Osaline epilepsia - punkt, kuid ohtlik aju insult

Epilepsia olemus on see, et aju närviimpulsside juhtivus on häiritud. Neuraalsed ühendused patsiendi ajus on katki. Selle tulemusena piinatakse isikut erinevat tüüpi ja päritoluga epilepsiahoogudega.

Osaline epilepsia omab oma omadusi, kui üldine vorm mõjutab mõlema aju poolkera, osaline muutub ainult selle üksikute osade hävitamise tulemuseks.

Provokatsioonifaktorid

Enamik neurolooge usub, et osalise epilepsia põhjus võib olla erinevate tegurite kompleks. Peamine põhjus on geneetiline eelsoodumus. Seetõttu ilmnevad haiguse esimesed sümptomid lapsepõlves või noorukieas.

Osaliste epilepsiahoogude põhjused võivad olla järgmised:

• ajus ilmnenud kasvajad (need võivad olla nii healoomulised kui ka pahaloomulised);
• abstsessid, hematoomid, tsüstid;
• igasugused veresoonte muutused: väärarengud, aneurüsmid;
• aju vereringe katkestamine (näiteks insult, isheemia ja muud patoloogiad);
• neuroinfektsioon (süüfilis, entsefaliit, meningiit jne);
• kaasasündinud patoloogilised muutused närvisüsteemis;
• erinevad peavigastused.

Need tegurid võivad vallandada epilepsia või süvendada krampe. Nende tegurite toimel teatud aju piirkonnas hakkavad neuronid muutma intensiivsusega patoloogilisi signaale.

Aja jooksul mõjutab see negatiivselt kõiki patoloogilist tsooni ümbritsevaid rakke. See kutsub esile epilepsiahoogude tekkimise.

Aju kahjustuste lokaliseerimine

Osalise epilepsia klassifitseerimine põhineb aju piirkonna suurenenud aktiivsuse avastamisel krampide ajal. Muide, konkreetse arestimise pilt sõltub suuresti neuronite patoloogilise erutusvõime niduspaigast.

Puhangu võimalik lokaliseerimine:

1. Ajaline. See on kõige tavalisem osalise epilepsia tüüp (umbes 50% kõigist haiguse juhtudest tekitab neuronite patoloogilist aktiivsust ajavööndis).
2. Eesmine Juhtumite sageduse puhul teenib ta teise koha (24-27%).
3. Okcipital (umbes 10% kõigist selle epilepsiaga patsientidest).
4. Parietaalne. See on vähem levinud (1%).

Kuidas määrata haiguspuhangu täpne lokaliseerimine? Nüüd on see väga lihtne. EEG (elektroentsefalogramm) aitab.

Diagnoosi tehakse kõige sagedamini perioodil, mil patsient on puhkeasendis või magama jäädes (polüsomnograafia). Kuid kõige täpsema tulemuse annab EEG otse järgmise rünnaku ajal. Oota, kuni see on peaaegu võimatu. Kuna rünnak provotseerib spetsiaalsete ravimite kasutuselevõttu.

Krampide tüübid ja nende sümptomid

Osaliselt epilepsia ilmneb igas patsiendis väga individuaalsete rünnakute korral. Kuid nende peamised liigid on tunnustatud. Lihtsate osaliste krampide korral säilib patsiendi teadvus täielikult või osaliselt. Sellel tingimusel on erinevad vormid:

• ei täheldata jalgade, käte, näolihaste lihaste väga intensiivseid kokkutõmbeid, patsiendil tundub naha tuimus, kihelus, nn "goosebumps";
• patsient pöörab teatud suunas silmi, pea ja mõnikord kogu keha;
• süljeerumist täheldatakse;
• patsient täidab närimistegevusi, grimasse;
• kõneprotsess peatub;
• valu epigastriatsis, kõrvetised, raskus, suurenenud peristaltika, meteorism;
• hallutsinatsioone võib täheldada: maitse, lõhn, visuaalne.

Ligikaudu kolmandikul patsientidest on keerulised osalised krambid, kus inimene kaotab teadvuse. Sellised patsiendid on sageli täielikult teadlikud sellest, mis toimub, kuid nad ei suuda rääkida, et vastata esitatud küsimustele.

Sageli pärast järgmist rünnakut on patsiendil amneesia nähtus. Ta unustab kõik, mis juhtus.

Keerukate osaliste krampide sümptomid:

1. Patsiendil on tugev ärevus, surma hirm.
2. Ta keskendub sündmustele, mis on toimunud, või sõnadest, mida ta on kuulnud, ja kogeb nende pärast tugevaid tundeid.
3. Patsient hakkab tajutama täiesti tuttavat olukorda talle tundmatuks. Või vastupidi, jätkata "deja vu" tunnet.
4. Patsient tajub, mis toimub midagi ebareaalset. Ta võib ennast pidada raamatu kangelaseks, filmist, mida ta on näinud, või isegi vaadates ennast kaugelt.
5. Automaatika. Need on teatud obsessiivliikumised. Mida täpselt liikumine patsiendil ilmub, sõltub sellest, millist tsooni tema aju mõjutab.
6. Krampide vahelisel lühikese aja jooksul tunneb isik osalise epilepsia arengu algstaadiumis üsna normaalset. Kuid aja jooksul on üha rohkem sümptomeid aju hüpoksia või selle aluseks olev patoloogia. On peavalu, skleroos, isiksuse muutused, dementsus (dementsus).

Vaadake üksikasjalikumalt iga haigustüübi ilmingut.

Aju eesmise luugi kahjustused

Osalistel epilepsiatel esiplaanil on iseloomulikud sümptomid:

• lihtsad võistlused;
• rasked rünnakud;
• sekundaarsed generaliseeritud paroksüsmid;
• nende rünnakute kombinatsioon.

Kestab krambid 30-60 sekundit, sageli korduvad. Saate neid seerias vaadata. Sageli juhtub neid öösel. 50% patsientidest algab krambihoog ilma aurata enne selle algust.

Frontaalsel epilepsial on oma omadused:

• krambid on üsna lühikesed (kuni 1 min);
• pärast keeruliste rünnakute lõppu on minimaalne segadus;
• sekundaarsed rünnakud toimuvad väga kiiresti;
• sageli võib täheldada liikumishäireid (iseloomulikud automaatsed žestid, aja märkimine ühes kohas);
• arestimise alguses on automaatika väga levinud;
• patsient langeb tihti.

Frontaalse epilepsia vormid:

1. Mootor. See avaldub jäsemete krampide kujul, aurad enne rünnakut, võib ilmneda Toddi paralüüs ja sageli esineb sekundaarne generaliseerumine.
2. Ees (eesmine polaarne). See avaldub valulike mälestuste vormis, aja muutumine, mõtted ujuvad, sageli on mälu aegunud.
3. Cingular. Näo pindala iseloomulik hüpereemia, suurenenud liikuvus, vilkumine, mõjuolukord.
4. Dorsolateral. Patsient pöörab oma silmad, pea ja isegi torso ühes suunas, sest rünnaku aeg kaotab kõne kingituse, see on sageli sekundaarne üldistus.
5. Orbitofrontal.
6. Aktiivne.
7. Täiendav mootori piirkond.

Ajutised häired

Osaline epilepsia avaldub sellistes rünnakutes:

• lihtne;
• keeruline;
• sekundaarne üldistatud;
• nende kombinatsioonid.

Väga tihti täheldatakse ajalises vormis keerulisi osalisi krampe, millel on automaatika ja häiritud teadvus.

Väga tihti tunneb patsient enne rünnakuid ajalise vormi korral aura:

• lõhn;
• maitse;
• visuaalne
• somatosensoorne;
• vegetatiivne-vistseraalne;
• kuuldav;
• vaimne.

Ajutise epilepsia tüübid:

1. Paleokortikaalne. Patsient saab külmutada täiesti liikumatu näoga, tema silmad jäävad lahti ja on suunatud ühele punktile. On tunne, et ta on lihtsalt "midagi". Teadvust saab välja lülitada, kuid samal ajal säilitatakse füüsiline aktiivsus. Näiteks võib patsient riietele oma nupud sorteerida. Sageli võib patsient lihtsalt ilma krampide ilmumiseta (ajaline sünkoop) langeda.
2. Külgmised. Krampide, kõne, nägemise, kuulmise halvenemise ajal ilmuvad kuulmis- ja visuaalsed hallutsinatsioonid.

Oktpitaalse epilepsiaga patsiente piinavad visuaalsed hallutsinatsioonid, nägemishäired, ebamugavustunne silmamunades, kaela kõverus (kõrvalekalle), sageli vilguvad.

Terapeutiliste sekkumiste kompleks

Osaline epilepsia on ravimatu haigus. Ravi olemus väheneb rünnakute vähendamiseks. Remissiooni saavutamiseks on ette nähtud epilepsiavastased ravimid (karbamasepiin (standardne ravim kõigi võimalike epilepsia vormide jaoks), Lamictal, Depakine, Topiramate).

Maksimaalse tulemuse saamiseks võib arst kombineerida ravimeid. Kui ravim ei tööta, tehke neurokirurgiline operatsioon.

Nad kasutavad operatsiooni ainult siis, kui kõik konservatiivse ravi meetodid ei ole olnud edukad ja patsient kannatab sagedaste krampide all.

Kraniotoomia viiakse läbi epilepsiat põhjustanud piirkonnas. Neurokirurg lõikas hoolikalt ära kõik, mis ärritab ajukooret - membraanid, mida on armide, eksostoosidega muudetud. Sellist operatsiooni nimetatakse meningoentsefalolüüsiks.

Vähem sagedamini teostatud operatsioon Horsley's. Tema tehnikat arendas Inglise neurokirurg Horsley 1886. aastal. Samal ajal tühjendatakse kahjustatud koore keskused.

Kui epilepsia osalised krambid tekitavad ainele või aju vooderile täpselt armid, siis sellise tulemuse tulemused ei anna soovitud tulemust.

Kui aju ärritav toime on kõrvaldatud, võivad ajarünnakud peatuda. Kuid väga kiiresti operatsiooni valdkonnas moodustuvad armid uuesti ja massiivsemalt kui eelmised.

Pärast Horsley operatsiooni võib tekkida jäseme mono-paralüüs, milles mootorikeskused on eemaldatud. Sel juhul lõpetatakse arestimine. Aja jooksul möödub paralüüs, see asendatakse monopareesiga.

Igavesti jääb patsient selle jäseme nõrkuseks. Kõige sagedamini ilmnevad krambid aja jooksul. Seetõttu ei ole operatsioon osalise epilepsia puhul esimene valikuvõimalus. Eelistatavalt konservatiivne ravi.

Kõigi epilepsia tüüpide ennetamise olemus on järgmine:

• traumaatilist ajukahjustust tuleks vältida;
• mürgistust tuleks vältida;
• on vaja nakkushaigusi õigeaegselt ravida;
• Teil ei tohiks olla lapsi, kui mõlemad vanemad kannatavad epilepsia all (see suurendab haigestumise riski oma lastel).

Osalise epilepsia põhjused. Diagnoos ja ravi Moskvas

Epilepsia ajal esineb ajus metaboolseid häireid, mis põhjustavad epilepsiahooge. Rünnakud on jagatud üldisteks ja osalisteks (fookuskaugusteks). Igal neist on oma kliinik ja arengumehhanism. Rünnakut iseloomustab patoloogiline erutus, mis domineerib inhibeerimise protsesside ees. Üldistatud rünnakus osalevad mõlemad poolkerad patoloogilises protsessis. Osalisi krambihoogusid iseloomustab patoloogilise erutumise nidussi ilmumine ühes aju piirkonnas, mis on levinud naaberkudedesse. Epileptilise fookuse jaoks on püsivus iseloomulik, st kui patoloogia esineb ühes aju piirkonnas, siis tulevikus ilmub see seal. Epilepsia ravi sõltub rünnakute liigist ja iseloomust. Seetõttu on väga oluline diagnoos täpselt kindlaks määrata enne ravi alustamist.

Yusupovi haiglas tehakse kõrgekvaliteediline epilepsia diagnostika, kasutades kaasaegseid meetodeid ja kõrge täpsusega seadmeid. Uuringu tulemuste põhjal moodustavad Yusupovi haigla neuroloogid ja epileptoloogid ravi, mis on selle patsiendi jaoks kõige ohutum ja kõige optimaalsem.

Mis on osaline epilepsia?

Osalise epilepsia korral mõjutab üks aju osa. Selles neuronite osas annavad patoloogilised signaalid, mille intensiivsus on katki. Signaalid levisid kõikidele mõjutatud aju rakkudele. Kliiniliselt näib see olevat sobiv.

Osaline epilepsia liigitatakse patoloogilise fookuse esinemise asukoha järgi. On järgmised epilepsia liigid:

• ajaline: on kõige levinum epilepsia tüüp (täheldatud 50-60% patsientidest);
• eesmine: moodustab 20-30% epilepsia juhtudest;
• okulaarne: 10% juhtudest;
• parietaalne: harva esinev patoloogia, esineb vähem kui 1% patsientidest.

Osaline epilepsia on kõige sagedamini lastel loote tasakaalustamatuse või raske lapse hüpoksiaga raske töö tulemusena. Siiski võivad täiskasvanud saada ka epilepsiat.

Epilepsia võib esineda sekundaarse nähtusena pärast haiguse või ajukahjustuse tekkimist. Sel juhul räägi sümptomaatilisest epilepsiast. Selle võivad käivitada järgmised tegurid:

• healoomulised ja pahaloomulised ajukasvajad;
• hematoomid;
• aju verevarustuse rikkumine;
• insult;
• abstsess;
• meningiit ja entsefaliit;
• süüfilis;
• metaboolsed häired;
• endokriinsed patoloogiad;
• traumaatiline ajukahjustus.

Need seisundid suurendavad märkimisväärselt aju kõrvalekallete tekkimise riski, mistõttu tuleb neid täielikult ravida õigeaegselt.

Kuidas osalised epilepsiahoogud on

Krampide sümptomid osalise epilepsia ajal sõltuvad otseselt ajukahjustuse piirkonnast:

• ajalise epilepsia häirete puhul, mis tekivad heli tajumisel, täheldatakse mälu moonutamist. Isik saab kuulda teatud helisid või muusikat, tunnen deja vu mõtet, pikka aega unustatud mälu hüppab järsult. Aju ajaline lõhe on seotud emotsionaalsete protsessidega, nii et inimene võib tunda kontrollimatut ärevust, viha, eufooriat;
• eesmine lõhe on vastutav motooriliste protsesside eest, mistõttu võib rünnaku ajal inimene tahtmatult tõmmata jäsemeid, käed ja sõrmed, mimikri, moonutatud silmamuna liiguvad küljelt küljele. Inimene võib seisata, teha stereotüüpseid liigutusi oma huulte või keelega;
• nägemissignaale töödeldakse okulaarse lobis, mistõttu epilepsial on negatiivne mõju visuaalsele tajumisele. Rünnaku ajal ilmuvad silmade ees kärbsed, värvilised laigud, vilkuv tuled ja osa vaateväljast võib välja kukkuda. Pärast rünnaku lõppu on patsiendil tugev peavalu, mis on väga sarnane migreeni ilmingutele;
• parietaalse epilepsiaga kaasnevad sensoorsed rünnakud. Isik tunneb keha teatud osas kipitustunnet, soojust või külma (ilma ümbritseva keskkonna temperatuuri muutmata). Võib esineda taktiilseid hallutsinatsioone (näiteks tunne, et keha osa suureneb või eraldub).

Osaline epilepsia võib omada sekundaarset generaliseerumist, kui rünnak algab osaliselt ja läheb üldisesse. Sellisel juhul on patsiendil krambid, halvatus, lihaste toonuse kaotus.

Osalise epilepsia diagnoos

Epilepsia diagnoosimisel on peamised meetodid elektroencefalogramm ja magnetresonantstomograafia. Diagnostilised meetodid võimaldavad määrata epilepsia, haiguse põhjuse. Piisava tõhusa ravi tagamiseks on vaja diagnoos täpselt kindlaks määrata, vastasel juhul võivad rünnakud tekkida ka ravimi võtmise ajal.

„Epilepsia” diagnoosi võib teha ainult spetsialist: neuroloog või epileptoloog. Vastuvõtul viib arst läbi neuroloogilise ja füüsilise kontrolli, selgitab välja kaebused, rünnakute laadi. Saadud andmete põhjal koostab arst teooriaid patsiendi rikkumiste põhjustest. Arsti kahtluse kinnitamine toimub instrumentaalse diagnostika abil.

Osaliselt epilepsia ravi Moskvas

Osalise epilepsia edukas ravi viiakse läbi Yusupovi haiglas, mis asub Moskva kesklinnas. Haiglas on neuroloogiakliinik, eriosakond, kus ravitakse neuroloogilist patoloogiat. Yusupovi haigla arstid on kvalifitseeritud spetsialistid ja neil on suur kogemus aju patoloogiate, sealhulgas epilepsia ravis.

Peamine epilepsia ravimeetod on ravimite kasutamine. Ravimid valitakse rangelt individuaalselt, sõltuvalt haiguse liigist, ajukahjustuse piirkonnast, rünnakute iseloomust. Iga patsiendi individuaalne lähenemine võimaldab teil luua kõige tõhusama ravi, mis aitab vähendada epilepsiahoogude arvu ja intensiivsust. Epilepsia ravikuur Yusupovi haiglas aitab saavutada stabiilset remissiooni ja elab täis elu.

Registreeruge konsultatsiooniks neuroloogide, epileptoloogidega, saada teavet diagnostikakeskuse töö kohta, saate selgitada veel ühte huvitavat küsimust, helistades Yusupovi haiglasse.

Epilepsia on fookuses lastel ja täiskasvanutel: mis see on?

Fokaalne epilepsia (või osaline) tekib vereringehäirete ja teiste tegurite tõttu ajukonstruktsioonide kahjustumise taustal. Lisaks sellele on sellises neuroloogilise häire vormis keskendumine selgelt lokaliseeritud. Osalist epilepsiat iseloomustavad lihtsad ja keerulised krambid. Selle häire kliinilise pildi määrab kindlaks suurenenud paroksüsmaalse aktiivsuse fookuse lokaliseerimine.

Osaline (fokaalne) epilepsia: mis see on?

Osaline epilepsia on neuroloogiliste häirete vorm, mis on põhjustatud fokaalsetest ajukahjustustest, milles tekib glioos (mõnede rakkude asendamine teistega). Haigust algfaasis iseloomustab lihtne osaline krambid. Kuid aja jooksul tekitab fokaalne (struktuurne) epilepsia tõsisemaid nähtusi.

See on seletatav asjaoluga, et alguses määrab epipripide iseloom ainult üksikute kudede suurenenud aktiivsus. Kuid aja jooksul levib see protsess aju teistesse osadesse ja gliooside fookused põhjustavad tagajärgede seisukohast tõsisemaid nähtusi. Keerukate osaliste krampide puhul kaotab patsient mõnda aega teadvuse.

Neuroloogiliste häirete kliinilise pildi olemus muutub juhtudel, kui patoloogilised muutused mõjutavad mitmeid aju piirkondi. Sellised häired on tingitud multifokaalsest epilepsiast.

Meditsiinipraktikas on tavaline eristada 3 ajukoorme piirkonda, mis on seotud epipriasiooniga:

1. Primaarne (sümptomaatiline) tsoon. Siin tekivad heited, mis käivitavad krambid.
2. Ärritav tsoon. Aju selle osa aktiivsus stimuleerib krampide tekkimise eest vastutavat ala.
3. Funktsionaalse puuduse tsoon. See aju osa on vastutav epilepsiahoogudele iseloomulike neuroloogiliste häirete eest.

Haiguse fokaalset vormi tuvastatakse 82% -l sarnaste häiretega patsientidest. Lisaks esineb 75% juhtudest esimesed epileptilised krambid lapsepõlves. 71% patsientidest põhjustab haiguse fokaalset vormi sünnide vigastused, nakkuslikud või isheemilised ajukahjustused.

Klassifikatsioon ja põhjused

Teadlased identifitseerivad 3 fokaalse epilepsia vormi:

• sümptomaatiline;
• idiopaatiline;
• krüptogeensed.

Tavaliselt on võimalik kindlaks teha, mis see on seoses sümptomaatilise ajalise lambi epilepsiaga. Kui see neuroloogiline häire on hästi visualiseeritud aju MRI-piirkondades, mis on läbinud morfoloogilised muutused. Lisaks on lokaliseeritud fokaalse (osalise) sümptomaatilise epilepsia korral suhteliselt kergesti tuvastatav põhjuslik tegur.

See haiguse vorm esineb taustal:

• traumaatiline ajukahjustus;
• kaasasündinud tsüstid ja muud patoloogiad;
• aju infektsioon (meningiit, entsefaliit ja muud haigused);
• hemorraagiline insult;
• metaboolne entsefalopaatia;
• ajukasvaja areng.

Samuti ilmneb osaline epilepsia sünnitrauma ja loote hüpoksia tõttu. Võimalik on haiguse teke keha mürgist mürgistuse tõttu. Laste puhul põhjustavad krambid sageli kooreküpsuse rikkumise, mis on ajutine ja läbib, kui inimene kasvab.

Idiopaatilist fokaalset epilepsiat manustatakse tavaliselt eraldi haigusena. See patoloogiline vorm areneb pärast aju struktuuride orgaanilist kahjustust. Sageli diagnoositakse idiopaatilist epilepsiat juba varases eas, mis on seletatav kaasasündinud aju patoloogiate või päriliku eelsoodumuse juuresolekul lastel. Samuti on võimalik keha toksilistest kahjustustest tingitud neuroloogiliste häirete teket.

Krüptogeense fokaalse epilepsia ilmnemine on näidustatud juhtudel, kui põhjuslikku tegurit ei ole võimalik tuvastada. Siiski on see häire vorm sekundaarne.

Osaliste krampide sümptomid

Epilepsia peamiseks sümptomiks on fokaalsed rünnakud, mis on jagatud lihtsateks ja keerukateks. Esimesel juhul täheldatakse teadvusekaotuseta järgmisi häireid:

• mootor (mootor);
• tundlik;
• somatosensoorne, mida täiendavad kuulmis-, maitsmis-, visuaalsed ja maitsvad hallutsinatsioonid;
• vegetatiivne.

Lokaalse fokaalse (osalise) sümptomaatilise epilepsia edasiarendamine viib keeruliste rünnakute tekkeni (teadvuse kadumisega) ja vaimsete häiretega. Neile krampidele on sageli lisatud automaatseid meetmeid, mida patsient ei kontrolli ja ajutist segadust.

Aja jooksul võib krüptogeense fokaalse epilepsia kulg üldistada. Sarnaste sündmuste arenguga algab epifristopa krampidega, mis mõjutavad peamiselt keha ülemisi osi (nägu, käed), ning seejärel levib see alla.

Krampide olemus varieerub sõltuvalt patsiendist. Fokaalse epilepsia sümptomaatilises vormis võib inimese kognitiivsed võimed väheneda ja lastel on intellektuaalse arengu viivitus. Haiguse idiopaatiline tüüp ei põhjusta selliseid tüsistusi.

Patoloogiliste gliooside fookustel on ka teatav mõju kliinilise pildi olemusele. Selle põhjal on olemas ajaline, eesmine, okcipitaalne ja parietaalne epilepsia.

Katkesta eesmise lõhe

Eesmise lõhe lüüasaamisega esineb Jackson epilepsia moto paroksüsmi. Seda haiguse vormi iseloomustavad epiphriscuses, milles patsient jääb teadlikuks. Esipalli kahjustus põhjustab tavaliselt stereotüüpseid lühiajalisi paroksüsme, mis hiljem muutuvad järjestikusteks. Alguses rünnaku ajal täheldatakse näo ja ülemiste jäsemete lihaste konvulsiivset tõmblemist. Siis levisid nad samast küljest jalale.

Fokaalse epilepsia eesmise vormi korral ei esine aura (rünnakut esile kutsuvad nähtused).

Sageli on silmade ja pea pöördumine. Krampide ajal teostavad patsiendid sageli käte ja jalgadega keerulisi toiminguid ning näitavad agressiooni, hüüdavad sõnu või teevad arusaamatuid helisid. Lisaks avaldub see haigus tavaliselt unes.

Aegse lõhe lüüasaamine

Selline aju epileptilise fookuse lokaliseerimine on kõige levinum. Iga neuroloogilise häire rünnakule eelneb aura, mida iseloomustavad järgmised nähtused:

• kõhuvalu, mida ei saa kirjeldada;
• hallutsinatsioonid ja muud nägemishäired;
• lõhnahäired;
• ümbritseva reaalsuse taju moonutamine.

Sõltuvalt gliooside fookuste lokaliseerimisest võib krambihoogudega kaasneda lühike teadvusekaotus, mis kestab 30-60 sekundit. Laste puhul põhjustab fokaalse epilepsia ajaline vorm täiskasvanutel tahtmatuid shrieksid, automaatsed jäsemete liigutused. Sellisel juhul külmub kogu keha täielikult. Samuti on võimalik hirmu, depersonalisatsiooni, tunnetuse tekkimist, et praegune olukord on ebareaalne.

Patoloogia progresseerumisel arenevad vaimsed häired ja kognitiivsed häired: mälu halvenemine, luure vähenemine. Ajalise vormiga patsiendid on vastuolus ja moraalselt ebastabiilsed.

Parietaalse lõhe lüüasaamine

Parietaalses sääres avastatakse harva glioosi löövet. Aju selle osa kahjustusi täheldatakse tavaliselt kasvajate või kortikaalsete düsplaasiate korral. Epipripid põhjustavad kipitust, valu ja elektrilisi heiteid, mis läbivad käed ja nägu. Mõnel juhul levisid need sümptomid kubemesse, reiedesse ja tuharadesse.

Tagumiste parietaalse lobe lüüasaamine tekitab hallutsinatsioone ja illusioone, mida iseloomustab asjaolu, et patsiendid tajuvad suuri esemeid väikestena ja vastupidi. Võimalike sümptomite hulgas on kõnetoimingute rikkumine ja orientatsioon ruumis. Samal ajal ei kaasne parietaalse fokaalse epilepsia rünnakutega teadvuse kadu.

Löögisõõrmehe lüüasaamine

Gliosiidi fookuste lokaliseerimine okulaarse lobe puhul põhjustab epilepsiahooge, mida iseloomustab nägemise ja okulomotoorse häire vähenemine. Võimalikud on ka järgmised epilepsiahoogude sümptomid:

• visuaalsed hallutsinatsioonid;
• illusioonid;
• amauroos (ajutine pimedus);
• vaatevälja kitsenemine.

Okulomotoorse häire korral täheldatakse:

• nüstagm;
• silmalaugud;
• mioos, mis mõjutab mõlemat silma;
• silmamuna tahtmatu pöördumine glioosikeskme poole.

Samal ajal põevad need patsiendid valu epigastriumi, naha blanšeerumise, migreeni, iivelduse ja oksendamise valdkonnas.

Fokaalse epilepsia esinemine lastel

Osalised krambid esinevad igas vanuses. Kuid fokaalse epilepsia esinemine lastel on seotud peamiselt aju struktuuride orgaanilise kahjustusega nii loote arengu kui ka sünnituse ajal.

Viimasel juhul diagnoositakse haiguse rolandiline (idiopaatiline) vorm, kus konvulsiivne protsess haarab näo ja kurgu lihaseid. Enne iga epipristumi on täheldatud põskede ja huulte tuimus ning näidatud tsoonides kihelus. Põhimõtteliselt on lastel diagnoositud fokaalne epilepsia, mille staatus on aeglane. Samal ajal ei välistata krambihäireid ärkveloleku ajal, mis põhjustab kõne funktsiooni halvenemist ja sülje suurenemist.

Kõige sagedamini esineb lastel epilepsia multifokaalne vorm. Arvatakse, et algul on glioosikeskuse asukoht rangelt lokaliseeritud. Kuid aja jooksul põhjustab probleemsete piirkondade tegevus teiste aju struktuuride häireid.

Kaasasündinud kõrvalekalded põhjustavad peamiselt laste multifokaalset epilepsiat.

Sellised haigused põhjustavad metaboolsete protsesside rikkumist. Sel juhul määratakse sümptomid ja ravi sõltuvalt epileptiliste fookuste lokalisatsioonist. Lisaks on multifokaalse epilepsia prognoos äärmiselt ebasoodne. Haigus põhjustab lapse arengu hilinemise ja ei ole arstiabi. Eeldusel, et on tuvastatud gliooside fookuste täpne paiknemine, on epilepsia lõplik kadumine võimalik alles pärast operatsiooni.

Diagnostika

Sümptomaatilise fokaalse epilepsia diagnoos algab osaliste krampide põhjuste kindlakstegemisega. Selleks kogub arst teavet lähisugulaste staatuse ja kaasasündinud (geneetiliste) haiguste kohta. Arvesse võetakse ka:

• rünnaku kestus ja laad;
• epiprikadoki põhjustavad tegurid;
• patsiendi seisund pärast krambihoogu.

Fokaalse epilepsia diagnoosimise aluseks on elektroentsefalogramm. Meetod võimaldab avastada gliooside fookuse lokaliseerumist ajus. See meetod on efektiivne ainult patoloogilise aktiivsuse perioodil. Teistel aegadel kasutatakse fokaalse epilepsia diagnoosimiseks stressi teste koos fotostimulatsiooniga, hüperventilatsiooniga või unehäiretega.

Ravi

Epilepsia fokaali ravitakse peamiselt ravimite abil. Ravimite ja annuste loetelu valitakse individuaalselt, lähtudes patsientide ja epilepsia episoodide omadustest. Osalise epilepsia korral määratakse tavaliselt krambivastased ravimid:

• valproehappe derivaadid;
• Karbamasepiin;
• "Phenoarbital";
• "Levetiratsetaam";
• Topiramaat.

Ravimiravi algab nende ravimite manustamisega väikestes annustes. Aja jooksul suureneb ravimi kontsentratsioon kehas.

Lisaks määratakse neuroloogilise häire ilmnemist põhjustanud kaasnevate haiguste ettekirjutatud ravi. Ravimiteraapia on kõige tõhusam juhtudel, kus glioosikõrgused asuvad aju okcipitaalsetes ja parietaalsetes piirkondades. Kui ajaline epilepsia pärast 1-2 aastat on tekkinud resistentsus ravimite toimete suhtes, mis põhjustab teise epiphrista retsidiivi.

Neuroloogilise häire multifokaalses vormis, samuti raviravi puudumise korral kasutatakse kirurgilist sekkumist. Operatsioon viiakse läbi, et eemaldada kasvajad aju struktuuris või epileptilise aktiivsuse fookuses. Vajadusel lõigatakse külgnevad rakud välja juhul, kui on kindlaks tehtud, et need põhjustavad krampe.

Prognoos

Fokaalse epilepsia prognoos sõltub paljudest teguritest. Selles on oluline roll patoloogilise aktiivsuse fookuste lokaliseerimisel. Ka osalise epileptilise krambihooge iseloomustab positiivse tulemuse tõenäosus.

Positiivset tulemust täheldatakse tavaliselt haiguse idiopaatilises vormis, kuna kognitiivseid kahjustusi ei teki. Osalised krambid kaovad sageli noorukieas.

Patoloogia sümptomaatilise vormi tulemus sõltub kesknärvisüsteemi kahjustuse omadustest. Kõige ohtlikum on olukord, kus kasvajaprotsessid tuvastatakse ajus. Sellistel juhtudel on lapse areng hilinenud.

Ajuoperatsioon on efektiivne 60-70% juhtudest. Kirurgiline sekkumine vähendab oluliselt epilepsiahoogude esinemissagedust või vabastab patsiendi täielikult. 30% juhtudest, mitu aastat pärast operatsiooni, kaduvad kõik haigusele iseloomulikud nähtused.

Osaline epilepsia

Epilepsia on aju närviimpulsside juhtimise rikkumine, mis esineb epileptiliste krampide puhul, mis on erineva raskusastmega ja sümptomaatilised. Selle haiguse patogenees on aju närviühenduse rikkumine. Erinevalt selle haiguse üldisest vormist, mis mõjutab mõlemat poolkera, on osaline epilepsia seotud aju teatud osade kahjustustega.

Osalise epilepsia klassifikatsioon

Seda tüüpi haiguse meditsiinilist klassifikatsiooni teostatakse aju piirkonna põhjal, kus epilepsiahoogude ajal avastatakse suurenenud aktiivsus. Muide, patoloogilise närvi erutuvuse nidussi lokaliseerimine määrab arestimise kliinilise pildi:

• Temporalis on osalise epilepsia kõige levinum vorm. See moodustab kuni poole sellise haiguse juhtudest.
• Frontaalne epilepsia on teine ​​kõige levinum haigus. Seda diagnoositakse 24–27% osalise epilepsiaga patsientidest.
• Okcipitaalne osaline epilepsia mõjutab ligikaudu 10% patsientidest.
• Parietaalne on kõige vähem levinud (1% juhtudest).

Elektroentsefalogrammi (EEG) ajal on võimalik määrata kahjustuse asukoht ajus. Uuring tehakse puhkeolekus une ajal (polüsomnograafia). Kuid osalise epilepsia diagnoosimisel on kõige olulisem EEG lugemine rünnaku ajal. Kuna seda on peaaegu võimatu püüda, manustatakse patsiendile spetsiaalseid ravimeid, et stimuleerida uuringu ajal krampe.

Haiguse põhjused

Paljud arstid on nõus, et osaline epilepsia on enamasti multifaktoriaalne haigus. Ja selle peamine põhjus on geneetiline eelsoodumus. Arvatakse, et see on tingitud asjaolust, et osaline epilepsia ilmneb sageli lapsepõlves või noorukieas.

Järgmised patoloogilised seisundid võivad esile kutsuda haiguse tekkimise ja krampide suurenemise ning muutuda ka sõltumatuks põhjuseks:

• Aju healoomulised või pahaloomulised kasvajad.
• Tsüstid, hematoomid, abstsessid.
• Aneurüsmid, vaskulaarsed väärarengud.
• Isheemia, insultid ja muud patoloogiad, mis põhjustavad ajus püsivat vereringet.
• Neuroinfektsioonid (meningiit, entsefaliit, süüfilis jne).
• Närvisüsteemi kaasasündinud patoloogiad.
• Peavigastused

Selliste tegurite mõjul hakkavad teatud aju rakkudes paiknevad neuronid koguma patoloogilise intensiivsuse signaale. Järk-järgult mõjutab see protsess lähedalasuvaid rakke - areneb epilepsiahoog.

Sümptomid Osaliste krampide tüübid.

Kõigil patsientidel on epilepsiahoogude kliiniline pilt puhtalt individuaalne. Siiski esineb mitmeid konfiskeerimisviise. Teadvuse täielikul või osalisel säilitamisel tekivad lihtsad osalised krambid. Selline tingimus võib avalduda selles vormis:

• Näolihaste, käte ja jalgade lihased, kihelustunne, tuimus, naha torkimine, mitte intensiivsed lihaskontraktsioonid.
• Pöörab silmad samas suunas, et pea ja mõnikord ka kere.
• Närimisliigutused, grimassid, kuivamine.
• Peatage kõne
• Kõhuvalu, kõhuvalu, kõrvetised, kõhupuhituse sümptomid.
• Visuaalne, maitsev, maitse hallutsinatsioonid.

Keerulised osalised krambid esinevad ligikaudu 35–45% juhtudest. Neid kaasneb teadvuse kaotus. Inimene mõistab, mis temaga juhtub, kuid ei suuda temale adresseeritud küsimustele vastata. Rünnaku lõpus on amneesia, kui patsient ei mäleta, mis juhtus.

Sageli katab fokaalse patoloogilise aktiivsuse puhkemine aju mõlemat poolkera. Sel juhul tekib sekundaarne üldine kramp, mis avaldub kõige sagedamini krampide vormis. Keerulisi epilepsiaepisoode iseloomustavad järgmised sümptomid:

• Negatiivsete emotsioonide tekkimine surma hirmu kujul, seletamatu tugev ärevus.
• Olemasolevate sündmuste või sõnade kogumine või keskendumine.
• Olles tuttavas keskkonnas, tajub inimene seda tuttavana või vastupidi, tunneb end „deja vu” tundena.
• Tundmatu, mis toimub, patsient jälgib ennast väljastpoolt, suudab tuvastada raamatute kangelasi, lugeda või vaadata filme.
• Automatismi tekkimine - teatud liikumised, mille iseloomu määrab ajukahjustuse ala.

Osalise epilepsia algstaadiumis interkotaalsel perioodil võib inimene olla normaalne. Kuid aja jooksul süvenevad põhihaiguse sümptomid või aju hüpoksia. Sellega kaasneb skleroos, peavalud, isiksuse muutused, dementsus.

Ravi

Osaline epilepsia viitab ravimatutele haigustele. Raviravi peamine eesmärk on vähendada krampide arvu, st haiguse remissiooni. Nendel eesmärkidel on kõige sagedamini määratud:

• Karbamasepiin. Seda ravimit peetakse kõigi epilepsia vormide raviks „kuldstandardiks”. Alustage vastuvõtmist minimaalse annusega (täiskasvanu puhul on see 20 mg / kg) ja vajadusel suurendage annust.
• Depakine.
• Lamotrigiin või Lamictal.
• Topiramaat.

Mõnikord kasutatakse parima efekti saavutamiseks kahe epilepsiavastase ravimi kombinatsioone. Hiljuti kasutatakse sarnaseid ravimeetodeid harva, kuna kõrvaltoimete oht on suur.

Umbes kolmandikus patsientidest ei toimi ravimit „ei toimi”. Sel juhul on soovitatav neurokirurgiline operatsioon.

Osalise epilepsia põhjused ja sümptomid

Osaline epilepsia on neuroloogiline diagnoos, mis räägib inimese aju kroonilisest haigusest. See haigus on inimkonnale juba ammusest ajast teada olnud, esimesed epilepsiavastased raviskeemid, kuna valitud haigused kuuluvad iidsetele kreeklastele. Ligikaudu 40 miljonit inimest planeedil kannatavad erinevate epilepsiavormide all, olenemata kliimatingimustest ja riikide heaolust. Sajandeid pidasid inimesed epilepsiat ravimatuks haiguseks, kuid kaasaegsed meditsiinitehnoloogiad annavad lootuse haiguse ületamiseks ja normaalseks eluks rohkem kui 60% patsientidest ning veel 20% võib takistada krampe või muuta need kergeks ja kontrollitavaks.

Kuidas epilepsia tekib?

Epilepsia on haigus, mille puhul ühe või mitme ajukoorme piirkonna neuronite ergastamine on äkki epileptogeense fookuse moodustumisega. Selle tulemusena on patsiendil erineva raskusega rünnak. Rünnaku ilmingud sõltuvad nende ajupiirkondade funktsioonidest, kus epileptogeenne fookus on tekkinud. Seega võib rünnakuga kaasneda luu- ja lihaskonna vaevused, kõne, reageerimise puudumine maailmale, spasmid, krambid, kehatundlikkus.

Rünnaku eelkäijad mitu tundi enne seda võivad olla palavik, pearinglus, segasus, ärevus. Selliseid tundeid nimetatakse auraks. Nad sõltuvad otseselt ajukoorme kahjustatud piirkonnast. Kui inimene kirjeldab enne arsti rünnakut sümptomeid usaldusväärselt, võib see diagnoosi oluliselt lihtsustada.

Teised ei pruugi täheldada kerget rünnakut, mille on põhjustanud ainult üks aju osa, ja ulatuslikum inimene sekkub. Patsient peab piirduma teatud tegevustega: spordi mängimine, autojuhtimine, tugevate jookide joomine, tugevad kogemused, kas positiivsed või negatiivsed emotsioonid. Inimesed, kes kannatavad ulatuslike epilepsiahoogude all, võivad muutuda ehmatuks, hirmutada neid ümbritsevaid inimesi, kui nad kaotavad äkki kontrolli oma keha üle lühikese aja jooksul.

Epilepsiahoogude liigid

Sõltuvalt inimese aju kahjustatud piirkonna ulatusest rünnaku ajal on 2 epilepsia tüüpi:

Osaline arestimine hõlmab ainult aju konkreetset ala. Osalised epilepsiahoogud on omakorda jagatud lihtsateks ja keerukateks. Lihtsate krampide korral ei häirita inimmeelt, erinevalt keerukatest krampidest.

Lihtseid osalisi epilepsiahooge iseloomustavad kloonilised krambid teatud kehaosades (käsi, jalg, nägu), rütmilised lihaskontraktsioonid, rohke süljeeritus, vahustus, tsüanoos ja hingamispuudulikkus. Rünnaku kestus on tavaliselt umbes 5 minutit. Toonilistel krampidel on inimene sunnitud võtma teatud lihasrühma pinge tõttu teatud asendit. Pea juhitakse tagasi, inimene langeb põrandale, hingamine peatub, põhjustades patsiendi siniseks muutumist. Rünnak kestab kuni 1 minut.

Sensoorsete osaliste krambihoogudega kaasnevad hallutsinatsioonid: nägemine, kuulmis-, maitse (sõltuvalt kahjustuse lokalisatsioonist aju asjakohastes osades). Mõnes kehaosas on ka tuimus.

Taimsed osalised krambid on tingitud ajalise lõhe kahjustumisest. Nende ilmingute hulgas: liigne higistamine, sagedane südametegevus, kõhule tõusev ebamugavustunne, kontrollimatu hirm, depressioon, uni.

Keerukate osaliste rünnakute puhul, mida iseloomustab teadvuse halvenemine. Fookus levib teadvuse ja tähelepanu eest vastutavatele valdkondadele. Seda tüüpi rikkumise sümptom on stupor. Isik võib külmutada, suunata oma pilku ühele punktile või teha sama tüüpi tahtmatuid liikumisi, kaotades kontakti väliskeskkonnaga 1 minuti või veidi üle minuti. Kui inimene taastab teadvuse, ei pruugi ta mäletada, mis temaga rünnaku ajal juhtus.

Osaline epilepsia võib muutuda üldiseks. Üldised krambid tekivad äkki, kuna mõlemad poolkerad on samaaegselt mõjutatud. Üldised krambid esinevad 40% -l epilepsiaga patsientidest. Sellise haiguse vormiga ei ilmne uuringu patoloogilise aktiivsuse fookust.

Absaanid on üldine epilepsia tüüp noorukitel ja noorukitel noorematel lastel. Esimesed ilmingud algavad kuni 9 aastat. Seda tüüpi haigus on tütarlaste seas tavalisem. Rünnak näeb välja nagu teadvuse kaotus ja liikumatus, stupor 20-30 sekundit. Oht on see, et puudumised muutuvad üha sagedasemaks ja võivad ulatuda sadu juhtumeid päevas. Puudused ja nende suurenenud sagedus võivad põhjustada mitmeid tegureid: halb uni, intensiivne intellektuaalne stress, ereda valguse välk, menstruaaltsükli faas, passiivsus päeva jooksul.

Esmaabi epilepsiahoo ajal

Kui isik on näinud patsiendil osalise epilepsia arestimist, on ta kohustatud esmaabi andma, järgides järgmisi reegleid:

1. Et tagada epilepsia (iseloomulik tunnus - laienenud õpilased ja krambid).
2. Pöörake patsiendi pea küljele, et vältida keele kleepumist ja lämbumist.
3. Oksendamise korral pöörake patsient küljele, et ta ei lämmataks oksendamist.
4. Asetage tasasele pinnale ja hoidke oma pead.
5. Ärge liigutage patsienti ega tee seda erakorralise ohu korral.
6. Ärge püüdke krampe piirata.
7. Ärge tehke kunstlikku hingamist ega kaudset südamemassaaži.
8. Ärge avage hambaid.
9. Pärast rünnaku lõppu antakse võimalus taastada ja liikuda iseseisvalt.
10. Mitme korduva rünnaku korral kutsuge üksteise järel kiiresti kiirabi ja patsienti haiglasse. Sellised rünnakud võivad põhjustada lämbumisest surma.

Epilepsia põhjused

Ei ole ühemõttelist vastust küsimusele, mis on selle haiguse põhjus. Haiguse võimalike põhjuste hulgas:

• pärilikkus (tendents närvirakkude sarnastele reaktsioonidele terves ajus);
• traumaatiline ajukahjustus;
• ajukasvaja;
• tsüst;
• väärareng;
• tugev emotsionaalne šokk;
• meditsiiniline manipuleerimine (süstimine);
• alkoholisõltuvus;
• narkomaania.

Sageli jääb tegelik põhjus tuvastamata. Haiguse areng on võimalik igas vanuses. Eririskirühmad on teismelised ja üle 60-aastased inimesed. Mõnedel inimestel on väga nõrk epilepsia ja neid ei pruugi kogu elu jooksul avastada.

Laste epilepsia põhjused

Sümptomaatiline osaline epilepsia võib ilmneda igas vanuses nii imikueas kui ka noorukieas. Laste epilepsia põhjuste hulgas:

• trauma sünnitusel;
• aju verejooks;
• emakasisesed kõrvaltoimed (infektsioonid);
• vigastused ja ajukahjustused;
• kromosoomi patoloogia.

Kõik see võib viia haiguse sümptomaatilise vormi tekkeni.

Kuid see ei ole lause lapse ja tema tervise arengu kohta. 80% juhtudest on ravitavad, isik vabaneb haigusest 16-aastaselt.

Lapsi ravitakse kirurgia, ravimite või ketogeense dieediga. Valkude, süsivesikute ja rasvade õige suhe annab tulemuse ja toob paranemise.

Lääne sündroom - epileptilised krambid, mis ilmnevad juba esimestel kuudel pärast sündi. Sümptomid sarnanevad tserebraalsele halvatusele. Krampide põhjuseks on geneetilised defektid. Haigus põhjustab tõsiseid väärarenguid, kolmandik lastest sureb enne 3-aastaseks saamist.

Haiguse diagnoos ja selle ravi

Haigust diagnoositakse elektroentsefalograafia, kompuutertomograafia, magnetresonantstomograafia abil. Kui te kahtlustate ennast või oma lähedasi epileptilisi seisundeid, peaksite kohe pöörduma neuroloogi poole. Ta määrab vajaliku kontrollimeetodi ja uurib patsiendi ja tema perekonna haiguslugu, et luua objektiivne pilt ja ravirežiim. Tavaliselt otsustab arst teise ravikuuri määramise asemel ühe rünnaku asemel. Esimene ilming võib olla seotud väliste teguritega ja olla ainus.

Ettevalmistused on ette nähtud rangelt vastavalt ajukahjustuse piirkonnale, suurendades järk-järgult annust soovitud terapeutilisele standardile.

Mitmete epilepsiavastaste ravimite ravimiravi abil vabaneb haigus 60% patsientidest ja 20% võib põhjustada normaalset elu, vältides rünnakuid. Tavapärased epilepsiavastased ravimid: midasolaam, diasepaam, valproehape, karbamasepiin, fenobarbitaal. Hooldusravimeid võib tühistada pärast mitu aastat kestnud krampe.

Juhul kui ravimid ei tooda efekti, võite eemaldada osa ajust, mis on epilepsia alguse keskpunkt.

Osaline epilepsia: mis see on?

Osaline epilepsia on epilepsia pikaajaline krooniline neuropsühhiaatriline vorm, milles esineb kõrge elektriline aktiivsus ja ühe aju poolkera närvirakkude kahjustus. Seda haigust kirjeldas esmakordselt 1863. aastal inglise neuropatoloog Jackson, mistõttu nimetatakse seda mõnikord ka Jackson epilepsiaks.

Kliiniline töö oli algus koore epilepsia uuringust maailma neuropatoloogias. Selles kahjustuse lokaliseerimise uuringus võimaldati aju-koore erinevate osade funktsioone üksikasjalikumalt uurida.

Osaline epilepsia: mis see on?

Kõige tavalisem epilepsia tüüp on keha krambiv reaktsioon aju lokaliseeritud fookuse patoloogiliste närviimpulsside suhtes. Osaline epilepsia on tingitud peaaju ajukoorme struktuursest muutusest. Neid registreeritakse 80% -l epilepsiahoogudest täiskasvanutel ja 60% lastel.

Kooskõlas nende ilmingute patoloogia lokaliseerimisega on erinevad motoorsed, sensoorsed, autonoomsed ja vaimsed häired.

Lihtsa krambiga säilitab epilepsia teadlikkus, kuid ei suuda kontrollida keha mõne osa liikumist või kogeb erinevaid ebatavalisi tundeid. Keerukate paroksüsmide ajal tekib täielik või osaline teadvusekaotus, patsient muutub mittekontaktiks ja ei mõista tema kehaga kaasnevaid nähtusi.

Epilepsiahoogude korral täheldatakse kontrollimatuid liikumisi ja sihipäraseid meetmeid, mida on alustatud, jätkatakse sageli. Lihtne ja keeruline osaline muutus võib põhjustada üldist krampe.

Epileptilised muutused on lühiajalised, keskmiselt on nende kestus kolmekümne sekundi ja kolme minuti vahel. Seejärel tunneb patsient vaimset segadust ja uimasust ning pärast teadvuse kaotamist ei mäleta, mis juhtus. Haiguse pikaajalise kulgemise käigus esineb vaimseid häireid, mitmed krambid lõpevad intellektuaalse mõtlemise vähenemises, muutused patsiendi isiksuseomadustes.

Osaliste krampide tüübid

Kliinilise ilmingu visualiseerimine klassifitseeritakse vastavalt patoloogia fookuskauguste ja sekundaarsete generaliseeritud krampide fookuse kohale. Epilepsia rünnakud on struktureeritud sõltuvalt sellest, kuidas ajukoore kahjustatud piirkond on põhjustatud.

Haiguse ilmingud on järgmised:

• Ajaline - 44%.
• Eesmine - 24%.
• Multifokaalne - 21%.
• Sümptomaatiline okcipital - 10%.
• Parietaalne - 1%.

Kui aju eesmine lõng on patoloogilise epileptilise paroksüsmi allikas, siis võib krambid jagada järgmisteks tüüpideks:

• mootor, mida iseloomustavad käte ja jalgade kloonilised krambid, somatosensoorne aura, rünnaku teke ja selle üleminek sekundaarsele generaliseerimisele;
• ees-polaarne (ees), millega kaasneb muutunud aja mõte, ebaõnnestumised ja mõtete sissevool;
• cingular, millele on lisatud afektiivseid, hüpermotoorseid rünnakuid, ipsilateraalset vilkumist, näo hüpereemiat;
• dorsolateraal, mida iseloomustavad silmaümbruse, kõne pidamise, kahepoolsete proksimaalsete tooniliste krampide, sekundaarse generaliseerumise tunnused;
• orbitofrontal, millega kaasnevad vegetatiivsed-vistseraalsed krambid (südame-veresoonkonna, epigastriline, respiratoorsed), psühhomotoorne žestide automaatika, farüngoorne automaatika, hüpersalivatsioon;
• operatsiooniline, mida esindavad normaliseerivad automatismid köha, lõhkumise, neelamise, närimise, imemise liikumise, silmade lihaste tõmblemise, kõnehäirete kujul;
• täiendavad motoone tsoonid, mis ilmnevad lihtsa osalise krambihoogu, arhailiste liikumiste, mootori, kõne või sensoorsete, enamasti öösel esinevate liikumiste korral;
• Kozhevnikovi kiire progresseeruv sündroom, mida on raske ravida.

Parempoolne ja vasakpoolne ajaline epilepsia erineb krampide ajal nende vahel ja pärast seda.

Ajutised epilepsiavormid on esitatud kahes vormis:

1. Amygdalo-hipokampus (palio-kortikaalne, medio-basaal), mis avaldub sensoorse, motoorse, autonoomse-vistseraalse toimega, häiritud vaimse funktsiooniga, automatism, teadvuse desaktiveerimine ja amneesia komplekssetes rünnakutes.
2. Külg (neokortikaalne), mida iseloomustab pearinglus, kõnepuudulikkus, kuulmis- või nägemishallutsinatsioonide ilmnemine.

Esitatakse parietaalne epilepsia:

1. tagumised parietaalsed rünnakud, mida iseloomustab liikumatus, nägemishäired ja teadlikkuse vähenemine;
2. eesmised parietaalsed krambid, erinevad sensoorsed nähtused;
3. madalamad parietaalsed rünnakud, mis ilmnevad desorientatsiooni, ebamugavustunne kõhus, pearinglus;
4. paratsentrilised krambid, iseloomulikud patoloogilised tunded suguelundite piirkonnas, rotatsiooniliikumine ja posturaalsed muutused.

Sõltuvalt haiguse põhjustest erinevad erinevad epilepsia patoloogilised tüübid:

1. Idiopaatiline - kaasasündinud, mis tuleneb geneetilisest eelsoodumusest ja neuroloogilistest või vaimsetest patoloogiatest, aju kaasasündinud kõrvalekalded.
2. Sümptomaatiline - sekundaarne, peamise ajuhaigusega komplitseeritud.
3. Krüptogeensed - tundmatu etioloogiaga paroksüsmid.

Haiguse põhjused

Ajus esinevad patoloogilised protsessid kutsuvad esile epilepsiahooge. Mitmed neuronid tekitavad madala amplituudi ja kõrge sagedusega patoloogilisi impulsse.

Aju rakkude membraani läbilaskvus on rikutud, kus rakkude töö negatiivsete neuronite läheduses on desünkroonitud.

Neuronite rühma patoloogiline rütm tekitab inimese aju kahjustatud osas epileptilise aktiivsuse. Eksogeensete tegurite tagajärjel levivad närviimpulssid ja katavad külgnevaid kudesid, mis avalduvad epilepsiahooguna. Epileptiliste paroksüsmide põhjused võivad olla perinataalsed ja postnataalsed tegurid.

Perinataalseid põhjuseid nimetatakse:

• emakasisene infektsioon;
• hüpoksia;
• ectomesodermal ja kortikaalne düsplaasia;
• sünni trauma.

Osaline epilepsia areneb järgmiste aju poolkerade postnataalsete orgaaniliste kahjustuste korral:

• tsüstoos;
• ägedad vereringehäired;
• verevalumid;
• kasvajad.

Medulli patoloogiliste fookuste tekkimise põhjuste hulka kuuluvad:

• nakkuslikud põletikulised haigused: abstsess, entsefaliit, meningiit;
• viiruslik, bakteriaalne, algloomade nakkus;
• rabandusejärgne seisund;
• düsgenees, atriovenous väärareng;
• närvisüsteemi reumaatilised haigused;
• hulgiskleroosi olemasolu;
• gliooside fookused;
• alkohol, amfetamiin, kokaiin, efedriin ja muud sõltuvused;
• neuroleptikumide, antidepressantide, bronhodilaatorite pikaajaline toime;
• antifosfolipiidide sündroomide olemasolu;
• neurofibromatoos, tuberkuloosne skleroos;
• mürgistus mürkidega (plii, elavhõbe, bensiin, barbituraadid);
• infektsioonid: kõhutüüf ja malaaria;
• endogeenset mürgistust maksa- ja neerupatoloogiate tõttu;
• hüperglükeemia.

Sümptomid

Epilepsiahoogude esinemine võib esineda igas vanuses, kuid kõige sagedamini esineb see koolieelses ja koolieelses eas. Fokaalsete krampide kestus võib olla mitu minutit, mõnikord lõpeb üldine rünnak. Patsientidel on krambid, krambid, jäsemete tuimus, kõnepuudulikkus ja hallutsinatsioonid. Sümptomaatika sõltub patoloogia kahjustuse lokaliseerimisest.

Frontaalse epilepsia sümptomid

Näo lihaste ja jäsemete kliinilised kontraktsioonid katavad poole kehast. Pea ja silmad pöörduvad ühes suunas. Sageli algab hüüdmine, närimine, laksutamine, sülgev, rulluvad silmad.

Venitatakse käsi ja jalgu, mis on venitatud piki keha. Sageli täheldatakse kuulmis- ja visuaalsete hallutsinatsioonide nähtusi. Paroksüsmidele on iseloomulik motoorne automaatika või autonoomsed häired.

Ajutise epilepsia sümptomid

Ajutist epilepsiat iseloomustavad lõhna-, nägemis-, kuulmis- ja maitseku hallutsinatsioonide arvukus. Näiteks kaotavad objektid tavapärase suuruse, patsient tunneb värvi, bensiini või põlenud kummi tugevat lõhna, kuuldud hallutsinatsioonid esinevad müra ja humina kujul ning muud ebatavalised helid.

Paljudel on deja vu tunne, suurenenud südamelöök, kõhuvalu, iiveldus, palavik ja tugev higistamine. Patsient võib kogeda eufooriat, düsfooriat või teisi obsessiivseid seisundeid.

Parietaalse epilepsia sümptomid

Seda tüüpi krambihoogude sümptomid varieeruvad vastavalt epileptilise fookuse asukohale. Kui madalamad parietaalsed paroxysms tunduvad ruumi ja pearingluse ebamugavust. Parietaalsete eesmise krambihoogudega kaasneb jäsemete tuimus ja halvatus. Tagumine parietaalne kramp avaldub teadvuse halvenemises, tuhmumises ja külmutatud välimuses.

Kõhuvalu epilepsia sümptomid

Okcipitaalsete krambihoogude iseloomustavad visuaalsed hallutsinatsioonid, nagu värvilised täpid, ringid ja jooned, vilkuv ja pistikupesad.

Sümptomid Kozhevnikovi sündroomis

See sündroom katab krampidega patsiendi keha poole, krambid põhjustavad sageli käte ja jalgade halvatust. Patsiendid muutuvad agressiivseks, sageli langevad depressiivsetesse riikidesse, nende intellektuaalne tase väheneb. Sündroomi raskendab foobiad ja isiklike omaduste hävitamine.

Diagnostika

Kui esineb aju aktiivsuse halvenemise või epilepsiahoogude nähte, tuleb kiiresti küsida nõu neuroloogilt või epileptoloogilt. Arst viib läbi uuringu, kogub andmeid haiguse ajaloo kohta ja määrab täieliku uuringu selle epilepsia tüübi ja omaduste kindlakstegemiseks. Õige diagnoosi jaoks on väga oluline, et arstid saavad patsiendi sugulastelt saadud informatsiooni.

Kirjeldus peaks sisaldama järgmist:

• riigi tunnused enne arestimist (põnevus, halva tervisega kaebused);
• rünnaku kestus (soovitavalt võimalikult täpne);
• rünnaku alguse tunnus (järkjärguline või äkiline);
• rünnaku kirjeldus (kõne, silmade, jäsemete, krampide, teadvuse kadumise reaktsioon);
• näidatud abi näited;
• patsiendi vanus esimese arestimise ajal.

Diagnoos põhineb haiguse etioloogial, krampide kliinilise pildi uurimisel, neuroradioloogilise analüüsi näidustustel ja patsiendi vaimsel ja neuroloogilisel seisundil. Neuronite aktiivsuse patoloogiad tuvastatakse instrumentaalsete ja laboratoorsete uuringutega.

Instrumentaalsed uuringumeetodid on:

• elektroenkefalograafia;
• kompuutertomograafia;
• magnetresonantstomograafia;
• Kolju röntgenkontroll;
• EKG uuring (kardiogeensete krampide välistamiseks).

Laboratoorsete katsemeetodite hulka kuuluvad:

• vere ja uriini biokeemiline analüüs;
• tserebrospinaalvedeliku analüüs;
• kromosoomi kariotüübi uuringud;
• DNA analüüs haavatavate kromosoomide tuvastamiseks.

Ravi

Epilepsia ravi saavutatakse epileptiliste krampide täieliku või osalise lõpetamisega ja kahjulike komplikatsioonide minimeerimisega. Ravimiteraapia on peamine epilepsiavastane ravi. Individuaalselt valitud ravimid võtavad arvesse epilepsia tüüpi, kus patoloogiline fookus asub ajus, eriti rünnakutes.

Ravimite nõuetekohane valik mõjutab ravitoime tõhusust ja vähendab rünnakute sagedust, säilitades patsiendi normaalse elustiili ja püsiva remissiooni alguse. Konservatiivne ravi kontrollib kuni 70% osalistest muutustest.

Primaarne elliptiline ravim on karbamasepiin.

Täiendavad ravimid: kloonasepaam, valproaat, klobasam ja bensodiasepiinid.

Krambivastaseid ravimeid kasutatakse laialdaselt: Finlepsin, Tegretol, Septol, Actinevral, Difenin, Tiagabin, Ethosuximide, Lamotrigine.

Pikatoimelised ravimid on eelistatud, sest neid võib võtta üks kord päevas. Ravimeid tühistatakse, vähendades järk-järgult annuseid, kui krampe ei ole viimase 5 aasta jooksul.

Kui antikonvulsantide kasutamine ei näita positiivset suundumust, võib neurokirurgia abil patsienti aidata. Kirurgilise ravi meetodid hõlmavad tuumori või hematoomi eemaldamist, lobektoomiat (aju patoloogiliste alade eemaldamine), vaguse närvi subkutaanse stimulaatori sisestamist, callesotomiat (mis koosneb aju poolkerakeste dissektsioonist). Viimased edusammud kirurgiliste meetoditega näitasid, et epilepsia ei ole ravitav.

Ennetamine ja prognoosimine

Epilepsia ennetusmeetmed seisnevad patsiendi süstemaatiliselt leidmises haiglasse ja kliiniliste uuringute läbiviimine iga 6 kuu järel.

Selline eksam hõlmab:

1. elektroentsefalogramm;
2. aju magnetresonantstomograafia;
3. Vastuvõtt neuroloogidel ja psühhiaatritel;
4. laboratoorsed diagnostikad (vere- ja uriinianalüüside uuringud).

Epilepsiahoogude ennetamine osalises epilepsias on otseselt seotud epilepsiahoogude tervisliku toimimisega.

Kiireloomuline vajadus on suitsetamine ja alkohoolsete jookide tarbimine lõpetada. Kohvi ja tugeva tee toitumisest on vaja välja jätta. Patsiente tuleb austada normaalsest une ja ärkvelolekust, toitumisest. Epileptikud peavad vältima negatiivseid tegureid (ekstreemsport, ronimise kõrgus jne).

Taastumise väljavaated erinevad haiguse eri tüüpide ja patsiendi individuaalsete omaduste poolest. Enamik patsiente saavutab pikaajalise remissiooni ja vähendab krampide arvu. Palju sõltub arstide soovituste õigeaegsest ravist ja järgimisest. Umbes kolmandik epilepsiajuhtumitest ei ole meditsiiniliste meetoditega sobiv ja neid ravitakse neurokirurgilise operatsiooni tulemusena.