Aju veresoonte entsefalopaatia: põhjused, sümptomid, ravi

Vaskulaarset entsefalopaatiat (SE) võib määratleda kui rohkem kui ühe kognitiivse komponendi (mälu, kõne, tähelepanu, visuaalsed ja / või täidesaatvaid funktsioone) rikkumist ja ulatuses, mis on võrreldav ennetava olukorraga, kus ta rikub igapäevaseid tegevusi (tööhõive, sotsiaalsed kontaktid, isiklik elu).

Koos Alzheimeri tõvega on aju vaskulaarne entsefalopaatia vanemaealise dementsuse kõige levinum põhjus.

Vaskulaarse geeni entsefalopaatia korral räägime aju rakkude kahjustamisest. See kahjustus võib olla sisemine (Alzheimeri tõbi) või väline, kui hapnikupuudus on olemas. Haigus võib areneda aju veresoonte kahjustumise tõttu selle erinevates osades.

Sagedus suureneb koos vanusega ning mõjutab mehi ja naisi võrdselt.

Patogenees ja rikkumise põhjused

Professionaalses kirjanduses märgitakse, et haigus esineb infarkti korral, vähemalt 50 ml (kuni 100 ml) ajukoes. Ajuinfarkti strateegilise asukoha korral saame rääkida väiksema koguse ajukoe kohta.

Mis on entsefalopaatia - neuroloogiline haridus

Kui vaskulaarse entsefalopaatia tagajärjeks on ajukoe kahjustumine pikaajalise hüpoperfusiooni ja hüpoksia tõttu, mis on defineeritud kui aterosklerootilised degeneratiivsed muutused aju veresoontes koos võimaliku tromboosiga ja emboliaga, samuti erineva päritoluga arteriopaatia ja mikroangiopaatia tõttu, mis on mõnikord tingitud hüpoksilisest ja isheemilisest. globaalse hüpoksiaga.

Vaskulaarse geeni entsefalopaatia hüpoksilist-isheemilistes aju protsessides hõlmab paljusid teisi patogeenseid rakke, mis on seotud kesknärvisüsteemi morfoloogiliste ja funktsionaalsete häiretega: hüpoksia ajal on tegemist neuronite energia-metaboolse defitsiidiga, neuronite sisemise keskkonna destabiliseerimisega, apoptoosi aktiveerumisega, vabade radikaalide aktiveerumisega, mis kahjustavad vabade radikaalide teket. bioloogilised membraanid ja ensüümid, mis viivad lõppkokkuvõttes neuronite ja sünapside arvu vähenemiseni.

On neurotransmitterite häire, sealhulgas kolinergilise süsteemi häired, mis on väga sarnased neurotransmitterite halvenemise tüübiga Alzheimeri tõve korral.

Vaskulaarse entsefalopaatia põhjused:

• isheemia;
• insult;
• suurenenud vere hüübimine või kalduvus verehüüvete tekkeks;
• hüpertensioon (kõrge vererõhk);
• ateroskleroos (koronaar- või perifeersed arterid);
• geneetilised tegurid.

Haiguse liigid

Vaskulaarne entsefalopaatia on eetoloogiliselt seotud heterogeensete haiguste rühmaga. NINCDS-AIRENi (National Neurological and Communication Diseases and Stroke-Association International Neurosciences) klassifikatsiooni kohaselt on määratletud järgmised vaskulaarse entsefalopaatia liigid:

• areneb koos mikroangiopaatiaga (Binswangeri tõbi, mitmekordsed lüngad, leukoentsefalopaatia, amüloidi angiopaatia)
• moodustatud strateegiliselt paiknevate südameinfarktidega;
• multifaktoriaalne (aju koe mitme infarkti tulemusena, "väike ja suur");
• areneb aju hüpoperfusiooni ajal (südame seiskumise, äärmise hüpotensiooni, piirialade isheemia tõttu);
• intrakraniaalse verejooksuga, kaasa arvatud subarahnoidaalne;
• teiste vaskulaarsete mehhanismide, nende kombinatsiooni ja tundmatute tegurite tõttu.

Vaskulaarse dementsuse sümptomid

Vaskulaarse entsefalopaatia tekkimise sümptomeid võib jagada mitmeks suureks rühmaks.

Kognitiivne (kognitiivse väärtusega):

• mälukaotus;
• mõtlemis- ja otsustusvõime kahjustamine;
• orientatsiooni, kõne ja õppimisvõime rikkumine;
• halvad teadmised.

Käitumine (käitumisega seotud):

• isiksusehäired, emotsionaalsus;
• depressioon, ärevus;
• harjumused, hallutsinatsioonid;
• identifitseerimise rikkumine;
• käitumishäired;
• unehäired.

• raskused keerulistes tegevustes;
• majapidamistööde raskused;
• iseteenindus tavalisel päeval;
• mandrihäired;
• kommunikatsioonihäired;
• kõndimishäired.

Vaskulaarse entsefalopaatia sümptomid hakkavad sageli ilmnema äkki, sageli pärast insulti. Isikul võib olla anamneesis kõrge vererõhk, vaskulaarhaigus või varasemad insultid või südameinfarkt.

Haigus võib, kuid ei tohiks aja jooksul areneda, sõltuvalt sellest, kas isikul on sellele täiendavad eeldused. Mõnel juhul võivad sümptomid aja jooksul kahaneda. Haiguse progresseerumisel süvenevad selle sümptomid sageli järk-järgult, järsud muutused intensiivsuses.

Veresoonte entsefalopaatia, mis kahjustab keskmist aju, võib siiski põhjustada kognitiivsete funktsioonide järkjärgulist ja järkjärgulist halvenemist, mis võib tunduda Alzheimeri tõvena. Erinevalt astma põdevatest inimestest säilitavad AOC-i inimesed sageli haiguse hilisemates etappides oma isiksuse ja normaalse emotsionaalse reaktsiooni taseme.

Diagnostilised kriteeriumid ja meetodid

• ajalugu (perekonna ajalugu, üldanesteesia, sõltuvust tekitavad ained, rasked haigused);
• laborikatsed;
• seroloogilised testid;
• sisemine ja neuroloogiline uurimine;
• EEG, CT, MRI.

SE diagnostilised kriteeriumid:

• mälukaotus;
• kognitiivne langus;
• teadvuse hägusus;
• emotsionaalse kontrolli või motivatsiooni kaotus, sotsiaalse käitumise muutus;
• sümptomite kestus vähemalt 6 kuud.

Haiguse esialgseid märke on raske tuvastada. On vaja eristada haigust neuroosist, depressioonist, vananemise füsioloogilistest ilmingutest, pseudodementiast.

Uimastiravi on ainus väljapääs.

Haiguse mõjutamiseks on süstitud terve rida ravimeid erinevatest ravimirühmadest, alates vasoaktiivsetest ainetest kuni nootroopsete ravimiteni, ning on nüüd kasutusele võetud.

Metaanalüüsi tulemused näitavad, et enamikul neist ravimitest ei ole ilmset mõju kognitiivsetele võimetele või vaskulaarse entsefalopaatia edasisele progresseerumisele.

Enamik ravimiga seotud näidustusi on seotud pentoksifülliini ja Ginkgo biloba manustamisega (EGb 761).

Uuringu tulemusena tehti kindlaks, et mõlemal ravimil oli platseebot saanud kontrollgrupiga võrreldes väike eelis. Mõned uuringud näitavad nimodipiini manustamise võimalikku kasu subkortikaalse vaskulaarse entsefalopaatiaga patsientide alarühmale, kuid teised uuringud on seda toimet oluliselt kritiseerinud.

Teiste uuritud ainete puhul (Nicergolin, Vinpocetine, Cerebrolysin, Piracetam) ei ole veenva entsefalopaatia korral nende manustamist õigustavad uuringute või metaanalüüside veenvad positiivsed tulemused.

Viimastel aastatel on suured randomiseeritud uuringud näidanud atsetüülkoliinesteraasi ja memantiini inhibiitorite efektiivsust vaskulaarse ja segatud entsefalopaatiaga patsientidele.

Tõenäoliselt on patsientidel kolinergiline puudujääk, mis on tingitud kolinergiliste kolinoolipoolsete kolinoolide ja kolinergiliste tuumade kahjustustest.

Haiguse progresseerumine põhjustab aju funktsiooni halvenemist ja selle tagajärjel inimese puude. Nende tüsistuste esinemist on võimalik vältida õigeaegse ravi ja patsiendi poolt kõigi raviarsti soovituste järgimise kaudu.

Ennetav tegevus

Patsiendid, kellel esineb vaskulaarse geeni entsefalopaatia algstaadium ja inimesed, kellel on suurenenud risk haiguse tekkeks, võivad soovitada järgmisi ennetavaid meetmeid peamiste riskitegurite vähendamiseks:

• vererõhu järjestikune kontroll;
• suitsetamise ja ülemäärase alkoholi tarbimise piiramine / välistamine;
• kehakaalu kontroll;
• vere lipiidide normaliseerumine;
• mis tahes tüüpi diabeedi järjekindel hüvitamine;
• mittefarmakoloogilise ja farmakoloogilise ateroskleroosi vastaste ennetavate meetmete järjekindel järgimine;
• vaskulaarsete riskifaktorite korrigeerimine;
• isheemilise haiguse ja südame arütmia ravi;
• samaaegsete sadestavate haiguste ravi.

Et vältida mitme infarkti ajukahjustuse teket, on oluline piirata insultide kordumist. Kõige sagedamini kasutatakse antitrombotsüütide ravi (atsetüülsalitsüülhape, klopidogreel, tiklopidiin), teatud juhtudel - antikoagulantravi (varfariin).

Aju veresoonte entsefalopaatia: ravi, liigid ja märgid

Termin "entsefalopaatia" kirjeldab mitmeid aju häireid ja haigusi ning tänapäeval ei viita ühele haigusele, vaid pigem üldise aju düsfunktsiooni sündroomile. Sündroomil võib olla palju erinevaid orgaanilisi ja anorgaanilisi põhjuseid.

Aju veresoonte entsefalopaatia varajane avastamine ja selle õigeaegne ravi aitab aeglustada ohtlike patoloogiliste sümptomite teket ja leevendada haiguse kulgu.

Haiguse kirjeldus

Enkefalopaatia on keeruline mõiste, sest seda võib kasutada patsiendi haiguse või patoloogilise tähise viitamiseks.

Kui tegemist on jälgitava patoloogilise sümptomiga, viitab haigus püsivale või degeneratiivsele, traumaatilisele ajukahjustusele või pöörduvale protsessile.

Mis puudutab seda haigust, siis võime rääkida tema suhtumisest mitmesuguste erinevate etioloogiate, prognooside ja tagajärgedega ajuhaigustesse.

Patsiendi kliinilises uuringus leitud ja entsefalopaatia esinemist näitavad individuaalsed tunnused hõlmavad vaimseid puudusi, ärrituvust, agitatsiooni, deliiriumi, segasust, uimasust, stuporit, psühhoosi ja koomat.

Lugege siit, mida ähvardab entsefalopaatia.

Enmatilise entsefalopaatia ülevaateks vaata siit.

Enkefalopaatia liigid

Krooniline traumaatiline

Seda tüüpi entsefalopaatia esineb siis, kui esineb (tavaliselt mitu) ajukahjustust.

Peajooksud põhjustavad ajus närvikahjustusi.

Tavaliselt leidub neid bokserite, jalgpallurite või sõjaväelaste juures, kes said plahvatuste ajal šokitõendeid.

Glütsiin

Glütsiini entsefalopaatia on geneetiline või pärilik haigus. See on seisund, kus ajus on glütsiini (aminohappeid) ebanormaalselt kõrgel tasemel. Glütsiini tüüpi sümptomid ilmnevad tavaliselt lastel vahetult pärast sündi.

Hashimoto entsefalopaatia

See on haruldane entsefalopaatia, mis on seotud autoimmuunse seisundiga, mida tuntakse Hashimoto haiguse all. Hashimoto haiguse korral ründab immuunsüsteem ekslikult kilpnääret. Kilpnääre vastutab paljude inimorganismi funktsioone reguleerivate hormoonide tootmise eest. Pole veel teada, kuidas need tingimused mõjutavad entsefalopaatia arengut.

Maksa

Maksa entsefalopaatia on maksahaiguse tagajärg.

Kui maks ei tööta korralikult, kogunevad organismist tavaliselt maksa poolt eemaldatavad toksiinid veres ja jõuavad aju, kahjustades seda.

Hüpertooniline

Hüpertensiivne entsefalopaatia on kõrge vererõhu tulemus, kui seda ei ravita liiga kaua. See võib põhjustada ajukoe turset ja selle kahjustust.

Hüpoksiline isheemiline

See liik tekib siis, kui aju ei saa piisavalt hapnikku, mis põhjustab selle kahjustumise. See võib põhjustada pöördumatut ajukahjustust või düsfunktsiooni. Eriti võib see entsefalopaatia tekkida siis, kui arenev laps puutub kokku emaka alkoholiga.

Mürgine metaboolne (toksiline)

See liik on tingitud nakkustest, toksiinidest või elundite puudulikkusest.

Kui elektrolüüdid, hormoonid ja muud organismi kemikaalid kaotavad oma normaalse tasakaalu, võivad nad mõjutada aju funktsiooni.

Sellist tüüpi entsefalopaatia peatub tavaliselt siis, kui keha peamine keemiline tasakaal on taastunud või kui toksiinid kehast eemaldatakse.

Haigus võib hõlmata ka nakkuse esinemist kehas või mürgiste kemikaalide olemasolu.

Nakkuslik entsefalopaatia

Transmissiivsed spongioossed entsefalopaatiad on tuntud ka kui prioonhaigused. Prioonid on organismis leiduvad valgud. Mõnel juhul võivad need valgud muteeruda ja põhjustada neurodegeneratiivseid muutusi, mis aju kahjustavad.

Prioonhaiguste hulka kuuluvad:

• krooniline kurnav haigus;
• surmaga lõppev perekondlik unetus;
• Creutzfeldt-Jakobi tõbi;
• kelle haigus

Uremiline vaade

Uriemilise entsefalopaatia põhjuseks on neerupuudulikkus. Eeldatakse, et see on põhjustatud uremia toksiinide kogunemisest veres. Haigus võib põhjustada kerget desorientatsiooni või sügavat kooma.

Wernicke entsefalopaatia

Tuntud ka kui Wernicke tõbi, see on tingitud B-vitamiini puudusest organismis. Pikaajaline alkoholism, halb toitumine ja toidu halb imendumine võivad põhjustada selle vitamiini puudust.

Vaskulaarse entsefalopaatia mehhanism

Aju kudede ja veresoonte teatud patoloogilise mõju tõttu hakkavad need kuded järk-järgult muutuma.

Aterosklerootilised degeneratiivsed muutused aju veres tekitavad arterite tromboosi (ummistumist), põhjustades emboliat - osakeste (emoli) esinemist veres, mida normaalsetes tingimustes veres ei leidu.

Vaskulaarsed oklusioonid aterosklerootiliste naastudega

Embolism põhjustab veresoonte suurenenud ummistumist ja suurenenud aju verevarustuse probleeme, põhjustades ümbritsevate kudede hüpoksia (hapnikupuudus).

Need degeneratiivsed muutused tekitavad kesknärvisüsteemi rakkudes häireid aju neuronite arenevate puuduste tõttu, mis viib kogu sisemise närvikeskkonna destabiliseerumiseni, põhjustades rakumembraane kahjustavaid vabu radikaale. Nende protsesside tulemusena väheneb aju kesknärvisüsteemi aktiivsete rakkude arv - sünapsid ja neuronid.

Haiguse tunnused

Vaskulaarse entsefalopaatiaga seotud vaimsed muutused võivad hõlmata mäluprobleeme või patsiendi tähelepanu fokuseerimist. Võib esineda probleeme tavaliste oskustega praeguste probleemide lahendamisel, letargia ja uimasus.

Selle haiguse üheks märgiks on ka patsiendi isiksuse ja iseloomu muutused.

Enkefalopaatia neuroloogilised sümptomid hõlmavad sageli järgmist:

• raskused otsuste tegemisel või koondamisel;
• lihasnõrkus keha ühes osas;
• tahtmatu lihaste tõmblemine;
• rääkimis- või neelamisraskused;
• värinad lihastes (treemor);
• krambid.

Ravi põhimõtetest

Enkefalopaatia ravivõimalused varieeruvad sõltuvalt selle põhjustest.

Ravi hõlmab ravimeid haiguse sümptomite ja põhjuste või isegi operatsiooni raviks.

Arst võib soovitada toidulisandeid, et aeglustada aju kahjustusi, või spetsiaalset dieeti, et ravida nende põhjuseid.

Rahva ravimeetodite aju ravi vaskulaarne entsefalopaatia

Lisaks ravimite ravile pakub alternatiivmeditsiin palju retsepte veresoonte raviks. Veresoonte laiendamiseks kasutatavaid folk õiguskaitsevahendeid võib kasutada erakorralise meetmena või haiguse pikaajaliseks raviks.

Järgmised meetodid on väga populaarsed:

• kompressid, mis on tehtud ürdiküpsiste otstes (kummel, salvei jne) veresoonte tugevdamiseks;
• Tüümia keetmine, roosipuu tee aitab normaliseerida vererõhku ja laiendada arterite seinu;
• aroomiteraapia lavendli, piparmündi või männi eeterliku õliga on rahustav ja soodne toime vereringesüsteemile;
• Viburnum, takjas või periwinkle'i eemaldamisel on vasodilatatiivne toime ja kõrvaldatakse spastilised efektid.

Hüpertensiivse entsefalopaatia kohta lugege käesolevas artiklis.

Järeldus

Siiski on võimalik vältida mõningaid aju veresoonte haigusi.

Esiteks on oluline vältida ülemäärast alkoholi tarbimist, vähendada toksiliste ainete kokkupuudet, kasutada tervislikku toitumist ja külastada regulaarselt arsti.

Haiguse pikaajaline prognoos sõltub haiguse põhjusest ja tõsidusest. Paljud entsefalopaatia vormid on pöörduvad, kui nende põhjus on kindlaks tehtud ja kõrvaldatud. Tervislik eluviis võib aidata vähendada ajuhaiguste riskitegureid.

Vaskulaarne entsefalopaatia: areng, märgid ja kraadid, kuidas ravida, prognoosida

Vaskulaarne entsefalopaatia on ajukoe kahjustus arteri vereringe pika ja progressiivse vähenemise taustal. See avaldub erinevate intellektuaalse sfääri, käitumise, emotsionaalse tausta häirete kombinatsioonis. Aja jooksul ühendatakse motoorse funktsiooni häired, siseorganite aktiivsus ning iseseisev olemasolu ja enesehooldus on takistatud.

Vaskulaarne entsefalopaatia on äärmiselt tavaline. Suurem osa selle haigusega patsientidest on eakad inimesed, kes kannatavad ateroskleroosi, hüpertensiooni, süsivesikute ja rasva ainevahetuse häirete all. Kõigi aju vaskulaarsete kahjustuste, sealhulgas insultide ja aneurüsmide hulgas on enkefalopaatia võtnud tugeva juhtpositsiooni ja seda on diagnoositud vähemalt 5% Venemaa täiskasvanud elanikest, kuigi tegelik esinemissagedus on palju suurem.

Viimastel aastatel on aju vaskulaarne patoloogia kalduvus noorenemiseks. See on tingitud südame-veresoonkonna haiguste sagenemisest noorte ja küpsete inimeste seas ning entsefalopaatia on kasvanud alla 40-aastastel inimestel.

Vaskulaarse entsefalopaatia probleemi olulisust põhjustavad mitte ainult kroonilise progresseeruva haiguse ravimise märkimisväärsed kulud, vaid ka kõrge invaliidsuse ja surma määr, mis võib tekkida nii dementsuse, entsefalopaatia äärmise astme kui ka aju akuutsete vereringehäirete tõttu kroonilise isheemia ajal.

Sotsiaalne väärkohtlemine, puue, pöördumatud muutused käitumises ja hooldusvajadus on raske koormus riigile ja patsiendi perekonnale, kes on aastaid olnud sunnitud võitlema lähedase elu eest.

Haigus, mis on järk-järgult esile kerkinud, edeneb pidevalt ja seda on juba võimatu täielikult kõrvaldada. Spetsialistide ja patsientide endi jõupingutused on suunatud vaskulaarsete häirete piiramisele ja negatiivsete sümptomite vähendamisele konservatiivse ja kirurgilise ravi abil, kui see on võimalik.

Vaskulaarse entsefalopaatia põhjused

Aju varustatakse verega suurte arterite tüvedega, moodustades aluse suletud laevade süsteemi - Willise ringi. See anatoomiline struktuur on äärmiselt oluline mitte ainult aju normaalse funktsiooni ajal, vaid ka patoloogias, pakkudes arteriaalse vereringe voolu, kus see ei ole piisav.

Ajus on märkimisväärsed varud, et kompenseerida vere ringlust hädas, kuid selle võimalused ei ole piiramatud. Krooniline vaskulaarne patoloogia, elustiil ja keskkonnatingimused võivad häirida aju arterite süsteemi tasakaalu ja põhjustada vereringe dekompensatsiooni.

verevarustuse puudumine aju vaskulaarsetel põhjustel, isheemia

Vaskulaarse entsefalopaatia morfoloogiline alus on krooniline närviisheemia, mis on seotud ebapiisava arteriaalse verevarustusega. Sellise isheemia põhjuste hulgas on suurim väärtus:

• Pea ja kaela veresoonte aterosklerootiline kahjustus;
• Hüpertensioon;
• Lülisamba arterite patoloogiad, sealhulgas - selgroo degeneratiivsete protsesside taustal;
• Vahetushäired - diabeet, rasvumine, endokriinsed patoloogiad.

Harva on vaskulaarse entsefalopaatia põhjuste hulgas põletikulised muutused arterite ja arterioolide seintes (vaskuliit), vigastused, südame rütmihäired, sagedased püsivad või püsivad hüpotensioonid.

Enam kui pooled vaskulaarse entsefalopaatia juhtudest on seotud ajuarteriid mõjutava ateroskleroosiga.

Teisel kohal on hüpertensioon, nii peamine haigus kui ka neerude patoloogiat, neerupealiste kasvajad, endokriinsed haigused.

Ateroskleroosi korral on anuma luumenil osaline või täielik takistus rasva-valgu naastuga, mis takistab vere liikumist närvirakkudesse. Tromboosiga liitumine või kasvav naastude suurus võib põhjustada ägedaid vereringehäireid - insuldi, mille oht suureneb entsefalopaatiaga.

veresoonte entsefalopaatia arengu peamine põhjus on aju blokeerivate arterite ja arterioolide naastude takistamine, nende kehv läbilaskvus, tromboos ja spasm.

Hüpertensiivne entsefalopaatia areneb arterite ja arterioolide pikaajalise spasmi, veresoonte pöördumatute struktuurimuutuste tõttu, mis vähendab nende kaudu kulgeva vere mahtu.

Vertebraalarterid annavad ajusse ühe kolmandiku kõigist arteriaalsetest verest, mistõttu nende kokkusurumine osteokondroosi, küünise, ebastabiilsuse ja kaasasündinud kontraktsioonide vastu põhjustab paratamatult aju toitumise vähenemist entsefalopaatia arenguga.

Ajuisheemia kahjustus võib kahjustada mitte ainult intrakraniaalseid artereid. Sageli arendab see ateroskleroosi, tromboosi, emakakaela veresoonte progresseerumise anomaaliaid, rütmihäireid intrakardiaalse trombi moodustumisega.

Progressiivse vaskulaarse entsefalopaatia patogenees põhineb arteriaalse vere puudumise tõttu pikenenud hüpoksiale, mille tulemusena neuronid ei saa vajalikku kogust hapnikku ja toitaineid. Hüpoksia tagajärjel tekivad düstroofilised ja isheemilised muutused, aju rakud surevad, haruldased keskused või hajutatud väikesed fokaalsed ajuinfarktid.

Hüpoksia suhtes kõige tundlikumaks peetakse valget ainet ja subkortikaalset tuuma, mis paikneb kahe verevarustuse allika ristumiskohas, sisemise unearteri ja selgroo harude harudes. Verevoolu kompenseerivate mehhanismide ebatäiuslikkus nendes ajuosades viib ajukoorme ja alakoorme aktiivsuse eraldamiseni.

Hiljutised uuringud näitavad, et ajukoore ja subkortikaalsete struktuuride vahelise koostoime rikkumine, mis on aluseks intellekti, motoorse ja emotsionaalse aktiivsuse iseloomulike häiretega suurenevale diskrimineerimisele ja entsefalopaatiale.

Haiguse algstaadiumis võivad neuronite muutused olla korraliku ravi tingimustes pöörduvad, kuid aja jooksul suureneb isheemia, põhjustades püsivaid neuroloogilisi sümptomeid ja puudeid.

Haiguse tüübid ja sümptomid

Sõltuvalt põhjusest eraldage:

• Hüpertensiivne entsefalopaatia;
• Aterosklerootiline;
• Venoosne;
• Mixed Genesis.

Kuna paljud patsiendid, eriti eakad, ühendavad kõrget vererõhku, ateroskleroosi ja metaboolseid nihkeid, peetakse kõige tavalisemat tüüpi ajukahjustusi entsefalopaatia segamuutusena.

Haiguse sümptomaatika võib kasvada aeglaselt - klassikalises vormis või lühikese aja jooksul - kiiresti arenev kursus. Muudel juhtudel asendatakse halvenemise perioodid ajutise paranemisega.

ajukahjustuse etapp entsefalopaatias

Vastavalt hüpoksilis-isheemilisele kahjustusele on haiguse mitu etappi:

1. Esimesel juhul on esialgne muutusetapp minimaalne ja subjektiivne: mõningane mälu ja tähelepanu halvenemine, väsimus, neuroloogiliste sümptomite puudumine;
2. Teises etapis kaasnevad hästi märgatavad intellektuaalsed muutused, motoorsed ja emotsionaalsed häired;
3. Kolmas etapp - kõige raskem - vaskulaarne dementsus (dementsus), mida väljendavad sügavad vaimsed häired, intelligentsuse järsk langus, majapidamisoskuste kaotus, liikumishäired, vaagnapiirkonna düsfunktsioon.

Algse astme veresoonte geneesi entsefalopaatiat on üsna raske ära tunda sümptomite mittespetsiifilisuse tõttu, mille puhul võivad esile tuua asteenia sümptomid üldise nõrkuse, väsimuse ja depressiivsete häirete kujul. Need sümptomid võivad ilmneda nakkushaiguste, siseorganite patoloogiate, psüühikahäirete ja tavalise väsimuse korral, mistõttu ei saa patsiendil ega raviarstil kahtlustada algseid degeneratiivseid muutusi ajus.

Reeglina tuvastatakse vaskulaarse entsefalopaatia diagnoos vähemalt kuus kuud pärast pearingluse, kahjustatud mälu, kõne ja teiste pidevalt muret tekitavate kaebuste algust ning seejärel ei ole kahtlus vaskulaarsete häirete esinemisel.

Krooniline arteriaalse vereringe puudumine aitab kaasa närvirakkude surmale ajus, mis toob kaasa neuroloogiliste sümptomite ilmnemise, kui kahjustuste maht suureneb. Kliinikus on esimesed emotsionaalsed ja isiklikud muutused väsimuse, ärrituvuse, unetuse või unisuse taustal. Patsiendid muutuvad isekeskseteks, sobimatuid tegevusi ei välistata, seejärel avaneb apaatia.

Vaskulaarse geeni entsefalopaatia on pöördumatu, sest on võimatu kõrvaldada tavapäraseid veresoonte muutusi hüljeste kujul hüpertensiooni, aterosklerootiliste naastude, skleroosi taustal. Korrapärased parandused on võimalikud, kuid sellele järgnevad paratamatult progresseerumisperiood.

Oluline punkt veresoonte entsefalopaatia käigus on asjaolu, et see suurendab suurel määral tõsiste ägeda muutuste tõenäosust insuldi kujul, mis mitte ainult ei põhjusta ajuhäirete sümptomeid, vaid ka kõrget suremust.

Esmane vaskulaarne entsefalopaatia

Haigus algab järk-järgult ja vaevalt märgatav, esimesed sümptomid on sageli tingitud väsimusest ja vanusest. Rohkem kui pooled patsiendid kannatavad depressiivsete häirete all, kuid nad ei kipu kaebama halva tuju üle. Sageli on nad keskendunud teiste siseorganite sümptomitele, jättes tähelepanuta depressiivse seisundi.

Kõige sagedasem kaebus veresoonte entsefalopaatia algstaadiumis on:

• Seljavalu, liigesevalu;
• Kranialgia;
• Helisemine ja müra peas;
• Valu neerudes, maos ja teistes siseorganites.

On iseloomulik, et elusalt kirjeldatavad ja patsientide poolt täpselt kogenud sümptomid ei kajastu muutustes elundites ise, mis ei pruugi vastata esitatud kaebustele. Depressioon ilmneb isegi minimaalse stressiga ja sageli ilma põhjuseta reageerib konservatiivsele ravile halvasti.

Emotsionaalse lability ilmingud on teistele nähtavad ja põhjustavad palju vaeva. Patsiendid muutuvad ärrituvateks ja isegi agressiivseteks, käituvad ebapiisavalt, olukorda iseloomustavad äkilised meeleolumuutused ja kaebused halva une, häiritud ja unustavuse kohta.

10 patsiendist 10-st patoloogia varases staadiumis muutuvad intellektuaalse sfääri muutused:

1. Vähendatud kontsentratsioonivõime;
2. Unustatavus, tähelepanu kõrvalejuhtimine, desorganiseerumine;
3. Väsimus vaimse pingutusega, aeglane mõtlemine.

Vaskulaarse ajukahjustuse iseloomulik tunnus on hea mälu säilitamine kogu elu jooksul toimunud sündmuste eest, samas kui patsient ei taasesita tulevasi sündmusi ega teavet, mida just lugesid või kuulsid.

Mootorsfääri patoloogia ei ole algstaadiumis tüüpiline, kuigi pearinglus juba esineb, sõrmedega väikeste liigutuste tegemisel esineb kõnnaku tasakaalustamatust ja ebakindlust. Kõndides võib patsiendil tekkida iiveldus, oksendamine esineb harvem.

Mõõdukas ja raske veresoonte entsefalopaatia

Neuroloogiliste ilmingute progresseerumisega kaasneb intellektuaalsete häirete ja liikumishäirete süvenemine, mis näitab tõsist kahju mitte ainult ajukoorele, vaid ka aju valgele ainele. Juba haiguse teises etapis on selgelt nähtav mälu, tähelepanematus ja suhteliselt lihtsate intellektuaalsete ülesannete täitmise raskused.

On iseloomulik, et patsiendid ise hindavad oma seisundit valesti, võtavad rohkem, kui nad suudavad täita, seada talumatuid ülesandeid ja ei suuda nendega toime tulla. Häirete süvenemine avaldub aja ja koha desorientatsioonis.

Vaskulaarse entsefalopaatia kõige raskem aste on dementsus või dementsus. Selle aja jooksul ei ole patsiendid võimelised töötama, neil puuduvad enesehooldusoskused, väljendunud isiklikud ja käitumuslikud kõrvalekalded. Emotsionaalne taust on drastiliselt vähenenud, tavaliselt dementsusega, patsiendid on apaatilised, ükskõiksed oma ümbruse suhtes, kaotavad oma endised huvid ja ei tee midagi.

Äärmuslik dementsus ilmneb fokaalsete neuroloogiliste sümptomite näol paresisena, samuti treemor, düsleksia, kusepidamatus. Võib olla krampide sündroom.

Kuidas ravida ja mida tulevikus vaskulaarse entsefalopaatia korral oodata?

Vaskulaarse entsefalopaatia ravi tuleb alustada võimalikult varakult, esmaste peaaju düsfunktsioonide tunnustega, siis on selle toime palju parem ja haigus saab aeglustuda. Ravi oluline eesmärk on ka insultide ennetamine.

Enne ravimi väljakirjutamist annab arst üldised soovitused, ilma milleta on soovitud tulemuse saavutamine raske. Esiteks on see halbade harjumuste tagasilükkamine, kaalu ja toitumise normaliseerimine.

Järgmine etapp on etiotroopne ja patogeneetiline ravi, mille eesmärk on võidelda patoloogia algpõhjuse ja selle peamiste ilmingute vastu. See sisaldab:

• Antihüpertensiivsete ravimite eesmärk - AKE inhibiitorid (kaptopriil, lisinopriil), beetablokaatorid (metoprolool, pindolool, anapriliin), kaltsiumi antagonistid (nifedipiin, diltiaseem), diureetikumid (diakarb, verospiroon, furosemiid);
• Kõrge kolesterooli ja lipiidide spektri häirete vastu võitlemine - sapphappe sekvestrandid (kolestüramiin), statiinid (simvastatiin, lovastatiin), nikotiinhape ja selle derivaadid, fibraadid (klofibraat);
• Vasodilaator, nootroopsed ja neuroprotektiivsed ravimid;
• Trombotsüütide ja antikoagulantide ravi.

Sõltuvalt vaskulaarse entsefalopaatia põhjusest valitakse patsiendi konkreetne raviskeem ja raviskeem. Antihüpertensiivseid ravimeid on vaja, et säilitada vastuvõetav vererõhu tase, nad takistavad vasaku vatsakese hüpertroofiat, parandavad veresoonte seinte seisundit ja elundite mikrotsirkulatsiooni, normaliseerivad südame rütmi ja neid saab määrata erinevates kombinatsioonides.

Normaalsete vererõhu näitajate taustal saavutatakse aju kudede hea hapnikuga varustatus, paranevad ainevahetusprotsessid, väheneb insultide tõenäosus, mis on äärmiselt oluline kombineeritud patoloogiaga patsientidel - entsefalopaatia, diabeet, rasvumine, südamepuudulikkus. Eraldi ravimid (näiteks nimodipiin) annavad hea tulemuse isegi vaskulaarse entsefalopaatia kaugelearenenud staadiumis, mis viib ajufunktsiooni paranemiseni ja kognitiivsete häirete vähenemiseni.

Düslipideemia on üks peamisi seoseid aju vaskulaarse patoloogia patogeneesis, mida võideldakse kolesterooli dieedi ja spetsiaalsete kolesterooli vähendavate ravimite määramise ja lipiidide profiili normaliseerimise teel. See ravietapp on eriti oluline vaskulaarse ateroskleroosi korral.

Verevoolu, rasva ainevahetuse rõhu ja indikaatorite normaliseerimisega kaasnevad aju metabolismiprotsesside paranemine, mida toetab ka nootropide (piratsetaam), neuroprotektorite, vasodilaatorite (cavinton, vinpocetine, sermion) kasutamine. Venoosse vere väljavoolu parandamiseks, mis sageli kaasneb arterite aterosklerootilise kahjustusega, määratakse vazbrail, redergiin.

Nootroopne ja neuroprotektiivne ravi on näidustatud vaskulaarse entsefalopaatia, sealhulgas dementsuse kõikidel etappidel. Rakenda nootropil, mildronaat, semax, encephabol, cerebrolysin, vitamiinid jne. Nende rühmade preparaadid parandavad närvirakkude ainevahetust, kaitsevad neid ka isheemilise-hüpoksilise kahjustuse eest ning takistavad ka verehüüvete tekkimist mikrovaskulaarsuses.

Vaskulaarse entsefalopaatia igakülgne ravi võimaldab parandada mälu ja tähelepanu, suurendada stressiresistentsust, normaliseerida emotsionaalset seisundit, õppimisvõimet ja produktiivset mõtlemist. See peaks olema pikk ja selle tõhusus on märgatav pärast vähemalt kuu aega pärast ravi algust.

Arvestades trombootiliste tüsistuste suurt ohtu, eriti südamehaigusega patsientidel, arütmiatel, ateroskleroosil, on sageli vaja kasutada trombotsüütide vastaseid aineid ja antikoagulante (aspiriin südame, trombootilise abakuse, cardiomagnyli, varfariini ja klopidogreeli all).

Sümptomaatiline ravi on suunatud vaskulaarse entsefalopaatia individuaalsetele ilmingutele. Seega vajab enamik patsiente antidepressante, rahustavaid ravimeid, uinuteid (fenasepaam, emaluu, palderjan, sonnat, milipramiin). Konsultatsioonid ja töö psühhoterapeutiga on abiks. Põletikuga nähakse ette Betaserc ja Cavinton, liikumishäired nõuavad ravivõimlemist, massaaži ja füsioteraapiat.

Mõningatel juhtudel on veresoonte entsefalopaatiaga patsientidel kirurgiline ravi, sealhulgas stentimine, veresoonte anastomooside kehtestamine, aterosklerootiliste naastude eemaldamine ja arteriaalse verevoolu taastamine aju.

Vaskulaarse entsefalopaatia prognoos on väga tõsine aju muutuste pöördumatuse ja pideva pideva progresseerumise tõttu. Kui patsient on raske, luuakse töövõimetusgrupp, ta ei suuda täita tööülesandeid ja isegi igapäevaseid iseteeninduse ülesandeid.

Varane diagnoosimine ja õigeaegne ravi võivad aeglustada haiguse tõsiseid ilminguid aastaid ja aastakümneid, ennetada ägedaid vereringehäireid, pikendada patsiendi eluiga, muutes selle aktiivseks ja kvaliteetseks.

Aju veresoonte entsefalopaatia: liigid, põhjused, oht ja ravi

Aju veresoonkonna haigused on suur hulk raskeid ja mõnel juhul eluohtlikke kroonilisi haigusi. Praegu on oluline mõista, mis on aju vaskulaarne entsefalopaatia, milline on selle põhjus ja millised on võimalikud tagajärjed.

Vaskulaarne entsefalopaatia

Enkefalopaatia on aju struktuuride patoloogia. Üheks selle tüübiks on vaskulaarse geeni entsefalopaatia, millel on ICD I67 kood.

Nagu te teate, on kehas hapnikutarbimises juhtiv koht ajukoes. Selle vähim puudumine põhjustab erinevaid valulikke sümptomeid. Hapniku halvenemise põhjuseks võib olla arteriaalse (hapnikuga rikastatud) verevoolu halvenemine või süsinikdioksiidiga küllastunud venoosse vere väljavoolu vähenemine. Sel juhul kannatavad nii ajukoor kui ka selle subkortikaalsed struktuurid.

Vaskulaarse entsefalopaatia tüübid

Vaskulaarsete muutuste põhjustatud ajuhaiguste tüübid sõltuvad aju verevarustuse vähenemise tüübist. Sellised seisundid on võimalikud järgmiste haiguste korral:

• Süsteemsed haigused.
• Kaasasündinud vaskulaarne haigus.
• Emakakaela osteokondroos.
• Ateroskleroos.
• Hüpertensiivne südamehaigus.
• Diabeediga angiopaatia.

Entsefalopaatia süsteemsete haiguste korral

Süsteemsetest haigustest, mis põhjustavad aju veresoonte muutusi, tuleb eristada kollageene. See suur rühm hõlmab: reuma, reumatoidartriiti, periarteriiti nodosa.

Kollageenid põhjustavad arterite seinte paksuse põletikku. Sellise veresoonte põletikulise protsessi tulemusena on arteriaalsed seinad ebaühtlaselt paksenenud, nende elastsus ja läbilaskvus vähenevad. Selle tulemusena tekib fokaalne ajuisheemia. Reumaatiliste ajukahjustuste üheks ilminguks on nn korea - närvisüsteemi haigus, millega kaasnevad lihaste tahtmatud liikumised.

Kaasasündinud veresoonte muutused

Muutused veresoontes võivad olla ka emakasisene ebanormaalse arengu tulemus. Need on näiteks kaasasündinud aju aneurüsmid. Aneurüsmi nimetatakse arteriseina püha laiendamiseks. See anuma struktuuri patoloogia põhjustab verevoolu halvenemist. Sageli võib aneurüsmi verehüüvete vormi piirkonnas, mis pärast välja astumist võib põhjustada ägeda isheemia ühes või teises aju poolkeras. Harva on aneurüsmi seina murdumine.

Kaasasündinud aju veeni patoloogia korral tekivad venoossed või arteriovenoossed väärarengud. Sellised kihistused, erinevalt aneurüsmidest, sarnanevad keerdunud õhukese seinaga laevade palli. Surve nendes aju verevoolu piirkondades on madal, kuid need on eluohtlikumad kui ajuarteri aneurüsm. Fakt on see, et väärarengutel koos õhukeste seintega on üsna suured (kuni 1–2 cm) suurused. Peamine pea raputamine löögi või kukkumise ajal võib põhjustada nende rebenemist ja ohtlikku verejooksu meningide all.

Kui on kindlaks tehtud aju vaskulaarse väärarengu diagnoos, võib isegi juhuslik kukkumine põhjustada ulatuslikku aju hemorraagiat.

Enkefalopaatia ateroskleroosiga

Statistika järgi on aju veresoonkonna haiguste kõige tavalisem põhjus ateroskleroos. Selles haiguses moodustuvad arterite sisepinnal lipiidide naastud. Juhul kui selline tahvel on lahti, võib see kokku kukkuda ja selle koostisosad blokeerivad väikeste arterite valendiku. See tüsistus võib viia fokaalse vaskulaarse entsefalopaatia tekkeni, kahjustades aju mitut osa.

Sageli moodustuvad naastu pinnal verehüübed, mis põhjustab halva verevoolu ja põhjustab mõnikord isheemilist südamelihase infarkti. Vanuse tõttu immutatakse aterosklerootiline naast kaltsiumisooladega ja muutub kiviseks tiheduseks, mis viib verevoolu pideva halvenemiseni.

Muutused aju vereringes emakakaela osteokondroosis

Selgroo krooniline haigus, mille muutused on selgroolüli liigestes, viib aju kandvate selgroolülide kinnitamiseni ja takistab venoosse vere väljavoolu peast. Osteokondroosi teke võib olla erinev, samas kui tulemuseks on alati aju veresoonkonna häired, millel on vertebrobasilariga fokaalse vaskulaarse entsefalopaatia kliinilised tunnused.

Hüpertensioon

Hüpertensioon esineb väikeste arterite kogu spasmi tõttu. Selle kroonilise haiguse (kriisi) ägenemine tekitab aju veresoonte häireid spasmi vormis, mõnikord nende purunemisel. Pikemate arterioolide spasmid on keerulised nende seinte paksenemise tõttu. Aja jooksul muutuvad need laevad tihedaks ja samal ajal habras.

Statistika kohaselt esinevad vaskulaarse entsefalopaatia tüsistused hemorraagiliste insultide vormis kõige sagedamini hüpertensioonis. Sellised löögid võivad olla väikesed fookuskaugused või läbida mitu sentimeetrit.

Vereringehäired diabeedi korral

Krooniline pankrease haigus, mille sümptom on vere glükoosisisalduse suurenemine, viib raskete veresoonte kahjustusteni. Sealhulgas kannatused ja aju laevad. Metaboolsete häirete tagajärjel muutuvad veresoonte seinad habras.

Hemorraagilise rabanduse tekkimiseks piisab järsust ühekordsest vererõhu tõusust.

Diabeedi ja hüpertensiooni korral on väikeste peaaju arterite purunemise oht kõrge. Nende krooniliste haiguste progresseerumisega suureneb riski tase.

Kliinilised tunnused

Aju vaskulaarsete häirete kliinik on väga mitmekesine. See sõltub isheemia astmest ja patoloogiliste muutuste lokaliseerimisest. Kõige sagedasemad sümptomid on järgmised:

• Peavalud.
• Pearinglus.
• Tinnitus.
• Ähmane nägemine
• Mälu kahjustamine
• Vaimse aktiivsuse muutused.

Nende sümptomite olemasolu näitab aju verevoolu kroonilist kahjustust. Nad võivad olla paroksüsmaalsed või püsivad. Mõnikord täheldavad patsiendid ühe sümptomi järkjärgulist suurenemist. Seega on emakakaela osteokondroosi vertebro-basiilse puudulikkuse puhul näiteks korduvad peavalud, pearinglus, tinnitus, ähmane nägemine iseloomulikum. Kuigi motoorse sfääri rikkumine, mäluhäired ja vaimsed häired on omane suuremale ateroskleroosi astmele.

Tavaliselt jaguneb haiguse kulg kolmeks etapiks (kraadideks). Kliinilised tunnused suurenevad järk-järgult esimesest etapist kolmandasse. Haiguse alguses tekivad kaebused korduvate peavalude, suhteliselt harva esinevate pearingluse, ebaregulaarse vererõhu tõusu kohta. Kui rikkumise teine ​​ja kolmas aste on rohkem väljendunud, on fokaalsed neuroloogilised sümptomid. Peavalud võtavad püsivat iseloomu. Isiksuse muutused süvenevad mõnikord dementsuse seisundiks.

Juhtudel, kui insult põhjustab veresoonkonna patoloogiat, sõltuvad kliinilised andmed kahjustatud aju piirkonna asukohast ja suurusest. Selliste fookuskauguste puhul on kõige iseloomulikum akuutse perioodi muutused:

• Teadvuse kaotus
• Mootori talitlushäire.
• Tundlikkuse häired.
• Kõnehäired.
• Vestibulo-ataktilised häired.

Pärast ägeda aju vereringe ägedate ilmingute möödumist püsivad sageli jääkhäired.

Pea meeles! Jäsemete nõrkus ühel küljel, näo alumise kolmandiku näolihaste tooni ühekülgne vähenemine, kõnepuudulikkus võib viidata insuldi algusele.

Diagnostika

Vaskulaarse entsefalopaatia diagnoosi kindlakstegemiseks teostage põhjalik laboriuuring. Kindlasti määrake kolesterooli ja glükoosi tase veres ning hüübimisaeg.

Esialgsetel instrumentaalsetel diagnostilistel meetoditel teostatakse pea ja kaela, elektroenkefalograafia ja reoenkefalograafia ultraheli Doppleri sonograafia. Need funktsionaalsed meetodid võimaldavad otsustada funktsioonide kasulikkuse ja aju verevarustuse üle.

Hiljem, teisel ja kolmandal etapil, on selline instrumentaalne uuring nagu MRI (magnetresonantstomograafia) informatiivsem. See meetod võimaldab määrata ajukoe üldseisundit, patoloogiliste fookuste olemasolu või puudumist, aju veresoonte seisundit.

Ravi

Aju vaskulaarsete häirete ravimeetodid peaksid olema ligikaudu jagatud kahte valdkonda: ravimid ja kirurgia. Esialgu viidake alati terapeutile. Pärast põhjalikku uurimist otsustab arst, milline spetsialist on haiguse praeguses staadiumis sobivam.

Arteriaalse hüpertensiooni märke domineerides on näidustatud kardioloogi ravi. Kui ilmnevad neuroloogilised sümptomid, tuleb sellist patsienti ravida neuroloog.

Narkomaania ravi

Selline ravi on suunatud aju verevarustuse parandamisele ja kahjustatud neuronite funktsioonide taastamisele. Kuna vereringehäire põhjus on kõige sagedamini hüpertensioon või ateroskleroos, keskendub ravimiravi rohkem nendele kahele patoloogiale. Kasutage hüpotensiivseid ravimeid ja ravimeid, mis aeglustavad ateroskleroosi arengut.

Nootroopsetel ravimitel, mis parandavad metaboolseid protsesse neuronites, on erinev mõju. Need on ette nähtud kahjustatud ajukoe taastamiseks.

Juhul kui haigus on põhjustatud süsteemsetest kollageenhaigustest, tuleks nende tõsiste haiguste ägenemise võimalus välja jätta. Sel eesmärgil pakutakse kogu süsteemis multidimensionaalseid ravimeid patsientide raviks.

Kui aju veresoonte patoloogia on põhjustatud suhkurtõvest, on vaja kontrollida glükoosi kontsentratsiooni veres ja kasutada samaaegse ravina neurotüüpide funktsiooni taastamiseks nootroopseid ravimeid.

Osteokondroosi ravis on ette nähtud põletikuvastane ravi, massaaž ja füsioteraapia. Emakakaela selgroo kahjustuste sümptomite vähendamiseks on ette nähtud elektroforees, ultraheliravi ja magnetvälja ravi.

Kirurgiline ravi

Kirurgilise ravi meetoditest on kõige paljutõotavamad kaks kõige paljutõotavamat valdkonda: unearterite harude plastid ja verejooksu operatsioonid aju aineks. Mõlemat tüüpi ravi kasutatakse spetsiaalses neurokirurgias.

Arteriaalsete veresoonte taastamise käigus eemaldatakse aterosklerootilised naastud ja viiakse läbi kahjustatud laeva plastiline kirurgia või kahjustatud osa asendatakse proteesiga. Seda tüüpi ravi eesmärk on taastada normaalne verevool ja vältida isheemilist insulti.

Aju verejooksu ägeda faasi korral eemaldatakse ajukoes hematoomid. See on vajalik aju turse, mis võib olla surmav, vähendamiseks. Kui kahjustatud veresoon on valatud aju vatsakestesse, näidatakse nende äravoolu toimimist.

Rahva abinõud

Rahva abivahendina aju vaskulaarsete häirete ravimiseks taimseid infusioone kasutades. Pearingluse sümptomite raviks võite kasutada nõgeslõikaid.

Kõrge vererõhu vähendamiseks on soovitatav juua infusiooni viirpuu õied ja puuviljad. Valmistage see järgmiselt. Te peate võtma kaks suurt lusikatäis viljapuu vilju ja keetke keeva veega 30 minutit madalal kuumusel. Puljong juua supilusikatäit kolm korda päevas.

Aju vereringe parandamiseks on soovitatav juua 100-150 ml naistepuna puljongit kolm korda päevas.

Ühiskondlik arvamus, et maitsetaimed võivad ravida kõike vaskulaarsete häirete korral ajus, on vastuvõetamatu. Tuleb meeles pidada, et rahvahooldusvahendite käsitlemine on ainult abivahend ja seda näidatakse rohkem haiguse algstaadiumis.

Prognoos

Sellise keerulise haiguse kui vaskulaarse entsefalopaatia tulemuste prognoos sõltub veresoonte ja ajukoe kahjustuste määrast. Haigus areneb aeglaselt ja selle sümptomid ei pruugi olla selgelt väljendatud. Tuleb meeles pidada ja pöörduda viivitamatult arsti poole.

Aju veresoonte entsefalopaatia: mis see on ja kuidas seda ravitakse

Aju vaskulaarne entsefalopaatia - mis see on ja kui ohtlik see on? See patoloogia ei ole iseseisev haigus, selle ilmingud on seotud ajurakkude normaalse toitumise katkestamisega, hapniku ja toitainete puudumisega. Lugege see artikkel lõpuni, et teada saada, kuidas aju veresoonte entsefalopaatia ilmub, milline see on ja mida see võib kaasa tuua.

Enkefalopaatilised ajukahjustused põhjustavad veresoonte häirete taustal hapniku puudumise tõttu funktsionaalseid patoloogiaid.

Üldised omadused

Teiste entsefalopaatia tüüpide puhul iseloomustab veresoonte aeglast arengut, mis raskendab selle diagnoosi. Haigus esineb vaskulaarsete haiguste tõttu, mis toidavad aju, põhjustades aju rakkudes hapniku puudumist.

Vaskulaarse tüüpi entsefalopaatia tekib muudel põhjustel, need liigitatakse järgmiselt:

1. Aterosklerootiline aju üldise ateroskleroosi taustal.
2. Bilirubiin, mis tuleneb kollatõvest.
3. Kaasasündinud, mis on tekkinud raseduse hilises eas.
4. Hüpertensioon hüpertensiooni tekke tõttu.
5. Hüpoglükeemiline, mis tuleneb vere glükoosipuudusest.
6. Hüpoksiline, tekib metaboolsete häirete tõttu, mis põhjustavad hapniku nälga.
7. Suhkurtõvega kaasneb diabeedi pika kulgemise tõttu asteeniline sündroom.
8. Kiirgus kokkupuutel kiirgusega.
9. Äge psühhootiline asoteemia (vaimse häire närvisüsteemi liigse stimuleerimisega).
10. Maksa, maksa kroonilise põletiku, viirusliku iseloomu tõttu.
11. Portosüsteemne, areneb portosüsteemse manööverdamise taustal ja on pöörduv, ajutiste vaimsete häiretega.
12. DEP põhjustab põhjuste kompleks, sealhulgas atroskleroos ja hüpertensioon.
13. Mürgine neurotroopsete omadustega ravimite pikaajalise kasutamise tõttu.
14. Traumaatiline, areneb pärast peavigastust.
15. Venoosse tüüpi entsefalopaatia, mis on põhjustatud aju veresoonte veenivoolu aeglustumisest.
16. Martlandi sündroomist tingitud entsefalopaatia on iseloomulik professionaalsetele poksijatele.
17. Entsefalopaatia pärast pikaajalist teadvusekaotust või kooma (post-toksiline).

Seega eristub haigus sellest, et see on põhjustatud hapnikuvarustuse põhjustamisest vaskulaarsete haiguste tõttu aju kudedesse.

Sümptomid ja ilmingud

Inimese haiguse kahtlustamiseks õnnestub välisel vaatlejatel esineda psüühikahäireid iseloomustavaid tunnuseid.

Kui entsefalopaatia, esineb mitmeid häiritud vaimse funktsiooni sümptomeid:

• algatuse puudumine töös;
• unetus öösel;
• väsimus
• mõtlemise viskoossus;
• helisemine või müra peas;
• monotoonne ebajärjekindel rääkivus;
• liikumiste koordineerimise puudumine, pearinglus;
• üldine depressiivne seisund;
• soovi puudumine, sealhulgas elu;
• pisarikkus;
• unine päevane seisund;
• huvide ulatuse vähendamine;
• vähendada sõnavara;
• mälu halvenemine ja segadus;
• sagedane või püsiv peavalu;
• emotsionaalne ebastabiilsus.

Käitumine näitab ka intelligentsuse olulist vähenemist isegi lihtsates olukordades, kus entsefalopaatiaga patsientidel on raskusi otsuste ja tegevustega. Intellekti aeglane ja järkjärguline väljasuremine toob lõpuks kaasa väljendunud dementsuse.

DEP on tingitud vere puudumisest vereringes, selle aeglasest voolust.

Eristatakse aterosklerootilisi, hüpertensiivseid ja venoosseid vorme:

1. Aterosklerootiline düscirkulatoorset entsefalopaatiat põhjustab aeroosi toitvate veresoonte aterosklerootiliste muutuste teke. Aordist ulatuvate suurte anumate seintele moodustuvad aterosklerootilised naastud. Need anumad kitsendavad nende luumenit, ajusse voolava vere maht muutub normaalseks toimimiseks ebapiisavaks. Närvirakkude düstroofia ja nende funktsionaalsed puudused arenevad järk-järgult. Aju-ateroskleroosi korral mõjutavad reeglina kõrgemad vaimsed funktsioonid.
2. Venoosse entsefalopaatia põhjustab aju veenisüsteemi stagnatsioon. See nähtus on tingitud asjaolust, et kolju sees olevad veenid on kokkusurutud. Venoosse voodi liiga suur täituvus aeglustab üldist verevoolu, kahjustab aju varustamist hapnikuga küllastunud värske verega. Närvirakud kannatavad hapniku nälga all ja lakkavad täielikult toimimast.
3. Hüpertensiivset düstsirkulatoorset entsefalopaatiat täheldatakse juba noores eas, sest aju kitsenenud arterite tõttu suurenenud vererõhk põhjustab aju struktuuris ebapiisavat vereringet, mis viib tundlikkuse ja emotsionaalse ebastabiilsuse märkimisväärse vähenemiseni. Hüpertensiivsed kriisid süvendavad haigust, mis kiirendab patoloogia arengut.
4. Segatud düscirculatory entsefalopaatia on hüpertensiivsete ja aterosklerootiliste vormide kombinatsioon. Sel juhul mõjutab ateroskleroos peamisi veresooni, mis toob kaasa vererõhu suurenemise. Segavorm esineb küpses ja vanemas eas inimestel. See vaskulaarhaiguse vorm toob kaasa ka dementsuse, kui mitte terapeutilisi ja ennetavaid meetmeid.
5. Aju veresoonte leukoentsefalopaatia erineb selles, et kesknärvisüsteemi valged ja mitte hallid ained mõjutavad degeneratiivseid protsesse, st mitte närvirakke ise, vaid nende kiude ja ühendusi. Kahjustuse sümptomid on sarnased klassikalise entsefalopaatiaga.

Etapid

Kuna entsefalopaatia areneb veresoonte põhjustel järk-järgult, on tavaline, et haiguse kolm etappi eristatakse selle diagnoosi suurema täpsusega:

1. Aju vereringe häired selles staadiumis on pöörduvad. Närvikoe struktuuri ja funktsioonide patoloogilised muutused on ebaolulised, nende sümptomid on mittespetsiifilised, sarnanevad paljude teiste haigustega, alates lihtsast ammendumisest vigastuste tagajärgedeni. Diagnoosi käigus avastatud patoloogia esimene etapp võimaldab minimeerida ajufunktsioonide häirimist konservatiivsete ravi- ja füsioterapeutiliste protseduuride abil ning ratsionaalselt organiseeritud töö ja puhkuse abil. Pöörake tähelepanu nendele sümptomitele:

• müra ilmumine pea;
• püsivad valud peavalud;
• sagedase ja äkilise pearingluse välimus;
• rahutu uni, unetus;
• mäluprobleemid;
• huvi puudumine uute asjade õppimise vastu;
• ebakindel ja ebakindel kõndimine.

Enkefalopaatia esimene etapp peaks hoiatama haigestunud inimest ise, see on põhjus, miks konsulteerida arstiga ultraheliuuringu või MRI-uuringu jaoks (vt ka „Milline on aju, aju- ja uuringutulemuste krüptimine”).

1. Seda iseloomustab katsed karmistada oma käitumise enesekontrolli. Muude inimeste suhtumise muutmine on tundmatu ärevuse tunne. Patsient alustab spontaanseid, lööbe tegusid, kaotab oma sotsiaalse staatuse. Haiguse esimeses etapis ilmnevad sümptomid süvenevad:

• hiljutiste sündmuste mälu märgatav nõrgenemine;
• kontrollimatu spontaanne tegevus ja tegevus;
• ilmneb pseudobulbaalse sündroomi, st näolihaste kontrollimatu liikumine, järsk pisarikkus või naeruväärsus ilma põhjuseta;
• on rahulolematus teistega, nastiness;
• alaline depressioon.

Selles haiguse staadiumis on märgatav kaotus sotsialiseerumise, konflikti ja võimetuse tõttu püsivalt töötada. Sellised patsiendid on puudega, nende võimalused on piiratud.

1. Dementsuse etapp, dementsus. Patsiendid saavad piiratud võimekusega, põhilised vaimsed funktsioonid kaovad. Omandatud dementsuse kolmanda etapi AEP-i iseloomustavad järgmised tunnused ja sümptomid:

• võime iseseisvalt kõndida on järk-järgult kadunud;
• põie ja soolte spontaanne tühjendamine;
• Parkinsoni tõve sümptomite ilmnemine, isikliku alguse kadumine;
• võimetus teenida ennast ja süüa;
• ülejäänud vaimse funktsiooni täielik blokeerimine;
• intellektuaalse võime täielik kaotamine, dementsus.

Kui algab entsefalopaatia kolmas etapp, ei ole patsient võimeline ilma abita eksisteerima, on väga puudega inimene. Ebasoodsates tingimustes on ajavahemik patoloogia esimesest etapist kuni kolmanda perioodi alguseni umbes 5 aastat.

Düscirculatory entsefalopaatia 10% juhtudest põhjustab pöördumatut seniili dementsust. Selle artikli video näitab seniilse dementsusega patsiendi iseloomulikku käitumist.

Diagnostilised protseduurid

Aju veresoonte puudulikkusest tingitud entsefalopaatia nõuab haiguse võimalikult vara diagnoosimist.

Esialgse diagnoosi kinnitamiseks, mille arst esialgse uuringu ja uurimise käigus tuvastab, nimetatakse:

• vere, uriini, füsioloogiliste testide laboratoorsed testid;
• instrumentaalsed eksamimeetodid.

Enkefalopaatia sümptomite olemasolu kindlakstegemiseks tehakse need:

• elektrokardiogramm puhkeasendis ja koormuse all;
• vererõhu mõõtmine päeva dünaamikas;
• elektroentsefalogrammi eemaldamine;
• reoenkefalograafia;
• Pea ja kaela veresoonte uurimine;
• ultrahelimasina südame ehhokardiograafia teostamine;
• kompuutertomograafia;
• MRI

Diagnostilised protseduurid võimaldavad haigust klassifitseerida ja ette näha ravi vastavalt juhistele.

Ravi

Düscirculatory entsefalopaatia raviks on ette nähtud ravimid vererõhu alandamiseks ja ainevahetusprotsesside parandamiseks. Ravimite hind on ravikursuste jaoks vastuvõetav.