Aju äravoolu suremus

Statistika kohaselt kujuneb aju turse surm enam kui pooltel juhtudest. Turse on patoloogilise protsessi ohtlik komplikatsioon, mida iseloomustab vedeliku kogunemine rakkudevahelisse ruumi. Surmaoht tuleneb asjaolust, et intrakraniaalne maht on märkimisväärselt piiratud.

Turse tekke ajal surutakse närvikoe kokku ja aju struktuurid on asendatud. Kõige sagedamini kannatab näljahäda ja surm tuleneb hingamise või südame lõpetamisest.

Mis põhjustab turset?

Aju äravool on alati ükskõik millise patoloogilise protsessi tagajärg. See ei saa iseenesest tekkida, nii et arst peab alati leidma hädaolukorra tekkimise põhjuse, vastasel juhul toimub surm. Kõrvaldage turse ilma etioloogilist tegurit mõjutamata ei toimi.

Liigse vedeliku kogunemise aluseks on mikrotsirkulatsiooni rikkumine ja vere-aju barjääri läbilaskvuse suurenemine.

Selle rikkumise peamised põhjused:

• ägedad vereringehäired (hemorraagilised või isheemilised löögid);
• igasugune verejooks ajukoes;
• intrakraniaalne trauma;
• onkoloogiline protsess;
• massilised vereülekanded;
• aju ja selle membraanide põletikulised haigused;
• mürgistuse kahjustused (ravimid, ravimid, mürgid jne);
• kirurgilised sekkumised ajukoes;
• tõsised allergilised reaktsioonid.

Samuti eristatakse eraldi vastsündinute patoloogia arengut, mis võib olla tingitud sünnitraumast.

Surma põhjuseks on kaitse ja tagasipöördumise mehhanismi puudumine. See tähendab, et kui patoloogiline protsess algab, siis tuleb ilma arstiabi osutamiseta kindlasti surm.

Kuidas tunnustada patoloogilist protsessi?

Inimese surmast päästmiseks tuleb täheldada turse arengut ajas ja kohe alustada ravi. Kuid isegi kiire ja nõuetekohase abi korral võib surm olla vältimatu. Kõige sagedamini on vastsündinutel surm, sest nende protsess areneb liiga kiiresti.

Turse kliiniline pilt sõltub patoloogilise protsessi progresseerumisastmest. Surm võib olla tingitud asjaolust, et haiguse sümptomid võivad peita turse tunnuseid.

Esimesed sümptomid on järgmised:

• tugev peavalu, mis ainult suureneb (järk-järgult suureneb koljusisene rõhk);
• iiveldus ja oksendamine ilma nähtava põhjuseta;
• visuaalse analüsaatori rikkumine;
• õhupuudus ja muud hingamisprobleemid;
• südame löögisageduse häire;
• nõrk pulss.

Esimeses etapis on veel võimalus päästa patsient surmast. Tulevikus täiendatakse kliinikut aju struktuuride fokaalse kahjustuse tunnustega. Üksikute jäsemete tundlikkus ja liikumine võivad kaduda. Lisaks on olemas konvulsiivne sündroom, mis katab kõigepealt keha eraldi osa ja seejärel edeneb üldistatud. Patsiendil tõuseb temperatuur kriitiliselt ja teadvust häiritakse kuni kooma alguseni, mis viitab aju struktuuride muutumisele. Aju turse põhjustab surma isegi esimeste ilmingute staadiumis, kuna palju sõltub organismi omadustest.

Patoloogilise seisundi tagajärjed

Kui arstiabi antakse õigeaegselt, siis on väike võimalus sellest hädaolukorrast ilma tagajärgedeta välja tulla. Tervetel inimestel on soodne tulemus turse toksilisele vormile.

Aju ödeemi tagajärjed sõltuvad närvikoe rakkude kahjustumise asukohast. Mõnel patsiendil on intrakraniaalne rõhk jätkuvalt tõusnud. Selle tulemusena muretsevad nad pidevalt peavalu pärast. Epilepsiahoogude esinemine võib olla ka ödeemi tagajärg.

Kui kahjustati koore erinevaid osi, võivad tekkida vaimsed häired, eriti dementsus. Enamik patsiente, kellel on olnud aju turse, saavad teatud puuetega inimeste rühma.

Aju ödeemi kõige sagedasem tulemus on surm. See kehtib eriti eakate, kaasnevate haiguste ja laste kohta. Surm võib tekkida enne, kui arst määrab patoloogilise protsessi olemasolu.

Kuidas vältida?

Kõrge suremuse põhjus aju ödeemil on ka enneaegne või ebakohane arstiabi. Selle patoloogilise seisundi ravi toimub ainult intensiivraviüksuses, vastasel juhul on surm paratamatu. Patsiendi ellujäämise võimalused sõltuvad diagnoosi kiirusest, etioloogilise teguri identifitseerimisest ja toodetud ravist. Aju ödeemi täielik leevendamine on võimalik ainult siis, kui selle esinemise põhjused on kõrvaldatud.

Sa võid vältida surma, kui järgite järgmisi ravi põhimõtteid:

• patsiendist vabanemine vedeliku liigsest vedelikust saavutatakse diureetikumide sisseviimisega;
• happe ja elektrolüütide tasakaalu säilitamine toimub füsioloogiliste lahenduste abil;
• patsient peab olema pidevalt piisava hapnikuga;
• mitmesugused ravimirühmad toetavad südame aktiivsust, mis ei võimalda survet langeda või tõusta, rütmi tasandades;
• proteolüüsi ensüümide blokaatorite abil saavutatakse aju ainevahetusprotsesside paranemine ja närvikoe kahjustuste vähendamine;
• mikrotsirkulatsiooni taastamine toimub kortikosteroidide abil;
• palavikuvastased ravimid taastavad kehatemperatuuri (kõrged määrad tugevdavad seda nähtust);
• sümptomaatilist ravi teostatakse ka eriti krambivastaste ravimite kasutamisel.

Etioloogiline ravi sõltub turse põhjustanud põhjustest. Kui põletikulised patoloogiad määrasid antibiootikume. Allergilise reaktsiooni korral on vajalik glükokortikoidide laadimisannus. Insuldi korral taastatakse aju hapnikuga varustamine. Onkoloogiliste protsesside käigus viiakse läbi tuumorite eemaldamine.

Leidsite vea? Valige see ja vajutage Ctrl + Enter

Peamised ajukahjustuse põhjustajad

Statistika kohaselt areneb aju turse tõttu surm enam kui pooles selle esinemisest. See patoloogiline seisund on ebaloomuliku protsessi tõsine tüsistus, mida iseloomustab vedeliku kogunemine rakkude vahel. Surmav oht tekib intrakraniaalse mahu olulise piiramise tõttu.

Kuna paistetus edeneb, surutakse närvikoe kokku, aju struktuurid nihkuvad. Peaaegu alati mõjutab haigus medulla oblongatat ja surm tuleneb südamefunktsiooni katkestamisest või hingamispuudulikkusest.

Põhjused

Aju turse ei ole iseseisev haigus, kuna selle patoloogilise seisundi esinemine tekib ebatervisliku protsessi komplikatsioonina. See on lihtsalt, et see ei moodusta kunagi tasasel pinnal, nii et arstil on alati ülesanne tuvastada kõige ohtlikuma seisundi ilmnemise tegur, vastasel juhul põhjustab turse surma.

Ohu kõrvaldamine on võimatu ilma haiguse etioloogiat mõjutamata. Vedeliku suurenenud akumulatsioon tekib mikrotsirkulatsiooni halvenemise ja vere-aju barjääri läbilaskvuse suurenemise tõttu.

Selle patoloogia tekkimise peamisteks teguriteks on:

• vereringe äge halvenemine isheemilise või hemorraagilise insultina;
• mis tahes verejooks ajukoes;
• intrakraniaalsed kahjustused;
• vähi olemasolu;
• suured vereülekanded;
• põletikuliste protsesside esinemine ajus või selle membraanides;
• mürgine kahju kehale narkootiliste ainete, erinevate ravimite või mürgiste ainete kasutamise tõttu;
• operatsioon ajukoes;
• tõsised allergilised reaktsioonid.

Erilist tähelepanu pööratakse vastsündinutele, mis on kõige sagedamini põhjustatud sünnituskahjustustest. Surm on tingitud kaitsemehhanismi ja tagasipöördumisprotsessi puudumisest. See patoloogiline seisund on alati surmav õigeaegse adekvaatse raviprotsessi puudumisel.

Surma ennetamise põhimõtted

Kõrge suremus aju turse põhjustab sobimatu või vale ravi. Selle patoloogia kõrvaldamine peaks toimuma ainult intensiivravi osakonnas, vastasel juhul on surmav tulemus vältimatu.

Diagnoosimiskiirus, etioloogiliste tegurite avastamine ja toodetud meditsiiniline abi mõjutavad otseselt patsiendi võimalusi ellu jääda. Aju ödeemi täielik kõrvaldamine toimub alles pärast selle põhjuse kõrvaldamist.

Järgmised ravieeskirjad aitavad vältida surma selles akuutses seisundis:

• vabastage patsient ülemäärasest vedelikust süstitud diureetikumide tõttu;
• hoida happelisi, elektrolüütide tasakaalu füsioloogiliste lahendustega;
• pidevalt läbi viima hapnikuga varustamist;
• südamerütmi tasakaalustamiseks, rõhu stabiliseerimiseks, erinevate ravimite kasutamiseks, mis toetavad keha “mootori” aktiivsust;
• parandada aju metaboolseid protsesse, samuti vähendada närvirakkude kahjustuste taset, kasutades vahendeid, mis blokeerivad proteolüüsi ensüüme;
• mikrotsirkulatsiooni regenereerimiseks tuleb kasutada kortikosteroide;
• kõrge kehatemperatuur tõstab turse intensiivsust, seetõttu tuleks kasutada palavikuvastaseid ravimeid;
• krambivastaseid ravimeid kasutatakse sümptomaatiliseks raviks.

Etioloogiline ravi sõltub turse põhjustanud teguritest. Antibiootikume kasutatakse põletikuliste haiguste kõrvaldamiseks, glükokortikoide kasutatakse allergilistes reaktsioonides ja ravi insultis on mõeldud halli aine hapnikuga varustamise taastamiseks. Kui patoloogiline seisund tekkis pahaloomulise kasvaja tõttu, siis viiakse selle eemaldamiseks läbi kirurgiline sekkumine.

Aju turse: põhjused ja vormid, sümptomid, ravi, tüsistused ja prognoos

Aju turse (GM) on patoloogiline seisund, mis tekib erinevate aju kahjustavate tegurite mõjul: traumaatiline vigastus, tuumori kokkusurumine, nakkusetekitaja tungimine. Kõrvaltoime põhjustab kiiresti vedeliku liigset kogunemist, suureneb koljusisene rõhk, mis viib tõsiste tüsistuste tekkeni, mis erakorraliste terapeutiliste meetmete puudumisel võib põhjustada kõige raskemaid tagajärgi patsiendile ja tema sugulastele.

GM turse põhjused

Täiskasvanutel on normaalne intrakraniaalne rõhk (ICP) vahemikus 3 - 15 mm. Hg Art. Teatud olukordades hakkab kolju sees olev rõhk tõusma ja loovad kesknärvisüsteemi (CNS) normaalseks toimimiseks sobimatud tingimused. ICP lühiajaline suurenemine, mis on võimalik köhimise, aevastamise, kaalude tõstmise, kõhuõõne suureneva rõhu suurenemise korral, ei avalda reeglina nii lühikese aja jooksul aju kahjustavat toimet, mistõttu ei saa see põhjustada aju turset.

Veel üks asi on see, kui pikka aega kahjustavad tegurid jätavad oma mõju aju struktuuridele ja seejärel muutuvad need koljusisene rõhu püsiva suurenemise põhjusteks ja sellise patoloogia tekkeks, nagu aju turse. Seega võivad GM-i turse põhjused ja kokkusurumine olla:

• Neurotroopsete mürkide, viiruslike ja bakteriaalsete infektsioonide tungimine geneetiliselt muundatud ainesse, mis juhtub mürgistuse või erinevate nakkushaiguste (entsefaliit, meningiit, aju abstsessid) korral, mis võib olla gripi ja peenike protsesside tüsistus, mis paiknevad lähedalasuvates elundites aju (kurguvalu, keskkõrvapõletik, sinusiit);
• Aju ja teiste konstruktsioonide aine kahjustus mehaanilise toime tagajärjel (peavigastused - TBI, eriti võlv- või koljualuse murdude, verejooksu ja koljusisese hematoomi korral);
• Vastsündinutel - sünnitrauma, samuti emakasisene arengu patoloogia, mille põhjuseks olid ema poolt raseduse ajal kantud haigused;
• Tsüstid, geneetiliselt muundatud organismide primaarsed tuumorid või teiste organite metastaasid, närvikoe pigistamine, sekkumine normaalsesse verevoolu ja tserebrospinaalvedelikku ning seeläbi vedeliku kogunemine aju kudedes ja ICP suurenemine;
• Aju kudedes teostatavad toimingud;
• Äge tserebrovaskulaarne õnnetus (insult) isheemilises (ajuinfarktis) ja hemorraagia (hemorraagia) tüübis;
• Anafülaktilised (allergilised) reaktsioonid;
• Ronimine kõrgemale kõrgusele (üle poolteise kilomeetri) - mägiturse mägironimises;
• Maksa- ja neerupuudulikkus (dekompensatsioonietapis);
• Abstinensuse sündroom alkoholis (mürgistus alkoholis).

Ükskõik milline ülaltoodud seisund võib põhjustada aju ödeemi, mille moodustumise mehhanism on kõigil juhtudel põhimõtteliselt sama ja ainus erinevus on see, et turse mõjutab ainult ühte piirkonda või laieneb kõigile ajuainetele.

OGMi arenemise raske stsenaarium, mille tagajärjeks on aju paistetus, ohustab patsiendi surma ja näeb välja selline: iga närvikoe rakk on täis vedelikku ja ulatub enneolematule suurusele, kogu aju suureneb. Lõppkokkuvõttes ei sobi kolju karpi piirduv aju sellele ettenähtud ruumi (aju turse) - see avaldab survet kolju luudele, mistõttu see pigistab ise, sest tahke kolju ei suuda venitada koos ajukoe suurenemisega, mille tõttu viimane on allutatud vigastus (GM-i kokkusurumine). Sellisel juhul suureneb intrakraniaalne rõhk loomulikult, häiritakse verevoolu ja aeglustatakse metaboolseid protsesse. Aju turse areneb kiiresti ja ilma ravimite kiireloomulise sekkumiseta, ja mõnikord võib operatsioon mõnda (mitte rasket) juhtu tagasi tuua normaalseks, näiteks kõrgusele tõusmisel.

Põhjustatud põhjustest tingitud aju turse

hematoomist tingitud koljusisene rõhu suurenemine

Sõltuvalt vedeliku kogunemise põhjustest ajukoes tekib üks või teine ​​tüüpi turse.

Kõige tavalisem aju turse on vasogeenne. See pärineb vere-aju barjääri funktsionaalsuse häirest. Seda tüüpi moodustatakse valge materjali suuruse suurendamisega - TBI-ga on selline ödeem juba võimeline ennistama enne esimese päeva möödumist. Vedeliku kogunemise lemmikpaikadeks on närvikuded, ümbritsevad kasvajad, operatsioonivaldkonnad ja põletikulised protsessid, isheemilised fookused, traumaosad. Selline turse võib kiiresti muutuda geneetiliselt muundatud kompressiooniks.

Tsütotoksilise ödeemi tekke põhjuseks on kõige sagedamini sellised patoloogilised seisundid nagu hüpoksia (näiteks süsinikmonooksiidi mürgistus), isheemia (ajuinfarkt), mis on põhjustatud aju veresoonte oklusioonist, mürgistusest, mis tekib punaste vereliblede (punaste vereliblede) kehasse sisenemisel. ained (hemolüütilised mürgid), samuti muud keemilised ühendid. Sellisel juhul esineb peaaju turse peamiselt GM halli materjali tõttu.

Aju ödeemi osmootne variant tuleneb närvikoe suurenenud osmolaarsusest, mille põhjuseks võivad olla järgmised asjaolud:

1. Uppumine magevees;
2. Entsefalopaatia, mis tekib metaboolsete häirete (metaboolne e.) Alusel;
3. Vale verepuhastusprotseduur (hemodialüüs);
4. Puhastamatu janu, mis on vaid lühikese aja jooksul rahuldamatu ebaloomulikult suure hulga veega (polüdipsia);
5. Suurenenud bcc (ringleva vere maht) - hüpervoleemia.

Interstitsiaalne turse tüüpi - selle põhjuseks on vedeliku tungimine vatsakeste seintesse (külgsuunas) ümbritsevasse koesse.

Peale selle, sõltuvalt turse leviku ulatusest, jaguneb see patoloogia kohalikuks ja üldiseks. Kohalik OGM piirdub vedeliku akumuleerumisega väikeses piirkonnas ja seetõttu ei kujuta see endast ohtu kesknärvisüsteemi tervisele kui üldine aju turse, kui mõlemad poolkerad on protsessi kaasatud.

Video: loeng aju turse võimalustest

Kuidas saab vedeliku kogunemine ajukoes

Tõenäoliselt on kõige tüüpilisem, kuigi kaugel spetsiifilisest iseloomulikust omadusest, mis iseloomustab vedeliku akumuleerumise astet aju aines, tõsine peavalu, mis peaaegu ei leevenda sageli analgeetikume (ja kui nad seda teevad, siis ainult lühikest aega). Selline sümptom peaks olema eriti kahtlane, kui hiljuti esines traumaatiline ajukahjustus ja peavalu kaasneb iiveldus koos oksendamisega (samuti TBI tüüpilised tunnused).

Seega on OGM-i sümptomid kergesti äratuntavad, eriti kui selleks on eeltingimused (vt eespool):

• Tugev peavalu, pearinglus, iiveldus, oksendamine;
• Ebaõnnestumine, tähelepanu halvenemine, kontsentreerumatus, unustatus, kommunikatiivsete (individuaalsete) võimete vähenemine teabe tundmisel;
• Unehäired (unetus või uimasus);
• Väsimus, vähenenud füüsiline aktiivsus, pidev soov pikali heita ja abstraktsed välismaailmast;
• Depressioon, depressiooni seisund ("mitte kena valge valgus");
• Nägemispuudulikkus (libisemine, ujuvad silmamunad), orientatsiooni häire ruumis ja ajal;
• Liikumise ebakindlus, käigu muutus;
• Kõne ja kontakti raskused;
• Jäsemete halvatus ja pareessioon;
• Meningeaalsete märkide ilmumine;
• Vererõhu alandamine;
• Südamerütmihäired;
• Krambid on võimalikud;
• Rasketel juhtudel - pimestus, hingamisteede ja südamehäired, kooma.

Aju turse ja sobiva ravi puudumise tõttu võib patsient oodata kõige kurvemaid tagajärgi - patsient võib langeda stuporisse ja seejärel kooma, kus hingamisteede peatamise ja sellest tulenevalt inimese surma tõenäosus on väga suur.

Tuleb märkida, et igal suurenenud intrakraniaalse rõhu progresseerumise perioodil (intrakraniaalse hüpertensiooni tekkimine) aktiveeritakse teatud kaitsemehhanism. Kompensatsioonimehhanismide kompleksi võimeid määrab võime kohaneda vedeliku kogunemisega kraniospinaalses süsteemis ja aju mahu suurenemine.

Aju turse ja turse põhjuste diagnoosimine ja määramine, samuti patsiendile avalduva ohu aste viiakse läbi neuroloogiliste uuringute, biokeemiliste vereanalüüside ja instrumentaalsete meetodite abil (põhimõtteliselt kõik lootused magnetresonantsi või kompuutertomograafia ja labori jaoks).

Kuidas taastada?

Aju turse, mis moodustati mägironija poolt, kuna ta soovis kiiresti võtta kõrgust või koguneda vedelikku GM eraldi ossa (kohalik turse), mis tekkis teisel põhjusel, ei pruugi haiglas ravida ja minna 2-3 päeva. Tõsi, eritegevust näitav isik hoiab ära OGM sümptomid, mis on endiselt olemas (peavalu, pearinglus, iiveldus). Sellises olukorras peavad mitu päeva lamama ja jooma pillid (diureetikumid, valuvaigistid, antiemeetikumid). Kuid rasketel juhtudel ei pruugi ravi isegi piirduda konservatiivsete meetoditega - mõnikord on vajalik operatsioon.

Aju turse konservatiivsete meetodite kasutamisel:

1. Osmootsed diureetikumid (mannitool) ja silmuse diureetikumid (lasix, furosemiid);
2. Hormoonravi, kus kortikosteroidid (näiteks deksametasoon) takistavad turse piirkonna laienemist. Samal ajal tuleb meeles pidada, et hormoonid on efektiivsed ainult kohaliku kahju korral, kuid ei aita üldise vormi korral;
3. Antikonvulsandid (barbituraadid);
4. Närvisüsteemi pärssivad ravimid on lihaslõõgastavad, rahustavad ja muud toimed (diatsepam, Relanium);
5. Vaskulaarsed vahendid, mis parandavad aju verevarustust ja toitumist (trental, chimes);
6. Proteolüütiliste ensüümide inhibiitorid, mis vähendavad vaskulaarsete seinte läbilaskvust (contrykal, aminokaproiinhape);
7. Ravimid, mis normaliseerivad ainevahetusprotsesse GM-is (nootropics - piratsetaam, nootropiil, tserebrolüsiin);
8. Hapniku ravi (hapniku töötlemine).

Konservatiivse ravi efektiivsuse puudumisel järgneb patsiendile, sõltuvalt turse vormist, operatsioon:

• Ventrikulostoomia, mis on väike operatsioon, mis seisneb CSF-i võtmises GM-i vatsakestest kanüüli ja kateetriga;
• Kolju trepanatsioon, mis tekib kasvajate ja hematoomidega (kõrvaldage OGM põhjus).

On selge, et sellise ravi korral, kui kirurgiat ei välistata, peab patsient olema haiglaravil. Rasketel juhtudel tuleb patsienti intensiivravi osakonnas üldiselt ravida, sest võib osutuda vajalikuks säilitada keha põhifunktsioonid erivarustuse abil, näiteks kui inimene ei suuda hingata iseseisvalt, ühendatakse ta ventilaatoriga.

Millised võiksid olla tagajärjed?

Patoloogilise protsessi arengu alguses on ennustusest enneaegne rääkida - see sõltub turse tekke põhjusest, selle tüübist, lokaliseerumisest, progresseerumiskiirusest, patsiendi üldseisundist, terapeutiliste (kirurgiliste) meetmete tõhususest ja võimalikest muudest rasketest asjaoludest. märgata. Vahepeal võib OGM-i kujunemine toimuda erinevates suundades ja prognoosides ning sellest sõltuvad tagajärjed.

Ei ole tagajärgi

Suhteliselt väikese turse või kohaliku GM kahjustuse ja tõhusa ravi korral ei pruugi patoloogiline protsess omada mingeid tagajärgi. Noortel tervetel inimestel, keda ei kroonita krooniline patoloogia, on selline võimalus, kuid juhuslikult või omal algatusel, nad said kerget TBI-d, mis oli keeruline ödeemi tõttu, ning võttis ka alkohoolseid jooke suurtes annustes või muudes neurotroopsetes mürkides.

Võimalik puude rühm

Mõõduka raskusega geneetiliselt muundatud organismide turse, mis tekkis TBI või nakkus-põletikulise protsessi (meningiit, entsefaliit) tagajärjel ja kõrvaldati kohe konservatiivsete meetodite või kirurgia abil, on suhteliselt soodsa prognoosiga, neuroloogilised sümptomid puuduvad sageli pärast ravi, kuid mõnikord on see põhjuseks puude rühma jaoks. Sellise OGM kõige sagedasemaid tagajärgi võib pidada korduvateks peavaludeks, väsimuseks, depressiooniks, krampide sündroomiks.

Kui prognoos on äärmiselt tõsine

Kõige kohutavamad tagajärjed ootavad patsienti aju turse ja selle kokkusurumisega. Siin on prognoos tõsine. Aju struktuuride nihkumine (dislokatsioon) viib sageli hingamisteede ja südame aktiivsuse lõpetamiseni, st patsiendi surmani.

OGM vastsündinutel

Enamikul juhtudel registreeritakse vastsündinutel sarnane patoloogia sünnitrauma tagajärjel. Vedeliku kogunemine ja aju mahu suurenemine toob kaasa koljusisene rõhu suurenemise ja seega aju turse. Haiguse tulemus ja selle prognoos ei sõltu ainult kahjustuse suurusest ja haigusseisundi tõsidusest, vaid ka arstide tõhususest arstiabi osutamisel, mis peaks olema kiire ja tõhus. Lugeja võib leida üksikasjalikuma kirjelduse sünnivigastustest ja nende tagajärgedest materjalis traumaatiliste ajukahjustuste kohta üldiselt. Siinkohal tahaksin siiski natuke rääkida teistest patoloogiat moodustavatest teguritest, nagu näiteks OGM:

1. Kasvaja protsessid;
2. Hüpoksia (hapniku nälg);
3. Ajuhaigused ja nakkushaiguste membraanid (meningiit, entsefaliit, abstsess);
4. Intrauteriinsed infektsioonid (toksoplasmoos, tsütomegaloviirus jne);
5. Hilinenud gestoos raseduse ajal;
6. Verejooksud ja hematoomid.

Vastsündinute tserebraalne turse on jagatud:

• Piirkondlik (kohalik), mis mõjutab ainult teatavat GMi osa;
• Üldine (üldistatud) OGM, mis tekib uppumise, lämbumise, mürgistuse ja kogu aju mõjutamise tulemusena.

ICP suurenemise sümptomid esimesel elukuudel imikutel määravad sellised komplikatsioonid, nagu nõrgestatud medulla, mis vastutab termoregulatsiooni, hingamisfunktsiooni ja südame aktiivsuse eest. Loomulikult kannatavad need süsteemid kõigepealt, mis avaldavad selliseid häireid nagu kehatemperatuuri tõus, peaaegu pidev nutmine, ärevus, pidev tagasitõmbumine, kevadel paisumine, krambid. Mis on kõige kohutavam - see patoloogia selle perioodi jooksul hingamise lõpetamise tõttu võib kergesti põhjustada lapse ootamatu surma.

Üleantud intrakraniaalse hüpertensiooni tagajärjed võivad meelde tuletada, kui laps kasvab ja areneb:

1. Sagedased sünkoopilised (minestamise) tingimused;
2. Krampide sündroom, epilepsia;
3. Närvisüsteemi suurenenud erutuvus;
4. Viivitusega kasv ja vaimne areng (mälu ja tähelepanu halvenemine, vaimne alaareng);
5. Aju halvatus (tserebraalne halvatus);
6. Vastsündinutel leucomalacia tagajärjed (isheemia ja hüpoksia põhjustatud ajukahjustus), kui sellega kaasnes aju paistetus.

Diureetikumidega vastsündinute aju turse, mis soodustab soovimatu vedeliku eemaldamist, kortikosteroidid, mis pärsivad turse edasist arengut, krambivastased ravimid, vaskulaarsed ained ja angioprotektorid, mis parandavad aju vereringet ja tugevdavad veresoonte seinu, on kõvastunud.

Lõpetuseks tahan veel kord meenutada lugejale, et lähenemine iga patoloogia ravile vastsündinutel, noorukitel ja täiskasvanutel reeglina varieerub märkimisväärselt, seega on parem sellist asja usaldada pädevale spetsialistile. Kui täiskasvanutel võib mõnikord väikese (kohaliku) aju ödeemi läbida iseseisvalt, siis ei ole mõtet loota vastsündinutele, esimestel elupäevadel imikutel ebatäiusliku kraniospinaalsüsteemi tõttu, erinevused välguvoolus erinevad ja võivad anda väga kurb tulemus. Väikestel lastel on see alati seisund, mis nõuab kiiret ja kõrgelt kvalifitseeritud hooldust. Mida kiiremini saabub, seda soodsam on prognoos, seda suurem on lootus täielikule taastumisele.

Aju ödeemi põhjused ja tagajärjed

Aju-ödeemi protsessid (OGM) on kaasaegse meditsiini üks pakilisemaid probleeme. Need kaasnevad erinevate neurokirurgiliste, neuroloogiliste ja somaatiliste patoloogiatega. Aju turse põhjused on mitmetegurilised.

Mis see on

Aju turse (ICD-10 G kood 93.6) on keha universaalne mittespetsiifiline reaktsioon patogeensete tegurite toimele. See on kriitiliste riikide satelliit, mõnel juhul viib see surmaga lõppenuks. Terminit "turse" tõlgendatakse kui vedeliku liigset kogunemist ajukoes. Seda protsessi iseloomustab vee-soola ainevahetuse, aju struktuuride vereringehäirete rikkumine. Võimaldab suurendada kolju sisu ja suurendada koljusisene rõhku (ICP).

Kraniumi ruum koosneb aju parenhüümist, tserebrospinaalvedelikust ja verest veres. Kui üks komponentidest suureneb, siis teised vähenevad. Aju-ödeemi korral väheneb CSF-i kogus, veresooned kitsenevad. Kolju sees saab salvestada reservi ruumiliste suhete muutmiseks. Sellisel juhul ei lähe ICP normist kaugemale. Aju suuruse suurenemine, CSF-i ja vere nihutamine suurendab rõhu suurenemise tõenäosust. See toob kaasa õhukese seinaga veenide pigistamise ja venoosse vere vähenemise ajus.

Kirjeldatud kompensatsioonimehhanismide ammendumine viib subkompensatsiooni alguseni, mis suurendab märgatavalt intrakraniaalset rõhku ja vedeliku voolutee ummistumist. Dekompenseerimise faasis põhjustab kerge muutus aju ruumala rõhu märkimisväärse suurenemise. Need protsessid põhjustavad CSF imendumise lõpetamist, arteriaalsete veresoonte kokkusurumist ja hapniku näljast tingitud ajuisheemia tekkimist.

Ödeemi tõttu suurenenud aju maht võib kaasneda neuronite kahjustamisega. Kahjustuse ja pöördumise aste on proportsionaalne aju ringluse vähenemisega. Kuni teatud ajani on fokaalne neuroloogiline puudus pöörduv. Kui verevoolu tase langeb 11 ml-ni 100 g / min kohta, toimub närvirakkude surm umbes 8 minuti jooksul.

Isheemiajärgne turse kiirendab vererõhu olulist suurenemist. Selle järsk tõus võib tekitada OGM-i ilma täiendava vastasmõjuta.

Lastel

Edasi sattumine ödeemi sündroomi ja selle tõsiduse põhjuseks on verevoolu tunnused kahjustatud piirkonnas ja koe neelduvus. Selle toimimise struktuur ja spetsiifilisus soodustavad aju turse sagedast arengut.

Lase vastsündinu

Mehaanilised jõud mõjutavad sünnituse ajal loote pea. Koljusisese rõhu tõus ja vähenemine vaheldub naise kontraktsioonide ja katsetega. Tavaliselt ei põhjusta selline pea massaaž märkimisväärseid patoloogilisi ilminguid. Kuid suurenemise kiirus, survejõud, võnkumissagedus varieerub laias vahemikus. Tugev mõju võib olla ärritav tegur, mis põhjustab vee tasakaalustamatust. Vastsündinutel väljendub see aju turse. See toob kaasa aju herniaalse lisamise kolju looduslikesse avadesse.

Loomade juhtile kahju tekitamise tase tööjõu aktiivsuse protsessis varieerub. Väike vigastus võib põhjustada aju paistetust, rasket OGM-i põhjustamist ja dura mater kahju.

Aja möödudes traumaatilise jõu mõju hetkest turse ja läbitungimise kujunemisele. Surnud loote sünnid tulevad, kui ta on kogu selle aja jooksul olnud sünnituskanalis. Kui kahju on sündinud sünnihetkel, siis enne ohtlike nähtuste ilmumist möödub aeg ja laps sünnib elus sündinud märkidega. Suhteliselt väikeste vigastuste korral võib arstiabi ära hoida surma.

Vanemad lapsed

Patoloogia tekkimise kõrge riskiga on mitmeid lapsi. Esiteks kehtib see alla 2-aastastele väikelastele, eriti neuroloogiliste haiguste korral. OGM-i diagnoositakse sagedamini allergikutega lastel.

Turse teke on elu jaoks alati ohtlik. Eriline oht on aju varre pigistamine. Selle oluliste keskuste mõju on surmav. Seda protsessi täheldatakse üle 2-aastastel lastel. Varasemas eas on kolju õmbluste ja fontanelside plastilisuse tõttu subarahnoidaalse ruumi maht suurenenud, on olemas tingimused loomuliku dekompressiooni jaoks. ICP suurenemisega ja turse suurenemisega kuni 2. eluaastani suureneb peaümbermõõt, kolju õmblused erinevad ja imikutel avaneb suur kevad. See on selgelt näidatud alloleval joonisel.

Täiskasvanutel

Täiskasvanutel on selle ümbritsev aju ja kuded teatud kindla mahuga, mida piiravad kolju luud. Ajus tekkinud vigastuste või insultiga seotud protsesside analüüsimisel avaldub aju kudede kahjustust võimendavate tegurite sarnasus. Üks neist on turse areng.

Pärast insulti

Sõltumata insultide arengu mehhanismist on patsiendil aju kudede paistetus, mis on tingitud vedeliku liigsest kogunemisest selles. Hemorraagilise insuldi korral diagnoositakse patsientidel komplekssed patofüsioloogilised protsessid, sealhulgas turse, mikrotsirkulatsiooni häired ja isheemilised muutused.

Kõigepealt, pärast intrakraniaalset verejooksu teket, moodustub tromb, mis on tihendatud tänu plasma vabanemisele perifeersesse aju ainesse.

Perifokaalne vasogeenne ödeem ilmneb 1 päeva möödumisel insultist. See saavutab oma tippu 2-5 päeva jooksul. Mida suurem veresoonte kahjustus, seda suurem on turse. OGM määrab kindlaks ägedate vereringehäirete raskuse. Raske ödeem halvendab oluliselt insuldi kliinikut. Koore kompressiooni isheemia, mis võib vallandada aju surma.

Traumaatiline ajukahjustus ja turse

Vigastuse tõttu väheneb hapniku tarbimine. Metaboolsed protsessid on häiritud, mille tõttu aju kaotab energia. Töö muutus viib turse. See omakorda häirib vereringet. Tekib üks tõsiste ajukahjustuste nõiaringidest. Verevoolu vähendamise valdkonnas esineb hüpoksia. Selle tulemusena esineb aju düsfunktsioon, mis on eriti tundlik hapniku nälga suhtes.

Sümptomid

Arenevad patoloogilised sümptomid on tingitud aju kõikide struktuuride talitlushäirest. Hävitav protsess võib viia fokaalsete neuroloogiliste sümptomite tekkeni. OGM-le on kõige iseloomulikumaid 3 kliinilist sündroomi:

Aju sündroom. Arenenud ICP suurenemise tõttu. Seda iseloomustab paroksüsmaalse kaarev peavalu. Taustal on iiveldus, oksendamine, püsivad luksumine. Sagedased nähud hõlmavad nägemishäirete mööduvaid episoode. ICP kiire kasvuga areneb kooma. Kliinikus - meningeaalsed sümptomid, mõtlemise aeglustumise vaimne häire, mälukaotus.

Neuroloogiliste sümptomite difuusse kasvu-caudaalse suurenemise sündroom. Kortikaalsed, subkortikaalsed ja tüvirakud viiakse järjestikku patoloogilisse protsessi. Poolkera turse põhjustab teadvuse halvenemist, krampe. Subkortikaalsete ja sügavate struktuuride kaasamine kutsub esile psühhomotoorse agitatsiooni, vägivaldsed liikumised, mis tekivad lisaks inimese tahtele (hüperkinees), millega kaasneb haarava ja kaitsva refleksi moodustumine.

Hüpotalamuse piirkonna lüüasaamine toob kaasa teadvuse halvenemise määra suurenemise. Jälgitud hingamisteede ja kardiovaskulaarsüsteemi häired. Krambid võtavad varre iseloomu. Opisthotonus areneb - kramplik kehahoiak koos terava tagaküljega, pea kaldu tahapoole lihaste toonilise kokkutõmbumise tõttu. Jalad on venitatud, käed, käed, jalad ja sõrmed painuvad. See näeb välja nagu allpool olev pilt.

Turse levik aju varre keskmistesse osadesse tekitab hingamispuudulikkust, muutub perioodiliseks. Täheldatud mioos - õpilaste kahepoolne maksimaalne kitsenemine.

Turse alumine osa vähendamine põhjustab elutähtsate funktsioonide kahjustuse suurenemist - pulss aeglustub, vererõhk langeb. Uuringu käigus laienevad õpilased, ei reageeri kergele stiimulile.

Aju struktuuride sündroomi dislokatsioon. OGM-i suurenemise ja aju piirkondade nihkumise tulemusena arenevad iseloomulikud sümptomid. Võib tekkida järsk oksendamine, neelamishäire, hingamine ja seiskumine. Tagumise ajuarteri kokkusurumine viib homonüümse hemianoopiani (osaline pimedus).

Seega ei ole OGM-il etioloogilist spetsiifilisust. Kliinikus määratakse protsessi lokaliseerimine ja raskusaste.

Põhjused

Edematoosne sündroom on reaktiivne seisund, mis areneb sekundaarse reaktsioonina mis tahes ajukahjustusele. Põhjuseks on füsioloogilise barjääri läbilaskvuse suurenemine vereringesüsteemi ja kesknärvisüsteemi vahel. Vere-aju barjäär kaitseb närvisüsteemi kudedes mürgistest ainetest, veres ringlevatest immuunsüsteemi teguritest ja peab ajukoe võõraks. Selle kahjustus põhjustab vahendaja ainevahetuse katkemist, blokeerides signaalide edastamist närvirakkude vahel.

nakkushaigused (bakteriaalne meningiit, entsefaliit, meningoentsefaliit);

raske raske traumaatiline ajukahjustus;

kesknärvisüsteemi onkoloogilised haigused;

äge tserebrovaskulaarne õnnetus;

äge mürgistus.

Ödeem süvendab oluliselt patoloogilise protsessi kulgu. See viib isheemiliste ja hüpoksiliste häirete, rakustruktuuride nekroosi tekkeni. Turse kõige ohtlikumaks tagajärjeks on dislokatsioonisündroomi teke, mille kiil on ajukonstruktsioonides okulaarpiirkonnas või meninges. Selle tulemusena on tajutud väikeaju, parietaalne ja eesmine lobes. Kauged tagajärjed võivad olla kognitiivsed häired ja püsivad neuroloogilised sümptomid.

Ravi

Ravi määrab patoloogilise protsessi tunnused. Sõltub turse päritolust ja kliinilistest tunnustest. See on elustamismeetmete kohustuslik osa, mida intensiivravi osakonnas teostab taastusravim.

Turse, kus on dislokatsiooni nähud, nõuab kõigepealt kopsude varajast kunstlikku ventilatsiooni hapniku-õhu seguga. Esimese rea sündmused:

venoosse väljavoolu normaliseerumine koljuõõnest (saavutatakse patsiendi asendiga, mille peaots on tõusnud 30 ° võrra);

toetada normaalset vere CO2 taset;

kehatemperatuuri reguleerimine;

sedatsioon (patsiendi sukeldumine lõdvestunud seisundisse) ja analgeesia.

Eespool nimetatud meetmete ebaefektiivsuse tõttu on hüperventilatsioon 20-30 minutit. Kõrge koljusisene rõhk on hüperosmolaarsete lahuste sissetoomise näidustus. Positiivse dünaamika puudumisel liiguvad nad teise liini etapini, mis tagab barbitaalse kooma, terapeutilise hüpotermia 32–34 ° C-le, kraniotomiat neurokirurgilistel patsientidel.

Sageli päästetakse elu operatsiooni teel. Selle vajadus tekib traumaatilise ja mitte-traumaatilise päritoluga intrakraniaalsete verejooksude, oklusiaalse hüdrofüüsi ja neoplasmide korral. Kirurgiline taktika hõlmab hematoomi eemaldamist, abstsessi, tserebrospinaalse vedeliku äravoolu teket.

Tagajärjed

Turse on oma olemuselt pöörduv protsess. Prognoos sõltub oluliselt paljudest teguritest. Viimane roll ei ole antud patsiendi vanusele. Alla 1-aastastel lastel kolju lõhestunud luudega tavaliselt ei diagnoosita dislokatsiooni. Vanematel inimestel edeneb OGM sageli ja seda raskendab dislokatsiooni areng.

Patoloogilise protsessi kulgu raskendab aju hapniku nälga suurendavate tegurite olemasolu. Nende hulka kuuluvad kopsupõletik, aneemia, hüpotensioon.

Surma põhjus

OGM eripära on surmaga lõppevate rikkumiste tõenäosus: alumine ja ülemine. Madalamad rikkumised on tingitud sellest, et närvipõletikud ja ajukahjustused tungivad okulaarpiirkonda. Medulla oblongata märkimisväärne kokkusurumine, hüpoksia teke põhjustab hingamiskeskuse aktiivsuse häirimist. On hingamisteede vahistamine ja surm.

Surmav turse areneb kiiresti, mõne tunni jooksul ja suureneb 1-2 päeva jooksul. See võib olla otsene surma põhjus, kui see on tugevalt väljendunud. Paljud varjatud surmajuhtumid on tingitud ödeemi sündroomist.

Aju turse põhjused ja tagajärjed

Pehme koe turse on patoloogiline protsess, milles vedelikud kogunevad rakkudevahelisse ruumi. Aju turse on patsiendile väga ohtlik, mille tagajärjeks on halli aine rakkude surm, kogu organismi toimimise katkemine, kooma ja patsiendi surm.

Aju turse põhjused

Miks on inimesel aju paistetus? Põhjuseks võib olla traumaatiline kahjustus või nakkuslik põletik. Eksperdid tuvastavad järgmised provotseerivad tegurid:

• Trauma. Bruised kaela, peaga võib kaasneda ärritus ja aju vereringe. Sellise vigastusega turse on võimalik, sest ohver võib veresooni kahjustada, häirides närviimpulsside edastamist rakkude vahel. Edasi on kaasas ka avatud craniocerebraalsed vigastused, kus luu fragmendid tungivad pehmetesse kudedesse ja kahjustavad neid. Sünnitusvigastused ja pikaajaline hüpoksia põhjustavad vastsündinutel hallide ainete turse.
• Ajuinfektsioon Aju verejooks või ajuarteri blokeerimine, kus peaosa verevarustus on häiritud, esineb ka koe turse. Patoloogiat põhjustab halli aine immutamine verega, hematoomi kasv, koe surumine ja tserebrospinaalvedeliku väljavoolu halvenemine, rakusurm.
• Nakkushaigused. Kui on aju paistetus, mille põhjused on põletikuline protsess, tuleb mainida mitmeid tegureid, mis kutsuvad esile selle tingimuse:
  • Meningiit Esialgses keskkõrvapõletikus tekivad aju viiruse kahjustused selle membraanide sisse.
  • Empyema subduraalne. Teine nakkushaiguse tüsistus, mida väljendatakse mädase sisu kogunemisel ajukoores.
  • Entsefaliit See areneb pärast entsefalitilise ristiku hammustamist või leetrite, punetiste, gripi komplikatsiooni.
  • Toksoplasmoos. Aju kudede põletik, mis on esile kutsutud kõige lihtsamatele aju tabanud mikroorganismidele.
• Kasvaja. Kui pahaloomuline kasvaja kasvab inimese pea, siis verevarustus katkeb, kasvaja avaldab survet tervetele rakkudele ja kutsub esile turse.
• Tagasivõtmise sündroom. Harvadel juhtudel esineb alkoholismi põdevatel inimestel, kui lagunemisproduktidega mürgitatud halli aine hakkab varisema. Seda võib isegi diagnoosida absoluutsetel mitte-joojatel, kes ei joo alkoholi, kuid võtavad pidevalt teatud aju mõjutavaid ravimeid.
• Mäe turse. See haigus mõjutab mägironijaid, kes kasvavad üle 1500 meetri kõrgusel merepinnast.

  Aju kudede turse sümptomid

  Kuna aju turse ei ole eraldi haigus ja see viitab pigem sündroomidele, patoloogilistele seisunditele, sõltuvad sümptomid sellest, mis põhjustas rakkude põletikku. Turse võib areneda kiiresti või järk-järgult, kõik sõltub provotseerivast tegurist, patsiendi üldisest seisundist ja sellest, kui kiiresti meditsiinilist abi antakse. Järgnevad sümptomid on esile tõstetud:

  • Intensiivne kaarduv peavalu nakkushaiguse tekkimise või suruva iivelduse ajal - kroonilise aju rakkude kahjustusega. Valu lokaliseerimine sõltub peast mõjutatud piirkonnast.
  • Nõrk, unine, väga väsinud.
  • Pearinglus kehaasendi muutmisel.
  • Iiveldus, oksendamine, mille järel see ei kergene.
  • Silmade tumenemine, ähmane nägemine, tinnitus.
  • Disorientatsioon kosmoses.
  • Hingamisraskused.
  • Pulse ebastabiilsus, arütmia.
  • Hüpotensioon.
  • Lühiajaline mälu halvenemine.
  • Stupor, apaatia.
  • Minestamine
  • Krampsed krambid.
  • Kooma.

  Aju turse sümptomid esinevad kõige sagedamini äkki, patsiendi seisund halveneb kiiresti. Surma vältimiseks on vaja patsiendile kiiresti meditsiinilist abi anda. Kiirabi ootamisel saate jääd ohvri pea peale pakendada, alandades temperatuuri ja peatades turse leviku.

  Kuidas tekib aju paistetus?

  Aju kudede suurenemine suurendab selle mahtu. Kuid kolju luud ei saa üksteisest lahkuda ja suruda lihtsalt halli massi. See suurendab intrakraniaalset rõhku, sest vedeliku väljavool ei saa iseenesest suureneda. Aju kokkusurumine kutsub esile hapniku nälga, mis on märkimisväärne vereringe rikkumine.

  Kui turse põhjuseks on vigastus, siis luumurdude poolt kahjustab halli massi. Veresoonte läbilaskvus on häiritud - veri siseneb aju rakkudesse, kahjustades neuronite tööd, rakumembraanid on kahjustatud. Aju kapillaaride rõhk suureneb, nende vedelik siseneb rakuvälisse ruumi. Samal ajal mõjutab isheemia mitmeid peaosi, kudede nekroos on võimalik.

  Täheldatakse mitmeid ohtlikke sümptomeid:

  • Oluline temperatuuritõus (üle 40 kraadi), mis ei eksida.
  • Õpilaste reaktsiooni puudumine valgusele.
  • Ühest küljest jäsemete lihaste halvatus.
  • Valu reflekside kadumine
  • Hingamise rütmi rikkumine, hingamisteede vahistamine.
  • Bradükardia, südame seiskumine.

  Vaskis on kõva kesta all olevate tsoonide nihkumine, halli aine, väikeaju märkimisväärne turse.

  Patoloogia vastsündinul

  Vastsündinu turse esineb kõige sagedamini sünnitusest tingitud peavigastuse tõttu ning areneb ka nabanööri ärrituse, joobeseisundi ja vees uppumise tõttu. Kasvaja, tsüst, sünnitusel saadud hematoom, võib tekitada patoloogiat. Mis on aju paistetus vastsündinul? Sama vedeliku kogunemine rakkudes ja rakuvälises ruumis, nagu täiskasvanutel. Seda iseloomustab lapse seisundi kiire halvenemine ja vajab kohest arstiabi.

  Hüpoksia (hapnikupuudus) on nii aju turse põhjuseks kui ka tagajärjeks. Lapsel on ka aju vereringe halvenemine, mis suurendab koljusisene rõhku. Täheldatakse sümptomeid:

  • Ärge lõpetage nutt.
  • Fontaneli turse.
  • Entsefalopaatia.
  • Krambid.
  • Arütmia.
  • Oluline püsiva temperatuuri tõus.

  Turse võib olla lokaalne - mõjutab ainult osa halli aine rakkudest ja avaldub järk-järgult. Ja hajus - aju varre ja mõlema poolkera kahjustusega.

  Diagnostika

  Kuna pea pundumine ei näita spetsiifilisi neuroloogilisi sümptomeid, on haiguse patoloogia diagnoosimine raske. Seega, kui sümptomite kompleks ilmneb kaudselt või otseselt ajukahjustuse kohta, soovitatakse patsiendil läbi viia uuring:

  • Neuroloogiline test.
  • Pea ja emakakaela selgroo magnetresonantstomograafia.
  • Kompuutertomograafia.

  Uurimine aitab kindlaks teha, kus tekib kudede turse, kui palju see levis. Et täpsustada, mis põhjustas aju paistetust, mille tagajärgi tuleb käsitleda, soovitatakse patsiendil läbida täielik vereanalüüs, veen veri biokeemia jaoks.

  Ravi

  Kerge kudede turse, mis on põhjustatud näiteks mägironijast, kes ronib mäel või vallandas pea kergelt raputades, läheb tavaliselt 2-3 päeva jooksul iseenesest ära. Juhul, kui patsiendil diagnoositakse suurte suurte turse, toimub ravi haiglas. Turse põhjused on kõrvaldatud: mürgistus eemaldatakse, viiakse läbi nakkushaiguse ravi.

  Vedeliku vabanemise peatamiseks, et vältida turse progresseerumist, viiakse läbi spetsiifiline ravi:

  • Liigne vedelik eemaldatakse koest. Selleks on ette nähtud osmootne (Mannit) ja silmuse diureetikumid (Furosemide, Trifas). Nende ravimite kombinatsioon aitab eemaldada vedelikku, kuna neil on kiire diureetiline toime.
  • Lisatakse toitained. Aju normaliseerimiseks süstitakse glükoosi ja magneesiumsulfaadi lahuseid. Need ravimid suurendavad ka diureetikumide toimet, suurendades plasma rõhku.
  • Peatab kudede turse. Selleks kasutatakse glükokortikosteroide.
  • Aju vereringe normaliseeritakse. Patsient võtab nootroopseid, vasotroopseid ravimeid. Intravenoosne Actovegin, Ceraskon.

  Valu leevendamiseks manustatakse patsiendile krampide leevendamiseks - lihasrelaksante.

  Kuidas eemaldada aju turse, kui ravimid ei aita? Haiglas kasutatakse hapniku ravi: hapniku kunstlik sissetoomine läbi inhalaatori, kasutades hapniku padi. Aitab parandada hapniku tarnimist aju rakkudele.

  Efektiivne vahend turse kõrvaldamiseks on ohvri kehatemperatuuri oluline langus (hüpotermia). Samas aeglustuvad kõik keha protsessid ja vedeliku jaotus väheneb.

  Kui kõik kasutatavad meetodid ei aita, teostatakse kirurgia: paigaldatakse kateeter, et äravoolu vedelik aju vatsakestest välja.

  Aju ödeemi tüsistused

  Arvestades, et ajuödeem kahjustab oluliselt halli aine ja koore kudesid, on võimalik, et patsiendil võivad tekkida tõsised tüsistused:

  • Kommunikatsioonioskuste kaotamine.
  • Vaimse haiguse areng.
  • Depressioon.
  • Pidev peavalu.
  • Epileptilised krambid.
  • Mootori aktiivsuse kaotus.
  • Unehäired

  Peavigastuse all kannatavad lapsed, kellega kaasnes turse, on hiljem oma eakaaslastelt vaimse ja füüsilise arengu taga. Patoloogia tõttu võib laps:

  • Tulevikus on nõrk intellektuaalne võime.
  • Kannata krampe.
  • Kannatada tserebraalsest halvatusest.

  Neuroloogid on hästi teadlikud sellest, mis on aju turse ja selle tagajärjed. Seetõttu on sünnitrauma kannatanud laps olnud ambulatoorses neuroloogis pikka aega. Vajadusel jälgib patsiendi seisundit neurokirurg, psühhiaater.

  Artikli autor: Shmelev Andrey Sergeevich

  Neuroloog, refleksoloog, funktsionaalne diagnostik