PIKAAJALISTE KAHJU PIKAAJALISED MÕJUD

Traumaatiliste ajukahjustuste pikaajaline mõju ilmneb siis, kui pärast vigastuse saamist puudub täielik taastumine. See sõltub paljudest teguritest: vigastuse raskusastmest, patsiendi vanusest sel hetkel, tema tervislikust seisundist ja omadustest

ravi olemus, efektiivsus ja lisategurite mõju, näiteks algoqualization.

Traumaatiline entsefalopaatia on kõige levinum vaimse häire vorm ajukahjustuse pikaajaliste mõjude ajal. Selle jaoks on mitmeid võimalusi.

Traumaatiline asteenia (Cerebrastekia)

väljendatud peamiselt ärritatavuses ja kurnatuses. Patsiendid muutuvad lühikeseks, kiireks, kannatamatuks, kompromissituks, halvaks, kergesti konfliktiks ja seejärel parandavad oma tegusid. Koos sellega iseloomustab patsiente väsimuse, otsustamatuse ja uskumatusega oma tugevatesse ja võimetesse. Patsiendid kaebavad häirimisest, unustatavusest, kontsentreerumatusest, unehäiretest, samuti peavaludest, pearinglusest, mida halvendavad halvad ilmad, atmosfäärirõhu muutused.

Traumaatiline apaatia avaldub suurenenud ammendumise ja letargia, letargia, vähenenud aktiivsuse kombinatsioonis. Huvid on piiratud kitsas ringis oma tervise ja vajalike olemasolu tingimuste pärast. Mälu on tavaliselt purunenud.

Traumaatiline entsefalopaatia psühhopatiseerumisega tekib sagedamini premorba patoloogiliste tunnustega inimestel (enne haigust) ja väljendub hüsteerilistes käitumisvormides ja plahvatusohtlikes (plahvatusohtlikes) reaktsioonides. Hüsteeriliste isiksuseomadustega, demonstreeriva käitumise, egoismi ja egotsentrismiga patsientidel väljenduvad kiired emotsionaalsed reaktsioonid. -Patsient usub, et elu cmf-s ja lähedaste käitumine peaks olema suunatud ainult talle, raviks ja hoolitsemiseks, on vaja järgida kõiki tema nõudeid ja täita kõik kapriisid. Inimestel, kellel on valdavalt ergastavad iseloomujooned, on iseloomulik ebakindlus, konflikt, viha, agressiivsus, häiritud impulss. Sellised patsiendid on kalduvus alkoholi kuritarvitamisele, narkootikumidele, joobeseisundis korraldada võitlusi, pogromeid ja siis ei saa teod mälestuses reprodutseerida.

Tsüklotüümi-laadseid häireid kombineeritakse nii asteenia kui psühhopaatiliste häiretega ning neile on iseloomulik meeleoluhäired väljendamata depressiooni ja maania (subdepressioon ja hüpomaania) kujul. Madal meeleolu kaasneb tavaliselt pisarus, enesehaletsus, hirm enda tervise pärast ja kangekaelne soov tervendada. Suurenenud hoiakuid eristab entusiasm, kiindumus kalduvus nõrkusele. Mõnikord on ülehinnatud ideed oma isiksuse ümberhindamiseks ja kalduvus kirjutada kaebusi erinevatele juhtumitele.

Traumaatiline epilepsia esineb tavaliselt mitu aastat pärast vigastust. Seal on suured ja väikesed krambid, absansy, hämarikustunne, meeleoluhäired düsfooria vormis. Haiguse pika kulgemisega tekivad epileptilised isiksuse muutused (vt “Epilepsia”).

Traumaatilise ajukahjustuse pikaajaliste mõjude ajal on traumaatilised psühhoosid sageli ägeda traumaatilise psühhoosi jätkuks.

Afektiivne psühhoos avaldub perioodiliselt esinevate depressioonide ja maania kujul (kestab 1-3 kuud). Maniase episoode esineb sagedamini depressiivsetena ja esineb peamiselt naistel. Depressiooniga kaasnevad pisarad-1 või tume vihane meeleolu, vegetatiivne-vaskulaarne paroxysms ja hüpokondriaalne fikseerimine tervisele, depressioon koos ärevuse ja hirmuga on sageli kombineeritud pimendatud teadvusega (kerge uimastav, delirious nähtus). Kui depressiooni eelneb sageli vaimne trauma, käivitab maniakaalse seisundi alkoholi tarbimine. Elueeritud meeleolu eeldab kas eufooriat ja rahulolu või ärritust viha või rumalusega dementsuse ja lapsliku käitumisega.

Hallutsinatoorset-pettuse psühhoosi esineb meestel sagedamini 40 aasta pärast, mitu aastat pärast vigastust. Selle algust põhjustab tavaliselt operatsioon, võttes suuri alkoholi annuseid. See areneb järsult, algab hämmastusega ja seejärel on juhtivad kuulmispettused (“hääled”) ja pettused. Äge psühhoos muutub tavaliselt krooniliseks.

Paranoiline psühhoos tekib, erinevalt eelmisest, järk-järgult, paljude aastate jooksul ja väljendub vigastuse asjaolude ja järgnevate sündmuste ekslikul tõlgendusel. Mürgistuse ideed, tagakiusamine võib tekkida. Mitmed inimesed, eriti need, kes alkoholi kuritarvitavad, kujutavad endast armukadedusi. Krooniline

(pidev või sagedaste ägenemiste korral).

Traumaatiline dementsus esineb umbes 5% -l peavigastuse all kannanud inimestest. Sagedamini täheldatakse tõsiste avatud peavigastuste tagajärjel, mis on kahjustanud eesmise ja ajalise hõõrde. Lapsepõlves ja hilisemas eas tekkinud vigastused põhjustavad intelligentsust rohkem. Dementsuse arengut soodustavad korduvad vigastused, sagedased psühhoosid, aju veresoonte kahjustused, alkoholi kuritarvitamine. Dementsuse peamised tunnused on mälu halvenemine, huvide kadumine ja aktiivsus, impulsside tõkestamine, oma seisundi kriitilise hindamise puudumine, pealetükkivus ja olukorra mõistmata jätmine, oma võimete ülehindamine,

Ravi. Ägeda perioodi jooksul ravivad neurokirurgid, neuropatoloogid, otolarünoloogid ja oftalmoloogid traumaatilisi häireid sõltuvalt vigastuse iseloomust ja tõsidusest. Psühhiaatrid häirivad psüühikahäirete korral raviprotsessi nii ägedas kui ka kaugete tagajärgede staadiumis. Ravi on ette nähtud põhjalikult, võttes arvesse seisundit ja võimalikke tüsistusi. Ägeda vigastuse ajal on vaja voodit, head toitumist ja hooldust. Intrakraniaalse rõhu vähendamiseks määratakse diureetikumid (lasix, uurea, mannitool), manustatakse intravenoosselt magneesiumsulfaati (ravikuur), vajadusel tehakse nimmepunkt (nimmepiirkonnas) ja eemaldatakse tserebrospinaalvedelik. On soovitatav kasutada metaboolseid ravimeid (Cerebrolysin, nootropov), samuti vereringet parandavaid vahendeid (trental, Stugeron, Cavinton). Märkimisväärse vegetatiivse-vaskulaarse häire korral kasutatakse rahustavaid aineid (seduxen, fenaze-pam), piroksaani ja väikeseid annuseid neuroleptikume (tercarasiini). Tugeva erutusega kasutatakse antipsühhootikume intramuskulaarsete süstidena (klorpromasiin, tiserciin). Hallutsinatsioonide ja harjumuste puhul kasutatakse haloperidooli, triftazinit jne. Krampide ja muude epilepsiahäirete korral on vaja krambivastaseid ravimeid (fenobarbitaal, finlepsiin, bensonaalne jne). Paralleelselt ravimeetoditega on ette nähtud füsioteraapia, nõelravi ja erinevad psühhoteraapia meetodid. Raskete vigastuste ja pikaajalise taastumisperioodi puhul on vaja hoolikat tööd rehabilitatsiooni ja professionaalse rehabilitatsiooni alal.

Vaimse häire ennetamine traumaatilise ajukahjustuse korral on

nii ägedate kui ka võimalike tagajärgede ja tüsistuste varajane ja korrektne diagnoosimine, õigeaegne ja adekvaatne ravi.

Pikaajaline mõju zhmt

Traumaatiline entsefalopaatia on kõige levinum vaimse häire vorm ajukahjustuse pikaajaliste mõjude ajal. Selle jaoks on mitmeid võimalusi.

Traumaatiline asteenia (cerebrostia) väljendub peamiselt ärritatavuses ja kurnatuses. Patsiendid muutuvad lühikeseks, kiireks, kannatamatuks, kompromissituks ja karmiks. Lihtsalt sattuda konflikti, siis kahetsege oma tegudest. Koos sellega iseloomustab patsiente väsimuse, otsustamatuse ja uskumatusega oma tugevatesse ja võimetesse. Patsiendid kurdavad segadust, unustamatust, kontsentreerumatusvõimet, unehäireid, samuti peavalu, pearinglust, mida ilmastikutingimused süvendavad, atmosfäärirõhu muutusi.

Traumaatiline apaatia avaldub suurenenud ammendumise ja letargia, letargia, vähenenud aktiivsuse kombinatsioonis. Huvid on piiratud kitsas ringis oma tervise ja vajalike olemasolu tingimuste pärast. Mälu on tavaliselt purunenud. Maniakaalsed krambid on sagedamini depressiivsed ja esinevad peamiselt naistel.

Depressiooniga kaasneb pisarus või sünge-kurja meeleolu. Ärevuse ja hirmuga depressioon on sageli kombineeritud pimendatud meeltega (kergelt uimastavad, delirious nähtused). Kui depressiooni eelneb sageli vaimne trauma, käivitab maniakaalse seisundi alkoholi tarbimine.

Elueeritud meeleolu tekib siis eufooria ja rahulolu vormis, seejärel põnevusega viha, siis rumalusega dementsuse ja lapsliku käitumisega. Raske psühhoosi korral esineb segadust, näiteks hämarust või amentiive, mis on vähem soodne prognostiline. Psühhoosi rünnakud on tavaliselt sarnased üksteisega, nagu teised paroksüsmaalsed häired, ja on kalduvus korduda.

Hallutsinatoorset-pettuse psühhoosi esineb meestel sagedamini 40 aasta pärast, mitu aastat pärast vigastust. Selle algust põhjustab tavaliselt operatsioon, võttes suuri alkoholi annuseid. Ägeda arengu alustamine algab hämmastusega ja seejärel on juhtivad kuulmispettused („hääled”) ja pettused. Äge psühhoos muutub tavaliselt krooniliseks.

Paranoid psühhoos moodustub, erinevalt eelmisest, järk-järgult, paljude aastate jooksul ja väljendub vigastuse asjaolude ja järgnevate sündmuste ekslikul tõlgendusel. Mürgistuse ideed, tagakiusamine võib tekkida. Mitmed inimesed, eriti need, kes alkoholi kuritarvitavad, kujutavad endast armukadedusi. Kroonilise (pideva või sagedase ägenemise korral).

Traumaatiline dementsus esineb umbes 5% -l peavigastuse all kannanud inimestest. Sagedamini täheldatakse tõsiste avatud peavigastuste tagajärjel, mis on kahjustanud eesmise ja ajalise hõõrde. Lapsepõlves ja hilisemas eas tekkinud vigastused põhjustavad intelligentsust rohkem.

Aidata kaasa dementsuse korduvate vigastuste levikule, sagedasele psühhoosile, aju veresoonte kahjustustele, alkoholi kuritarvitamisele. Dementsuse peamised tunnused on mälu halvenemine, huvide kadumine ja aktiivsus, impulsside tõkestamine, oma seisundi kriitilise hindamise puudumine, sissetung ja olukorra mõistmata jätmine, oma võimete ülehindamine.

Traumaatilise ajukahjustuse prognoos

Aju põrumine on peamiselt traumaatilise ajukahjustuse pöörduv kliiniline vorm. Seetõttu on enam kui 90% aju ärrituse juhtudest haiguse tulemus taastunud ohvri täielikul taastamisel. Mõnel patsiendil täheldatakse pärast ägeda ajukahjustuse perioodi üks või mitu postkommotiaalse sündroomi ilmingut: kognitiivsete funktsioonide kahjustus, meeleolu, füüsiline heaolu ja käitumine. 5-12 kuu jooksul pärast traumaatilist ajukahjustust need sümptomid kaovad või leevenduvad oluliselt.

Prostostaatilist hindamist raske traumaatilise ajukahjustuse korral teostatakse Glasgow'i tulemuste skaala abil. Glasgow skaala üldskoori vähenemine suurendab haiguse negatiivse tulemuse tõenäosust. Vanusfaktori prognostilise tähtsuse analüüsimisel võime järeldada, et see mõjutab oluliselt nii puude kui ka suremust. Hüpoksia ja hüpertensiooni kombinatsioon on ebasoodne prognostiline faktor.

Käesolevas jaos esitatud teave on mõeldud meditsiinitöötajatele ja ravimitöötajatele ning seda ei tohiks kasutada eneseraviks. Teave antakse tutvumiseks ja seda ei saa pidada ametlikuks.

Traumaatilise ajukahjustuse (TBI) pikaajaline mõju

Traumaatiline ajukahjustus on üks peamisi orgaanilise ajukahjustuse põhjuseid. On tavaline eristada vaimsete häirete arengut mitmes etapis pärast traumaatilist ajukahjustust:
• esialgne. Kestab kuni kolm päeva ja seda iseloomustavad nn tserebraalsed sümptomid. Erinevate sügavuste ja kestustega teadvus on kadunud;
• uimastamisetapp. Tüüpiliseks võivad olla uimastused, mis mõnikord meenutavad mürgistust, deliiriumi, psühhootilisi häireid;
• hilja. Seda iseloomustab ebastabiilne seisund, mis võib olla nakatumise tõttu keeruline;
• jääk (kaugete tagajärgede staadium). Selles etapis on TBI kahjuliku tulemuse korral säilinud individuaalsed vaimsed häired.

V.M. Bleicher tuvastab järgmised vaimse häire võimalused traumaatilise ajukahjustuse pikaajalises mõttes:
• asteenia, mis väljendub tootlikkuse vähenemises töö lõppedes, pealiskaudsetes otsustes. Asteniline sündroom - peamine sündroom kõigi traumaatiliste ajukahjustuste perioodide puhul;
• kohalikud sümptomid;
• progresseeruv dementsus (3-5% patsientidest);
• intellektuaalne vähenemine ilma dementsuseta;
• väljendunud iseloomulikud muutused kerge või mõõduka intellektuaalse langusega. Isiksuse häired on kõige tõenäolisemalt seotud eesmise ajukoorme ja limbilise süsteemi kahjustamisega. Täheldatakse inertsust või impulsiivsust, viha halba kontrolli, ebapiisavat enesehinnangut, depressiooni;
• algatusvõime ja käitumise meelevaldsuse vähendamine kuni täieliku hoolduseni.

Vahekaardil. 2.1 pakub võimalusi traumaatilise ajukahjustuse erinevate tulemuste kohta, võttes arvesse nii nende kliinilisi ilminguid (kliiniline sündroom) kui ka sotsiaalseid tagajärgi.

Tabel 2.1
Traumaatilise ajukahjustuse psühhiaatrilised ja sotsiaalsed tagajärjed (vastavalt Tiganovile)

Millised tagajärjed võivad olla pärast kraniocerebraalset vigastust?

Üks levinumaid vigastusi inimestel on peavigastus, mille tagajärjed on mõnikord väga tõsised. Statistiliste andmete põhjal mööduvad peavigastused iga teise inimese kohta kogu elu jooksul. Seda tüüpi kahju peetakse kõige ohtlikumaks tagajärgede tõttu, mis ei ilmu kohe, vaid mõne aja pärast. Aju kahjustused võivad jätta inimese elule püsiva jälje.

Pea peaaju luude või pehmete kudede kahjustusi (ajukoe, veresooned, aju membraan) nimetatakse peavigaks. Nad klassifitseerivad TBI avatuks ja suletud ning jagavad selle ka kolme raskusastmega. Peavigastuse tagajärjed võivad sõltuvalt kahjustuse tõsidusest olla erinevad. Nende vältimiseks või tõsise vigastuse korral on vaja säilitada töövõimet, on vaja arstide, näiteks kirurgi, trauma spetsialisti, neuropatoloogi professionaalset sekkumist.

Avatud ja suletud peavigastus

Avatud traumaatilise ajukahjustuse korral täheldatakse nahakahjustusi. Haava kaudu võivad olla nähtavad aju kolju või sügavamate pehmete kudede luud. Kui kahjustus tungib aju vooderdisse, nimetatakse selline trauma läbistavaks. Avatud peavigastuse tõttu raskendab olukorda, et haavasse siseneb mikroobide kõrge risk, mis võib viia nakkuse ja suppuratsiooni tekkeni.

Suletud peaga vigastuste korral võib nahk kahjustuda (kriimustused, hõõrdumine), kuid sügavamad kuded jäävad terveks. Samuti säilib aju membraani terviklikkus. Suletud pea vigastuse tagajärjed ei pruugi kohe ilmneda, mõnda aega on esinenud pikaajalisi mõjusid.

Suletud ja avatud peavigastusi võib jagada järgmisteks tüüpideks:

• Loksutades Kahju, mis ei too ajus kaasa olulisi rikkumisi. Kõiki ärrituse sümptomeid võib täheldada teatud aja jooksul (mitu päeva), pärast mida nad täielikult kaduvad. Kui sümptomid püsivad pika aja jooksul, näitab see seda, et peavalu on raskem.
• Tihendamine Arenenud hematoom või õhu olemasolu koljus võib avaldada ajus survet, harvemini võib seda põhjustada võõrkeha.
• Aju kontusioon. See kahjustus võib olla nii kerge kui mõõdukas kuni raske.
• Difuusne aksonaalne kahjustus.
• Subarahnoidaalne verejooks.

Nende vigastuste kombinatsioon võib olla erinev, näiteks verevalumid ja pigistused või verevalumid verevalumiga. Sageli võib esineda verejooks, kus esinevad verevalumid ja aju kompressioon hematoomiga.

TBI tõsidus

Mõnede inimeste jaoks võivad traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed olla sagedased peavalud, samas kui teised võivad osutuda raskemaks, kuni täieliku puude tekkimiseni. Seda mõjutavad teatud tegurid:

1. Raskus Mida raskem on vigastus ja mida sügavam on selle tungimine, seda raskem on patsiendi taastumine.
2. Meditsiiniline abi. Mida kiiremini on kannatanule määratud kvalifitseeritud arstiabi, seda suurem on eduka taastumise tõenäosus minimaalsete tagajärgedega või selle puudumise tõttu.
3. Ohvri vanus. Mida vanem inimene on, seda raskem on tema keha sellise vigastusega toime tulla.

TBI raskust iseloomustab: kerge, keskmine ja raske. Alla 20-aastaste inimeste statistiliste uuringute põhjal ei ole pärast väikest peavigastust tagajärgi. Juhul kui kannatanu on üle 60-aastane ja peavigastuse raskus on raske, on surma tõenäosus 80%. Kui te lühikese aja jooksul ei pöördu arsti poole, ei saa vältida traumaatilise ajukahjustuse komplikatsioone.

Kerge TBI

Väike vigastus kolju puhul ei pruugi isegi jätta mingeid tagajärgi, või on need vaevu märgatavad ja kiiresti läbivad. Enamasti pärast ärritust või väikese vigastusega kaotab inimene mõnda aega teadvuse ja mõnikord mälu. Kerge TBI tagajärjed on täielikult pöörduvad ja jätkuvad lühikese aja jooksul:

• peavalu;
• pearinglus;
• iiveldus ja oksendamine;
• unehäired;
• ärrituvus;
• kiire väsimus.

Pärast kerget traumaatilist ajukahjustust hakkab inimene jälle tavapärase elu juhtima kaks korda pärast ravikuuri. Juhtudel, kui peavigastused korduvad, võib pea jooksul tekkinud valu ja mälu halvenemine esineda inimesel kogu oma elu jooksul, kuid ei mõjuta tema töövõimet.

TBI mõõdukas

Mõõduka raskusega peavigastused - see on tugev vigastus, kahjustused aju piirkondadele, kolju murd. Nad on tõsisemad ja võivad oluliselt mõjutada inimese heaolu:

• kõnehäired;
• osaline nägemise kaotus;
• jäsemete paroksüsmid;
• vaimne häire;
• mälukaotus;
• südamerütmi rütmihäired.

Sellisest kahju tekitamisest võtab aega üks kuni kaks kuud. Mõnikord kulub rohkem.

Raske TBI

Pärast tõsist peavigastust (tõsine ajukahjustus, avatud kolju luumurd) võib olla väga tõsiseid tagajärgi, mis võivad ohvri elu täielikult muuta või isegi surmaga lõppeda. Sageli on inimesed tõsises traumaatilises ajukahjustuses pärast kooma.

Isegi juhul, kui inimesel on mõttekas elu, ei saa professionaalne meditsiiniline sekkumine selle vigastuse tõttu täielikult taastuda. Tõsisel TBI-l võib olla väga olulisi tüsistusi ja tagajärgi:

• mälu aegub;
• nägemise kadu;
• kuulmise ja kõne kadumine;
• hingamisteede häired;
• südamelöögi rike;
• tunne kaotus;
• sageli esinevad paroksüsm;
• epileptilised krambid.

Kõik see ei pruugi kohe ilmneda, sageli on aastaid pärast vahejuhtumit sageli pikaajalisi tagajärgi, mille järel nad jäävad inimelu kaaslasteks kogu oma elu jooksul. Samuti võib tõsine traumaatiline ajukahjustus põhjustada veelgi tõsisemaid tagajärgi:

1. Osaline puue. Need võivad olla vaimsed või neuroloogilised patoloogilised häired, mille puhul inimene kaotab oma töövõime, kuid ta võib endiselt ise hoolitseda.
2. Täielik puue. Ohver vajab pidevat hooldust, sest ta ei saa üksi midagi teha.
3. Kooma. Kooma sügavus võib olla erinev ja kestab väga kaua. Samal ajal jätkab keha funktsioneerimist, kõik elundid on endiselt kaasatud, kuid isik ise ei näita mingit reaktsiooni selle suhtes, mis toimub.
4. Surmav.

Tõsised peavigastused jätavad elule märgatava jälje. Sageli muudavad sellist kahju kogenud inimesed oma iseloomu täielikult, seal on kontrollimatuid agressioonirünnakuid.

TBI sümptomid

Traumaatilise ajukahjustuse sümptomid ilmnevad tavaliselt vahetult pärast vahejuhtumit, kuid mõnel juhul võib see aega võtta. Sõltumata peavigastuse raskusest määratakse need TBI sümptomid:

• Teadvuse kaotus Isik võib olla teadvuseta peaaegu kohe pärast vahejuhtumit. Teadvuse kadumise kestus sõltub vigastuse raskusest. Kerge CCT-ga on see periood kuni 5 minutit või ilma teadvuse kadumiseta. Mõõduka astme puhul 5 kuni 15 minutit ja raske 15 minutist kuni 6 tunnini.
• Valu pea ja pearinglus. Pärast ohvri teadvuse taastumist võib tekkida tõsine peavalu, peapöörituse vähenemine.
• Iiveldus ja oksendamine. Vahetult pärast seda, kui inimene on ise jõudnud, avaldub väljendunud iiveldus, millega kaasneb sageli oksendamine.
• Nähtavad vigastused. Mõningatel juhtudel võib pea näha verejooksu, pehmete kudede kahjustusi ja kolju fragmente.
• Hematoom. Suletud CCT puhul tekib pehmete kudede verejooks ja silmade ümber või kõrva taga moodustuvad hematoomid.
• Vedeliku vool. Kolju põhja luumurrust on kraniaalsed luud vead ja aju kõva kest on rebenenud. Selliste seisunditega kaasneb vedeliku leke, mis tagab ajus toitumise ja ainevahetuse.
• Reageerib krambid. Sellistel kahjustustel on võimalik paroxysm-rünnakuid. Käte ja jalgade lihased hakkavad tahtmatult kokku leppima. Sellega võib kaasneda teadvuse kaotus ja urineerimine.
• Amneesia. Manustatud pärast juhtumit. Sageli ei mäleta inimene mingit kindlat ajavahemikku enne vigastust ja selle vastuvõtmise hetke, kuid mõnikord võib see olla ka ajavahemik pärast TBI saamist.

TBI tagajärjed iga inimese jaoks on täiesti individuaalsed. Traumaatilise ajukahjustuse tagajärgi on võimalik vältida või raske invaliidsuse korral otsida kohe pärast esimeste sümptomite avastamist meditsiinipersonali kvalifikatsiooniabi.

TBI diagnoosimine ja ravi

Traumaatiliste ajukahjustustega inimesed on haiglasse haiglasse, sõltumata vigastuse raskusest. Patsient läbib täieliku kontrolli, tehakse kolju luude radiograafia ja teostatakse aju CT-skaneerimine. Pärast seda määrab arst kindlaks täpse diagnoosi ja määrab spetsiaalse meditsiinilise meetme.

Ravi pärast traumaatilist ajukahjustust on sümptomaatiline leevendus. Kui on peavalu, on ette nähtud valuvaigistid. Raske autonoomse düsfunktsiooni esinemise korral krediteeritakse patsienti beetablokaatoritega ja bellatamiiniga. Samuti võib ette näha vaskulaarse ja metaboolse teraapia kulgu, et kiirendada aju talitluse taastumise perioodi. Nädal pärast vigastust on ette nähtud vasotroopne ja tserebrotroopne ravi. Soovitatav on kombineerida vasotroopseid (Stugeron, Theonicop jne) ja nootroopseid (Nootropil, Picamillon jne) ravimeid.

Traumaatilise ajukahjustuse ravi on peamiselt hoiatus sekundaarse ajukahjustuse kohta. Mitmekordsed ajukahjustuste kordused patsiendi ajaloos põhjustavad mitmesuguseid tagajärgi. Nad võivad jätkata kogu inimese elu ja häirivad aktiivse elustiili juhtimist.

Mis võib põhjustada traumaatilist ajukahjustust?

Üks peamisi puuete ja surma põhjusi elanikkonna seas on peavigastus. Selle tagajärjed võivad tekkida kohe või pärast aastakümneid. Komplikatsioonide laad sõltub vigastuse raskusest, ohvri üldisest tervisest ja antud abist. Et mõista, millised on peavigastuse tagajärjed, peate teadma kahjustuste liike.

Kõik ajukahjustused jagatakse vastavalt järgmistele kriteeriumidele:

Kahju laad. TBI juhtub:

• avatud Neile on iseloomulik: pea pehmete kudede rebenemine (rebimine), veresoonte kahjustused, närvikiud ja aju, praod ja kolju luumurrud. Eraldada läbitungiv ja läbitungimatu OCMB;
• suletud pea vigastus. Nende hulka kuuluvad kahjustused, mille puhul ei ole pea pea naha terviklikkus purunenud;

Vigastuse raskus. On olemas selliseid ajukahjustusi:

• raputamine:
• verevalumid;
• pigistada;
• hajutatud aksonaalne kahjustus.

Statistika kohaselt on 60% juhtudest peavigastused kodus. Vigastuse põhjus on kõige sagedamini langus suurest alkoholisisaldusest tingitud kõrgusest. Teises kohas on õnnetuses vigastatud. Spordivigastuste osakaal on ainult 10%.

Tagajärgede liigid

Kõik kraniocerebraalsetest vigastustest tulenevad tüsistused jagunevad tavaliselt järgmiselt:

Varajane ilmumine ühe kuu jooksul pärast vigastust. Nende hulka kuuluvad:

• meningiit - selle traumaatilise ajukahjustuse komplikatsiooni esinemine on tüüpiline avatud tüüpi kahjustuste korral. Patoloogia areng põhjustab haava enneaegset või ebaõiget ravi;
• entsefaliit - areneb nii avatud kui ka suletud peaga traumaga. Esimesel juhul tekib see haava nakatumise tõttu, ilmneb 1-2 nädalat pärast vigastust. Suletud peaga vigastuse korral on haigus põhjustatud nakkuse levikust kehas esinevatest mädastest fookustest (võib-olla ülemiste hingamisteede haiguste korral). Selline entsefaliit areneb palju hiljem;
• prolaps, protrusisioon või aju abstsess;
• massiline koljusisene verejooks - suletud pea vigastuse tagajärjed;
• hematoom;
• vedeliku leke;
• kooma;
• šokk

Hiline - esineb ajavahemikul 1 aasta kuni 3 aastat pärast vigastust. Nende hulka kuuluvad:

• arahnoidiit, arachnoencephalitis;
• parkinsonism;
• oklusiivne vesipea;
• epilepsia;
• neuroos;
• osteomüeliit.

Peavigastused ei aita mitte ainult aju patoloogiate arengut, vaid ka teisi süsteeme. Mõni aeg pärast selle saamist võivad tekkida järgmised tüsistused: seedetrakti verejooks, kopsupõletik, DIC (täiskasvanutel), äge südamepuudulikkus.

Peavigastuse kõige ohtlikum komplikatsioon on teadvuse kaotus mitme päeva või nädala jooksul. Koom areneb pärast traumaatilist ajukahjustust raske intrakraniaalse verejooksu tõttu.

Alateadvuse ajal tekkivate häirete iseloomu põhjal eristatakse järgmisi kooma liike:

• pealiskaudne. Seda iseloomustab: teadvuse puudumine, reaktsioon valu püsimiseks, keskkonnategurid;
• sügav Tingimus, mille korral kannatanu ei reageeri inimeste sõnadele, väliskeskkonna ärritavatele ainetele. Kopsud, süda, lihastoon on vähenenud;
• terminal Suletud raske peavigastuse tagajärg. Selle põhijooned on: hingamisteede märgatavad häired (asfüksia) ja süda, laienenud õpilased, lihaste atroofia, refleksi puudumine.

Terminaalse kooma areng pärast traumaatilist peavigastust näitab peaaegu alati pöördumatute muutuste esinemist ajukoores. Inimese elu toetab südame, kuseteede ja mehaanilise ventilatsiooni stimuleerimise aparaat. Surm on vältimatu.

Süsteemide ja organite katkestamine

Pärast pea vigastamist võib kõigi organite ja kehasüsteemide töös esineda häireid. Nende esinemise tõenäosus on palju suurem, kui patsiendil diagnoositi avatud peavigastus. Kahju tagajärjed ilmnevad esimestel päevadel pärast selle kättesaamist või mõne aasta pärast. Võib esineda:

Kognitiivsed häired. Patsiendil on kaebusi:

• mälukaotus;
• segadus;
• see pidevalt peavalu;
• mõtlemise, kontsentratsiooni halvenemine;
• osaline või täielik puue.

Nägemisorganite rikkumised - ilmuvad, kui pea okulaarse piirkonna piirkonnas tekib vigastus. Märgid:

• hägune, kahekordne nägemine;
• järkjärguline või ootamatu nägemise langus.

Lihas-skeleti süsteemi häired:

• liikumiste koordineerimise puudumine, tasakaal;
• käigu muutus;
• kaela halvatus.

TBI ägeda perioodi jooksul on iseloomulikud ka hingamise, gaasivahetuse ja vereringe häired. See toob kaasa patsiendi, kellel on hingamispuudulikkus, võib tekkida asfiksiia (lämbumine). Selliste tüsistuste tekkimise peamiseks põhjuseks on kopsude ventilatsiooni takistamine, mis on seotud hingamisteede obstruktsiooniga vere ja oksendamise tõttu.

Kui pea eesmine osa on vigastatud, on tugev tagumine pea taga, anosmia tõenäosus (ühe või kahe lõhna kadu) on suur. Raske on ravida: ainult 10% patsientidest on lõhna taastumine.

Traumaatilise ajukahjustuse pikaajaline mõju võib olla:

Närvisüsteemi talitlushäired:

• kihelus, tuimus keha erinevates osades;
• käte ja jalgade põletustunne;
• unetus;
• krooniline peavalu;
• liigne ärrituvus;
• epileptilised krambid, krambid.

Vaimsed häired traumaatilise ajukahjustuse korral avalduvad:

• depressioon;
• agressiooni rünnakud;
• nutt nähtava põhjuseta;
• psühhoos, millega kaasnevad pettused ja hallutsinatsioonid;
• ebapiisav eufooria. Vaimsed häired traumaatiliste ajukahjustuste korral raskendavad tõsiselt patsiendi seisundit ja nõuavad vähem tähelepanu kui füsioloogilised häired.

Mõnede kõneteadmiste kaotus. Mõõdukate ja raskete vigastuste tagajärjed võivad olla:

• kõne spontaansus;
• rääkimisvõime kaotus.

Asteniline sündroom. See on talle tüüpiline:

• suurenenud väsimus;
• lihasnõrkus, võimetus teha isegi väikest füüsilist pingutust;
• naljakas meeleolu.

Laste puhul, kellel esineb emakasisene hüpoksia, sünnitatakse asfüümi pärast traumaatilist ajukahjustust, see toime ilmneb palju sagedamini.

Tüsistuste ennetamine, rehabilitatsioon

Ainult õigeaegne ravi võib vähendada pea tagajärjel tekkinud negatiivsete tagajärgede ohtu. Esmaabi annab tavaliselt meditsiiniasutuse töötajad. Kuid ka inimesed, kes on vigastuse ajal ohvri lähedal, võivad aidata. Peate tegema järgmist:

1. Pöörake inimene asendisse, kus hüpoksia ja asfüüsi tõenäosus on minimaalne. Kui ohver on teadlik, pöörake ta seljale. Vastasel juhul peate selle oma küljele panema.
2. Ravida haava veega või vesinikperoksiidiga, kandke sidemeid ja sidet: see vähendab turset, avatud pea vigastuse korral infektsioossete tüsistuste tekkimise ohtu.
3. Kui on märke lämbumisest, hingamisraskustest ja südame rütmihäiretest, tehke kardiovaskulaarne massaaž, andke patsiendile juurdepääs õhule.
4. Lõpetage samaaegne verejooks, ravige teisi keha kahjustatud piirkondi (kui neid on).
5. Oodake kiirabi saabumist.

Peavigastuste ravi toimub ainult haiglas, arsti range järelevalve all. Sõltuvalt patoloogia liigist ja tõsidusest rakendatakse meditsiinilist ravi või kirurgiat. Võib määrata ravimeid, nagu sellised rühmad:

• valuvaigistid: Baralgin, Analgin;
• kortikosteroidid: deksametasoon, metipred;
• rahustid: Valocordin, Valerian;
• Nootroopika: glütsiin, fenotropiil;
• antikonvulsandid: Seduxen, Difenin.

Tavaliselt paraneb patsiendi seisund pärast vigastust aja jooksul. Restaureerimise edu ja kestus sõltub aga rehabilitatsiooniperioodil võetud meetmetest. Järgmised õppetunnid suudavad ohvri normaalsele elule tagasi tuua:

• ergoterapeut Töid iseteeninduse oskuste uuendamiseks: korteri ümber liikumine, auto sõitmine reisijana ja juhina;
• neuroloog. Tegeleb neuroloogiliste häirete korrigeerimisega (otsustab, kuidas taastada lõhnatunne, vähendada krampe ja mida teha, kui pärast vigastust, peavalu);
• logopeed Aitab parandada dikteerimist, lahendada arusaamatu kõne probleemi, taastab suhtlemisoskus;
• füsioterapeut Viib läbi valu korrigeerimise: määrab peavalu vähendamise protseduurid pärast peavigastust;
• kinesitabapist. Selle peamine ülesanne on taastada luu- ja lihaskonna süsteemi funktsioonid;
• psühholoog, psühhiaater. Aidake kõrvaldada ajukahjustustega vaimsed häired.

Prognoosid

Taastusravi on vaja mõelda juba enne, kui ohver on meditsiiniasutusest vabastatud.

Hiljem ei anna spetsialistide abi otsimine alati head tulemust: pärast paari kuu möödumist vigastusest on siseorganite ja süsteemide funktsioonide taastamine raske ja mõnikord võimatu.

Õigeaegse ravi korral algab taastumine tavaliselt. Kuid ravi tõhusus sõltub vigastuse liigist, tüsistuste esinemisest. Samuti on otsene seos patsiendi vanuse ja taastumiskiiruse vahel: eakatel inimestel on peavigastuste ravi raske (neil on nõrgad kolju ja paljude sellega seotud haiguste luud).

Kõigi patsientide kategooriate prognoosi hindamisel toetuvad spetsialistid kahju raskusele:

• kerge ajukahjustuse mõju on väike. Seetõttu on peaaegu kõikidel juhtudel võimalik taastada keha funktsioone. Kuid selle vormi pea juhuslik vigastus (näiteks poksiklasside ajal) suurendab Alzheimeri tõve või entsefalopaatia tekkimise tõenäosust tulevikus;
• puhub, mõõduka raskusega vigastused põhjustavad kraniaal- ja ajukahjustuse rohkem tüsistusi ja tagajärgi. Taastusravi kestab kaua: 6 kuni 12 kuud. Reeglina kaovad kõik häired pärast ravi. Puudus esineb harva;
• raske traumaatiline ajukahjustus põhjustab kõige sagedamini patsientide surma. Umbes 90% ellujäänutest kaotavad osaliselt töövõime või puuetega inimesed, kellel on vaimsed ja neuroloogilised häired.

Tagajärjed pärast peavigastust: alates aju patoloogiast kuni nägemise, kuulmise ja lõhna kadumiseni, vereringe halvenemise. Seega, kui pärast üleandmist kaotatakse lõhnatunne või esineb regulaarselt peavalu, tuleb märkida mõtlemisega seotud probleeme, peate kohe arstiga nõu pidama: mida kiiremini ilmneb rikkumise põhjus, seda suurem on taastumise võimalus. Isegi väikese ajukahjustuse korral ei taastata keha funktsioone, kui ravi valitakse valesti. Pearaumaga patsiente peab ravima ainult kvalifitseeritud arst.

Suletud pea vigastuse tagajärjed

Tänapäeva kontseptsiooni kohaselt on ajukahjustuse mõjud multifaktorilised. Kliiniliste ilmingute, kursuse, kompenseerimise astme ja sotsiaalse väärarengu kujunemist mõjutavad mitmed tegurid: vigastuse raskus ja iseloom, patoloogiliste muutuste raskusaste ja lokaliseerimine, mittespetsiifiliste struktuuride patoloogia osakaal, fokaalsete orgaaniliste ja neuroendokriinsete häirete suhe, tserebrovaskulaarsete vigastustega seotud raskusaste ja struktuur. häired, geneetilised tegurid, ohvrite füüsiline seisund, enneaegsed tunnused ja haigestunud isiksuse muutused, vanus ja vanus essiya patsientidel, kvaliteet, aeg ja koht ravi ägeda faasi vigastusi.

Viimane puudutab rohkem nn mittevajalikke ajukahjustusi (kergeid ärritusi ja ajukahjustusi), kui ravi ei ole akuutse perioodi jooksul korralikult korraldatud, dünaamilise meditsiinilise vaatluse ja töökorralduse puudumisel tekib ajutiselt traumaatilise haiguse kompenseerimine aju reguleerimismehhanismide raske töö tõttu. ja kohanemine ning 70% juhtudest mõjutavad dekompensatsiooni.

Patomorfoloogia
Kesknärvisüsteemi morfoloogiliste uuringute tulemused traumajärgsel perioodil viitavad ajukoe raskele orgaanilisele kahjustusele. Sagedased leiud on väikesed fokaalsed kahjustused ajukoores, kraatrilaadsed defektid konvoluutide pinnal, armid membraanides ja nende liitumine aju põhiainega, kõva ja pehme aju paksenemine. Fibroosi tõttu tihti tihendatakse arahnoidmembraan, omandades hallikas-valkja värvi ja selle ja pia mater vahel tekivad adhesioonid ja fusioonid. Tserebrospinaalvedeliku ringlus on häiritud erineva suurusega tsüstiliste ekspansioonide tekkimisega ja aju vatsakeste suurenemisega. Ajukoores on täheldatud tsütoarhitektuuri häiretega närvirakkude tsütolüüsi ja skleroosi, samuti kiudude, verejooksu ja turse muutusi. Neuronite ja glia düstrofilised muutused koos ajukoorega tuvastatakse subkortikaalsetes struktuurides, hüpotalamuses, hüpofüüsis, retikulaarsetes ja ammooniumkoostistes ning amygdala tuumades.

Traumaatilise ajukahjustuse mõju patogenees ja patofüsioloogia
Traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed ei ole täielik seisund, vaid on kompleksne, multifaktoriaalne, dünaamiline protsess, mille väljatöötamisel järgitakse järgmisi voolu liike: a) regressiivne; b) stabiilne; c) tagasimaksmine; d) progressiivne. Sellisel juhul määravad haiguse tüübi ja prognoosi traumaatilise haiguse tekkimise sagedus ja dekompensatsiooniperioodide raskusaste.

Kraniocerebraalse vigastuse kaugemate mõjude aluseks olevad patoloogilised protsessid ja nende dekompensatsiooni mehhanismide määramine tekivad juba ägedas perioodis. Seotud omavahel seotud patoloogilisi protsesse on viis peamist tüüpi:
- aju otsene kahjustamine vigastuse ajal;
- aju vereringe rikkumine;
- likorodünaamika rikkumine;
- armi kleepuvate protsesside teke;
- autoneurosensiseerimise protsessid, mida mõjutavad otseselt vigastuse olemus (isoleeritud, kombineeritud, kombineeritud), selle raskusaste, aeg ja erakorraline hooldus.

Aju-vigastuse all kannatavate inimeste peamise veresoonkonna patoloogia kujunemisel on domineeriv roll veresoonkonna reaktsioonidel, mis tekivad vastusena mehaanilisele stimulatsioonile. Muutused aju veresoonkonna toonis ja vere reoloogilistes omadustes põhjustavad ajuinfarktide tekke korral pöörduvat ja pöördumatut isheemiat.

Traumaatilise ajuhaiguse kliinilised ilmingud määravad suuresti hüpotalamuse struktuuride isheemia, retbilise moodustumise ja limbilise süsteemi struktuurid, mis viib ajurünnakus paiknevate vereringet reguleerivate keskuste isheemia ja aju vereringehäirete süvenemiseni.

Veresoonte teguriga seostatakse ka kraniocerebraalse trauma tagajärgede tekke teist patogeneetilist mehhanismi. Muudatused tserebrospinaalvedeliku tootmisel ja selle resorptsioonil on tingitud vatsakeste vaskulaarse plexuse endoteeli esmasest kahjustusest, aju kahjustatud mikrotsirkulatsiooniastmest vigastuse ägeda aja jooksul ja meningide fibroosist järgmistel perioodidel. Need häired põhjustavad tserebrospinaalvedeliku hüpertensiooni, harvemini hüpotensiooni tekkimist. CSF voolab külgvatsakesed aju kaudu ependümoom, subependimarny kiht, millele järgnes perivaskulaarsetele sisselõigete (Virchow space) kaudu Ajukoes subarahnoidaalruumi kust villae of ämblikuvõrkkelme granulatsioonide ja emissarnym veenides (venoosne lõpetanud) kõvakesta ninakõrvalkoobaste toidetud.

Traumajärgsete vedeliku dünaamiliste häirete progresseerumise suurimaks väärtuseks on hüpertensiivne-hüdroftaalne nähtus. Nad põhjustavad ajukoe elementide atroofiat, aju aine kortsumist ja vähenemist, ventrikulaarsete ja subarahnoidaalsete ruumide laienemist - nn atrofilist hüdrofaasia, mis sageli määrab dementsuse arengu.

Sageli põhjustavad vaskulaarsed, vedelikud, tsüstilised ja atroofilised muutused epileptilise fookuse teket, mis avaldub aju bioelektrilise aktiivsuse rikkumises ja viib epileptilise sündroomi tekkeni.

Traumaatilise ajukahjustuse mõjude esinemisel ja progresseerumisel on väga oluline immunobioloogiliste protsesside tähtsus, mis on määratud spetsiifilise immuunvastuse ja immunogeneesi düsregulatsiooni poolt.

Traumaatilise ajukahjustuse mõju klassifitseerimine
Enamik autoritest on L. I. Smirnova (1947) põhiliste patoloogiliste ja anatoomiliste uuringute põhjal kraniotserebraalse vigastuse järel tekkinud patoloogiline haigus defineeritud kui traumaatiline ajuhaigus, mis eristab kliiniliselt akuutseid, taastavaid ja jääkseid etappe. Samal ajal on näidatud, et puuduvad ühtsed kriteeriumid traumaatilise haiguse astmelisuse ajaliste parameetrite määramiseks.

Ägeda perioodi iseloomustab traumaatilise substraadi koostoime, kahjustusreaktsioonid ja kaitsereaktsioonid. See kestab alates mehaanilise teguri kahjustava mõju tekkimisest ajus ja selle integreeriva-regulatiivse ja fookusfunktsiooni järsku lagunemisest häiritud aju- ja korporatiivsete funktsioonide stabiliseerumisele või ohvri surmale. Selle kestus on 2 kuni 10 nädalat, sõltuvalt ajukahjustuse kliinilisest vormist.

Vaheperiood esineb verejooksude resorptsiooni ja kahjustatud aju piirkondade korraldamise ajal, kompenseerivate adaptiivsete reaktsioonide ja protsesside võimalikult täielik kaasamine, millega kaasneb vigastuste tagajärjel aju ja organismi funktsioonide täielik või osaline taastamine või püsiv kompenseerimine. Selle perioodi kestus kerge vigastusega (aju ärritus, kerge raskusastmega verevalumid) on lühem kui 6 kuud, raske - kuni 1 aasta.

Pikaajaline periood on märkimisväärne kohalike ja kaugete degeneratiivsete ja reparatiivsete muutuste puhul. Soodsa kuluga kompenseeritakse ajufunktsiooni kahjustus kliiniliselt täielikult või peaaegu täielikult. Ebasoodsa kulgemise korral täheldatakse mitte ainult trauma ise, vaid ka sellega seotud adhesioone, cicatricial, atrofilisi, hemoliquilatory vereringeid, autonoomseid vistseraalseid, autoimmuunseid ja muid protsesse. Kliinilise taastumise perioodil on võimalik saavutada maksimaalne võimalik kahjustus kahjustatud funktsioonide korral või traumaatilise ajukahjustuse põhjustatud uute patoloogiliste seisundite tekkimine ja (või) progresseerumine. Pikaajalise perioodi kestus, mille kliiniline paranemine on lühem kui 2 aastat, ei ole piiratud progresseeruva vigastusega.

Juhtivad (põhilised) traumajärgsed neuroloogilised sündroomid peegeldavad protsessi süsteemset ja kliinilist funktsionaalsust:
- vaskulaarne, vegetatiivne-düstooniline;
- likorodünaamilised häired;
- aju fookuskaugus;
- traumajärgne epilepsia;
- asteeniline;
- psühholoogiline.

Iga valitud sündroomi täiendavad tasandatud ja (või) süsteemsed sündroomid.

Tavaliselt on patsiendil mitu sündroomi, mis traumaatilise haiguse dünaamikas erinevad oma olemusest ja raskusest. Juhtiv on see sündroom, mille kliinilised ilmingud on subjektiivsed ja objektiivsed.

Patoloogiliste protsesside kohalike ilmingute konkreetsete vormide kliinilist ekspressiooni saab õigesti hinnata ainult siis, kui seda vaadeldakse tihedas seoses kogu patoloogiliste protsesside kogumiga, võttes arvesse nende arenguastet ja funktsiooni halvenemist.

30–40% suletud mitte-raskete ajukahjustuste juhtudest toimub vahepealsel perioodil täielik kliiniline taastumine. Muudel juhtudel tekib närvisüsteemi uus funktsionaalne seisund, mis on määratletud kui "traumaatiline entsefalopaatia".

Kliiniline pilt
Kõige sagedamini areneb ajukahjustuse kaugperioodil veresoonte autonoomne-düstooniline sündroom. Pärast vigastust on kõige sagedamini täheldatud vegetatiivset-vaskulaarset ja vegetatiivset vistseraalset düstooniat. Tüüpilised on mööduv arteriaalne hüpertensioon või hüpotensioon, sinuse tahhükardia või bradükardia, angiospasmid (aju-, südame-, perifeersed), termoregulatsiooni häired (subfebriilne seisund, termiline asümmeetria, muutused termoregulatsiooni refleksides). Vähem levinud on metaboolsed ja endokriinsed häired (distüreoos, hüpomenorröa, impotentsus, muutused süsivesikute, vee-soola ja rasva ainevahetuses). Subjektiivselt domineerivad peavalud, asteenia ilmingud, erinevad sensoorsed nähtused (paresteesia, somatalgia, senestopaatia, vistseraalse keha skeemi häired, depersonalisatsioon ja derealizatsiooni nähtused). Objektiivselt täheldatakse ajutisi muutusi lihastoonuses, anisorefleksias, valuliku mosaiigi ja pseudohakuliigi valulikkuse vähenemises, sensoorse valuliku kohanemise muutustes.

Vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia post-traumaatiline sündroom võib toimuda suhteliselt püsivalt ja paroksüsmaalselt. Selle ilmingud on püsivad ja muutuvad. Need tekivad, seejärel süvenevad või muutuvad füüsilise ja emotsionaalse stressi, meteooriliste võnkumiste, hooajaliste rütmide muutuste, samuti põletikuliste ja somaatiliste haiguste mõjul jne. Paroxysmal (kriisi) tingimused võivad olla erinevates suundades. Kliiniliste ilmingute seas esinevad sümpatadadiaalsed paroksüsmid domineerivad tugevate peavalude, ebameeldivate südametunnetega, südamepekslemine, suurenenud vererõhk; naha blanšeerimine, chill-like treemor, polüuuria. Vaginaalse insuliini (parasümpaatiliste) paroksüsmide korral kurdavad patsiendid pea raskustunnet, üldist nõrkust, pearinglust, hirmu; bradükardia, hüpotensioon, hüperhüdroos, düsuuria. Enamikul juhtudel esinevad paroksüsmid segatüüpi. Nende kliinilised ilmingud on kombineeritud. Vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia raskusaste ja struktuur on aluseks aju vaskulaarse patoloogia tekkele ja arengule aju vigastuse kaugel perioodil, eriti varajase aju ateroskleroosi ja hüpertensiooni korral.

Asteeniline sündroom areneb sageli traumaatilise ajukahjustuse tagajärjel, nagu iga teine. Sageli on sündroom kliinilises pildis juhtiv koht, mis avaldub kõigil selle perioodidel. Asteniline sündroom areneb peaaegu kõigil ajukahjustuse juhtudel ägeda perioodi lõpuks ja domineerib vaheperioodil. Pikemas perspektiivis esineb see ka enamikus patsientidest ning sellele on iseloomulik suurenenud väsimus ja kurnatus, nõrgenemine või võime kadumine pikema vaimse ja füüsilise koormuse korral.

On lihtsad ja keerulised asteenilise sündroomi tüübid ja iga tüübi puhul hüpeneetilised ja hüpersteensed variandid. Ägeda trauma ajal ilmneb kõige sagedamini asteenilise sündroomi keeruline tüüp, kus tegelikud asteenilised nähtused (üldine nõrkus, letargia, päevane unisus, nõrkus, väsimus, kurnatus) on kombineeritud peavalu, pearingluse, iiveldusega. Pikemas perspektiivis on tavaline asteenia tüüp levinum, mis avaldub vaimse ja füüsilise kurnatuse vormis, vaimse aktiivsuse tõhususe järsk langus ja unehäired.

Asteenilise sündroomi hüpeneetilist varianti iseloomustab nõrkuse, letargia, adynamia ülekaal, järsult suurenenud väsimus, kurnatus, päevane unisus, mis areneb reeglina kohe pärast koomoseisundist lahkumist või lühiajalist teadvusekaotust ja võib püsida pikka aega, määrates aju vigastuste kaugmõjude kliinilise pildi. Asteenilise sündroomi prognostiliselt soodne dünaamika, kus selle hüpoteesversioon on asendatud hüpersteeniga ja keeruline tüüp asendatakse lihtsa.

Asteenilise sündroomi hüpersteenset varianti iseloomustab suurenenud ärrituvus, afektiivne labiilsus, hüperesteesia, mis toimib tõeliselt asteeniliste nähtuste taustal.

Samal ajal on asteeniline sündroom väga puhtal kujul või klassikalises versioonis äärmiselt haruldane. Sageli on see kaasatud vegetatiivse düstoonia sündroomi struktuuri, mis suuresti sõltub autonoomse düsfunktsiooni olemusest ja tõsidusest.

Vedeliku hüpertensiooni variandis ja (harvemini) vedeliku hüpotensiooni variandis esinev vedeliku dünaamiliste häirete sündroom areneb tihti kauges traumajärgses perioodis. Viimaste põhjuseks ei ole ainult tserebrospinaalvedeliku tootmise rikkumine, vaid ka aju membraanide terviklikkuse rikkumine koos vedeliku, samuti veetustavate ravimite pikaajalise või ebapiisava kasutamisega.

Vedeliku dünaamiliste häirete seas eristatakse kõige sagedamini posttraumaatilist hüdrofaasia.

Traumajärgne vesipea on aktiivne, sageli kiiresti progresseeruv protsess tserebrospinaalvedeliku liigse kogunemise kohta tserebrospinaalvedelikus, mis on tingitud selle resorptsiooni ja ringluse rikkumisest.

Eristatakse post-traumaatilise hüdrofaasia normotensiivseid, hüpertensiivseid ja oklusioone. Kliiniliselt hüpertensiivseid ja oklusiivseid vorme avaldavad kõige sagedamini progresseeruvad aju- ja psühhoorganilised sündroomid. Kõige iseloomulikumad peavalu, sageli hommikul tekkinud kaebused, millega kaasneb sageli iiveldus, oksendamine, pearinglus, kõndimishäired. Intellektuaalsed häired, vaimsete protsesside pärssimine ja aeglus arenevad kiiresti. Tüüpiline ilming on eesmise ataksia ja stagnatsiooni areng fondis. Hüpotele normotensiivset vormi iseloomustavad mõõdukad peavalud, peamiselt ka hommikuti, vaimne ja füüsiline kurnatus, vähenenud tähelepanu ja mälu.

Üks traumajärgse hüdrofaatia võimalustest on atroofiline vesipea - protsess, mis on rohkem seotud ajufokaalse sündroomiga kui vedeliku dünaamiliste häirete sündroomiga, kuna see põhineb atroofilise aine asendamisel ja sellest tulenevalt aju aine mahu vähenemisel tserebrospinaalse vedelikuga. Atrofilist vesipea on iseloomulik subarahnoide konvexitaalsete ruumide, aju vatsakeste ja basaalsete tsisternide sümmeetrilisele suurenemisele sekretoorse, resorptsiooni ja reeglina likorodünaamiliste häirete puudumisel. Selle aluseks on naha difuusne atroofia (enamikul juhtudel nii hall kui ka valge) selle esmase traumaatilise kahjustuse tõttu, mis viib subarahnoidaalsete ruumide ja ventrikulaarse süsteemi laienemisele ilma koljusisese hüpertensiooni kliiniliste tunnustega. Raske atroofiline hüdrofaatia avaldub neuroloogiliselt vaimse aktiivsuse vähenemise, pseudobulbaalse sündroomi, harvem - subkortikaalse sümptomaatika all.

Ajufokaalse sündroomi põhjuseks on mitmesugused kõrgemate koore funktsioonide, motoorsete ja sensoorsete häirete häired ja kraniaalnärvide kahjustused. Enamikul juhtudel määrab seda ülekantud trauma raskusaste, valdavalt regredientne voolutüüp ja kliinilised sümptomid määratakse ajukoe hävitamise fookuse asukoha ja suuruse, sellega seotud neuroloogiliste ja somaatiliste ilmingute põhjal.

Sõltuvalt aju kahjustuse või kahjustuste domineerivast lokalisatsioonist eraldatakse ajufokaalse sündroomi kortikaalsed, subkortikaalsed, tüvirakud, juhtivad ja difuusilised vormid.

Ajufokaalse sündroomi kortikaalset vormi iseloomustavad eesmise, ajalise, parietaalse, okcipitaalse lõhe kahjustuse sümptomid, tavaliselt kombineerituna vedeliku dünaamiliste häiretega. Esikülje kahjustus esineb rohkem kui 50% -l verevalumite ja hematoomide juhtudest, mis on tingitud šokkmehhanismist tingitud ajukahjustuse biomehaanikast, samuti suurema massiga eesmise lõhe võrreldes teiste lobadega. Järgmine sagedus on ajaline lõhe, siis parietaalne ja okcipital.

Traumajärgse parkinsonismi teke on seotud musta aine traumaatilise kahjustusega ja seda iseloomustab kliiniliselt hüpokineetiline-hüpertensiivne sündroom.

Traumaatilise epilepsia esinemissagedus on 5 kuni 50%, sest ajukahjustus on üks kõige sagedasemaid epilepsia etioloogilisi tegureid täiskasvanutel. Krampide sagedus ja ajastus on enamikul juhtudel seotud vigastuse tõsidusega. Seega, pärast tõsist vigastust, eriti aju kokkusurumisega, arenevad krambid 20–50% juhtudest, tavaliselt esimesel aastal pärast vigastust.

Diagnostika
Patoloogilise protsessi olemuse, dekompensatsiooni- või sotsiaal-tööalase kohanemise, meditsiinilise ja sotsiaalse asjatundlikkuse selgitamiseks on vaja põhjalikku kaebuste ja anamneesi kogumist: tervisekontrolli uurimist, mis käsitleb vigastuse fakti, iseloomu, traumajärgse perioodi kulgu; erilist tähelepanu tuleks pöörata teadvuse paroksüsmaalsete häirete erinevate võimaluste olemasolule.

Neuroloogilise seisundi uurimisel hinnatakse neuroloogilise defitsiidi sügavust ja vormi, düsfunktsiooni astet, vegetatiivse-vaskulaarse ilmingu raskust ja psühholoogiliste häirete esinemist.

Lisaks kliinilisele neuroloogilisele läbivaatusele on ajukahjustuse mõjude tekkimise aluseks olevate patoloogiliste protsesside objektiseerimise ja nende dekompensatsiooni mehhanismide määramise jaoks oluline tähtsus täiendavate instrumentaalsete uuringumeetodite jaoks: neurogenoloogilised, elektrofüsioloogilised ja psühhofüsioloogilised.

Juba läbivaatamise kraniograafia käigus võib tuvastada kaudse rõhu suurenemise kaudseid märke sõrmejälgede mustrite tugevdamise, Türgi sadula tagaosa hõrenemise ja diploossete veenide kanalite laiendamise vormis. Kui arvuti ja magnetresonantstomograafia võib tuvastada intratserebraalsed tsüstid, et saada teavet dünaamika haigestuda vesipea hajusa või kohaliku laienemine Ajuvatsakesed atroofilisi protsesse ajus avaldub laienduse subarahnoidset tühikuid, paakide ja praod, eriti külgrennid superolateral poolkerakujulist pinna (Sylvius vagu) ja pikisuunaline interhemisfääriline lõhenemine.

Tserebrovaskulaarset hemodünaamikat hinnatakse Doppleri sonograafia abil. Reeglina on atoonia, düstoonia, aju veresoonte hüpertensiooni, venoosse väljavoolu raskusastme, aju poolkerade verevarustuse asümmeetria, mis peegeldab suures osas traumajärgse protsessi kompenseerimise taset.

Elektroentsefalogrammil avastatakse enamikus neist, keda uuritakse aju vigastuse pikaajaliste tagajärgedega, patoloogilised muutused ja sõltuvad vigastuse tõsidusest ja kõrvalise perioodi kliinilisest sündroomist. Kõige sagedamini on patoloogilised muutused mittespetsiifilised ja neid esindab alfa-rütmi ebaühtlus, aeglase laine aktiivsuse olemasolu, biopotentsiaalide üldine vähenemine, harvem kui poolkerakujuline asümmeetria.

Traumaatilise epilepsia kujunemisega ilmnevad iseloomulikud muutused elektroenkefalogrammi paroksüsmaalses aktiivsuses kohalike patoloogiliste tunnuste, akuutse aeglase laine komplekside kujul, mis süvenevad pärast funktsionaalseid koormusi.

Psühhofüsioloogilisi uurimismeetodeid, mis on vaimse protsessi mälu, tähelepanu, loendamise ja liikuvuse hindamisel veenvad kriteeriumid, kasutatakse laialdaselt aju kõrgemate integreerivate funktsioonide rikkumiste tuvastamiseks kaugemas perioodis.

Ravi
Narkomaaniaravi on vigastustega patsientide keerulises ravis äärmiselt oluline. On vaja arvesse võtta dekompensatsiooni juhtivat patogeneetilist seost.

Aju- ja süsteemse vereringe normaliseerimiseks traumaatilise haiguse kõikidel perioodidel kasutatakse vasoaktiivseid ravimeid, mis suurendavad oluliselt aju verevoolu, mis on tingitud vasodilataatori toimest ja perifeerse vaskulaarse resistentsuse vähenemisest.

Vegetatiivse vaskulaarse düstoonia ravi viiakse läbi, võttes arvesse sündroomide struktuuri ja patogeneesi ning vegetatiivse tasakaalu häirimise iseärasusi. Sümpatolüütiliste ainetena, mis vähendavad autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise osa pinget, kasutatakse ganglioblokkereid, ergotamiini derivaate; kui antikolinergilised ained on atropiini seeria ravimid. Ganglioblokaatorid on näidustatud ka parasiümpaatiliste krampide korral. Mitmesuunalise nihke korral määratakse kombineeritud toimeained (belloid, bellamininal). Sagedaste kriiside korral on ette nähtud rahustid ja beetablokaatorid. Praktiseeritakse füsioterapeutilisi protseduure, mis on ette nähtud ka erinevalt. Kui sümpatikotoonia - kaltsiumi, magneesiumi, diadünaamilise ravi endonaalne elektroforees, mis avaldab mõju emakakaela sümpaatilistele sõlmedele; parasümpatikootoonia, paroksüsmaalse vaginaalse insuliini, B-vitamiini ninaelektroforeesi korral, kaltsiumi elektroforeesil, novokaiin kaelapiirkonnas, dušš, elektrolüüs. Vegetovisceraalsete paroksüsmide segatüübiga - kaltsiumi, magneesiumi, dimedroli, novokaiini (paarikaupa paari igal teisel päeval) nasaalne elektroforees; broom, süsinikdioksiidi vannid; elektrilised; magnetvälja ravi vahelduva või konstantse impulssväljaga, mis mõjutab kaela piirkonda.

Dehüdratsiooniaineid kasutatakse laialdaselt vedeliku dünaamiliste häirete kõrvaldamiseks patsientidel, kellel on ajukahjustuste tagajärjed. CSF sündroomi puhul kasutatakse enamasti tserebrospinaalvedeliku tootmist stimuleerivaid ravimeid - kofeiini, papaveriini, adaptogeene.

Traumaatilise ajukahjustuse tagajärgedega patsientide raviks antakse juhtiv väärtus nootroopsetele ravimitele (nootropil, piratsetaam) - ained, millel on positiivne spetsiifiline mõju kõrgematele integreeruvatele ajufunktsioonidele, kuna see mõjutab otseselt neuronite metabolismi ja suurendab kesknärvisüsteemi resistentsust kahjustavate tegurite suhtes.

Üks meetodid aju ja neuronite metabolismi kõrgematele integreerivatele funktsioonidele (tserebroprotektiivne toime) on peptiid-bioregulaatorite kasutamine - sigade ajukoorest (tserebrolüsiinist) eraldatud polüpeptiidfraktsioonide kompleks, vasika verest deproteiniseeritud hemoderivatsioon - aktovegiin; merevaikhappe soolad - tsütoflaviin, meksidool; neurotroopsed vitamiinipreparaadid B1, B12, E; adaptogens (ženšenn, lemongrass, eleutherokoki tinktuur).

Praeguseks ei ole ühtegi seisukohta traumajärgse epilepsia ennetamise ja ravi kohta. See on tingitud otsese seose puudumisest vigastuse raskusastme ja haiguse kujunemise perioodi vahel, kliinilise ilmingu polümorfismi ja epilepsiahoogude resistentsuse suhtes teostatavale ravile. Traumajärgse epilepsia ravis on piisavalt stabiilne terapeutiline toime saavutatav ainult krambivastase ravi varajasel käivitamisel, sobitades valitud ravimi epilepsiahoogude (krambid) tüübiga. Moodsad lähenemisviisid annuse valikule, asendamisele, ravimite kombinatsioonile traumajärgse epilepsia ravis on süstematiseeritud ja kirjeldatud peatükis "Epilepsia ja paroksüsmaalsed teadvuse häired, mis ei ole epilepsia".

Traumajärgsete häirete ravis on suur tähtsus psühhoteraapiale, eriti kombineerituna füsioteraapia, füsioteraapia ja refleksoloogiaga.

Oluline on patsientide taastusravi ambulatoorne-polükliiniline etapp, sealhulgas neuroloogilise jälgimise dünaamilise vaatluse läbiviimine. Patsiendid tuleb registreerida neuroloogiga ja vähemalt kord 6 kuu jooksul. läbida neuroloogiline uurimine ja vajadusel instrumentaalne. Haiguse dekompenseerumise või progresseerumise kujunemisel saadetakse patsiendid uurimiseks ja raviks neuroloogilises haiglas.

Suletud pea vigastus on palju tavalisem kui avatud. D. Arbatskaja (1971) sõnul moodustavad suletud peavigastused 90,4% kõigist traumaatilistest ajukahjustustest. See asjaolu, samuti märkimisväärsed raskused meditsiinitöö käigus (O. G. Vilensky, 1971) ja kohtuekspertiisi psühhiaatria (T.N. Gordova, 1974), selgitavad patopsühholoogiliste uuringute tähtsust pikaajalises suletud ajukahjustuses..

ICD-10 klassifitseerib kraniocerebraalse kahjustuse tagajärjed rubriigis F0 kirjeldatud orgaanilistele tingimustele, kaasa arvatud sümptomaatilised, vaimsed häired (alamrubriik F07.2 - postkommotiaalne sündroom jne).

Traumaatilise ajukahjustuse käigus eristatakse 4 etappi (M. O. Gurevich, 1948).

I - esialgset etappi täheldatakse vahetult pärast traumat ja seda iseloomustab teadvuse vähenemine (sügavusest koorest kuni obnubilatsioonini) ja erinev kestus (mitme minuti ja tunni kuni mitme päeva jooksul), mis sõltub peavigastuse raskusest. Selle etapi lõpus esineb amneesia, mõnikord puudulik. Esialgses etapis esineb vereringehäireid, mõnikord kõrvade, kõri, nina, oksendamise, harvemini - krambihoogude verejooksu. Esialgne etapp kestab kuni 3 päeva. Valdavalt arenenud peaaju sümptomaatika, mis sel ajal areneb, näib peegeldavat kohaliku ajukahjustuse märke. Etapi lõpus olevad organismi funktsioonid taastuvad filogeneetiliselt vanematelt uuemateks, hiljem omandatud ontogenees ja fenogenees: esiteks, pulss ja hingamine, kaitsev refleks, pupillaarsed reaktsioonid, siis kuvatakse kõnepuhkuse võimalus.

II - akuutset etappi iseloomustab uimastamine, mis jääb sageli algstaadiumist lahkumisel. Mõnikord meenutab patsientide seisund mürgitust. See etapp kestab mitu päeva. Aju sümptomid kaovad, kuid ilmnevad kohalikud sümptomid. Tüüpilised on asteenilised nähud, raske nõrkus, nõrkus, peavalu ja pearinglus. Selles etapis on täheldatud ka psühhoose, mis esinevad eksogeensete reaktsioonidena, nagu deliirium, Korsakoffi sündroom. Ägeda faasi kulgemist raskendavate eksogeensete tegurite puudumisel taastub patsient kas või taastub.

III - hiline staadium, mida iseloomustab riigi ebastabiilsus, kui akuutse staadiumi sümptomid ei ole täielikult kadunud ning jääkide muutused ei ole veel täielikud või lõplikud. Kõik eksogeensed ja psühhogeensed ohud põhjustavad vaimse seisundi halvenemist. Seetõttu on selles staadiumis sagedased psühhoosi ja psühhogeensed reaktsioonid, mis esinevad asteenilisel alusel.

IV - jääkstaadium (pikaajalise toime periood) on iseloomulik püsivatele kohalikele sümptomitele, mis on tingitud ajukoe orgaanilisest kahjustusest ja funktsionaalsest kahjustusest, peamiselt üldise asteenia ja vegetatiivse vaskulaarse ebastabiilsuse vormis. Selles etapis määrab haiguse kulg traumaatilise tserebroosi või traumaatilise entsefalopaatia tüübi. Viimase R. A. Nadzharovi (1970) variandi kohaselt on traumaatiline dementsus.

Traumaatilise ajukahjustuse esialgsed ja ägedad etapid on oma olemuselt loomulikult regredentsed. Intellektuaalne ebapiisavus nendes etappides on palju ebaviisakam kui tulevikus. See andis aluse V. A. Gilyarovskile (1946) rääkida spetsiaalsest pseudo-orgaanilisest dementsusest, mis on tingitud kraniocerebraalsest traumast. Kui traumaatilise ajukahjustuse funktsionaalsete komponentide põhjustatud sümptomid kaovad, jääb dementsuse orgaaniline tuum ja haiguse kulg pikka aega stabiilsemaks.

Mõnel juhul on peavigastusega patsientidel dementsus progresseeruv.

T.N. Gordova (1974) nimetas sellist dementsust järgnevaks, mitte regredient (jääk).

Mõnikord võib dementsuse progresseerumist täheldada pärast mitmeid aastaid kestnud stabiilse kliinilise pildi traumajärgsest vaimsest defektist. M. O. Gurevitši ja R. S. Povitskaja (1948) sõnul ei ole selline dementsus tegelikult traumaatiline, see on seotud täiendavate eksogeensete ohtudega. VL Pivovarova (1965) traumajärgse dementsuse progressiivse arengu korral ei põhjusta täiendavaid etioloogilise tähtsusega ohte. Viimane, tema arvates mängib vallandamismehhanismi rolli, mis põhjustab enne ja kompenseeritult eksisteeriva traumaatilise ajukahjustuse järkjärgulist arengut. Meie tähelepanekute (1976) kohaselt ei vasta dementsuse pilt nendel juhtudel täiendavate patogeensete tegurite tõsidusele ja iseloomule. Intellektuaalse languse aste on palju suurem, kui võiks eeldada aterosklerootilise patoloogia hindamisel või alkoholismi tunnustel. Need ohud aitavad kaasa traumaatilise dementsuse progresseerumisele, kuid selle täiendava patoloogia kulgu muudab oluliselt ka traumaatiline ajupatoloogia. Patoloogiliste protsesside koosmõju ja patoloogiline sünergia on omamoodi kahepoolne. Seega traumaatilise ajukahjustuse kauges staadiumis soodustab primaarse peaaju ateroskleroosi kleepumine dementsuse järsku suurenemist ja seejärel täheldatakse ebasoovitavat veresoonte haigust, ilma remissioonita, osalise ägeda aju vereringega ja pahaloomulise arteriaalse hüpertensiooniga.

Nagu kõik eksogeensete orgaaniliste geneetiliste haiguste haigused, iseloomustab traumaatilise ajukahjustuse mõju eelkõige asteenia, mis ilmneb kliiniliselt ja patopsühholoogiliselt suurenenud ammendumise tõttu, mida B. Century Zeigarnik (1948) nimetas vaimses aktiivsuses posttraumaatiliste muutuste kardinaalseks märgiks. See ammendumine leidub uuringus intellekti ja selle ruumide patopsühholoogilises eksperimendis. Posttraumaatiline aju patoloogia esineb harva ilma intellektuaalse ja vaimse häireta. Vastavalt B.V. Zeigarnikule märgitakse psüühika sellist puutumatust peamiselt tagumiste aju piirkondade läbitungivates haavades.

BV Zeigarnik näitas, et posttraumaatiline kurnatus ei ole homogeenne mõiste. Oma struktuuris tuvastab autor 5 võimalust.

1. ammendumine on asteenia olemus ja see väljendub tulemuslikkuse vähenemises patsientide poolt sooritatud ülesande lõpus. Intellektuaalse töövõime määr, mis on määratud Crepelini tabelite abil või otsides numbreid Schulte'i tabelites, muutub üha aeglasemaks, esile kerkides töömahtude mõõdetav halvenemine.

2. Mõningatel juhtudel ei ole ammendumine difuusne olemus, vaid kujutab endast piiritletud sümptomi vormi, mis avaldub teatud funktsiooni rikkumisena, näiteks koduse funktsiooni ammendumisena. Nendel juhtudel on 10 sõna mälestuskõver siksak-iseloomuga, teatav saavutus on asendatud kodumaise tootlikkuse vähenemisega.

3. ammendumine võib ilmneda vaimse häire vormis. Patsientidel on pealiskaudsed otsused, raskused esemete ja nähtuste oluliste tunnuste tuvastamisel. Sellised pealiskaudsed otsused on mööduvad ja on lõppenud ammendumisega. Juba ebaoluline vaimne stress on patsiendile talumatu ja toob endaga kaasa märkimisväärse kurnatuse. Kuid sellist ammendumist ei saa segi ajada tavalise väsimusega. Suurenenud väsimusega räägime uuringu kestuse suurenemisest, arvu kestusest, vigade arvust ja ajaliste näitajate halvenemisest. Sama ammendumise vormis väheneb ajutiselt intellektuaalse tegevuse tase. Üldistumise taset patsientidel tervikuna ei ole vähendatud, vaid üsna keeruliste ülesannete jaoks on neile kättesaadavad üsna erinevad lahendused. Selle rikkumise iseloomulik tunnus on ülesande teostamise ebastabiilsus.

Patsientide hinnangute piisav olemus osutub ebastabiilseks. Rohkem või vähem pikki ülesandeid täites ei hoia patsiendid õiget tegevusvormi, õiged otsused vahelduvad eksliku, kergesti korrigeeritava uurimisprotsessiga. B.V. Zeigarnik (1958, 1962) tuvastas seda tüüpi vaimse häire kui kohtuotsuse vastuolu. Seda leitakse peamiselt sellistes eksogeensetes orgaanilistes haigustes nagu aju ateroskleroos ja traumaatilise ajukahjustuse mõju.

4. Väsimus võib lõppeda suurenenud vaimse küllastusega. Pikaajalise monotoonse tegevuse puhul hakkab subjekti töö seda tegema, muutuvad ülesande kiirus ja rütm, ilmuvad muutused toimimisrežiimis: koos instrueeritud ikoonidega hakkab objekt teistelt joonistama, liikudes eemal näidisest. Samuti on iseloomulik tervetele inimestele, kuid peavigastuse all kannatanud inimestel esineb see varem ja on ebaviisakam. Seda tüüpi ammendumine on eriti hästi avastatud, kasutades spetsiaalset küllastustunde uurimise tehnikat (A. Karsten, 1928).

5. Mõnel juhul ilmneb ammendumine vaimse protsessi iseenda moodustamise võimatuse vormis, peamise aju tonuse vähenemisel. Näiteks viitas B. V. Zeigarnik vahelduva äratundmisega seotud häiretele, mis ilmnesid perioodiliselt patsientidel, kes läbisid suletud peavigastuse, kui patsiendile või tema pildile näidatav objekt määratakse üldmärgi abil. Selline patsient määratleb värvitud pirni sõnaga „puu” jne.

Suurenenud ammendumine iseloomustab patsientide vaimset aktiivsust kaugel traumaatilise ajukahjustuse perioodil ja see on märk, mis on äärmiselt oluline sellist tüüpi haigusseisundite eristamiseks väliselt sarnastest, näiteks kui on vajalik diferentsiaaldiagnoos sümptomaatilise posttraumaatilise ja tõelise epilepsia vahel. Seda leidub mälu, tähelepanu, intellektuaalse tegevuse ja vaimse aktiivsuse patopsühholoogilises uuringus. Teadlane ei saa ennast piirata, kui ta määrab kindlaks ühe patsiendi aktiivsuse suurenenud ammendumise uurimisolukorras; ta peab andma piisavalt täieliku ammendumise kirjelduse vastavalt antud tüpoloogiale. Ammendumine on märgatavam vahetult pärast alg- ja ägedaid etappe, kui B.V. Zeigarniku sõnul ei ole vaimse funktsiooni kahjustuste olemus veel selgelt määratletud - nad järgivad regressiivset või progredientaalset tüüpi, mis näitab enda rikkumise dünaamilisust. Vaimse funktsiooni ammendumine leiab aset ka üsna kaugel traumaatilise ajukahjustuse perioodil, mida süvendab patosinergiliste faktorite ja vahelduva somaatilise patoloogia lisamine.

Väsimuse avastamisel, selle kvalitatiivsetel omadustel ja raskusastme kindlakstegemisel võib olla oluline ekspertarvamus, mis aitab kaasa nosoloogilise diagnoosi ja individuaalse prognoosi täpsustamisele. O. G. Vilensky (1971) märgib, et patopsühholoogilised uuringud aitavad selgitada mitte ainult kliiniliste sümptomite olemust, vaid ka traumajärgsete seisundite funktsionaalset diagnoosi ja isegi mõnel juhul on see teatud puudega inimeste jaoks otsustava tähtsusega. Selleks viis autor läbi uuringu isikute kohta, kes on kannatanud peavigastuse abil, kasutades spetsiaalset tehnikat (10 sõna, Crepelini tabelid, ühendamise meetod V. M. Kogani, Schulte tabelite järgi). Kõiki neid meetodeid kasutati pikaajaliste tegevuste elluviimise taseme kõikumiste analüüsimiseks. Seega loodi eksperimentis olukord, mis hõlbustas ammendumise tuvastamist ja tegevusviisi jätkusuutlikkuse määramist. Uuringu tulemusena leidis O. G. Vilensky, et traumajärgsete asteeniliste seisundite aktiivsuse dünaamika üldised tunnused on lühiajaline töö ja harjutus, mis asendatakse kiiresti väsimusega. Meie tähelepanekute kohaselt sõltub ühelt poolt töövõime ja teostuse ning teiselt poolt ammendumise suhe traumaatilise vigastuse raskusastmest, traumajärgsest entsefalopaatiast. Rohkem väljendunud entsefalopaatilisi muutusi, vähem olulisi ilminguid vrabatyvaemost. Sama paralleelsust saab luua intellektuaalse languse ja töötatavuse tasandamise vahel.

Raske traumaatiline dementsus ei esine väga sageli. A. Leshchinsky (1943) andmetel määrati L. I. Ushakova (I960) järgi traumaatiline dementsus 100-st inimesest 100-st, kes olid kannatanud 9-st 176-st. N. G. Shuisky (1983) näitab, et kaugete perioodide häirete hulgas on traumaatiline dementsus 3-5%.

Kui mitte arvestada traumaatilise dementsuse juhtumitega, mis tulenevad patosünergilistest mehhanismidest, on see sagedamini tingitud tõsistest ajuhaigustest koos kolju ja avatud pea vigastustega.

R. S. Povitskaya (1948) leidis, et suletud peavigastusega kannatavad peaaju ajukoorme eesmised ja eesmised-ajalised osad peamiselt. Selle tulemusena häiritakse kõige diferentseerunud ja hiljem geneetiliselt moodustunud aju süsteemide tegevust. Yu D. Arbatskaya (1971) sõnul on traumaatilise dementsuse tekkimisel väga oluline sama aju piirkonna patoloogia.

Post-traumaatilise dementsuse kliinilised ilmingud on üsna erinevad: on võimalik eristada variante, mis esinevad lihtsa dementsuse, pseudo-paralüüsi, paranoilise dementsuse vormis, mida iseloomustavad peamiselt afektiivsed isiksuse häired. V. L. Pivovarova tuvastab traumajärgse dementsuse sündroomi kaks peamist varianti: lihtne traumaatiline dementsus, mille käitumine on teatud afektiivse ebastabiilsuse juures; psühhopaatiline sündroom (dementsuse kompleksne variant), kus instinktide, hüsteeriliste ilmingute, mõnikord eufooria, rumaluse, enesehinnangu tõkestamine.

Selles suhtes muutub traumajärgse orgaanilise sündroomi psühholoogilises diagnoosides oluliseks isiksuseuuringud. Suletud craniocerebraalse trauma pikaajalist perioodi iseloomustavad kõige sagedamini märgatavad iseloomulikud muutused, mis on kerge või mõõdukas intellektuaalse mnnnaalse aktiivsuse vähenemine (orgaanilise psühho-sündroomi iseloomulik versioon, vastavalt T. Bilikiewicz, 1960).

Uurimisolukorras leiavad need patsiendid kõige sagedamini väljendunud afektiivset labilisust (teatud määral B. V. Zeigarnik sellega seotud vaimsete protsesside ammendumisega).

Isiklikud ilmingud patsientidel, kes on varem kannatanud traumaatilise ajukahjustuse puhul, eristuvad suurest mitmekesisusest mitte ainult kliinilises pildis, vaid ka patopsühholoogilise uuringu andmetes. Suurenenud neurootilisus on kombineeritud introversiooniga, kuid sagedamini ekstraversiooniga. Uuringus T. Dembo - S. Ya meetodil - on kõige sagedamini täheldatud polaarset enesehinnangut - madalaimat tervise ja õnne skaalal, mis on suurim iseloomu skaalal. Tugev afektiivne labiilsus paneb patsiendi enesehinnangule jälje, situatsioon-depressiivse tüübi enesehinnang tekib väga kergesti, eriti meeleolu skaalal. Dementsuse pseudo-paralüütilises variandis on enesehinnang looduses eufoorne-anosognosiline.

Teatud määral vastab kliiniline tase patsiendile esitatavate nõuete iseloomulikule tasemele. Niisiis, kliinilise pildi neurooside ja psühhopaatiliste ilmingutega esineb kõige sagedamini väidete taset, kus pseudo-paralüütilised nähtused on jäik tüüpi väiteid, mida tõeliste saavutuste tasemega ei korrigeerita.

Me tegime uuringuid MMPI isiksuseomaduste kohta patsientide suhtelise intellektuaalse säilitamisega. See uuring näitas ammendumise suurenemist ja küllastuse kiiret algust. Me ei leidnud mingeid spetsiifilisi omadusi, mis olid põhjustatud kraniocerebralisest kahjustusest. Patsiendi suhtumise iseärasused uuringu faktile on peamiselt kindlaks määratud ning tema isiksuse muutused hüpokondrite, hüpoteemiliste, psühhopaatiliste seisundite jne vormis määrati sündromoloogiliselt.

Samasugused andmed saadi meie poolt ning Shmisheki küsimustiku abil täheldati sageli kombineeritud rõhuasetust. Kõrge keskmise rõhu taustal esinesid eriti kõrged indeksid düstüümi, erutusvõime, afektiivse labilisuse ja demonstratiivsuse skaalal.