Perifokaalne tserebraalne ödeemi ravi

Aju turse (OGM) on patoloogiline seisund, mida iseloomustab vedeliku ja naatriumioonide liigne akumulatsioon ajukoes. Pigem eristada tinglikult 3 tüüpi OGM: tsütotoksiline, vasogeenne ja isheemiline. Tegelikus kliinilises olukorras osalevad OGM-i arendamises tavaliselt kõik kolm mehhanismi, mille üks ülekaal on üks neist. Kaasaegsed tehnoloogiad (MRI [difusiooniga kaalutud pilt]) võimaldavad eristada tsütotoksilist turset vasogeensest.

Haiguste rahvusvahelise klassifikatsiooni kood ICD-10:

• G93.6 Aju turse

• Tsütotoksiline OGM areneb rakumembraanide osmoreguleerimise halvenemise tõttu, mille tulemuseks on viimane turse. BBB-d ei häirita, mistõttu vereplasma valgud ei jäta veresoontest välja. Tsütotoksilist turset täheldatakse näiteks TBI ajal.

• Vasogeenne OGM, mis on tingitud BBB läbilaskvuse vähenemisest. Plasmavalkud lahkuvad veresoontest ja sisenevad ekstratsellulaarsesse ruumi, põhjustades vedeliku akumulatsiooni ja nende laienemist. Kui vasogeenne OGM-i efektiivne GK (näiteks deksametasoon). Klassikaline näide on perifokaalse turse tsoon kasvaja metastaaside ümber ajus.

• Isheemilise OGM korral kombineeritakse vasogeense ja tsütotoksilise OGM patogeneetilised mehhanismid selle arengu erinevatel etappidel. Esialgu ei ole BBB katki, kuid tulevikus suureneb selle läbilaskvus. Interstitsiaalse ruumi maht väheneb kõigepealt ja seejärel suureneb vedeliku ekstravasatsiooni tagajärjel. Selline OGM-i faasiline arengu mehhanism selgitab riigi hilinenud halvenemist intratserebraalsete verejooksude ajal.
Peamine patofüsioloogiline seisund. mis lõppkokkuvõttes toob kaasa mis tahes OGM-i suurenemise. Just see parameeter nõuab korrigeerimist.

Ravi. Tuleb meeles pidada, et enamikul juhtudel ei vaja ravi ravi ajude turse kui sellist, vaid haigust, mis viis selle arenguni. Terapeutilistest meetmetest, mis ei ole suunatud põhihaigusele, vaid OGM-i kõrvaldamisel, on dehüdraativad ained ja HA kõige tõhusamad.

Prognoos määratakse OGM-i põhjustanud haiguse alusel.
Lühendid OGM - aju turse.

ICD-10. G93.6 Aju turse

Ravimeid ja ravimeid kasutatakse "Brain Edema" raviks ja / või ennetamiseks.

Farmakoloogilise rühma kuuluvad ravimid või ravimid.

Aju perifokaalne turse

Ajuödeem on ülemäärane vedeliku kogunemine ajukoes, millega kaasneb ka koljusisene rõhu tõus ja see on inimese keha vastus ärritusele. Mürgistuse, nakkuse, peavigastuse tagajärjel on võimalik mürgistus. Enamikul juhtudel areneb see reaktsioon piisavalt kiiresti. Juhul kui patsienti ei aita ajas, võib lõppeda surmav lõpp. Suurenenud rõhk põhjustab aju ja rakkude surma vereringe halvenemist.

Turse tekke asjaolud

Turse tekkimise asjaoludeks on igasugused peavigastused, neuroinfektsioonid, neurotoksikoos ja metaboolsed häired. Turse peamised asjaolud on hüpoksia ja hüpoksia, eriti kui need tingimused kaasnevad süsinikdioksiidi taseme tõusuga. Väga olulist rolli mängivad metaboolsed häired, ioonide tasakaal ja allergilised seisundid. Laste puhul on selle seisundi aluseks arteriaalne hüpertensioon ja palavik, kuna need põhjustavad vasodilatatsiooni.

Niisiis võivad ödeemi asjaolud olla järgmised:

1. Traumaatiline ajukahjustus - on intrakraniaalsete struktuuride mehaaniline kahjustus. See võib ilmneda kukkumise, šoki või õnnetuse tagajärjel. Sageli on sellistel vigastustel tüsistusi ajukahjustuse tõttu luu fragmentidega. Liiga palju turseid häirib vedeliku väljavool ajukoe.
2. Isheemiline insult on kõige populaarsem aju vereringehäire tüüp, mis algab verehüübe tekkimise tagajärjel. Sellises olukorras ei saa aju rakud piisavalt hapnikku ja hakkavad surema, mille tagajärjel tekib turse areng.
3. Hemorraagiline insult - tekib aju veresoonte kahjustumise tagajärjel. Intratserebraalne verejooks on tingitud intrakraniaalse rõhu suurenemisest. Sageli on hemorraagilise insuldi tekkimise põhjuseks kõrge vererõhk. Muud tegurid hõlmavad peavigastusi, uimastitarbimist, kaasasündinud väärarenguid.
4. Meningiit on ajukihi põletik, mis viib viiruste, bakterite ja muude mikroobide juurde. Lisaks on see tingimus võimalik teatud ravimite tarbimise tõttu.
5. Enkefaliit on aju põletikuline haigus, mida põhjustab viiruste rühm, selle kandjad on enamasti putukad. Lisaks võib esineda sarnane seisund - entsefalopaatia.
6. Toksoplasmoos - on parasiithaigus, mis võib mõjutada emaka loote. Lisaks hõlmab riskirühm imikuid ja nõrgenenud immuunsüsteemiga inimesi.
7. Subduraalne abstsess on mädane infektsioon, mis kiire arengu korral võib põhjustada aju paistetust ja häirida vedeliku väljavoolu ajukoes.
8. Kasvaja - selle kasv põhjustab aju piirkonna kokkusurumist, kahjustab vereringet ja ümbritsevate kudede turset.
9. Kõrgus erinevus Kinnitamata aruannete kohaselt võib üle poole kilomeetri kõrgune aju kõrgus põhjustada turse - seda seisundit võib täheldada mägitõve ägedas vormis.

Sümptomid

Selle seisundi sümptomid võivad varieeruda sõltuvalt selle päritolu tõsidusest ja asjaoludest. Palju sagedamini ilmuvad näitajad ootamatult, nende hulka kuuluvad:

Diagnostika

Kui kahtlustatakse aju ödeemi, määratakse diagnostilised protseduurid enamikel juhtudel kindlaks kliiniliste ilmingute põhjal. Lisaks tuleb meeles pidada, et turse varajased staadiumid võivad olla asümptomaatilised. Lubatud staadiumis on võimalik kindlaks teha kõrvalekalle, uurides silma aluse - sel juhul on sageli täheldatud nägemisnärvi ketaste stagnatsiooni.

Mis puutub turse neuroloogilistesse ilmingutesse, ilmuvad kõigepealt rikkumised uimastamise, stupori, deliiriumi või kooma kujul. Haiguse progresseerumisel suureneb teadvuse halvenemine. Rikkumise ulatuse väljaselgitamiseks kasutage Glasgow'i ulatust.

Lisaks on vaja uurida silmamunade liikumist ning silma- ja vestibulaarseid reaktsioone, hingamise temperatuuri, reaktiivsust ja õpilaste tüüpi, skeletilihaste motoorseid vastuseid. Tuuma magnetresonantstomograafia käigus saadud tulemused on väga vastutavad - just see uuring võimaldab ära tunda aju aine hüperhüdraatide keskpunkte ja subarahnoidaalsete tsisternide ja vatsakeste suuruse muutumist.

Diagnostilise meetodina kasutatakse lisaks magnetresonantsi või kompuutertomograafiat ja neurosonograafiat. Viimane uuringu tüüp lastele kuni üheks aastaks.

Täiendavate andmete saamiseks kasutatakse elektroenkefalograafiat, pneumofenograafiat, kajakefalograafiat, aju skaneerimist, aju angiograafiat.

Diferentsiaaldiagnoosi vajadus on vajalik patoloogiate puhul, millega kaasneb kooma ja konvulsiivne sündroom.

Ravi

Väikese ärrituse tagajärjel ilmnenud turse läbib palju enamat ja ei vaja ravi. Teistel juhtudel, kui esineb väljendunud näitajaid, on vaja kvalifitseeritud ravi, mille eesmärk on aju varustamine hapnikuga. Sel juhul manustatakse patsiendile intravenoosseid ravimeid, mis aitavad nakkust kõrvaldada ja vähendada koljusisene rõhk. Ravimi valikut mõjutavad turse ja selle sümptomite tõsidus.

Vajadusel kasutage näiteks kraniocerebraalset vigastust kasutades hapnikuravi meetodit - see hõlmab hapniku ebaloomulikku sissetoomist inimkehasse. Hapnikuga küllastunud veri toidab aju ja aitab kõrvaldada turse.

Eriti rasketes tingimustes kasutage kirurgilisi meetodeid. Aju vatsakeste vedeliku liigse kogunemise korral eemaldatakse see spetsiaalse kateetri abil. See protseduur aitab kõrvaldada vedelikku ja vähendab koljusisene rõhk.

Ajuoperatsioone peetakse kõige raskemaks, kuid mõnel juhul on see ainus viis patsiendi elu päästmiseks. Kasvaja puhul on vajalik operatsioon, et taastada kahjustatud veresoon, kui kolju luu siseneb aju. Kirurgi professionaalsuse tase mõjutab sarnase sekkumise lõppu.

Turse mõju

Aju turse põhjustab koljusisene rõhu suurenemist, millega kaasneb sageli unisus, peavalu, reaktsioonide pärssimine, patsiendi desorientatsioon ruumis ja ajal, teadvuse halvenemine, sotsiaalse suhtlemise oskuste kadumine. Neid sümptomeid võib erineval määral väljendada ravi lõpus, mis raskendab oluliselt patsiendi ja tema sugulaste elu.

Aju varre turse tekkimisel võib täheldada hingamise ja verevarustuse, epilepsia päritolu, krambihoogude rikkumist. Lisaks on aju varre väga ohtlik pigistamine, nihkumine või haardumine, mis võib olla tingitud paralüüsist või hingamispuudulikkusest.

Turse ja intensiivse taastusravi tunnuste kõrvaldamise lõpus on enamikul patsientidel endiselt lihasprotsessid tserebrospinaalvedelikus, vatsakestes. aju membraanide vahel - see võib ilmneda peavalu, epipadia vormis, mis on tingitud närvisüsteemi asteniseerumisest.

Turse pika eksisteerimise korral võivad tagajärjed esineda ajukoorme katkemise vormis. see mõjutab negatiivselt mõtlemisprotsesse. Kaugelearenenud juhtudel võib tekkida ka lagunemine.

Turse prognoos

Mida varem patsient hakkab ravima, seda kõrgemad on tema võimalused täielikuks taastumiseks. Hoolimata asjaolust, et mängitakse kahtlemata olulist rolli ja haiguse tõsidust. Seetõttu tuleb sellised inimesed viivitamatult saata intensiivravi osakonda dehüdratsiooniteraapia, aju verevarustuse taastamise ja likorodünaamika jaoks.

Väike perifokaalne turse, mis on märkimisväärselt võimeline teraapiaks koos täieliku taastumise võimalusega. Kuid mõnel juhul on võimalik saavutada ainult osaliselt kadunud funktsioonide taastamine.

Kui ravitakse ainult peamist haigust, millega kaasneb aju turse, ei ole taastumine alati võimalik ja ka surm on võimalik.

Turse vältimine

Selliste oluliste probleemide tekkimise vältimiseks peate järgima ohutusnõudeid.

1. Kui sõidate rulluisudega, jalgrattaga või puutute kokku spordiga, on kohustuslik kanda kaitsekiivrit.
2. Autos tuleb pidevalt kinnitada.
3. On vaja jälgida vererõhku ja hoida seda normaalsena.
4. Suitsetamisest loobumine on hädavajalik.
5. Mäge mägedesse ronides, andke endale aega aklimatiseeruda.

Aju turse on üsna oluline seisund, mis võib oluliselt halvendada elukvaliteedi taset ja omada ka surmavat lõppu. Selle haiguse tekke ärahoidmiseks peate järgima igapäevaelu isikliku ohutuse eeskirju. Ja terviseprobleemide korral tuleb õigel ajal arsti poole pöörduda.

Aju DRI dekodeerimine kontrastsuse suurendamisega. Perifokaalne turse. Cavernoma

Järeldus / teine ​​arvamus:

MP-pilt ümarast kehamassist vasakul basaalsel tuumal, millele on lisatud kergelt väljendunud perifokaalne turse ja märkimisväärne massiefekt, mille keskmiste struktuuride nihkumine paremale (0,9 cm), väikesed õõnsad angioomid basaalse tuumani vasakul, kindlaksmääratud moodustumise vahetus läheduses ja väike venoosne angioom parempoolsetes tuumades.

Vasaku basaalse tuuma moodustumise morfoloogia on iseloomulik cavernoomi komplikatsioonile verejooksu vormis intratserebraalse hematoomi moodustumisega, ilma läbimurdeta vatsakeste süsteemis (uuringu ajal subakuutses faasis).

Põhipildid:

Lisateave:

T1, T2, Flair ja DWI kaalutud tomogrammide MP-seerias visualiseeritakse sub- ja supratentoriaalseid struktuure kolmes projektsioonis.

Keskmine struktuurid nihutatakse vasakult paremale 0,9 cm võrra.

Vasakas põhjasüdamikus määratakse kindlaks ümar haridus selge ja ühtlase kontuuriga, kergelt väljendunud perifokaalne turse, millel on hüpoglükeemiline MP signaal mööda kontuuri piki T1 ja T2, koos perifeeriaga on kõrgendatud MR signaal piki T2 ja vähenenud mööda T1 ja keskel vastupidi (subakuutne) hematoomifaas).

Hariduse suurus on 3,2 × 3,3 × 3,4 cm (maht

Vahetuses, mis asub nimetatud moodustumise külgservas, täheldatakse cavernoomi, mille mõõtmed on 1,1 × 1,0 cm.

Paremal asuvates tuumades on haruldane patoloogiline väike venoosne veresoon (veeniline angioom), mille suurus on 0,9 × 0,5 cm.

Pärast intravenoosset kontrastaine paranemist esineb cavernoomas kontrastsuse kuhjumine ja venoosse angioomiga kontrastimine ilma kontrastsuse kogunemiseta volumetrilise moodustumisega, mille jäljed on olemas kapsli ümbruses.

Aju külgmised vatsakesed on asümmeetrilised D> S, mitte laienenud, vasakpoolne vatsakese on allasurutud, ilma periventrikulaarse infiltratsioonita. Kolmas ventrikulaat liigub paremale. IV ventrikuli ei laiene, ei deformeeru.

Sisemised kuulmisruumid ei laiene.

Aju tserebellaarsed nurgad ilma patoloogiliste muutusteta.

Chiasmatic piirkond on märkamatu, hüpofüüsi suurus ei ole suurenenud, hüpofüüsi koel on normaalne signaal. Kiasmaatiline tsistern on muutumatu. Hüpofüüsi lehtrit ei nihutata.

Basaaltorusid ei laiendata, mitte deformeeruda.

Subarahnoidaalsed konvexitaalsed ruumid ja aju poolkera ja parempoolse aju sooned ei laiene ja on siledad vasakul.

Ajujõulised mandlid asuvad suure okulaarse tasakaalu tasandil, mis ei ulatu kaugemale.

Täiendavad siinused ja ajaliste luude õhurakud on hästi pneumaatilised.

Meditsiiniekspertide teine ​​arvamus

Saada oma uuringu andmed ja saada eksperdilt abi!

Aju turse: sekundaarse patoloogia põhjused

1. Patoloogia ilmnemise mehhanismid 2. Protsessi ilming 3. Terapeutiline toime 4. Võimalikud tagajärjed

Mitmed intrakraniaalsed patoloogiad ähvardavad sageli komplikatsioonide teket. Nende hulgas on aju ödeem, mis on vedeliku kogunemine rakkudesse ja rakuväline ruum (kood ICD-10 G93.6).

Aju ödeemi põhjused on järgmised:

• aju verejooks;
• neoplasmid ja metastaasid;
• põletikulised protsessid (entsefaliit, meningiit), abstsessid;
• traumaatilised ajukahjustused (verevalumid, värinad, luumurrud, hematoomid);
• neurokirurgilised operatsioonid;
• eksogeenne mürgistus (alkohol, ravim või mürgistus);
• endogeenne mürgistus (maksa- või neerupuudulikkuse, diabeedi tõttu);
• sünnitrauma vastsündinutel;
• kõrguse erinevus ("mägi" aju turse).
• tõsised allergilised reaktsioonid (angioödeem, anafülaktiline šokk);
• ägedad infektsioonid (scarlet fever, raske gripp, leetrid jne).

TBI puhul klassifitseerib ICD-10 patoloogia intrakraniaalsete vigastuste klassi, määratledes kategooria „Traumaatiline aju turse” (kood S06.1) ja vastsündinutel - kesknärvisüsteemi sünnitusvigastuste klassina (P11.0 - “Aju turse sünnide vigastuste ajal”). ").

Patoloogia ilmumise mehhanismid

Eristatakse järgmisi ödeemi liike:

• vasogeensed;
• tsütotoksiline;
• interstitsiaalne.

Vasogeense patogeneesi põhjuseks on see, et vereringe häired tekivad kahjustatud ajukoe asukohas, mis põhjustab veresoonte laienemist ja nende rõhu suurenemist. Selle tulemusena tungivad vere vedelad komponendid läbi vaskulaarse seina ja sisenevad ajukoe. Esiteks ilmneb perifokaalne tserebraalne ödeem (s.o kohalik), siis muutused haaravad terved alad ja moodustub ulatuslik turse.

Tsütotoksilise patogeneesi eesmärk on suurendada rakusisest vett. Selle põhjuseks on hapniku ja adenosiini trifosfaadi puudumine, mis viib rakusisese osmootse rõhu suurenemiseni ja liigse veevoolu rakku. Interstitsiaalne turse esineb tserebrospinaalvedeliku ilmnemise tõttu sõltumatutesse kudedesse. See võib juhtuda hüdropsepaariga.

Alkoholismil tekib ulatuslik aju ödeem, kui aine kontsentratsioon veres on 5–8 g / l, üksikannus võib varieeruda 4–12 g / kg (see on umbes 300 ml etanooli).

Protsessi avaldamine

On ilmnenud sümptomeid, mille alusel saab hinnata patoloogia arengut.

1. Teadvushäire (uimastamine, stupor, uimasus, kooma, akinetiline mutism, ärkamise koom). Mida valusam on patsiendi seisund ja teadvuse muutuse tunnused, seda suurem on aju turse.
2. Krampide esinemine räägib patoloogilise protsessi edenemisest. Seejärel saab neid asendada lihaste atoonidega.
3. Võib esineda meningeaalseid sümptomeid. Nende hulka kuuluvad kaela jäigad lihased, mõnikord seljaosa. Samuti ei ole patsiendil võimalik jalga painutada, mis on kõverdatud parempoolses puusaliiges. Täheldatakse Brudzinsky sümptomeid: ülemine (kui patsiendi pea on painutatud, jalad on painutatud), keskmine (sama, mis avaldab häbemärgistust), seda madalam (ühe jalga painutamine viib teise paindumiseni).
4. Kui patsient jääb teadlikuks (see juhtub harva - krooniliste haiguste või ägedate seisundite korral, mis järk-järgult suurenevad), täheldatakse peavalu.
5. Perifokaalne aju ödeem, kui teadvus on puutumata, annab kahjustuse fokaalsed sümptomid: kõne, nägemise, koordineerimise, ühe poole keha halvatus.
6. Aju varre kahjustuse sümptomid avalduvad paradoksaalses hingamises (kui rindkere maht väheneb sissehingamisel ja suureneb väljahingamise ajal), vererõhu langus, ebastabiilne pulss ja temperatuuri tõus üle 40 ° C. Nende välimus näitab, et keha elu toetavad keskused (hingamisteed, kardiovaskulaarsed) on ohus.

Aju turse on kriitiline seisund. Kui ravi ei ole, on kooma ja surm vältimatu. Kui inimesel on peamised tunnused (teadvusekaotus, krambid) või kahtlustatakse patoloogilise protsessi tekkimist (raske peavalu, fokaalsed sümptomid), peate kohe kiirabi saatma.

Vastsündinutel, erinevalt täiskasvanutest, on olemas kompensatsioonimehhanism, mis võimaldab ajusid laieneda - pehmed kõhreühendused ja fontanellid (näide nende asukohast on näha alt fotol).

Kuid enamikul juhtudel viib väikese lapse patoloogia tänu oma välklambile kiiresti surmale.

Terapeutiline toime

Ravi ja diagnostika protseduurid (tomograafia, neuroloogiline uuring, kliinilised ja biokeemilised analüüsid) viiakse läbi samaaegselt, kuna aju turse on eluohtlik.

Patoloogia peamise kõrvaldamise peamised meetmed hõlmavad mitmeid punkte.

1. Dehüdratsiooni ravi on prioriteet - see eemaldab vedeliku ajukoe. Seda tehakse, kasutades veenisiseseid diureetikume, mis neid võimendavad.
2. Sümptomaatiline ravi seisneb kardiovaskulaarse aktiivsuse parandamises, kehatemperatuuri alandamises, toksiliste ühendite eemaldamises ja antibiootikumide manustamises. Patoloogia põhjuse kõrvaldamine, mis viiakse läbi operatsiooni või drenaažiga, viiakse läbi pärast seisundi stabiliseerimist.
3. Aju ainevahetuse parandamine toimub hapnikuga varustamise, kopsude kunstliku ventilatsiooni, glükokortikoidide ja ainevahetusprotsesse korrigeerivate ravimite manustamise kaudu.

Mõnikord kõrvaldatakse operatsiooniga turse: dekompressioonkraniotoomia viiakse läbi ühe või mõlema poole fronto-parieto-ajalises piirkonnas. Looge oma abiga "aken" (eemaldage luu fragment), lõigatakse läbi dura mater ja tehke seejärel plastik, kasutades siirikut. Seda meetodit kasutatakse ainult äärmuslikel juhtudel, kui aju ödeem ei ole uimastite poolt peatatud, sest pärast operatsiooni on järgmised komplikatsioonid: aju kahjustamine, selle veresooned, kui avatakse kõva kest ja aju paistetus trefineerimise "aknas".

Võimalikud tagajärjed

Arenenud patoloogia prognoos on tavaliselt kahjulik.

Pooltel juhtudel juhtub aju turse, kompressioon ja surm. Teine kõige levinum variant on patsiendi puudega patoloogia kõrvaldamine. Harva ei täheldata aju turse toimeid: see juhtub eksogeense mürgistuse (alkohol, teised toksilised ühendid) korral noortel, suhteliselt tervetel inimestel. Kui toksiinide annus ei ole kriitiline ja aju turse on täielikult kõrvaldatud, ei ohusta patsient patoloogilisi tüsistusi.

Prognoos sõltub otseselt kahju suurusest: mida rohkem aju paistetus on, seda raskem on tagajärjed. Esialgsetel kohtadel on need vähem väljendunud.

• halvatus - osaline (parees) või täielik;
• osaline või täielik afaasia (kõne kadumine);
• dementsus (dementsus);
• amneetilised sümptomid, kontsentratsiooni kadu;
• epilepsia;
• peavalu, pearinglus;
• liikumiste diskrimineerimine;
• liikumishäired;
• unehäired, meeleolu, kliiniline depressioon;
• agressiivsus.

Aju-ödeem on sekundaarne patoloogia, mis enamikul juhtudel eeldab ebasoodsat prognoosi. Sõltumata sellest, milline on selle patogenees, on selle protsessi teatud ilmingud, millest peamine on teadvuse puudumine. Turset tuleb ravida niipea, kui kahtlustatakse - see suurendab inimese ellujäämisvõimalusi ja minimeerib tõsiseid tagajärgi. Patoloogia kõrvaldamiseks on vaja taaselustamist, sümptomaatilist ravi. Võimalikud operatsioonivõimalused: põhihaiguse või dekompressiooni kraniotoomia korrigeerimine.

Mis on perifeersed tursed

Perifokaalne turse on jäsemete seisund, mida iseloomustab vedeliku kogunemine pehmetesse kudedesse. See tingimus ei ole iseenesest haigus, see on märk kehas tekkivast patoloogiast. Seoses sellega, kui isikul on sarnane seisund, tuleb see arsti poole pöörduda. Seega on vajalik "perifeerse turse, mis see on" teema lahti võtta.

Selle nähtuse etioloogia ja sümptomaatilised ilmingud

Perifeerse jäseme turse põhjused on üsna arvukad;

1. Maksapuudulikkuse tõttu vähenenud valgusüntees.
2. Liigne kapillaaride läbilaskvus.
3. Neerude katkemine, mis põhjustab valgu suure kadumise uriini kaudu.
4. Kroonilise südamepuudulikkusega.
5. Veenilaiendid.
6. Veenide tromboos.
7. Keha sisesekretsioonisüsteemi haigus.
8. Allergiline reaktsioon.
9. Nakkushaigus, mis tõi kaasa põletikulise protsessi.

Mõnikord võib turse põhjustada põhjused, mis ei ole seotud ühegi haigusega:

1. Ravimi süstimine.
2. Bruised jäsemed.
3. Rikkumine toitumise, nälja või vastupidi overeating.
4. Ravimi kõrvaltoime.
5. Mõne putukate või loomade mürkide mõju kehale.
6. Jäsemete pigistamine.
7. Pika leidmine samas asendis ilma liikumiseta.

Perifeerne turse ilmneb mitmete sümptomitega:

1. Suureneb sõrmede, pahkluude, käsivarte maht.
2. Pundunud jäsemete nahal on punane või vastupidi kahvatu värvus.
3. Kui nahale surutakse turse üle, jääb selge jälgi, sest naha elastsus väheneb järsult.
4. Turse piirkonnas on valu.
5. Kehakaal suureneb kiiresti, mõnikord kuni 1,5 kg päevas.
6. Vähendatakse päeva jooksul vabanenud uriini mahtu.

Need sümptomid esinevad mitmesuguste haiguste korral, mistõttu on võimatu diagnoosida haigust, mis põhjustas perifeerset turset, mis põhineb ainult nendel märkidel.

Diagnostilised meetmed

Kuna turseid põhjustavad haigused on üsna erinevad, kasutatakse diagnoosimiseks mitmeid meetodeid, mis hõlmavad peaaegu kõiki keha funktsioone ja süsteeme:

1. Südame tööd hindab elektrokardiogramm.
2. Ultraheliuuring vaagnaelunditest ja kõhuõõnest.
3. Laevade tööd uuritakse ehhokardiograafia abil.
4. Vajalik on siseorganite ja skeleti röntgen.
5. Patsient kaalutakse ja mõõdetakse.
6. Siseorganite tööd mõõdetakse mitte ainult puhkeolekus, vaid ka suurema koormuse korral.
7. Koguge uriin ja veri.
8. Magnetresonantstomograafia võib anda kõige täielikuma pildi siseorganite tööst.

Perifeerse turse ravi

Perifeerset turset ravitakse põhjalikult, arst ei aita mitte ainult eemaldada turset pehmetest kudedest, vaid peamine ülesanne on kõrvaldada turse põhjustanud haigus. Kehas põletikulistes protsessides määratakse patsiendile antibiootikumide ja antimikroobikumide käik.

Allergilisele reaktsioonile määratakse antihistamiinne ravim, näiteks Suprastin või Tavegil. Südamepuudulikkust ravitakse südame glükosiididega. Suurenenud läbilaskvusega kapillaare töödeldakse askorbiinhappe, tiamiini ja vitamiiniga P. Raviprotsessi ajal jälgib arst pidevalt patsienti ja mõõdab elektrolüüdi kogust veres, et vältida patsiendi seisundi halvenemist. Ravi käigus peab patsient järgima voodipesu ja teatud dieeti.

Alustamiseks peab patsient oluliselt vähendama vedeliku ja soola tarbimist. Vedeliku tarbimise määr on 1,5 liitrit, kaasa arvatud vedel toit. Juust, rukkileib, vorst ja konservid on toitumisest täielikult välja jäetud, kõik need tooted sisaldavad naatriumi, mis on selles olukorras ohtlik. Lisaks on alkoholi kasutamine rangelt keelatud.

Patsiendi toitumine toimub väikeste portsjonite kaupa, kuid kuni 6 korda päevas.

Patsiendi toitumisele lisatakse turse, kääritatud piimatooted, keedetud kanaliha, kala, riisipuur, pasta, keedetud kartul. Samuti keedetud munad, kuid ainult munakollane. Värsked puuviljad ja köögiviljad ilma liikide ja sortide piiranguteta. Sa peaksid juua rohelist teed.

Perifeerse turse vältimine

Kuna perifeerset turset põhjustavad haigused on pikaajalised ja kallid, on mõistlik teha ennetavaid meetmeid selliste patoloogiate vältimiseks. Neid ei ole palju, kuid neid jälgides ei tea inimene kunagi, milline on perifeersed tursed. Siin on reeglid:

1. Vähemalt kord aastas tuleb läbida täielik tervisekontroll.
2. Te peaksite elama aktiivset eluviisi, eriti kui töö on istuv. Peate rohkem kõndima, õhtuti käima või jooksma. Lisaks on tööpäeva jooksul 5-6 korda kerge võimlemine.
3. Ärge osalege kehakaalu langetamise dieedis, eriti iseenda poolt välja töötatud toitumises.
4. Riided ja jalatsid peaksid olema mugavad, mitte piirama liikumist ja piisavat ilma.
5. Kindlasti suitsetamisest loobumine ja alkoholi joomine.
6. Regulaarne treening, nagu ujumine, hoiab keha lihaseid ja veresooni heas korras.

Turse tekitavad tooted tuleks dieedist välja jätta, seda teavet annab dietoloog iga kord eraldi. Õnnista teid!

[smartcontrol_youtube_shortcode key = "perifeerne turse ja milline see on" cnt = "8" col = "2" shls = "false"]

Mõnede ajukasvajate MRI diagnoos

Kaasautor: V. Sotnikov, Ph.D., Peterburi Neuroloogia, Traumatoloogia ja Intensiivteraapia veterinaarkliiniku peaarst.

Optimaalse ravi taktika valimiseks ja neurokirurgilise sekkumise planeerimiseks ajukasvajatele on oluline saada kõige täielikum diagnostiline informatsioon mitte ainult kasvaja lokaliseerimise ja histoloogiliste omaduste kohta, vaid ka haiguse kliinilisi ilminguid oluliselt mõjutavate perifokaalsete aju reaktsioonide tõsidusest ja iseloomust. Oluline perifokaalne turse vähendab meningioomidega patsientide ellujäämist (Motta L, Mandara MT, Skerritt GC.2012).

Kõige tavalisem, loomulikult arenev reaktsioon fokaalsetes kahjustustes (peamiselt ajukasvajates) on perifokaalne turse, mille areng põhineb vaskulaarse ja parenhüümi teguri interaktsioonil.

On tavaline eristada vasogeenset ja tsütotoksilist aju paistetust, mida saab kombineerida ja kvantitatiivseid suhteid arengu dünaamikas muuta, sõltuvalt nende põhjusest. Aju kasvajate perifokaalne turse moodustatakse ekstratsellulaarse ruumi mahu suurendamisega kahjustatud gliaalrakkudest vedeliku kogunemise tõttu ja kapillaar-endoteeli rakumembraani läbilaskvuse suurenemise tõttu kahjustava piirkonna piirkonnas. Perifokaalse turse tsooni levimus ei sõltu mitte ainult veesisalduse suurenemisest, vaid ka aju valge aine kiudude piirkondliku demüeliniseerumise astmest.

Mida kõrgem on demüeliniseerumise aste, seda madalam on lipiidide sisaldus perifokaalses tsoonis ja seda rohkem on oksüdatsiooni ja fosforüülimise protsesside häired, samuti aju tursed (Chan R., Fishmann R. A. 1978). Perifokaalse ödeemi progresseerumisel mängivad peamist rolli kaks mehhanismi: plasmavalkude sisenemine aju valgetesse ainetesse ja nende sidumine gliiaelementidega; vedeliku voolu suurenemine perivasaalsesse ruumi osmootse gradiendi tõttu; ja sarnase mehhanismi kohaselt vedeliku vool vedelikusüsteemist (Priden F.R., Tsayumu M., Reulen H. J. 1979; S.Reulen H.J., Graber S., Huber P., Jto U. 1988).

Mitmed humaanse meditsiini uuringud, mis viidi läbi Ukraina Neurokirurgia Instituudis, näitavad dünaamilisi erinevusi ödeemi ja aju turse nähtuste vahel. Turse on vaba vee suurenemine rakkudevahelistes interstitsiaalsetes ruumides ja turse on vaba vee kogunemine rakkudesse ja seondunud vesi rakkudevahelistes ruumides. Intratserebraalsete kasvajate puhul, eriti glioomide puhul, on iseloomulik turse esinemine perifokaalses tsoonis (O.Yu. Chuvashov 2000).

Kui kasvaja maht suureneb ja intrakraniaalse hüpertensiooni nähtused suurenevad, muutub valgu koostis nii kahjustuse fookuses kui ka perifokaalses tsoonis, kus need muutused korreleeruvad kasvaja pahaloomulise kasvajaga. Samal ajal arenevad vere-aju barjääri läbilaskvuse piirkondlikud rikkumised, mis suurendavad tsütotoksilist turset. Spetsiifiline roll ajus, spetsiifiline ajus hiljuti avastatud valk, vaskulaarse permeaabluse tegur, mis stimuleerib angiogeneesi kasvajakoes ja suurendab kapillaaride läbilaskvust, näib olevat selles protsessis oluline, korrelatsioonis selle valgu kontsentratsiooni ja perifokaalse turse raskuse vahel.

Ülaltoodud eeltingimused õigustavad mitteinvasiivsete võimaluste otsimist diagnoositeabe saamiseks, mis iseloomustavad perifokaalse aju turse raskust glioomides, võttes arvesse nende asukohta, suurust ja histoloogilisi omadusi.

MRI andmete kohaselt erinevad glioomide ja perifokaalse turse piirid T2 režiimis optimaalselt, kuna signaali intensiivsus suureneb ekstratsellulaarse vedeliku suure kogunemise tsoonis. Joonis 1 (a)

Joonis fig. 1A. T2 režiim, hästi ekspresseeritud perifokaalne turse (valged nooled).
Joonis fig. 1B. T1-režiim ilma kontrastsuse sisseviimiseta ei ole paremat vatsakest, keskstruktuuride nihkumine.
Joonis fig. 1B. T1 režiim sisestatud kontrastainega Magnevist. Registreeritakse kasvaja intensiivne signaal (näidatud noolega) ja perifokaalne turse ei ole nähtav.

Kasvaja ja perifokaalse turse vaheliste piiride tuvastamise võimalus suureneb korduva MRI-uuringuga pärast magnetiliste stimulantide (magnist) manustamist. Kuna magnnevist ei tungi tervesse veri-aju barjääri, siis enne ja pärast ravimi manustamist saadud tomogrammide võrdlemine võimaldab meil hinnata barjääri läbilaskvuse piirkondlikke rikkumisi. Joonis 1 (A, B)

See on eriti ilmne tüüpilise struktuuri astrotsütoomidega, kus hematoparenhümaalse barjääri funktsioon kasvaja ja külgnevate aju piirkondade juures jääb suhteliselt puutumata kuni teatud ajani, nii et magnesiit ei tungi kasvajakoesse.

Sellega seoses määratletakse signaali hüpolitentsuse tsoon astrotsütoosi projektsioonis selgemalt kui perifokaalse turse piirkonnas. Glioomide suuruse ja jaotuse hindamine on MRI-le täpsem kui CT (Kobyakov, G.L., Konovalov, AN, Lichinitser, MR, 2001; Konovalov, AN, Kornienko, VN 1985; Konovalov, AN, Kornienko V.N., Pronin I.N., 1997; Yamada K., Soreusen AG 2000).

Aju poolkera glioomide diagnoosimisel on MRI täpsus ja resolutsioon kõrge, see meetod ei ole võrreldav CT-uuringutega saadud andmetega. See võimaldab teil täpsemalt määratleda kasvaja liigi, selle anaplasia astme ja perifokaalse tserebraalse ödeemi raskuse, mis on oluline operatiivse operatsiooni ettevalmistamise ja operatsiooniprotseduuri planeerimisel kõige ratsionaalsema ödeemiteraapia valimisel (joonis 2,3,4,5,6). Kõik joonised näitavad parempoolsete MRI-kujutiste tulemusi ja vasakul - CT sarnastes osades.

Joonis fig. 2 a. CT Keskmise struktuuri nihkumine on märgatav (nool). Turse ei ole nähtav
Joonis fig. 2b. MRI Perifokaalne turse on selgelt nähtav

Joonis fig. 3a CT Keskmise struktuuri nihkumine on märgatav (nool). Turse ei ole nähtav
Joonis fig. 3b. MRI Perifokaalne turse on selgelt nähtav

Joonis fig. 4a. CT Keskmise struktuuri nihkumine on märgatav, turse ei ole nähtav
Joonis fig. 4b. MRI Perifokaalne turse on selgelt nähtav. FLAIRi järjestus

Joonis fig. 5a. CT Perifokaalne turse on halvasti nähtav, kuid kasvaja on selgelt nähtav (nool)
Joonis fig. 5b. MRI Kasvaja on näha (suur nool), ödeem on kõige selgemini nähtav FLAIR-programmis (väikesed nooled)

Joonis fig 6a. CT Kasvaja visualiseeritakse lõhnalambi piirkonnas
Joonis fig. 6b. MRI T1-režiim kontrastiga võimaldab kasvaja, selle piiride, mahu täpsemat hindamist

Ülaltoodud joonised näitavad, et aju neoplasma, perifokaalse turse ja selle levimuse visualiseerimine on palju rohkem informatiivne, kui kasutatakse MRI-d kui CT. Visuaalsuse parandamist soodustab nii kontrastsuse kui ka järjestikuste programmide teostamine: perifokaalse turse hindamiseks on soovitatav kasutada FLAIR-impulss-MRI-järjestust. T2-kaalutud kujutised, mida kasutatakse laialdaselt patoloogiliste muutuste tuvastamiseks, ei võimalda alati piisavat usaldusväärsust eristada kahjustatud piirkondi ja mõningaid normaalseid kudesid. Niisiis, patoloogiliste muutuste tsooni T2-kaalutud piltidel on ajukomponentidel sageli suur signaal ja nad näevad välja nagu heledamad piirkonnad. Sarnasel kõrgel signaalil on ka normaalne tserebrospinaalvedelik, mis muudab selle vedelikuga täidetud ruumide läheduses asuvate patoloogiliste fookuste tuvastamise raskeks. Selle puuduse ületamiseks on välja töötatud FLAIR (Fluid Attenuated Inversion Recovery), mis tagab vaba veesignaali (tserebrospinaalne ja mõned teised füsioloogilised vedelikud) pärssimise, säilitades samal ajal T2-põhise kaalutud kujutise. FLAIR tuvastab paremini fokaalsed aju muutused.

Tuleb märkida, et (vastavalt meie 35 patsiendi vaatlusandmetele) on EEG uuringus võimatu hinnata perifokaalse turse olemasolu ja suurust. Sama olukord on ka humaanses ravis. Aju bioelektrilise aktiivsuse muutused gliaaltuumorites on mittespetsiifilised ja peegeldavad aju reaktsiooni selles tekkivale kahjustusele. Preoperatiivsel perioodil võimaldab EEG saada objektiivset teavet aju funktsionaalse seisundi kohta, et teha kindlaks epileptilise fookuse olemasolu ja lokaliseerumine patsientidel, kellel on epileptilised krambid (Fadeeva TN, 2004). On vaja lähtuda andmetest, et kasvajakuded on elektriliselt neutraalsed, mistõttu kasvaja lokaliseerumise koht EEG-l puudub. Kuid dekongestantravi ajal (deksametasoon 1 mg / kg 2 korda päevas), enne kirurgilist ravi või mittetöötavatel kasvajatel, normaliseerub aju elektriline aktiivsus koos neuroloogiliste sümptomite taandumisega väga kiiresti, mis kahtlemata näitab perifokaalse turse mõju aju elektrilisele aktiivsusele.

Perifokaalne aju turse, mis see on

Pahaloomuline arteriaalne hüpertensioon

Paljude aastate jooksul võitles edukalt hüpertensioon?

Instituudi juht: „Teil on üllatunud, kui lihtne on hüpertensiooni ravi iga päev.

Pahaloomuline hüpertensioon (eriti suitsetajate puhul) mõjutab umbes 1% kõigist hüpertensiivsetest patsientidest. Haigusele on iseloomulik märkimisväärne vererõhu tõus ja diastoolne tase jõuab sageli üle 150 mm Hg. Art. Pahaloomulise hüpertensiooni täpne põhjus ei ole tänaseni kindlaks tehtud. See võib olla tingitud halvasti kontrollitud vererõhust.

Hüpertensiooni raviks kasutavad meie lugejad edukalt ReCardio't. Vaadates selle tööriista populaarsust, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata.
Loe veel siit...

Lisaks võib see toimuda kahjustatud neerude poolt teatud kemikaalide tootmise tulemusena. Need ained omakorda kahjustavad neerusid ja põhjustavad veresoonte ahenemist, suurendades vererõhku veelgi. See pärsib teiste keemiliste ühendite tootmist, mis tavaliselt viib veresoonte laienemiseni.

• Parim viis hüpertensiooni ravimiseks (kiire, lihtne, hea tervisele, ilma keemiliste ravimite ja toidulisandita)
• Hüpertensioon - populaarne viis taastada 1 ja 2 etapis
• Hüpertensiooni põhjused ja nende kõrvaldamine. Hüpertensiooni analüüsid
• Ravimita hüpertensiooni efektiivne ravi

Pahaloomulise arteriaalse hüpertensiooniga kaasnevad järgmised komplikatsioonid:

• Tõsine silmakahjustus, sealhulgas optilise papilla turse või paistetus (kohtades, kus nägemisnärvi aju siseneb silma), eksudaadid (nimetatakse ka "valged laigud") - võrkkesta ees läbipaistmatu vedeliku kogum, millega kaasneb verejooks ja isegi pimedus.
• Aju düsfunktsioon, mis algselt avaldub peavaluna. Pahaloomulise hüpertensiooniga patsienti ohustab teadvuse ja kooma halvenemine.
• Osaline või täielik neerufunktsiooni häire.
• Seedetrakti ilmingud: iiveldus ja oksendamine.

Igal kolmandal juhul põhjustasid samad põhjused, mis põhjustasid sekundaarset hüpertensiooni, eriti neeruarteri stenoosi, pahaloomulist arteriaalset hüpertensiooni.

„Pahaloomulise arteriaalse hüpertensiooni” diagnoosi ei ole kerge kindlaks teha ja selle jaoks ei piisa kõrge vererõhu tõestamisest. Samade näidustustega inimeste tervislik seisund tonomomeetril võib olla üsna erinev.

Tõenäoliselt ei uuritud patsienti kunagi kõrge vererõhu probleemiga. Tal võib tekkida vaimne hägusus ja neerupuudulikkus. Uurimisel täheldab silmaarst nägemisnärvi papillaarset kasvajat, verejooksu väikeste punktidena või mõne muu silma intraokulaarse spasmi vormis.

See on vajalik ainult pahaloomulise hüpertensiooni ravimiseks haiglas, kuna see on liiga tõsine haigus.

Kuni 1950. aastateni, kui hüpertensiooni ravi ei leitud, suri enamik neist patsientidest kuue kuu jooksul. Tänapäeval, kui on palju ravivõimalusi, sõltub tulemus neerude kahjustuse astmest. Ravi koosneb peamiselt vererõhu alandamisest. Rohkem kui 90% patsientidest, kellel on minimaalne neerukahjustus ravi ajal, võivad elada vähemalt veel 5 aastat. Isegi keskmise raskusega neerukahjustuse korral on umbes 65% patsientidest võimalus elada vähemalt 5 aastat. Pahaloomulise arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel on kõige tavalisem surma põhjus südameatakk ja teisel kohal on neerupuudulikkus.

• Iseseisev vererõhu mõõtmine kodus
• Milliseid hüpertensiooni ravimeid on ette nähtud eakatele patsientidele?
• DASH-toitumine: efektiivne hüpertensiooni toitumine

Isheemiline kriis

Isheemiline kriis on patoloogiline seisund, mis tekib siis, kui südame ja aju piirkonnas on vereringe puudulikud. See seisund on üks hüpertensioonil põhineva tserebraalse hüpertensiivse kriisi variante. Kriis võib areneda sellise patoloogilise häire taustal nagu sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon.

Isheemilise kriisi patogeneesi tunnuste hulka kuulub aju veresoonte struktuuride spasm, mis toimub vererõhu suurenemise taustal. Selline reaktsioon on täis verevoolu järsku nõrgenemist aju piirkonnas, mis on täis pehme koe isheemia arengut.

Isheemilise kriisi sümptomid

See seisund areneb palju harvem kui patoloogiliste häirete angiohüpotoniline vorm. Kliinikud ei ole veel neid organismi häireid täielikult uurinud, mistõttu on erilist huvi näidatud isheemiliste kriisidega patsientidel.

Enam kui teised, hüpertensiivsed patsiendid ja inimesed, kelle kõrge vererõhk ei põhjusta erilist ebamugavust, alluvad isheemilise kriisi tekkele. Sellistel patsientidel ei pruugi sellist tavalist sümptomit olla peavalu.

Kriis areneb juhul, kui surveindeksid langevad välja (140/100 ja rohkem). Rõhk võib tõusta sellisel määral, et tomeetri skaala ei suuda oma jõudlust parandada.

Isheemilise kriisi tunnused:

• Arengu algstaadiumid ei pruugi anda sümptomeid.
• Primaarmärgid võivad olla mittespetsiifilised ja neid võib pidada psühho-emotsionaalse seisundi ebaõnnestumisteks.
• Varajast sümptomaatikat iseloomustab emotsionaalne labiilsus, kus domineerivad ergastamisprotsessid.
• Võib-olla on eufooria või suurenenud energia, mis pole isikule eelnevalt omapärane.
• Võimalus suurendada ärrituvust ja sellist sümptomit on liigne pisarikkus.
• Patsiendil on liigne higistamine ja hirm. Tahhükardia, iiveldus ja isegi oksendamine on võimalikud.
• Isik võib muutuda liiga karmiks ja isegi agressiivseks.

Rünnak kaldub lokaliseeruma. Seda protsessi iseloomustab fokaalsete neuroloogiliste sümptomite teke. Täiendavate sümptomite tekkimine sõltub rikkumiste asukohast ja kahjustatud piirkonna ulatuslikkusest. Me räägime selliste sümptomite ilmnemisest nagu visuaalsete funktsioonide rikkumine (survetunne, "kärbsed" silmade ees), keha erinevate osade tundlikkuse häired, kõndimiskindlus ja üldine desorientatsioon. Mõnedel patsientidel on vokaalseadme ja näo asümmeetria liigendumine halvenenud.

Pange tähele, et isheemilise kriisi sümptomid võivad olla peidetud. Kaebusi ei ole. See juhtub ebastabiilse vaimse sfääri taustal, mida iseloomustab enesekriitika vähenemine. Isheemilise kriisi esmaseid ilminguid võivad täheldada patsiendi lähedased inimesed või sugulased, kes pöörduvad arsti poole.

Arengu põhjused

Isheemiline rünnak on äkilise iseloomuga ja esineb negatiivsete tegurite mõjul kehale:

• Stressirohked olukorrad ja tõsine kurnatus.
• Keha ülekuumenemine ja meteosensitiivsus.
• Alkoholi joomine.
• Paljude soolaste toitude olemasolu toitumises.
• Antihüpertensiivsete ravimite enneaegne kasutamine meditsiiniliste näidustuste juuresolekul.

Isheemiline insult areneb peamiselt hüpertensiooni taustal. See juhtub kõige sagedamini juhul, kui tegemist on voolu tõsise pahaloomulise kasvuga. Hüpertensiivne kriis esineb peamiselt menopausi ajal. Kuid see ei tähenda, et mehed ei pea selle pärast muretsema.

Paljud patsiendid ei tea isegi kõrgest vererõhust. Isheemilise kriisi sümptomid viitavad kõrgele vaimsele stressile või ületöötamisele.

1% hüpertensiooniga patsientidest tekib isheemiline kriis. Sellele eelneb vererõhku reguleerivate ravimite manustamist käsitlevate soovituste rikkumine. Rünnak võib kesta paar tundi või mitu päeva.

Riskirühm

Riskirühma kuuluvad inimesed, kes kõrge vererõhu taustal võivad kehas äkki pöördumatud muutused.

Peamised riskitegurid on järgmised:

• Pärilik eelsoodumus.
• Rasvumine või isegi kerge kehakaalu tõus.
• Hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite kasutamine.
• Alkohoolsete jookide liigne kirg.
• Ravitakse mittesteroidseid ravimeid.
• Südame talitlushäire: koronaarsündroom, südame astma.
• Eesnäärme adenoom, mis põhjustab ebapiisavat urineerimist.
• Neerupuudulikkuse korral neerude vereringe langus.

Isheemilise kriisi teke on tundlikum selliste haigustega inimestele nagu koronaararterite haigus. Patoloogiliste häirete tekke vältimiseks organismis on võimalik ainult pädeva ja pikaajalise ravimiravi abil. CHD ei ole lause. Ainult sel juhul peab isik pidevalt jälgima vererõhku, mis võimaldab õigeaegset tegutsemist.

Võimalikud tüsistused

Kriis tuleb diagnoosida õigeaegselt ja võtta meetmeid selle peatamiseks. Isiku seisund sellisel juhul on raske ja nõuab hädaabiteenust. Kui ravi on edasi lükatud, on suur oht, et tekivad järgmised komplikatsioonid:

• Arterite emboolia.
• Asoteemia ja tromboos.
• Neerupuudulikkus.
• Kopsuturse.

Kui räägime südame lüüasaamisest, siis on olemas tahhükardia, arütmia ja iseloomulik valu. Kui ravimite taustal esineb kriise, on kliiniline pilt üsna ilmne. Sellisel juhul on patsiendi seisund ravimite korrigeerimiseks väga raske.

Diagnoosi tegemine

Enne isheemilise kriisi tekkimist peate diagnoosima. Arst uurib patsienti haiguse, näiteks südame isheemiatõve puhul. See võimaldab vältida ohtlike ravimite määramist patsiendi ravimitele.

Instrumentaaldiagnostika on vajalik diferentsiaaldiagnoosimiseks ja kehas toimuvate muutuste tõsiduse hindamiseks. Sellised meetmed võimaldavad võimalike tüsistuste õigeaegset tuvastamist.

Haiguse kohustuslik kogumise ajalugu. Arst peab teadma hüpertensiooni esinemisest. Patsient peab informeerima spetsialisti, kuidas patoloogiline seisund on arenenud.

Isheemilise kriisi kohustuslikud diagnostilised meetmed:

• Üldise seisundi hindamine.
• Vererõhu mõõtmine.
• Kopsude ja südame auskultatsioon.
• Neuroloogilised testid.
• Kõõluste refleksi hindamine.
• Elektrokardiograafia.
• Igapäevane vererõhu jälgimine.
• Aju MRI.
• Kaela ja aju veresoonte diagnoosimine.

Patsienti uurib silmaarst ja neuroloog. Spetsialistid kitsendavad profiili täpsemini patoloogia olemasolu ja selle esinemise põhjust.

Tervise ja elu prognoos

Surm isheemilise südamehaiguse korral ei ole haruldane. Sellepärast soovitatakse isegi väikeste sümptomite ilmnemisel viivitamatult võtta parandusmeetmeid. Raviravi annab reeglina kiire ja stabiilse tulemuse, mida ei tohi ignoreerida raviarsti soovitustest.

Isheemilise kriisi tekkega esineb kõrvalekaldeid järgmistel juhtudel:

• Liiga hiline patoloogiliste häirete diagnoosimine organismis.
• Eluohtlike häirete suure tõenäosuse olemasolu organismis.

Isheemiline insult esineb raske hüpertensiooni tagajärjel. Sel juhul on haiguse "sihtmärkide" organite kahjustamise tõenäosus suur.

Esimene abi infrapunaliidese jaoks

Kui inimesel on kriis, tuleb vältida võimalikke tüsistusi. Esiteks peaksite helistama kiirabi, mille järel võtke mitu kiireloomulist meedet:

• Et seada patsiendi poole istumisasendisse, millel on mitu peapaela.
• Kui kannatanu võttis varem kõrge vererõhu eest mingeid ravimeid ja talusid neid hästi, peab ta pillid võtma arsti soovitatud annustes (“Capoten” või “Corinfar”).
• Närvisüsteemi normaliseerimiseks on soovitatav juua "Corvalol" või "Valocordin".
• Patsienti ei tohi jätta järelevalveta. Oluline on registreerida maksimaalne vererõhk ja pulss, et teavitada arsti hiljem, et hinnata patsiendi seisundi tõsidust.

Terapeutilised manipulatsioonid

Hüpertensiivse kriisi tekkimisel vajab patsient haiglaravi. Rünnaku leevendamiseks kasutab arst järgmisi ravimeid:

• Klonidiin. Ravimi efektiivsuse eesmärk on vähendada vererõhku. Rõhu vähendamiseks võtke ravim 0,2 mg ja 0,1 mg tunnis. Ravimit võib manustada intravenoosselt tilguti (0,01% 10 ml naatriumkloriidi lahuse kohta).
• "Nifedipiin." Ravim on mõeldud perifeersete ja koronaarsete veresoonte laiendamiseks. Kasutatakse annuses 0,25-10 mg / kg patsiendi kehakaalu kohta. Annust suurendatakse järk-järgult 0,5 mg-ni kehakaalu kilogrammi kohta.
• "Naatriumnitroprussiid". Vasodilataatorit manustatakse intravenoosselt 0,25–10 mg / kg kehakaalu kohta minutis. Ravim eemaldab rünnaku ja aitab kõrvaldada komplikatsioone nende arengu algstaadiumis.

Ettevalmistused on ette nähtud kompleksis. Nende tõhususe eesmärk on isheemilise kriisi peatamine ja tüsistuste tõenäosuse vähendamine.

Mida teha pärast rünnakut?

Isheemilise kriisi tagajärjed mõjutavad patsiendi elukvaliteeti. Korduvate streikide vältimiseks on soovitatav järgida järgmisi ennetavaid soovitusi:

Hüpertensiooni raviks kasutavad meie lugejad edukalt ReCardio't. Vaadates selle tööriista populaarsust, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata.
Loe veel siit...

• Vererõhu reguleerimine kuni mitu korda päevas, hoolimata heaolust.
• Arsti poolt kogu elu jooksul määratud ravimite vastuvõtmine.
• Erandiks on stressiolukordade ja mõõduka kasutamise tõenäosus.
• Alkoholi ja suitsetamisest loobumine. Füüsilise ja emotsionaalse kurnatuse kõrvaldamine.
• Kontrollige kehakaalu toitumise parandamisega. Kahjulike toodete väljajätmine menüüst.
• Keha veetasakaalu normaliseerimine: 1-1,5 liitri vee kasutamine päevas.

Iga inimene, kes on pidanud silmitsi seisma isheemiliste kriisidega, peaks teadma, mis täpselt takistab korduvaid šokke. See on kõige parem küsida raviarstilt, kes töötab välja individuaalse ennetusprogrammi, mis võimaldab inimesel ennast korduvate rünnakute ja võimalike tüsistuste tekkimise eest kaitsta.

Kodade vaheseina aneurüsm (MPP)

Interatriaalse vaheseina (MPP) aneurüsm, mida nimetatakse vaheseina kott-sarnaseks eendiks parema ja vasaku aatriumi vahel. Tavaliselt see toimub kohas, kus partitsioon on kõige harvem, ühe konkreetse funktsiooni tõttu.

Fakt on see, et interatriaalse vaheseina emakasisene arengu ajal on auk (ovaalne aken), mis peaks pärast sündi sulguma. Enamasti juhtub see nii, kuid mõnel inimesel pärast selle koha sulgemist moodustub “õhuke koht”, mis vererõhu all hakkab venituma ja moodustub väljaulatumine - aneurüsm.

Arstid on WFP aneurüsmast juba pikka aega teada saanud, kuid seni ei ole tehtud piisavalt suuri uuringuid, mis võimaldaksid kõigil spetsialistidel saada üheselt mõistetavat arvamust mitmete kriitiliste küsimuste kohta, sealhulgas need, mida selle anomaaliaga patsiendid või nende sugulased sageli küsivad.

Sellisel juhul räägivad nad aneurüsmist

Arvatakse, et aneurüsmi korral on võimalik usaldusväärselt rääkida juhtudel, kui südame ultraheliandmete kohaselt on eend üle 10 mm. Kuid see reegel on tingimuslik, nii et eendumist ja 9 mm ja 7 mm ning isegi 5 mm võib nimetada ka aneurüsmiks.

Kas selle patoloogiaga patsientidel esineb konkreetseid kaebusi?

Puuduvad spetsiifilised kaebused, mis võiksid kahtlustada WFP aneurüsmi.

Kuidas diagnoositakse WFP aneurüsm?

Peamine diagnostiline meetod on südame tavaline ultraheli Doppleriga. Vajadusel võib vajada selgitavaid uuringuid: transesofageaalne ultraheli, tomograafia või südame kateteriseerimine. Kuid edasine uurimine toimub tavaliselt juhtudel, kui lisaks aneurüsmile on kahtlus aneurüsmis ja selle kõrval, või kui on olemas muu südamega ja suurte anumatega seotud anomaalia.

Kas WFP aneurüsm häirib südame tööd?

Selles küsimuses lähenevad arvamused: enamikul juhtudel ei kahjusta MPP aneurüsm ise südame tööd, see tähendab, et see ei vähenda selle pumpamise funktsiooni.

Mis on ohtlik aneurüsm?

Kõik patsiendid kardavad aneurüsmi rebenemist ja mõistavad seda peaaegu südamepuudulikkusena, kuid see ei ole nii. Auru rõhk ei ole piisavalt kõrge, et tekitada aneurüsm. Kuid isegi kui see juhtub, ei too see kaasa ühtegi välkkiiret tagajärge - viga, millega inimesed võivad aastakümneid elada ilma tõsiste tagajärgedeta, moodustub lihtsalt. Seega võib neid hirme edasi lükata, kuid kahjuks on veel üks probleem - aju vereringe või insultide kahjustamise oht.

On mitmeid statistilisi andmeid, mis viitavad sellele, et aneurüsmiga patsientidel on selles aneurüsmis potentsiaalne verehüüvete oht, mis, kui see on ära rebitud, võib potentsiaalselt põhjustada insuldi. Eraldatud verehüübeid nimetatakse emoliks.

See väide põhineb statistilistel andmetel, et MPE aneurüsm on üsna tavaline patsientidel, kes on läbinud embolilise rabanduse (“purustatud verehüüve”). Siiski on võimalik, et aneurüsm on iseenesest ja mitte midagi pistmist. Võib-olla on selle põhjuseks MPP või teiste sellega seotud anomaaliate defekt, mis on sageli koos aneurüsmiga. See küsimus on endiselt avatud, liiga vähe patsiente jälgiti ühemõtteliselt. Siiski võib öelda, et vähem kui 1 cm suurused MPE aneurüsmid ei suurenda nii palju insultiriski.

Neile, kes on huvitatud rohkem teada, tsiteerin täpseid uurimistulemusi.

Need Mayo kliinikud (USA). 20% -l patsientidest täheldati MPP aneurüsmiga insuldi või TIA (mööduv isheemiline rünnak ajutine ja pöörduv aju verevarustuse katkestus). Kuid 75% selle grupi patsientidest tuvastati muid veresoonte ja südame arengu kõrvalekaldeid.

Autorist: see tähendab, et kui me need 75% tagasi lükkame, väheneb risk 5% -ni. Samal ajal ei ole üldse tõsi, et nende 5% seas ei ole selliseid patsiente, kellega seotud anomaaliaid lihtsalt ei diagnoositud või oli veel üks põhjus embooliaks.

Andmed artiklist Belkin RN, Kisslo J. Hurwitz BJ. Järelevalve all oli grupp 36 patsiendist, kellel oli MPE aneurüsm. 28% neist registreeriti ajuveresoonte episoode. Lisaks näitas 90% uuringust vaheseina defekti verepatoloogilise väljavooluga (autost. Paremast aatriumist vasakule), mis võib põhjustada nn paradoksaalset embooliat.

Autorist: paradoksaalne emboolia viitab juhtudele, kus näiteks alumise jäseme veenidest tekib verehüüve (embolus) ja siseneb ühte aju arteritest. Seda ei saa juhtuda patsientidel, kellel puudub südamepuudulikkus. Sellised verehüübed satuvad tavaliselt kopsude arteritesse ja ei liigu vasakusse südamesse, see tähendab, et nad ei pääse aordisse ja sealt pea peatel.

Lisaks selgub, et selles uuringus, kui valite ainult ühe WFP aneurüsmiga patsiendid, väheneb risk 2,8% -ni. See ei tähenda asjaolu, et see uuring viidi läbi 1987. aastal.

Kokkuvõte (mitmed Euroopa kliinikud). 78-st CPM-i aneurüsmiga patsiendist oli 40% -l varem olnud embolia episoode, kuid ainult umbes 10% -l neist oli aneurüsm ainus võimalik verehüüvete allikas.

Autorist: see tähendab, et aju vereringehäirete riski täheldati ainult 4%.

Jällegi kordan, et insultide ja aneurüsmi vaheline seos on ainult eeldus, sest eksemblatsiooni ajal või lihtsalt vastamata jäetud on mitmeid embolia põhjuseid. See tähendab, et uuringutes esitatud protsendid võivad olla palju väiksemad. Ja lõpuks võivad nad olla üsna võrreldavad insuldi ja TIA keskmise üldriskiga elanikkonnas - 0,3%.

Siiski on olemas ekspertarvamus, et suurenenud emoliooni risk suureneb oluliselt, kui aneurüsm ületab 10 mm - see on fakt.

Üldjuhul ei ole aneurüsmi suurus kuni 10 mm vajalik.

Suure suurusega või eelnevalt ülekantud emboolia puhul on vaja määrata „vere hõrenemise” vahendid. Kuid kui juba esinenud insuldi või mööduva isheemilise rünnaku korral on soovitusi testitud sadu tuhandeid patsiente, siis asümptomaatilise aneurüsmi korral rohkem kui 1 cm - selliseid skeeme ei ole ja tõenäoliselt ei ole neid kaua aega.

Võib eeldada, et selle patsiendirühma puhul on profülaktikana kasulik kasutada aspiriini või muud trombotsüütide vastast ainet. Kuid ma ei ole selliseid soovitusi täitnud, nii et see jääb raviarsti otsustada, eriti kui me räägime lastest (mis aspiriin on üldiselt vastunäidustatud).

Kirurgilise ravi puhul näidatakse seda ainult juhul, kui on suur aneurüsm, mis katkestab südame või samal ajal aneurüsmiga tekib interatriaalse vaheseina oluline defekt.

1. Kodade vaheseina defekti ravi
2. Kodade vaheseina defekt
3. Mis juhtub, kui kodade vaheseina defekt
4. Sümptomid ja kodade vaheseina defekti diagnoos
5. Kas on võimalik mängida sport koos kodade vaheseina aneurüsmiga?
6. Interatriaalse vaheseina aneurüsmaalne väljaulatumine
7. Kas kodade vaheseina defekt on eluohtlik?

Kas ma saan arütmia ajal alkoholi juua?

Arütmia on üldine termin, mis tähistab rütmi rikkumist...

Hüpertensiivse haiguse sõnastus - diagnoosi dešifreerimine

Kümme aastat tagasi, hüpertensiooni diagnoos, mis näitab...

EKG hüpertensiooni korral

Patsientidel ja arstidel on täna raske kardioloogiat esitada ilma...