Epilepsia - põhjused, sümptomid ja ravi täiskasvanutel

Mis see on: epilepsia on vaimne närvihäire, mida iseloomustavad korduvad krambid ja millega kaasnevad erinevad parakliinilised ja kliinilised sümptomid.

Samal ajal võib rünnakute vahelisel perioodil olla patsient täiesti normaalne, mis ei erine teistest inimestest. Oluline on märkida, et üks rünnak ei ole veel epilepsia. Isikut diagnoositakse ainult siis, kui on vähemalt kaks krambihoogu.

Haigus on tuntud iidsest kirjandusest, Egiptuse preestrid (umbes 5000 aastat eKr), Hippokrates, Tiibeti meditsiini arstid jne. TISis nimetatakse epilepsiat "epilepsiaks" või lihtsalt "epilepsiaks".

Esimesed epilepsia sümptomid võivad tekkida vanuses 5 kuni 14 aastat ja neil on kasvav iseloom. Arengu alguses võib inimesel esineda kergeid krambihoogusid kuni 1-aastaste või pikemate intervallidega, kuid aja jooksul suureneb rünnakute sagedus ja enamikul juhtudel jõuab see mitu korda kuus, nende olemus ja raskusaste ka aja jooksul muutuvad.

Põhjused

Mis see on? Aju epileptilise aktiivsuse põhjused ei ole kahjuks veel piisavalt selged, kuid on tõenäoliselt seotud aju raku membraani struktuuriga ning nende rakkude keemiliste omadustega.

Epilepsia klassifitseeritakse seetõttu, et see esineb idiopaatilisel (kui on olemas pärilik eelsoodumus ja aju struktuursed muutused), sümptomaatiline (kui tuvastatakse aju struktuurne defekt, näiteks tsüstid, kasvajad, hemorraagiad, väärarengud) ja krüptogeenne ).

Maailma Terviseorganisatsiooni andmete kohaselt kannatavad umbes 50 miljonit inimest epilepsia all - see on üks kõige levinumatest neuroloogilistest haigustest ülemaailmsel tasandil.

Epilepsia sümptomid

Epilepsia korral ilmnevad kõik sümptomid spontaanselt, harvemini esile heleda vilkumise, valju heli või palavikuga (kehatemperatuuri tõus üle 38 ° C, koos külmavärinadega, peavalu ja üldine nõrkus).

1. Üldise konvulsiivse krambihoogu ilmingud on üldised toonilis-kloonilised krambid, kuigi võib esineda ainult toonilisi või ainult kloonilisi krampe. Patsient haigestub krampide ajal ja kannab sageli olulist kahju, väga tihti hammustab oma keelt või jätab uriini. Krambid lõpevad põhiliselt epileptilise koomaga, kuid esineb ka epilepsia tekitamist, millega kaasneb teadvuse hägune hägustumine.
2. Osalised krambid tekivad siis, kui ajukoore teatud piirkonnas tekib ülemäärane elektriline ergastatavus. Osalise rünnaku ilmingud sõltuvad sellise fookuse asukohast - nad võivad olla motoorsed, tundlikud, autonoomsed ja vaimsed. 80% kõigist epilepsiahoogudest täiskasvanutel ja 60% krampidest lastel on osalised.
3. Toon-kloonilised krambid. Need on üldised krambid, millega kaasneb patoloogilise protsessi ajukoor. Arestimine algab sellest, et patsient külmub. Veelgi enam, hingamisteede lihaseid vähendatakse, lõualuud on kokkusurutud (keel võib hammustada). Hingamine võib olla tsüanoosi ja hüpervoleemiaga. Patsient kaotab urineerimise kontrolli võime. Toonikafaasi kestus on umbes 15-30 sekundit, pärast mida toimub klooniline faas, mille käigus esineb kõigi keha lihaste rütmiline kokkutõmbumine.
4. Absansy - teadvuse äkilise pimenduse löögid väga lühikese aja jooksul. Tüüpilise abstsessi ajal lakkab äkki isik, kellel pole mingit ilmset põhjust enda või teiste jaoks, reageerida välistele ärritavatele ainetele ja täielikult külmub. Ta ei räägi, ei liiguta oma silmi, jäsemeid ja torsot. Selline rünnak kestab maksimaalselt paar sekundit, pärast mida jätkab see ka oma tegevust, nagu oleks midagi juhtunud. Kramp on patsiendi poolt täiesti märkamata.

Haiguse kerge vormi korral esineb krampe harva ja neil on sama iseloomuga, raskes vormis, kui nad on iga päev, esinevad järjest 4-10 korda (epileptiline seisund) ja neil on erinev iseloom. Samuti on patsiendid täheldanud isiksuse muutusi: meelitus ja pehmus vahelduvad pahatahtlikkuse ja pettusega. Paljudel on vaimne alaareng.

Esmaabi

Tavaliselt algab epilepsiahoog sellest, et inimesel on krambid, siis lõpetab ta oma tegevuse kontrolli, mõnel juhul kaotab ta teadvuse. Sealt tuleb kohe helistada kiirabi, eemaldada patsiendilt kõik augustamine, lõikamine, rasked esemed, püüdke teda seljale tagasi panna ja pea tagasi visata.

Oksendamise korral tuleb see istutada, toetades veidi pead. See takistab oksendamist hingamisteedesse. Pärast patsiendi seisundi parandamist saab juua veidi vett.

Epilepsia interitsiidsed ilmingud

Igaüks teab selliseid epilepsia ilminguid kui epilepsiahooge. Kuid nagu selgus, ei jäta suurenenud elektriline aktiivsus ja aju konvulsiivne valmisolek kannatanutele isegi rünnakute vahelisel ajal, kui tundub, et haiguse tunnuseid ei ole. Epilepsia on epileptilise entsefalopaatia kujunemisel ohtlik - sellises seisundis halveneb meeleolu, ilmneb ärevus ning tähelepanu, mälu ja kognitiivsete funktsioonide tase väheneb.

See probleem on eriti oluline lastel, alates võib kaasa tuua arenguhäireid ja segada rääkimise, lugemise, kirjutamise, loendamise jms oskuste kujunemist. Lisaks rünnakute ebakorrektsele elektrilisele aktiivsusele võib kaasa aidata selliste tõsiste haiguste nagu autism, migreen, tähelepanupuudulikkuse hüperaktiivsus.

Elu epilepsiaga

Vastupidiselt levinud arvamusele, et epilepsiaga isik peab piirama ennast mitmel viisil, et paljud tema ees olevad teed on suletud, ei ole elu epilepsiaga nii range. Patsienti ennast, tema perekonda ja teisi tuleb meeles pidada, et enamikul juhtudel ei ole neil isegi vaja puuet registreerida.

Piiranguteta täieliku elu võti on arsti poolt valitud ravimite regulaarne katkematu vastuvõtt. Ravimiga kaitstud aju ei ole provokatiivsete mõjude suhtes nii vastuvõtlik. Seetõttu võib patsient juhtida aktiivset eluviisi, tööd (sealhulgas arvuti juures), teha sobivust, vaadata televiisorit, lennata lennukitel ja palju muud.

Kuid epilepsiaga patsiendil on mitmeid tegevusi, mis on sisuliselt aju punane rätik. Sellised meetmed peaksid olema piiratud:

• auto juhtimine;
• töötama automatiseeritud mehhanismidega;
• ujumine avatud vees, ujumine basseinis ilma järelevalveta;
• ennast tühistades või pillide vahelejätmisel.

Samuti on tegureid, mis võivad põhjustada epilepsiahoogu isegi tervel inimesel, ja ka need peaksid olema ettevaatlikud:

• une puudumine, töö öösel vahetuses, igapäevane töö.
• alkoholi ja narkootikumide krooniline kasutamine või kuritarvitamine

Epilepsia lastel

Epilepsiaga patsientide tegelikku arvu on raske kindlaks teha, sest paljud patsiendid ei tea oma haigusest või ei varja seda. Ameerika Ühendriikides on hiljutiste uuringute kohaselt epilepsia all vähemalt 4 miljonit inimest ja selle levimus ulatub 15–20 juhtu 1000 inimese kohta.

Epilepsia lastel esineb sageli, kui temperatuur tõuseb - umbes 50 1000-st lapsest. Teistes riikides on need arvud ilmselt samad, kuna esinemissagedus ei sõltu soost, rassist, sotsiaalmajanduslikust seisundist ega elukohast. Haigus põhjustab harva surma või patsiendi füüsilise seisundi või vaimsete võimete raskeid rikkumisi.

Epilepsia liigitatakse vastavalt selle päritolule ja krampide liigile. Päritolu järgi on kaks peamist tüüpi:

• idiopaatiline epilepsia, mille põhjus ei ole tuvastatav;
• sümptomaatiline epilepsia, mis on seotud konkreetse orgaanilise ajukahjustusega.

Umbes 50–75% juhtudest esineb idiopaatiline epilepsia.

Epilepsia täiskasvanutel

Epileptilistel krampidel, mis ilmuvad reeglina 20 aasta pärast, on sümptomaatiline vorm. Epilepsia põhjused võivad olla järgmised:

• peavigastused;
• kasvajad;
• aneurüsm;
• insult;
• aju abstsess;
• meningiit, entsefaliit või põletikulised granuloomid.

Täiskasvanutel ilmnevad epilepsia sümptomid mitmesuguste krampide vormis. Kui epileptiline fookus paikneb aju täpselt määratletud piirkondades (eesmine, parietaalne, ajaline, okcipitaalne epilepsia), nimetatakse seda tüüpi hoogu fokaalseks või osaliseks. Patoloogilised muutused kogu aju bioelektrilises aktiivsuses tekitavad üldistatud epilepsiaepisoode.

Diagnostika

Tuginedes nende inimeste rünnakute kirjeldusele, kes neid jälgisid. Lisaks vanemate küsitlemisele uurib arst hoolikalt last ja näeb ette täiendavaid uuringuid:

1. Aju MRI (magnetresonantstomograafia): võimaldab teil välistada teisi epilepsia põhjuseid;
2. EEG (elektroenkefalograafia): spetsiaalsed andurid, mis asetatakse pea peale, võimaldavad teil registreerida epileptilist aktiivsust aju erinevates osades.

Epilepsiat ravitakse

Seda küsimust piinab igaüks, kes põeb epilepsiat. Praeguse taseme saavutamine positiivsete tulemuste saavutamisel haiguste ravis ja ennetamises viitab sellele, et on olemas reaalne võimalus patsiente epilepsiast päästa.

Prognoos

Enamikul juhtudel on pärast ühekordset rünnakut prognoos soodne. Umbes 70% patsientidest ravi ajal on remissioon, st krambid puuduvad 5 aastat. 20–30% ulatuses jätkub konfiskeerimine, sellisel juhul on sageli vaja mitme antikonvulsandi samaaegset nimetamist.

Epilepsia ravi

Ravi eesmärk on peatada epileptilised krambid minimaalse kõrvaltoimega ja suunata patsienti nii, et tema elu oleks võimalikult täielik ja produktiivne.

Enne epilepsiavastaste ravimite väljakirjutamist peaks arst läbi viima patsiendi üksikasjaliku uurimise - kliinilise ja elektroenkefalograafilise, täiendades EKG, neeru- ja maksafunktsiooni, vere, uriini, CT või MRI andmete analüüsi.

Patsient ja tema perekond peaksid saama juhised ravimi võtmise kohta ja olema informeeritud tegelikest ravitulemustest ning võimalikest kõrvaltoimetest.

Epilepsia ravi põhimõtted:

1. Vastavus krampide ja epilepsia tüübile (iga ravimi selektiivsus on teatud tüüpi krambihoogude ja epilepsia korral);
2. Võimaluse korral kasutage monoteraapiat (ühe epilepsiaravimi kasutamine).

Antiepileptilised ravimid valitakse sõltuvalt epilepsia vormist ja rünnakute iseloomust. Ravim on tavaliselt ette nähtud väikese algannusega, järk-järgult suurendades kuni optimaalse kliinilise toime saavutamiseni. Ravimi ebatõhususe tõttu tühistatakse see järk-järgult ja järgmine nimetatakse. Pidage meeles, et mingil juhul ei tohiks ravimi annust ise muuta ega ravi lõpetada. Äkiline annuse muutus võib põhjustada halvenemist ja krampide arvu suurenemist.

Narkomaaniaravi kombineeritakse toitumisega, mis määrab kindlaks töö ja puhkuse. Epilepsiaga patsiendid soovitavad dieeti koos piiratud koguse kohvi, kuumade vürtside, alkoholi, soolaste ja vürtsidega roogadega.

Epilepsia sümptomid täiskasvanutel: esimesed märgid

Epilepsia kui inimkonnale teadaolev haigus rohkem kui paarsada aastat. See multifaktoriaalne haigus areneb paljude erinevate põhjuste mõjul, mis on jagatud sise- ja välispoliitiliseks. Psühhiaatria valdkonna eksperdid ütlevad, et kliiniline pilt võib olla nii elav, et isegi väikesed muutused võivad halvendada patsiendi heaolu. Ekspertide sõnul on epilepsia pärilik haigus, mis areneb väliste tegurite mõju vastu. Vaatame täiskasvanute epilepsia põhjuseid ja selle patoloogia ravimeetodeid.

epilepsia on närvisüsteemi haigus, kus patsiendid põevad äkki krampe

Epilepsiahoogude põhjused

Epilepsia, mis avaldub täiskasvanueas, viitab neuroloogilistele haigustele. Diagnostilise tegevuse käigus on spetsialistide peamiseks ülesandeks kriisi peamine põhjus. Täna jagunevad epilepsiarünnakud kahte kategooriasse:

1. Sümptomaatiline - ilmneb traumaatiliste ajukahjustuste ja erinevate haiguste mõjul. Üsna huvitav on see, et sellises patoloogilises vormis võib epilepsiahoog tekkida pärast teatud väliseid nähtusi (valju heli, ereda valguse).
2. Krüptogeensed - tundmatu iseloomuga rünnakud.

Epilepsiahoogude olemasolu on selge põhjus keha põhjalikuks diagnostiliseks uurimiseks. Miks on täiskasvanutel epilepsia, küsimus on nii keeruline, et alati ei leia eksperdid õiget vastust. Arstide sõnul võib haigust seostada orgaanilise ajukahjustusega. Selles piirkonnas asuvad healoomulised kasvajad ja tsüstid on kriisi kõige levinumad põhjused. Sageli ilmneb epilepsiaga seotud kliiniline pilt nakkushaiguste, näiteks meningiidi, entsefaliidi ja aju abstsessi mõjul.

Samuti tuleb mainida, et sellised nähtused võivad olla insult, antifosfolipiidide häired, ateroskleroos ja koljusisene rõhu kiire suurenemine. Sageli arenevad epileptilised krambid bronhodilataatorite ja immunosupressantide kategooriast ravimite pikaajalise kasutamise taustal. Tuleb märkida, et epilepsia teket täiskasvanutel võib põhjustada tugeva unerohu kasutamise järsk katkestamine. Lisaks võivad need sümptomid olla põhjustatud organismi ägeda mürgistuse kohta toksiliste ainete, madala kvaliteediga alkoholi või narkootiliste ainetega.

Ilmutuse olemus

Ravi meetodid ja strateegiad valitakse haiguse tüübi alusel. Täiskasvanutel on eksperdid järgmised epilepsia liigid:

• mitte-konvulsiivsed krambid;
• öised kriisid;
• krambid alkoholi tarvitamise taustal;
• krambid;
• vigastuste taustal.

Ekspertide sõnul on täiskasvanutel haiguse arengule ainult kaks peamist põhjust: pärilik eelsoodumus ja orgaaniline ajukahjustus. Epileptilise kriisi tõsidust mõjutavad mitmed tegurid, mille hulgas tuleks rõhutada vaimseid häireid, degeneratiivseid haigusi, ainevahetushäireid, onkoloogilisi haigusi ja toksiinide mürgitust.

Epilepsia kriisi vallandavad tegurid

Epilepsiahoogu võivad vallandada erinevad tegurid, mis on jagatud sise- ja väliskeskkonnaks. Sisemiste tegurite hulgas tuleks esile tuua aju teatud osi mõjutavad nakkushaigused, vaskulaarsed anomaaliad, vähk ja geneetiline eelsoodumus. Lisaks võib epilepsia kriisi põhjustada neeru- ja maksafunktsiooni halvenemine, kõrge vererõhk, Alzheimeri tõbi ja tsüstitserroos. Sageli esineb epilepsiale iseloomulikke sümptomeid toksilisuse tõttu raseduse ajal.

Väliste tegurite hulgas eristavad eksperdid keha mürgistust, mida põhjustab mürgiste ainete toime. Samuti võivad teatud ravimid, ravimid ja alkohol põhjustada epilepsiahoogu. Palju harvem ilmneb ravitava haiguse sümptomid peavigastuste taustal.

Mis on rünnakute oht

Epilepsia kriisi episoodide esinemissagedus on haiguse diagnoosimisel eriti oluline. Iga sarnane arestimine toob kaasa suure hulga närviühenduste hävitamise, mis põhjustab isiklikke muutusi. Sageli põhjustavad täiskasvanueas esinevad epilepsiahoogud iseloomu, unetuse ja mäluprobleemide muutusi. Epileptilised krambid, mis esinevad kord kuus, on haruldased. Episoodide keskmine esinemissagedus on kolmekümne päeva jooksul umbes kolm.

Epilepsia staatus määratakse patsiendile püsiva kriisi ja „kerge” lünga puudumise korral. Kui rünnaku kestus ületab kolmkümmend minutit, on patsiendi keha jaoks suur oht katastroofiliste tagajärgede tekkeks. Sellises olukorras peate viivitamatult helistama, teavitades saatjat haigusest.

Selle haiguse kõige iseloomulikumaks sümptomiks on krambid.

Kliiniline pilt

Esimesed epilepsia tunnused täiskasvanud meestel avalduvad kõige sagedamini varjatud kujul. Sageli satuvad patsiendid teise segadusse, millega kaasneb kontrollimatu liikumine. Kriisi teatud etappidel muudavad patsiendid lõhna ja maitse tunnet. Reaalse maailmaga suhtlemise kaotamine toob kaasa mitmeid korduvaid žeste. Tuleb märkida, et äkilised rünnakud võivad põhjustada vigastusi, mis kahjustavad patsiendi heaolu.

Epilepsia ilmsete tunnuste hulgas peaks olema õpilaste suurenemine, teadvuse kadumine, jäsemete ja krampide värin, valimatud žestid ja žestid. Lisaks toimub ägeda epilepsia kriisi ajal kontrollimatu soole liikumine. Epilepsiahoogude tekkele eelneb unisus, apaatia, tugev väsimus ja kontsentratsiooniprobleemid. Need sümptomid võivad olla ajutised või püsivad. Epilepsiahoogude taustal võib patsient kaotada teadvuse ja kaotada liikuvuse. Sellises olukorras on jalgades kasvanud lihastoon ja kontrollimatud krambid.

Diagnostilise tegevuse tunnused

Täiskasvanutel esinevad epilepsia sümptomid on nii väljendunud, et enamikul juhtudel saab õige diagnoosi teha ilma keerukate diagnostikatehnikateta. Siiski peaksite pöörama tähelepanu asjaolule, et eksam peaks olema mitte varem kui kaks nädalat pärast esimest rünnakut. Diagnostilise tegevuse ajal on väga oluline tuvastada sarnaste sümptomite põhjustavate haiguste puudumine. Kõige sagedamini ilmneb see haigus inimestele, kes on jõudnud eakatesse inimestesse.

Epilepsiahooge inimestel vanuses kolmkümmend viiskümmend viis on täheldatud ainult viisteist protsenti juhtudest.

Haiguse põhjuse kindlakstegemiseks peaksite konsulteerima arstiga, kes mitte ainult ei valmistaks anamneesi, vaid ka kogu organismi põhjaliku diagnoosi. Täpse diagnoosi tegemiseks on arst kohustatud uurima kliinilist pilti, tuvastama krampide sageduse ja teostama aju magnetresonantstomograafiat. Kuna, sõltuvalt patoloogia vormist, võivad haiguse kliinilised ilmingud märkimisväärselt varieeruda, on väga oluline läbi viia keha põhjalik uurimine ja teha kindlaks epilepsia arengu peamine põhjus.

Mida teha rünnaku ajal

Arvestades epilepsia ilmnemist täiskasvanutel, tuleks erilist tähelepanu pöörata esmaabi eeskirjadele. Enamikul juhtudel pärineb epilepsia rünnak lihaste spasmist, mis viib kontrollimatute keha liikumisteni. Sageli sarnases seisundis kaotab patsient teadvuse. Ülaltoodud sümptomite ilmumine on hea põhjus kiirabi saamiseks. Enne arstide saabumist peab patsient olema horisontaalses seisundis ja pea langetatakse keha enda alla.

Rünnaku ajal ei reageeri epileptik isegi kõige tugevamatele stiimulitele, õpilaste reaktsioon valgusele puudub täielikult.

Sageli kaasnevad epilepsiahoogudega oksendamine. Sellisel juhul peab patsient olema istuvas asendis. Väga oluline on toetada epilepsia pea, et vältida okse sattumist hingamisteedesse. Pärast patsiendi taastumist tuleb talle anda väike kogus vedelikku.

Narkomaania ravi

Sarnase seisundi ägenemise ärahoidmiseks on väga oluline pöörduda ravile õigesti. Pikaajalise remissiooni saavutamiseks peab patsient võtma ravimit pikka aega. Uimastite kasutamine ainult kriisi hetkedel - on komplikatsioonide suure riski tõttu vastuvõetamatu.

Krampide tekkimist peatavate tugevate ravimite kasutamine on võimalik alles pärast arstiga konsulteerimist. Väga oluline on teavitada arsti kõigist terviseseisundiga seotud muudatustest. Enamikel patsientidel on õnnestunud vältida epileptilise kriisi kordumist tänu nõuetekohaselt valitud ravimitele. Sellisel juhul võib tagasimaksmise keskmine kestus ulatuda viie aastani. Siiski on ravi esimeses etapis väga oluline valida õige ravistrateegia ja järgida seda.

Epilepsia ravi hõlmab arsti poolt tähelepanelikku tähelepanu patsiendi seisundile. Ravi algfaasis kasutatakse ravimeid ainult väikestes annustes. Ainult juhul, kui ravimite kasutamine ei soodusta positiivset suundumust, on lubatud annuse suurendamine. Epilepsia osaliste rünnakute kompleksne ravi hõlmab ravimeid fonitoonide, valproaatide ja karboksamiidide rühmast. Üldise epilepsiahoogude ja idiopaatilise rünnaku korral määratakse patsiendile valproaat nende kerge toime tõttu kehale.

Keskmine ravi kestus on umbes viis aastat regulaarne narkootikumide tarbimine. Ravi on võimalik peatada ainult siis, kui eespool nimetatud perioodil ei ole haigusele iseloomulikke ilminguid. Kuna kõnesoleva haiguse ravi ajal kasutatakse tugevaid ravimeid, tuleb ravi lõpetada järk-järgult. Viimase kuue ravikuu jooksul vähendatakse annust järk-järgult.

Epilepsia esineb Kreeka epilepsiast - "püütud, üllatunud"

Võimalikud tüsistused

Peamine epilepsiahoogude oht on kesknärvisüsteemi tugev depressioon. Selle haiguse võimalike tüsistuste hulgas tuleks mainida haiguse ägenemise võimalust. Lisaks on oht aspiratsiooni pneumoonia tekkeks hingamisteede vomituse tungimise taustal.

Krampide rünnak veeprotseduuride vastuvõtmise ajal võib olla surmav. Samuti peaksite rõhutama asjaolu, et raseduse ajal esinevad epilepsiahooged võivad negatiivselt mõjutada tulevase lapse tervist.

Prognoos

Ühekordse täiskasvanuea epilepsia ilmnemisel ja arstiabi õigeaegseks raviks võime rääkida soodsast prognoosist. Umbes seitsekümmend protsenti juhtudest on patsientidel, kes kasutavad regulaarselt eriravimeid, pikaajaline remissioon. Kui kriis kordub, määratakse patsientidele krambivastaseid ravimeid.

Epilepsia on tõsine haigus, mis mõjutab inimkeha närvisüsteemi. Selleks, et vältida katastroofilisi tagajärgi organismile, tuleks maksimaalselt tähelepanu pöörata oma tervisele. Vastasel juhul võib üks epilepsiahoogudest olla surmav.

Epilepsiahoogude liigitus täiskasvanutel

Epilepsia on kesknärvisüsteemi endogeenselt orgaaniline haigus, mida iseloomustab suured ja väikesed krambid, epileptilised ekvivalendid ja patokarakteroloogilised isiksuse muutused. Epilepsia esineb inimestel ja teistel madalamatel imetajatel, näiteks koertel ja kassidel.

Ajalooline nimi - "epilepsia" - epilepsia oli tingitud ilmsetest välistest märkidest, kui patsiendid minestasid ja langesid enne rünnakut. Lood on tuntud epileptikumid, jättes maha kultuurilise ja ajaloolise pärandi:

• Fjodor Dostojevski;
• Ivan kohutav;
• Makedoonia Alexander;
• Napoleon;
• Alfred Nobel.

Epilepsia on laialt levinud haigus, mis hõlmab mitmeid sümptomeid ja häireid, mis põhinevad kesknärvisüsteemi orgaanilistel ja funktsionaalsetel muutustel. Täiskasvanutel esineva epilepsia korral täheldatakse mitmeid psühhopatoloogilisi sündroome, näiteks epilepsia psühhoos, deliirium või somnambulism. Seetõttu ei tähenda arstid epilepsiast rääkides ise krampseid krampe, vaid patsiendil järk-järgult arenevaid patoloogilisi sümptomeid ja sümptomeid.

Patoloogia aluseks on aju ergastusprotsesside rikkumine, mille tõttu tekib paroksüsmaalne patoloogiline fookus: korduvate heidete pöördumine neuronites, mis võib põhjustada rünnaku algust.

Millised võiksid olla epilepsia tagajärjed:

1. Konkreetne kontsentriline dementsus. Selle peamine ilming on bradifreenia või kõigi vaimsete protsesside jäikus (mõtlemine, mälu, tähelepanu).
2. Isiksuse muutus. Emotsionaalne-tahtev sfäär on häiritud psüühika jäikuse tõttu. Lisatakse epilepsia-spetsiifilised isiksuseomadused, näiteks pedantry, grumbling ja valulikkus.

• Staatus epilepticus. Seda seisundit iseloomustavad korduvad epileptilised krambid 30 minuti jooksul, mille vahel patsient ei saa teadvust. Komplikatsioonid nõuavad elustamist.
• Surm Diafragma - peamise hingamisteede - järsu kokkutõmbumise tõttu häiritakse gaasivahetust, mille tagajärjel suureneb keha ja eelkõige aju hüpoksia. Hapniku nälga teke põhjustab vereringe ja kudede mikrotsirkulatsiooni halvenemist. Aktiivne on nõiaring: hingamisteede ja vereringe häired suurenevad. Kudede nekroosi tõttu vabanevad vereringesse toksilised ainevahetusproduktid, mis mõjutavad vere happe-aluse tasakaalu, põhjustades tõsist aju toksilisust. Sel juhul võib tekkida surm.
• Rünnaku tagajärjel tekkinud vigastused. Kui patsiendil tekib krambid, siis kaotab ta teadvuse ja langeb. Langemise ajal tabab epileptik asfaldi peaga, torsoga, lööb välja hambaid ja purustab lõualuu. Rünnaku arenenud staadiumis, kui keha kokkutõmbavalt kahaneb, võidab patsient oma pea ja jäsemete vastu kõva pinna vastu, millel ta asub. Pärast episoodi avastatakse kehal hematoomid, verevalumid, verevalumid ja nahakahjustused.

Mis on siis seotud epilepsiaga? Teiste ja epistatuse tunnistajate jaoks on peamine kutsuda kiirabi meeskonda ja eemaldada patsiendi ümber kõik rumalad ja teravad esemed, millega sobivad epileptikumid võivad ennast kahjustada.

Põhjused

Täiskasvanute epilepsia põhjused on:

1. Traumaatiline ajukahjustus. On olemas seos mehhaanilise kahjustuse ja epilepsia kui haiguse vahel.
2. Löögid, mis kahjustavad vereringet ajus ja põhjustavad närvisüsteemi kudede orgaanilisi muutusi.
3. Ülekantud nakkushaigused. Näiteks meningiit, entsefaliit. Sealhulgas aju põletiku tüsistused, näiteks abstsess.
4. Arengu- ja patoloogilised defektid sünni ajal. Näiteks võib pea kahjustada aju sünnikanali või emakasisese hüpoksia tõttu.
5. Kesknärvisüsteemi parasiithaigused: ehinokoktoos, tsüstitseroos.
6. Täiskasvanud meestel võib haiguse põhjustada testosterooni madal tase plasmas.
7. Närvisüsteemi neurodegeneratiivsed haigused: Alzheimeri tõbi, Picki tõbi, hulgiskleroos.
8. Põletiku, alkoholi või narkomaania pikaajalise kasutamise tõttu tekkinud raske aju mürgistus.
9. Haigused, millega kaasnevad ainevahetushäired.
10. Ajukasvajad, mis kahjustavad närvikude mehhaaniliselt.

Sümptomid

Mitte kõiki krampe ei nimetata epileptikaks, mistõttu nad eristavad krampide kliinilisi omadusi, et klassifitseerida need epileptikaks.

• Äkiline välimus igal ajal ja igal pool. Krampide tekkimine ei sõltu olukorrast.
• Lühike kestus. Episoodi kestus varieerub mõnest sekundist 2-3 minutini. Kui arestimine ei ole 3 minuti jooksul peatunud, räägivad nad epistatusest või hüsteerilisest krambist (epilepsia sarnane kramp, kuid see ei ole).
• Iseseisev lõpetamine. Epilepsiahoog ei vaja välist sekkumist, sest mõnda aega seiskub iseenesest.
• Kalduvus süstemaatiliseks koos sooviga suurendada. Näiteks korduvad krambid kord kuus ja iga haiguse aasta jooksul suureneb episoodide sagedus kuu jooksul.
• "Foto" arestimine. Tavaliselt areneb samadel patsientidel sarnaste mehhanismide järgi epilepsiahoog. Iga uus rünnak kordab eelmist rünnakut.

Kõige tüüpilisem üldine epilepsiahoog on suur krambihoog või suur mala.

Esimesed märgid on lähteainete välimus. Paar päeva enne haiguse ilmnemist muutuvad patsiendi meeleolu, tekib ärrituvus, pea jaguneb, üldine tervislik seisund halveneb. Tavaliselt on lähteained iga patsiendi jaoks spetsiifilised. "Kogenud" patsiendid, kes teavad oma eelkäijaid, valmistuvad eelnevalt arestimiseks.

Kuidas ära tunda epilepsiat ja selle algust? Harbingers asendatakse auraga. Aura on stereotüüpilised lühiajalised füsioloogilised muutused kehas, mis tekivad tund enne rünnakut või paar minutit enne seda. On selliseid aura tüüpe:

Vegetatiivne

Patsient näib liigset higistamist, üldist tervise halvenemist, suurenenud vererõhku, kõhulahtisust, isu kaotust.

Mootor

Täheldatakse väikseid piire: silmalaugude tõmbamine, sõrm.

Visceral

Patsiendid täheldavad ebameeldivaid tundeid, millel puudub täpne lokaliseerimine. Inimesed kurdavad kõhuvalu, neerude koliiti või südame kaalumist.

Psychic

Lisanduvad lihtsad ja keerulised hallutsinatsioonid. Esimeses variandis, kui tegemist on visuaalsete hallutsinatsioonidega, on silmade ees äkki vilgunud, enamasti valge või roheline. Komplekssete hallutsinatsioonide sisu sisaldab nägemust loomadest ja inimestest. Sisu on tavaliselt seotud indiviidile emotsionaalselt oluliste nähtustega.

Kuuldavaid hallutsinatsioone kaasneb muusika või hääled.

Lõhna aura on kaasas väävli, kummi või asfaltiga kaetud ebameeldivate lõhnadega. Maitse auraga kaasnevad ka ebameeldivad aistingud.

Tegelikult hõlmab psüühiline aura déjà vu (deja vu) ja jamais vu (zhamevyu) - see on ka epilepsia ilming. Déjà vu on tunne sellest, mida on juba näha, ja Zhamevu on seisund, kus patsient ei tunne varasemat tuttavat keskkonda.

Vaimne aura sisaldab illusioone. Tavaliselt iseloomustab seda tajumishäireid tunne, et tuttavate numbrite suurus, kuju ja värv on muutunud. Näiteks suurenes tänaval tuttav monument, pea sai ebaproportsionaalselt suureks ja värv muutus siniseks.

Vaimse aura juurde kuuluvad emotsionaalsed muutused. Enne arestimist on mõnedel surmahirm, mõned neist on ebaviisakad ja ärritunud.

Somatosensor

On paresteesiad: naha kihelus, ronimine ja jäsemete tuimus.

Järgmine etapp pärast lähteaineid on tooniline kramp. See etapp kestab keskmiselt 20-30 sekundit. Krambid katavad kogu skeletilihaseid. Eriti spasm tabab ekstensiivseid lihaseid. Vähenevad ka rindkere ja eesmise kõhu seina lihased. Õhk läbib kukkumise ajal spasmilisest lõhest, nii et patsiendi sügisel kuulevad teised 2–3 sekundit kestvat heli (epileptiline nutt). Avatud silmad, suu avatud pool. Tavaliselt krambid pärinevad keha lihastest, liikudes järk-järgult jäsemete lihastesse. Õlad on reeglina tagasi tõmmatud, küünarvarred on painutatud. Näolihaste kokkutõmbumise tõttu ilmuvad näole erinevad grimassid. Hapniku ringluse häirete tõttu muutub naha toon siniseks. Lõualuud on tihedalt suletud, orbiidid pöörlevad juhuslikult ja õpilased ei reageeri valgusele.

Mis on selle etapi oht: hingamisrütm ja südametegevus on häiritud. Patsient peatab hingamise ja süda peatub.

30 sekundi pärast voolab tooniline faas kloonisse. See etapp koosneb pagasiruumi ja jäsemete flexor-lihaste lühiajalistest kokkutõmbumistest koos nende perioodilise lõõgastumisega. Kloonilised lihaste kokkutõmbed kestavad kuni 2-3 minutit. Järk-järgult muutub rütm: lihased langevad kokku harvemini ja sagedamini lõõgastuvad. Aja jooksul kaovad kloonilised krambid täielikult. Mõlemas faasis haige patsiendid tavaliselt oma huultele ja keelele.

Üldise toonilis-kloonilise krambi iseloomulikud tunnused on müdriaas (laienenud õpilane), kõõluste ja silmade refleksi puudumine, sülje suurenenud produktsioon. Hüperalivatsioon koos keele ja huulte hammustamisega toob kaasa sülje ja vererõhu segunemise suust. Vahtu suurendab asjaolu, et rünnaku ajal suureneb higi ja bronhide näärmete eraldumine.

Suurema arestimise viimane etapp on eraldusvõime faas. 5-15 minutit pärast episoodi tekib kooma. Sellega kaasneb lihaste atoonia, mis viib sphincters'i lõdvestumiseni - seetõttu vabanevad väljaheited ja uriin. Pinnapealsed kõõluste refleksid puuduvad.

Kui kõik rünnaku tsüklid on möödas, saab patsient teadvuse. Patsiendid teatavad tavaliselt peavalu ja halva enesetunde kohta. Osaliselt amneesia täheldatakse ka rünnaku järel.

Väike krambihoog

Petit mal, absans või väike krambihoog. See epilepsia ilmneb ilma krambita. Kuidas määrata: patsiendi ajal (3-4 sekundist) lülitatakse teadvus ilma lähteaineteta ja auradeta. Samal ajal on kogu füüsiline aktiivsus „külmutatud” ja epilepsia külmutab ruumis. Pärast episoodi taastatakse vaimne aktiivsus samale rütmile.

Epilepsia öised rünnakud. Nad on fikseeritud enne magamaminekut, une ajal ja pärast seda. See langeb silma kiire liikumise faasi. Epilepsia hoogu une iseloomustab ootamatu algus. Patsiendi keha võtab ebaloomulikke asendeid. Sümptomid: külmavärinad, värinad, oksendamine, hingamispuudulikkus, suu vaht. Pärast ärkamist on häiritud patsiendi kõne, ta on hämmingus ja hirmunud. Pärast rünnakut on tugev peavalu.

Üheks öise epilepsia ilminguks on somnambulism, unelusurvamine või unetus. Seda iseloomustab stereotüüpiliste matemaatiliste toimingute tegemine, kui teadvus on välja lülitatud või osaliselt sisse lülitatud. Tavaliselt teeb ta selliseid liigutusi, mida ta teeb ärkvelolekus.

Kliinilises pildis seksuaalsed erinevused puuduvad: naiste epilepsia sümptomid on täpselt samad nagu meestel. Samas arvestatakse ravi käigus sugu. Sellisel juhul määrab teraapia osaliselt juhtiv suguhormoon.

Haiguste klassifikatsioon

Epilepsia on mitmetahuline haigus. Epilepsia liigid:

• Sümptomaatiline epilepsia on alamliik, mida iseloomustab särav ilming: aju orgaaniline patoloogia (kasvaja, ajukahjustus).
• Krüptogeenne epilepsia. Sellele on lisatud ka selgeid märke, kuid ilma selge või üldse mitte kindla põhjuseta. See on umbes 60%. Alamliiki - krüptogeenset fokaalset epilepsiat - iseloomustab asjaolu, et ebanormaalse ergastuse täpne fookus on kindlaks määratud ajus näiteks limbilises süsteemis.
• Idiopaatiline epilepsia. Kliiniline pilt ilmneb kesknärvisüsteemi funktsionaalsete häirete tagajärjel ilma orgaaniliste muutusteta ajus.

Epilepsia vormid on erinevad:

1. Alkohoolne epilepsia. Esineb alkoholi lagunemissaaduste toksilise mõju tõttu pikaajalise kuritarvitamise tõttu.
2. Epilepsia ilma krampidega. Selliste alamliikide poolt avaldatud:
   • sensoorsed rünnakud ilma teadvuse kadumiseta, kus ebanormaalsed heitmed paiknevad aju tundlikes piirkondades; mida iseloomustavad somatosensoorsed häired nägemise, kuulmise, lõhna või maitse äkilise kahjustuse näol; peapööritus ühineb sageli;
   • vegetatiivsed-vistseraalsed krambid, mida iseloomustab peamiselt seedetrakti häire: äkiline valu, mis ulatub maost kurku, iiveldus ja oksendamine; häiritakse ka südame ja hingamisteede aktiivsust;
   • vaimsete rünnakutega kaasneb järsk kõne, motoorse või sensoorse afaasia kahjustus, visuaalsed illusioonid, täielik mälukaotus, teadvuse halvenemine ja mõtlemisvõime vähenemine.
3. Ajaline epilepsia. Ergastuse fookus on moodustatud terminaalse aju ajalise lõpu külg- või mediaalses piirkonnas. Sellega kaasnevad kaks võimalust: teadvuse kaotus ja osalised krambid ning teadvuse kadumine ja lihtsad kohalikud rünnakud.
4. Parietaalne epilepsia. Seda iseloomustab lihtne fookus. Esimesed epilepsia sümptomid: häiritud taju oma keha skeemis, pearinglus ja visuaalsed hallutsinatsioonid.
5. Frontaalne-ajaline epilepsia. Ebanormaalne fookus paikneb eesmises ja ajalises lõugas. Seda iseloomustavad mitmed variandid, mille hulka kuuluvad: keerulised ja lihtsad rünnakud, teadvuse väljalülitamisega ja ilma tajumishäiretega. Sageli väljendub see kogu keha krampidega generaliseerunud krampidega. Protsess kordab epilepsia etappe suure konvulsiivse krampide (grand mal) tüübi järgi.

Klassifikatsioon alguse aja järgi:

• Kaasasündinud Ilmub loote defektide taustal.
• Omandatud epilepsia. See ilmneb kesknärvisüsteemi terviklikkust ja funktsionaalsust mõjutavate eluohtlike negatiivsete tegurite tagajärjel.

Ravi

Epilepsia ravi peab olema terviklik, korrapärane ja pikaajaline. Ravi tähendus on see, et patsient võtab mitmeid ravimeid: antikonvulsant, dehüdratsioon ja taastav. Kuid pikaajaline ravi koosneb tavaliselt ühest ravimist (monoteraapia põhimõte), mis on iga patsiendi jaoks optimaalselt valitud. Annus valitakse empiiriliselt: toimeaine kogus suureneb, kuni rünnakud täielikult kaduvad.

Kui monoteraapia efektiivsus on väike, määratakse kaks või enam ravimit. Tuleb meeles pidada, et ravimi järsk lõpetamine võib viia epilepsia seisundi kujunemiseni ja viia patsiendi surmani.

Kuidas aidata rünnaku korral, kui te ei ole arst: kui olete olnud arestimise tunnistajaks, helistage kiirabi ja märkige rünnaku alguse aeg. Seejärel kontrollige liikumist: epilepsia ümber eemaldage kivid, teravad esemed ja kõik, mis võivad patsienti vigastada. Oodake, kuni rünnak on möödas ja aitab kiirabi meeskonnal patsienti transportida.

Mis ei ole epilepsia korral võimalik:

1. puudutage ja püüdke patsienti hoida;
2. kinni sõrmed suhu;
3. hoidke keelt;
4. pane midagi suhu;
5. proovige avada oma lõualuu.

Epilepsia täiskasvanutel: põhjused ja sümptomid

Epilepsia on aju krooniline haigus, mis esineb korduvate epilepsiahoogude all, mis ilmuvad spontaanselt. Epilepsiahoog (epipay) on teatud tüüpi sümptomite kompleks, mis tekib inimesel aju erilise elektrilise aktiivsuse tõttu. See on üsna tõsine neuroloogiline haigus, mis kannab mõnikord eluohtu. Selline diagnoosimine nõuab korrapärast jälgimist ja ravi (enamikul juhtudel). Arstilt saadud soovituste ranges järgimises saate saavutada epipripide peaaegu täieliku puudumise. See tähendab võimet juhtida praktiliselt terve inimese elustiili (või minimaalsete kaotustega).

Käesolevas artiklis lugege täiskasvanute kõige tavalisema epilepsia põhjuseid ning selle seisundi kõige tuntumate sümptomite kohta.

Üldine teave

Epilepsia täiskasvanutel on üsna tavaline haigus. Statistika kohaselt oli umbes 5% maailma elanikkonnast vähemalt üks kord elus epilepsiahoog. Siiski ei ole üks arestimine põhjus diagnoosi määramiseks. Kui epilepsia krambid korduvad teatud sagedusega ja esinevad ilma ühegi teguri mõjuta väljastpoolt. Seda tuleb mõista järgmiselt: üks krambid elus või korduvad krambid vastuseks mürgistusele või kõrge palavikule ei ole epilepsia.

Paljud meist on näinud olukorda, kus inimene kaotab äkki teadvuse, kukub maapinnale, lööb krambid ja suust vabaneb vaht. Selline epipridatsiooni variant on ainult erijuhtum, krambid on nende kliinilistes ilmingutes palju mitmekesisemad. Kramp võib iseenesest olla motoorse, sensoorse, autonoomse, vaimse, nägemis-, kuulmis-, haistmis-, maitsehäire, teadvuse kadumise või ilma selleta rünnak. Seda haiguste loetelu ei täheldata kõigil epilepsia all kannatavatel patsientidel: ühel patsiendil on ainult motoorsed ilmingud ja teisel on ainult häiritud teadvus. Erinevad epileptilised krambid põhjustavad selle haiguse diagnoosimisel erilisi raskusi.

Täiskasvanute epilepsia põhjused

Epilepsia on haigus, millel on palju põhjuseid. Mõningatel juhtudel saab neid teatud kindlusega kindlaks teha, mõnikord on see võimatu. Tundlikumalt rääkida haiguse tekkimise riskitegurite olemasolust, mitte otsestest põhjustest. Näiteks võib traumaatilise ajukahjustuse tagajärjel tekkida epilepsia, kuid see ei ole vajalik. Ajukahjustus ei pruugi epipadia tagajärgede tagajärjel maha jääda.

Riskitegurite hulgas on:

• pärilik eelsoodumus;
• omandatud eelsoodumus.

Pärilik eelsoodumus on neuronite erilisel funktsionaalsel olekul, nende kalduvus põnevusele ja elektrilise impulsi tekkele. See funktsioon on kodeeritud geenides ja edastatakse põlvest põlve. Teatud tingimustel (teiste riskitegurite toime) muutub see eelsoodumus epilepsiaks.

Omandatud eelsoodumus on aju eelnevalt ülekantud haiguste või patoloogiliste seisundite tagajärg. Nende haiguste hulgas, mis võivad olla epilepsia arengu taustaks, võib märkida:

• peavigastused;
• meningiit, entsefaliit;
• aju vereringe ägedad häired (eriti hemorraagia);
• ajukasvajad;
• mürgine ajukahjustus narkootikumide või alkoholi kasutamisel;
• tsüstid, adhesioonid, aju aneurüsmid.

Kõik need riskitegurid keeruliste biokeemiliste ja metaboolsete protsesside tulemusena põhjustavad aju neuronite rühma, millel on madal ergastuslävi. Selliste neuronite rühm moodustab epileptilise fookuse. Fookuses luuakse närviimpulss, mis levib ümbritsevatesse rakkudesse, ja põnevus võtab rohkem ja rohkem uusi neuroneid. Kliiniliselt näitab see hetk mingisugust arestimist. Sõltuvalt epileptilise fookuse neuronite funktsioonidest võib see olla motoorne, sensoorne, vegetatiivne, vaimne ja muu nähtus. Haiguse progresseerumisel suureneb epileptiliste fookuste arv, moodustuvad stabiilsed ühendused “ergutatud” neuronite vahel, protsessis osalevad uued aju struktuurid. Sellega kaasneb uut tüüpi krampide tekkimine.

Mõne epilepsia tüübi puhul esineb alguses väikese ergutuskünnise olemasolu paljudes ajukoorme neuronites (see on eriti iseloomulik päriliku eelsoodumusega epilepsiale), s.t. tekkinud elektriline impulss on kohe hajutatud. Epileptiline fookus, tegelikult mitte. Difuusse raku liigne elektriline aktiivsus viib kogu ajukoore haarde patoloogilises protsessis. Ja see omakorda viib üldise epilepsiahooge.

Täiskasvanute epilepsia sümptomid

Täiskasvanutel on epilepsia peamine ilming epilepsiahooge. Nende südamikus kujutavad nad endast ergutamisprotsessis osalevate neuronite funktsioonide kliinilist kaardistamist (näiteks kui epileptilise fookuse neuronid on vastutavad käe paindumise eest, siis seisneb haarde käsivarre tahtmatult paindumises). Krampide kestus on tavaliselt mõnest sekundist mõne minutini.

Epiphristops esinevad teatud sagedusega. Krampide arv teatud aja jooksul on oluline. Tõepoolest, iga uue epileptilise krambiga kaasneb neuronite kahjustus, nende ainevahetuse pärssimine viib aju rakkude vaheliste funktsionaalsete häirete tekkeni. Ja see ei liigu jälgi. Teatud aja möödudes on selle protsessi tulemus sümptomite ilmumine interkotaalses perioodis: moodustub omapärane käitumine, iseloom muutub, mõtlemine halveneb. Arstide määramisel arvestab arst kui ka ravi efektiivsuse analüüsimisel arstide sagedust.

Krampide sagedus jaguneb järgmiselt:

• harv - mitte rohkem kui üks kord kuus;
• keskmine sagedus - 2 kuni 4 kuus;
• sagedased - rohkem kui 4 kuus.

Teine oluline punkt on epilepsiahoogude jaotumine fokaalseks (osaline, lokaalne) ja üldistatud. Osalised krambid tekivad siis, kui ühes ajupoolkeres on epileptiline fookus (seda saab avastada elektroenkefalograafia abil). Üldised krambid ilmnevad aju mõlema poole hajutatud elektrilise aktiivsuse tulemusena (mida ei kinnita ka elektroentsefalogramm). Igal krampide rühmal on oma kliinilised tunnused. Tavaliselt ühes patsiendis täheldatakse sama tüüpi rünnakuid, s.t. ühesugused (ainult mootorid või tundlikud jne). Haiguse edenedes on võimalik, et vanadele kogunevad uued krambid.

Osaline epipripsy

Seda tüüpi epileptilised krambid võivad tekkida teadvuse ajal või ilma. Kui teadvuse kaotust ei esine, mäletab patsient rünnaku ajal oma tundeid, siis sellist rünnakut nimetatakse lihtsaks osaliseks. Arestimine võib olla erinev:

• mootor (mootor) - lihaste tõmblused keha väikestes piirkondades: käed, jalad, nägu, kõht jne. See võib olla silmade ja rütmilise iseloomu pööre, üksikute sõnade või helide hüüdmine (kõri lihaste kokkutõmbumine). Pööramine toimub äkki ja see ei kuulu tahtliku kontrolli alla. On võimalik, et ühe lihasrühma vähenemine ulatub kogu keha poole ja seejärel teisele. Kui see juhtub teadvuse kadumisega. Selliseid krampe nimetatakse mootoriks (Jackson) sekundaarse generaliseerimisega;
• tundlik (sensoorne) - põletustunne, elektrivoolu läbipääs, kipitus keha erinevates osades. Sellist tüüpi epi-triaadile omistatakse silmade ees olevate sädemete ilmumine, heli (müra, pragunemine, helisemine) kõrvades, lõhnades ja maitse tundes. Sensoorsete krambihoogudega võib kaasneda ka marss, millel on järgnev üldistus ja teadvuse kadumine;
• vegetatiivne-vistseraalne - ebameeldiva tühimuse tunne, ebamugavustunne ülakõhus, siseorganite liikumine üksteise suhtes jne. Lisaks on võimalik suurenenud süljevool, suurenenud vererõhk, südamepekslemine, näo punetus, janu.
• vaimne - äkiline mälu rikkumine, mõtlemine, meeleolu. Seda võib väljendada terava esilekerkiva hirmu või õnne tundena, “juba näinud” või “juba kuulnud” tunne, kui viibite täiesti tundmatus keskkonnas. „Weirdness” käitumises: lähedaste äkiline mittetunnustamine (mõneks sekundiks, millele järgneb tagasipöördumine vestluse teema, nagu oleks midagi juhtunud), orientatsiooni kadumine oma korteris, olukorra „ebareaalsuse” tunne - need kõik on vaimsed osalised krambid. Illusioonid ja hallutsinatsioonid võivad ilmneda: käsi või jalg tundub olevat liiga suur või üleliigne või immobiliseeritud; on lõhnad, välk jne. Kuna patsiendi teadvust ei häirita, võib ta pärast rünnakut rääkida oma ebatavalistest tunnetest.

Osalised krambid võivad olla rasked. See tähendab, et nad jätkavad teadvuse kaotust. Sellisel juhul ei pea patsient langema. Just see, et rünnaku hetk on patsiendi mälust „kustutatud”. Arestimise ja teadvuse tagasipöördumise lõpus ei saa inimene aru saada, mis juhtus, mida ta just ütles, mida ta tegi. Ja ta ei mäleta epiphristapi üldse. Kuidas saab küljelt vaadata? Isik äkki jäigastub ja ei reageeri mistahes stiimulitele, teeb närimist või neelamist (imemiseks jne) liikumisi, kordab sama fraasi, näitab mingit žestit jne. Ma kordan - ei reageeri teistele, kuna teadvus kaob. On olemas teatud liiki keerulised osalised krambid, mis võivad kesta tunde või isegi päevi. Selle riigi patsiendid võivad mõelda inimesest, kes mõtlevad, kuid nad teevad õiget asja (nad läbivad teed rohelisele valgusele, kleit, süüa jne), justkui oleks „teine ​​elu”. On võimalik, et unetuseks on ka epileptiline algus.

Kõik osalised krambid võivad lõppeda sekundaarse generaliseerimisega, s.t. kogu aju kaasamine teadvuse kadumisega ja üldine konvulsiivne tõmblev. Sellistel juhtudel muutuvad eespool kirjeldatud motoorsed, sensoorsed, vegetatiivsed ja vaimsed sümptomid niinimetatud auraks. Aura tekib enne üldist epipadiatsiooni mõne sekundi, mõnikord minuti pärast. Kuna krambid on sama tüüpi ja patsient mäletab aura tundeid, siis hiljem, kui aura esineb, võib inimesel olla aega pikali heita (soovitavalt midagi pehmet), et mitte alateadvuse korral ennast vigastada, jätta ohtlik koht (nt eskalaator, sõidutee). Rünnaku vältimiseks ei saa patsient seda teha.

Üldistatud epipripadki

Üldised epi-rünnakud esinevad teadvuse halvenemise korral, patsient ei mäleta midagi arestimisest ise. Sellised epifristiad on samuti jagatud mitmeks rühmaks sõltuvalt neile lisatud sümptomitest:

• absans - eriline krambihoog, mis seisneb teadvuse järsku kaotamises 2-15 sekundi jooksul. Kui see on ainus ilming, siis see on lihtne absans. Isik „külmub” lause lõpus ja konfiskeerimise lõpus, justkui “uuesti sisse lülitaks”. Kui teised sümptomid ühinevad teadvuse kadumisega, siis on see keeruline puudumine. Muudeks märkideks võivad olla: silmalaugude tõmblemine, nina tiivad, silmade rullumine, gesticulatsioon, huulte lakkumine, tõstetud käte kukkumine, suurenenud hingamine ja südamelöök, uriini kadu jne. Arstil on väga raske eristada seda tüüpi krampe keerulistest osalistest krambihoogudest. Mõnikord saab nende vahelise erinevuse kindlaks teha ainult elektroentsefalograafia abil (see näitab kogu ajukoorme hajutatult osalemist absanside ajal). On vaja kindlaks määrata krambiliik, sest see sõltub sellest, millist ravimit patsiendile ette kirjutada;
• müoklooniline - seda tüüpi krambid on massiivne lihaste kokkutõmbumine, tõmblemine, värinad. See võib näida välja nagu tema käte laine, kükitades, põlvili langedes, peapõletamisel, õlakehitusega libisemine jne;
• toonilis-klooniline - epilepsia kõige levinum krampide tüüp. Peaaegu igaüks nägi oma elus üldist toonilis-kloonilist arestimist. See võib olla tingitud une puudumisest, alkoholi joomisest, emotsionaalsest üleekskursioonist. Teadvuse kaotus, patsient langeb (mõnikord langeb sügisel tõsine vigastus), areneb tooniliste krampide faas, seejärel kloonilised. Toonilised krambid näevad välja nagu nutt (kõri lihaste konvulsiivne kokkutõmbumine), limaskesta lihaste kokkutõmbumine, mis põhjustab keele või põse hammustamist, keha kummardades. See etapp kestab 15-30 sekundit. Seejärel tekivad kloonilised krambid - flexor- ja extensor-lihaste lühiajaline vahelduv kokkutõmbumine, nagu oleks jäsemete “vibratsioon”. See etapp kestab 1-2 minutit. Inimese nägu muutub lilla-siniseks, südamelöök kiireneb, vererõhk tõuseb, vaht vabaneb suust (võib-olla verega, mis on tingitud keele või põse hammustamisest eelmises faasis). Järk-järgult kukuvad krambid, ilmub lärmakas hingamine, kõik keha lihased lõõgastuvad, on uriini kadu, patsient „magab”. Une pärast magamist kestab mõnest sekundist mitme tunnini. Patsiendid ei jõua kohale kohe. Nad ei saa navigeerida, kus nad on, millisel kellaajal, ei mäleta, mis juhtus, ei saa kohe oma ees- ja perekonnanime anda. Mälu järk-järgult naaseb, kuid rünnakut ei salvestata mällu. Pärast rünnakut tunneb patsient ülekoormatud, kaebab peavalu, lihasvalu, unisust. Samal kujul esineb sekundaarse generaliseerumise korral osalisi krampe;
• toonik - on nagu lihaste spasmid. Väliselt näib, et kaela, torso, jäsemete pikendus kestab 5-30 sekundit;
• kloonilised - üsna haruldased krambid. Sarnaselt toonilis-kloonilistele krampidele, kuid ilma esimese faasita;
• atooniline (astatiline) - kujutab endast lihase toonuse järsku kaotust mõnes kehaosas või kogu kehas. See võib haarata lõualuu ja pleegib selles asendis paar sekundit või minutit, pea kukkumine rinnal, täielik langus.

Seega võib eeltoodust tulenevalt järeldada, et epi-rünnak ei ole alati lihtsalt krambid teadvuse kadumisega.

Epilepsia seisundiks nimetatakse seisundit, mille puhul epilepsiahoog kestab kauem kui 30 minutit või korduvaid krambihooge nii tihti, et isik ei saa teadvust nende vahel tagasi. See on väga eluohtlik epilepsia tüsistus, mis nõuab elustamist. Olek epilepticus võib esineda igasuguste krampide puhul: nii osaline kui ka üldistatud. Loomulikult on üldiste toonilis-klooniliste krampide staatus kõige eluohtlikum. Arstiabi puudumisel on suremus kuni 50%. Epistatus võib ära hoida ainult piisava epilepsia raviga, järgides rangelt arsti soovitusi.

Epilepsia ilmneb interktaalsel perioodil. Loomulikult muutub see märgatavaks alles pärast haiguse pikka olemasolu ja suurt hulka kannatusi. Sageli esinevate krampidega patsientidel võivad sellised sümptomid esineda juba paar aastat pärast haiguse algust.

Rünnakute ajal surevad neuronid, see avaldub hiljem nn epileptilise isiksuse muutuse vormis: inimene muutub ausaks, ausaks, ebaviisakaseks, taktituks, valivaks, pedantiliseks. Patsiendid muretsevad mingil põhjusel, tülitsevad teistega. Meeleolu muutub pimedaks ja sullen ilma põhjuseta, kõrgendatud emotsionaalsus, impulsiivsus on iseloomulik, mõtlemine aeglustub („ta hakkas mõtlema kõvasti” - see on, kuidas inimesed tema ümber patsiendile reageerivad). Patsiendid "fikseerivad" trifle, kaotades üldistamise võime. Sellised isiksuseomadused viivad sotsiaalse ringi piiramisele, elukvaliteedi halvenemisele.

Epilepsia on ravimatu haigus, kuid see ei ole lause. Nõuetekohaselt kindlaksmääratud kinnipidamisviis aitab diagnoosimisel ja seega õige ravimi väljakirjutamisel (kuna need erinevad sõltuvalt epilepsia tüübist). Antiepileptiliste ravimite pidev tarbimine viib enamikul juhtudel epipaatide lõpetamiseni. Ja see võimaldab inimesel normaalsele elule naasta. Kui arst (ja ainult arst!) On ravi ajal pikka aega puudunud, võib kaaluda ravimi katkestamise küsimust. See peaks olema teada kõigile selle haiguse all kannatavatele patsientidele.