Epilepsia - põhjused, sümptomid ja ravi täiskasvanutel

Mis see on: epilepsia on vaimne närvihäire, mida iseloomustavad korduvad krambid ja millega kaasnevad erinevad parakliinilised ja kliinilised sümptomid.

Samal ajal võib rünnakute vahelisel perioodil olla patsient täiesti normaalne, mis ei erine teistest inimestest. Oluline on märkida, et üks rünnak ei ole veel epilepsia. Isikut diagnoositakse ainult siis, kui on vähemalt kaks krambihoogu.

Haigus on tuntud iidsest kirjandusest, Egiptuse preestrid (umbes 5000 aastat eKr), Hippokrates, Tiibeti meditsiini arstid jne. TISis nimetatakse epilepsiat "epilepsiaks" või lihtsalt "epilepsiaks".

Esimesed epilepsia sümptomid võivad tekkida vanuses 5 kuni 14 aastat ja neil on kasvav iseloom. Arengu alguses võib inimesel esineda kergeid krambihoogusid kuni 1-aastaste või pikemate intervallidega, kuid aja jooksul suureneb rünnakute sagedus ja enamikul juhtudel jõuab see mitu korda kuus, nende olemus ja raskusaste ka aja jooksul muutuvad.

Põhjused

Mis see on? Aju epileptilise aktiivsuse põhjused ei ole kahjuks veel piisavalt selged, kuid on tõenäoliselt seotud aju raku membraani struktuuriga ning nende rakkude keemiliste omadustega.

Epilepsia klassifitseeritakse seetõttu, et see esineb idiopaatilisel (kui on olemas pärilik eelsoodumus ja aju struktuursed muutused), sümptomaatiline (kui tuvastatakse aju struktuurne defekt, näiteks tsüstid, kasvajad, hemorraagiad, väärarengud) ja krüptogeenne ).

Maailma Terviseorganisatsiooni andmete kohaselt kannatavad umbes 50 miljonit inimest epilepsia all - see on üks kõige levinumatest neuroloogilistest haigustest ülemaailmsel tasandil.

Epilepsia sümptomid

Epilepsia korral ilmnevad kõik sümptomid spontaanselt, harvemini esile heleda vilkumise, valju heli või palavikuga (kehatemperatuuri tõus üle 38 ° C, koos külmavärinadega, peavalu ja üldine nõrkus).

1. Üldise konvulsiivse krambihoogu ilmingud on üldised toonilis-kloonilised krambid, kuigi võib esineda ainult toonilisi või ainult kloonilisi krampe. Patsient haigestub krampide ajal ja kannab sageli olulist kahju, väga tihti hammustab oma keelt või jätab uriini. Krambid lõpevad põhiliselt epileptilise koomaga, kuid esineb ka epilepsia tekitamist, millega kaasneb teadvuse hägune hägustumine.
2. Osalised krambid tekivad siis, kui ajukoore teatud piirkonnas tekib ülemäärane elektriline ergastatavus. Osalise rünnaku ilmingud sõltuvad sellise fookuse asukohast - nad võivad olla motoorsed, tundlikud, autonoomsed ja vaimsed. 80% kõigist epilepsiahoogudest täiskasvanutel ja 60% krampidest lastel on osalised.
3. Toon-kloonilised krambid. Need on üldised krambid, millega kaasneb patoloogilise protsessi ajukoor. Arestimine algab sellest, et patsient külmub. Veelgi enam, hingamisteede lihaseid vähendatakse, lõualuud on kokkusurutud (keel võib hammustada). Hingamine võib olla tsüanoosi ja hüpervoleemiaga. Patsient kaotab urineerimise kontrolli võime. Toonikafaasi kestus on umbes 15-30 sekundit, pärast mida toimub klooniline faas, mille käigus esineb kõigi keha lihaste rütmiline kokkutõmbumine.
4. Absansy - teadvuse äkilise pimenduse löögid väga lühikese aja jooksul. Tüüpilise abstsessi ajal lakkab äkki isik, kellel pole mingit ilmset põhjust enda või teiste jaoks, reageerida välistele ärritavatele ainetele ja täielikult külmub. Ta ei räägi, ei liiguta oma silmi, jäsemeid ja torsot. Selline rünnak kestab maksimaalselt paar sekundit, pärast mida jätkab see ka oma tegevust, nagu oleks midagi juhtunud. Kramp on patsiendi poolt täiesti märkamata.

Haiguse kerge vormi korral esineb krampe harva ja neil on sama iseloomuga, raskes vormis, kui nad on iga päev, esinevad järjest 4-10 korda (epileptiline seisund) ja neil on erinev iseloom. Samuti on patsiendid täheldanud isiksuse muutusi: meelitus ja pehmus vahelduvad pahatahtlikkuse ja pettusega. Paljudel on vaimne alaareng.

Esmaabi

Tavaliselt algab epilepsiahoog sellest, et inimesel on krambid, siis lõpetab ta oma tegevuse kontrolli, mõnel juhul kaotab ta teadvuse. Sealt tuleb kohe helistada kiirabi, eemaldada patsiendilt kõik augustamine, lõikamine, rasked esemed, püüdke teda seljale tagasi panna ja pea tagasi visata.

Oksendamise korral tuleb see istutada, toetades veidi pead. See takistab oksendamist hingamisteedesse. Pärast patsiendi seisundi parandamist saab juua veidi vett.

Epilepsia interitsiidsed ilmingud

Igaüks teab selliseid epilepsia ilminguid kui epilepsiahooge. Kuid nagu selgus, ei jäta suurenenud elektriline aktiivsus ja aju konvulsiivne valmisolek kannatanutele isegi rünnakute vahelisel ajal, kui tundub, et haiguse tunnuseid ei ole. Epilepsia on epileptilise entsefalopaatia kujunemisel ohtlik - sellises seisundis halveneb meeleolu, ilmneb ärevus ning tähelepanu, mälu ja kognitiivsete funktsioonide tase väheneb.

See probleem on eriti oluline lastel, alates võib kaasa tuua arenguhäireid ja segada rääkimise, lugemise, kirjutamise, loendamise jms oskuste kujunemist. Lisaks rünnakute ebakorrektsele elektrilisele aktiivsusele võib kaasa aidata selliste tõsiste haiguste nagu autism, migreen, tähelepanupuudulikkuse hüperaktiivsus.

Elu epilepsiaga

Vastupidiselt levinud arvamusele, et epilepsiaga isik peab piirama ennast mitmel viisil, et paljud tema ees olevad teed on suletud, ei ole elu epilepsiaga nii range. Patsienti ennast, tema perekonda ja teisi tuleb meeles pidada, et enamikul juhtudel ei ole neil isegi vaja puuet registreerida.

Piiranguteta täieliku elu võti on arsti poolt valitud ravimite regulaarne katkematu vastuvõtt. Ravimiga kaitstud aju ei ole provokatiivsete mõjude suhtes nii vastuvõtlik. Seetõttu võib patsient juhtida aktiivset eluviisi, tööd (sealhulgas arvuti juures), teha sobivust, vaadata televiisorit, lennata lennukitel ja palju muud.

Kuid epilepsiaga patsiendil on mitmeid tegevusi, mis on sisuliselt aju punane rätik. Sellised meetmed peaksid olema piiratud:

• auto juhtimine;
• töötama automatiseeritud mehhanismidega;
• ujumine avatud vees, ujumine basseinis ilma järelevalveta;
• ennast tühistades või pillide vahelejätmisel.

Samuti on tegureid, mis võivad põhjustada epilepsiahoogu isegi tervel inimesel, ja ka need peaksid olema ettevaatlikud:

• une puudumine, töö öösel vahetuses, igapäevane töö.
• alkoholi ja narkootikumide krooniline kasutamine või kuritarvitamine

Epilepsia lastel

Epilepsiaga patsientide tegelikku arvu on raske kindlaks teha, sest paljud patsiendid ei tea oma haigusest või ei varja seda. Ameerika Ühendriikides on hiljutiste uuringute kohaselt epilepsia all vähemalt 4 miljonit inimest ja selle levimus ulatub 15–20 juhtu 1000 inimese kohta.

Epilepsia lastel esineb sageli, kui temperatuur tõuseb - umbes 50 1000-st lapsest. Teistes riikides on need arvud ilmselt samad, kuna esinemissagedus ei sõltu soost, rassist, sotsiaalmajanduslikust seisundist ega elukohast. Haigus põhjustab harva surma või patsiendi füüsilise seisundi või vaimsete võimete raskeid rikkumisi.

Epilepsia liigitatakse vastavalt selle päritolule ja krampide liigile. Päritolu järgi on kaks peamist tüüpi:

• idiopaatiline epilepsia, mille põhjus ei ole tuvastatav;
• sümptomaatiline epilepsia, mis on seotud konkreetse orgaanilise ajukahjustusega.

Umbes 50–75% juhtudest esineb idiopaatiline epilepsia.

Epilepsia täiskasvanutel

Epileptilistel krampidel, mis ilmuvad reeglina 20 aasta pärast, on sümptomaatiline vorm. Epilepsia põhjused võivad olla järgmised:

• peavigastused;
• kasvajad;
• aneurüsm;
• insult;
• aju abstsess;
• meningiit, entsefaliit või põletikulised granuloomid.

Täiskasvanutel ilmnevad epilepsia sümptomid mitmesuguste krampide vormis. Kui epileptiline fookus paikneb aju täpselt määratletud piirkondades (eesmine, parietaalne, ajaline, okcipitaalne epilepsia), nimetatakse seda tüüpi hoogu fokaalseks või osaliseks. Patoloogilised muutused kogu aju bioelektrilises aktiivsuses tekitavad üldistatud epilepsiaepisoode.

Diagnostika

Tuginedes nende inimeste rünnakute kirjeldusele, kes neid jälgisid. Lisaks vanemate küsitlemisele uurib arst hoolikalt last ja näeb ette täiendavaid uuringuid:

1. Aju MRI (magnetresonantstomograafia): võimaldab teil välistada teisi epilepsia põhjuseid;
2. EEG (elektroenkefalograafia): spetsiaalsed andurid, mis asetatakse pea peale, võimaldavad teil registreerida epileptilist aktiivsust aju erinevates osades.

Epilepsiat ravitakse

Seda küsimust piinab igaüks, kes põeb epilepsiat. Praeguse taseme saavutamine positiivsete tulemuste saavutamisel haiguste ravis ja ennetamises viitab sellele, et on olemas reaalne võimalus patsiente epilepsiast päästa.

Prognoos

Enamikul juhtudel on pärast ühekordset rünnakut prognoos soodne. Umbes 70% patsientidest ravi ajal on remissioon, st krambid puuduvad 5 aastat. 20–30% ulatuses jätkub konfiskeerimine, sellisel juhul on sageli vaja mitme antikonvulsandi samaaegset nimetamist.

Epilepsia ravi

Ravi eesmärk on peatada epileptilised krambid minimaalse kõrvaltoimega ja suunata patsienti nii, et tema elu oleks võimalikult täielik ja produktiivne.

Enne epilepsiavastaste ravimite väljakirjutamist peaks arst läbi viima patsiendi üksikasjaliku uurimise - kliinilise ja elektroenkefalograafilise, täiendades EKG, neeru- ja maksafunktsiooni, vere, uriini, CT või MRI andmete analüüsi.

Patsient ja tema perekond peaksid saama juhised ravimi võtmise kohta ja olema informeeritud tegelikest ravitulemustest ning võimalikest kõrvaltoimetest.

Epilepsia ravi põhimõtted:

1. Vastavus krampide ja epilepsia tüübile (iga ravimi selektiivsus on teatud tüüpi krambihoogude ja epilepsia korral);
2. Võimaluse korral kasutage monoteraapiat (ühe epilepsiaravimi kasutamine).

Antiepileptilised ravimid valitakse sõltuvalt epilepsia vormist ja rünnakute iseloomust. Ravim on tavaliselt ette nähtud väikese algannusega, järk-järgult suurendades kuni optimaalse kliinilise toime saavutamiseni. Ravimi ebatõhususe tõttu tühistatakse see järk-järgult ja järgmine nimetatakse. Pidage meeles, et mingil juhul ei tohiks ravimi annust ise muuta ega ravi lõpetada. Äkiline annuse muutus võib põhjustada halvenemist ja krampide arvu suurenemist.

Narkomaaniaravi kombineeritakse toitumisega, mis määrab kindlaks töö ja puhkuse. Epilepsiaga patsiendid soovitavad dieeti koos piiratud koguse kohvi, kuumade vürtside, alkoholi, soolaste ja vürtsidega roogadega.

Epilepsia põhjused

Epilepsia on neuroloogiliste häiretega seotud krooniline haigus. Selle haiguse jaoks on iseloomulik ilming spasmid. Tavaliselt iseloomustab epilepsiat perioodilisus, kuid on aegu, kui aju muutuse tõttu esineb üks kord krambihoog. Väga sageli ei ole võimalik mõista epilepsia põhjuseid, kuid sellised tegurid nagu alkohol, insult, ajukahjustus võivad põhjustada rünnakut.

Haiguse põhjused

Tänapäeval ei ole mingit konkreetset põhjust epilepsia alguseks. Esitatud haigust ei edastata mööda pärilikku rida, kuid mõnes perekonnas, kus see haigus esineb, on selle esinemise tõenäosus suur. Statistika kohaselt on 40% epilepsiahaigetest seotud selle haigusega.

Epileptilistel krampidel on mitu sorti, igaühe raskusaste on erinev. Kui arestimine toimus ainult ühe aju osa rikkumiste tõttu, nimetatakse seda osaliseks. Kui kogu aju kannatab, nimetatakse arestimist üldiseks. Krampide hulk on segatüüpi - kõigepealt mõjutab see üks osa aju ja hiljem mõjutab see seda täielikult.

Umbes 70% juhtudest ei ole võimalik tuvastada epilepsiat põhjustavaid tegureid. Epilepsia põhjused võivad olla järgmised:

• traumaatiline ajukahjustus;
• insult;
• ajukahjustus vähi poolt;
• hapniku ja verevarustuse puudumine sünni ajal;
• patoloogilised muutused aju struktuuris;
• meningiit;
• viirusetüüpi haigused;
• aju abstsess;
• geneetiline eelsoodumus.

Millised on haiguse arengu põhjused lastel?

Epileptilised krambid lastel tekivad raseduse ajal ema krampide tõttu. Nad aitavad kaasa järgmiste patoloogiliste muutuste tekkimisele emakasisesed lapsed:

• aju sisemine hemorraagia;
• hüpoglükeemia vastsündinutel;
• raske hüpoksia;
• krooniline epilepsia.

Lastel on järgmised epilepsia peamised põhjused:

• meningiit;
• toksiktoos;
• tromboos;
• hüpoksia;
• embolia;
• entsefaliit;
• ärritus.

Mis põhjustab epilepsiahooge täiskasvanutel?

Täiskasvanutel võib epilepsiat põhjustada järgmised tegurid:

• ajukoe vigastused - verevalumid, ärritus;
• aju infektsioon - marutaud, teetanus, meningiit, entsefaliit, abstsessid;
• peavööndi orgaanilised patoloogiad - tsüst, kasvaja;
• teatud ravimite võtmine - antibiootikumid, aksioomid, malaariavastased ravimid;
• patoloogilised muutused aju - insuldi vereringes;
• hulgiskleroos;
• kaasasündinud looduse ajukoe patoloogiad;
• antifosfolipiidide sündroom;
• plii või strüniini mürgistus;
• veresoonte ateroskleroos;
• narkomaania;
• rahustite ja hüpnootiliste ravimite, alkohoolsete jookide järsk tagasilükkamine.

Kuidas ära tunda epilepsiat?

Lapsed ja täiskasvanud epilepsia sümptomid sõltuvad krampide esinemisest. On:

• osalised krambid;
• keeruline osaline;
• toonilis-kloonilised krambid;
• absense

Osaline

Esineb häire- ja motoorse funktsiooni kahjustuste tekke teke. See protsess kinnitab haiguse fookuse paiknemist ajus. Rünnak hakkab ilmnema teatud kehaosa kloonilistest tõmblustest. Kõige sagedamini algavad krambid käed, suu nurgad või suur varvas. Mõne sekundi pärast hakkab rünnak mõjutama ümbritsevaid lihaseid ja katab lõpuks kogu keha poole. Sageli kaasneb krampidega minestamine.

Keeruline osaline

Seda tüüpi krambid viitavad ajalisele / psühhomotoorsele epilepsiale. Nende moodustumise põhjuseks on vegetatiivsete, vistseraalsete lõhnakeskuste lüüasaamine. Rünnaku alguses haihtub patsient ja kaotab kontakti välismaailmaga. Üldjuhul on krampide ajal inimene muutunud teadvuses, teostades tegevusi ja tegevusi, mille kohta ta ei saa isegi kontot anda.

Subjektiivsed aistingud on järgmised:

• hallutsinatsioonid;
• illusioonid;
• kognitiivse võime muutus;
• afektiivsed häired (hirm, viha, ärevus).

Selline epilepsiahoog võib esineda kerges vormis ja sellega kaasnevad ainult objektiivsed korduvad tunnused: arusaamatu ja ebajärjekindel kõne, neelamine ja löömine.

Toon-klooniline

Seda tüüpi krambid lastel ja täiskasvanutel on liigitatud üldisteks. Nad tõmbuvad ajukoorme patoloogilisse protsessi. Toonilisele lisandile on iseloomulik asjaolu, et inimene paistab kinni, avab oma suu lahti, sirutab jalgu ja painutab käsi. Pärast hingamisteede lihaste kokkutõmbumist on lõualuude kokkusurumine, mille tulemuseks on sageli keele hammustamine. Selliste krampide korral võib isik peatada hingamise ja arendada tsüanoosi ja hüpervoleemiat. Toonilise krambiga ei kontrolli patsient urineerimist ja selle faasi kestus on 15-30 sekundit. Selle aja lõpus algab klooniline faas. Seda iseloomustab keha lihaste vägivaldne rütmiline kokkutõmbumine. Selliste krampide kestus võib olla 2 minutit ja seejärel normaliseerub patsiendi hingamine ja tekib lühike uni. Pärast sellist “puhkust” tunneb ta depressiooni, väsimust, mõtete segadust ja peavalu.

Absense

Seda rünnakut lastel ja täiskasvanutel iseloomustab lühike kestus. Seda iseloomustavad järgmised ilmingud:

• tugev väljendunud teadvus väikeste liikumishäiretega;
• äkiline arestimine ja väliste ilmingute puudumine;
• näo ja silmalau treemori lihaste tõmblemine.

Sellise oleku kestus võib ulatuda 5–10 sekundini, kuid see võib patsiendi sugulaste jaoks märkamatuks jääda.

Diagnostiline test

Epilepsiat saab diagnoosida alles pärast kahe nädala kestnud rünnakut. Lisaks on eelduseks teiste haiguste puudumine, mis võivad sellist seisundit põhjustada.

Kõige sagedamini mõjutab see haigus lapsi ja noorukeid, samuti vanemaid inimesi. Keskealistel inimestel on epileptilised krambid äärmiselt haruldased. Nende moodustumise korral võivad need olla varasema vigastuse või insultide tagajärjel.

Vastsündinutel võib see tingimus olla ühekordne ja põhjuseks on temperatuuri tõstmine kriitilisele tasemele. Kuid haiguse edasise arengu tõenäosus on minimaalne.
Epilepsia diagnoosimiseks patsiendil tuleb kõigepealt külastada arsti. Ta viib läbi täieliku uurimise ja oskab analüüsida praegusi terviseprobleeme. Eeltingimuseks on uurida kõigi tema sugulaste haiguste ajalugu. Arsti ülesanded diagnoosi ettevalmistamisel hõlmavad järgmisi tegevusi:

• kontrollige sümptomeid;
• analüüsida krampide puhtust ja tüüpi võimalikult hoolikalt.

Diagnoosi selgitamiseks on vajalik rakendada elektroenkefalograafiat (aju aktiivsuse analüüs), MRI-d ja kompuutertomograafiat.

Esmaabi

Kui patsiendil on epilepsiahoog, vajab ta kiireloomulist esmaabi. See hõlmab järgmisi tegevusi:

1. Veenduge, et hingamisteed on mööduvad.
2. Hapniku hingamine.
3. Aspiratsioonihoiatused.
4. Hoidke vererõhku konstantsel tasemel.

Kiire ülevaatuse teostamisel peate kindlaks määrama selle riigi moodustamise väidetava põhjuse. Selleks kogutakse ajalugu ohvri sugulastelt ja sugulastelt. Arst peab hoolikalt analüüsima kõiki patsiendil täheldatud sümptomeid. Mõnikord on need krambid nakkuse ja insuldi sümptomiks. Nende ravimitega moodustunud krampide kõrvaldamiseks:

1. Diasepaam on efektiivne ravim, mille toime on suunatud epilepsiahoogude kõrvaldamisele. Kuid selline ravim soodustab sageli hingamisteede vahistamist, eriti barbituraatide kombineeritud mõju tõttu. Sel põhjusel peate selle võtmisel võtma ettevaatusabinõusid. Diasepami toime on suunatud rünnaku peatamisele, kuid mitte nende esinemise takistamisele.
2. Fenütoiin on teine ​​efektiivne ravim epilepsia sümptomite kõrvaldamiseks. Paljud arstid määravad selle diasepaami asemel, sest see ei kahjusta hingamisteede funktsiooni ja võib takistada krambihoogude kordumist. Kui sisestate ravimi väga kiiresti, võite põhjustada hüpotensiooni. Seetõttu ei tohiks manustamise kiirus olla suurem kui 50 mg / min. Infusiooni ajal peate hoidma kontrolli vererõhu ja EKG-indeksite üle. Südamehaiguste all kannatavate inimeste tutvustamiseks on äärmiselt ettevaatlik. Fenütoiini kasutamine on vastunäidustatud inimestele, kellel on diagnoositud südame juhtimissüsteemi düsfunktsioon.

Kui esitatud ravimite kasutamise mõju puudub, määravad arstid fenobarbitaali või paraldehüüdi.

Kui te peatate epilepsiahoogu lühikest aega, on tõenäoliselt selle tekke põhjus metaboolne häire või struktuurne kahjustus. Kui sellist seisundit patsiendil varem ei täheldatud, võib selle tekkimise tõenäoline põhjus olla insult, vigastus või kasvaja. Patsientidel, kellele selline diagnoos oli varem tehtud, tekivad korduvad krambid krambivastaste ravimite vahelise infektsiooni või keeldumise tõttu.

Tõhus ravi

Neuroloogilistes või psühhiaatrilistes haiglates võib teostada ravimeetmeid, et kõrvaldada kõik epilepsia ilmingud. Kui epilepsiarünnakud põhjustavad isiku kontrollimatu käitumise, mille tulemusena muutub ta täiesti hulluks, siis on ravi jõustatud.

Ravimiteraapia

Reeglina viiakse selle haiguse ravi läbi spetsiaalsete preparaatide abil. Kui täiskasvanutel esineb osalisi krampe, määratakse neile karbamasepiin ja fenütoiin. Toonilis-klooniliste krampide korral on soovitatav neid ravimeid kasutada:

• Valproehape;
• Fenütoiin;
• Karbamasepiin;
• Fenobarbitaal.

Ravimid, nagu etosuksimiid ja valproehape, määratakse patsientidele abstansside raviks. Kasutatakse müokloonsete krampide, kloonasepaami ja valproehappe all kannatavaid inimesi.

Patoloogilise seisundi leevendamiseks lastel kasutatakse selliseid ravimeid nagu etosuksimiid ja atsetasoolamiid. Kuid neid kasutatakse aktiivselt täiskasvanud elanikkonna ravimisel, kes kannatavad lapseeas puudumise tõttu.

Kirjeldatud ravimite rakendamisel tuleb järgida järgmisi soovitusi:

1. Patsientidele, kes kasutavad krambivastaseid ravimeid, tuleb regulaarselt teha vereanalüüsi.
2. Ravi valproehappega kaasneb maksa tervisliku seisundi jälgimisega.
3. Patsiendid peaksid pidevalt järgima kehtestatud piiranguid mootorsõidukite juhtimisel.
4. Krambivastaste ravimite vastuvõttu ei tohiks järsku katkestada. Nende tühistamine toimub järk-järgult mitme nädala jooksul.

Kui ravimiravi ei tohiks mõjutada, siis kasutage ravimit, mis ei hõlma ravimit, mis hõlmab vaguse närvi, traditsioonilise meditsiini ja kirurgia elektrilist stimuleerimist.

Kirurgiline ravi

Kirurgiline sekkumine hõlmab aju osa eemaldamist, kus epilepsiafookus on kontsentreeritud. Sellise ravi põhinäitajad on sagedased krambid, mida ei saa ravida.

Lisaks on soovitatav operatsioon läbi viia ainult siis, kui patsientide seisundi parandamiseks on tagatud suur protsent. Kirurgilise ravi võimalikud kahjustused ei ole nii olulised kui epilepsiahoogude tekitatud kahju. Operatsiooni eelduseks on kahjustuse lokaliseerimise täpne määramine.

Närvisüsteemi närvi elektriline stimulatsioon

Selline ravi on väga populaarne ravimite ravi ebaefektiivsuse ja põhjendamatu kirurgilise sekkumise korral. Selline manipulatsioon põhineb vaguse närvi mõõdukal ärritusel elektriliste impulsside abil. See on tagatud elektrilise impulssgeneraatori toimel, mis on õmblema naha alla rindkere ülemises osas vasakul. Seadme kandmise kestus on 3-5 aastat.

Närvisüsteemi närvi stimuleerimine on lubatud patsientidele alates 16. eluaastast, kellel on fokaalsed epileptilised krambid, mis ei ole ravimiravile sobivad. Statistika kohaselt parandavad umbes 1–40–50% inimestest selliste manipulatsioonide ajal üldist seisundit ja vähendavad krampide esinemissagedust.

Rahvameditsiinis

Soovitatav on kasutada traditsioonilist meditsiini ainult koos põhiraviga. Tänapäeval on need ravimid saadaval laias valikus. Likvideerida krambid aitavad infusioone ja decoctions põhineb ravimtaimed. Kõige tõhusamad on:

1. Võta 2 suurt lusikatäit hakitud ürdi ja lisage ½ liitrit keevat vett. Oodake 2 tundi, kuni jook jookseb enne sööki 4 korda päevas 30 ml.
2. Paigutage paagis suur tšerokorni ravimite juur ja lisage sellele 1,5 tassi keeva veega. Pange pott aeglasele tulele ja keedetakse 10 minutit. Valmis keetmine võetud pool tundi enne sööki supilusikatäit 3 korda päevas.
3. Suured tulemused saavutatakse koirohu kasutamisel. Joogi valmistamiseks võtke 0,5 spl koirohi ja valage 250 ml keeva veega. Valmis puljong, et võtta 1/3 tassi 3 korda päevas enne sööki.

Epilepsia on väga tõsine haigus, mis nõuab kohest ja pidevat ravi. Selline patoloogiline protsess võib tekkida erinevatel põhjustel ja mõjutada nii täiskasvanud organismi kui ka lapsi.

Miks tekib epilepsiahoog: epilepsia põhjused ja prekursorid

Mõnedel inimestel võib epilepsia arestimine toimuda ainult üks kord, kuid teised peavad oma elus rohkem kui üks kord silmitsi seisma. Epilepsia klassikalise versiooni arenguga kogevad patsiendid kogu kehas krampe, suurendavad süljeeritust ja teadvuse kadu. Toonilis-kliinilise krambihoo kestus on paar minutit.

Miks epilepsiahoog?

Krampide epilepsia esinemist põhjustavad kõige sagedamini järgmised tegurid:

• korduvad valguse ja värvi vilkumised;
• korduvad helid;
• heledad vahelduvad pildid, videoefektid;
• mürgistus;
• alkohoolsete jookide, narkootiliste ainete kasutamine;
• teatud ravimite võtmine;
• hapniku nälg;
• hüpoglükeemiline rünnak - veresuhkru taseme järsk langus.

Te peate teadma, et epilepsiahoogu terves inimeses võib põhjustada üks kolmest viimasest põhjustest.

Terve inimese epilepsiahoogude sümptomid

Sageli ei ole patsient ja tema sugulased teadlikud epilepsia esinemisest enne esimest rünnakut. Esmakordselt on selle arengu põhjuseid ja spetsiifilisi stiimuleid üsna raske kindlaks teha, kuid kahtlustatakse, et epilepsiahoog on lähenemas, kui patsiendil on teatud märke:

• peavalu paar päeva enne epilepsiahoogu;
• unehäired;
• tõsine stress;
• närvilisus ja ärrituvus;
• isutus;
• isutus.

Konvulsiivse krambihoogu ajal täheldatakse lihaspingeid, reaktsiooni puudumist mistahes stiimulile - patsiendid ei kuule helisid, ei reageeri puudutusele, valu ja nende õpilased ei kitsenda ega laiene. Riik pärast epilepsiahoogu inimestel muutub aeglaseks ja uniseks, nad vajavad puhkuse ja õige une taastamist, et taastada tugevus ja normaliseerida seisund.

Pikaajaliste krampide ja sümptomite süvenemise korral vajavad patsiendid kvalifitseeritud meditsiinilist abi, mille jaoks peate koheselt helistama kiirabi meeskonnale ja tegema jõupingutusi, et vältida patsiendi vigastusi krampide ajal enne tema saabumist. Ilma arstiabita võib epileptiline seisund lõppeda surmaga.

Epilepsia arestimine: diagnoos

Ükski spetsialist ei suuda kindlat kinnipidamisjuhtumit täpselt diagnoosida, sest võib esineda ka üks epilepsiahoog terve inimese puhul.

Et teha kindlaks epilepsiahoogude tekkimist põhjustav põhjus, näevad Yusupovi haigla neuroloogia kliiniku neuroloogid ja epileptoloogid patsiendile täieliku uurimise.

Saadud andmed laboratoorsetest ja instrumentaalsetest uuringutest, vaimsete ja neuroloogiliste sümptomite analüüsist ning konvulsiivsete krampide anamneesi kogumisest võimaldavad Yusupovi haigla spetsialistidel diagnoosi maksimaalse tõenäosusega kinnitada või välistada.

Epilepsia diagnoosimine Yusupovi haiglas toimub järgmiste meetodite abil:

• arvuti- ja magnetresonantstomograafia;
• angiograafia;
• elektroenkefalograafia;
• neuroradioloogiline diagnoos;
• uurimine akvaatori poolt;
• vere biokeemiline analüüs.

Mõningatel juhtudel on ette nähtud nimmepunktsiooni määramine, et aidata tuvastada aju kahjustanud infektsioon.

Epilepsia arestimine: ravi Yusupovi haiglas

Yusupovi haigla neuroloogia kliiniku spetsialistid kasutavad epilepsiahaigete seisundi leevendamiseks mitmeid meetodeid. Nõuetekohaselt valitud ravi ja patsiendi ranged nõuded arsti soovitusele aitavad patsientidel unustada epilepsiahoogusid juba pikka aega.

Uimastiravi abil väheneb elektriline aktiivsus aju lobes, kus on olemas patoloogia, mida avastatakse elektroentsefalograafia (EEG) abil, mis viiakse läbi Yusupovi haigla tipptasemel diagnostikaseadmetega. Neuroloogia kliinikus kasutatakse ainult kõige kaasaegsemaid ravimeid, millel on tugev efektiivsus ja minimaalne kõrvaltoimete arv.

Yusupovi haigla neuroteadlased valivad patsiendid ravimeid individuaalselt, võttes arvesse rünnakute tüüpi, kestust ja sagedust, tänu sellele, et pärast epilepsiahooge patsientidel on oluliselt paranenud.

Meditsiinilise ravi käigus Yusupovi haigla neuroloogiakliinikus jälgib patsient pidevalt patoloogia kulgu kontrollivat arsti.

On olukordi, kus haiglaravi on näidustatud epilepsiaga patsientidele:

• esmakordselt paljastas epilepsia - uurimiseks, efektiivse ravi väljakirjutamiseks;
• epilepsia seisundi kujunemisega;
• kirurgilise ravi kavandamisel (näiteks operatsioon epilepsiahooge põhjustava ajukasvaja eemaldamiseks);
• patoloogia dünaamika kavandatud hindamiseks.

Lisaks teostatakse epilepsia ravi Yusupovi haiglas täiendavate kaasnevate meetodite abil: füüsikaline ravi, psühholoogiline isiksuse korrektsioon, aju bioakustiline korrektsioon jne.

Füsioteraapia klassid, mis toimuvad kogenud treeningteraapia arsti järelevalve all, aitavad kaasa epilepsiahaigete häirete ja inhibeerimise protsesside normaliseerumisele ajukoores. Tänu erilistele rütmilistele liikumistele ja hingamisharjutuste kompleksile on positiivne mõju närvirakkudele, patsiendi vaimne seisund on ühtlustatud ning stress ja haigus on välistatud.

Saate registreeruda kohtumises neuroloogi ja epileptoloogiga, teada saada haiglaravi tingimusi ja teenuste eeldatavat maksumust helistades Yusupovi haiglasse või kliiniku veebisaidile.

Epilepsia arestimine: ennetamine

Et vältida epilepsiahoogude tekkimist, peab iga isik, eriti epilepsiahoogudega patsientidel, järgima järgmisi ennetavaid soovitusi:

• kaitsta oma pead vigastuste eest;
• vältida alkoholi, suitsetamist;
• ärge kasutage ravimeid;
• hoiduge püsimajäämistest, halvasti ventileeritud kohtadest;
• ära superkool;
• elada tervislikku eluviisi, mängida sporti;
• vältida stressi;
• jälgige une ja puhkust.

Epilepsia on üsna raske ja keeruline haigus. Neuroloogia kliinikus kasutatakse aktiivselt kaasaegseid krambivastaseid ravimeid. Yusupovi haigla patsiendid võtavad neid pikka aega ja viivad täieõiguslikule elustiilile.

Antiepilepsiavastaste ravimite õige diagnoosimine ja õige valik annavad ravile kõrge efektiivsuse ja takistavad epilepsia krampide teket.

Mis põhjustab täiskasvanu epilepsiat

Täiskasvanute epilepsia peamisi põhjuseid peetakse polietioloogilise haiguse tasandil - paljud tegurid võivad põhjustada patoloogilise seisundi. Haiguse pilt on sama segane, kui patsiendil on isegi väikesed muutused.

Epilepsia on eelkõige üldine patoloogia, mis areneb kiiresti väliste stiimulite mõjul (halb ökoloogia, halb toitumine, peavigastused).

Kriisi peamised põhjused

Täiskasvanud epilepsia on neuroloogiline patoloogia. Haiguse diagnoosimisel kasutatakse krampide põhjuste klassifitseerimist. Epileptilised krambid on jagatud järgmistesse tüüpidesse:

1. Sümptomaatiline, määratud pärast vigastusi, üldisi vigastusi, haigusi (rünnak võib toimuda terava välklambi, süstla süstimise, heli tõttu).
2. Idiopaatiline - episindroom, kaasasündinud loodus (täiesti ravitav).
3. Krüptogeensed - episindroomid, moodustumise põhjused, mida ei olnud võimalik kindlaks määrata.

Sõltumata patoloogia tüübist, haiguse esimestest tunnustest ja kui nad ei ole patsienti varem häirinud, tuleb võimalikult kiiresti läbi viia tervisekontroll.

Ohtlike, ettearvamatute patoloogiate hulgas on üks esimesi kohti epilepsia poolt, mille põhjused võivad täiskasvanutel olla erinevad. Peamised tegurid arstid eristavad:

• aju ja selle sisemembraanide nakkushaigused: abstsessid, teetanus, meningiit, entsefaliit;
• healoomulised kahjustused, ajus paiknevad tsüstid;
• ravimid: "tsiprofloksatsiin", ravim "tseftasidiim", immunosupressandid ja bronhodilataatorid;
• aju vereringe muutused (insult), koljusisese rõhu tõus;
• antifosfolipiidide patoloogia;
• aterosklerootilised kahjustused ajus, veresooned;
• mürgistus strihüniiniga, plii;
• rahustite, uimastite, mis hõlbustavad uinumist, järsk keeldumine;
• narkootikumide kuritarvitamine, alkohol.

Kui haiguse sümptomid ilmnevad alla 20-aastastel lastel või noorukitel, on põhjuseks perinataalne, kuid see võib olla ka ajukasvaja. 55 aasta pärast, tõenäoliselt - insult, vaskulaarne kahjustus.

Patoloogiliste rünnakute liigid

Sõltuvalt epilepsia tüübist on ette nähtud asjakohane ravi. Kriisiolukordade peamised liigid on:

1. Mitte-krambid.
2. Öö.
3. Alkohoolsed.
4. Myoclonic.
5. Posttraumaatiline.

Kriiside peamiste põhjuste hulka kuuluvad: eelsoodumus - geneetika, eksogeenne tegevus - aju orgaaniline "vigastus". Aja jooksul muutuvad sümptomaatilised rünnakud sagedamini erinevate patoloogiate tõttu: kasvajad, vigastused, toksilised ja ainevahetushäired, vaimsed häired, degeneratiivsed haigused jne.

Olulised riskitegurid

Patoloogilise seisundi kujunemist võivad tekitada mitmesugused asjaolud. Kõige olulisemate olukordade hulgas on:

• eelmine peavigastus - epilepsia progresseerub kogu aasta vältel;
• aju nakkushaigus;
• vaskulaarse pea kõrvalekalded, pahaloomuline kasvaja, healoomuline aju;
• insult rünnak, palavik konvulsiivsed riigid;
• teatud narkootikumide, narkootikumide või nende keeldumise võtmine;
• mürgiste ainete üleannustamine;
• keha mürgistus;
• geneetiline eelsoodumus;
• Alzheimeri tõbi, kroonilised tervisehäired;
• toksilisatsioon sünnituse ajal;
• neeru- või maksapuudulikkus;
• suurenenud rõhk, praktiliselt ravile mittevastav;
• tsüstitseroos, süüfilise haigus.

Epilepsia esinemisel võib tekkida rünnak järgmiste tegurite tõttu: alkohol, unetus, hormonaalne tasakaalustamatus, stressireaktsioonid, epilepsiavastaste ravimite keeldumine.

Mis on ohtlikud kriisiolukorrad?

Rünnakud võivad esineda erineva sagedusega ja nende arv diagnoosimisel on väga oluline. Iga järgneva kriisiga kaasneb neuronite hävitamine, funktsionaalsed muutused.

Mõne aja pärast mõjutab see kõik patsiendi seisundit - iseloomu muutused, mõtlemine ja mälu halveneb ning unetus ja ärrituvus muretsevad.

Perioodilisuse alusel on kriisid järgmised:

1. Harvad krambid - üks kord 30 päeva jooksul.
2. Keskmine sagedus - 2 kuni 4 korda kuus.
3. Sagedased võistlused - 4 korda kuus.

Kui kriisid tekivad pidevalt ja patsient ei pöördu nende vahel teadvusse, on see epileptiline seisund. Rünnakute kestus - 30 minutit või kauem, pärast mida võib tekkida tõsiseid probleeme. Sellistes olukordades peate viivitamatult helistama SMP brigaadile, ütlema saatjale taotluse põhjuse.

Patoloogilise kriisi sümptomid

Täiskasvanutel on epilepsia ohtlik, selle põhjuseks on rünnaku hämmastus, mis võib põhjustada vigastusi, mis halvendab patsiendi seisundit.

Kriisi ajal esinevad patoloogia peamised tunnused:

• aura - ilmub rünnaku alguses, sisaldab erinevaid lõhnu, helisid, ebamugavustunnet maos, nägemishäireid;
• õpilaste suuruse muutus;
• teadvuse kadu;
• jäsemete tõmbamine, krambid;
• huulte löömine, käte hõõrumine;
• rõivaste sorteerimine;
• kontrollimatu urineerimine, soole liikumine;
• unisus, vaimsed häired, segasus (võib kesta kaks kuni kolm minutit kuni mitu päeva).

Primaarselt generaliseerunud epilepsiahoogude tekkimisel ilmneb teadvusekaotus, kontrollimatud lihaskrambid, lihaste jäikus, tema ees olevad silmad, patsient kaotab liikuvuse.

Mitteeluohtlikud krambid - lühiajaline segadus, kontrollimatud liikumised, hallutsinatsioonid, ebatavaline maitse, heli, lõhn. Patsient võib kaotada kontakti reaalsusega, on mitu automaatset korduvat žesti.

Patoloogilise seisundi diagnoosimise meetodid

Epilepsiat saab diagnoosida vaid paar nädalat pärast kriisi. Puuduvad muud haigused, mis võivad sellist seisundit põhjustada. Patoloogia mõjutab kõige sagedamini väikelapsi, noorukeid ja vanadusi. Keskklassi (40-50 aastat) patsientidel on krambid väga harva.

Patoloogia diagnoosimiseks peaks patsient konsulteerima arstiga, kes viib läbi uuringu ja koostab haiguse. Spetsialist peab tegema järgmised toimingud:

1. Kontrollige sümptomeid.
2. Uurige krampide sagedust ja tüüpi.
3. MRI ja elektroentsefalogrammi määramine.

Täiskasvanute sümptomid võivad olla erinevad, kuid olenemata nende ilmingust on vaja konsulteerida arstiga, läbida põhjalik uurimine edasise ravi ja kriiside ennetamise eesmärgil.

Esmaabi

Tavaliselt algab epileptiline kramp krampidega, mille järel patsient ei vastuta oma tegevuse eest, sageli teadvuse kaotus. Kui olete rünnaku sümptomeid märganud, tuleb kiiresti kutsuda SMP brigaad, eemaldada kõik lõikamis-, läbistavad esemed, asetada patsient horisontaalsele pinnale, pea peaks olema keha all.

Kui gag-refleksid peavad istuma, toetades oma pead. See võimaldab vältida oksendamisvedeliku sattumist hingamisteedesse. Pärast seda, kui patsient saab vett anda.

Uimastiravi kriis

Korduvate krampide vältimiseks peate teadma, kuidas täiskasvanutel epilepsiat ravida. On vastuvõetamatu, kui patsient hakkab narkootikume võtma ainult pärast aura välimust. Aja jooksul võetud meetmed tõsiste tagajärgede vältimiseks.

Kui näidatakse patsiendi konservatiivset ravi:

• järgima ravimi ajakava, nende annustamist;
• ärge kasutage ravimeid ilma arsti retseptita;
• vajadusel saate ravimit muuta analoogiks, olles sellest eelnevalt teavitanud spetsialisti;
• mitte keelduda ravist pärast stabiilse tulemuse saamist ilma neuroloogi soovituseta;
• teavitama arsti tervisemuutustest.

Enamik patsiente pärast diagnostilist uuringut ei kanna ühe epilepsiavastase ravimi määramist paljude aastate jooksul korduvate kriiside all, kasutades pidevalt valitud mototeraapiat. Arsti peamine ülesanne on valida õige annus.

Epilepsia ja krampide ravi täiskasvanutel algab ravimite väikeste portsjonitega ja patsiendi seisundit jälgitakse pidevalt. Kui kriisi ei ole võimalik peatada, suurendatakse annust, kuid järk-järgult, kuni toimub pikaajaline remissioon.

Epileptiliste osaliste krampidega patsientidele on näidatud järgmised ravimikategooriad:

1. Karboksamiidid - Finlepsin, ravim "Karbamasepiin", "Timonil", "Aktinerval", "Tegretol".
2. Valproaty - Encorat (Depakine) Chrono tähendab Konvuleksit, ravimit Valparin Retard.
3. Fenütoiinid - ravim "Difenin".
4. "Fenobarbitaal" - venekeelne, ravimi "Luminal" võõra analoog.

Esimese rühma ravimid epileptiliste krampide ravis hõlmavad karboksamiide ​​ja valporaate, neil on suurepärane terapeutiline tulemus, põhjustavad väikese arvu kõrvaltoimeid.

Arsti soovituse kohaselt võib patsiendile päevas manustada 600-1200 mg ravimit karbamasepiini või 1000/2500 mg Depakine'i ravimit (kõik sõltub patoloogia raskusest, üldisest tervisest). Annustamine - 2/3 vastuvõtt kogu päeva jooksul.

"Fenobarbitaalil" ja fenütoiinirühmal on palju kõrvaltoimeid, mis pärsivad närvilõpmeid, võivad tekitada sõltuvust, nii et arstid püüavad neid mitte kasutada.

Üks efektiivsemaid ravimeid on valproatia (Encorat või Depakine Chrono) ja karboksamiidid (Tegretol PC, Finlepsin Retard). Piisab sellest, kui neid vahendeid mitu korda päevas võtta.

Sõltuvalt kriisi tüübist toimub patoloogia ravi järgmiste ravimite abil:

• generaliseeritud krambid - ravimid "valproaadi" rühmast koos ravimiga "karbamasepiin";
• idiopaatilised kriisid - valproaat;
• absansy - ravim "Ethosuximide";
• müokloonilised krambid - eranditult valproatia, "karbamasepiin", ravim "fenütoiin" ei ole õige toime.

Iga päev on palju teisi ravimeid, mis võivad epilepsiahoogude fookusele asjakohaselt mõjutada. Vahendid "Lamotrigiin", ravim "Tiagabin" on hästi tõestatud, nii et kui teie arst soovitab nende kasutamist, siis ei tohi te keelduda.

Ravi lõpetamise üle võib mõelda vaid viis aastat pärast pikaajalise remissiooni algust. Epilepsiahoogude ravi lõpetatakse järk-järgult vähendades ravimite annust, kuni nad on kuueks kuuks täielikult loobutud.

Epilepsia kirurgiline ravi

Kirurgiline ravi hõlmab aju teatud osa eemaldamist, milles põletiku fookus on kontsentreeritud. Sellise ravi peamine eesmärk on süstemaatiliselt korduvad rünnakud, mida ei saa ravida ravimitega.

Lisaks on operatsioon soovitatav, kui on suur protsent sellest, et patsiendi seisund paraneb oluliselt. Operatsiooni tõeline kahju ei ole sama oluline kui epilepsiahoogude oht. Kirurgilise ravi peamine tingimus on põletikulise protsessi täpse asukoha määramine.

Närvisüsteemi närvi stimuleerimine

Sellist ravi kasutatakse juhul, kui ravimiravil ei ole soovitud mõju ja põhjendamatu kirurgiline sekkumine. Manipuleerimine põhineb vaevava närvipunkti kergel ärritusel elektriliste impulsside abil. See on tagatud impulssgeneraatori toimimisega, mis sisestatakse vasakpoolsest ülemisest rinnapiirkonnast. Seade, mis on õmmeldud naha alla 3-5 aastat.

Protseduur on lubatud patsientidele alates 16. eluaastast, kellel on epilepsiahoogude keskpunktid, mida ei saa ravida. Statistika järgi parandavad 40-50% sellist ravi omavatest inimestest oma tervist, vähendavad kriiside sagedust.

Haiguse tüsistused

Epilepsia on ohtlik patoloogia, mis pärsib inimese närvisüsteemi. Haiguse peamiste tüsistuste hulgas on:

1. Kriiside kordumise suurenemine kuni epilepsiaseisundi saavutamiseni.
2. Pneumoonia aspiratsioon (põhjustatud oksendamise vedeliku, söögi ajal rünnaku ajal tungimisest hingamisteedesse).
3. Surm (eriti kriisi ajal, kus esineb tugevaid krampe või veekindlus).
4. Naise seisundi konfiskeerimine ähvardab lapse arengu puudusi.
5. Negatiivne vaimne seisund.

Epilepsia õigeaegne ja õige diagnoos on esimene samm patsiendi taastumiseks. Ilma piisava ravita kulgeb haigus kiiresti.

Ennetavad meetmed täiskasvanutel

Ikka veel tundmatud epilepsiahoogude ennetamise viisid. Te saate võtta meetmeid, et kaitsta end vigastuste eest:

• kandke kiivrit rullidel, jalgratastel, motorolleritel sõitmisel;
• kasutage kontaktispordiga seotud kaitsevahendeid;
• ei sukeldu sügavustesse;
• auto kere kinnitamiseks turvavööga;
• ärge võtke ravimeid;
• kõrgel temperatuuril pöörduge arsti poole;
• Kui naine kannatab lapse kandmisel kõrge vererõhu all, tuleb ravi alustada;
• piisav krooniliste haiguste ravi.

Haiguse rasketes vormides on vaja loobuda autojuhtimisest, sa ei saa ujuda ja ujuda üksi, vältida aktiivset sporti, ei ole soovitatav ronida kõrgele trepile. Epilepsia diagnoosimisel järgige raviarsti nõuandeid.

Reaalne prognoos

Enamikus olukordades on pärast ühekordset epilepsiahoogu taastumise võimalus üsna soodne. 70% patsientidest on õige ja keeruka ravi taustal pikenenud remissioon, st kriisid ei esine viie aasta jooksul. 30% juhtudest esineb jätkuvalt epilepsiahooge, sellistes olukordades on näidustatud krambivastaste ravimite kasutamine.

Epilepsia - raske närvisüsteemi kahjustus, millega kaasnevad tõsised rünnakud. Ainult õigeaegne, õige diagnoosimine hoiab ära patoloogia edasise arengu. Ravi puudumisel võib üks järgmistest kriisidest olla viimane, kuna äkksurm on võimalik.

Epilepsiahoog: põhjused, ravi

Epilepsia mõiste määratleb kesknärvisüsteemi krooniline haigus, mis põhjustab kordumatuid krambihoogusid (sagedusega üle kahe).

Kramp (rünnak) on äkiline, tahtmatu lühiajaline käitumishäire, mis ei ole selgelt põhjustatud, omab teatud stereotüüpi, sealhulgas muutused motoorse aktiivsuse, teadvuse, sensoorse ja autonoomsete ilmingutega, mis on tingitud aju närvirakkude ebanormaalsest või liigsest vabastamisest iseloomulike kliiniliste sümptomitega.

• 7-11% elanikkonnast elab üks kord elu jooksul;
• Ligikaudu 20% elanikkonnast oli vähemalt kord elus krambihoogudega kahtlustatud epilepsia teket, mis nõuab täiendavat diagnostikat;
• Erinevatel krampidel on erinev arengumehhanism, epilepsiahoog on eriline - epileptiline;
• Epilepsia diagnoos on ühe krambihoogu korral vale.

Epipridatsiooni peamised tunnused

Kõigi epilepsiahoogude puhul on nende mitmekesisusest hoolimata iseloomulikud tavalised märgid:

• äkiline algus;
• lühike kestus (mitu sekundit kuni 5-10 minutit);
• spontaanne lõpetamine;
• teatud patsiendi jaoks individuaalsete stereotüüpide olemasolu;
• seos bioloogiliste rütmidega;
• positiivne vastus epilepsiavastastele ravimitele;
• bioelektrilise aktiivsuse tüüpilised muutused elektroentsefalogrammil: äge laine; tipp (tipp) laine ja selle kombinatsioon aeglase laine.

Kui pöördute arsti poole, kes on esmakordne epiprimaalne poeg, on vaja teada, kas see on epileptiline või mitteepileptiline, see ilmnes ootamatult või väliste põhjuste tõttu, mis põhjustavad kesknärvisüsteemi häireid. Mitteepileptilised krambid hõlmavad:

• konversiooni (hüsteerilised) krambid, mis simuleerivad tüüpilist üldist epipadiatsiooni;
• somatogeensed (sünkoopilised seisundid või mööduvad isheemilised rünnakud);
• neurogeensed (düskineesiad, puugid, paanikahood).

Näiteks kui rünnaku põhjustas kehatemperatuuri tõus, une puudumine või televiisori pikaajaline vaatamine, alkoholi mürgistus või emotsionaalne stress, kasutavad nad ootamismeetodeid, kuni põhjuslikud tegurid on välistatud. Kui krambid on määratletud kui spontaanne epilepsia, tuleb erilist tähelepanu pöörata patsiendi poolt enne arestimist, selle ajal ja pärast seda elatud sündmuste üksikasjalikule kirjeldusele. On vaja teada, millistel tingimustel võib rünnak tekkida, kellaaeg, mida patsiendil teatud ajal teha, sümptomite sagedus ja mustrid, kuidas tema teadvus muutub arestimise ajal ja pärast seda.

Konversiooni-hüsteeriliste krampide eripära

Sageli tuleb sellist probleemi käsitleda kui erinevust tõeliste epipripide ja hüsteeriliste (konversioonide) juhtumite vahel. Teised neist on:

1. Esineb teatud isikute (avalikkus) ja teatud traumaga seotud olukorras minevikus esile kerkinud olukord;
2. Sellel on väljendunud emotsionaalne komponent;
3. Koos sügisega;
4. Need on pikemad (minutid, tunnid);
5. See meenutab pildi muutunud teadvuse muutusest toonilis-kloonilisest krambist (see ei ole täielikult kadunud, kui patsient puutub kokku), kuid kokkutõmbed on keha erinevates osades mitte-rütmilised ja neid ei tellita õigeaegselt. Toonikafaasis võib toon muutuda irratsionaalselt, näiteks kehaosas, mille jaoks patsient tõstetakse.
6. Neid iseloomustab motiivne kaootiline, massiivne liikumine verbaalsete närviliste märkustega, väljendunud emotsionaalne värv, epipripide stereotüübile mittevastav: patsient saab spontaanselt langeda, peksma pea põrandale, hammustada huule ja põse sisepinda, kuid vigastused on minimaalsed. Liigutused on ebajärjekindlad, ilma et oleks täheldatud sarnasust tõelise kloonilise-toonilise paroksüsmiga;
7. Kontrollimise ajal, samuti aktiivse rünnaku liikumise peatamisel, on olemas vastupanu, agressioon inimeste ümber - seal on tahtlik komponent, mis läheb vastu epipadiale;
8. Sageli on selliste konfiskeerimiste olemus tingitud peamisest traumast ja sotsiaalsest väärarengust;
9. Ärge andke vastust krambivastaste ravimitega.

Epiphriscuse etioloogia

On järgmised põhjused:

1. Geneetiline süvenemine (kinnitatud kliinilised epilepsiajuhtumid lähisugulastel suurendab epilepsia tekkimise riski 2-8 korda) ja kromosomaalsed mutatsioonid;
2. Struktuurne ajukahjustus:

• Jääk: raseduse ajal ema nakatumise või mürgistuse tagajärjel, võttes lapse kahjulikku mõju omavaid ravimeid; omandatud kaasasündinud ajukahjustused emakasisene infektsiooni ja loote hüpoksia tõttu, sünnituse ajal tekkinud vigastus, töövõime katkestamine (amnionivedeliku varasem vabastamine, kiire sünnitus) ja sünnitusjärgse perioodi juhtimine (entsefaliit, meningiit, vaskulaarsed haigused);
• Menetluslik: praeguse haiguse (kasvaja, abstsess, metaboolsed häired - aminohapped, lipiidid ja süsivesikud, kroonilised põletikulised protsessid - hulgiskleroos, panencephalitis) tõttu.

Epiprikadkovi kliinilise klassifikatsiooni eripära

Alates 2001. aastast on epiphriscuses erinevalt süstematiseeritud. Nüüd on olemas fokaalsed (lokaliseeritud), varem - "osalised" ja üldistatud (ühised) rünnakud.

1. Enesekindlad üldised krambid:

• toonilis-klooniline;
• klooniline;
• tüüpilised, ebatüüpilised müokloonilised puudumised;
• toonik;
• epileptilised spasmid;
• epileptiline müokloonus;
• sajandi müoklonus (koos või ilma puudumisteta);
• müotoniline;
• negatiivne müokloonus;
• atooniline;
• üldine.

• sensoorsed (lihtsate sümptomitega, mis on seotud okulaarse või parietaalse lõhe ärritusega, või koore ärritusega);
• moto - klooniline, asümmeetriline, toonik (mis on seotud lisamootori tsooni ärritusega), tüüpiliste automatismidega, hüperkineetiliste automatismidega, fokaalse negatiivse müoklooniga, pärssiv;
• želastiline;
• hemikloon;
• sekundaarne üldistatud;
• refleksi fookus.

1. Krampide jätkamine:

• üldistatud staatus epilepticus (rea üldistatud toonilis-kloonilisi, kloonilisi, toonilisi, müokloonilisi krampe);
• fokaalne staatus epilepticus (Kozhevnikovi epilepsia, jätkuv aura, limbiliste krampide staatus - psühhomotoorne staatus, hemikonvulsiivne staatus hemipareesiga).

1. Refleksi rünnakute provokatiivsed tegurid:

• visuaalsed stiimulid - vilkuv valgus (värvi näitamine);
• mõtlemisprotsess;
• muusika;
• toit;
• liikumiste teostamine;
• Somato-sensoorsed stiimulid;
• propriotseptiivsed stiimulid;
• lugemine;
• kuum vesi;
• terav heli (stardirünnakud).

Kui protsess on üldistatud, siis lisatakse kõik mõlema poolkera kõrgemad aju struktuurid. Krambid levivad kehas asümmeetriliselt. Nad on teadvuse rikkumisega või ilma (müokloonilised). Aju kortikaalses piirkonnas fookuskaugusega luuakse “epileptogeenne fookus”, mis seab omamoodi tühjenemise rütmi ja seejärel, jättes fookuse, kaasneb protsessis suur hulk närvirakke. See liigub edasi teatud ajuosadesse, kõige sagedamini samasse poolkerasse ja haarab piiratud kehaosad (nägu, käsi, jalg) sekundaarse üldise krambiga. Selle esimene ilming on aura (sellel ei ole esmane üldistumine) - see on mis tahes tunne või nähtus, mis annab märku krampide algusest. Selle perioodi mälestused salvestatakse patsiendi mällu. Aura võib olla tundlik ilming jahutamisel, tuimusena, hane muhke igal kehaosal, moonutatud keha taju, ebatavalised lõhnad ja maitse, kuulnud sõnu, fraase, spontaanset pearinglust, tahtmatuid liigutusi, erinevaid südameid ja seedetrakti soolestiku sümptomid, samuti patsiendid, kellel on vaba hirm, igatsus või rõõm.

• Epi-kristallide rühmad, mis kestavad kauem kui pool tundi, määravad üldise staatuse kontseptsiooni (epistatus). Tema klassifitseerimise keskmes on epipridatsiooni olemus.
• Rünnakuid nimetatakse refleksiks, kui need esinevad teatava välise või psühhogeense teguri (stiimul) mõjul toonilis-kloonilise komponendiga rünnakute kujul, kuid nende välimus ei näita "epilepsia" usaldusväärset diagnoosi. Nende teine ​​nimi: "olukorrast tingitud krambid". Selliste krampide stimuleerivad stimulaatorid on: kiirelt vilkuv valgus või teleriekraanil muutuvad raamid (“telegeneepilepsia”); mõtlemisprotsess, nn "konto epilepsia"; äkilised helid ja meloodiad (toonilis-kloonilised, müokloonilised või toonilised krambid); tahke või vedel toit; pikaajaline valju lugemine, toimides tihedalt seoses teksti sisuga ja selle valgustusega (müokloonia ilmneb närimiskombinatsioonides, lõualuu kloonides ja sensoorsetes häiretes, mis kujutavad endast ähmast pilti koos eeldusega, et jätkub lugemine suurele krambile); spontaansed, hirmutavad helid, puudutamine, komistamised jalgsi käimisel, ohtlike takistuste ületamine (krampide toonilisus); mürgistus alkoholi, narkootikumide, psühhotroopsete ravimitega; kõrge temperatuuri tõus.

Kliinilised ilmingud tekivad krampide enda, selle järel või mitme krambihoogu vahel.

Seega ei pruugi epilepsiat põhjustav haigus (ajukahjustuse, insult) mõjutada neuroloogilisi sümptomeid interkotaalses perioodis või pärast seda, kui on esinenud rünnakut, on uimastamine, lühiajaline amneesia, üldine nõrkus, desorientatsioon, uni, fokaalsed neuroloogilised sümptomid (patoloogilised suu refleksid, paralüüs, tundlikkuse häired).

Eri tüüpi epifrisuste kliinilised tunnused

1. Enda tagasimaksmine

Kokkupandud üldise rünnaku pilt avaldab teadvuse taseme, vegetatiivsete ilmingute rikkumist, millega kaasnevad motoorsed nähtused, keha mõlemad pooled osalevad protsessis samaaegselt.

Paigaldatud toonilis-klooniline üldistatud epiphriste omab oma omadusi: sageli esineb puberteedi ajal, sõltub une-ärkamise tsüklist, menstruatsioonist, alkoholiseerimise ja väsimuse astmest.

Paar tundi või päeva enne krampide tekkimist muutub patsiendi käitumine: ärevus, erutus, uimasus, siis mõne sekundi jooksul ilmuvad mõlemal pool õlavöö mõlemast küljest suured lihaste tõmblused, teadvus kaob, õpilased laienevad, nägu muutub heledaks või punaseks - seda nimetatakse prekittalnoy etapp. Järgnevalt tekib keha, käte ja jalgade tooniline pinge, mis kestab 10–20 sekundit, krambid läbivad kõik lihasgrupid, ülekaalus ekstensorites, laiad silmad ilma valguseta, ülespoole, suu avatud. Glottise, rindkere ja kõhu toonilise spasmi tulemusena antakse patsientidele mõneks sekundiks südamekiirendav nutt (“vokaal”). Toonilise faasi muutus kloonis (30-40 sekundit) kaasneb kloonilise jitteri (paroksüsmide) ilmumisega toonilistesse jäsemetesse, millel on suurem sagedus ja amplituud, mis levivad keha teistesse osadesse. Lihaste kokkutõmbumise faasid vahelduvad lõõgastusega. Siin on täheldatud keele hammustust, süljevoolu suurenemist ja suhu moodustumist. Ajavahemik pärast rünnakut jaguneb otseseks või komaatlikuks, kestab kuni umbes 5 minutit ja see avaldub näo närimiskihade spasm, spontaanne urineerimine ja täielik teadvuse puudumine (kooma) ja hiline (taastumine) (5-15 minutit) - õpilase laienemine kaob, kooma seiskub ja pärast seda kestavad tunde või päevi kestvad peavalu ja lihasvalu sümptomid, patsiendi amneesia krambihoogu. Sageli on võimalusi, kui kooma asendatakse unega.

Tooniliste krampide rünnakud, mida iseloomustab ühe või mitme lihasrühma järsk pinge (sekundid). Kõige sagedamini täheldatakse lapsi ja neid täiendab ebatüüpiline absoluutsus. Esialgu osaleb protsessis peamiselt pagasiruumi ja näo lihaskond, hingamisteede spasm esineb ja hingamine peatub hingamise ajal, siis krambid ulatuvad lähimate jäsemetega. Sellest tulenevalt on ühendatud ääreosade kauged lihased, protsess muutub ulatuslikuks ja teadvus kaob.

Rünnakuid nimetatakse üldisteks kloonideks, kui ilmnevad massiivsed lihaskonvulsiivsed paroksüsmid, mille tulemuseks on liigestes rütmilised flexor-pikendusliigutused. Tavaliselt täheldatakse imikutel ja väikelastel. Esimesel juhul on tõmblemine asünkroonne, asümmeetriline, teises - sümmeetriline. Nad algavad käest, levivad jalgadele ja torsole, kloonide vahel väheneb lihaste toon. Lekke 2 minutit. Teadvus on tavaliselt häiritud.

Väike üldistatud epi-rünnak (absans). Sageli lastel. Kliinilised puudumised jagunevad tüüpilisteks ja ebatüüpilisteks:

Tüüpilised peatuvad nii äkki, kui nad hakkasid, teadvusega 5–10 sekundit, pilk on fikseeritud ühele punktile, aktiivsed liikumised peatuvad ja patoloogilisi langusi ei ole. Lapsed nimetavad seda riiki "ideedeks" ja tavaliselt amnesiseeruvad. Rünnakute sagedus varieerub kogu päeva jooksul kümnetest seeriateni.

Ebatüüpilistes arengutes toimub areng järk-järgult, need on pikemad (kuni 30 sekundit), kuid sagedamini väiksemad, teadvuse häire ei ole nii sügav. Sageli võib krambihoogude alguses ja lõpus esineda sümptomite, segasuse, ebapiisava käitumise, tähelepanuhäirete suurenemise.

Absansy võib kaasa tuua ka rütmilise silma ja näo liigutusi ülespoole, silmamunade ja näolihaste müokloonset tõmblemist (müokloonilised absaanid), lihaste toonuse suurenemist või vähenemist (pea vähendamisega), õpilaste suuruse muutusi, nahavärvi, liigset higistamist ja soovimatut uriini voolu. See võib olla ka väike lühike automaatika neelamis-, lõhestamis-, sõrmestamis-, luhtumis-, hääl intonatsiooni muutuste, riiete tunnete, esemete käes keerdumise.

Müoklooniline absansa - individuaalsete lihaskimpude kiireid rütmilisi kokkutõmbeid (suukaudsete lihaste tõmbumine) või nende rühmi (õlarihm, käed ja mõnikord jalad) täheldatakse ning edasise levikuga lisatakse liigeste (kloonide) paindumisliigutused. Juhul, kui jalad on ootamatult langenud, võib ülemiste jäsemete kahjustamine olla äkiline ümberpööramine. Sageli on need krambid ravile resistentsed.

Silmalaugude müoklooniad koos absansiga või ilma - lühikesed (1-6 s) krampide episoodid silmalaugude tõmblemisel koos silmadega, mis otsivad kloonidega ja kallutades pea tagasi, mis tekib pärast silmade sulgemist või ereda valguse vilkumist päevas mitu korda päevas koguses kuni 100. Nad võivad jätkata teadvuse taseme muutumist (koos puudumistega) või ilma selleta. Debüüdi täheldatakse kuuest aastast, keskmiselt 2-14 aastastest, sagedamini naistel.

Müokloonilised astatilised rünnakud - müokloonilise - lühikese (0,3-1 sekundi), välguga, mittesünkroonse, ebaregulaarse, madala amplituudse tõmblemisega kombinatsioon õlavöö, kaela ja ülemise ja alumise otsa lihastes ning tonaalsete rünnakute puhul - sümmeetrilistel kehapiirkondadel - spontaanne lühike langus posturaalne toonus jäsemetes ja tuumalihastes (atonia). Mõnikord eelneb atoonia nähtusele mitu müokloonilist kokkutõmbumist. Kui sellised rünnakud toimuvad jalgades, saavad patsiendid seda iseloomustada "põlvili", nad painuvad ja põhjustavad juhusliku kukkumise. Kõige sagedamini, kui patsient on püstises asendis (istub või seisab). Sel juhul ei ole välistatud suur otsmiku, nina, alumise lõualuu trauma oht. Teadvus langemise ajal jääb puutumata ja patsiendid peaaegu kohe tõusevad. Sellised rünnakud toimuvad 10 kuni 30 korda päevas, 1-3 sekundi jooksul, valdades hommikul. Hirmu langedes kardavad patsiendid sageli kõverdatud põlvedel. Kõiki sellega kaasnevad väljendunud neuroloogilised (püramiidsed sümptomid, koordineerivad, kõnehäired) ja intellektuaalne puudujääk. See toimub peamiselt lapsepõlves, sagedamini poistel.

Negatiivne müoklonus on lühike lihaste lõdvestumise tõttu tahtmatu võnkumine. Seda võib väljendada käte ebamugavuse kujul (objektide hoidmise võime kadumine), pea tiputamist, ootamatuid langusi. See võib olla sümptom, mis on tingitud teatud krambivastaste ainete (karbamasepiini) vastuvõtmisest, mis on tingitud toksilisest ja ainevahetusest tingitud ajukahjustusest.

Epileptilised spasmid - iseloomustavad lühiajalisi (umbes 1 sekundit) paroksüsme, mis hõlmavad jäseme ja pagasiruumi, peamiselt kaela, paindumise-ekstensiivse lihasega. Võib esitada eraldiseisvana (grimaces, nods) või seeriaviisiliselt. Näidustused on kahepoolsed, sageli asümmeetrilised. See esineb erinevates epilepsiavormides ja debüütides erinevates vanuses (vanemad kui aastased ja täiskasvanud).

1) epispasmid, sünonüümiks lapsepõlve suhtes Lääne sündroomi raames;

2) epilepsia spasmid väljaspool Lääne sündroomi krüptogeenses ja sümptomaatilises epilepsias:

• varakult kuni aastani;
• hilise algusega (pärast aasta) epilepsia fokaalsete ja generaliseeritud vormidega.

Kirjeldage erinevaid epilepsia spasmide võimalusi:

• Flexion - koosneb kaela ja kõigi jäsemete teravast painutamisest, pea kallutamisest: laps näib olevat omaks võtnud (34-39% juhtudest), domineerib rünnakute müoklooniline olemus;
• Ulatuslik - kaela, torso ja alajäsemete järsk pikenemine lisaks õlgadele vabaks ja tagasi tõmmatud (19-23%) ning seda iseloomustavad toonilised krambid;
• Segatud (painduv ekstensor) avaldub keha ülemiste osade ja jäsemete paindumise kujul alumise osa sirgendamisega (42-50%).

Krambihoogusid, mis on seotud ekstensiivsete lihaste tugeva toonikaduga, nimetatakse atooniliseks.

Neid esineb varases lapsepõlves ja sellele on iseloomulik järsk muutumatu lihaste lõõgastumine mõne sekundi jooksul, mistõttu on kiire langus, patsiendil ei ole aega ettevaatusabinõude tegemiseks, valides juhusliku positsiooni, mis viib vigastusteni. Konfiskeerimine vastab teadvuse kadumisele, mis raskete psühhomotoorse arengu hilinemisega lastel lühikese, amneesia ja atoonirünnakute leviku tõttu ei ole alati võimalik ära tunda.

Määratletakse lühikese ajaga häiritud teadvuse ja langusega variant, mille järel patsient tõuseb kohe ja pikaajaline variant, kui patsient on teadvuseta pikema aja jooksul (rohkem kui 1 minut).

Sageli on see krampide mudel kombineeritud Lennox-Gastauti ja Lääne sündroomi ilmingutega.

2. Fookusrünnakud

Fokaalse päritoluga rünnakud sensoorsete sümptomitega tekivad siis, kui epilepsiafookus paikneb silmakarpide ajukoores või parietaalses sääres või ajalise kroon-okulaarse peavalu piiril ja avaldub: 1) tundlik ja paresteesia järsk kaotus sügeluse, ebamääraste külma-, soojus-, valu-, ebamugavustunnetena; indekseerimine "näo või jäsemete teatud osades. Mõnikord lisatakse neile mootorikomponente, peamiselt allikale vastupidisel küljel ja mõneks minutiks piiratud; 2) visuaalsete hallutsinatsioonide ilmumine sekundis, elementaarse ja keerulise kujutise laadi illusioonid pulseerivate värviliste kuju, laigude, pallide, olematute esemete (inimeste), inimeste või loomade siluetide, visuaalsete väljade kadumise, laienenud või vastupidi vähendatud kujutiste kujul; tume või väga helge; 3) lihtsad kuulmisnähud, nagu kõrvade helisemine, kella märkimine või keerulised kuuldud hallutsinatsioonid - individuaalsed sõnad või fraasid, sumin, tugev või vähenenud heli taju. Kuuldavad sümptomid moodustavad sageli sekundaarsete generaliseeritud krampide aura; 4) põletatud kummi ebameeldiva lõhna tunne või 5) ebameeldiva maitse tunne: magus, soolane, mõru või metalliline, kombineerituna mootori automatismidega, nagu närimine, laksumine, imemine, rohke süljeeritus, vaimsed sümptomid koos hirmu, ärevuse, vastumeelsuse negatiivsete kogemustega ; 6) peapööritus (vertigo); 7) vegetatiivsed tunnused - ebameeldivad tunded kõhus, naha punetus või hellitus, tugev higistamine; 8) vaimsed häired - hirmu tunne, viha, "de ja vu" (meenutades seda varem näinud).

Rünnakud fokaalse iseloomu ja motoorse sümptomiga

Teisene mootorsõiduki krampide ilmnemiseks on iseloomulik:

1) asümmeetriline jaotumine kõigis neljas jäsemes, häälekus (kõne) ja kõne seiskumine, samuti piiratud kehapiirkondade tooniline pinge ja klooniline tõmblemine, raevu, kibeduse, agressiooni emotsionaalsed ilmingud;

2) üsna sageli somatosensoorsed ilmingud: raskuse tunne, nõrkus, pinge, tuimus, ebamugavustunne, krampidega seotud jäsemete pulseerimine või muud kehaosad, mis on haiguspuhangu vastas;

3) on sageli frontal-lobar-krampide vorm;

4) krampide tekkimine on järsk, kestev 10-30 sekundit, on kalduvus järjestikkusele;

5) omama ravimiravi.

Parietaalse lõhe rünnakute korral esineb: subjektiivseid sümptomeid kipitus, põletamine, keha külmavärinad, valu, tunne, et jäsemed ei ole oma (harvadel juhtudel), pearinglus (paikne ajalise parietaalse piirkonna piiril), maitse hallutsinatsioonid (võib keskenduda ajalise lõpu eesmistele lõikudele), keha liikumise tunded, keskendudes kõne domineerivale poolkerale - erinevad lugemise, kirjutamise ja kõne rikkumised.

Gelastilised krambid - väljenduvad äkiliste korduvate vägivaldsete naerude episoodides. Nad algavad sünnist kuni 16-aastastele, peamiselt poisid on haiged. Sageli diagnoositi sümptomaatiline epilepsia (80%). Põhjuseks on hüpotalamuse (hemarthroma) mahuline moodustumine.

3. Krampide jätkamine

Staatus epilepticus

Pikaajalist rünnakut või epipripide rida üksteise järel (rohkem kui 30 minutit), ilma et taastataks esialgseid neuroloogilisi ja vaimseid funktsioone, mis ohustavad inimese elu ja nõuavad kohest ravi, nimetatakse staatuseks.

Juhtude esinemissagedus kujuneb komplikatsioonina isikutel, kellel on pikaajaline epilepsiakurss.

Selle ilmumise peamised põhjused on:

• pikaajaline unetus või unetus, krooniline alkoholism;
• krambivastaste ravimite tahtlik järsk tühistamine või nende annuse vähendamine;
• seotud haigused (kasvajad, insultid, meningiit, entsefaliit, kolju- ja ajukahjustused);
• rasedus, kuna keha kudede sees oleva vedeliku maht suureneb, hormoonide tasakaal muutub, ravimite imendumine on häiritud;
• metaboolsed häired (kaalium, naatrium, neerufunktsiooni häired, südame seiskumine);
• Iatrogeenne tegur - ravimite võtmine, mis kalduvad esile kutsuma epistatu (fenotiasiinid, teofülliin, isoniasiid, antidepressandid).

Olekutüüpe on palju, kuid praktilised tähendused on järgmised praktilised vormid toonilis-klooniliste, klooniliste, müokloonsete krampidega.

Kliinilises pildis epistatusest on konvulsiivne sündroom. Muud häired: vereringe, hingamine - on sekundaarsed.

Üldistatud epistatus

Kõige levinum ja ohtlik on konvulsiivsete krampide staatus. See põhineb aju närvirakkude pideva suuremahulise epi-heite põhimõttel, mis viib elutähtsate funktsioonide ammendumiseni ja pöördumatule neuronaalsele surmale, mis raskendab oluliselt staatuse kulgu ja kujutab endast ohtu elule. Paroksüsmaalse seisundi esinemissagedus varieerub kolm kuni kakskümmend tunnis. Järgmise teadvuse konfiskeerimise alguses jääb segadusse või ei taastata. Lisaks areneb pärast iga krambihoogu väljaarenemise postparoksüsmaalne etapp - tooni ja reflekside vähenemine. Pikaajalise staatuse korral väheneb krampide kestus, ainult krampide tooniline komponent, teadvuse tase süveneb koomas. Vähendatud toon on asendatud atoopilisega ja reflekside vähenemine areflexia poolt, reaktsioon valulikele stiimulitele kaob. Ebapiisav hingamine ja vereringe. Siis lõiked on täielikult peatunud, patsient muutub ükskõikseks, silmad veidi avanevad, õpilased on laienenud - kõik see grupis, kus eluliste funktsioonide progresseeruv kahjustus suurendab surmaohtu.

Fokuse staatus epilepticus

Epilepsia Kozhevnikov

See koosneb röntgenite ja ekstensiivsete lihaste rütmilistest kokkutõmbumistest keha piiratud piirkondades, mis kestavad kaua (tunde, päevi, aastaid). Nad ei kao unenäos, neid võimendatakse aktiivsete liikumiste ja lihaspingete ajal ning nad kipuvad sageli muutuma sekundaarse generaliseerumisega ühisteks fokaalseteks krambideks. Manifest igas vanuses. Põhjused on fokaalsed ajukahjustused - kasvajad, vaskulaarsed anomaaliad, infektsioonid.

Fokaalsete krampide staatus vaimse nähtusega ja automatismiga

Seda täheldatakse enamikul juhtudel ajalise epilepsiaga ning seda esindavad erinevad vaimsed ja käitumuslikud sümptomid, näiteks: vähene tähelepanu vähenemine või selle täielik puudumine, agressioon teiste vastu, assotsiaalne käitumine. Neile omakorda on lisatud EEG-i keskne (võimaliku üldistamise) epi-heide. Staatus võib ilmneda ka paranoia, hallutsinatsioonide, kinnisidee, kõne- ja mootori kõrvaklappide kujul.

Hemikonvulsiivne seisund hemipareesiga

Tundmatu etioloogiaga haigus, mis algab lapsepõlvest, kus on:

• Pikaajaline krambid, mis on seotud temperatuuri tõusuga, kaasates poole kehast;
• Välimus kohe pärast lihaste keskse pareessiooni rünnakut krampide ilmumise poolel;
• Tulevikus areneb sümptomaatiline fokaalne epilepsia.

On kaks võimalust:

1) sümptomaatiline - mitmesugustel põhjustel põhjustatud ajukahjustus - meningiit, subduraalne hematoom, raseduse ja sünnituse patoloogia, vigastused;

2) idiopaatiline - see võimalus ei põhjusta haiguse esinemist objektiivselt.

Kloonilise iseloomuga krampe (krampe) täheldatakse tervetel neuroloogilistel lastel seletamatu palaviku taustal. Krampide esimene episood võib alata 5 kuu kuni 4 aasta vanuselt, kusjuures poisid on ülekaalus hemi-tüüpi klooniliste krampide ilmumisega (keha ühel küljel). Enne rünnakut on lapse seisund normaalne, kuid silma ja pea tühjeneb või tekib pea ja jäsemete samaaegne kloonimine ning pärast seda on temperatuur tõusnud. Enamik rünnakuid domineerivad une ajal, mis kestavad rohkem kui pool tundi, mõnikord tunde, päevi ja erineva intensiivsusega. Võib esineda ühe jäseme või näo hemiklooniaid ja edasi levida vastasküljele (vahelduv tüüp). Teadvus jääb sageli selgele tasemele.

Osade rünnakute leevendamiseks võib olla vaja ravi.

Kohe pärast rünnaku lõppu saabub keha poolel olevate lihaste keskne parees, mis jaotub rohkem näo või käte proksimaalsetes osades. Pareessioon kipub aasta jooksul kaduma, kuid mootori puudujäägid võivad endiselt näha.

Elektroentsefalograafia (EEG) on oluline meetod teatud tüüpi krampide diagnoosimiseks.

4. Krampide ravi

1. Antiepileptilise ravi peamised eesmärgid on: a) korduvate krampide ennetamine; b) ravimite kõrvaltoimete vältimine; c) elukvaliteedi parandamine; d) ravi katkestamine ilma krampide kordumiseta patsientidel, kellel on remissioon;
2. Ravi võib määrata ainult pärast korduvaid mittespetsiifilisi epilepsiahooge. Pärast esimest ennetamatut rünnakut võib ravi ette näha tingimusel, et CT ja MRI poolt tuvastatud aju struktuurne defekt, mis on märgatav neuroloogilise ja vaimse puudulikkuse ning epilepsiat iseloomustavate EEG iseloomulike muutuste tõttu, kõrge risk.
3. Antiepilepsiavastaste ravimite (PEP) valik sõltub nende efektiivsusest erinevate epifriktiivsete ravimite puhul;

Valproatikud (Depakin, Konvuleks, Konusolfin) on efektiivsed igasuguste krampide puhul, eriti primaarse generaliseerimise (toonik, atooniline, toonilis-klooniline), absansiaalse ja müokloonse - idiopaatilise generaliseerunud epilepsia raviks.

Karbamasepiin - näitab maksimaalset aktiivsust fokaalsete ja generaliseerunud krampide vastu koos toonilis-kloonilise komponendiga, kuid on kalduvus põhjustama puudusi, müoklonust, toonilisi ja atoonilisi krampe;

Kasutatakse epilepsia seisundi peatamiseks või epifripide seeria ennetamiseks: Diasepaam, Lorasepaam, Nitrasepaam, Midasolaam.

1. Kui patsiendil on mitut tüüpi epipripe, peaks valitud sond olema igaühe jaoks efektiivne;
2. Valitud ravimil peab olema selles patsiendis kõrge efektiivsus ja minimaalne kõrvaltoime;
3. Ravi peaks algama ühe ravimi kasutamisega, mis on optimaalse annuse puhul seda tüüpi krambihoogude puhul esimese astme raviaine - monoteraapia põhimõte. Niisiis, osalise ja sekundaarse generaliseerunud krampide monoteraapia puhul valige: karbamasepiin, okskarbasepiin (trileptas), valproaadid, topiramaat, levetiratsitam, lamotrigiin ja primaarsete generaliseerunud krampide, absansia ja müokloonuse, valproaadi, topiramaadi, levetramatiini, acetypathy, levitragiini;
4. Ravi algab väikese annusega, järk-järgult suureneb, kuni krambid ja üleannustamise tunnused kaovad;
5. Täiendavate AED-de lisamine (polüteraapia) on õigustatud, kui ühe AED-i esimese reaga ravi ei ole efektiivne, kuid see ei tohiks sisaldada rohkem kui kolme ravimit.

Täiendava ravi valmistamine fokaalsete ja sekundaarselt generaliseerunud krampide raviks on kõik ravimid monoteraapiaks pluss gabapentiinid, pregabaliinid, fenobarbitaal, fenütoiin;

Lisaks monoteraapia ravimitele täiendab primaarsete generaliseerunud absaanide ja müoklooniliste krampide ravi kloonasepaamiga.

1. Konkreetse isiku annuse adekvaatsuse kriteerium on sondi efektiivsus ja optimaalne taluvus;
2. Üleminek ühelt ravimilt teisele peaks toimuma järjestikku: esiteks, kavandatud AEDi, seejärel eelmise, kasutuselevõtt;
3. Optimaalselt valitud epilepsiavastast ravimit tuleb kasutada pidevalt, pidevalt efektiivsuse ja talutavuse kontrolli all;
4. Ravimi kestus määratakse individuaalselt ja sõltub epilepsia vormist, patsiendi vanusest ja haiguse kulgemisest - keskmiselt 2-4 aastat;
5. Olukorrahoogude ravi: ärge lubage provokatiivseid tegureid. Ergava valgusega provokatsiooni ajal kandke tumedaid prille polariseerivate läätsedega. Ennetusmeetmete järgimiseks on vaja: 1) vaadata televiisorit umbes kahe meetri kauguselt ja asetada see samale tasemele kui teie silmad; 2) hästi valgustatud ruumis; 3) ekraani kontrastsuse ja heleduse vähendamine; 4) kasutada ainult kõrget kujutise kvaliteeti ja kaadrisagedust 100 Hz; 5) vajadusel kasutada klaasi ühe suletud klaasiga; 6) ei ole soovitav vaadata televiisorit pikaajalise une puudumise korral;
6. Nad kasutavad kirurgilist ravimeetodit, kui rünnakud on ravimiravi vastu ja ainult haiglas;
7. Mitte-ravimeetodid: 1) ketogeense dieedi määramine liigse rasva ja piiravate valkude, süsivesikute (peamiselt raske epilepsiaga lastel ja Lennox-Gastaut'i sündroomiga) puhul vähendab ravimite annust ja nende kõrvaltoimeid; 2) provokatiivsete tegurite (une puudumine, füüsiline ja vaimne ülekoormus, palavik) välistamine.

Informatiivne video teemal "Hädaabi epilepsiahoogude jaoks":

Mida teha, kui epilepsiahoog, programmis "Live on suurepärane!" Elena Malysheva: