälgimine, ennetusmeetmete võtmine, et vältida kahjustatud piirkonna kasvu.

Artikli autor: Shmelev Andrey Sergeevich

Neuroloog, refleksoloog, funktsionaalne diagnostik

Fokaalsed aju muutused: areng, liigid, sümptomid, ohtlikud või mitte, kuidas ravida

Aju aine fokaalsed muutused on atroofilised, düstroofilised, nekrootilised muutused, mis tekkisid verevarustuse, hüpoksia, mürgistuse ja muude patoloogiliste seisundite taustal. Need on registreeritud MRI-s, põhjustavad patsientidel ärevust ja hirmu, kuid nad ei anna alati sümptomeid ega ohusta elu.

Aju aine struktuurseid muutusi diagnoositakse sagedamini eakatel ja eakatel ning need peegeldavad loomulikku vananemist. Mõnede aruannete kohaselt on rohkem kui pooltel üle 60-aastastel inimestel ajus esinenud fokaalsete muutuste märke. Kui patsient kannatab hüpertensiooni, ateroskleroosi, diabeedi all, on degeneratsiooni raskusaste ja levimus rohkem.

Lapsepõlves on võimalikud aju sisulised muutused. Seega on vastsündinutel ja imikutel märge raskest hüpoksiast sünnieelse sünnituse või sünnituse ajal, kui hapnikupuudus kutsub esile ebaküpsete ja väga tundlike närvikude surma vatsakeste ümber, poolkera valguses ja ajukoores.

MRI poolt tuvastatud närvikoe fokaalsete muutuste olemasolu ei ole diagnoos. Fokaalprotsesse ei peeta iseseisvaks haiguseks, seega on arstil ülesanne selgitada välja nende põhjus, luua seos sümptomitega ja määrata patsiendi taktika.

Paljudel juhtudel tuvastatakse juhuslikult aju fokaalsed muutused, kuid patsientidel on kalduvus seostada oma esinemist mitmesuguste sümptomitega. Tegelikult ei häiri need protsessid alati aju, provotseerivad valu või midagi muud, nii et ravi ei ole sageli vaja, kuid tõenäoliselt soovitab arst igal aastal dünaamilist vaatlust ja MRI-d.

Aju fokaalsete muutuste põhjused

Võib-olla on täiskasvanute aju aine fokaalsete muutuste peamiseks põhjuseks nii vanuse tegur kui ka sellega seotud haigused. Aastate jooksul on kõigi kehakudede, kaasa arvatud aju, loomulik vananemine, mis on mõnevõrra vähenenud, selle rakkude atroofia, mõnes kohas alatoitluse tõttu neuronite struktuursed muutused.

Veresoonte vananemisest tingitud nõrgenemine, ainevahetusprotsesside aeglustumine aitab kaasa aju kudede degenereerumise mikroskoopiliste tunnuste ilmnemisele - düstroofilise aju aju fokaalsetes muutustes. Nn hematoksüliini kuulide (amüloidkehade) ilmumine on otseselt seotud degeneratiivsete muutustega ja vormid ise on üks kord aktiivsed neuronid, mis on kaotanud oma tuuma ja millel on kogunenud valgu ainevahetuse produktid.

Amüloidkehad ei lahustu, need eksisteerivad juba aastaid ja neid leitakse pärast surma üle kogu aju, kuid peamiselt lateraalsete vatsakeste ja veresoonte ümber. Neid peetakse üheks seniilse entsefalopaatia ja eriti paljude dementsuse ilminguteks.

Hematoksüliini kuulid võivad olla moodustunud ka nekroosi fookuses, st pärast mis tahes etioloogiast tingitud ajuinfarkte või vigastusi. Sellisel juhul on muutus lokaalne ja avastatakse seal, kus ajukud on kõige rohkem kahjustatud.

amüloidplaadid ajus loodusliku vananemise või Alzheimeri tõve ajal

Lisaks loomulikule degeneratsioonile põhjustab vanusega seotud patsientidel täheldatud aju struktuuri üheaegne patoloogia arteriaalse hüpertensiooni ja aterosklerootiliste veresoonte kahjustuste kujul. Need haigused põhjustavad hajutatud isheemiat, düstroofiat ja nii üksikute neuronite kui ka nende tervete rühmade surma, mõnikord üsna ulatuslikud. Veresoonte tekke fokaalsete muutuste aluseks on verevoolu täielik või osaline katkestamine aju teatud piirkondades.

Hüpertensiooni taustal kannatab vereringe esimene. Väikesed arterid ja arterioolid kogevad pidevat pinget, spasmi, nende seinad paksenevad ja paksenevad ning tulemuseks on närvikoe hüpoksia ja atroofia. Ateroskleroosi korral on hajutatud ajukahjustus võimalik ka hajutatud fokaalsete atroofiate tekke tõttu ja rasketel juhtudel tekib südamelihase infarkti korral insult ja fokaalsed muutused on kohalikud.

Düstsirkulatoorset laadi aju aine fokaalsed muutused on täpselt seotud hüpertensiooni ja ateroskleroosiga, mida peaaegu iga planeedi vanur elanik kannatab. Need avastatakse MRI-s, mis on valgete ainete ajukoe harvaesinevate piirkondade kujul.

Post-isheemilise olemuse fokaalsed muutused on tingitud aju kudede nekroosist tingitud varasematest rasketest isheemiast. Sellised muutused on iseloomulikud ajuinfarktidele ja hemorraagiatele, mis on seotud aju vererõhu, ateroskleroosi, tromboosi või emboolia taustal. Nad on lokaalsed, sõltuvalt neuronaalse surma koha asukohast ja võivad olla vaevalt märgatavad või üsna suured.

Ateroskleroos on aju vähendatud verevoolu põhjuseks. Kroonilises protsessis arenevad väikese fokaalse / difuusse muutused ajukoes. Ägeda ummistuse korral võib tekkida isheemiline insult koos järgneva nekrootilise fookuse tekkimisega ellujäänud patsiendil.

Lisaks loomulikule vananemisele ja veresoonte muutustele võivad teised põhjused põhjustada ajukoe fokaalset kahjustust:

Suhkurtõbi ja amüloidoos - põhjustavad hüpoksia ja ainevahetushäirete tõttu peamiselt vaskulaarse tekke degeneratsiooni;

demüeliniseerimiskeskuste näited hulgiskleroosi korral

Põletikulised protsessid ja immunopatoloogia - hulgiskleroos, sarkoidoos, vaskuliit reumaatilistes haigustes (näiteks süsteemne erütematoosne luupus) - nii demüeliniseerumine (rakumembraanide kadumine rakuprotsesside kaudu) kui ka isheemilise mikrotsirkulatsiooni häire;

Aju aine fokaalsete muutuste MR-diagnoosi tunnused

Reeglina saab aju aine fokaalsete muutuste olemasolu teada pärast patsiendi läbimist MRI-s. Kahjustuse ja diferentsiaaldiagnostika olemuse selgitamiseks võib uuring läbi viia kontrastiga.

Mitu fokaalset muutust iseloomustavad infektsioonid, kaasasündinud patoloogia, vaskulaarsed häired ja düsmetaboolsed protsessid, hulgiskleroos, samas kui pärast insulti, perinataalsete kahjustuste, teatud tüüpi vigastuste, kasvajate metastaaside teket.

Looduslik düstroofia vananemise ajal

Düstroofilise aju aine fokaalseid muutusi vanusega seotud ümberkujundamise taustal esindavad härra tähised:

1. Periventrikulaarsed (veresoonte ümber) "mütsid" ja "triibud" leitakse väljaspool lateraalseid vatsakesi, mis tekivad müeliini lagunemise ja perivaskulaarsete ruumide laienemise, vatsakeste ependüümi all olevate gliaalrakkude kasvu tõttu;
2. Atrofilised muutused poolkerades koos vagude ja ventrikulaarse süsteemi laienemisega;
3. Ühe fookuskauguse muutused valge aine sügavates osades.

Vereringehäirete mitmekordsetel fokaalsetel muutustel on iseloomulik sügav asukoht aju valkjas. Kirjeldatud muutused on rohkem väljendunud ja entsefalopaatia sümptomid on vanusega seotud hüpertensiooniga progresseeruvad.

muutused ajus vanusega (nooremad → vanemad): leukorea aju vatsakeste ümber, atroofia, fookuskaugused

Olenevalt vanusega seotud muutuste levikust on:

• Kerge - ühekordsed fookuskaugused punktide suuruse valge aine korral aju sügavates osades;
• Keskel on äravoolukõrvikud;
• Raske - närvikoe kahjustuse suured konfluentsed hajutatud fookused, peamiselt vaskulaarsete häirete taustal.

Düstsirkulatsiooni muutused

MRI-i vanuse patsientide analüüsimisel on kõige sagedamini esinev nähtus peaaju muutused aju valgetes ainetes vaskulaarse trofismi rikkumise tõttu. Neid peetakse põhjustatud kroonilise hüpoksia ja düstroofia vastu väikeste arterite ja arterioolide taustal.

vähenenud verevool on üks peamisi vanusega seotud muutusi ajus

Vaskulaarse geneesi kahjustuse tunnused:

1. Valge aine mitmekordsed fokaalsed muutused, peamiselt aju sügavates struktuurides, mis ei hõlma vatsakesi ja halli materjali;
2. Lacunar või piirilekroos;
3. Difuussed kahjustused süvenevad.

aju mikrobioloogiliste löögipõletike keskpunktid

Kirjeldatud pilt võib sarnaneda vanusega seotud atroofia korral, mistõttu võib sellega seotud sümptomite korral olla seotud ainult düscirculatory entsefalopaatiaga. Lacunari infarktid esinevad tavaliselt aju aterosklerootiliste veresoonte kahjustuste taustal. Nii ateroskleroos kui hüpertensioon põhjustavad kroonilistes tingimustes sarnaseid MRI muutusi, neid saab kombineerida ja inimestele iseloomulikuks pärast 50. aastapäeva.

Haigused, millega kaasneb demüeliniseerumine ja difuusne düstroofiline protsess, nõuavad sageli hoolikat diferentsiaaldiagnoosi, võttes arvesse sümptomeid ja ajalugu. Seega võib sarkoidoos simuleerida kõige erinevamaid patoloogiaid, sealhulgas hulgiskleroosi, ja nõuda kontrastset MRI-d, mis näitab põhilisi tuumade ja aju membraanide fokaalset muutust.

Lyme Borreliosis'es peetakse kõige tähtsamateks faktideks puukide hammustus vahetult enne neuroloogiliste sümptomite ilmnemist ja nahalöövet. Fokaalsed muutused ajus on sarnased hulgiskleroosi omaga, nende suurus ei ületa 3 mm ja on ühendatud seljaaju muutustega.

Aju aine fokaalsete muutuste ilmingud

Aju varustatakse verega kahest vaskulaarsest basseinist - unearteritest ja selgroolistest, mis juba koljuõõnes on anastomoosidel ja moodustavad Willise ringi. Kõige olulisemat füsioloogilist mehhanismi, mis võimaldab veresoonte häireid kompenseerida, peetakse vereülekande teisest poole ülekandmise võimetest, mistõttu ei esine difuusse väikese fookusega muutuste kliinikut kohe ja mitte üldse.

Samal ajal on aju hüpoksia suhtes väga tundlik, seepärast võib pikaajalise hüpertensiooni, mis kahjustab arterivõrku, ateroskleroosi, takistab verevoolu, veresoonte põletikulisi muutusi ja isegi osteokondroosi, põhjustada pöördumatuid tagajärgi ja rakusurma.

Kuna fokaalsed muutused ajukoes esinevad mitmel põhjusel, võivad sümptomid olla erinevad. Düstsirkulatsiooni ja seniili muutustel on sarnased omadused, kuid tasub meeles pidada, et suhteliselt tervetel inimestel ei ole vaevusi.

Sageli ei avaldu ajukoe muutused üldse ja eakatel patsientidel peetakse neid vanusnormiks, mistõttu iga MRI järeldust peaks tõlgendama kogenud neuroloog vastavalt patsiendi sümptomitele ja vanusele.

Kui fookuskaugused on lõppjäreldustes märgitud, kuid ei esine häireid, ei ole neid vaja ravida, kuid teil tuleb veel arstiga tutvuda ja jälgida ajutiselt MR-kujutist.

Sageli kurdavad fokaalsete muutustega patsiendid püsivate peavalude üle, mis ei ole tingimata seotud ka tuvastatud muutustega. Te peate alati välistama muud põhjused, enne kui hakkate härra pildiga võitlema.

Juhul, kui patsiendil on juba diagnoositud arteriaalne hüpertensioon, aju või kaela ateroskleroos, diabeet või nende kombinatsioon, on väga tõenäoline, et MRI näitab vastavaid fokaalseid muutusi. Sümptomaatika võib samaaegselt areneda:

• Emotsionaalse sfääri häired - ärrituvus, nõrk meeleolu, kalduvus apaatia ja depressioon;
• Unetus öösel, unisus päevas, ööpäevase rütmi häirimine;
• Vaimne jõudlus, mälu, tähelepanu, intelligentsus;
• Sagedased peavalud, pearinglus;
• Mootorsfääri häired (parees, paralüüs) ja tundlikkus.

Düscirkulatoorsete ja hüpoksiliste muutuste algsed tunnused ei põhjusta alati patsientidele muret. Nõrkus, väsimus, halb tuju ja peavalu on sageli seotud stressiga, väsimusega tööl ja isegi halb ilm.

Kuna difuusse aju muutuste progresseerumine edeneb, muutuvad käitumuslikud ebapiisavad reaktsioonid selgemaks, psüühika muutub ja suhtlemine sugulastega kannatab. Raske vaskulaarse dementsuse korral muutub enesehooldus ja iseseisev eksistents võimatuks, vaagnapiirkonna töö on häiritud ja teatud lihasrühmade pareessioon on võimalik.

Kognitiivsed häired on peaaegu alati seotud vanusega seotud degeneratiivsete protsessidega aju düstroofiaga. Raske dementsusega vaskulaarse geneesi mitmekordse sügavuse ja närvikoe haruldaste sümptomitega ning ajukoore atroofiaga kaasneb mäluhäire, vähenenud vaimne aktiivsus, aja ja ruumi desorientatsioon, võimetus lahendada mitte ainult intellektuaalsed, vaid ka lihtsad igapäevased ülesanded. Patsient lõpetab lähedaste tunnustamise, kaotab võime reprodutseerida artikulaarset ja sisukat kõnet, langeb depressiooni, kuid võib olla agressiivne.

Kognitiivsete ja emotsionaalsete häirete taustal progresseerub motoorse kera patoloogia: kõndimine muutub ebastabiilseks, jäsemete värisemine ilmneb, neelamine on häiritud, parees intensiivistub kuni halvatuseni.

Mõnedes allikates on fokaalsed muutused jagatud post-isheemiliseks, düstsirkulatoorseks ja düstroofiliseks. Tuleb mõista, et see jaotus on väga tingimuslik ega peegelda alati patsiendi sümptomeid ja prognoose. Paljudel juhtudel on düstroofilised vanusega seotud muutused seotud hüpertensiooni või ateroskleroosi põhjustatud düscirculatory'ga ning post-isheemiline fookus võib esineda juba olemasoleva levinud vaskulaarse geneesi korral. Uute neuronite hävitamise alade tekkimine süvendab olemasoleva patoloogia ilminguid.

Mis siis, kui MRI-s esineb fokaalsete kahjustuste märke?

Küsimus, mida teha MRI-ga seotud aju aine fokaalsete muutuste juures, on kõige enam mures nende inimeste pärast, kellel ei ole märkimisväärseid neuroloogilisi sümptomeid. See on mõistetav: hüpertensiooni või ateroskleroosi korral on ravi tõenäoliselt juba ette nähtud ja kui sümptomeid ei ole, siis mida ja kuidas ravida?

Iseenesest ei ravita muutuste fookust, arstide taktika on suunatud patoloogia peamisele põhjusele - kõrge vererõhk, aterosklerootilised muutused, ainevahetushäired, infektsioon, turse jne.

Vanusega seotud düstroofiliste ja düscirkulatoorsete muutuste korral soovitavad eksperdid võtta neuroloogi või terapeutiga määratud ravimeid (antihüpertensiivsed ained, statiinid, trombotsüütide vastased ained, antidepressandid, nootroopiad jne), samuti elustiili muutusi:

1. Täielik puhkus ja öö uni;
2. Ratsionaalne toit, mis piirab maiustusi, rasvaseid, soolaseid, vürtsikaid toite, kohvi;
3. Halbade harjumuste kõrvaldamine;
4. Mootori tegevus, jalutuskäigud, teostatav sport.

Oluline on mõista, et olemasolevad fokaalsed muutused ei kao kuhugi, aga elustiili, vereseire ja rõhuparameetrite kaudu saate oluliselt vähendada isheemia ja nekroosi riski, düstroofiliste ja atroofiliste protsesside progressiooni, pikendades aktiivset elu ja töötades aastaid.