Intratserebraalne verejooks.

Aju verejooks (intratserebraalne parenhüümne verejooks).

Intratserebraalne parenhüümne verejooks (IUD) - vere väljavool veresoonest erinevatesse ajuosadesse (GM) koos hematoomi moodustumisega (piiratud selle akumulatsiooniga) või hemorraagilise (vere) leotamisega.

ICD-10 kood on I61.

See veri pärineb peamiselt arteriaalsetest veresoontest, harvemini venoossetest. Mitte ainult isoleeritud IUD-sid, vaid ka nende kombinatsiooni intratekaalse (epiduraalse, subduraalse, subarahnoidaalse) ja intraventrikulaarse infusiooniga.

Intratserebraalse verejooksu põhjused:

• traumaatiline ajukahjustus (kuni 0,5% kõigist juhtudest);
• kolju luude depressioonid;
• hüpertensioon (hüpertensioon) kui peamine põhjus (kuni 60%) kõigist aju traumaatilistest hemorraagiatest;
• kaasasündinud loomade vaskulaarsete seinte anomaaliad (GM vaskulaarne aneurüsm);
• veresoonte põletikulised muutused (vaskuliit);
• arteriovenoossed väärarengud (arterite ja veenide vahelise seose kaasasündinud esinemine, mis normis puudub);
• antikoagulantide või trombolüütikumide rühma kuuluvate ravimite üleannustamine;
• omandatud looduse vereringesüsteemi haigused (polütsüteemia, trombotsütopeenia, leukeemia, kuna sageli tekivad trombootilised ja hemorraagilised tüsistused);
• kaasasündinud verehaigused (hemofiilia on eriline koht, sest selles haiguses on surma põhjuseks 20-30% IUD-ga patsientidest);
• Alkoholi kuritarvitamine (sel juhul on aju verejooksu arengu aluseks on vere hüübimissüsteemi rikkumine ja trombotsüütide arvu vähenemine);
• narkootikumide, eriti kokaiini ja metamfetamiini võtmine.

Kui moodustub terve hematoom, siis tekib intrakraniaalse rõhu tõus, mille jooksul GM-i söötvad anumad surutakse kokku, põhjustades ajupiirkonna isheemiat ja ödeemi teket sellel hetkel, mis suurendab veelgi rõhku kolju sees. Tekib nn nõiaring.
Aju poolkera hematoomid jagunevad väikesteks (kui verejooks on alla 40 cm3) ja suured (kui maht ületab 40 cm3).

Verejooks ajus ja selle sümptomid.

Intratserebraalne hemorraagia kompuutertomograafia.

Tüüpiliselt ilmnevad aju verejooksu sümptomid äkki kas vigastuse taustal või tugeva füüsilise või psühho-emotsionaalse stressi korral (siis on näol tekkinud soojustunne, peavalu, ümbritsev punane valgus), mis on hägune valguse lõhe.

Peavalu ilmnevad peavalu ja oksendamine ning hiljem suurenevad hingamisteede liigutused ja kardiovaskulaarsed kontraktsioonid, teadvus häirib (uimastamisest ja stuporist kuni kooma juurde), umbes 10% üldistatud epilepsiahoogude juhtudest.

• teadvuse häired
• hormetoonia kujunemine - perioodiliselt tekkivad toonilised spasmid, millel on tugevasti suurenenud jäsemete lihaste toon.
• dekereerumise jäikus - lihaste toonuse suurenemine ekstensorite ülekaaluga; vegetatiivsed sümptomid).

Kui veri siseneb basaalsesse tuuma ja sisemisse kapslisse, siis kontralateraalne hemiplegia, hemianasthesia, hemianoopia (liikumise puudumine, tundlikkus ja kahepoolne pimedus vastaskülje poole visuaalsest väljast) esineb näo ja keele lihaste keskmist tüüpi parees, kui see mõjutab domineerivat poolkera - afaasia (kõnefunktsiooni rikkumine või puudumine) ja keha skeemi rikkumine.

Vere väljavooluga talamuses esineb ka kontralateraalne hemianesteesia, hemianoopia ja hemiateksia (liikumiste koordineerimatus teisel poolel), harvem - hemiparees, amneesia, uimasus ja apaatia.
Ajurünnaku verejooksu korral tekivad elutähtsate funktsioonide häired, kraniaalnärvide tuumakahjustuste sümptomid, parees ja vahelduvad sündroomid (kraniaalnärvi kahjustuste kombinatsioonid kahjustuse poolel mootori juhtivuse häiretega ja tundlikud funktsioonid tule vastaspoolel). Lisaks on olemas strabismus, anisocoria (erineva suurusega õpilased), müdriaas (laienenud õpilased), nüstagm (tahtmatu silmade liikumine).

Kui vette valatakse vette, toimub mioos (õpilaste kitsenemine), silma pareessioon ajukahjustuse suhtes, s.t. paralüseeritud jäsemed, mitmesugused suurenenud lihastoonid või varane atoonia (kui see mõjutab silla alumist osa), Parino sümptom (võimetus otsida koos õpilaste reaktsioonide puudumisega).
Kui intratserebraalne verejooks väikeajus areneb pildi tugevast pearinglusest, nüstagmmist, mioosist, korduvast oksendamisest, lihaste atooniast, ataksiast, peast ja kaelast teravatest valudest.

Intraventrikulaarne verejooks, aju vatsakeste tamponaadid.

Aju vatsakeste hemorraagia on üsna haruldane, peavigastustega kuni 3%. Selleks, et vere siseneks vatsakestesse, on vajalik ependyma kahjustus (vatsakeste seinte vooder), koroidi plexus, paraventrikulaarne (kõhunäärme) vatsakese piirkond või ise.

See koguneb vatsakestesse nii väikestes kogustes kui ka enne nende täielikku tamponadi (täidis), mis katkestab tserebrospinaalvedeliku väljavoolu ja viib oklusiaalse vesipea. Selline verevool on kõige hirmuäratav ja toob kaasa teadvuse järsu depressiooni, vegetatiivsete ja meningeaalsete sümptomite tekkimise ning võib patsiendile surmavalt lõppeda.

Intratserebraalse verejooksu ravi.

Kui intratserebraalsed hematoomid on väiksemad kui 3 cm, ei ole dere-diskaadiga aju ödeemi ja dünaamilises režiimis arvutipõhise tomograafia võimalust, on soovitatav välja kirjutada ravimiteraapia, mille vastu on võimalik saavutada aju sümptomite taandumine ja vatsakeste kokkusurumine.

Peamine ravi on kirurgiline.

Osteoplastiline trepanatsioon, ajupiirkonna dissektsioon hematoomile ja selle eemaldamine, millele järgneb pesemine.

Intratserebraalse verejooksu tagajärjed.

IUD-sid võib keerulisemaks muuta aju ödeem, selle kokkusurumine järgneva dislokatsiooniga (nihkumine), tserebrospinaalse vedeliku ruumide ummistumine ja verejooksude läbilöömine vatsakestesse. Üldiselt ulatub suremus 80% -ni.

Prognoos sõltub aju verejooksu suurusest, asukohast, kombinatsioonist teiste tüüpi hematoomidega, kui raske on tüviründroom, patsiendi vanusest, kaasnevatest haigustest, millisest ajast pärast sündmust arstiabi osutatakse ja kuidas taastusravi toimub pärast vahejuhtumit. On näidatud, et pärast isoleeritud intratserebraalsete hematoomide õigeaegset eemaldamist ja kvalitatiivset taastumisperioodi on võimalik saavutada hea sotsiaalne heaolu.

Seega sõltub aju verejooksu mõju raskusaste otseselt eriarstiabi õigeaegsest vastuvõtmisest, rehabilitatsioonimeetmete nõuetekohasest kogusest ja patsiendi sugulaste ja sugulaste hooldusest.

Teksti autor: arst-allüksus Belyavskaya Alina Alexandrovna.

Aju hemorraagiline insult: põhjused, sümptomid ja ravi

Hemorraagiline insult on aju verejooks või aju vooder. See haigus viitab aju vereringe ägedatele häiretele. Venemaal esinev aju vereringe ägedate häirete haigus ja suremus on enamikus piirkondades juhtpositsioonil. Suremus hemorraagilise insultiga ulatub 75-90% -ni. Igal minutil poolteist aastat areneb venelane insult.

Need näitajad räägivad enda eest: probleemi asjakohasus ei ole kahtlust. Vaatleme üksikasjalikumalt, milline haigus see on, mis põhjustab selle põhjustamist ja millised põhjused on tuvastatud. Samuti tuletame meelde, et ravi peab määrama ainult piisavalt kvalifitseeritud arst.

Põhjused

Kõige levinumad põhjused on:

• esiteks on hüpertensioon (võib-olla kombinatsioonis ateroskleroosiga) - s.t. kõrge vererõhk;
• sümptomaatiline hüpertensioon (põhjustatud neerude, endokriinsete organite haigustest);
• allergilised ja nakkus-allergilised süsteemsed vaskulaarsed haigused (süsteemne erütematoosne luupus, periarteriit nodosa, vaskuliit, arteriit jne);
• aju aneurüsm, väärarengud (kaasasündinud, vähem levinud patoloogiline seos veenide ja arterite vahel);
• hemorraagiline diatees (koagulopaatia);
• ajukahjustus;
• pahaloomulised kasvajad;
• sepsis;
• uremia.

Verejooks toimub erinevate mehhanismide kaudu.

Ühel juhul, kui vererõhk tõuseb (tavaliselt järsk, äkiline ja suur arv), puruneb veresoone, mille seina hõreneb patoloogiline protsess, ja verd valatakse massiliselt ümbritsevatesse kudedesse, moodustades intratserebraalse hematoomi.

Hematoom on veriõõne, see moodustub mõne minuti jooksul. Seda tüüpi hemorraagilise insultiga esineb sageli aju vatsakestes või subarahnoidaalses ruumis verevarustus. Selle tagajärjeks võib olla venoosse väljavoolu, vedeliku ringluse, aju turse, suurenenud koljusisese rõhu rikkumine. Ja see omakorda toob kaasa aju dislokatsiooni (nihkumise), aju tüve oluliste struktuuride kokkusurumise, mis vastutavad hingamise ja südame aktiivsuse reguleerimise eest. Kõik need hemorraagilise insuldi ohtlikud tüsistused võivad olla surmavad, mis selgitab protsessi tõsidust.

Teisel juhul muutub aeglaselt ja järk-järgult ühe ülalmainitud haiguse tõttu veresoonte seina läbilaskvus, veri küllastab ümbritseva ajukoe. Siis need verd ligunevad. Seda tüüpi hemorraagiline insult sai nime diapedes hemorrhage. Suurenenud vererõhk võib sel juhul olla ka vallandajaks.

Sümptomid

On kahte tüüpi hemorraagiline insult: parenhüümne verejooks (st ajukoe paksus) ja subarahnoidaalne verejooks (st ajuümbrise all).

Parenhüümne verejooks

Haigus mõjutab sagedamini tööealisi inimesi (40–60 aastat). Algus on tavaliselt äkiline. Järsku on mõne provotseeriva teguri (füüsiline, emotsionaalne stress, alkohol) taustal terav peavalu. Patsiendid nimetavad seda "ootamatuks löökiks". Vahel kaotas samal ajal valu kohe teadvus ja patsient langeb. Teadvushäire sügavus varieerub: uimastamisest kuni kooma. Mõningatel juhtudel tundub enne lööki enne nägemist veres kiirenemine, esemeid on näha punaselt või “udu”.

Peavaluga kaasneb sageli oksendamine, psühhomotoorne agitatsioon. Nahk on hüpermaatiline (täis verd), on sageli märgatav higistamine, pulss on pingeline, tahhükardia, vererõhk tõuseb 180–200 mmHg-ni. Art. ja üle selle. Hingamine on häiritud: muutub sagedaseks, norskamine, hingamis- või hingamisraskused. Võib esineda patoloogilisi hingamistüüpe: Cheyne-Stokes, Kussmaul.
Ilmnevad sellistele haigustele iseloomulikud sümptomid nagu meningiit. Parenhüümse verejooksu korral väljendatakse neid mõõdukalt, mõnikord ka puudub.

Võib-olla algus epilepsiahoogude vormis.

Samaaegselt aju-, autonoomsete ja meningeaalsete sümptomitega ilmnevad ka nn fokaalsed sümptomid. Need on sümptomid, mis viitavad verejooksu lokaliseerumisele. Iga aju piirkond vastutab konkreetse funktsiooni eest. Neid valdkondi on uuritud ja düsfunktsioon võimaldab määrata kahjustuse asukoha, mida kasutatakse paikseks diagnoosimiseks.

Verejookse on kolme tüüpi.

1. Hemisfääriline verejooks. Hemipareesi tekib (nõrkus ühe poole kehas - vasakul või paremal) või hemiplegia (lihaste tugevuse täielik puudumine) hemorraagia vastasel poolel. Nendes samades jäsemetes on tundlikkus kadunud, lihaste toon muutub (võib väheneda ja võib suureneda). Silmade halvatus tekib, kui silmad tõmbuvad paralüseeritud jäsemete vastassuunas. Selle sümptomi kohta ütlevad nad - "patsient vaatab südamesse." St silmad ei vaata otse ette, vaid pööravad vasakule või paremale. Kui patsiendi teadvust ei häirita, võib tuvastada kõnehäire - afaasia (nii kõne mõistmine kui ka reprodutseerimine võib häirida), nägemisvälja häired - hemianoopia (patsient ei näe pildi vasakut või paremat poolt). Lugemis- ja lugemisvõime võib olla halvenenud. Võib-olla ei mõista patsient oma seisundit: patsient eitab nõrkuse olemasolu jäsemetes, kuigi ta ei saa neid täielikult liigutada. Kui patsiendi teadvus kaob, siis on esialgse uuringu käigus võimalik tuvastada sümptomeid, mis võivad viidata insuldi tekkele: põletamine välja põletamise ajal ("purje" sümptom) paralüüsi poolel, keerates jala väljapoole paralüüsi poolel, sümptom "piits" (paralüseeritud jäsemed). paindumine langeb kiiremini), halvad refleksid halvatud poolel, spetsiifiliste patoloogiliste sümptomite olemasolu (Babinsky, Rossolimo, Zhukovsky, Gordon, Pussep ja teised - neuroloogi uurimisel).
2. Aju verejooks. Kraniaalnärvide kahjustuste sümptomid ilmnevad (nägu on keerdunud, ilmneb üksteisele lähenemine või lahknev strabismus, keel erineb keskjoonest, hääled tunduvad nina, inimene võib lämbuda toidul jne), südame aktiivsus ja hingamine on kohe häiritud. Tüüpiline sümptom on nn vahelduvad sündroomid: näo ühel küljel on märke kraniaalnärvi kahjustustest ning keha teisel poolel tuvastatakse hemipareesi ja / või tundlikkuse häire. Tetraparees on võimalik - s.t. kõigi nelja jäseme halvatus. Aju silla hemorraagiaga areneb pilku, kui silmad pöörduvad halvatud jäsemete poole: „patsient pöördub fookusest eemale”. Võib esineda õpilaste kokkutõmbumine või laienemine, liikumatu pilk üldiselt või "silmamunade ujuvad liikumised", neelamise, aju sümptomite rikkumine: tõsine ebastabiilsus ja ebakindlus, patsient võib objekti puudumisel proovida. Kindlasti sõltub sümptomaatika sellest, milline aju varre osa on verejooksuga kaetud.
3. Ajutine hemorraagia. Näidatud on peapööritus ümbritsevate esemete pööramise tunnetega, iiveldus, korduv oksendamine, mitte leevendust tekitav. Patsiendid kurdavad kaela valu, mõnikord kaela kaela. Peaaegu alati ilmuvad kohe meningeaalsed sümptomid, eriti kaela lihaste tugevus. Areneb lihaste toonuse hõrenemine kuni atooniani (lihaste toonuse täielik puudumine), väikeaju ataksia, nüstagmus. Nüstagm on silmamunade tahtmatu võnkumine. Patsiendid ei suuda poseerida, lohistada nagu purjus. Skaneeritud kõne ilmumine on võimalik: vahelduv, tõmblev, nagu oleks jagatud eraldi fragmentideks.

Suurtes hematoomides (mille maht ületab 30 kuupmeetrit), mis asuvad aju kudedes, võib veri tungida aju vatsakese süsteemi. Samuti kipuvad aju tüve ja väikeaju verejooksud aju vatsakestesse vere kaudu läbi murduma. See seisund on eluohtlik. Kliiniliselt on sellega kaasnenud üldise seisundi järsk halvenemine, kooma kohene areng. Hormetoonium (pseudovascular) on iseloomulik. Selle mõiste all mõeldakse lihastoonide perioodilist suurenemist jäsemetes, mille kestus on mitu sekundit kuni mitu minutit. Olulised funktsioonid on kiiresti häiritud: hingamine ja südametegevus. Tavaliselt areneb surm pärast neid sümptomeid väga kiiresti.

Aju hemorraagia arenguks on mitmeid võimalusi vastavalt patoloogilise protsessi kiirusele:

• äge - kõige sagedamini. Mõne sekundi või minutite jooksul tekivad neuroloogilised sümptomid. Koos vere läbilöögiga aju vatsakeste süsteemis või aju struktuuri tekkimise ja aju struktuuride kokkusurumise korral. Surma suur tõenäosus;
• subakuut - algus on ka mõne minuti pärast, siis kliinilised ilmingud on mõnevõrra stabiliseerunud, puuduvad sümptomid tungimise ja dislokatsiooni kohta. 2-3 päeva pärast moodustub aju turse või korduvad hemorraagiad, millega kaasneb seisundi halvenemine;
• krooniline - harvaesinev variant, peamiselt diapeedi leotamisega.

Subarahnoidaalne verejooks

Seda tüüpi hemorraagiline insult areneb vereringe tungimisel subarahnoidaalsesse ruumi. See paikneb aju membraanide vahel. Tavaliselt täidetakse tserebrospinaalvedelikuga (tserebrospinaalvedelikuga).

Seda tüüpi verejooks on iseloomulik noortele (25-40-aastased) ja isegi lastele, kuna selle kõige tavalisem põhjus on aju aneurüsm.

Subarahnoidaalset verejooksu tekitavad tegurid on järgmised:

• terav ja kiire vererõhu tõus;
• äkiline füüsiline koormus (kaalu tõstmine, kõhukinnisuse tekitamine, raske köha, seksuaalvahekord);
• psühho-emotsionaalne stress (nii negatiivsed kui ka positiivsed emotsioonid);
• venoosse väljavoolu märgatav halvenemine öösel patsientidel, kellel esineb aju veresoonte tugev aterosklerootiline kahjustus;
• kiiresti haigestunud verehaiguste dekompenseerimine;
• traumaatiline ajukahjustus.

Üldjuhul on haiguse algus äge. Esineb terav peavalu ("pea tagaosas"), iiveldus ja oksendamine, võib tekkida epilepsiahoog. Tavaliselt enne patsiendi verejooksu arengut ei häiri üldse midagi. Harva võivad lähteained olla, kuid need ei ole spetsiifilised: peavalu, silmavalu, kärbeste vilkumine silmade ees, müra peas, pearinglus.

Sellist tüüpi hemorraagilise insuldi väga iseloomulik sümptom on psühhomotoorne agitatsioon. See ilmneb samaaegselt verejooksuga ja kestab mitu päeva, siis patsiendid ei mäleta seda perioodi. Esimesel tunnil ilmuvad meningeaalsed nähud, nad on rohkem väljendunud kui parenhüümne verejooks: sensoorsete organite ja naha hüperesteesia, paela lihaste jäikus, Kernig, Brudzinsky, Kerera, Bechterewi sümptomid jne. Kehatemperatuur tõuseb 38-39 ° C-ni

Kuid fokaalsed neuroloogilised tunnused puuduvad, sest verejooks ei taba otseselt ajukoe. See subarahnoidaalne hemorraagia on kliiniliselt erinev parenhüümist.

Subarahnoidaalsete verejooksudega kaasneb refleksse vaskulaarse spasmi teke. Angiospasm esineb tavaliselt 2-3 päeva, 7-10 päeva ja harva 14-21 päeva. See põhjustab patsiendi seisundi halvenemise ja fokaalsete sümptomite ilmnemise.

Verehüübed subarahnoidaalses ruumis võivad blokeerida tserebrospinaalvedeliku väljavooluteed (toimida omamoodi tampoonidena), mis võib viia okklusiivse vesipea, see tähendab liigse tserebrospinaalvedeliku kogunemiseni meningest. See on eluohtlik seisund, kuna see viib ka võimaliku surmava lõpptulemusega aju struktuuride hajutamiseni. Hilisematel perioodidel võivad verehüübed tserebrospinaalses vedelikus põhjustada aju membraanide adhesiooni koos selle aluseks oleva ajukudega veresoonte, kraniaalnärvide (leptomeningiit) kaasamisega.

Sageli areneb korduv subarahnoidaalne hemorraagia.

Diagnostika

Patsiendi diagnoosi kindlakstegemiseks, kui seisund lubab, kogutakse kaebusi ja anamneesi hoolikalt, teostatakse neuroloogiline uuring. Tavaliselt piisab aju vereringe rikkumise tuvastamiseks. Protsessi hemorraagilise iseloomu kinnitamiseks on vaja läbi viia täiendavaid uuringuid. Nende hulka kuuluvad aju CT või MRI, tserebrospinaalvedeliku punktsioon nimmepiirkonnas. Lisaks näidatakse sellistele patsientidele kogu minimaalne diagnostiliste testide vahemik: EKG, vere, uriini jne testid. Uuringute nimekiri võib erineda, see on valitud individuaalselt.

Ravi

Hemorraagilise insuldi ravi on jagatud kahte tüüpi: põhi- ja spetsiifiline.
Basic on mõeldud elutähtsate funktsioonide stabiliseerimiseks ja säilitamiseks:

• hingamisteede haiguste ravi: pärast veregaasi koostise näitajate kindlaksmääramist korrigeeritakse neid parameetreid. Näidatakse hapniku sissehingamist. Kui hingamine on oluliselt halvenenud, siis on võimalik hingetoru intubatsioon ja mehaaniline ventilatsioon;
• südame-veresoonkonna süsteemi funktsioonide normaliseerimine: see hõlmab vererõhu ja südame löögisageduse korrigeerimist. Hemorraagilise insultiga patsientidel tuleb hoida vererõhku mitte üle 150/90 mm Hg. Metoprolooli, kaptopriili, klofiini, magneesiumsulfaati saab kasutada vererõhu vähendamiseks (s.t. kasutatakse lühitoimelisi ravimeid). Kui arteriaalne rõhk on vähenenud, viiakse infusiooniravi läbi füsioloogilise naatriumkloriidi lahuse, reopolygluciini, hüdroksüetüültärklise, dopamiini, norepinefriini, dobutamiini kasutades. Südame rütmihäirete avastamisel on vajalik konsulteerimine kardioloogiga ja sobivate ravimite määramine;
• vee-elektrolüütide tasakaalu vähendamine normiks: reoloogiliste parameetrite säilitamine õigel tasemel, vältides vereringe vähenemist, aju turse vältimist;
• kehatemperatuuri langus: kui temperatuur tõuseb üle 37,5 ° C, kasutage paratsetamooli, ibuprofeeni, difenhüdramiiniga;
• veresuhkru taseme normaliseerimine: kui indeks on üle 10 mmol / l (suhkurtõbi), kasutatakse insuliini. Kui glükoosi kontsentratsioon on alla 2,8 mmol / l, manustatakse intravenoosselt 10% glükoosilahust;
• piisav toitumine: kui patsient on teadvusel ja suudab süüa, siis näitab toitumine kalorisisalduse suurenemist. Kui patsient on koomas, on näidatud spetsiaalsed intravenoossed lahused. Allaneelamise korral pannakse patsiendile nasogastraalne toru ja seda toidetakse läbi (aspiratsiooni pneumoonia ennetamine);
• aju turse ravi: seda hõlbustab kopsude piisav ventilatsioon. Ravimitest kasutati kortikosteroide (deksametasooni), osmootseid diureetikume (mannitooli) kombinatsioonis lasixi või furosemiidiga, L-lüsiini esinaadiga, magneesiumsulfaadiga. Aju turse vältimiseks on vajalik, et patsiendi pea ja ülakeha tõstetaks pidevalt 20-30 °;
• tüsistuste ravi: kuna hemorraagilise insultiga patsiendid on rasked statsionaarsed patsiendid, kes peavad voodis viibima pikka aega, on neil suurem pneumoonia, süvaveenide tromboosi, pulmonaalse trombemboolia, kuseteede infektsioonide ja kõhulahtisuse risk. Kõik need tingimused nõuavad erinevat lähenemist ravile.

Hemorraagilise insuldi spetsiifiline ravi on nii meditsiiniline kui ka kirurgiline sekkumine. Toimingud on näidustatud väikeaju hemorraagiaga patsientidel, kellel on aneurüsm-rebenemise tagajärjel subarahnoidaalne hemorraagia. Muudel juhtudel otsustatakse kirurgilise ravi küsimus eraldi.

• hemostaasi stimuleerimine: kasutatud ditsünoon, aminokaprooshape, traneksamiinhape;
• ensüümivastaste ravimite kasutuselevõtt: kontikal, gordoks;
• vaskospasmi ravi, mis viib verevoolu vähenemiseni (vasospasm) subarahnoidaalses verejooksus: nimodipiin, magneesiumsulfaat.

Arstid arutavad tänaseni mitmeid hemorraagiliste insultidega patsientide ravi aspekte. Meditsiin jätkab tõhusate vahendite ja meetodite otsimist sellise sageli esineva aju patoloogia kõrvaldamiseks hemorraagilise insultina.

Stroke video, selle põhjused ja tagajärjed

Hemorraagiline insult koos verejooksuga

Stroke

Hemorraagiline insult

Hemorraagiline insult on verejooks ajus veresoonte rebenemise tagajärjel kõrge vererõhu all. Ladina keelest tõlgitud insult tähendab “insult”, hemo juur tähendab verd, mistõttu on õige kirjutada hemorraagiline insult, mitte hemorraagiline insult. Hemorraagilise insultiga põhjustab kõrge vererõhk veresoonte purunemise, kuna arteri seina lahjendatakse ebaühtlaselt (näiteks võib see olla põhjustatud ateroskleroosist). Kõrge rõhu all olev veri laiendab ajukoe ja täidab õõnsuse, nii et tekib vere kasvaja või intratserebraalne hematoom. Selline verejooks esineb sageli kuni 40 aastat.

Hemorraagilise insuldi põhjused

Hemorraagilise insuldi põhjused: kõige sagedasem põhjus on hüpertensioon ja arteriaalne hüpertensioon (85% juhtudest); aju veresoonte kaasasündinud ja omandatud aneurüsmid; ateroskleroos; vere häired; aju veresoonte põletikulised muutused; kollagenoos; amüloidi angiopaatia; joobeseisund; avitaminosis. Nende haiguste tagajärjel häiritakse aju veresoonte (endoteeli) seinte toimimist ja nende läbilaskvust suurendatakse.

Kõrge vererõhuga suureneb endoteeli koormus, mis viib mikroaneurüsmide ja aneurüsmide tekkeni (veresoonte sakulaarne deformatsioon). Nende kujunemiseks on aju laeva kulgemise eripära endiselt roll, nende hargnemine 90-kraadise nurga all. Vastavalt lokaliseerimisele eristatakse parenhüümi (poolkerakujuline, subkortikaalne, väikeaju, vars, aju sild), subarahnoide (basaal ja kumer). Võib-olla intratserebraalsete hematoomide, subduraalsete hematoomide areng. Verejooksu vallandamise mehhanism on hüpertensiivne kriis, ebapiisav füüsiline koormus, stress, insolatsioon (päikesekuumenemine), vigastus.

Hemorraagiline insult

Hemorraagiline insult sisaldab hemorraagiat aju sisus (verejooks ajus või parenhüümne verejooks) ja intratekaalsetes ruumides (subarahnoidaalne, subduraalne, epiduraalne). Verejooksu täheldatud ja kombineeritud vormid - subarahnoide-parenhüümne, parenhümaalne-subarahnoidaalne ja parenhümaalne ventrikulaarne.

Aju verejooks

Aju verejooksu etioloogia

Ajus esinev verejooks areneb sageli hüpertensiooniga, samuti neeruhaiguste, endokriinsete näärmete (feokromotsütoom, hüpofüüsi adenoom) ja allergilise ja nakkus-allergilise iseloomuga süsteemsete veresoonte haigustega, millele on lisatud vererõhu tõus (periarteriit nodosa, lupus erythematosus) ). Aju verejooks võib tekkida kaasasündinud angioomiga, mille tagajärjel tekivad traumaatilise ajukahjustuse või septiliste seisundite tõttu mikroaneurüsmid, samuti hemorraagilise diateesiga kaasnevad haigused - haiguse, leukeemia ja uremia.

Aju verejooksu patogenees

Nüüdseks on teada, et hemorraagia patogeneesis on arteriaalne hüpertensioon väga oluline. Hüpertensioon, eriti hüpertensioon, põhjustab muutusi veresoontes, neerude, südame ja ajuarterite arterite fibrinoidide degeneratsioonis ja hüalinosis. Vaskulaarsed muutused läbivad mitmeid etappe: subendoteelse seroosse infiltreerumise suurenenud endoteeli läbilaskvusega vereplasmaga kaasneb perivaskulaarne transudatsioon ja see aitab veelgi kaasa fibrinoidse aine tõttu veresoonte seinte kontsentrilisele tihendamisele. Fibrinoidide degeneratsiooni kiire areng viib suurenenud arterioolide ja aneurüsmi tekkele. Samas võib täheldada, et vereelemendid tungivad arterite seinte purunenud struktuuridesse ja nendes kohtades võib tekkida tromboos. Arterite seinte fibrinoid-hüaliini degeneratsiooni tulemusena võivad tekkida dissekteerivad aneurüsmid, mida peetakse verejooksu põhjuseks (rexise kohta) laeva purunemise tõttu.

[Joon. 1] Hemorraagiline insult,

Ajujooksu intensiivsus ja suurus sõltuvad aneurüsmi suurusest, sellest väljuva vererõhu ja tromboosi kiirusest. Kõige sagedamini tekib verejooks subkortikaalsete sõlmede piirkonnas, striaalia arterite putameni piirkonnas.

Verejooksud tekivad enamikul juhtudel hüpertensiooniga patsientidest ja kõigist teistest arteriaalse hüpertensiooniga kaasnevatest haigustest. Arteriaalse hüpertensioonita ateroskleroosi korral on verejooks väga harv. Haiguste puhul, millega ei kaasne arteriaalne hüpertensioon (verehaigused, hemorraagilise diateesiga kaasnevad somaatilised haigused, uremia jne), on suurema veresoonte läbilaskvuse tõttu hemorraagia arengu peamine mehhanism.

Aju verejooksu patoloogiline anatoomia

Aju verejooks areneb sagedamini laeva purunemise tagajärjel ja palju harvemini diapeedise tõttu.

Morfoloogiliselt, hematoomid, s.o õõnsused, mis on täis vedelat verd ja hüübimist, on ümbritsevast koest hästi piiritletud, ja ebaühtlase kontuuriga hemorraagiad, mis ei ole selgelt piiritletud - hemorraagiline higistamine. Märkimisväärne on hematoomide domineeriv lokaliseerumine aju poolkera subkonaalsete sõlmede piirkonnas. Palju harvemini arenevad hematoomid väikeaju dentate tuumade piirkonnas ja veelgi harvemini aju silla piirkonnas. Hematoomide moodustumine toimub peamiselt vere leviku tagajärjel vere leviku ja viimaste kompressiooni tagajärjel.

Kui aju verejooks 85-90% juhtudest, on ventrikulaarses süsteemis või subarahnoidaalses ruumis läbimurre. Läbimurde kõige tüüpilisem koht on külgmise vatsakese eesmise sarve külgsuunaline osa (caudate tuuma pea). Ventrikulaarse süsteemi erinevates osades on samaaegsete läbimurdetega hemorraagiaid.

[Joon. 2] Hemorraagiline insult, makropreparatsioon

Hematoomi tüüpi hemorraagiaga on sageli leitud ulatuslikku aju turset, konvolutsioonide lamedust ja aju krooniliste sisselõikeid. Hemisfäärilise lokaliseerumise hematoom põhjustab aju varre nihkumist koos selle sisestamisega tentoriaalse avasse, mille tulemuseks on aju varre deformatsioon ja sekundaarsete väikeste hemorraagiate teke selles.

Hemorraagiline hemorraagiline leotamine toimub peamiselt visuaalsetes küngades, harvemini aju sildas ja suurte poolkerakeste valkjas. Need on väikeste veresoonte diapedeesist tingitud verejooksu väikeste fookuste kokkuvarisemise tulemus.

Aju verejooksude klassifikatsioon

Kliinilises praktikas on hemorraagia klassifitseerimine laialt levinud, sõltuvalt hemorraagia fookuse lokaliseerimisest. Parenhümaalsete verejooksude hulgas on aju tserebraalsetes poolkerades verejooksud, ajujooksu ja väikeaju verejooksud. Hemisfääride lokaliseerumise kohaselt jagunevad verejooksud sisemisest kapslist külgsuunas - sellest väljapoole keskelt ja sissepoole ja segunevad, hõivates kogu subkortikaalse ganglioni.

Aju hemorraagia kliinikus

Verejooks tekib reeglina äkki, tavaliselt päeva jooksul, patsiendi jõulise aktiivsuse perioodil, kuigi üksikjuhtudel täheldatakse hemorraagiat nii patsiendi puhkeperioodil kui une ajal. Aju verejooksule on iseloomulik aju ja fokaalsete sümptomite kombinatsioon.

Tavapärased hemorraagia sümptomid on järsk peavalu, oksendamine, teadvuse halvenemine, kiire valju hingamine, tahhükardia koos samaaegse hemiplegia või hemipareesi arenguga. Teadvuse halvenemise aste varieerub kergest uimastamisest kuni sügava atoonilise kooma tekkeni. Teadvushäire sügavuse määramisel pööratakse tähelepanu patsiendiga kokkupuutumise võimalusele, patsiendile järgnevad lihtsad ja keerulised juhised, võime edastada anamnestilist teavet, patsiendi vastuste kiirus ja täielikkus, kriitika ohutus, suhtumine tema seisundisse, patsiendi orientatsioon keskkonnas. Teadvuse sügava kaotsimineku tõttu ei ole patsiendiga kõnekontakti, vaid patsiendi reaktsioon valju helile, süstile või süstide seeriale.

Kerge uimastamise astmega, nii küsimustele vastamisel kui ka tellimuste täitmisel (isegi kui patsiendil ei ole afaasia), on näha aeglane reaktsioon, varjatud perioodi suurenemine. Patsient ei täida keerulisi juhiseid, ta on kiiresti “ammendunud”. Ja “lülitub välja”, kuigi ta võib ennast ise informeerida, kuid segadusse, vastab küsimustele aeglaselt ja „tahtmatult”. Sageli on täheldatud motoorne rahutus, ärevus, tema seisundi alahindamine; säilib reaktsioon süstimisele - on valu ja käe või jalgade äravõtmine.

Esialgsel perioodil täheldatud uimastus või stupor võib minna mõne tunni pärast. Kooma iseloomustab kõigi elutähtsate funktsioonide sügavam rikkumine (hingamine, südame aktiivsus), stiimulite reaktsioonide vähenemine või vähenemine. Patsient ei reageeri ühele süstimisele, nõrkadele ja keskmistele helidele, kuid võtab tagasi terve terve käe vastuseks mitmetele süstidele. Atoonilise koomaga - terminaalse oleku äärmusliku astmega - kõik refleksid kaovad (õpilaste, sarvkesta, neelu, naha, kõõluse), vererõhk langeb, hingamisteede muutus - Cheyne-I Stokes'i hingamine asendatakse Kussmaul'i hingamisega. Tüüpiline on massiivse verejooksuga patsiendi üldine vaade: silmad on suletud, nahk on hüpermaatiline ja sageli täheldatakse suurt higistamist. Pulss on pingeline, suureneb vererõhk. Silmad on pöördunud poolkera külje poole (pilgu kaela keskpunkti halvatus), õpilased võivad olla erineva suurusega (anisocoria esineb 60–70% hemorraagia juhtudest), tavaliselt on õpilane rohkem haiguspuhangu poolel. Sageli esineb lahknevus (strabismus, mis on põhjustatud anisokooriast, vereringe poolel okulomotoorse närvi kokkusurumisel, mis on sümptom, mis viitab areneva aju tüve kokkusurumisele hematoomiga ja perifokaalse tserebraalse ödeemaga, mis algselt tekkis poolkeral, kus tekkis verejooks.

Kõige tavalisem hemorraagia sümptom on hemiplegia. Tavaliselt kombineerituna näolihaste ja keele keskse pareesiga, aga ka kontraateraalsete jäsemete ja hemianoopia tegipesteesiaga. Fokaalsed sümptomid (verejooks peaaju poolkeral peaks hõlmama pilgu palsy, senatoorse motoorse afaasia (vasakpoolse poolkerakujulise hemorraagiaga), anosognosia, st patsiendi teadmatuse paralüüsi, hemorraagia paremal poolkeral. tervete paremate jäsemete liikumised - parakinesis või automatiseeritud liigutused.Parakinesias võib täheldada varsti pärast insulti psühhomotoorse agitatsiooni faasis, kui teadvus pole veel kadunud lnostyu. Patsient liigub tema hea käsi ja jalg, justkui viibete või puudutades nina, lõug, kriimustada oma kõhuga, painutada ja sirgestama jalg. Väliselt on need liigutused meenutavad suunatud, kuid teadvuseta, nad muutuvad üha rohkem automatiseeritud.

[Joon. 3] Hemorraagiline insult

Olulise koha akuutse hemorraagia kliinikus on hõivatud düstoonia, mitmesugused lihastoonide häire variandid, mida uurivad üksikasjalikult kodumaised neuropatoloogid: S. N. Davidenkov (1921), N.K. Bogolepov (1953), DK Lunev (1962) jne. Esimesel hetkel põhjustab aju vereringe äge rikkumine lihashüpotensiooni tekkimist paralüüsi poolel.

Suurenenud lihastoonus võib tekkida vahetult pärast insulti või mitu tundi või isegi mitu päeva hiljem. Aju verejooksu korral on lihaste toonuse suurenemine paroksüsmaalne, paroksüsmide kujul. Loksutooniline paroksüsmaalne kasv, mida nimetatakse S. N. Davidenkovi hormetooniaks, ilmneb kliiniliselt väga selgelt.

Paralüseeritud lihaste toonuse suurenemist täheldatakse sagedamini halvatud jäsemetes, kuid see võib olla jäsemete homolateraalses fookuses. Käes hõlmab tooniline spasm tavaliselt õla adduktoreid, küünarvarre paindureid ja prokulaatoreid ning jalgades - reie adduktoreid, jala alumise ja sisemiste rootorite ekstensoreid. On võimalik jälgida, kuidas toonilised spasmid lõõgastuvad nendes lihastes, tekib antagonistlihases lihaste toonuse suurenemine. Selliste lihashüpertensiooni paroksüsmide kestus ulatub mõnest sekundist mõne minutini. Hormonaalsete krampide rünnakuid süvendavad mitmesugused erakorralised ärritused. Mõnikord jõuavad hormetoonia krambid sellisele intensiivsusele, et nendega kaasneb jäseme liikumine. Mõnel patsiendil on osaline hormoonitoon, st mis katab ükskõik millise jäseme, teistel on hemigormetoonium.

Eriti järsult paroksüsmaalset lihastoonuse suurenemist täheldatakse poolkerakujuliste verejooksudega, millega kaasneb aju läbilöögid aju vatsakestesse. Hemisfäärilise hemorraagia lihastoonuse muutus on seotud aju varre tonigeensete struktuuride talitlushäiretega, mis reguleerivad liini toonust, mis on põhjustatud pagasiruumi kokkusurumisest ja nihestusest.

Parenhüümse verejooksu korral ilmuvad meningeaalsed sümptomid mõne tunni pärast (mõnikord esimese päeva lõpuks). Samal ajal ei pruugi okulaarse lihaste jäikus üldse olla, Brudzinsky ülemine sümptom on harva põhjustatud, kuid Kernigi sümptom polariseerumata poolel ja Brudzinsky positiivne madalam sümptom täheldatakse väga järjekindlalt. Kernigi sümptomi puudumine paralüüsi poolel on üks kriteerium kahjustuse külje määramiseks.

Parenhüümse hemorraagiaga patsientidel täheldatakse mõne tunni jooksul pärast haiguse algust kehatemperatuuri tõusu ja kestab mitu päeva 37-38 ° C juures. Vere läbilöögiga vatsakestes ja verejooksu keskpunkti lähedal hüpotalamuse piirkonnale jõuab kehatemperatuur 40-41 ° C. Reeglina täheldatakse leukotsütoosi perifeerses veres, leukotsüütide valem on veidi nihkunud vasakule, haiguse esimestel päevadel on suurenenud suhkrusisaldus, mõnikord jääklämmastik. Sageli on veres suurenenud fibrinolüütiline aktiivsus, enamasti väheneb trombotsüütide agregatsioon.

Aju verejooksu hetkeseis ja prognoos

Aju hemorraagia korral on suur suremus, mis erinevate autorite sõnul on vahemikus 75-95%. Kuni 42-45% patsientidest, kellel on suur verejooks ajus, sureb 24 tunni jooksul pärast insultide algust, ülejäänu sureb haiguse 5-8. Päeval ja harvadel juhtudel 15-20. Päeval. Kõige tavalisem surma põhjus hemorraagiliste löögiga patsientidel on peaaju turse põhjustatud poolkera hemorraagia pagasi rikkumine. Teine koht surma põhjuste esinemissageduse poolest on hõivatud südamega, kusjuures verejooksu süsteemis on suur verevarustus ja elutähtsate vormide hävitamine.

Verejooksude ravi ajus

Patsient, kellel on aju hemorraagia, peab olema korralikult voodisse paigutatud, andes peale ülima positsiooni, tõstes voodi peaotsa. Aju verejooksu puhul on kõigepealt vaja ravi elutähtsate funktsioonide normaliseerimiseks, verejooksu peatamiseks ja aju ödeemi vastu võitlemiseks ning seejärel lahendada lekkinud vere eemaldamise võimaluse küsimus.

Kõigepealt on vaja tagada hingamisteede vaba liikumine, mille jaoks on vajalik eemaldada vedeliku sekretsioon ülemiste hingamisteede kaudu spetsiaalse imemise abil, et suunata suuõõne ja ninaõhukanaleid, et pühkida patsiendi suuõõne. Samaaegse kopsuturse korral soovitatakse kardiotoonikat: 1 ml 0,06% -list kargli lahust, kona a või 0,5 ml 0,05% -list strofantiini lahust glükoosiga IV, ning hapniku sissehingamist alkoholi aurudega alveoolide hinnakujunduse vähendamiseks. Määrake atropiin 1 - 0,5 ml 0,1% lahust, furosemiidi (lasix), 1-2 ml 1% lahust, difenhüdramiini 1 ml 1% lahusest / m.

On vaja kasutada hüpertermia vältimiseks ja kõrvaldamiseks mõeldud vahendeid. Kehatemperatuuril umbes 39 ° C ja üle selle on ette nähtud 10 ml 4% amidopiriini lahust või 2-3 ml 50% analgeeni lahust. Samuti on soovitatav suurte anumate piirkondlik hüpotermia (kaelal asuval unearteril jääkuubikud, süvendi ja kubemeosa piirkonnas).

Verejooksu peatamiseks ja selle uuendamise vältimiseks on vaja vähendada vererõhku ja suurendada vere hüübimist. Vererõhu vähendamiseks, kasutades Dibazol'i (2-4 ml 1% lahust), hemitooni (1 ml 0,01% lahust). Mõju puudumisel määratakse aminasiin (2 ml 2,5% lahust ja 5 ml 0,5% novokaiini lahust) i / m või segus: aminaziin (2 ml 2,5% lahust), dimedrol (2 ml 1% lahust)., promedool (2 ml 2% lahust) õlis; ganglioblokaatorid - pentamiin (1 ml 5% lahus / m või 0,5 ml 20 ml 40%) glükoosilahus aeglaselt vererõhu kontrolli all), bensoheksoonium (1 ml 2% lahust / m), arfonad (5 ml) 5% lahus 150 ml 5% glükoosi lahuses kiirusega 50-30 tilka minutis). Antihüpertensiivseid ravimeid tuleb kasutada ettevaatusega.

Ganglioblokatora võib vererõhku märkimisväärselt vähendada, mistõttu tuleks need määrata erandjuhtudel, kusjuures vererõhk on üle 200 mm Hg. Art. Ganglioblokatoori tuleb hoolikalt jälgida, pidevalt jälgides vererõhku iga 20-30 minuti järel. Samal ajal tuleb rõhku vähendada iga patsiendi jaoks optimaalsele tasemele.

On näidatud vahendid, mis suurendavad vere koagulatsiooni ja vähendavad vaskulaarset läbilaskvust: 2 ml 1% Vicasoli lahust, kaltsiumi preparaadid (10 ml 10% kaltsiumkloriidi lahust / või kaltsiumglükonaati 10 ml 0,25% lahus / m). Kandke 5% askorbiinhappe lahust - 5-10 ml / m.

Hemorraagilise insultiga patsiendid peavad määrama ravimeid, mis pärsivad veri patoloogiliselt suurenenud fibrinolüütilist aktiivsust. Selleks kasutatakse aminokapronhapet, süstides ep 5% lahusena 100 ml tilgutisse fibrinogeeni sisalduse ja veres fibrinolüütilise aktiivsuse kontrolli all esimese kahe päeva jooksul. Intrakraniaalse hüpertensiooni vähendamiseks ja peaaju turse leevendamiseks kasutatakse furosemiid-laaike (20-40 mg w / w või v / m), samuti mahne (valmis 10-15-20% lahus kiirusega 1 g 200 ml isotoonilises naatriumkloriidis või 5% glükoosilahus tilgutades / tilgutades). Uurea kasutamine on ebasoovitav, kuna aju veresoonte laienemine pärast tugevat ödeem-efekti võib põhjustada korduvat raskemat turset ja võimalikku verejooksu aju parenhüümi. Glütseriinil on veetustav toime, mis suurendab vere osmootset rõhku, mis ei põhjusta elektrolüütide tasakaalu.

Infusiooniravi tuleb läbi viia happe-aluse tasakaalu ja plasma elektrolüütide koostise kontrolli all. Tserebraalse turse suurenemise ja patsiendi eluea ohuga on näidustatud kirurgiline ravi.

Kirurgiline ravi.

Kirurgiline sekkumine intratserebraalse hematoomi korral väheneb väljavoolanud veri eemaldamisel ja dekompressiooni tekitamisel. Praegu koguneb paljude aastate kogemus hemorraagiliste insultide kirurgilises ravis. Võimalik on arvestada neurokirurgide üldtunnustatud vaatenurgaga, et kirurgiline ravi on näidustatud külghematoomide jaoks ja ebapraktiline mediaalse ja ulatusliku hemorraagia korral. Külghematoomide kirurgiline ravi peaks toimuma insultide esimesel päeval enne ajuriba nihkumise, deformatsiooni ja kokkusurumise arengut. Hematoomi kirurgilises ravis väheneb suremus võrreldes konservatiivse raviga 80% -lt 50-40% -ni [A. A. Arutyunov. A. P. Romodanov. A. A. Pedachenko. Bogatyrev Yu. V. 1968].

Subarahnoidaalne verejooks

Subarahnoidaalse hemorraagia etioloogia

Enamikul juhtudel on spontaanse subarahnoidaalse verejooksu põhjuseks koljusisene aneurüsm. Arteriaalsed aju aneurüsmid, nagu teised lokaliseeritud aneurüsmid, kujutavad endast arteriaalse luumeni piiratud või difuusilist laienemist või selle seina väljaulatuvat osa. Enamikul aju aneurüsmidest on iseloomulik väike õhukese seinaga kott, milles põhi, keskosa ja nn kael on tavaliselt eristatavad.

Nende anatoomiliste tunnuste tõttu nimetatakse selliseid aneurüsme sageli sageli sakulaarseks. Harva on aneurüsmil märkimisväärne kaugus (nn S-kujuline aneurüsm), mis ilmneb suurest sfäärilisest moodustumisest või arteri laienemisest.

Enamik aneurüsme asuvad aju aluste arterites. Nende lemmikpaiknemine on ajuarteri jaotuskoht ja anastomoos. Eriti sageli paiknevad aneurüsmid eesmise sidekestaarteri tagaosas asuva arteri siseküljel asuvas arteris või keskmise ajuarteri harude piirkonnas. Suhteliselt väike osa aneurüsmidest paikneb lülisamba ja basiilse arteri süsteemis. Naistel on aneurüsmid sagedamini kui meestel.

Püramaarsete aneurüsmide päritolu küsimus, mis moodustab valdava enamuse aneurüsmidest, on suuresti avatud tänaseni. Enamiku autorite sõnul põhineb aneurüsmide teke aju vaskulaarse süsteemi arengu defektidel; teine ​​(vähem arvukas) teadlaste rühm rõhutab ateroskleroosi ja hüpertensiooni rolli, sest see on üks peamisi põhjuseid, mis põhjustavad sakulaarset aneurüsmi.

Aju aneurüsmide traumaatilise tekke kontseptsiooni tegi ettepaneku M. B. Kopylov (1962), kes usub, et vigastuse ajal suureneb aju vererõhk järsult. Sellise hemoglobuliini mõju all võib aneurüsmi edasise arenguga tekkida arteri seina kahjustus. Väike osa aneurüsmist tekib ajuarteri nakatunud emoli tõttu. Nendele nn mükootilistele aneurüsmidele on iseloomulik domineeriv koht aju kumeral pinnal. Nad arenevad kõige sagedamini noortel inimestel, kellel on pikaajaline septiline endokardiit. Ateroskleroos mängib kahtlemata juhtivat rolli suurte sfääriliste ja S-kujuliste aneurüsmide tekkes.

Kõik aneurüsmid ei põhjusta kliinilisi sümptomeid. Enamik aneurüsme on anatoomoloogilise uuringu juhuslikud leiud. Aneurüsme esineb erinevas vanuses inimestel - alates imikust kuni seniilini. Kliiniliselt on aneurüsmidel neljandal ja viiendal kümnendil subarahnoidaalne verejooks.

Teiste subarahnoidaalsete verejooksu põhjuste hulgas on täheldatud aterosklerootilisi ja hüpertensiivseid veresoonte muutusi, primaarseid ja metastaatilisi ajukasvajaid, põletikulisi haigusi, ureemiat ja verehaigusi.

Subarahnoidaalse verejooksu kliinik

Tavaliselt areneb subarahnoidaalne hemorraagia äkki ilma lähteaineteta. Ainult väike osa patsientidest enne verejooksu on aneurüsmi esinemisest tingitud sümptomid - piiratud valu valus-orbitaalses piirkonnas, kraniaalnärvide parees (tavaliselt okulomotoorne närv). Füüsilise või emotsionaalse stressi ajal võib tekkida aneurüsmi rebend.

Subarahnoidaalse hemorraagia esimene sümptom on äkiline äge peavalu, mida patsiendid ise määratlevad “insultina” kui “kuuma vedeliku levikut peas”. Haiguse esimesel momendil võib valu olla kohaliku iseloomuga (otsaesises, okciptuuris), siis muutub see hajusaks. Tulevikus näib patsient kaela, selja ja jalgade valu. Peaaegu samaaegselt peavaluga, iiveldusega esineb mitu oksendamist. Pärast peavalu rünnakut esineb teadvuse kadu. Kergetel juhtudel on teadvuse kaotus lühike (10-20 minutit), rasketel juhtudel kestab teadvusetus mitu tundi ja isegi päevi. Aneurüsmi katkemise ajal või vahetult pärast seda võivad tekkida epileptilised krambid.

Arteriaalse aneurüsmi hemorraagia korral on eriti oluline meningeaalse sümptomi kompleksi kiire areng. Patsiendi uurimine toob esile kõva kaela, Kernigi ja Brudzinski sümptomid, fotofoobia ja üldise hüperesteesia. Meningeaalsed sümptomid võivad puududa ainult kõige raskemini haigusseisundi korral.

Üldine sümptom, mis kaasneb subarahnoidaalse hemorraagiaga, on vaimne häire. Vaimse häire aste võib varieeruda - väikestest segadustest, desorientatsioonist kuni raske psühhoosini. Sageli on pärast hemorraagiat täheldatud psühhomotoorset agitatsiooni või areneb Korsakoffi sündroomile iseloomulik mäluhäire.

Reageerides vere sisemisele koorumisruumile, samuti hüpotalamuse piirkonna ärrituse tagajärjel ägeda perioodi jooksul, kehatemperatuuri tõus 38-39 ° C-ni, muutused veres mõõduka leukotsütoosi ja leukotsüütide nihke kujul vasakule. Sellega kaasneb paljude hüpertensioonita patsientide vererõhu tõus. Rasketel juhtudel, kus on suured verejooksud, täheldatakse elutähtsaid funktsioone: kardiovaskulaarset aktiivsust ja hingamist.

Subarahnoidaalse hemorraagia ägeda staadiumi korral põhjustab intrakraniaalse rõhu kiire tõus (peavalu, oksendamine) mitmeid sümptomeid. Intrakraniaalse rõhu suurenemine ja sellest tulenev venoosse väljavoolu raskus põhjustavad aluse stagnatsiooni. Lisaks veenide laienemisele ja nägemisnärvide niplite paistetusele on võimalik avastada silma võrkkesta hemorraagiat.

Suures osas subarahnoidaalse hemorraagiaga juhtudest esineb ka kraniaalnärvide parees ja fokaalse ajukahjustuse sümptomeid. Spontaansete subarahnoidaalsete hemorraagiaga patsientide kraniaalnärvikahjustused on basaalsete arterite aneurüsmide rebendiks patognoomilised. Kõige sagedamini esineb isoleeritud okulomotoorse närvi parees, mis esineb aneurüsm-rebenemise ajal või vahetult pärast seda. Enamikul juhtudel on aneurüsmilt, mis paikneb sisemise unearteri posteriori siduva arteri asukohas, täheldatud isoleeritud ühepoolset okulomotoorse närvi kahjustust.

Hemorraagiaid, mis tulenevad hambaravi ja eesnäärme sisemise arterite aneurüsmidest optiliste närvide ja chiasmside läheduses, on suhteliselt sageli kaasatud nägemise kahjustusega. Teiste kraniaalnärvide düsfunktsioon on vähem levinud.

Arteriaalsete aneurüsmidega patsientidel on täheldatud kraniaalnärvi kahjustuse kahte peamist põhjust. Esiteks, närvi otsene kokkusurumine aneurüsmiga ja teiseks hemorraagia närvi ja selle ümbrisesse aneurüsmi purunemise ajal koos sellega seotud sidekoe perineuraalsete adhesioonidega.

Paljudel patsientidel tekivad fokaalse ajukahjustuse sümptomid: jäsemete parees, tundlikkuse häired, kõnehäired jne. Nende sümptomite esinemist põhjustab kõige sagedamini samaaegne verejooks ajus või lokaalne ajuisheemia, mis on põhjustatud arterite spasmist või aneemia tromboosist tingitud isheemiast.

Arteriaalse spasmi kliiniliste ilmingute uurimine arterite aneurüsmide purunemise korral, paljud uuringud on pühendatud spasmi põhjustatud aju patoanatoomilistele muutustele. Angiograafiliste andmete põhjal täheldatakse aneurüsmi lähedal arterite kõige tugevamat spasmi, kuid mõnel juhul on võimalik tuvastada sellest kaugel asuvate arterite spasm. Arterite spastilise kokkutõmbumise kestus ei ole enamasti 2-4 nädalat.

On oletatud, et spasmi tagajärjel tekkinud äge ajuisheemia on kõige tõenäolisem põhjus aneurüsm-rebendiga kaasnevatele rasketele sümptomitele, nagu teadvuse kaotus, hingamisteede ja südame kõrvalekalded. Huvitav on asjaolu, et arteriaalne spasm võib olla mitte ainult aju isheemia põhjuseks purunenud aneurüsmi lähedal, vaid ka kaugel poolkerakujulise kahjustuse korral. Seega on eesmise sidekarteri aneurüsmidega sageli võimalik tuvastada kohalikke sümptomeid, mis on põhjustatud vereringe halvenemisest eesmise peaaju arterite ühenduses - jalgade pareessioon, vaimsed muutused ja praktilised puudused. Keskmise ajuarteri spasm viib vastassuunaliste jäsemete pareessiooni, nende tundlikkuse ja afaasia nähtuste rikkumiseni. Arteriaalse spasmi põhjuseid arterite aneurüsmide purunemisel ei ole piisavalt uuritud. On soovitatav, et sellised tegurid nagu veresoonte toksilised lagunemissaadused kahjustavad arteri seina ja selle segmendi närvisüsteemi, on väga olulised.

Subarahnoidaalse hemorraagia kulg ja prognoos

Arteriaalsete aneurüsmide rebendist põhjustatud intrakraniaalse hemorraagia prognoos on ebasoodne. Enamikul juhtudel ei piirdu juhtum üheainsa verejooksuga. Eriti raske on aneurüsmide korduvad hemorraagiad. Kui neid on sagedamini täheldatud, on parees, paralüüs ja suremus ligikaudu kaks korda suurem kui esmaste hemorraagiate korral.

Subarahnoidaalse hemorraagiaga patsientide jälgimine on näidanud, et enamik retsidiive esineb 2-4 nädalat pärast esimest hemorraagiat. Kaks kuud pärast aneurüsmi purunemist ilmnevad suhteliselt harva korduvad hemorraagiad. Esimese 4-6 nädala jooksul sureb kuni 60% arteriaalse aneurüsmi hemorraagiaga patsientidest.

Subarahnoidaalse hemorraagia diagnoos

Subarahnoidaalse verejooksu kliinikut võib pidada hästi uuritud ja tüüpilistel juhtudel ei põhjusta diagnoos tõsiseid raskusi. Mõningatel juhtudel, kui haiguse alguses ei ole meningeaalse sümptomi kompleks veel täielikult välja kujunenud ja sellised sümptomid nagu oksendamine, peavalu, palavik, esile kerkivad, võib ekslikult diagnoosida ägeda mürgistuse ja toidumürgituse.

Muudel juhtudel võib subarahnoidaalse verejooksu sündroomi suhteliselt kerge järkjärgulise tekke korral kahtlustada tserebrospinaalset meningiiti. Diagnostilised raskused on enamikul juhtudel kergesti seljaaju läbitungimisega lahendatavad. Subarahnoidaalsete verejooksude diagnoosimist peetakse kinnitatuks vere juuresolekul tserebrospinaalvedelikus. Uurige kiiresti vajalikku vedelikku (valed terapeutilised meetmed).

Esimestel päevadel pärast subarahnoidaalset verejooksutamist värvitakse tserebrospinaalvedelik enam-vähem intensiivselt verega. Kuid verise vedeliku makroskoopiline analüüs ei ole diagnoosi kinnitamiseks piisav. Kasutatav vedelik on soovitatav tsentrifuugida. Pärast subarahnoidaalse hemorraagiaga tsentrifuugimist saadud tulemust määrab ksantokromia. Lisaks võib subarahnoidaalse hemorraagia diagnoosi haiguse varajastel tundidel kinnitada leotatud erütrotsüütide olemasolu tõttu tserebrospinaalvedeliku mikroskoopilisel uurimisel. Päeval või rohkem pärast subarahnoidaalset verejooksu ilmumist ilmnevad makrofaagid ja lümfotsüütiline tsütoos.

Ajuarteri aneurüsmi lõplik diagnoos, selle täpse asukoha, kuju ja suuruse määramine on võimalik ainult angiograafia abil. Isegi kõige põhjalikum neuroloogiline uurimine võimaldab enamikul juhtudel ainult suuremal või väiksemal tõenäosusel võtta ajuarteri aneurüsmi ning aneurüsmide, eriti paljude, täpne paikne diagnoos on peaaegu võimatu.

Patsiendi transportimisel spetsialiseeritud neurokirurgiasse kaasnevad ohud on paljudel juhtudel liialdatud. Sageli tulenevad diferentsiaaldiagnoosi raskused subarahnoidaalsetest verejooksudest aju kasvajatelt, mis on asümptomaatilised. Kuid aju aine kahjustuse fokaalsete sümptomite suurenemine, samuti aju tuumorite kogu haiguse ajal täheldatud neutrofiilse tsütoos tserebrospinaalvedelikus võimaldavad meil teha õige diagnoosi.

Subarahnoidaalse hemorraagia ravi

Subarahnoidaalse verejooksu ravi hõlmab konservatiivseid ja kirurgilisi meetodeid, sõltuvalt intratekaalse verejooksu põhjustanud etioloogiast.

Nõutav on 6-nädalane range voodipesu. Selle perioodi kestus on tingitud asjaolust, et enamik aneurüsmide korduvaid hemorraagiaid esineb 1-11 / 2 kuu jooksul pärast esimest. Lisaks on vaja tugevat sidekoe adhesioonide moodustumist lõhenenud aneurüsmi lähedal.

Verejooksu ägedas staadiumis, et luua tingimused aneurüsmi tromboosi tekitamiseks, on näidatud ravimid, mis suurendavad vere hüübimist (vikasool, kaltsiumkloriid), samuti vahendid, mis on mõeldud vere fibrinolüütilise aktiivsuse inhibeerimiseks. Selleks kasutatakse aminokaprohapet 10-15 g päevas esimese 3-6 nädala jooksul, mis on ohtlik verejooksuks.

Kuna isegi kerge pinge või ärevus võib põhjustada vererõhu tõusu ja tekitada korduvat verejooksu, on vajalik kasutada rahustit. Nende ravimite väljakirjutamine hemorraagia ägeda aja jooksul on seda enam näidanud, et paljud patsiendid, kes on läbinud aneurüsmide hemorraagia, on põnevil. Tugeva erutusega on vaja kasutada selliseid ravimeid nagu diasepaam (seduxen), aminaziin jne. On oluline kontrollida soolet.

Aneurüsmi rebendiga kaasneb sageli vererõhu tõus, mistõttu on vaja määrata vererõhku alandavaid vahendeid. Juhtudel, kui aneurüsmide purunemisega kaasneb aju arterite laialt levinud ja püsiv spasm, on vaja kasutada ravimeid, mis kõrvaldavad arterite spastilise kokkutõmbumise ja parandavad tagatiste ringlust. Kahjuks ei ole olemasolevad vasodilataatorid arteriaalses spasmis aneurüsmide purunemisest tingitud.

Samuti on näidatud teraapia, mille eesmärk on võidelda aju turse ja koljusisene hüpertensioon. Selleks kasutatakse parenteraalselt korduvaid seljaaju läbitungeid, salureete, glütserooli ja barbituraate.

Arteriaalse aneurüsmi radikaalne ravi on kirurgiline. Hiljuti peeti kirurgilist ravi vereloome ärahoidmise näitajaks, mis tekkis tavaliselt 2-6 nädala jooksul pärast aneurüsmi purunemist. Viimastel aastatel on see küsimus siiski läbi vaadatud, kuna mitmete tähelepanekute kohaselt hoiab konservatiivne ravi, mille eesmärk on pärssida fibrinolüüsi ja mis toimus relapsi tekkeks ohtlikuks perioodiks, usaldusväärselt takistada korduvaid subarahnoidaalseid verejookse.

Hemorraagiline insult ja aju verejooks

Hemorraagiline insult hõlmab aju aine verejooksu (verejooks ajus või parenhüümne verejooks) ja obolokulaarsetes ruumides (nontraumaatilised subarahnoidaalsed, subduraalsed ja epiduraalsed hemorraagiad). Verejooksu täheldatud ja kombineeritud vormid - subarahnoide-parenhüümne, parenhümaalne-subarahnoidaalne ja parenhümaalne ventrikulaarne.

Aju verejooks

Etioloogia. Ajus esinev verejooks areneb sageli nii hüpertensioonis kui ka neeruhaiguste, endokriinsete näärmete (feokromotsütoom, hüpofüüsi adenoom) ja allergilise ja nakkus-allergilise iseloomuga süsteemsetes vaskulaarhaigustes, millega kaasneb kõrgenenud vererõhk (periarteriit nodosa, punane erütematoosne luupus). Aju verejooks võib tekkida kaasasündinud angioomiga, arterio-venoosse väärarenguga mikroanurüsmides, mis on tekkinud pärast kraniocerebraalset traumat või septilisi seisundeid, samuti hemorraagilise diateesiga seotud haiguste puhul - Verlgofi tõve, leukeemia ja uremia korral, veresoonte diateesi korral ja hemorraagilise diateesi korral verlgofi haiguse, leukeemia ja uremia korral hemorraagilise diateesi korral;

Patogenees. Praegu on kõik autorid tunnistanud, et verejooksu patogeneesis on arteriaalne hüpertensioon väga oluline. Hüpertensioon, eriti hüpertensioon, põhjustab muutusi veresoontes, neerude, südame ja aju arterite fibrinoidide degeneratsioonis ja hüalinosis. Vaskulaarsed muutused läbivad mitmeid etappe: subendoteelse seroosse infiltreerumise suurenenud endoteeli läbilaskvusega vereplasmaga kaasneb perivaskulaarne transudatsioon ja see aitab veelgi kaasa fibrinoidse aine tõttu veresoonte seinte kontsentrilisele tihendamisele. Fibrinoidide degeneratsiooni kiire areng viib suurenenud arterioolide ja aneurüsmide tekkele. Samas võib täheldada, et arteriaalsete seinte rebitud struktuuridesse tungivad vereelemendid ja nendes kohtades võib tekkida tromboos.

Arterite seinte fibrinoid-hüaliini nekroosi tulemusena võivad tekkida dissekteerivad aneurüsmid, mida peetakse verejooksu põhjuseks laeva purunemise korral.

Ajujooksu intensiivsus ja suurus sõltuvad aneurüsmi suurusest, sellest väljuva vererõhu ja tromboosi kiirusest. Kõige sagedamini tekib verejooks striatumit varustavate arterite basaalsete tuumade piirkonnas.

Hemorraagia tekib enamikul juhtudel hüpertensiooniga patsientidest ja kõigist teistest arteriaalse hüpertensiooniga kaasnevatest haigustest. Arteriaalse hüpertensioonita ateroskleroosi korral on verejooks väga harv.

Haiguste puhul, millega ei kaasne arteriaalne hüpertensioon (verehaigused, hemorraagilise diateesiga kaasnevad somaatilised haigused, uremia jne), on suurema veresoonte läbilaskvuse tõttu hemorraagia arengu peamine mehhanism.

Kliinik ja diagnoos. Verejooks tekib reeglina äkki, tavaliselt päeva jooksul, patsiendi jõulise aktiivsuse ajal, kuigi üksikjuhtudel täheldatakse hemorraagiat nii patsiendi puhkeperioodil kui ka une ajal.

Aju verejooksule on iseloomulik aju ja fokaalsete sümptomite kombinatsioon. Tavapärased hemorraagia sümptomid on järsk peavalu, oksendamine, teadvuse halvenemine, kiire müra hingamine, tahhükardia koos samaaegse hemiplegia või hemipareesi arenguga. Teadvuse halvenemise aste varieerub kergest uimastamisest kuni sügava atoonilise kooma tekkeni. Teadvushäire sügavuse määramisel pööratakse tähelepanu patsiendiga kokkupuutumise võimalusele, patsiendi lihtsate ja keeruliste juhiste täitmisele, võimetele edastada anamneetilist teavet, patsiendi vastuste kiirust ja täielikkust, võtta arvesse kriitika ohutust, suhtumist tema seisundisse, patsiendi orientatsiooni keskkonda.

Suhteliselt sügava teadvuse kadumisega (sopor) ei ole patsiendiga kõnekontakti, vaid patsiendi vastus valju müra, süstimise või süstide seeria kohta. Kerge teadvusetundega (uimastamine), nii küsimustele vastamisel kui ka juhiste täitmisel, isegi kui patsiendil puudub afaasia, võib näha reaktsioonide aeglustust, varjatud perioodi suurenemist. Keeruliste juhiste rakendamine ebaõnnestub, patsient kiiresti „heitleb” ja “sulgeb”. Ta võib enda kohta teavet anda, kuigi ta neid segaduses, vastab küsimustele aeglaselt ja "tahtmatult". Sageli on patsiendil täheldatud märgatavat ärevust, ärevust, tema seisundi alahindamist, reaktsiooni valu suhtes.

Algperioodil täheldatud uimastamine või stupor võib mõne tunni jooksul koma sattuda. Kooma iseloomustab teadvuse sügavam halvenemine ja elutähtsad funktsioonid: hingamine, südame aktiivsus. Patsient ei reageeri ühele süstile, nõrk ja keskmine heli ei puuduta "tervet" kätt vastuseks mitmetele süstidele. Atoonilise kooma puhul - teadvuse äärmise halvenemise korral - kaotatakse kõik refleksid: ei tekitata õpilaste, sarvkesta, neelu, naha, kõõluste reflekse, vererõhk langeb, hingamine on häiritud, kuni see peatub. Tüüpiline on massiivse verejooksuga patsiendi üldine välimus: silmad on sageli suletud, nahk on hüpermaatiline ja sageli on patsient higiga kaetud. Pulss on pingeline, vererõhk on kõrge. Silmad pööratakse sagedamini kannatanud poolkera poole (pilgu koorekeskuse halvatus), õpilased võivad olla erineva suurusega, anisokoria esineb 60–70% poolkerakujulise lokaliseerumise hemorraagiatest, laiem kui õpilane, kes on fookuse poolel. Sageli esineb lahknev kramp, mis, nagu anisokoria, on tingitud okulaar-närvi (III) kompressioonist hematoomi küljel. Need nähud on sümptomid, mis viitavad hematoomile ja perifokaalsele ajuödeemile, mis tekitab aju tüve kokkusurumise ja nihkumise, mis algselt esineb hemorraagia poolsel poolel.

Kõige sagedasem hemorraagia sümptom on hemiplegia, tavaliselt kombineerituna näolihaste ja keele keskse pareesiga, aga ka hemihüpesteesia kontratsateraalsetes jäsemetes ja hemianoopias.

Kui parenhüümne verejooks mõne tunni pärast, mõnikord ühe päeva möödudes, ilmneb meningeaalsed sümptomid. Sel juhul ei pruugi kaelalihaste jäikus üldse olla, Brudzinsky ülemine sümptom on harva põhjustatud. Vahepeal on Kernigi sümptom halvatud poolel ja positiivne Brudzinsky sümptom täheldatud väga järjekindlalt. Kernigi sümptomi puudumine paralüüsi poolel on üks kriteerium kahjustuse külje määramiseks.

Parenhüümse hemorraagiaga patsientidel täheldatakse kehatemperatuuri tõusu mitu tundi pärast haiguse algust ja kestab mitu päeva 37-38 ° C juures. Kui verejooksudesse tungib veri ja kui verejooks on hüpotalamuse piirkonna lähedal, jõuab temperatuur 40-41 ° C. Reeglina esineb leukotsütoos perifeerses veres, leukotsüütide valemi väike muutus vasakule, haiguse esimesel päeval suureneb vere glükoosisisaldus, tavaliselt mitte üle 11 mmol / l, võimalik on jääklämmastiku suurenemine veres. Sageli on veres suurenenud fibrinolüütiline aktiivsus ja enamikul patsientidest väheneb trombotsüütide agregatsioon.

Praegune ja prognoositud. Aju hemorraagia korral on kõrge suremus, mis erinevate autorite sõnul on vahemikus 75-95%. Kuni 42-45% patsientidest, kellel on suur verejooks ajus, sureb 24 tunni jooksul alates insultide algusest, ülejäänud - 5.-8. Päeval ning harvadel juhtudel (tavaliselt eakatel) võib oodatav eluiga hemorraagilise insuldi algusest 15 olla. -20 päeva

Hemorraagilise insultiga patsientidel on kõige tavalisem surma põhjus aju tüve rikkumine aju turse tõttu tekkiva hemorraagilise hemorraagia korral. Teiseks kohaks on selles patsientide rühmas surmapõhjuste sagedus hõivatud südamepõletiku mõjuga, massilise läbimurdega vatsakeste süsteemis elutähtsate vegetatiivsete vormide hävimisega.

Ravi. Aju verejooksuga patsient peab olema voodis korralikult paigutatud, andes peale ülev positsiooni, tõstes voodi peaotsa.

Aju verejooksu korral on vaja läbi viia ravi, mille eesmärk on normaliseerida elutähtsad funktsioonid - hingamine, vereringe, samuti verejooksu peatamine ja ajuödeemi vastu võitlemine, ning seejärel arutleda verejooksu kiire eemaldamise võimaluse üle.

Kõigepealt on vaja tagada vaba hingamisteed, mille jaoks on näidatud vedeliku sekretsiooni eemaldamine ülemiste hingamisteede kaudu imemisega, suukaudsete ja ninakanalite kasutamine. Samaaegse kopsuturse puhul soovitatakse kardiotoonilisi aineid: intravenoosselt süstitakse 1 ml 0,06% corglycone lahust või 0,5 ml 0,05% strofantiini lahust ja hapnikku alveoolides vähendatakse alkoholi aurudega. Intramuskulaarselt määrati 1-0,5 ml 0,1% atropiini lahust, 60-120 mg lasixi intravenoosselt ja 1 ml 1% dimedroli lahust. Perifeerse resistentsuse vähendamiseks ja pulmonaarse tsirkulatsiooni vabastamiseks süstitakse 2 ml 0,25% droperidooli lahust. Kopsupõletiku sagedase arengu tõttu on vaja määrata antibiootikume.

On vaja kasutada meetmeid, mille eesmärk on ennetada ja kõrvaldada hüpertermia. Kehatemperatuuril umbes 39 ° C ja üle selle manustatakse intramuskulaarselt 10 ml amidopiriini 4% lahust või 2-3 ml 50% analgiini lahust. Samuti on soovitatav suurte anumate piirkondlik hüpotermia (kaelal asuval unearteril jääkuubikud, süvendi ja kubemeosa piirkonnas).

Verejooksu peatamiseks ja vältimiseks on vajalik vererõhu ja vere hüübimise normaliseerimine. Ärge vähendage rõhku allapoole patsiendi tavapäraseid numbreid.

Vererõhu alandamiseks kasutatakse dibasooli (2-4 ml 1% lahust), klofeliini (1 ml 0,01% lahust). Toime puudumisel intramuskulaarselt või seguna manustatakse aminaziini (2 ml 2,5% lahust ja 5 ml novokaiini 0,5% lahust): 2,5% aminaasi 2 ml lahus, 1% dimedrooli lahus 2 ml, 2% 2% hilinenud lahus. ml. Segu manustatakse intramuskulaarselt. Ganglioblokaatorid - pentamiin (1 ml 5% lahus intramuskulaarselt või 0,5 ml 20 ml 40% glükoosilahuses intravenoosselt vererõhu kontrolli all) manustatakse ka bensoheksoonium (1 ml 2,5% lahust intramuskulaarselt). Antihüpertensiivseid ravimeid tuleb kasutada ettevaatusega, et mitte põhjustada hüpotensiooni.

Ganglioblokaatorid võivad vererõhku märkimisväärselt vähendada, mistõttu tuleb neid välja kirjutada erandjuhtudel, vererõhk ületab 200 mm Hg. ja muude vahendite tõhususe puudumine. Ganglioblokaatoreid tuleb hoolikalt jälgida, pidevalt jälgides vererõhku.

Näidatakse ravimeid, mis suurendavad vere koagulatsiooni ja vähendavad veresoonte läbilaskvust: 2 ml 1% vikasooli lahust, dikünooni intravenoosselt või intramuskulaarselt 1-2 ml 12,5% lahuses või suukaudselt 0,5-0,75 g, kaltsiumi preparaate (intravenoosselt 10 ml) Kaltsiumkloriidi 10% lahus või intramuskulaarselt 10 ml 10% kaltsiumglükonaadi lahust). Manustada 5-10 ml intramuskulaarselt 5% askorbiinhappe lahust. Vicasooli lahust ja kaltsiumi preparaate ei tohiks kasutada kauem kui üks päev, sest järgnev hüperkoagulatsioon nõuab selle korrigeerimist hepariiniga 5000 RÜ 2 korda päevas, et vältida tromboosi teket, mis sageli paikneb halvemas vena cavas ja mida raskendab eluohtlik pulmonaalne trombemboolia arterid.

Patoloogiliselt suurenenud fibrinolüütilise aktiivsusega hemorraagilise insultiga patsientidel tuleb määrata aminokaprooshape. Fibrinogeeni sisalduse ja vere fibrinolüütilise aktiivsuse kontrolli all sisenege see 5% lahusena esimese 2 päeva jooksul.

Intrakraniaalse hüpertensiooni ja aju ödeemi vähendamiseks kasutatakse glütseriini, mis suurendab vere osmootset rõhku ilma elektrolüütide tasakaalu häirimata. Glütseriini manustatakse kiirusega 1 g 1 kg kehakaalu kohta. Kaks korda intravenoosse glütserooli manustatakse 10% lahusena (glütserool 30,0 g, naatriumaskorbaat 20,0, isotooniline naatriumkloriidi lahus 250,0). Osmodiuretiki kasutatakse vere osmolaarsuse kontrolli all, mis on soovitav hoida tasemel 305-315 mosmol / l. Osmodiuretikovi eeliseks on dehüdratsiooniefekti saavutamine elektrolüütide tasakaalu katkestamata.

Infusiooniravi tuleb läbi viia KOS-i vere ja plasma elektrolüütide koostise näitajate kontrolli all, mis ei tohi ületada 1200-1500 ml päevas.

Kirurgiline sekkumine intratserebraalse hematoomi korral väheneb väljavoolanud veri eemaldamisel ja dekompressiooni tekitamisel.

Praegu on kogunenud mitmete aastate neurokirurgiliste haiglate kogemus hemorraagiliste insultide kirurgilises ravis. Neurokirurgide üldtunnustatud vaatenurgast võib lugeda, et kirurgiline ravi on näidustatud külghematoomide korral, mille maht on üle 50 ml ja ei ole soovitatav meditsiiniliste ja ulatuslike verejooksude ning patsiendi koomaalse seisundi korral. Külghematoomide kirurgiline ravi tuleb läbi viia insultide esimesel päeval enne aju varre dislokatsiooni arengut. Hematoomi kirurgilises ravis väheneb suremus võrreldes konservatiivse raviga võrreldes 80% -lt 30-40% -le.