Epilepsia - põhjused, sümptomid ja ravi täiskasvanutel

Üldise krambiga kaasneb täielik teadvuse kaotus ja võimetus teostatud toiminguid kontrollida. See on tingitud sügavate sektsioonide liigsest aktiveerimisest ja sellest tulenevast aju kui terviku kaasamisest. Selline seisund ei pruugi tingimata kaasa tuua langust, sest lihaste toon ei ole kõigil juhtudel häiritud.

Toonilis-kloonilise rünnaku korral esineb kõigepealt kõikide rühmade lihaste tooniline pinge, millele järgneb langus, mille järel patsiendil on lõualuu, pea ja jäsemete rütmiline paindumise laiendamine (nn kloonilised krambid).

Abstsessid tekivad reeglina lapsepõlves ja nendega kaasneb lapse tegevuse peatamine - tema silmad kaotavad teadlikkuse, tundub, et ta külmutab ühes kohas, mõnel juhul võib sellega kaasneda näo- ja silmarihaste tõmblemine.

Osaliselt epilepsiahooge esineb 80% -l täiskasvanutest ja 60% -l juhtudest lastel. Need ilmuvad siis, kui ajukoore teatud piirkonnas esineb liigse elektrilise ergastavuse konkreetne fookus. Sõltuvalt kohast, kus selline fookus asub, on osalise arestimise ilmingud erinevad: tundlik, motoorne, vaimne ja vegetatiivne.

Kui rünnak on lihtne, on patsient teadvusel, kuid ei suuda kontrollida oma keha teatud osa või märgib tundeid, mis temale tundmatud on. Keerulise rünnaku korral on teadvus häiritud (osaliselt kadunud), st patsient ei ole teadlik sellest, mis toimub, kus ta on, ja ta ei tee ühendust. Keerulise rünnakuga, nagu lihtne, kaasneb teatud kehaosa kontrollimatu motoorne aktiivsus, mõnel juhul võib see omandada sihikindla liikumise iseloomu - patsient kõnnib, räägib, naeratab, sukeldub, laulab, „lööb palli” või jätkab tegevust, mida ta enne alustas rünnaku algus (närimine, kõndimine, rääkimine). Mõlemat tüüpi rünnakute tulemused, nii lihtsad kui ka keerulised, võivad olla üldistused.

Igasugused rünnakud erinevad transientsuse poolest - nende kestus ulatub mõnest sekundist kolmele minutile. Pärast enamikku rünnakutest, välja arvatud puudumised, uimasus ja segadus. Kui rünnakuga kaasneb teadvuse rikkumine või kadumine, ei mäleta patsient seda, mis juhtus. Ühel patsiendil võib olla erinevaid krampe ja nende esinemissagedus võib samuti muutuda.

Epilepsia interitsiidsed ilmingud

Igaüks teab, et epilepsia avaldub epilepsiahoogude vormis. Uuringud näitavad siiski, et suurenenud elektriline aktiivsus ja aju valmisolek krampidele ei jäta patsiente isegi rünnakute vahelisel ajal, kui esmapilgul ei täheldatud haiguse tunnuseid.

Epilepsia oht on see, et epilepsia-entsefalopaatia võib areneda, st seisund, kus meeleolu väheneb, tekib ärevus, mälu tase, tähelepanu ja kognitiivsed funktsioonid vähenevad. See probleem on eriti terav lastel, sest see võib tekitada arengusuunda ja takistada lugemise, kõne, lugemise, kirjutamise ja muude oskuste tekkimist. Lisaks võib rünnakute vahelisel ajavahemikul esinev ebaõige elektriline aktiivsus põhjustada selliseid tõsiseid haigusi nagu migreen, autism, hüperaktiivsuse sündroom ja tähelepanupuudulikkuse häire.

Epilepsia põhjused

Oleme juba öelnud, et epilepsia on kahte tüüpi: sümptomaatiline ja idiopaatiline. Kõige sagedamini on sümptomaatiline epilepsia üldine ja idiopaatiline. See on tingitud nende erinevatest põhjustest. Närvisüsteemis edastatakse närvirakkude vahelised signaalid kõigi rakkude pinnal tekitatud elektrilise impulsi kaudu. Mõnikord ilmuvad mittevajalikud ülemäärased impulsid, aga kui aju toimib normaalselt, neutraliseerivad need impulsid epilepsiavastaste struktuuridega. Kui nendes struktuurides on geneetiline defekt, ilmub idiopaatiline generaliseeritud epilepsia. Sellises olukorras ei kontrolli aju rakkude liigset elektrilist ergastatavust, mistõttu avaldub see konvulsiivseks valmisolekuks, mis suudab igal pool ja “rünnata” kõigi poolkerakeste ajukoort.

Osalist epilepsiat iseloomustab kahjustuse teke epileptiliste närvirakkudega ühes aju poolkeras. Need rakud moodustavad ekstra laengu. Sellele vastuseks moodustavad terved epilepsiavastased struktuurid sarnase fookuse ümber "kaitsva võlli". Konvulsiivne aktiivsus on piiratud teatud punktiga, kuid haripunkt esineb siis, kui epileptilised heitmed purunevad võllist ja rünnaku vormis. Tõenäoliselt toimub teine ​​rünnak mõnda aega hiljem, sest tema tee on nüüd avatud.

Selline fookus epileptiliste rakkudega moodustub enamikul juhtudel mõne haiguse või haigusseisundi taustal. Me loetleme peamised:

Tegurid epilepsia tekkeks

Mõnel juhul ei esine geneetiline defekt idiopaatilise epilepsia vormis ja isik ei läbi haigust. Siiski, kui on olemas „soodsad” tingimused (üks ülalnimetatud seisunditest või haigustest), võib tekkida mõni sümptomaatiline epilepsia. Samal ajal arenevad noored noored enamikel juhtudel pärast TBI-d epilepsiat ja narkootikumide ja alkoholi sõltuvuse taustal ning eakatel inimestel insultide või ajukasvajate tõttu.

Epilepsia tüsistused

Kui epilepsiahoog kestab kauem kui pool tundi või kui epileptilised krambid järgivad üksteise järel, kui patsient on teadvuseta, nimetatakse seda seisundit epileptiliseks seisundiks. Enamikul juhtudel tekib see tingimus siis, kui te järsku lõpetate epilepsiaravimite kasutamise. Patsiendi epileptiline seisund võib põhjustada hingamispuudulikkust, südame seiskumist, oksendamist hingamisteedesse ja selle tulemusena kopsupõletikku, samuti kooma tserebraalse turse taustal. Surm ei ole välistatud.

Elu epilepsiaga

Paljud inimesed arvavad, et epilepsiat põdev isik peab piirduma paljudes aspektides, paljud elutee ei ole talle kättesaadavad, kuid epilepsia elamine ei ole nii raske. Patsient ise, samuti tema sugulased ja tema ümber olevad inimesed peaksid teadma, et epilepsia all kannataval isikul ei pruugi üldjuhul olla puue.

Terve eluiga tagab arsti poolt määratud ravimite regulaarne pidev tarbimine. Uimastite kaitse all olevad aju kaotavad tundlikkuse provotseerivate tegurite suhtes. Seetõttu saab patsient elada täisvõimsusel, töötada (isegi arvutil), vaadata televiisorit, mängida sporti, lennata lennukeid jne.

Siiski on mitmeid tegevusi, mis mõjutavad epileptilist aju nagu punane rätik. On vaja piirata selliseid meetmeid nagu:

Lisaks on olemas tegureid, mis võivad põhjustada epilepsiahooge, isegi ilma terviseprobleemideta isikul, peavad nad ka hoiduma:

Epilepsia sümptomid ja tunnused

Epilepsia tunnused ja sümptomid erinevad sõltuvalt epilepsia vormist ja võttes arvesse iga patsiendi omadusi. Esile tõstetakse krambile eelnevaid sümptomeid; krambiga kaasnevad sümptomid; sümptomid.

Epilepsia harbingrid. Epilepsia aura

Ligikaudu iga viies epilepsia all kannatav inimene hakkab mõne aja pärast (minutid, tunnid, päevad) tundma krampide lähenemist. Epilepsia aura on kogum tundeid ja kogemusi, mis näitavad epilepsiahoo algust. See võib olla visuaalne, somatosensoorne, maitsev, kuuldav, vaimne, maitse.

Epilepsia aura võib ilmneda lõhna või maitse muutusena, närvilisuse või üldise pingetundena, déjà vu mõttes või seletamatu kindlusena, et arestimine on tulemas.

Sümptomid ja epilepsiahoogude tunnused

Epilepsiahoogude kestus on reeglina paar sekundit kuni üks või kaks minutit. Peamised epilepsia sümptomid on:

Epilepsia diagnoos

"Epilepsia" diagnoosimisel on peamine teha kindlaks, milline iseloom on see: sekundaarne või idiopaatiline (st välistada põhihaiguse olemasolu, mis on epilepsia progresseerumise taust), ja lisaks sellele rünnaku tüüp. See meede on vajalik ravi õigeks määramiseks. Patsient ise ei mäleta sageli, kuidas ja mis temaga juhtub, kui rünnak toimub. See tähendab, et teave, mida saab edastada patsiendi keskkonnale, inimestele, kellel esineb epilepsia ilminguid, on äärmiselt oluline.

Teostatavad uuringud:

Epilepsia ravi

Epilepsia ravi olemus on aju elektrilise aktiivsuse normaliseerimine ja rünnakute peatamine. Aju närvirakkude membraani stabiliseerimiseks ja seeläbi konvulsiivse valmisoleku taseme tõstmiseks ja elektrilise erutuvuse vähendamiseks on ette nähtud epilepsiavastased ravimid. Selle ravimi mõju on järgmise epilepsiahoogude tekkimise riski vähenemine. Vähendada aju erutatavust rünnakute vahel, mis aitab riigi stabiliseerumist ja epileptilise entsefalopaatia progresseerumist, on võimalik lakmatiivse ja valproaadi abil.

Rakenda:

Enese kaitsmiseks peavad epilepsiaga patsiendid võtma pikka aega epilepsiavastaseid ravimeid. Kahjuks võivad selle rühma ravimid põhjustada kõrvaltoimeid, nagu letargia, vähenenud kognitiivne aktiivsus ja immuunsus ning juuste väljalangemine. Kõrvaltoimete õigeaegseks avastamiseks tehakse iga kuue kuu järel neerude ja maksa ultraheliuuring, biokeemiline ja täielik vereanalüüs.

Epilepsiast vabanemise tee on pikk, keeruline ja nõuab märkimisväärseid jõude, kuid pärast 2,5–3 aastat pärast viimast rünnakut viiakse uuesti läbi põhjalik uurimine, sealhulgas aju MRI ja video EEG jälgimine, ning seejärel hakkavad nad järk-järgult vähendama epilepsiaravimi annust, kuni see on täielikult tühistatud. Patsient juhib normaalset eluviisi, järgib samu ettevaatusabinõusid, kuid ta ei sõltu enam ravimite võtmisest. Selline ravi toimub 75% -l epilepsiajuhtudest.

Epilepsia sümptomid täiskasvanutel: esimesed märgid

Epilepsia kui inimkonnale teadaolev haigus rohkem kui paarsada aastat. See multifaktoriaalne haigus areneb paljude erinevate põhjuste mõjul, mis on jagatud sise- ja välispoliitiliseks. Psühhiaatria valdkonna eksperdid ütlevad, et kliiniline pilt võib olla nii elav, et isegi väikesed muutused võivad halvendada patsiendi heaolu. Ekspertide sõnul on epilepsia pärilik haigus, mis areneb väliste tegurite mõju vastu. Vaatame täiskasvanute epilepsia põhjuseid ja selle patoloogia ravimeetodeid.

epilepsia on närvisüsteemi haigus, kus patsiendid põevad äkki krampe

Epilepsiahoogude põhjused

Epilepsia, mis avaldub täiskasvanueas, viitab neuroloogilistele haigustele. Diagnostilise tegevuse käigus on spetsialistide peamiseks ülesandeks kriisi peamine põhjus. Täna jagunevad epilepsiarünnakud kahte kategooriasse:

1. Sümptomaatiline - ilmneb traumaatiliste ajukahjustuste ja erinevate haiguste mõjul. Üsna huvitav on see, et sellises patoloogilises vormis võib epilepsiahoog tekkida pärast teatud väliseid nähtusi (valju heli, ereda valguse).
2. Krüptogeensed - tundmatu iseloomuga rünnakud.

Epilepsiahoogude olemasolu on selge põhjus keha põhjalikuks diagnostiliseks uurimiseks. Miks on täiskasvanutel epilepsia, küsimus on nii keeruline, et alati ei leia eksperdid õiget vastust. Arstide sõnul võib haigust seostada orgaanilise ajukahjustusega. Selles piirkonnas asuvad healoomulised kasvajad ja tsüstid on kriisi kõige levinumad põhjused. Sageli ilmneb epilepsiaga seotud kliiniline pilt nakkushaiguste, näiteks meningiidi, entsefaliidi ja aju abstsessi mõjul.

Samuti tuleb mainida, et sellised nähtused võivad olla insult, antifosfolipiidide häired, ateroskleroos ja koljusisene rõhu kiire suurenemine. Sageli arenevad epileptilised krambid bronhodilataatorite ja immunosupressantide kategooriast ravimite pikaajalise kasutamise taustal. Tuleb märkida, et epilepsia teket täiskasvanutel võib põhjustada tugeva unerohu kasutamise järsk katkestamine. Lisaks võivad need sümptomid olla põhjustatud organismi ägeda mürgistuse kohta toksiliste ainete, madala kvaliteediga alkoholi või narkootiliste ainetega.

Ilmutuse olemus

Ravi meetodid ja strateegiad valitakse haiguse tüübi alusel. Täiskasvanutel on eksperdid järgmised epilepsia liigid:

• mitte-konvulsiivsed krambid;
• öised kriisid;
• krambid alkoholi tarvitamise taustal;
• krambid;
• vigastuste taustal.

Ekspertide sõnul on täiskasvanutel haiguse arengule ainult kaks peamist põhjust: pärilik eelsoodumus ja orgaaniline ajukahjustus. Epileptilise kriisi tõsidust mõjutavad mitmed tegurid, mille hulgas tuleks rõhutada vaimseid häireid, degeneratiivseid haigusi, ainevahetushäireid, onkoloogilisi haigusi ja toksiinide mürgitust.

Epilepsia kriisi vallandavad tegurid

Epilepsiahoogu võivad vallandada erinevad tegurid, mis on jagatud sise- ja väliskeskkonnaks. Sisemiste tegurite hulgas tuleks esile tuua aju teatud osi mõjutavad nakkushaigused, vaskulaarsed anomaaliad, vähk ja geneetiline eelsoodumus. Lisaks võib epilepsia kriisi põhjustada neeru- ja maksafunktsiooni halvenemine, kõrge vererõhk, Alzheimeri tõbi ja tsüstitserroos. Sageli esineb epilepsiale iseloomulikke sümptomeid toksilisuse tõttu raseduse ajal.

Väliste tegurite hulgas eristavad eksperdid keha mürgistust, mida põhjustab mürgiste ainete toime. Samuti võivad teatud ravimid, ravimid ja alkohol põhjustada epilepsiahoogu. Palju harvem ilmneb ravitava haiguse sümptomid peavigastuste taustal.

Mis on rünnakute oht

Epilepsia kriisi episoodide esinemissagedus on haiguse diagnoosimisel eriti oluline. Iga sarnane arestimine toob kaasa suure hulga närviühenduste hävitamise, mis põhjustab isiklikke muutusi. Sageli põhjustavad täiskasvanueas esinevad epilepsiahoogud iseloomu, unetuse ja mäluprobleemide muutusi. Epileptilised krambid, mis esinevad kord kuus, on haruldased. Episoodide keskmine esinemissagedus on kolmekümne päeva jooksul umbes kolm.

Epilepsia staatus määratakse patsiendile püsiva kriisi ja „kerge” lünga puudumise korral. Kui rünnaku kestus ületab kolmkümmend minutit, on patsiendi keha jaoks suur oht katastroofiliste tagajärgede tekkeks. Sellises olukorras peate viivitamatult helistama, teavitades saatjat haigusest.

Selle haiguse kõige iseloomulikumaks sümptomiks on krambid.

Kliiniline pilt

Esimesed epilepsia tunnused täiskasvanud meestel avalduvad kõige sagedamini varjatud kujul. Sageli satuvad patsiendid teise segadusse, millega kaasneb kontrollimatu liikumine. Kriisi teatud etappidel muudavad patsiendid lõhna ja maitse tunnet. Reaalse maailmaga suhtlemise kaotamine toob kaasa mitmeid korduvaid žeste. Tuleb märkida, et äkilised rünnakud võivad põhjustada vigastusi, mis kahjustavad patsiendi heaolu.

Epilepsia ilmsete tunnuste hulgas peaks olema õpilaste suurenemine, teadvuse kadumine, jäsemete ja krampide värin, valimatud žestid ja žestid. Lisaks toimub ägeda epilepsia kriisi ajal kontrollimatu soole liikumine. Epilepsiahoogude tekkele eelneb unisus, apaatia, tugev väsimus ja kontsentratsiooniprobleemid. Need sümptomid võivad olla ajutised või püsivad. Epilepsiahoogude taustal võib patsient kaotada teadvuse ja kaotada liikuvuse. Sellises olukorras on jalgades kasvanud lihastoon ja kontrollimatud krambid.

Diagnostilise tegevuse tunnused

Täiskasvanutel esinevad epilepsia sümptomid on nii väljendunud, et enamikul juhtudel saab õige diagnoosi teha ilma keerukate diagnostikatehnikateta. Siiski peaksite pöörama tähelepanu asjaolule, et eksam peaks olema mitte varem kui kaks nädalat pärast esimest rünnakut. Diagnostilise tegevuse ajal on väga oluline tuvastada sarnaste sümptomite põhjustavate haiguste puudumine. Kõige sagedamini ilmneb see haigus inimestele, kes on jõudnud eakatesse inimestesse.

Epilepsiahooge inimestel vanuses kolmkümmend viiskümmend viis on täheldatud ainult viisteist protsenti juhtudest.

Haiguse põhjuse kindlakstegemiseks peaksite konsulteerima arstiga, kes mitte ainult ei valmistaks anamneesi, vaid ka kogu organismi põhjaliku diagnoosi. Täpse diagnoosi tegemiseks on arst kohustatud uurima kliinilist pilti, tuvastama krampide sageduse ja teostama aju magnetresonantstomograafiat. Kuna, sõltuvalt patoloogia vormist, võivad haiguse kliinilised ilmingud märkimisväärselt varieeruda, on väga oluline läbi viia keha põhjalik uurimine ja teha kindlaks epilepsia arengu peamine põhjus.

Mida teha rünnaku ajal

Arvestades epilepsia ilmnemist täiskasvanutel, tuleks erilist tähelepanu pöörata esmaabi eeskirjadele. Enamikul juhtudel pärineb epilepsia rünnak lihaste spasmist, mis viib kontrollimatute keha liikumisteni. Sageli sarnases seisundis kaotab patsient teadvuse. Ülaltoodud sümptomite ilmumine on hea põhjus kiirabi saamiseks. Enne arstide saabumist peab patsient olema horisontaalses seisundis ja pea langetatakse keha enda alla.

Rünnaku ajal ei reageeri epileptik isegi kõige tugevamatele stiimulitele, õpilaste reaktsioon valgusele puudub täielikult.

Sageli kaasnevad epilepsiahoogudega oksendamine. Sellisel juhul peab patsient olema istuvas asendis. Väga oluline on toetada epilepsia pea, et vältida okse sattumist hingamisteedesse. Pärast patsiendi taastumist tuleb talle anda väike kogus vedelikku.

Narkomaania ravi

Sarnase seisundi ägenemise ärahoidmiseks on väga oluline pöörduda ravile õigesti. Pikaajalise remissiooni saavutamiseks peab patsient võtma ravimit pikka aega. Uimastite kasutamine ainult kriisi hetkedel - on komplikatsioonide suure riski tõttu vastuvõetamatu.

Krampide tekkimist peatavate tugevate ravimite kasutamine on võimalik alles pärast arstiga konsulteerimist. Väga oluline on teavitada arsti kõigist terviseseisundiga seotud muudatustest. Enamikel patsientidel on õnnestunud vältida epileptilise kriisi kordumist tänu nõuetekohaselt valitud ravimitele. Sellisel juhul võib tagasimaksmise keskmine kestus ulatuda viie aastani. Siiski on ravi esimeses etapis väga oluline valida õige ravistrateegia ja järgida seda.

Epilepsia ravi hõlmab arsti poolt tähelepanelikku tähelepanu patsiendi seisundile. Ravi algfaasis kasutatakse ravimeid ainult väikestes annustes. Ainult juhul, kui ravimite kasutamine ei soodusta positiivset suundumust, on lubatud annuse suurendamine. Epilepsia osaliste rünnakute kompleksne ravi hõlmab ravimeid fonitoonide, valproaatide ja karboksamiidide rühmast. Üldise epilepsiahoogude ja idiopaatilise rünnaku korral määratakse patsiendile valproaat nende kerge toime tõttu kehale.

Keskmine ravi kestus on umbes viis aastat regulaarne narkootikumide tarbimine. Ravi on võimalik peatada ainult siis, kui eespool nimetatud perioodil ei ole haigusele iseloomulikke ilminguid. Kuna kõnesoleva haiguse ravi ajal kasutatakse tugevaid ravimeid, tuleb ravi lõpetada järk-järgult. Viimase kuue ravikuu jooksul vähendatakse annust järk-järgult.

Epilepsia esineb Kreeka epilepsiast - "püütud, üllatunud"

Võimalikud tüsistused

Peamine epilepsiahoogude oht on kesknärvisüsteemi tugev depressioon. Selle haiguse võimalike tüsistuste hulgas tuleks mainida haiguse ägenemise võimalust. Lisaks on oht aspiratsiooni pneumoonia tekkeks hingamisteede vomituse tungimise taustal.

Krampide rünnak veeprotseduuride vastuvõtmise ajal võib olla surmav. Samuti peaksite rõhutama asjaolu, et raseduse ajal esinevad epilepsiahooged võivad negatiivselt mõjutada tulevase lapse tervist.

Prognoos

Ühekordse täiskasvanuea epilepsia ilmnemisel ja arstiabi õigeaegseks raviks võime rääkida soodsast prognoosist. Umbes seitsekümmend protsenti juhtudest on patsientidel, kes kasutavad regulaarselt eriravimeid, pikaajaline remissioon. Kui kriis kordub, määratakse patsientidele krambivastaseid ravimeid.

Epilepsia on tõsine haigus, mis mõjutab inimkeha närvisüsteemi. Selleks, et vältida katastroofilisi tagajärgi organismile, tuleks maksimaalselt tähelepanu pöörata oma tervisele. Vastasel juhul võib üks epilepsiahoogudest olla surmav.

Epilepsia täiskasvanutel: põhjused ja sümptomid

Epilepsia on aju krooniline haigus, mis esineb korduvate epilepsiahoogude all, mis ilmuvad spontaanselt. Epilepsiahoog (epipay) on teatud tüüpi sümptomite kompleks, mis tekib inimesel aju erilise elektrilise aktiivsuse tõttu. See on üsna tõsine neuroloogiline haigus, mis kannab mõnikord eluohtu. Selline diagnoosimine nõuab korrapärast jälgimist ja ravi (enamikul juhtudel). Arstilt saadud soovituste ranges järgimises saate saavutada epipripide peaaegu täieliku puudumise. See tähendab võimet juhtida praktiliselt terve inimese elustiili (või minimaalsete kaotustega).

Käesolevas artiklis lugege täiskasvanute kõige tavalisema epilepsia põhjuseid ning selle seisundi kõige tuntumate sümptomite kohta.

Üldine teave

Epilepsia täiskasvanutel on üsna tavaline haigus. Statistika kohaselt oli umbes 5% maailma elanikkonnast vähemalt üks kord elus epilepsiahoog. Siiski ei ole üks arestimine põhjus diagnoosi määramiseks. Kui epilepsia krambid korduvad teatud sagedusega ja esinevad ilma ühegi teguri mõjuta väljastpoolt. Seda tuleb mõista järgmiselt: üks krambid elus või korduvad krambid vastuseks mürgistusele või kõrge palavikule ei ole epilepsia.

Paljud meist on näinud olukorda, kus inimene kaotab äkki teadvuse, kukub maapinnale, lööb krambid ja suust vabaneb vaht. Selline epipridatsiooni variant on ainult erijuhtum, krambid on nende kliinilistes ilmingutes palju mitmekesisemad. Kramp võib iseenesest olla motoorse, sensoorse, autonoomse, vaimse, nägemis-, kuulmis-, haistmis-, maitsehäire, teadvuse kadumise või ilma selleta rünnak. Seda haiguste loetelu ei täheldata kõigil epilepsia all kannatavatel patsientidel: ühel patsiendil on ainult motoorsed ilmingud ja teisel on ainult häiritud teadvus. Erinevad epileptilised krambid põhjustavad selle haiguse diagnoosimisel erilisi raskusi.

Täiskasvanute epilepsia põhjused

Epilepsia on haigus, millel on palju põhjuseid. Mõningatel juhtudel saab neid teatud kindlusega kindlaks teha, mõnikord on see võimatu. Tundlikumalt rääkida haiguse tekkimise riskitegurite olemasolust, mitte otsestest põhjustest. Näiteks võib traumaatilise ajukahjustuse tagajärjel tekkida epilepsia, kuid see ei ole vajalik. Ajukahjustus ei pruugi epipadia tagajärgede tagajärjel maha jääda.

Riskitegurite hulgas on:

• pärilik eelsoodumus;
• omandatud eelsoodumus.

Pärilik eelsoodumus on neuronite erilisel funktsionaalsel olekul, nende kalduvus põnevusele ja elektrilise impulsi tekkele. See funktsioon on kodeeritud geenides ja edastatakse põlvest põlve. Teatud tingimustel (teiste riskitegurite toime) muutub see eelsoodumus epilepsiaks.

Omandatud eelsoodumus on aju eelnevalt ülekantud haiguste või patoloogiliste seisundite tagajärg. Nende haiguste hulgas, mis võivad olla epilepsia arengu taustaks, võib märkida:

• peavigastused;
• meningiit, entsefaliit;
• aju vereringe ägedad häired (eriti hemorraagia);
• ajukasvajad;
• mürgine ajukahjustus narkootikumide või alkoholi kasutamisel;
• tsüstid, adhesioonid, aju aneurüsmid.

Kõik need riskitegurid keeruliste biokeemiliste ja metaboolsete protsesside tulemusena põhjustavad aju neuronite rühma, millel on madal ergastuslävi. Selliste neuronite rühm moodustab epileptilise fookuse. Fookuses luuakse närviimpulss, mis levib ümbritsevatesse rakkudesse, ja põnevus võtab rohkem ja rohkem uusi neuroneid. Kliiniliselt näitab see hetk mingisugust arestimist. Sõltuvalt epileptilise fookuse neuronite funktsioonidest võib see olla motoorne, sensoorne, vegetatiivne, vaimne ja muu nähtus. Haiguse progresseerumisel suureneb epileptiliste fookuste arv, moodustuvad stabiilsed ühendused “ergutatud” neuronite vahel, protsessis osalevad uued aju struktuurid. Sellega kaasneb uut tüüpi krampide tekkimine.

Mõne epilepsia tüübi puhul esineb alguses väikese ergutuskünnise olemasolu paljudes ajukoorme neuronites (see on eriti iseloomulik päriliku eelsoodumusega epilepsiale), s.t. tekkinud elektriline impulss on kohe hajutatud. Epileptiline fookus, tegelikult mitte. Difuusse raku liigne elektriline aktiivsus viib kogu ajukoore haarde patoloogilises protsessis. Ja see omakorda viib üldise epilepsiahooge.

Täiskasvanute epilepsia sümptomid

Täiskasvanutel on epilepsia peamine ilming epilepsiahooge. Nende südamikus kujutavad nad endast ergutamisprotsessis osalevate neuronite funktsioonide kliinilist kaardistamist (näiteks kui epileptilise fookuse neuronid on vastutavad käe paindumise eest, siis seisneb haarde käsivarre tahtmatult paindumises). Krampide kestus on tavaliselt mõnest sekundist mõne minutini.

Epiphristops esinevad teatud sagedusega. Krampide arv teatud aja jooksul on oluline. Tõepoolest, iga uue epileptilise krambiga kaasneb neuronite kahjustus, nende ainevahetuse pärssimine viib aju rakkude vaheliste funktsionaalsete häirete tekkeni. Ja see ei liigu jälgi. Teatud aja möödudes on selle protsessi tulemus sümptomite ilmumine interkotaalses perioodis: moodustub omapärane käitumine, iseloom muutub, mõtlemine halveneb. Arstide määramisel arvestab arst kui ka ravi efektiivsuse analüüsimisel arstide sagedust.

Krampide sagedus jaguneb järgmiselt:

• harv - mitte rohkem kui üks kord kuus;
• keskmine sagedus - 2 kuni 4 kuus;
• sagedased - rohkem kui 4 kuus.

Teine oluline punkt on epilepsiahoogude jaotumine fokaalseks (osaline, lokaalne) ja üldistatud. Osalised krambid tekivad siis, kui ühes ajupoolkeres on epileptiline fookus (seda saab avastada elektroenkefalograafia abil). Üldised krambid ilmnevad aju mõlema poole hajutatud elektrilise aktiivsuse tulemusena (mida ei kinnita ka elektroentsefalogramm). Igal krampide rühmal on oma kliinilised tunnused. Tavaliselt ühes patsiendis täheldatakse sama tüüpi rünnakuid, s.t. ühesugused (ainult mootorid või tundlikud jne). Haiguse edenedes on võimalik, et vanadele kogunevad uued krambid.

Osaline epipripsy

Seda tüüpi epileptilised krambid võivad tekkida teadvuse ajal või ilma. Kui teadvuse kaotust ei esine, mäletab patsient rünnaku ajal oma tundeid, siis sellist rünnakut nimetatakse lihtsaks osaliseks. Arestimine võib olla erinev:

• mootor (mootor) - lihaste tõmblused keha väikestes piirkondades: käed, jalad, nägu, kõht jne. See võib olla silmade ja rütmilise iseloomu pööre, üksikute sõnade või helide hüüdmine (kõri lihaste kokkutõmbumine). Pööramine toimub äkki ja see ei kuulu tahtliku kontrolli alla. On võimalik, et ühe lihasrühma vähenemine ulatub kogu keha poole ja seejärel teisele. Kui see juhtub teadvuse kadumisega. Selliseid krampe nimetatakse mootoriks (Jackson) sekundaarse generaliseerimisega;
• tundlik (sensoorne) - põletustunne, elektrivoolu läbipääs, kipitus keha erinevates osades. Sellist tüüpi epi-triaadile omistatakse silmade ees olevate sädemete ilmumine, heli (müra, pragunemine, helisemine) kõrvades, lõhnades ja maitse tundes. Sensoorsete krambihoogudega võib kaasneda ka marss, millel on järgnev üldistus ja teadvuse kadumine;
• vegetatiivne-vistseraalne - ebameeldiva tühimuse tunne, ebamugavustunne ülakõhus, siseorganite liikumine üksteise suhtes jne. Lisaks on võimalik suurenenud süljevool, suurenenud vererõhk, südamepekslemine, näo punetus, janu.
• vaimne - äkiline mälu rikkumine, mõtlemine, meeleolu. Seda võib väljendada terava esilekerkiva hirmu või õnne tundena, “juba näinud” või “juba kuulnud” tunne, kui viibite täiesti tundmatus keskkonnas. „Weirdness” käitumises: lähedaste äkiline mittetunnustamine (mõneks sekundiks, millele järgneb tagasipöördumine vestluse teema, nagu oleks midagi juhtunud), orientatsiooni kadumine oma korteris, olukorra „ebareaalsuse” tunne - need kõik on vaimsed osalised krambid. Illusioonid ja hallutsinatsioonid võivad ilmneda: käsi või jalg tundub olevat liiga suur või üleliigne või immobiliseeritud; on lõhnad, välk jne. Kuna patsiendi teadvust ei häirita, võib ta pärast rünnakut rääkida oma ebatavalistest tunnetest.

Osalised krambid võivad olla rasked. See tähendab, et nad jätkavad teadvuse kaotust. Sellisel juhul ei pea patsient langema. Just see, et rünnaku hetk on patsiendi mälust „kustutatud”. Arestimise ja teadvuse tagasipöördumise lõpus ei saa inimene aru saada, mis juhtus, mida ta just ütles, mida ta tegi. Ja ta ei mäleta epiphristapi üldse. Kuidas saab küljelt vaadata? Isik äkki jäigastub ja ei reageeri mistahes stiimulitele, teeb närimist või neelamist (imemiseks jne) liikumisi, kordab sama fraasi, näitab mingit žestit jne. Ma kordan - ei reageeri teistele, kuna teadvus kaob. On olemas teatud liiki keerulised osalised krambid, mis võivad kesta tunde või isegi päevi. Selle riigi patsiendid võivad mõelda inimesest, kes mõtlevad, kuid nad teevad õiget asja (nad läbivad teed rohelisele valgusele, kleit, süüa jne), justkui oleks „teine ​​elu”. On võimalik, et unetuseks on ka epileptiline algus.

Kõik osalised krambid võivad lõppeda sekundaarse generaliseerimisega, s.t. kogu aju kaasamine teadvuse kadumisega ja üldine konvulsiivne tõmblev. Sellistel juhtudel muutuvad eespool kirjeldatud motoorsed, sensoorsed, vegetatiivsed ja vaimsed sümptomid niinimetatud auraks. Aura tekib enne üldist epipadiatsiooni mõne sekundi, mõnikord minuti pärast. Kuna krambid on sama tüüpi ja patsient mäletab aura tundeid, siis hiljem, kui aura esineb, võib inimesel olla aega pikali heita (soovitavalt midagi pehmet), et mitte alateadvuse korral ennast vigastada, jätta ohtlik koht (nt eskalaator, sõidutee). Rünnaku vältimiseks ei saa patsient seda teha.

Üldistatud epipripadki

Üldised epi-rünnakud esinevad teadvuse halvenemise korral, patsient ei mäleta midagi arestimisest ise. Sellised epifristiad on samuti jagatud mitmeks rühmaks sõltuvalt neile lisatud sümptomitest:

• absans - eriline krambihoog, mis seisneb teadvuse järsku kaotamises 2-15 sekundi jooksul. Kui see on ainus ilming, siis see on lihtne absans. Isik „külmub” lause lõpus ja konfiskeerimise lõpus, justkui “uuesti sisse lülitaks”. Kui teised sümptomid ühinevad teadvuse kadumisega, siis on see keeruline puudumine. Muudeks märkideks võivad olla: silmalaugude tõmblemine, nina tiivad, silmade rullumine, gesticulatsioon, huulte lakkumine, tõstetud käte kukkumine, suurenenud hingamine ja südamelöök, uriini kadu jne. Arstil on väga raske eristada seda tüüpi krampe keerulistest osalistest krambihoogudest. Mõnikord saab nende vahelise erinevuse kindlaks teha ainult elektroentsefalograafia abil (see näitab kogu ajukoorme hajutatult osalemist absanside ajal). On vaja kindlaks määrata krambiliik, sest see sõltub sellest, millist ravimit patsiendile ette kirjutada;
• müoklooniline - seda tüüpi krambid on massiivne lihaste kokkutõmbumine, tõmblemine, värinad. See võib näida välja nagu tema käte laine, kükitades, põlvili langedes, peapõletamisel, õlakehitusega libisemine jne;
• toonilis-klooniline - epilepsia kõige levinum krampide tüüp. Peaaegu igaüks nägi oma elus üldist toonilis-kloonilist arestimist. See võib olla tingitud une puudumisest, alkoholi joomisest, emotsionaalsest üleekskursioonist. Teadvuse kaotus, patsient langeb (mõnikord langeb sügisel tõsine vigastus), areneb tooniliste krampide faas, seejärel kloonilised. Toonilised krambid näevad välja nagu nutt (kõri lihaste konvulsiivne kokkutõmbumine), limaskesta lihaste kokkutõmbumine, mis põhjustab keele või põse hammustamist, keha kummardades. See etapp kestab 15-30 sekundit. Seejärel tekivad kloonilised krambid - flexor- ja extensor-lihaste lühiajaline vahelduv kokkutõmbumine, nagu oleks jäsemete “vibratsioon”. See etapp kestab 1-2 minutit. Inimese nägu muutub lilla-siniseks, südamelöök kiireneb, vererõhk tõuseb, vaht vabaneb suust (võib-olla verega, mis on tingitud keele või põse hammustamisest eelmises faasis). Järk-järgult kukuvad krambid, ilmub lärmakas hingamine, kõik keha lihased lõõgastuvad, on uriini kadu, patsient „magab”. Une pärast magamist kestab mõnest sekundist mitme tunnini. Patsiendid ei jõua kohale kohe. Nad ei saa navigeerida, kus nad on, millisel kellaajal, ei mäleta, mis juhtus, ei saa kohe oma ees- ja perekonnanime anda. Mälu järk-järgult naaseb, kuid rünnakut ei salvestata mällu. Pärast rünnakut tunneb patsient ülekoormatud, kaebab peavalu, lihasvalu, unisust. Samal kujul esineb sekundaarse generaliseerumise korral osalisi krampe;
• toonik - on nagu lihaste spasmid. Väliselt näib, et kaela, torso, jäsemete pikendus kestab 5-30 sekundit;
• kloonilised - üsna haruldased krambid. Sarnaselt toonilis-kloonilistele krampidele, kuid ilma esimese faasita;
• atooniline (astatiline) - kujutab endast lihase toonuse järsku kaotust mõnes kehaosas või kogu kehas. See võib haarata lõualuu ja pleegib selles asendis paar sekundit või minutit, pea kukkumine rinnal, täielik langus.

Seega võib eeltoodust tulenevalt järeldada, et epi-rünnak ei ole alati lihtsalt krambid teadvuse kadumisega.

Epilepsia seisundiks nimetatakse seisundit, mille puhul epilepsiahoog kestab kauem kui 30 minutit või korduvaid krambihooge nii tihti, et isik ei saa teadvust nende vahel tagasi. See on väga eluohtlik epilepsia tüsistus, mis nõuab elustamist. Olek epilepticus võib esineda igasuguste krampide puhul: nii osaline kui ka üldistatud. Loomulikult on üldiste toonilis-klooniliste krampide staatus kõige eluohtlikum. Arstiabi puudumisel on suremus kuni 50%. Epistatus võib ära hoida ainult piisava epilepsia raviga, järgides rangelt arsti soovitusi.

Epilepsia ilmneb interktaalsel perioodil. Loomulikult muutub see märgatavaks alles pärast haiguse pikka olemasolu ja suurt hulka kannatusi. Sageli esinevate krampidega patsientidel võivad sellised sümptomid esineda juba paar aastat pärast haiguse algust.

Rünnakute ajal surevad neuronid, see avaldub hiljem nn epileptilise isiksuse muutuse vormis: inimene muutub ausaks, ausaks, ebaviisakaseks, taktituks, valivaks, pedantiliseks. Patsiendid muretsevad mingil põhjusel, tülitsevad teistega. Meeleolu muutub pimedaks ja sullen ilma põhjuseta, kõrgendatud emotsionaalsus, impulsiivsus on iseloomulik, mõtlemine aeglustub („ta hakkas mõtlema kõvasti” - see on, kuidas inimesed tema ümber patsiendile reageerivad). Patsiendid "fikseerivad" trifle, kaotades üldistamise võime. Sellised isiksuseomadused viivad sotsiaalse ringi piiramisele, elukvaliteedi halvenemisele.

Epilepsia on ravimatu haigus, kuid see ei ole lause. Nõuetekohaselt kindlaksmääratud kinnipidamisviis aitab diagnoosimisel ja seega õige ravimi väljakirjutamisel (kuna need erinevad sõltuvalt epilepsia tüübist). Antiepileptiliste ravimite pidev tarbimine viib enamikul juhtudel epipaatide lõpetamiseni. Ja see võimaldab inimesel normaalsele elule naasta. Kui arst (ja ainult arst!) On ravi ajal pikka aega puudunud, võib kaaluda ravimi katkestamise küsimust. See peaks olema teada kõigile selle haiguse all kannatavatele patsientidele.