Traumaatiline ajukahjustus: omadused, tagajärjed, ravi ja taastusravi

Traumaatilised ajukahjustused on kõigist vigastustest (40%) kõige sagedamini ja kõige sagedamini esinevad vanuses 15–45 aastat. Meeste suremus on 3 korda kõrgem kui naiste hulgas. Suurtes linnades kannatab igal aastal tuhandest inimesest seitse kolju- ja ajukahjustust ning 10% sureb enne haiglasse jõudmist. Kerge vigastuse korral on 10% inimestest endiselt puudega, mõõduka vigastuse korral - 60%, raske - 100%.

Traumaatilise ajukahjustuse põhjused ja liigid

Aju vigastuste kompleks, selle membraanid, kolju luud, näo ja pea pehmed koed - see on traumaatiline ajukahjustus.

Kõige sagedamini kannatavad õnnetuses osalejad peavigastuste all: autojuhid, ühistranspordi reisijad, mootorsõidukite poolt jalakäijad. Teiseks on esinemissageduse osas leibkonna vigastused: juhuslikud kukkumised, streigid. Järgmisena tulevad vigastused, mis on saadud tööl ja sportimisel.

Noored on suve vigastustele kõige vastuvõtlikumad - need on nn kriminaalkahjustused. Vanemad inimesed saavad talvel sageli peavigastusi ja peamine põhjus on langus kõrgusest.

Üks esimesi peavigastusi klassifitseerides tegi ettepaneku 18. sajandi prantsuse kirurg ja anatoomik Jean-Louis Petit. Tänapäeval on vigastuste klassifikatsioonid mitmed.

• raskusastme järgi: kerge (ajukahjustus, kerge verevalum), mõõdukas (tugev verevalum), raske (raske ajuhaigus, ägeda aju kokkusurumine). Glasgow Coma Scale'i kasutatakse raskuse määramiseks. Ohvri seisund on hinnanguliselt 3 kuni 15 punkti, sõltuvalt segaduse tasemest, silmade avanemisvõimest, kõne- ja motoorsetest reaktsioonidest;
• tüübi järgi: avatud (pea peal on haavu) ja suletud (pea nahka ei ole rikutud);
• kahjustuste liigi järgi: isoleeritud (kahjustab ainult kolju), kombineeritud (kahjustatud kolju ja muud organid ja süsteemid), kombineeritud (vigastus ei olnud mitte ainult mehaaniliselt, vaid ka kehal kiirgus, keemiline energia jne);
• kahju laadi järgi:
  • ärritus (vähene vigastus koos pöörduva toimega, mida iseloomustab lühiajaline teadvusekaotus - kuni 15 minutit, enamik ohvreid hospitaliseeritakse, pärast uurimist võib arst määrata CT-skaneerimise või MRI);
  • kontusioon (ajukoe rikkumine, mis on tingitud aju mõjust kolju seintele, millega kaasneb sageli verejooks);
  • hajutatud ajuhaigused ajus (aksonid on kahjustatud - närvirakkuprotsessid, juhtivad impulsid, aju vars kannatab, aju korpuskutses on täheldatud mikroskoopilisi verejookse; see kahju esineb sagedamini õnnetuse ajal - ootamatu inhibeerimise või kiirendamise ajal);
  • kokkusurumine (kraniaalõõnes moodustuvad hematoomid, väheneb koljusisene ruum, täheldatakse purunemise fookuseid; inimelude päästmiseks on vaja erakorralist kirurgilist sekkumist).

Klassifikatsioon põhineb diagnostikapõhimõttel, mille põhjal koostatakse üksikasjalik diagnoos, mille kohaselt on ravi ette nähtud.

TBI sümptomid

Traumaatilise ajukahjustuse ilmingud sõltuvad vigastuse iseloomust.

Aju ärrituse diagnoos tehakse anamneesi põhjal. Tavaliselt teatab ohver, et esines peavalu, millega kaasnes lühike teadvuse kaotus ja ühekordne oksendamine. Kokkupõrke raskusastet määrab teadvuse kadumise kestus - 1 minutist 20 minutini. Kontrollimise ajal on patsient selge seisund, võib kaevata peavalu. Tavaliselt ei tuvastata muid kõrvalekaldeid peale kahvatu naha. Harvadel juhtudel ei saa kannatanu mäletada vigastusi eelnevaid sündmusi. Kui teadvuse kaotust ei toimunud, tehakse diagnoos kahtluse alla. Kahe nädala jooksul pärast ärritust võivad tekkida nõrkus, suurenenud väsimus, higistamine, ärrituvus ja unehäired. Kui need sümptomid ei kao kaua, siis on diagnoosi kaalumine väärt.

Kerge ajukahjustuse korral võib kannatanu ühe tunni jooksul kaotada teadvuse ja seejärel kurdavad peavalu, iiveldust, oksendamist. Külgvaates vaadeldakse silmade tõmblemist, reflekside asümmeetriat. Röntgenkiired võivad näidata kraniaalse võlviku luude lõhet, vedelikku - vere lisandit.

Mõõduka raskusastmega ajuhaigusega kaasneb teadvuse kadumine mitu tundi, patsient ei mäleta vigastustele eelnevaid sündmusi, vigastusi ja seda pärast seda, kaebab peavalu ja korduvat oksendamist. Võib esineda: vererõhu ja pulsi häired, palavik, külmavärinad, lihas- ja liigesevalu, krambid, nägemishäired, ebaühtlane õpilaste suurus, kõnehäired. Instrumentaalsed uuringud näitavad fornixi või koljubaasi murdusid, subarahnoidaalset verejooksu.

Raske ajukahjustuse korral võib kannatanu 1-2 nädalat kaotada teadvuse. Samal ajal näitas ta tõsiseid elutähtsate funktsioonide rikkumisi (impulsi kiirus, rõhu tase, hingamissagedus ja rütm, temperatuur). Silmade liikumine on koordineerimata, lihaste toon on muutunud, neelamisprotsess on häiritud, käte ja jalgade nõrkus võib jõuda krampidesse või halvatuseni. Reeglina on see tingimus kolju ja intrakraniaalse hemorraagia fornixi ja aluse murdude tagajärg.

Aju difundeeritud aksonaalse kahjustusega kaasneb pikaajaline mõõdukas kuni sügav kooma. Selle kestus on 3 kuni 13 päeva. Enamikul ohvritest on hingamisteede rütmihäire, õpilaste erinev asukoht horisontaalselt, õpilaste tahtmatud liikumised, käed rippuvate kätega, küünarnukid.

Aju vajutamisel võib täheldada kahte kliinilist pilti. Esimesel juhul on olemas „valgusperiood”, mille jooksul kannatanu taastab teadvuse ja seejärel siseneb aeglaselt stuporisse, mis on üldiselt sarnane uimastamise ja torporiga. Teisel juhul satub patsient kohe kooma. Iga seisundi puhul, mida iseloomustab kontrollimatu silmade liikumine, strabismus ja ristlõike paralüüs.

Pea pika tihendamisega kaasneb pehmete kudede turse, saavutades maksimaalse 2-3 päeva pärast selle vabanemist. Ohver on psühho-emotsionaalses stressis, mõnikord hüsteeria või amneesia seisundis. Silmade paistetus, nõrk nägemine või pimedus, näo asümmeetriline turse, tundlikkuse puudumine kaelas ja kaelas. Kompuutertomograafia näitab paistetust, hematoomi, kolju luude murde, aju kontusiooni ja purunemiskahjustusi.

Peavigastuse tagajärjed ja tüsistused

Pärast traumaatilise ajukahjustuse saamist muutuvad paljud vaimse häire, liikumise, kõne, mälu, traumajärgse epilepsia ja muude põhjuste tõttu puudeks.

TBI isegi kerge aste mõjutab kognitiivseid funktsioone - ohver kogeb segadust ja vaimset langust. Raskemate vigastustega saab diagnoosida amneesia, nägemise ja kuulmiskao, kõne- ja neelamisoskusi. Rasketel juhtudel muutub kõne osaks või isegi täielikult kaduma.

Lihas-skeleti süsteemi liikumisvõime ja funktsiooni halvenemine väljendub jäsemete pareeses või paralüüsis, keha tundlikkuse kaotuses, koordineerimise puudumises. Raskete ja mõõdukate vigastuste korral on kõri ebapiisav sulgemine, mille tulemusena koguneb toitu neelisse ja siseneb hingamisteedesse.

Mõned inimesed, kellel on esinenud TBI, kannatavad ägeda või kroonilise valu all. Äge valu sündroom püsib kuu aega pärast vigastust ning sellega kaasneb pearinglus, iiveldus ja oksendamine. Krooniline peavalu kaasneb inimesega kogu elu jooksul pärast TBI saamist. Valu võib olla terav või tuhm, tuikav või pressiv, lokaliseeritud või kiirgav näiteks silmadele. Valuhaigused võivad kesta mitu tundi kuni mitu päeva, intensiivistuvad emotsionaalse või füüsilise pingutuse hetkedel.

Patsientidel on keha funktsioonide halvenemine ja kadumine, osaline või täielik efektiivsuse kaotamine ning seetõttu kannatavad apaatia, ärrituvus, depressioon.

TBI ravi

Isik, kellel on peavigastus, vajab meditsiinilist abi. Enne kiirabi saabumist tuleb patsient asetada tema seljale või küljele (kui ta on teadvuseta), haavadele tuleb kanda sidemeid. Kui haav on avatud, siduda haava servad ja seejärel sidemed.

Kiirabi meeskond võtab ohvri traumatoloogia või intensiivravi osakonda. Seal uuritakse patsienti, vajadusel tehakse kolju, kaela, rindkere ja nimmepiirkonna, rindkere, vaagna ja jäsemete röntgenikiirgus, teostatakse rindkere ja kõhu ultraheli ning analüüsitakse verd ja uriini. Samuti võib olla planeeritud EKG. Vastunäidustuste puudumisel (šoki seisund) tehke aju CT. Seejärel uuritakse patsienti traumatoloogi, kirurgi ja neurokirurgi poolt ning diagnoositakse.

Neuroloog uurib patsienti iga 4 tunni järel ja hindab tema seisundit Glasgow skaalal. Teadvuse häirimise korral on patsiendile näidustatud hingetoru intubatsioon. Stupori või kooma seisundis on ette nähtud kunstlik hingamine. Hematoomiga ja ajuödeemiga patsiendid mõõdavad regulaarselt koljusisene rõhku.

Ohvritele määratakse antiseptiline, antibakteriaalne ravi. Vajadusel - krambivastased ravimid, valuvaigistid, magneesium, glükokortikoidid, sedatatsioonid.

Hematoomiga patsiendid vajavad kirurgilist sekkumist. Toimingu hilinemine esimese nelja tunni jooksul suurendab surmaohtu 90% -ni.

Raske traumaatilise ajukahjustuse taastumise prognoos

Kokkupõrke korral on prognoos soodne, tingimusel et järgitakse raviarsti soovitusi. Täielikku rehabilitatsiooni täheldati 90% kerge TBI-ga patsientidest. 10% juures on kognitiivsed häired, meeleolu järsk muutus. Kuid need sümptomid kaovad tavaliselt 6–12 kuu jooksul.

Mõõduka ja raske TBI prognoos põhineb Glasgow skaala skooril. Punktide kasv näitab positiivset suundumust ja kahju positiivset tulemust.

Mõõduka peavigastusega ohvrid võivad saavutada ka keha funktsioonide täieliku taastumise. Kuid tihti esineb peavalu, vesipea, vegetatiivne düsfunktsioon, koordinatsiooni halvenemine ja muud neuroloogilised häired.

Raske TBI korral suureneb surmaoht 30–40% -ni. Toitjakaotuses on peaaegu sada protsenti puude. Selle põhjused on väljendunud vaimsed ja kõnehäired, epilepsia, meningiit, entsefaliit, aju abstsessid jne.

Patsiendi aktiivsele elule tagasipöördumisel on väga oluline rehabilitatsioonimeetmete kompleks, mis on tema suhtes pärast akuutse faasi leevendamist tehtud.

Sihtkohad taastusravi pärast traumaatilist ajukahjustust

Maailma statistika näitab, et tänapäeval taastab taastusravi $ 1, et säästa homme ohvri eluasemetoetust $ 17. Taastamist pärast TBI teeb neuroloog, rehabilitatsiooniterapeut, füsioterapeut, tööterapeut, massaaži terapeut, psühholoog, neuropsühholoog, logopeed ja teised spetsialistid. Nende tegevuse eesmärgiks on reeglina patsiendi sotsiaalse aktiivsuse taastamine. Patsiendi keha taastamise töö sõltub suuresti vigastuse raskusest. Raske vigastuse korral on arstide jõupingutused suunatud hingamis- ja neelamisfunktsioonide taastamisele, vaagnaelundite töö parandamisele. Samuti püüavad eksperdid taastada kõrgemad vaimsed funktsioonid (taju, kujutlusvõime, mälu, mõtlemine, kõne), mis võivad kaduda.

Füsioteraapia:

• Bobat-ravi hõlmab patsiendi liikumise stimuleerimist, muutes oma keha positsiooni: lühikesed lihased on venitatud, nõrgad on tugevdatud. Liikumispiirangutega inimestel on võimalus omandada uusi liikumisi ja õppida õppima.
• Vojta-ravi aitab ühendada aju aktiivsust ja refleksiliike. Füsioterapeut ärritab patsiendi keha erinevaid osi, julgustades teda tegema teatud liikumisi.
• Mulligan-ravi aitab leevendada lihaspingeid ja valu leevendavaid liigutusi.
• Paigaldamine „Ekzarta” - vedrustussüsteemid, mille abil saab eemaldada valu sündroomi ja tööle tagasi atrofeeritud lihaseid.
• Klassid simulaatoritel. Näitab liigituste koordineerimise koolitusi südame-veresoonkonna masinatele, biofeedbackiga simulaatoritele ja staboplatformile.

Ergoteraapia on rehabilitatsiooni suund, mis aitab inimesel kohaneda keskkonna tingimustega. Eroterapeut õpetab patsiendile igapäevaelus teenima, parandades seeläbi tema elukvaliteeti, võimaldades tal mitte ainult ühiskonnaelule naasta, vaid isegi töötada.

Kinesiotiping - spetsiaalsete kleeplintide paigaldamine kahjustatud lihastele ja liigestele. Kineeteraapia aitab vähendada valu ja leevendada turset, kuid ei piira liikumist.

Psühhoteraapia on lahutamatu osa kvaliteedi taastamisest pärast TBI. Psühhoterapeut tegeleb neuropsühholoogilise korrigeerimisega, aitab toime tulla traumaatilise perioodi patsientide apaatia ja ärrituvusega.

Füsioteraapia:

• Ravimi elektroforees ühendab uimastite ohvri sissetoomise kehasse alalisvoolu mõjuga. See meetod võimaldab normaliseerida närvisüsteemi seisundit, parandada kudede verevarustust, leevendada põletikku.
• Laserteraapia võitleb tõhusalt valu, kudede turse, põletikuvastase ja reparatiivse toimega.
• Nõelravi võib vähendada valu. See meetod on hõlmatud ravimeetodite kompleksiga pareseesi ravis ja sellel on üldine psühhostimuleeriv toime.

Narkomaaniaravi eesmärk on aju hüpoksia ennetamine, metaboolsete protsesside parandamine, jõulise vaimse aktiivsuse taastamine ja inimese emotsionaalse tausta normaliseerimine.

Pärast mõõdukate ja raskete vigastuste traumaatilisi ja ajukahjustusi on raske tavalisele eluviisile tagasi pöörduda või sunniviisiliste muutustega kokku leppida. Tõsiste tüsistuste riski vähendamiseks pärast peavigastust on vaja järgida lihtsaid reegleid: mitte keelduda haiglaravi tegemisest, isegi kui tundub, et tervis on korras, ja mitte unustada erinevaid rehabilitatsiooniliike, mis integreeritud lähenemisviisiga võivad näidata olulist tulemust.

Millise rehabilitatsioonikeskusega saab ühendust võtta pärast TBI-d?

„Kahjuks puudub ühtne rehabilitatsiooniprogramm kraniocerebraalsete vigastuste jaoks, mis võimaldaks absoluutse garantiiga patsiendile tagasi oma varasema seisundi,” ütleb Kolme Õde rehabilitatsioonikeskuse spetsialist. - Kõige olulisem on meeles pidada, et TBI puhul sõltub palju sellest, kui kiiresti rehabilitatsioonimeetmed algavad. Näiteks saavad kolm õde ohvreid kohe pärast haiglat, me abistame isegi stoomide, imetajate ja väikseimate patsientidega töötavaid patsiente. Me võtame patsiendid vastu 24 tundi ööpäevas, seitse päeva nädalas, mitte ainult Moskvast, vaid ka piirkondadest. Me kulutame taastusravi 6 tundi päevas ja jälgime pidevalt taastumise dünaamikat. Meie keskuses töötavad neuroloogid, kardioloogid, neuro-uroloogid, füsioterapeudid, tööterapeutid, neuropsühholoogid, psühholoogid, logopeedid - kõik on rehabilitatsiooni eksperdid. Meie ülesanne on parandada mitte ainult ohvri füüsilist seisundit, vaid ka psühholoogilist. Aitame inimesel veenduda, et isegi pärast tõsist vigastust saab ta olla aktiivne ja õnnelik. ”

Meditsiini tegevusluba LO-50-01-009095, 12. oktoober 2017, välja antud Moskva piirkonna tervishoiuministeeriumi poolt

Traumaatilise ajukahjustusega patsiendi meditsiiniline rehabilitatsioon võib aidata kiirendada taastumist ja vältida võimalikke tüsistusi.

Taastusravikeskused võivad pakkuda traumajärgse ajukahjustusega patsientidele meditsiinilist taastusravi, mille eesmärk on:

• liikumishäired;
• kõnehäired;
• kognitiivsed häired jne.

Mõned rehabilitatsioonikeskused pakuvad majutuse ja meditsiiniteenuste püsikulusid.

Nõuandeid, lisateavet rehabilitatsioonikeskuse kohta ja ravi aja broneerimist, saate kasutada võrguteenust.

Soovitatav on taastusravi pärast craniocerebral vigastusi spetsialiseeritud rehabilitatsioonikeskused, kellel on suur kogemus neuroloogiliste patoloogiate ravis.

Mõned rehabilitatsioonikeskused veedavad ööpäevaringselt haiglaravi ning saavad magada patsiente, patsiente ägeda seisundi korral ja vähe teadvust.

Juhul, kui kahtlustatakse peavigastust, ei tohi te mingil juhul proovida ohvrit maandada või teda tõsta. Te ei saa jätta teda järelevalveta ja keelduda arstiabist.

XII peatükk. Traumaatilise ajukahjustuse mõju

Traumaatiline ajukahjustus jääb neurokirurgilise patoloogia üheks kõige levinumaks vormiks. Selle keskmine sagedus Venemaal on keskmiselt 4 juhtu 1000 elaniku kohta (umbes 600 000 juhtu aastas) [Konovalov A.N. et al., 1998]. Teistes riikides on Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel vigastuste esinemissagedus 1,8–5,4 juhtu 1000 elaniku kohta, kasvades hiljuti keskmiselt 2% aastas. Tööealised inimesed on valdavalt mõjutatud. Ajutised ja püsivad puude tõttu tekkinud kahjumid on tohutud: näiteks Ameerika Ühendriikides ulatuvad iga-aastased kulutused patsiendile raske TBI tagajärgedega (kaasa arvatud rehabilitatsioonikulud ja muud vajalikud sotsiaalsed kulud) 2 miljoni dollarini [Max W. et al., 1991]. Seoses neurotrauma pideva kasvuga suureneb vigastuste tagajärgedega patsientide arv. Kaasaegse trauma tunnused, neurokirurgia, anestesioloogia ja neuro-taaselustamise olulised edusammud on viinud traumaatilise ajukahjustuse mõju struktuuri muutumiseni: pikenenud teadvuseta seisundiga patsientide arv, kes on kannatanud tõsise ajukahjustusega, on suurenenud, relvade kahjustamise tagajärjed muutuvad olulisemaks rolli mängivad immuunseisundi häired.

Traumaatilise ajukahjustuse mõju klassifitseerimise probleem on jätkuvalt üks keerulistest, mitte täielikult lahendatud probleemidest. Ajalooliselt oli selle mõju klassifitseerimisel kaks suunda: morfoloogiline põhimõte ja sündroomne lähenemine. Kuid kliinilises praktikas kasutatakse kõige sagedamini kas sündroomi diagnoosi või kasutatakse termineid "traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed", "traumajärgne entsefalopaatia", "arachnoidiit" jne. Üks või kaks juhtivat kliinilist sündroomi (asteeniline, autonoomne) -vaskulaarne, ajufookus jne), mis ei võimalda hinnata aju morfoloogilisi ja struktuurilisi muutusi.

Traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed on evolutsiooniliselt eelnevalt kindlaks määratud ja geneetiliselt fikseeritud protsesside kompleks, mis reageerib aju ja selle tervikainete kahjustustele [A. Konovalov et al., 1998].

Traumaatilise ajukahjustuse mitmesuguste tagajärgede kujunemine sõltub vigastuse laadist, tüübist ja raskusest, patogeneesi tunnustest, kahjustuse liigist, kliinilisest vormist ja traumaatilise haiguse faasist ja perioodist.

Traumaatilise ajukahjustuse ja selle tagajärgede käigus on tavaline eristada kolme perioodi.

Äge periood - alates stabiliseerimise vigastamise hetkest häiritud funktsioonide erineval tasemel - 2 kuni 10 nädalat. sõltuvalt TBI kliinilisest vormist ja raskusest. Ägeda paistetuse perioodi kestus on 2 nädalat, kerge vigastuse korral - 3 nädalat, mõõduka vigastuse korral - 4-5 nädalat. ja tugev kontusioon - kuni 6 kuni 8 nädalat. Difuusse aksonaalse kahjustuse korral on akuutse perioodi kestus 8–10 nädalat; aju kokkusurumisel - 3 kuni 10 nädalat.

Vaheperiood on alates funktsioonide stabiliseerimisest kuni nende täieliku või osalise taastamiseni või stabiilse hüvitamiseni. Vaheaja kestus kerge TBI-ga - kuni 2 kuud, mõõduka vigastusega - kuni 4 kuud, raske - kuni 6 kuud.

Pikaajaline periood on kliinilise taastumise periood või maksimaalse võimaliku kahjustuste taastumine või trauma põhjustatud uute patoloogiliste seisundite tekkimine ja / või progresseerumine, mis kestab kuni 2 aastat või kauem.

Vaheperioodi aluseks on imendumine ja kahjustuste korraldamine ning kompensatsioon-adaptiivsete protsesside edasine kasutuselevõtt, kaugem periood põhineb kohalike ja kaugete degeneratiivsete destruktiivsete ja regeneratiivsete reparatiivsete protsesside lõpuleviimisel või olemasolul. Soodsa kuluga tekib kraniocerebralisest kahjustusest tingitud patoloogiliste muutuste täielik kliiniline tasakaalustamine; ebasoodsate kulgudega - kliiniliste ilmingute "alustanud" trauma, adhesiivne, cicatricial, atrofiline, hemolycirkulatory, vegetatiivne - vaskulaarne, autoimmuunne ja muud protsessid [Likhterman. V., 1998].

TBI vahe- ja kaugperioodidel võib moodustada erinevaid toimeid. TBI tagajärgede aluseks on patoloogiliste protsesside seeria: aju aine otsene kahjustamine vigastuse ajal, aju vereringe halvenemine, nõrk vedeliku dünaamika, cicatricial protsesside teke, autoneurosensitiseerimine [M., M. ja teised, 1997]. Selle tagajärjed tekivad igasuguse raskusega ajukahjustuse tagajärjel. Eraldage nii vigastuse tagajärjed kui ka selle tüsistused.

Tüsistuste hulka kuuluvad mädane-põletikulised protsessid, neurotroofsed ja immuunsüsteemi häired, iatrogeensed ja muud protsessid. Traumaatilise ajukahjustuse mõju struktuuri mõistmiseks on vaja võtta arvesse patogeneesi, morfoloogilise substraadi ja kliiniliste ilmingute tunnuseid. TBI toime kliinilised ilmingud on resistentsed patoloogilised seisundid, mis vajavad korrigeerimist.

TBI tagajärgi võib jagada järgmisteks põhirühmadeks: kuded, vedelikud, vaskulaarsed jne.

On 10 tüüpi koe (aju ja aju) aju muutused (morfoloogiliselt):

1) 3-raskusastmega lokaalse ja difuusse aju aine traumajärgne atroofia;

2) posttraumaatiline arahnoidiit;

3) traumajärgne pachymeningitis (epiduraalne, subduraalne ja segatud);

4) ajukest;

5) kraniaalnärvide kahjustused;

6) kolju traumajärgsed defektid;

7) kolju traumajärgsed deformatsioonid;

8) traumajärgne osteiit;

9) võõrkehad;

Posttrauma atroofia. Posttraumaatilise atroofia keskmes on primaarsete rakusurma kombinatsioon degeneratiivsete düstroofiliste muutustega. Difuusne atroofia areneb difuusse aksonaalse kahjustusega (ATP). On iseloomulik, et morfoloogiliste ja kliiniliste muutuste vahel ei ole otsest seost. Kliinilises pildis domineerivad aju ja subkortikaalsed sümptomid, pseudobulbaalne sündroom. Kui WCT on progressiivne vaimse muutuse kulg kuni dementsuseni.

Posttrauma arachnoiditis on krooniline protsess, mille suur osa mängib immuunsüsteemi häired, omab remiteerimiskursust. Eristatakse kleepuvat, tsüstilist ja tsüstilist adhesiivset arahnoidiiti; lokaliseerimine - tagumise kraniaalfossa basaal-, kumer- ja arakhnoidiit. Kliiniline pilt on polümorfne koos aju- ja fokaalsete sümptomite kombinatsiooniga ning emotsionaalsete ja autonoomsete häiretega. Fokaalsed sümptomid võivad esineda ärrituse ja prolapse sündroomidega.

Posttrauma pachymeningitis (epiduraalne, subduraalne ja segatud). Protsess põhineb dura mater reaktiivsel aseptilisel põletikul. Peamine kliiniline sündroom on kranio-orbitaalse või orbitaalse lokaliseerimise kohalik peavalu.

Kolju, membraani ja aju aine luude kahjustamise kohas tekib obolongo-aju arm. Kliiniliselt avaldub neerupealiste ja epileptiliste sündroomide poolt.

Kraniaalnärvi tunded. Kõige sagedamini mõjutatakse visuaalset, haistlikku, okulomotoorset, näo närvi ja VIII närvi. Vähem levinud on traumaatiline närvide grupi kahjustus. Kliiniline sündroom sõltub protsessi teemast.

Trauma-järgsed defektid on põhjustatud nii traumaatilisest vigastusest kui ka operatsioonijärgsetest muutustest (pärast dekompressiivset trepanatsiooni). Kliiniliselt avaldunud sündroom "trepanned".

Peanaha traumajärgsed deformatsioonid tekivad ohvritel, kes olid katastroofipiirkondades, kohalikud sõjalised konfliktid, pika kestusega killustiku all. Kliiniline pilt sõltub deformatsiooni lokaliseerimisest.

Trauma-järgne osteiit on krooniline produktiivne protsess, mis levib luudele. Ilmselt valu.

Võõrkehad esinevad kõige sagedamini relvavigastustega (shrapnel ja kuulide haavad). Sõltuvalt asukohast võivad nad ilmneda nii epileptilise sündroomina kui ka prolapsi fokaalsete sümptomitena, kuid nad võivad olla ka kliiniliselt “vaigistavad”.

Sogetania. Kõik ülalmainitud koefektide tüübid võivad esineda erinevates kombinatsioonides.

Vedeliku häired hõlmavad järgmist:

1) traumajärgne vesipea;

6) traumajärgsed tserebrospinaalvedeliku fistulid;

Trauma-järgne vesipea on normaalset, hüpertensiivset ja oklusiooni, vastavalt arengu mehhanismile - aktiivsele traumajärgsele hüdrofaatiale ja atroofia tagajärgedele. Kliiniliselt avaldunud hüpertensiivne sündroom, vaimsed ja ataktilised häired.

Parencephalia. Parenepsia - epilepsia ja tsefalkia sündroomide kliinilised ilmingud.

Meningoensephalocele ilmneb kliiniliselt kohalike väljaulatuvate ja tserebrospinaalsete vedelike häirete tõttu.

Hügroomid. Hügroomide kliiniline kulg on kliinilises pildis rahumeelne - tserebraalsete ja fokaalsete sümptomite kombinatsioon.

Tsüstid on subarahnoidaalsed ja intratserebraalsed. Subarahnoidaalsed tsüstid esinevad tavaliselt lastel, neil on pikk remitatsioonikursus ja nad avalduvad epileptilise sündroomina.

Trauma-järgsed vedeliku fistulid moodustavad tavaliselt koos kraniobaalsete kahjustustega vedeliku vedeliku kanalis.

Pneumocephalus. Õhk võib olla epiduraalne, subduraalne ja intraventrikulaarne asukoht. Kliinilises pildis - tserebraalsete ja kestlike sümptomite kombinatsioon.

Vaskulaarsed häired:

1) isheemiline ajukahjustus;

2) kroonilised subduraalsed hematoomid;

3) posttraumaatiline arteriosinus-fistul, kaasa arvatud unearteri-koobas;

4) traumajärgne aneurüsm;

5) posttraumaatiline sinuse tromboos.

Aju isheemilised kahjustused on kõige sagedamini sekundaarsed, arenevad külgneva vereringe piirkondades ja avalduvad prolapsi fokaalsete sümptomitena, mille olemus ja raskus sõltuvad isheemilise fookuse asukohast ja ulatusest.

Kroonikate subduraalsed hematoomid. Krooniliste subduraalsete hematoomide puhul on tüüpiline „helge vahe” kuni esimeste kliiniliste ilminguteni, mille kestus võib olla kuni mitu kuud. Kroonilise subduraalse hematoomi teine ​​tunnus on kapsli olemasolu.

Polümorfsete, krooniliste subduraalsete hematoomide kliinilised ilmingud võivad tekkida insultina ja anda kliinikule ajukasvaja.

Trauma-järgne arteriosinus-fistul, kaasa arvatud unehäired. Traumajärgsed arteriosinus-fistulid põhjustavad koljusisene hüpertensioon. Üks peamisi kliinilisi sümptomeid on pulseeriv müra, mis on sünkroonne impulsiga. Kõige tavalisem unearteri-cavernous fistul (CCS), mis arendab pulseerivat eksoptaali, kemoosi, silmade närvide närve täieliku või osalise oftalmoplegiaga, nägemisteravuse vähenemisega amauroosi, kongestiivsete optiliste närvikettadena.

Trauma-järgsed aneurüsmid on reeglina kroonilised ja spindlikujulised (fusiform). Samuti on kihistuvad aneurüsmid. Kliiniline pilt sõltub lokaliseerimisest.

Posttrauma sinus tromboos. Traumajärgset siinuse tromboosi iseloomustab suurenenud koljusisene rõhk, peavalu, oksendamine ja optiliste närvide turse.

Morfoloogilised posttraumaatilised muutused on traumaatilise ajukahjustuse mõjude erinevate kliiniliste sündroomide moodustumise aluseks. Selle tagajärjed võivad olla nii traumaatilised kui ka iatrogeensed. Maladaptive sündroomiga patsiendid on rehabilitatsiooni all, st selliste kliiniliste ilmingutega, mis takistavad patsiendi elutähtsat toimet ja sotsiaalset kohanemist [Belova A.N., 2000]. TBI maladaptive sündroomide hulka kuuluvad:

1) neuroloogilise defitsiidi sündroomid;

2) likorodünaamilised häired;

3) autonoomse düsregulatsiooni sündroom;

4) epileptiline sündroom;

5) vaimne düsfunktsioon.

Neuroloogilise puuduse sündroomid (paralüüs ja parees, ekstrapüramidaalsed ja ajuhäired, kraniaalnärvide düsfunktsioonid jne) esinevad tavaliselt ägeda perioodi jooksul pärast rasket ja harvemini pärast mõõdukalt rasket traumaatilist ajukahjustust, ning vahepealsel perioodil kipuvad nad taanduma.

Likvorodinamgesky rikkumised TBI vahepealsel perioodil on kõige sagedamini regredienteeruvad, kuid pikemas perspektiivis võivad täiendavad ja mittespetsiifilised tegurid nende sündroomide tekkimisel uuesti tekkida.

Taimsed düsregulatsiooni sündroomid võivad ilmneda vegetovaskulaarsete, vegetovisertsiaalsete ja endokriinsete ainevahetushäirete all (ebastabiilne hemodünaamika, südame rütmihäired, sümpatomadrenaalsed või vagoinsulaarsed kriisid, sünkoopilised seisundid, subfebriil, veesoola ja rasva ainevahetuse häired ning sünkoopilised seisundid, subfebriil, vee-soola ja rasva ainevahetuse häired ning sünkoopilised seisundid, subfebriil, vee-soola ja rasva ainevahetuse häired jne. Syn. Igale vigastuse perioodile on iseloomulik vegetatiivne düsregulatsioon - kõige levinum traumaatiline ajukahjustus.

Traumajärgne epilepsia tekib tavaliselt esimese 18 kuu jooksul. pärast TBI-d, sagedamini pärast ulatuslikke ajuhaigusi koos purustamiskeskkonnaga kombinatsioonis intratserebraalse hematoomiga.

Psühhogeense düsfunktsiooni sündroomid (neuroositaolised sündroomid - asteeniline, hüpokondria, depressiivne, neurasteenne, psühhopaatiline sündroom; psühhoorganiline sündroom - isiksuse taseme intellektuaalne-maine vähendamine, kriitika rikkumine, emotsionaalne sfäär) võivad ilmneda igasuguse raskusastme kraniaalse ajukahjustuse ajal, eriti premorbid haiguste, nagu neuroos, neurotsirkulatoorsed düstooniad, varasemad neurotraumad jne, juuresolekul.

See traumajärgsete kliiniliste sündroomide eraldamine on väga tingimuslik, tavaliselt täheldatakse nende kliiniliste ilmingute kombinatsiooni.

Lisaks TBI otsesele toimele on ka kaudseid (kaudseid) toimeid, mis tekivad reeglina pärast suletud peavigastust mitu kuud või aasta pärast TBI ägeda perioodi, on progresseeruv kursus [Makarov A.Yu. et al., 1998 ].

Nende hulka kuuluvad sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon, aju veresoonte varajane ateroskleroos. Nende tagajärgede kujunemist täheldatakse mitte ainult pärast rasket, vaid ka kerget vigastust, nende patogenees põhineb ilmselt autoimmuunsetel ja angiodüstoonilistel häiretel, mis on tingitud aju limbilise-retikulaarse struktuuri patoloogiast.

Sanogeneesi mehhanismid TBI-s on sarnased teiste närvisüsteemi kahjustuste tekkega:

1) tagastamine - pöörduvate kahjustustega ehitiste tegevuse taastamise protsess;

2) regenereerimine - kahjustatud elundite ja kudede terviklikkuse struktuurne ja funktsionaalne taastamine närvikoe spetsiifiliste elementide kasvu ja paljunemise tõttu;

3) hüvitis - mitmesuguste aju reaktsioonide kogum kaotatud funktsioonide funktsionaalsel asendamisel ja ümberkorraldamisel. Kui vigastuste ägedatel ja vahepealsetel perioodidel on tagastamise ja regenereerimise protsessid hävitatud funktsioonide taastamise aluseks, siis pikemas perspektiivis on olemas kompensatsiooniprotsessid. Kahjustatud funktsioonide spontaanne taastumine pärast TBI kestust 1 kuni 2 aastat [Belova A.N., 2000].

Üldiselt otsustatakse rehabilitatsiooniprognoos (halvenenud funktsioonide taastumise kiiruse ja kiiruse prognoos, patsiendi töövõime) pärast patsiendi eluea möödumist, tavaliselt pärast TBI ägeda perioodi lõppu. Samal ajal hinnatakse patsiendi haiglast väljavõtmisel lähimaid funktsionaalseid tulemusi ning jälgimisperioodi jooksul prognoositakse ravi lõpptulemusi, lahendatakse sotsiaalsed probleemid, mis on seotud võimalusega või võimatusega ise teenindada, tagasi pöörduda või mitte tagasi pöörduda eelmise erialase tegevuse juurde, ümberõpe jne. [Zasler N.. 1997].

Prognoos loetakse täielikuks, kui patsient taastub või kui esinevad praktiliselt pöördumatud seisundid (näiteks vegetatiivne seisund). Glasgow skaalal on järgmised TBI tulemused:

1) hea taastumine;

2) mõõdukas puue;

3) raske puue;

4) vegetatiivne seisund;

Selle skaala põhjal Neurokirurgia Instituudis. N. N. Burdenko töötas peavigastuse tulemuste ulatuse [Dobrokhotova TA, 1994]:

1) taastumine: ei ole kaebusi, head tervist, täielikku töövõime taastamist;

2) kerge asteenia: väsimus suureneb, kuid mälukaotus ja keskendumisraskused puuduvad; patsient töötab täiskoormusega samas kohas;

3) mõõdukas asteenia koos vähenenud mäluga; patsient töötab samal töökohal, kuid vähem produktiivselt kui enne peavigastust;

4) karm asteenia: patsient väsib vaimselt ja füüsiliselt kiiresti, mälu on vähenenud, tähelepanu on ammendatud, sagedased peavalud ja muud ebamugavustunnet; patsient töötab vähem kvalifitseeritud töös, omab kolmandat puude rühma;

5) väljendunud psüühika ja / või motoorse funktsiooni halvenemine, kuid säilib võime ise teenindada; 2. puude rühm;

6) psüühika, motoorse funktsiooni või nägemise raske rikkumine; vajab hooldust (1. puudega rühm);

7) vegetatiivne seisund;

Vene Neurokirurgia Instituudis. A. L. Polenova töötas välja teise TBI tulemuste skaala, mis võtab arvesse erinevate kliiniliste sündroomide ja traumaatiliste vigastuste olemust, tööalase kohanemise taset. Samal ajal eristatakse praktilise taastumise rühma, kui isegi neuroloogilise mikrosümptomaatika ja kerge vegetatiivse disregulatsiooni korral on patsiendid täielikult sotsiaalselt kohandatud ja võimekad.

TBI mõju klassifitseerimise probleem on endiselt lahendamata. Patogeneesi keerukus, morfoloogiliste muutuste mitmekesisus, sageli morfoloogiliste muutuste ja kliiniliste ilmingute vahelise paralleelsuse puudumine, kliinilise pildi polümorfism tekitavad suuri raskusi traumaatilise ajukahjustusega patsiente ravivate arstide jaoks.

Traumaatilised ajukahjustused ja nende tagajärjed

Traumaatilise ajukahjustuse mõju sõltub peaaegu täielikult kahjustuse tõsidusest. Kas krani terviklikkus on kahjustatud, kas on tekkinud nakkus või ajukahjustus või kas esmaabi on antud. Kõik see mõjutab edasisi tagajärgi ja inimese elu pärast vigastust.

Ajukahjustuse põhjused ↑

Statistika kohaselt on kõigil HMT-del protsentuaalne päritolu:

• autoõnnetused kannatavad seetõttu enam kui 50% -l HMT-st;
• langus kõrgusest - 21%;
• kriminaalkahjustuse päritolu - 12%;
• sport või meelelahutus - 10%;
• muudel põhjustel - 7%.

Glasgow'i skaala ↑

Traumaatiline ajukahjustus (chmt) võib põhjustada erinevaid toimeid, mis mõjutavad või ei mõjuta inimese elu. TBId liigitatakse Glasgow skaala järgi:

• täielik taastumine. Kahju ei mõjuta ohvri elu, ta taastub pärast täielikku igapäevaelu, ilma et ta kaotaks oma töövõime;
• mõõdukas puue. Pärast traumat on inimene võimeline ennast teenima, kuid ei saa närvisüsteemi katkemise tõttu tagasi pöörduda minevikku;
• täielik puue. Patsient ei saa ilma abita teha;
• vegetatiivne seisund on kooma;
• surmaga lõppenud.

Klassifikatsioon ↑

Kõik jagatud avatud (opt) ja suletud (zhmt). Avatud craniocerebraalsed vigastused tekivad keskmiselt 30% kõigist HMT juhtudest. Seda iseloomustab kolju terviklikkuse rikkumine ja meningide kahjustamine, sageli kaasnevad sellised vigastused nakkusliku protsessiga, mis lõppkokkuvõttes raskendab ravi ja taastumise protsessi. Suletud craniocerebraalset vigastust iseloomustab kraniaalse kahjustuse puudumine. ZBMT-d peetakse vähem ohtlikuks, sest aju ei puutu kokku väliskeskkonnaga.

Sõltuvalt kahjustuse tugevusest:

• kerge kraadi. Seda peetakse isikule kõige soodsamaks. See seisund ei ohusta inimeste elu ja tervist. Kerge raskusaste võib olla ainult hfhm, hematoomi võib täheldada kõige rohkem visuaalsetest kahjustustest. Sümptomite hulgas võib patsiendil tekkida pearinglus, teadvuse lühiajaline hägusus, iiveldus;
• keskmise kraadi. Sellisel juhul võivad olulised rikkumised esineda kolju ja laialdase verejooksu purunemisel, st insult. Ohvril võib tekkida purskkaevu oksendamine, ta kogeb tõsist peavalu, teadvuse hägustumist ja minestamine on võimalik. Osaline amneesia areneb sageli, kogu protsessiga kaasneb tahhükardia ja fokaalsed sümptomid. Viimane sõltub sellest, kus kolju ja aju vigastus juhtus, kliiniline pilt on varieeruv, ulatudes nägemisteravuse kadumisest kuni jäsemete halvatuseni, kõnepuudusest ja dementsuse arengust;
• raske kraad on määratud avatud chmt. Avatud ajukahjustus on kriitiline. Kolju- ja aju struktuuri terviklikkus on halvenenud, mõõdukal määral, tõenäoliselt kooma, kirjeldatud sümptomitele lisatakse konvulsiivsed krambid ja neuroloogilised häired.

Kahjuks pole kedagi kahjuks kindlustatud. Peavigastused on erinevad ja ka nende sümptomid on erinevad. HMSi põhitüüpide hulgas on:

• ärritus;
• aju kontusioon;
• aju kokkusurumine;
• verejooks.

Kahju tagajärjed ↑

Kõik hmt või pigem on nende tagajärjed jagatud: ägedaks ja kaugeks. Ägedad tagajärjed ilmuvad kohe, kuid kauged võivad end tunda märkimisväärse aja jooksul. Kõige tõsisem äge tagajärg on kooma, samuti on see kolme tüüpi:

• hääldatakse, kui inimene on teadvuseta, on valus;
• sügavat koomat väljendavad enamiku reflekside puudumine, patsient on laienenud õpilastele, kahjustanud vereringet;
• Äärmuslik kooma on kõige raskem variant, kus iseseisvat ventilatsiooni ja südame aktiivsust ei esine ilma spetsiaalsete seadmeteta.

Pikaajalised tagajärjed on järgmised:

• nägemisteravuse või kuulmise vähenemine;
• vaimsed häired, dementsuse areng;
• probleemid liikumise koordineerimisel, jäsemete parees;
• tundlikkuse puudumine naha mõnedes piirkondades jne.

Esmaabi ↑

TBI-d on kõige tõsisemate vigastuste seas, sest ajukahjustused on alati seotud patoloogiliste tagajärgedega. CST puhul tuleb ohvrile anda esmaabi. Toimimisalgoritm on järgmine:

• kiirabi brigaadi kõne;
• Kui kannatanu on teadvusel või teadvuseta, siis asetage patsient seljale seljale tasasele pinnale. Mitte mingil juhul ei tohi patsienti jätta istumisasendisse, isegi kui see on talle mugavam;
• kandke haava ümber külma;
• verejooksu peatamiseks asetage haavale steriilne kaste;
• ninaverejooksu või vedeliku väljavoolu korral tuleb tarnida steriilseid turundeid;
• avatud chmt-ga peavad haava servad kehtestama nende sidemed ja sideme;
• jälgima õpilaste vastust valgusele, pulssikiirusele ja hingamisele. Vajadusel tehke kaudne südamemassaaž ja kunstlik hingamine.

Millal vajate kiirabi?

• kannatanud isik on avatud chmt;
• verejooks haavast, kõrvast või ninast;
• hingamise puudumine, pulss;
• teadvuse kadu;
• korduv oksendamine;
• krambid.

Isegi kui kannatanu on kannatanud kerge vigastusega ja tunneb ennast hästi, peab ta ise arsti poole pöörduma, et olla kindel, et HMT-l ei ole tagajärgi.

• jätta kannatanu enne kiirabi saabumist järelevalveta;
• jätke ta istumisasendisse;
• ilma erivajaduseta patsiendi liigutamiseks;
• proovige saada kolju või võõrkehade kleepuvaid lõhesid, kui neid on;
• iseseisvalt anda valuvaigisteid.

Ravi ja taastusravi ↑

Ravi meetodid sõltuvad ohvri vigastuste keerukusest. Rasketel juhtudel tehakse haiglas järgmised toimingud:

• Sümptomaatiline ravi on võtta valuvaigisteid ja nootroopseid ravimeid, et parandada aju aktiivsust;
• hemodünaamiline stabiliseerimine. Et vältida tserebraalset turset, mis on süstitud soolalahusega või kolloidlahusega;
• normaalse vererõhu säilitamine;
• suurenenud erutuvuse korral manustatakse neid haloperidood, morfiin või naatriumhüdroksübutüraat;
• kui esineb epilepsiahooge, määrake krambivastased ravimid (Relanium, karbamasepiin).

Chmt'i rehabilitatsioon on pikk protsess. Traumaatilise ajukahjustuse mõju võib olla väga tõsine. Avatud chmtiga võib rehabilitatsioon kesta aastaid. Suletud craniocerebraalse vigastuse korral on paranemine kiirem, kuid see eeldab ka arsti juhiste järgimist.

Pea meeles, et kraniocerebraalne vigastus on tõsine häire, mis nõuab esmaabi ja edasist ravi haiglas. HMT tagajärjed võivad olla kõige ettearvamatumad, seega ärge ise ravige, isegi kui tundub, et kahju on väike, ja usaldage oma tervis meditsiinitöötajatele.

Traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed: tüübid, avastamismeetodid ja ravi

Klassikalise määratluse järgi on traumaatiline ajukahjustus tüüpiline mehaaniline peavigastus, mis kahjustab kolju (aju, veresooned ja närvid, aju membraanid) ja kolju luud.

Selle patoloogia iseärasus on see, et pärast vigastust võivad ohvri elukvaliteeti mõjutada suuremal või vähemal määral mitmed komplikatsioonid. Nende tagajärgede raskus sõltub otseselt sellest, millised konkreetsed olulised süsteemid olid kahjustatud, samuti sellest, kui kiiresti abi andis neuroloog või neurokirurg vigastatud isikule.

Järgmise artikli eesmärk on tutvustada arusaadavas ja arusaadavas keeles kogu vajalikku teavet traumaatiliste ajukahjustuste ja nende tagajärgede kohta, nii et vajadusel on teil selge arusaam selle probleemi tõsidusest ja tutvuge ka ohvriga seotud kiireloomuliste meetmete algoritmiga.

Traumaatiliste ajukahjustuste liigid

Maailma juhtivate neurokirurgiliste kliinikute kogemuste põhjal loodi traumaatiliste ajukahjustuste ühtne liigitus, võttes arvesse nii ajukahjustuse olemust kui ka selle ulatust.

Kõigepealt tuleb märkida, et eristatakse isoleeritud vigastust, mida iseloomustab kahjustuste täielik puudumine väljaspool kolju, samuti kombineeritud ja kombineeritud TBI.

Peavigastust, millega kaasneb teiste süsteemide või elundite mehaaniline vigastus, nimetatakse kombineeritud vigastuseks. Kombineeritud mõistab kahju, mis tekib siis, kui mitme patoloogilise teguri - termilise, kiirguse, mehaanilise toime jms - mõju ohvrile.

Seoses koljuõõne sisu nakatumise võimalusega on kaks peamist TBI tüüpi - avatud ja suletud. Seega, kui ohvril ei ole nahale kahju, loetakse kahju suletuks. Suletud TBI osakaal on 70-75%, avatud luumurdude sagedus on vastavalt 30-25%.

Avatud ajukahjustus jaguneb läbitungivaks ja läbitungivaks, sõltuvalt sellest, kas dura mater terviklikkus on katkenud. Pange tähele, et aju ja kraniaalnärvide kahjustuste ulatus ei määra kahjustuse kliinilist kuuluvust.

Suletud TBI-l on järgmised kliinilised võimalused:

• aju ärritus on kõige kergem peavigastuse tüüp, milles täheldatakse pöörduvaid neuroloogilisi häireid;
• aju kontusioon - vigastus, mida iseloomustab ajukoe kahjustamine kohalikus piirkonnas;
• lekkinud aksonaalne kahjustus - aju mitmed aksonaalsed purunemised;
• aju kokkusurumine (verevalumiga või ilma) - ajukoe kokkusurumine;
• kolju luude luumurd (ilma koljusisene verejooks või selle esinemine) - kolju kahjustumine, mis põhjustab valget ja halli materjali vigastusi.

TBI tõsidus

Sõltuvalt faktorite kompleksist võib peavigastus olla üks kolmest raskusastmest, mis määrab isiku seisundi tõsiduse. Niisiis on järgmised raskused:

• kerge ärritus või kerge segunemine;
• mõõdukas aste - kroonilise ja subakuutse aju kokkusurumisega koos aju kontusiooniga. Mõõduka määral lülitub ohvri teadvus välja;
• raske. Täheldatud aju ägeda kokkusurumise ajal koos difuusse aksonaalse kahjustusega.

Sageli ilmneb TBI ajal nahale vigastuse kohas hematoom, mis on tingitud kolju pea ja luude kudede kahjustamisest.

Nagu ülaltoodust nähtub, ei ole kolju pea- ja luudefektide puudumine põhjuseks ohvri ja tema ümbritsevate inimeste tegevusetusele. Vaatamata kerge, mõõduka ja raske vigastuse tavapärasele diferentseerumisele nõuavad kõik eespool nimetatud tingimused tingimata kiiret konsulteerimist neuroloogi või neurokirurgiga, et anda õigeaegset abi.

Peavigastuse sümptomid

Hoolimata asjaolust, et igasuguse raskusastmega peavigastus nõuab mis tahes tingimustes arstilt nõu, peab selle sümptomite tundmine ja ravi olema iga haritud isiku jaoks kohustuslik.

Peavigastuse sümptomid, nagu mis tahes muu patoloogia, vormide sündroomid - märkide kompleksid, mis aitavad arstil diagnoosida. Klassikaliselt eristage järgmisi sündroome:

Aju sümptomid ja sündroomid. Selle sümptomi kompleksile on iseloomulik:

• teadvuse kaotus vigastuse ajal;
• peavalu (koorimine, lõikamine, pigistamine, ümbritsev);
• teadvuse rikkumine mõne aja möödumisel vigastusest;
• iiveldus ja / või oksendamine (võimalik ebameeldiv maitse suus);
• amneesia - intsidendi kadumine vahejuhtumitest, mis olid enne vahejuhtumit või sellele järgnenud, või nendest ja teistest (vastavalt emiteerivad retrograde, anterograde ja retroanterograde tüüpi amneesia);

Fokaalsed sümptomid on iseloomulikud aju struktuuride lokaalsetele kahjustustele. Selle tagajärjel võivad vigastused mõjutada aju, ajaliste, parietaalsete, okcipitaalsete lobade, samuti talamuse, väikeaju, pagasiruumi jne.

Kahjustuse spetsiifiline lokaliseerimine põhjustab teatud sümptomi ja tuleb märkida, et välise (märgatavaid) krani terviklikkuse rikkumisi ei pruugi täheldada.

Seega ei saa ajalise luu püramiidi murda alati kaasneda kõrvaverejooksuga, kuid see ei välista kahjustuste võimalust paiksel (kohalikul) tasemel. Nende ilmingute üheks variandiks võib olla vigastatud poolel näo närvi parees või paralüüs.

Üksikute märkide rühmitamine

Klassifikatsioonikeskused on ühendatud järgmistesse rühmadesse:

• visuaalne (kaelaosa lüüasaamisega);
• kuuldav (ajalise ja parietaalse ajaga ala kaotamisega);
• mootor (koos keskmiste osade kadumisega kuni väljendunud motoorse häire);
• kõne (Wernicke ja Brocki keskpunkt, eesmine ajukoor, parietaalne ajukoor);
• koordinaator (väikeaju kahjustustega);
• tundlikud (post-keskse güüsi kahjustused, võimalikud tundlikkuse häired).

Väärib märkimist, et ainult klassikalise uuringu algoritmi järgiv lõpetaja suudab täpselt kindlaks määrata fokaalsete kahjustuste teema ja nende mõju tuleviku elukvaliteedile, nii et kunagi ei pea hoolitsema abi otsimisel peavigastuse korral!

Autonoomse düsfunktsiooni sündroom. See sümptomite kompleks tekib autonoomse (automaatse) keskuse kahjustamise tõttu. Manifestatsioonid on äärmiselt muutlikud ja sõltuvad täielikult kahjustatud keskusest.

Sellisel juhul esineb sageli mitme süsteemi kahjustuste sümptomeid. Samal ajal muutub hingamisteede rütm ja südame löögisagedus.

Klassiliselt eraldage autonoomsete häirete jaoks järgmised võimalused:

• ainevahetuse regulatsiooni rikkumine;
• muutused südame-veresoonkonna süsteemis (bradükardia on võimalik);
• kuseteede häired;
• muutused hingamisteedes;
• seedetrakti häired.
• teie muutunud meeleseisundile.

Vaimsed häired, mida iseloomustavad muutused inimese psüühikas.

• emotsionaalsed häired (depressioon, maania erutus);
• hämarik;
• kognitiivsed häired (intelligentsuse, mälu vähenemine);
• isiksuse muutused;
• produktiivsete sümptomite (hallutsinatsioonid, erineva iseloomuga tülid) teke;
• kriitilise suhtumise puudumine

Pange tähele, et TBI sümptomid võivad olla mitte-eksperdile hääldatavad või nähtamatud.

Lisaks võivad mõned sümptomid ilmneda pärast teatud aja möödumist vigastusest, mistõttu on hädavajalik, et te saaksite peavigastuse, kui teil tekib raskus.

TBI diagnoosimine

Kraniaalsete kahjustuste diagnoosimine hõlmab:

• Patsiendi, intsidendi tunnistajate küsitlemine. Määratakse kindlaks, millistel tingimustel kahju sai, olgu see siis languse, kokkupõrke või mõju tagajärg. Oluline on teada, kas patsient kannatab krooniliste haiguste all, olenemata sellest, kas on olnud varem TBI operatsioone.
• Neuroloogiline uuring spetsiifiliste sümptomite olemasolu kohta, mis iseloomustavad aju teatud piirkonna kahjustusi.
• Instrumentaalsed diagnostilised meetodid. Pärast peavigastust omistatakse kõigile, eranditult, vajadusel röntgenkontroll, CT ja MRI.

TBI ravi põhimõtted

Kõik patsiendid on soovitatav statsionaarset tüüpi ravi rangete voodipuhkustega. Suurem osa patsientidest läbib neuroloogia osakonnas ravikuuri.

Peaaju trauma mõjuga patsientide raviks on kaks peamist lähenemist: kirurgiline ja terapeutiline. Ravi periood ja lähenemine sõltub patsiendi üldisest seisundist, kahjustuse tõsidusest, selle tüübist (avatud või suletud CCT), lokaliseerimisest, keha individuaalsetest omadustest ja ravivastusest. Pärast haiglast väljaviimist vajab patsient kõige sagedamini taastusravi.

Peavigastuste võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Peavigastuste mõju arengu dünaamikas on 4 etappi:

• Kõige teravam või esialgne, mis kestab vigastuse hetkest 24 tundi.
• Äge või sekundaarne, 24 tundi kuni 2 nädalat.
• Rekonstrueerimine või hilinenud ajakava - 3 kuud kuni üks aasta pärast vigastust.
• TBI pikaajaline toime või jääkperiood ühest aastast kuni patsiendi elu lõpuni.

Tüsistused pärast TBI muutumist sõltuvad vigastuse staadiumist, raskusastmest ja asukohast. Häirete hulka võib jagada kahte põhirühma: neuroloogilised ja vaimsed häired.

Neuroloogilised häired

Kõigepealt hõlmavad neuroloogilised häired sellist üldist peavigastuse tagajärge nagu vaskulaarne düstoonia. IRR sisaldab vererõhu muutusi, nõrkustunnet, väsimust, halva une, südame ebamugavustunnet ja palju muud. Kirjeldatud on rohkem kui sada viiskümmend selle häire märki.

On teada, et traumaatilistes ajukahjustustes, millega ei kaasne kolju luude kahjustusi, esinevad tüsistused sagedamini kui luumurdude ajal.

See on peamiselt tingitud nn tserebrospinaalvedeliku hüpertensiooni sündroomist, st intrakraniaalse rõhu suurenemisest. Kui kolju luud jäävad kraniocerebraalse kahjustuse saamisel terveks, tõuseb koljusisene rõhk aju turse suurenemise tõttu. Kolju luumurdude korral ei teki seda, sest luude kahjustumine võimaldab saada täiendavat mahtu progresseeruva turse jaoks.

Vedel hüpertensiooni sündroom esineb tavaliselt kaks kuni kolm aastat pärast ajukahjustust. Selle haiguse peamised sümptomid on tugevad peavalud.

Valud on pidevad ja süvenevad öösel ja hommikul, sest horisontaalasendis halveneb vedeliku väljavool. Tüüpiliseks on ka iiveldus, vahelduv oksendamine, tugev nõrkus, krambid, südamepekslemine, vererõhu hüpped, pikaajaline luksumine.

Peavigastuste iseloomulikud neuroloogilised sümptomid on halvatus, kõne, nägemine, kuulmine, lõhn. Edasilükatud traumaatilise ajukahjustuse ühine tüsistus on epilepsia, mis on tõsine probleem, sest see on halvasti ravitav ja seda peetakse haigusseisundiks.

Vaimsed häired

Vaimsete häirete seas pärast peavigastust on kõige tähtsam amneesia. Need tekivad reeglina algstaadiumis ajavahemikul mitu tundi kuni mitu päeva pärast vigastust. Võib unustada (traumajärgne amneesia) trauma (anterograde amneesia) või mõlema esinemise korral (antero-retrosio amneesia).

Ägeda traumaatilise häire hilisemas staadiumis kogevad patsiendid psühhoosi - vaimseid häireid, mille puhul muutub objektiivne maailmapilt ja inimese vaimsed reaktsioonid on reaalsele olukorrale äärmiselt vastuolus. Traumaatilised psühhoosid on jagatud ägedateks ja pikaajalisteks.

Äge traumaatiline psühhoos ilmneb mitmesugustes teadvuse muutuste tüüpides: uimastamine, äge motoorne ja vaimne stimulatsioon, hallutsinatsioonid, paranoilised häired. Psühhoos areneb pärast seda, kui patsient saab teadvuse pärast peavigastust.

Tüüpiline näide: patsient ärkas üles, läks teadvuseta, hakkab küsimustele vastama, siis on erutus, ta murdub, tahab kuskil ära minna, peita. Ohver võib näha mõningaid koletisi, loomi, relvastatud inimesi jne.

Paar kuud pärast õnnetust esineb sageli depressiooni tüüpi vaimseid häireid, patsiendid kurdavad depressiooniga emotsionaalset seisundit, soovi täita neid ülesandeid, mis olid varem tehtud ilma probleemideta. Näiteks on inimene näljane, kuid ta ei saa sundida ennast süüa.

Võimalikud on ka erinevad muutused ohvri isiksuses, kõige sagedamini hüpokondria tüüpi. Patsient hakkab oma tervisest liiga palju muretsema, ta näeb haigusi, mida tal ei ole, pöördub arstidele pidevalt teise eksami sooritamise nõudega.

Traumaatilise ajukahjustuse tüsistuste loetelu on äärmiselt mitmekesine ja sõltub vigastuse omadustest.

Traumaatilise ajukahjustuse ennustamine

Statistiliselt on umbes pooled kõikidest TBI-st läbinud inimestest taastanud oma tervise, naasnud tööle ja sooritanud tavapäraseid majapidamistöid. Ligikaudu kolmandik vigastatud isikutest on osaliselt puudega ja teine ​​kolmandik kaotab oma võime töötada ja jäävad oma elu lõpuni sügavale puudele.

Aju kudede taastamine ja kadunud keha funktsioonid pärast traumaatilist olukorda ilmnevad mitme aasta jooksul, tavaliselt kolm või neli, samal ajal kui esimese 6 kuu jooksul on taastumine kõige intensiivsem, aeglustudes järk-järgult. Lastel on keha kõrgemate kompenseerivate võimete tõttu paranemine parem ja kiirem kui täiskasvanutel.

Taastusmeetmed tuleb alustada viivitamatult, kohe pärast patsiendi ägeda haiguse staadiumist lahkumist. Siia kuuluvad: töötamine spetsialistiga kognitiivsete funktsioonide taastamiseks, füüsilise aktiivsuse stimuleerimine, füsioteraapia. Koos hästi valitud raviraviga võib taastusravi oluliselt parandada patsiendi elatustaset.

Arstid ütlevad, et kui kiiresti esmaabi osutati, on tal oluline roll TBI ravi tulemuste prognoosimisel. Mõnel juhul jääb peavigastus ära tunda, sest patsient ei lähe arsti juurde, leides, et kahju ei ole tõsine.

Sellises olukorras avalduvad traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed palju tugevamal määral. Inimesed, kes on pärast TBI-d tõsises seisundis ja otsekohe pöördunud abi saamiseks, on palju paremad võimalused täieliku taastumise jaoks kui need, kes said kergekahjustusi, kuid otsustasid koju minna. Seepärast peaksite oma pere ja sõprade peavigastuse vähimagi kahtluse korral viivitamatult pöörduma arsti poole.