Mis on traumajärgse aju entsefalopaatia oht - keeruline ravi ja võimalik puue?

Enkefalopaatia on haigus, mis sisaldab mitmeid sümptomeid, mis tulenevad aju rakkude hävimisest, raskest hapnikupuudusest või verest kehas.

See võib olla kahte tüüpi - kaasasündinud, mille kujunemine algas ema emakas või omandati pärast sündi.

Üldjuhul esineb haiguse areng üsna aeglaselt, kuigi esineb ka selle kiire ilmnemise juhtumeid.

Posttraumaatilise entsefalopaatia tunnused

Traumajärgset entsefalopaatiat iseloomustab see, mis tuleneb mistahes mehaanilisest kahjustusest.

Selle tunnusjooneks on asjaolu, et sümptomid võivad ennast ise meelde tuletada ka pärast seda, kui olete väidetavalt sellest taastunud.

Sõltuvalt asukohast ja raskusest on traumajärgse entsefalopaatia sümptomite tugevus erinev.

Kõige sagedamini avaldub aju posttraumaatiline entsefalopaatia peavalu ja pearingluse vormis.

Tal on ka unehäired, nõrkuse tunne, mis viib töövõime vähenemiseni ja väsimuse suurenemiseni. Võimalikud dramaatilised ja dramaatilised meeleolumuutused.

Haiguse kodeerimisel ICD 10-s

Traumajärgne entsefalopaatia on kõige sagedamini kodeeritud ICD 10-s koos T90.5-ga. See sümbol tähistab intrakraniaalse vigastuse tagajärgi. Kuigi mõnikord on see shivirut nagu G91.

Haiguse põhjused

Reeglina on traumajärgse entsefalopaatia tekkimise põhjuseks erinev raskusastmega (mõõdukas ja raske) ajukahjustus.

Sellised vigastused on põhjustatud järgmistest juhtumitest:

• liiklusõnnetus;
• peavigastus raske esemega;
• kukkumine suurest kõrgusest;
• vigastused, mida poksijad võitlevad.

Selle tulemusena tekivad sellistest vigastustest järgmised probleemid:

1. Aju hakkab vähenema või teisisõnu atroofia.
2. Varem hõivatud ruum on täis vedelikku. Ja seetõttu on aju kokkusurumine, mis juba järk-järgult kuivab.
3. Moodustatud alad, kus aju lõhenemine või lagunemine.
4. Suurte hematoomide moodustumise kohtades ilmuvad ruumid, mis täidetakse seejärel vedeliku ainega.

Need muutused aju struktuuris on täheldatavad alles pärast eksami sooritamist kahjustatud alade magnetresonantstomograafia abil.

Haiguse progresseerumine

Selleks, et mõista, kuidas haigus areneb, on vaja mõista selle dünaamikat.

Post-traumaatilise entsefalopaatia korral on sellel viis etappi ja sellel on järgmine vorm:

• c) vigastuse tekkimise hetk, algab närvikoe rikkumine selle rakendamise kohas;
• algab aju turse, mis toob kaasa teatud muutused verevarustuses ajus;
• Selle tulemusena, et vatsakeste kokkusurumine toimub, algavad probleemid tserebrospinaalvedeliku liikumisega organismis;
• tänu sellele, et närvisüsteemi rakkude eneseabi taastub, hakkavad nad asendama sidekoe, moodustades armid;
• ja seetõttu on meie keha jaoks ebanormaalne protsess - võõrkehade taju oma närvirakkudest.

Väga ohtlik tserebrospinaalvedeliku tsüst on patoloogia ravi konservatiivsete ja kirurgiliste meetodite abil. Mida on vaja teada haiguse ravimeetoditest ja sümptomitest.

Haiguse ulatus

Traumaatilise aju entsefalopaatia on selline:

1. Ma kraadi. Traumajärgse entsefalopaatia 1 astmel ei ole väliseid märke, mis võiksid määrata selle patoloogia olemasolu inimkehas. Seda iseloomustavad mõned muutused, mis tekivad kudedes vigastuse või vigastuse toimumise kohas. Sellise rikkumise olemasolu kindlakstegemiseks on võimalik ainult spetsiaalsete tööriistade ja protseduuride kasutamise korral.
2. II aste. 2. traumajärgse entsefalopaatia astmel on juba aju iseloomulike häirete ilmingud vähesel määral ja esinevad mõnikord. Sel juhul esineb häireid närvisüsteemi töös, mis avaldub halva une, vähenenud kontsentratsiooni, mälu, suurenenud väsimuse ja depressiivse seisundi korral.
3. III aste. Oluline on see, et närvisüsteemi töös esineb häireid, mis on juba palju tõsisemad haigused - dementsus, parkinsonism ja teised.

Sümptomid ja märgid

Traumajärgsel entsefalopaatial on järgmised sümptomid:

1. Mälu probleemid. Kui neid täheldatakse ebaolulise aja jooksul, on see normaalne seisund, mis on iseloomulik ajukahjustusega inimestele. Kui see kestab 2-3 nädalat, siis on see juba patsiendile häiriv.
2. Probleemid mõtlemisprotsessi koondumise ja rikkumisega. See väljendub letargia, mõningase pärssimisega, probleemide tekkimisega üleminekuga teemast teemale. Samuti ei suuda selliste sümptomitega isik lahendada kõiki kutsetegevusega seotud siseriiklikke probleeme või ülesandeid.
3. Tundmatu tervislik käitumine - agressiooni, depressiooni, ärevuse ebamõistlikud puhangud.
4. Unehäired, täpsemalt tema puudumine.
5. Iseloomulik pearinglus, halva söögiisu kaebused, iiveldus, mis tekib ilma konkreetse põhjuseta, apaatia, suurenenud higistamine.
6. Alates vigastuse algusest esineb kogu aasta jooksul epilepsiahooge.

Diagnostilised meetodid

Väga oluline on uurida, miks isikul on vigastus, selle raskusaste ja koht, kus see asub. See on vajalik õige ja vajaliku ravi määramiseks.

Selleks on arstil võimalus määrata täiendav eksam:

1. Kaks tüüpi tomograafia - magnetresonants ja arvuti. Nende abiga on võimalik kindlaks teha, kui sügav on vigastus ja millised aju osad on vigastatud või vigastatud.
2. Elektroenkefalograafia. See uurimine võimaldab kindlaks teha, kas esineb epilepsia tekkeks vajalikke sümptomeid.

Traumajärgse entsefalopaatia ravi

Peahaiguse põhjustatud tõsiste tagajärgede tõenäosuse vähendamiseks on vaja ravi alustada õigeaegselt. See hetk on iga haiguse jaoks väga oluline.

Traumajärgse entsefalopaatia ravimine on vajalik, mis sõltub traumajärgse entsefalopaatia ilmingust. Igaühel neist on oma ravim, mille arst valib individuaalselt.

Lisaks meditsiinis kasutatavatele ravimitele on psühholoogi külastused ja temaga peetud vestlused märkimisväärsed mõjud, klassid, mis on kasulikud mälu parandamiseks - ristsõnu, mõistatusi.

Mitte üleliigne on klassid meditsiinilise füüsilise kultuuri, külastades massaažiseansid.

Kõik see on hädavajalik, et te loobute kõigist oma halbadest harjumustest ja hakkate juhtima täiesti tervislikku eluviisi, mis hõlmab mitte ainult alkoholi ja suitsetamise hülgamist, vaid ka tervislikku toitumist.

Mõju ja puue

Prognoos määratakse kindlaks aasta möödumisel ajukahjustuse tekkimisest.

Selle aja jooksul on vaja läbi viia kõik rehabilitatsioonimeetmed, mis aitavad ohvril vabaneda traumajärgse entsefalopaatia tagajärgedest.

Puuduvad vead, mis ei ole ravitavad, jäävad inimesele meelde tema vigastustest. Kuigi on ka üksikuid juhtumeid, kus isegi viie aasta pärast rehabilitatsioonimeetmeid oli positiivseid tulemusi.

Intellektuaalsete võimete rikkumine toob sageli kaasa asjaolu, et ajukahjustusega isik ei suuda enam oma tavapärasel viisil oma kutsetegevusega toime tulla. Sellistel juhtudel määratakse traumajärgne entsefalopaatia puudega.

Seega vigastuse korral ei ole I astme puue ette nähtud. II aste on seotud II või III astme puude määramisega. Noh, III haiguse puhul on haiguse raskus määratud esimesele puude rühmale.

Video: traumajärgne entsefalopaatia ja ilmamuutused

Ilmamuutused on ohtlikud traumajärgse entsefalopaatia all kannatavatele inimestele. Millised kõrvalekalded on selle haiguse korral võimalikud.

Traumajärgne entsefalopaatia: patogenees, ulatus, ilmingud, ravi, prognoos

Traumajärgne entsefalopaatia on aju- ja fokaalsete neuroloogiliste häirete kompleksne kompleks koos intellektuaalse ja käitumusliku vastusega ajukahjustusele.

Aju kahjustamine pärast vigastust võib olla krooniline progressiivne iseloom, mis aitab kaasa patsiendi puudele ja surmale, kuid kõige sagedamini esineb suhteliselt kerges vormis, mitte eluohtlik, kuid annab ohvrile palju ebameeldivaid sümptomeid. Ilma et see mõjutaks elutegevust ja enesehooldust, sunnib selline entsefalopaatia patsienti süstemaatiliselt arsti juurde, ravi läbima ja elustiili muutma ning mõnikord isegi tööle.

Emotsionaalsed häired põhjustavad ebamugavust suhtlemisel perekonna ja kolleegidega, unetus süvendab väsimustunnet ja väsimust ning kõik, isegi vähimatki stressi või stressi, võivad põhjustada psühhopatoloogiliste sümptomite, neuroosi, asteenia või depressiooni suurenemist.

Post-traumaatilise entsefalopaatia oluline tunnusjoon on see, et mõnel juhul ilmneb see mitte kohe, vaid ka kuude ja isegi aastate pärast. Närvisüsteemi muutuste seost üleantud traumaga on väga raske kindlaks teha ja kui patsient tabab oma pea 10-15 aastat tagasi, ei pruugi ta kohe juhtumit viivitamatult tagasi kutsuda ja ei pruugi seostada varasemaid sündmusi ilmnenud sümptomitega.

Mõnede andmete kohaselt ilmnevad traumajärgse entsefalopaatia tunnused mõõdukate ja raskete ajukahjustuste taustal varem või hiljem 70-80% patsientidest ning muutuste tõsidus ja raskus sõltub ravist ja sellest, kui kiiresti see algas. Tähtis on õigeaegne ja korrektne diagnoosimine, samuti puuetega inimeste ja surma ennetamise ravi ja ennetusmeetmete kogum.

Traumajärgse entsefalopaatia põhjused ja patogenees

Traumaatilise ajukahjustuse peamine põhjus on traumaatiline ajukahjustus:

1. Aju tekitamine kukkumiste, õnnetuste, nüriobjektide puhumise ajal (võitluses või juhuslikult);
2. Kontakt sportimises (kõige levinum tüüp on bokserite traumaatiline entsefalopaatia);
3. Vastsündinutel tekkinud vigastused.

Aju muutused on tavaliselt difuusilised, tingituna hüpoksiast ja degeneratiivsetest düstroofilistest muutustest närvirakkudes, häiritud impulsside ülekandest, kontaktide kadumisest üksikute neuronirühmade vahel.

Morfoloogilises mõttes loetakse traumajärgset entsefalopaatiat ajukoe tiheduse, neuronite düstroofiliste muutuste, mikroinfarktide, müeliini mantelite kadumise, neuronite protsesside vähenemise ja glialõlmede tekkeks. Väliselt võib haiguse rasketes vormides olla märgatav hemisfääriline atroofia, aju suuruse vähenemine ja ventrikulaarse süsteemi laienemine.

Ajukahjustuse mõju raskusaste ja ilmingud

Sõltuvalt ajuhäirete tõsidusest on tavaline eristada kolme traumajärgse entsefalopaatia astet:

• I - kõige lihtsam, mis avaldub minimaalsete häiretega, mis võivad olla väliselt nähtamatud ja suhtlemise ajal, kuid patsient ise tunneb väsimust, võib halvasti magada, olla apaatiline;
• II aste - ilmnevad emotsionaalse ebastabiilsuse tunnused, tähelepanu ja mälu vähenemine, unetus ei ole haruldane, depressiivsed häired, asteenia, mis on perioodilised;
• III aste - kõige raskem ja ebasoodsam, millega kaasnevad ilmsed neuroloogilised sümptomid - krambid, parkinsonism, häiritud koordinatsioon, parees, intelligentsuse järsk langus, psühhoos jne.

Foto: näide tavalise peavigastuse tagajärgedest sportlasel, ameerika jalgpalli professionaalne mängija, krooniline traumaatiline entsefalopaatia

Haiguse diagnoosimisel tuleb märkida haiguste sügavus ja iseloomulikud ilmingud (paralüüs, parees, dementsus jne). Traumajärgses entsefalopaatias ei ole rahvusvahelise haiguste klassifikatsioonis oma rubriiki, kuid selle ICD kood 10 on T90.5 (traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed).

Mõnikord näete teist koodi - G93.8, mis sisaldab mõningaid aju haigusi ja võib lisada traumajärgse entsefalopaatia. Neid nimetusi ei ole vaja teada patsiendi ja tema sugulaste jaoks, kuid need võivad esineda puudega lehel ja muudes meditsiinilistes dokumentides.

Traumajärgse entsefalopaatia sümptomid on väga erinevad ja sobivad mitmesse sündroomi:

1. Hüpertensioon-hüdroftaalne;
2. Krambid;
3. Asteno-vegetatiivne;
4. Vestibulopaatia ja parkinsonism;
5. Progressiivne dementsus.

Sõltuvalt vigastuse raskusest võivad sümptomid olla vaevu märgatavad või erineval määral väljendatud. Manifestatsioonid on ka suuremad patsientidel, kellel on juba olemas veresoonte kahjustused (ateroskleroos, hüpertensioon), mida diagnoositakse sagedamini eakatel inimestel.

Raske peavigastusega patsientide kõige sagedasem kaebus on kranialygia, mida tavapäraste valuvaigistite kasutamine ei kontrolli. Hüdrofaagilise sündroomi korral on hommikul peavalu mured ja selle oksendamine on võimalik, millest patsient ei tunne end paremini.

Pidev peavalu, väsimus, intellektuaalsete ülesannete täitmisega seotud raskused süvendavad juba kasvavat asteeniat, tekitavad neurootilisi häireid, kahandavad närvisüsteemi. Unehäired on iseloomulikud - unetus, rahutu uni koos sagedaste ärkamistega, päevane unisus.

Füüsilise koormuse ajal ilmneb selgelt pearinglus, kuigi ajukahjustuse rasketes vormides võib seda koos peavaluga pidevalt häirida. Ajuarterite kaasasoleva ateroskleroosiga on need sümptomid veelgi suuremad.

Vestibulaarsete seadmete rikkumised põhjustavad tahtmatuid liigutusi, üksikute lihasgruppide tõmblusi, positsioonide ebastabiilsust ja kõndimise ebastabiilsust, parkinsonismi märke. Näiteks on patsiendil raske liikumist alustada, kuid ta on alustanud seda vaevalt.

Post-traumaatilise entsefalopaatiaga patsient vajab teistelt abi, mida tuleb küsida sagedamini, mis põhjustab kasvavat depressiivset sündroomi. Sagedased meeleolu, motiveerimata agressiooni või sügava depressiooni muutused. Patsient võib ennast tagasi võtta, loobudes tavapärasest tegevusest ja hobidest, suhtlemisest lähedastega, kes muutuvad ebahuvitavaks. Samal ajal muutuvad paljud patsiendid hüperkommunikatiivseteks võõrastega, kes kirjeldavad üksikasjalikult ja värviliselt olukorda kodus, oma heaolu ja maailmavaadet, mis võib tuua perekonnale palju probleeme.

Üks esimesi ajukahjustuse sümptomeid pärast vigastust on tähelepanu ja mälu vähenemine. Patsiendid kaotavad oma loogika, võime analüüsida ja ühtset mõtlemist. Uut teavet tajutakse ja mäletatakse suure raskusega. Aeglane kõne on iseloomulik aktiivse gestuleerimise korral, patsientidel ei ole üldse lihtne vastata lihtsatele küsimustele, mõtted on segaduses.

Isiksuse häired vähenevad eneseanalüüsi võime kaotamiseks, enesekriitika vähendamiseks, tahte puudumiseks. Eriti tõsiselt kahjustatud luure tunneb neid inimesi, kelle elukutse on seotud intellektuaalse töökoormusega ja koondumisega. Raske entsefalopaatia korral on need sümptomid vajalik patsiendi äratundmiseks puudega.

Emotsionaalne ja tahtev sfäär kannatab traumaatilise ajukahjustuse ohvrite absoluutarvus. Käitumine on rikutud, ebapiisavad tegevused ja tegevused ilmnevad, patsiendid on pisarad või eufoorilised, impulsiivsed ja sageli agressiivsed teiste suhtes.

Traumajärgse entsefalopaatia raske ilming muutub konvulsiivseks sündroomiks. Krampe võib üldistada, teadvuse kadumisega, nad ei ole alati meditsiiniliseks raviks ja iseenesest aitavad kaasa veelgi suurematele närvikoe struktuurilistele muutustele.

Taimsed sümptomid on ka traumajärgse entsefalopaatia sagedane kaaslane. Iseloomulikud on higistamine, kuumuse tunne, naha punetus või raskekujuline, tahhükardia, väljaheite häired, vererõhu kõikumised.

Traumajärgse entsefalopaatiaga dementsusega kaasneb täielik mõtlemis- ja motivatsioonikaotus, vaagnaelundite talitlushäired, paljud patsiendid lihtsalt valetavad aeg-ajalt magama. Sageli keelduvad nad söömisest või söömisvõime kaotamisest, mis toob kaasa tõsise kurnatuse, mis võib põhjustada surma.

Enkefalopaatia diagnoosi ei saa teha ainult sümptomite põhjal, sest sarnane kliinik esineb teistes ajukahjustusega haigustes. On väga oluline tuvastada varasema kahju fakt, eriti kui selle saamisest on möödunud rohkem kui üks aasta.

Täiendavad diagnostikameetodid on MRI, CT, elektrokefalograafia koos krampidega. Need protseduurid välistavad tõenäoliselt teised entsefalopaatia põhjused, sest närvisüsteemi muutused on sageli stereotüüpsed. MRI võib paljastada poolkerade atroofia märke, vagude süvendamist, tserebrospinaalse vedeliku ruumide laienemist, lahjenduse fookust ja mikroinfarkte ajus.

Diferentsiaaldiagnoosi täiendavad meetodid on ultraheli pea- ja kaelanõude Doppleriga, echoencephalography, vere biokeemiline uurimine, sealhulgas hormoonid. Konsultatsioone peetakse teiste spetsialistidega - narkoloogi, psühhiaateriga, kardioloogiga, uroloogiga.

aju kahjustuste näited traumajärgses entsefalopaatias

Kuidas ravitakse posttraumaatilist entsefalopaatiat?

Patoloogia kulg ja selle tagajärjed patsiendile sõltuvad suuresti sellest, kui kiiresti ja kui tõhusalt kvalifitseeritud abi osutatakse. On oluline mitte ainult kõrvaldada spetsiifilisi sümptomeid, vaid ka tagada neuronitele võimalikult suur trofism ja arteriaalne verevarustus. Traumaatilise entsefalopaatia ravi hõlmab:

• Neuroprotektorite kasutamine neuronite kaitsmiseks hüpoksia tagajärgede eest;
• Närvikoele piisava verevarustuse taastamine;
• Võimaluse korral kõrvaldage haiguse sümptomid - krambid, parees, depressioon jne.

Närvikoe traumaatilise kahjustuse konservatiivne ravi on sageli sümptomaatiline ja selle eesmärk on haiguse spetsiifiliste ilmingute kõrvaldamine. Põhjalik ravi on pikk, koosneb kursustest, mida korratakse 1-2 korda aastas, ja paljud ravimid on ette nähtud eluks üldse.

Hüdrofepsia on raske ajukahjustuse sagedane tagajärg. Hüdroftaalse sündroomi puhul on neuroloogide peamine ülesanne vähendada koljusisene rõhk, mis saavutatakse diureetikumide (mannitooli, diakarbi, furosemiidi, glütseriini) väljakirjutamisega. Kuna kolju rõhk väheneb, muutub patsiendi seisund palju paremaks.

Konvulsiivses sündroomis on vaja krambivastaseid aineid, nagu finlepsiin, diatsepaam, klonasepaam jne, mille neuroloog peab nende annustamist ja annustamisskeemi täpselt arvestama, võttes arvesse vastunäidustusi, mis on selle rühma jaoks üsna tõsised.

Neuroprotection on kõige olulisem ravi suund, mida tuleks alustada ajukahjustuse esimestest märkidest. Nootroopika ja neuroprotektorid aitavad suurendada neuronite metabolismi taset, omavad kaitsvat antihüpoksilist toimet, vähendavad vabade radikaalide kahjulikku mõju närvirakkudele.

Nootroopika suurendab mälu ja tähelepanu, aitab patsiendil kiiresti intellektuaalsetele koormustele kohaneda, suurendada stressiresistentsust. Kõige populaarsemad sellist toimet omavad ravimid on piratsetaam (nootropil), mildronaat, encephabol, tserebrolüsiin, cortexin, semax. Actovegini kasutatakse vereringe parandamiseks.

B-, PP- ja nikotiinhappe vitamiinid, mis on välja kirjutatud pillide või süstide käigus, aitavad kiirendada närvirakkude impulsside edastamist ja seega kõrvaldada mõningaid intellektuaalseid ja vaimseid häireid.

Peavalude ja vestibulaarsete häirete korral määravad neuroloogid valuvaigistid ja mittesteroidsed põletikuvastased ravimid - ibuprofeen, analgin, askofen. Betaserk aitab võidelda pearingluse vastu.

Narkomaania ravi viiakse läbi paralleelselt füsioteraapiaga, psühhoteraapiaga. On väga oluline muuta elustiili ja kõrvaldada olemasolevad halvad harjumused. Patsientidele näidatakse massaaži (eriti pareseesi ja paralüüsi, lihaste hüpertoonia, valu sündroomi), raviprotseduuri spetsialisti järelevalve all.

Hapniku parandamiseks on ette nähtud hingamisteede võimlemine, kõndimine värskes õhus on väga kasulik, mis peaks muutuma traumaatilise entsefalopaatiaga patsiendi päeva raviskeemi lahutamatuks osaks.

Üks traumajärgse ajukahjustuse kõige sagedasemaid sümptomeid on vaimsed muutused, sealhulgas raske depressioon, psühhoos, unetus. Sellega seoses peab enamik patsiente töötama psühhoterapeutiga (üksikisiku või rühmaga), samuti sobivate ravimite (rexetiin, melipramiin, diasepaam, fenasepaam jne) kasutamisega. Psühhotroopseid ravimeid määrab ainult spetsialist, ja patsiendid saavad ise kasutada neid, mis ei vaja retsepti - emaslooma, palderjan, rahustavaid tasusid ja teed.

Teine oluline samm traumaatilise entsefalopaatia ilmingute kõrvaldamiseks on elustiili muutus. Seega peaks patsient pidevalt loobuma halbadest harjumustest, kui need on olemas, kuna nikotiinil ja alkoholil on väga negatiivne mõju juba kannatavatele neuronitele.

Piisav, teostatav kehaline aktiivsus, tasakaalustatud toitumine, rikas mikroelementide ja vitamiinide poolest, piisav uni, igapäevane jalutuskäik ja sõltumatu psühholoogiline koolitus aitavad kaasa tervise ja luure taastamisele. Intellektuaalse tööga tegelevad patsiendid enne vigastust lahendavad aktiivselt ristsõnu ja matemaatilisi probleeme, õpivad luuletusi südamest, püüavad lugeda nii palju kui võimalik, nii et mälu, tähelepanu ja intellektuaalsed võimed muutuvad vastuvõetavaks oma tavapärase elustiili jaoks.

Traumajärgse entsefalopaatia kirurgiline ravi ei ole laialt levinud, kuna kogu aju hajutatud kahjustused tekivad sageli suletud vigastuste korral. Ägeda perioodi hematoomide puhul võib läbi viia dekompressiooni treppimise ja õõnsuse äravoolu verega, kuid see operatsioon on suunatud pigem inimelude säästmisele ja aju turse ennetamisele, mitte entsefalopaatia tunnuste kõrvaldamisele.

Traumajärgset entsefalopaatiat on vaja ravida pikka aega, järgides kõiki arsti soovitusi, ainus viis loota positiivsele arengule. Kahjuks ei ole patsiendil alati võimalik negatiivsetest sümptomitest vabaneda ja patoloogia võib põhjustada puude, mis on näidustatud juhtudel, kui haigus piirab töövõimet. Aju kahjustamise tõsised tagajärjed takistavad sõjaväeteenistust, sõidu (näiteks konvulsiivne sündroom), töötades mehhanismidega.

Posttraumaatiliste ajukahjustuste ravi on suunatud pigem täielikule ravile, vaid patoloogia progresseerumise aeglustamisele. Toime ei pruugi olla kohe märgatav ja paljud sümptomid muutuvad püsivaks. Kuid te ei saa meeleheidet ja uimastite võtmist peatada või arsti juurde minna. Paljudel juhtudel sõltub taastusravi tase sugulastest, kes saavad aidata patsiendil toime tulla depressiooni, apaatia ja ükskõiksusega keskkonnale.

Traumaatilise entsefalopaatia prognoos sõltub ajukahjustuse astmest, ravivastusest, aju- ja närvikoe algsest seisundist, patsiendi vanusest ja tema elustiilist. Seda saab adekvaatselt hinnata vaid aasta pärast kahju tekkimist. Suhteliselt kergete patoloogiliste vormidega võite arvestada paljude ajufunktsioonide, töövõime ja piisava aktiivsuse taastamisega igapäevaelus.

Progresseeruv kursus, tõsised entsefalopaatia astmed võivad piirata elutähtsat tegevust ja nõuda töövõimetuse rühma loomist - esimesest kolmandast. Ajukahjustuse esimesel astmel ei ole puue tavaliselt kindlaks tehtud. Teine on võimalik II või III rühma puue, samas kui patsient saab teha kerget ja ohutut tööd või vabaneb sellest täielikult. Raske traumaatilise entsefalopaatia korral peab patsient looma I puuetega inimeste rühmi, ei saa töötada ja vajab väljaspool hooldust ja abi.

Traumajärgne entsefalopaatia - mis see on ja kuidas seda ravida

Ivan Drozdov 07.24.2017 2 Kommentaarid

Traumaatiline entsefalopaatia on TBI toime, mis avaldub muutuvate raskusastmega aju funktsioonides ja struktuuris. Vaimsed, vestibulaarsed, vaimsed ja iseseisvad häired võivad ilmneda 12 kuu jooksul alates vigastuse hetkest ja piirata seeläbi igapäevast toimetulekut. Raske ajukahjustuse vormide puhul tunnistatakse patsienti puudega isikuteks, kuna tema elu toetavad funktsioonid on piiratud.

Haigus on TBI tüsistus, mistõttu on vastavalt ICD-10-le kõige sagedamini antud kood T90.5 - „Intrakraniaalse vigastuse tagajärjed” või G93.8 - “Muud aju haigused”. Kui post-traumaatilise entsefalopaatiaga kaasneb koe turse ja raske hüpoglükeemia, võib seda nimetada G91-koodiks - „Omandatud vesipea”.

Posttraumaatilise entsefalopaatia astmed

Raskuse järgi liigitatakse traumajärgne entsefalopaatia vastavalt järgmistele kriteeriumidele:

• 1. aste - visuaalsete sümptomite ja märkide tõttu ei tunne, kuna ajukoe kahjustuse laad on tühine. Verevalumite või põrutusest tingitud rikkumisi on võimalik avastada diagnostiliste või laboratoorsete uuringute abil ning ka spetsiaalsete testide abil.
• 2. aste - iseloomustab neuroloogiliste sümptomite ilming rahutu une, väsimuse, emotsionaalse ebastabiilsuse, vähenenud kontsentratsiooni ja mälu kujul. Sümptomid näivad olevat ebaolulised ja juhuslikud.
• 3. aste - patsiendi ajukoe tugeva traumaatilise toime tõttu esineb tõsiseid kesknärvisüsteemi häireid, mis võivad ilmneda komplikatsioonidena, nagu dementsus, epilepsiahoog, Parkinsoni tõbi.

Järeldust traumajärgse entsefalopaatia raskusastme kohta teeb neuroloog, lähtudes aju struktuuride kahjustuste iseloomust ja sümptomite ilmnemisest.

Haiguse põhjused

Traumajärgne entsefalopaatia on II või III astme traumaatilise ajukahjustuse komplikatsioon, mida on võimalik saada järgmistel juhtudel:

• sünnituse ajal;
• autoõnnetused, lennukiõnnetused;
• löök pea peale või selle peale kukkunud raskele esemele;
• võitlused, saadud peksmised, sh spordivõistluste tulemusena;
• kukkumine, vajuta oma pea maapinnale või muule kõvale pinnale.

Pärast traumaatilist mõju ilmnevad muutused aju struktuuris, mis võivad põhjustada traumajärgse entsefalopaatia arengut:

• vahetult pärast vigastust tekib aju kudede turse, mis raskendab verd voolamist läbi anumate;
• hapniku puudulikkuse tõttu hakkab kahjustatud aju atrofeeruma, vähenedes selle suurus;
• aju kuivamise tagajärjel tekkinud ruumid on täidetud vedelikuga, mis surub lähedal asuvatesse kudedesse ja ärritab närvilõpmeid;
• tserebrospinaalvedeliku rõhk häirib oluliselt verevarustust, mille tagajärjel hakkavad aju rakud lagunema ja surema.

Aju struktuurid, mida võib täita ka vedelikuga, tekivad sageli pärast vigastustest tingitud koljusiseste hematoomide resorptsiooni. Samades ruumides võivad moodustada parenephalilised tsüstid, mis samuti suruvad ajukoe ja aitavad seega kaasa nende surmale.

Traumajärgse entsefalopaatia sümptomid ja tunnused

Traumajärgse entsefalopaatia sümptomid ilmnevad ja suurenevad 1-2 nädala jooksul, samas kui neuroloogiliste häirete olemus ja raskusaste sõltuvad fookuse suurusest ja ajukahjustuse piirkonnast.

Kirjeldage meile oma probleemi või jagage oma elukogemust haiguse ravis või küsige nõu! Räägi meile enda kohta siin kohapeal. Teie probleemi ei ignoreerita ja teie kogemus aitab keegi kirjutada >>

Traumajärgse entsefalopaatia teket tähistavad järgmised tunnused:

1. Mälu kahjustamine Lühiajaline amneesia võib esineda vahetult pärast traumat või ajal, mil kannatanu ärkas pärast teadvuse kaotamist. Riik peaks olema häiriv, kui inimene hakkab unustama sündmusi, mis toimusid pärast traumaatilist sündmust.
2. Vähenenud kontsentratsioon. Patsient on vaimne, takistatud, tähelepanelik, aeglane, väsib kiiresti nii vaimselt kui füüsiliselt.
3. Vaimse funktsiooni rikkumine. Inimene ei saa loogiliselt ja analüütiliselt mõelda, et sellises riigis teeb ta löögitoiminguid, ei suuda teha igapäevaelus ja professionaalses tegevuses piisavaid otsuseid.
4. Koordineerimise vähenemine. Post-traumaatilise entsefalopaatiaga patsientidel on raske hoida tasakaalu ja koordineerida nende liikumist. Tal on kõndides kõndiv kõndimine, mõnikord on tal ukseava juurde pääseda.
5. Kõnehäired, mis avalduvad aeglase ja ebakindla vestluse vormis.
6. Käitumise muutus. Isik hakkab näitama käitumuslikke omadusi ja iseloomuomadusi, mis ei ole talle varem omased (näiteks apaatia, mis toimub, ärrituvus ja agressioon).
7. Isu puudumine.
8. Unetus.
9. Peavalud, mida on raske valuvaigistitega eemaldada.
10. Vererõhk hüppab koos higistamise ja nõrkusega.
11. Iiveldus, mis tekib äkki.
12. Vertigo, mis ilmneb sageli pärast füüsilist tööjõudu.

Traumast möödunud aasta viivitusperioodil võib traumajärgse entsefalopaatiaga patsiendil esineda epilepsiahooge, mis viitavad aju struktuuride sügavamatele kahjustustele.

Traumajärgse entsefalopaatia diagnoosimine ja ravi

Traumajärgse entsefalopaatia diagnoosimiseks õpib neuroloog kõigepealt patsiendilt teavet kannatatud trauma kohta, nimelt:

• aegumistähtaeg;
• lokaliseerimine;
• raskusaste;
• sümptomid;
• ravimeetod.

Pärast seda määrab arst täiendava uuringu instrumentaalsete meetoditega:

• MRI ja CT - traumaatiliste mõjude ja aju atroofia tunnuste kindlakstegemiseks;
• elektroenkefalograafia - uurida põhirütmide sagedust ja määrata epileptilise aktiivsuse aste.

Pärast uuringut on patsiendil ette nähtud ravim, mille eesmärk on vigastuste negatiivsete mõjude kõrvaldamine ja aju funktsioonide taastamine. Individuaalselt valib arst järgmised ravimirühmad:

• diureetikumid - diagnoositud hüdroftaalse sündroomiga;
• valuvaigistid - peavalu;
• nootroopsed ravimid - aju rakkude vaheliste metaboolsete protsesside taastamine;
• neuroprotektorid - närvirakkude taastamiseks ja toitmiseks;
• vitamiinid "B" - toidavad aju ja parandavad selle aktiivsust;
• krambivastased ained - spetsialistide kinnitatud epilepsiaepisoodidega.

Kõrvalravi mängib olulist rolli aju funktsioonide taastamisel traumajärgses entsefalopaatias:

• füsioteraapia;
• terapeutilised harjutused;
• nõelravi;
• massaaž - klassikaline, manuaal, punkt;
• psühholoogi abiga.

Sõltuvalt ajukahjustuse astmest ja sümptomite intensiivsusest määratakse patsiendile ravikuurid, mille ajavahemik on 6 kuud või aasta. Ülejäänud aja jooksul peaks ta järgima mitmeid põhilisi nõudeid:

• süüa õigesti;
• teha igapäevaseid jalutuskäike - jalgsi ja värskes õhus;
• loobuma halbadest harjumustest;
• külastage regulaarselt neuroloogi tervise jälgimiseks.

Prognoos ja tagajärjed

Kinnitatud posttraumaatilise entsefalopaatia korral vajab patsient pikaajalist rehabilitatsiooni, et taastada kahjustatud või kadunud ajufunktsioonid.

Aasta jooksul läbib inimene ravi- ja taastusravi, samuti sotsiaalseid kohanemismeetmeid juhtudel, kui aju aktiivsuse rikkumine toob kaasa isikuhoolduse ja ebamugavuse piiramise igapäevaelus. Alles pärast seda perioodi saab arst prognoosida ajufunktsiooni taastumisastet.

Kui pärast taastusravi ei saa taastatud funktsioone ja töövõimet taastada, määratakse traumajärgse entsefalopaatiaga patsiendile puue. Sõltuvalt patoloogia vormist on talle määratud üks järgmistest rühmadest:

• ІІ või ІІІ rühm - diagnoositud 2. astme raskusastme korral võib patsient samaaegselt töötada kerge töö tingimustes ja lühendada tööpäeva.
• I rühm - 3. astme haiguse korral, mis on tingitud võimalusest iseenda eest hoolitseda ja vajadusest saada välist abi.

Võite küsida oma küsimusi siin saidil. Vastame teile! Küsi küsimus >>

Puudulikkus ei ole määratud traumajärgse entsefalopaatia esimese astme patsientidele, sest sellele seisundile iseloomulike sümptomite mõju ei vähenda nende elukvaliteeti ja jõudlust.

Traumaatiline entsefalopaatia

Traumaatiline entsefalopaatia on keeruline neuropsühhiaatriline haigus, mis areneb traumaatilise ajukahjustuse hilises ja kauges perioodis. Esineb degeneratiivsete, düstroofiliste, atroofiliste ja cicatricialiste muutuste põhjal ajukoes. Tundub nõrkus, vähenenud jõudlus, suurenenud väsimus, emotsionaalne labiilsus, unehäired, pearinglus, ülitundlikkus stiimulite suhtes. Diagnoos hõlmab neuroloogilist uuringut, vestlust psühhiaatriga, aju instrumentaalseid uuringuid, psühholoogilist testimist. Ravi - farmakoteraapia, psühhoteraapia, taastavad meetmed.

Traumaatiline entsefalopaatia

Sõna "entsefalopaatia" pärineb iidse kreeka keelest, mida tõlgitakse kui "ajuhaigust". Traumaatiline entsefalopaatia on TBI kõige sagedasem tüsistus. Sünonüümsed nimed - traumaatilised orgaanilised ajukahjustused, traumajärgne entsefalopaatia. Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis 10 korrigeeritakse haigust sageli kui „intrakraniaalse vigastuse tagajärgi” T90.5. Levimus on suurim 20–40-aastaste meeste hulgas, eriti võitluskunstides osalevate inimeste seas. Erinevate allikate kohaselt on TBI patsientide epidemioloogiline näitaja 55-80%.

Traumaatilise entsefalopaatia põhjused

Selle komplikatsiooni aluseks on traumaatiline ajukahjustus. Põhjuseks võib olla löök, jerk, terav jerk või pea raputamine. Ennetava vaskulaarse patoloogia, alkoholismi, mürgistuse, raskete infektsioonide korral suureneb entsefalopaatia edasise arengu tõenäosus. Järgnevad patsientide kategooriad on ohus:

• Sportlased. Võitlus- ja ekstreemspordiga kaasnevad langused, löögid, mis põhjustavad vigastusi. Traumaatilist entsefalopaatiat diagnoositakse sageli poksijates, maadlejates, jäähoki mängijates, jalgpallurites, jalgratturites, motorollerites.
• Võimsusstruktuuride töötajad. Hõlmab vägivalla kasutamisega seotud kutsealade esindajad - politsei, sõjaväelased, turvamehed. Sagedased TBI-d moodustavad kroonilise entsefalopaatia vormi.
• Sõidukijuhid, sõidukite reisijad. Kahju võib põhjustada õnnetus, õnnetus. Rohkem ohustatud professionaalseid juhte.
• Konvulsiivsete krampidega patsiendid. Epilepsia, hüsteeriliste krampide, äkilise kukkumise riski korral suureneb kõva pinnaga peapea. Patsiendid ei suuda rünnaku kulgu kontrollida ja neil ei ole alati aega, enne kui ta alustab ohutut positsiooni.
• Vastsündinud. TBI võib olla sünnituse komplikatsioonide tagajärg. Orgaaniline kahjustus ja selle mõju diagnoositakse esimese eluaasta jooksul.

Patogenees

Traumaatilise entsefalopaatia aluseks on difuusse aju kudede kahjustus - patoloogilised muutused mitmesugustes aju struktuurides. Patoloogiliselt tuvastatud vaskulaarsed häired, mis põhjustavad hüpoksia, neuronite ja glia degeneratiivsed muutused, membraanide armid, membraanide sulandumine omavahel ja mullaga, tsüstide, hematoomide, aju laienenud vatsakeste moodustumine. Enkefalopaatia areng ja kliiniline kulg on dünaamiline mitmetasandiline protsess, mis sõltub vigastuse iseloomust, kahjustuse tõsidusest, keha individuaalsetest võimetest taastuda ja patoloogiliste mõjude vastu. Neuronite patogeneesis, hüpoksilistes ja ainevahetushäiretes on likorodünaamika muutused domineerivamad. Geneetilised ja premorbid tegurid, üldine tervis, vanus, kutsealased ohud, ägeda trauma perioodi ravi kvaliteet ja õigeaegsus on teisejärgulised.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt traumajärgse protsessi dekompenseerimise perioodide sagedusest ja tõsidusest on nelja tüüpi entsefalopaatia voolu: regressiivne, stabiilne, rahaülekandev ja progresseeruv. Seda klassifikatsiooni kasutatakse prognoosi koostamiseks ja ravi tõhususe hindamiseks. Traumaatilise entsefalopaatia struktuuri kliiniliste ilmingute olemuse tõttu on mitmeid sündroome:

• Vegetatiivne-düstooniline. Kõige tavalisem. Selle põhjuseks on vegetatiivse regulatsiooni keskuste lüüasaamine, neurohumoraalsed häired.
• Asteniline. Tuvastatud kõigil TBI mõju perioodidel. See on esitatud kahes vormis: hüpposteeniline ja hüpersteeniline.
• Sündroomi rikkumised likorodünaamika. Seda täheldatakse umbes kolmandikus juhtudest. Sagedamini esineb see tserebrospinaalvedeliku hüpertensiooni variandis (tserebrospinaalvedeliku tootmise suurenemine ja aju membraanide terviklikkuse rikkumine).
• Aju fookus. Areneb pärast raskeid vigastusi. Võib avalduda koore, subkortikaalse, varre, dirigendi sündroomina.
• Psühhopatoloogiline. Moodustati enamikel patsientidel. Seda iseloomustavad neuroositaolised, psühhopaatilised, deliritaalsed, kognitiivsed häired.
• Epilepsia. Seda leitakse 10-15% TBI-st, on põhjustatud sümptomaatilisest epilepsiast (traumaatiline genees epilepsia). Kõige sagedamini esinevad krambid esimesel aastal pärast vigastust.

Traumaatilise entsefalopaatia sümptomid

Kliiniline pilt on reeglina esindatud mitme sündroomiga, mis on erineva raskusastmega. Kui diagnoosi määrab juhtiv sündroom. Asteenilise variandi puhul täheldatakse väsimust, kurnatust, emotsionaalset labilisust ja polümorfseid vegetatiivseid sümptomeid. Patsiendid ei tee igapäevast tööd, kogevad uimasust, peavalu. Vältige mürarikkaid ettevõtteid, pikki koormusi, reise. Hüpersteenilist sündroomi iseloomustab suurenenud ärrituvus, tundlikkus välismõjude suhtes, emotsionaalne ebastabiilsus. Hüpheneenilise sündroomi, nõrkuse, letargia, apaatia korral.

Raske vegetatiivse düstoonilise sündroomiga patsiendid kaebavad mööduvatest kõrge või madala vererõhu episoodidest, südamepekslemineest ja tundlikkusest külma ja soojuse suhtes. Tüüpilised sisesekretsioonisüsteemi häired (menstruaaltsükli muutused, impotentsus), liigne higistamine, hüpersalivatsioon, kuiv nahk ja limaskestad. Häiritud vedeliku dünaamika sündroomi puhul on sageli leitud traumajärgset vesipea - liigne vedeliku kuhjumine tserebrospinaalvedelikus, millega kaasnevad peavalud, iiveldus, oksendamine, pearinglus, kõndimishäired ja vaimne alaareng.

Patopsühholoogilise sündroomi korral arenevad neuroosi-sarnased häired - depressioon, hüpokondrid, ärevus, hirmud, obsessiivsed mõtted ja tegevused. Kui subpsühhootiline variant on moodustunud hüpomania, sügav depressioon, paranoia (delusioonid). Kognitiivsed häired väljenduvad mälu vähenemises, raskustes keskendudes ja intellektuaalsete ülesannete täitmisel. Kerge vooluga on vaimne koormus, dünaamilised efektiivsuse kõikumised märgatavad. Mõõduka - raske ülesannete täitmine, igapäevane kohanemine on salvestatud. Raske - patsiendid vajavad hooldust, ei ole sõltumatud.

Tüüpilised on ajufokaalse sündroomi, liikumishäirete (paralüüs, parees), tundlikkuse muutuste (anesteesia, hüpesteesia), näo-, kuulmis-, silmade närvide, kortikaalsete fokaalsete häirete sümptomid. Patsiendid kannatavad kuulmislanguse, strabismuse, diplomaatia all. Kirja võimalikud rikkumised, lugemine, kõne, peenmootori oskused. Traumajärgne epilepsia areneb lihtsa ja keerulise osalise, sekundaarse generaliseerunud krambiga. Krampide paroksüsmidega kaasneb düsfooria - ärrituvus, viha, agressiivsus.

Tüsistused

Traumaatilise entsefalopaatia tüsistuste iseloomu määravad kursuse ja domineeriva sündroomi omadused. Vegeto-düstoonilised häired põhjustavad südame-veresoonkonna süsteemi haiguste arengut, eelkõige varajase aju ateroskleroosi, hüpertensiooni. Asteenilised, psühhopatoloogilised, likorodünaamilised sündroomid vähendavad patsientide elukvaliteeti - nende tulemuslikkus on halvenenud, patsiendid on tööülesannete täitmisel halvemad, muutuvad töökohad. Muutused kognitiivses sfääris ja psühholoogilised protsessid võivad muutuda resistentseks. Tüsistused on isiksusehäired ja orgaanilise geneetika kognitiivsed häired.

Diagnostika

Patsientide uurimist viib läbi neuroloog, psühhopatoloogiliste sümptomite kahtluse korral määratakse psühhiaater. Kliinilise pildi omaduste põhjal otsustavad eksperdid instrumentaalse ja psühholoogilise diagnoosimise vajaduse. Uurimiskompleks hõlmab järgmisi protseduure:

• Uuring, kontroll. Neuroloog kogub anamneesi: küsib vigastuse kestust, selle tõsidust, ravi ja tervislikku seisundit. Viib läbi inspekteerimist, paljastades reflekside, kõndimise, lihtsa motoorse oskuse, tundlikkuse rikkumise. Suunab edasiseks uurimiseks. Nende tulemuste põhjal määrab diagnoosi kindlaks domineeriva sündroomi.
• Kliiniline vestlus. Psühhiaater viib psühhopatoloogia avastamiseks läbi diagnostikakonsultatsioone: käitumuslikud ja emotsionaalsed-tahtlikud häired, pettuse sümptomid ja kognitiivne langus. Hinnab patsiendi võimet säilitada kontakti, reaktsioonide adekvaatsust, kriitiliste võimede ohutust.
• Instrumentaalsed meetodid. Kasutatakse neurofüsioloogilisi ja neurovisuaalseid tehnikaid: EEG, REG, kaela ja aju USDG, emakakaela selgroo ultraheli, aju MRI, aju MRI. Tulemused kinnitavad kesknärvisüsteemi morfoloogilisi ja funktsionaalseid muutusi.
• Psühhodiagnostilised meetodid. Neuropsühholoogilisi ja patopsühholoogilisi teste kasutatakse mälu, tähelepanu, mõtlemise, kõne, väikese mootori liikumiste, objektide ja helide tuvastamise võime säilitamiseks. Võimalike neuroositaoliste, psühhopaatiliste häirete, ärevuse, depressiooni ja isiksuseuuringute komplekssete meetodite testid.

Traumaatilise entsefalopaatia ravi

Peamised terapeutilised meetmed on suunatud neuroprotektsioonile (neuronite kaitsele), normaalse vereringe taastamisele ja ainevahetusprotsessidele ajus, kognitiivsete ja emotsionaalsete funktsioonide korrigeerimisel. Sümptomaatiline ravi valitakse individuaalselt, hüdrokefaal on välja kirjutanud ravimid, mis eemaldavad aju turse epilepsia - krambivastaste ravimitega. Terapeutiline programm sisaldab järgmisi meetodeid:

• Farmakoteraapia. Nootroopset ravi esindab sageli racetam. Neuroprotektiivsetest ainetest kasutatakse kolinomimeetikume, antihüpoksante, antioksüdante.
• Psühhokorrektsioon, psühhoteraapia. Kognitiivse sfääri vähenemisega hoitakse parandusliike, sealhulgas harjutusi tähelepanu, mälu ja mõtlemise arendamiseks. Psühhoteraapia on vajalik depressiooni sümptomite, emotsionaalse ebastabiilsuse jaoks.
• Taastavad protseduurid. Asteeniliste ilmingute kõrvaldamiseks on ette nähtud kerged neuroloogilised sümptomid (liikumishäired, pearinglus), massaaž, terapeutiline füüsiline kultuur ja terapeutilised vannid. Vitamiinide, aminohapete tarbimine.

Prognoos ja ennetamine

Traumaatilise entsefalopaatia ravi tulemus sõltub ajukahjustuse sügavusest, taastumise olemusest. Positiivne väljavaade on tõenäoliselt õigeaegne ravi, kursuste perioodiline kordamine, samuti üldise tervise säilitamine - tervisliku eluviisi säilitamine, krooniliste haiguste puudumine ja halvad harjumused. Peamine ennetav meede on TBI kõrgekvaliteediline terviklik ravi akuutsel perioodil. Alkoholi ja tubaka kasutamise lõpetamiseks on soovitatav vältida taastumise ajal korduvaid vigastusi (lõpetada spordi mängimine, hooldada).

Traumajärgse entsefalopaatia sümptomid ja ravi

Aju traumajärgne entsefalopaatia on selle üksikute sektsioonide verevarustuse rikkumine pärast mehaanilisi kahjustusi. Patoloogia sümptomid ilmnevad viivitustena, kui kahju peamised mõjud on paranenud. Ilmutuse intensiivsus sõltub mitmest tegurist:

• esmase häire raskusaste;
• kahjustatud piirkonna lokaliseerimine;
• patsiendi vanus;
• suitsetamine ja joomine;
• hüpertensiooni ja ateroskleroosi olemasolu.

Põhjused

Esmase arstiabi osutamise tõhusus mõjutab ka vaskulaarse düsfunktsiooni vastuvõtlikkust.

Traumajärgsed düsfunktsioonid on seotud mõõduka ja raskega, võivad tekitada puude. Enamasti põhjustavad järgmised sündmused entsefalopaatia teket:

• liiklusõnnetused;
• võitlus ja peksmine;
• õnnetused sportlastega;
• teise astme ärritus;
• langus kõrgusest (kaasa arvatud oma kasv);
• sünnitusvigastused lastel.

Patoloogia sümptomid ilmuvad 1 kuni 2 nädalat pärast vigastust ja sõltuvad kahjustuse mahust, hajusa ilmingust.

Posttraumaatilise entsefalopaatia arengu mehhanism erineb teistest patoloogia vormidest.

Traumaatilises olukorras häiritakse neuronite terviklikkust aju teatud piirkonnas. On paistetus, mille tagajärjel laevad kokku lepivad ja verevarustus peatub. Aju vatsakestele avaldub surve, aeglustades ajuvedeliku vedeliku väljavoolu. Kahjustatud neuronid asendatakse sidekudega, mis aastate jooksul keha tajub võõra elemendina. Hematoomide kohale võivad ilmuda vedelad kapslid, mis häirivad ka vereringet. Seetõttu ühendab traumajärgne entsefalopaatia nii vaskulaarseid kui ka autoimmuunseid komponente.

Haiguste tunnustamine

Patoloogia on otseselt seotud kesknärvisüsteemi funktsiooniga ja ilmneb järgmistest sümptomitest:

1. Regulaarne peavalu, mille intensiivsust ei vähendata valuvaigistite abil. Kõige sagedamini esinevad need vedeliku või lümfivoo väljavoolu rikkumiste tõttu.
2. Astenoneurootiline sündroom avaldub väsimuse taustal ärrituvuses. Neuroos tekib närvisüsteemi ammendumise korral.
3. Füüsilise aktiivsuse pearinglust põhjustab verevarustuse või intrakraniaalse rõhu häire.
4. Nüstagm või silmade ostsillatiivsed kiired liigutused ühes suunas, põhjustades okulomotoorse närvide neuroloogilisi kahjustusi.
5. Unehäired: sagedane ärkamine, unetus, luupainajad.
6. Emotsionaalne ebastabiilsus, kontrolli kaotamine käitumise üle, agressiooni purunemine.
7. Raske depressioon, depressioon nende endi abituse taustal.
8. Epileptilised krambid koos teatud piirkondade hävimisega patoloogilise aktiivsuse fookuste tekkega.
9. Kognitiivsete funktsioonide halvenemine: mälu, tähelepanu, mälu, võime mõelda.

Traumajärgse entsefalopaatia aste sõltub otseselt ülaltoodud sümptomite raskusest:

• Hinne 1 ei avaldu väliselt, ei mõjuta inimeste käitumist, kuid traumaatilise vigastuse kohas sureb koe välja ja asendatakse kiuliste komponentidega. Sarnaseid fookuseid saab tuvastada MRI abil;
• 2. klassi iseloomustavad kesknärvisüsteemi väikesed ja vahelduvad häired, mis võivad olla seotud une kvaliteedi, vähenenud jõudluse, väsimuse, depressiivse seisundi ja meeleoluhäirete arenguga. Mälu kannatab, kuid patoloogia ilmingud on kriitilised ja kõige sagedamini ei mõista inimene, et see on tingitud vanast vigastusest;
• 3. aste erineb kõigist loetletud neuroloogilistest sümptomitest, unustatavusest, mälufragmentide kadumisest, agressiivsest käitumisest, sügavast depressioonist ja apaatiast. Traumajärgse entsefalopaatia rasked vormid - parkinsonism, ataksia.

Pärast vigastust saavad patsiendid asteenilise sündroomi:

• ärevuse tase suureneb;
• kaotanud kontrolli emotsioonide üle;
• sisemine stress jätkub;
• on viha ja agressioon;
• hüpped;
• mõtlemine aeglustub.

Isik kaebab söögiisu vähenemise, motivatsiooni puudumise ja elu vastu, spontaanse pearingluse ja kõndimise ajal, suurenenud higistamise pärast.

Hüpotalamuse lüüasaamisega pärast kraniocerebraalset vigastust täheldatakse hüpevegetatiivset sündroomi, mis avaldub:

• spontaanne temperatuuri tõus;
• südame rütmihäire;
• kõrge vererõhk;
• menstruaaltsükli häired;
• erektsioonihäired meestel;
• desensibiliseerimine.

Orgaanilised ajukahjustused põhjustavad ühe aasta pärast vigastust vesipea ja epilepsiahoogude tekkimist.

Patoloogia esimesed tunnused

Mälu kannatab isegi lüüasaamise esimeses etapis. Isik märkab raskusi teabe säilitamise ja õigeaegse paljundamisega.

Nii pikaajaline kui ka lühiajaline mälu halveneb. Kui sümptomid püsivad kauem kui 2–3 nädalat pärast vigastust, on vajalik täiendav uuring.

Tähelepanu on tihti süüdi väsimuses, puudulikkuses või peetakse seda iseloomu tunnuseks. Organilise ajukahjustusega isiku tegevus on ebajärjekindel, sageli mõttetu. On raske keskenduda ühe asja tegemisele, mis väljendub suurenenud erutatavuses ja rahutustes.

Mõtlemise või kognitiivse funktsiooni halvenemise probleemid tekivad närvisüsteemi ergastamise ja pärssimise ülekaaluga. Märgid ei ole ainult letargia ja võimetus kiiresti vestluses teisele teemale üle minna. Liigsete žestide ilmumine, spontaansed ja pealetükkivad vastused küsimustele, kummalised ideed kehtivad ka neuroloogilistele häiretele, kui neid varem ei esinenud enne traumaatilist sündmust.

Inimene pärast traumaatilist ajukahjustust pärsitakse, unistab, väljendab nõrgalt isiklikku arvamust, ükskõiksus selle suhtes, mis toimub ja apaatiline, kaotab huvi lähedaste ja lemmiktoimingute vastu.

Diagnoosimine ja ravi

Neuroloog kogub anamneesi, et määrata aju verevarustuse traumajärgne iseloom. Vajaliku uurimise tulemuste saamiseks tuleb arstile teatada vigastuse ligikaudne aeg, selle raskusaste, lokaliseerimine.

Lisaks tehakse traumajärgse entsefalopaatia astme määramiseks instrumentaalne diagnostika:

1. MRI või CT skaneerimine määrab protsessi levimuse, välistab hajutatud ajukahjustuse (vagude sügavus, vatsakeste suurus ja subarahnoidaalne ruum).
2. Elektroenkefalograafia näitab peamiste aju laineid, epileptilise aktiivsuse fookuseid ja patoloogiliste aeglase laineid. See meetod kinnitab kahjustuse leidmist.

Traumajärgse entsefalopaatia ravi hõlmab närvirakkude kaitsmist edasiste kahjustuste eest, mis saavutatakse metabolismi ja verevarustuse parandamisega. Raviravi tulemus on aju ja kognitiivsete funktsioonide taastamine.

Intrakraniaalsete vigastuste tagajärgede raviks ja nendega seotud neuroloogilised häired on vajalikud ravimite kompleksi puhul:

1. Nootroopika või neurometaboolsed stimulandid suurendavad närvisüsteemi funktsiooni, luues või luues uusi närviühendusi.
2. Aju vereringe korrektorid toimivad otse laevadel ja katehhoolamiinide tasemel.
3. Naatriumglutamaat parandab närvikoe metabolismi, stimuleerides neuronite aktiivsust.
4. Bioloogiline nootroopika reguleerib rakusisest ainevahetust, valgu sünteesi ja vähendab rakusurma (tserebraal, mis põhineb sigade ajukoe lipiididel).

Kõige sagedamini kasutatavad ravimid on racetami grupp, Pantogam, kui epilepsia ja Fenotropil ilmuvad. Populaarsed neuroprotektorid on: Actovegin, Gliatilin ja Mexidol.

Lisaks nimetatakse fondid sekundaarsete haiguste sümptomite vähendamiseks:

• rasestumisvastased vahendid vesipeale;
• epilepsia vastu antikonvulsant;
• suurenenud intrakraniaalse rõhuga diureetikumid ja vasoaktiivsed ravimid.

Kognitiivsete funktsioonide taastamiseks viiakse ravimite taustal läbi klassid psühhoterapeudi ja logopeediga, füsioteraapia ja massaažiga. Patsientidele õpetatakse õige eluviis, toitumine ja uni, samuti hingamis- ja meditatsioonimeetodid. Neuroloogiliste häiretega inimesed on soovitatavad igapäevased ja füüsilised tegevused, mis ei põhjusta tõsist väsimust.

Haiguse ja puude prognoosid

Aju kudede hävitamise protsesside täielik lõpetamine on võimatu. Paljud kognitiivsed funktsioonid on igaveseks häiritud. Traumajärgse entsefalopaatia prognoosi mõjutab ajukahjustuse aste vigastuse perioodil, ravi ja rehabilitatsiooni aeg. Mõju omab immuunsust, mis hävitab otseselt neuronid.

Raviarst koostab individuaalse raviplaani kolmes valdkonnas:

• neuroprotektorite ja nootroopiate võtmine;
• kognitiivsete funktsioonide taastamine ja taastamine;
• psühholoogi tugi kaks korda nädalas.

Sageli on traumajärgse entsefalopaatia pikaajaline tagajärg puue, mis on kinnitatud, kui patsient ei suuda end igapäevaelus töötada ja säilitada.

Taastusravi toob maksimaalse mõju, kui see algas vigastuse järgsel aastal. Tugevate neuroloogiliste sümptomite ja 2. astme järgse traumajärgse entsefalopaatia diagnoosi korral luuakse 2 või 3 puude rühma, kui patsient saab töötada tööpäeva lühendamise või töötingimuste leevendamise tingimustes. Puuetega inimeste grupp 1 määratakse juhul, kui isik kaotab täielikult võime ise teenindada.