Epilepsia on kesknärvisüsteemi endogeenselt orgaaniline haigus, mida iseloomustab suured ja väikesed krambid, epileptilised ekvivalendid ja patokarakteroloogilised isiksuse muutused. Epilepsia esineb inimestel ja teistel madalamatel imetajatel, näiteks koertel ja kassidel.
Ajalooline nimi - "epilepsia" - epilepsia oli tingitud ilmsetest välistest märkidest, kui patsiendid minestasid ja langesid enne rünnakut. Lood on tuntud epileptikumid, jättes maha kultuurilise ja ajaloolise pärandi:
- Fjodor Dostojevski;
- Ivan kohutav;
- Makedoonia Alexander;
- Napoleon;
- Alfred Nobel.
Epilepsia on laialt levinud haigus, mis hõlmab mitmeid sümptomeid ja häireid, mis põhinevad kesknärvisüsteemi orgaanilistel ja funktsionaalsetel muutustel. Täiskasvanutel esineva epilepsia korral täheldatakse mitmeid psühhopatoloogilisi sündroome, näiteks epilepsia psühhoos, deliirium või somnambulism. Seetõttu ei tähenda arstid epilepsiast rääkides ise krampseid krampe, vaid patsiendil järk-järgult arenevaid patoloogilisi sümptomeid ja sümptomeid.
Patoloogia aluseks on aju ergastusprotsesside rikkumine, mille tõttu tekib paroksüsmaalne patoloogiline fookus: korduvate heidete pöördumine neuronites, mis võib põhjustada rünnaku algust.
Millised võiksid olla epilepsia tagajärjed:
- Konkreetne kontsentriline dementsus. Selle peamine ilming on bradifreenia või kõigi vaimsete protsesside jäikus (mõtlemine, mälu, tähelepanu).
- Isiksuse muutus. Emotsionaalne-tahtev sfäär on häiritud psüühika jäikuse tõttu. Lisatakse epilepsia-spetsiifilised isiksuseomadused, näiteks pedantry, grumbling ja valulikkus.
- Staatus epilepticus. Seda seisundit iseloomustavad korduvad epileptilised krambid 30 minuti jooksul, mille vahel patsient ei saa teadvust. Komplikatsioonid nõuavad elustamist.
- Surm Diafragma - peamise hingamisteede - järsu kokkutõmbumise tõttu häiritakse gaasivahetust, mille tagajärjel suureneb keha ja eelkõige aju hüpoksia. Hapniku nälga teke põhjustab vereringe ja kudede mikrotsirkulatsiooni halvenemist. Aktiivne on nõiaring: hingamisteede ja vereringe häired suurenevad. Kudede nekroosi tõttu vabanevad vereringesse toksilised ainevahetusproduktid, mis mõjutavad vere happe-aluse tasakaalu, põhjustades tõsist aju toksilisust. Sel juhul võib tekkida surm.
- Rünnaku tagajärjel tekkinud vigastused. Kui patsiendil tekib krambid, siis kaotab ta teadvuse ja langeb. Langemise ajal tabab epileptik asfaldi peaga, torsoga, lööb välja hambaid ja purustab lõualuu. Rünnaku arenenud staadiumis, kui keha kokkutõmbavalt kahaneb, võidab patsient oma pea ja jäsemete vastu kõva pinna vastu, millel ta asub. Pärast episoodi avastatakse kehal hematoomid, verevalumid, verevalumid ja nahakahjustused.
Mis on siis seotud epilepsiaga? Teiste ja epistatuse tunnistajate jaoks on peamine kutsuda kiirabi meeskonda ja eemaldada patsiendi ümber kõik rumalad ja teravad esemed, millega sobivad epileptikumid võivad ennast kahjustada.
Põhjused
Täiskasvanute epilepsia põhjused on:
- Traumaatiline ajukahjustus. On olemas seos mehhaanilise kahjustuse ja epilepsia kui haiguse vahel.
- Löögid, mis kahjustavad vereringet ajus ja põhjustavad närvisüsteemi kudede orgaanilisi muutusi.
- Ülekantud nakkushaigused. Näiteks meningiit, entsefaliit. Sealhulgas aju põletiku tüsistused, näiteks abstsess.
- Arengu- ja patoloogilised defektid sünni ajal. Näiteks võib pea kahjustada aju sünnikanali või emakasisese hüpoksia tõttu.
- Kesknärvisüsteemi parasiithaigused: ehinokoktoos, tsüstitseroos.
- Täiskasvanud meestel võib haiguse põhjustada testosterooni madal tase plasmas.
- Närvisüsteemi neurodegeneratiivsed haigused: Alzheimeri tõbi, Picki tõbi, hulgiskleroos.
- Põletiku, alkoholi või narkomaania pikaajalise kasutamise tõttu tekkinud raske aju mürgistus.
- Haigused, millega kaasnevad ainevahetushäired.
- Ajukasvajad, mis kahjustavad närvikude mehhaaniliselt.
Sümptomid
Mitte kõiki krampe ei nimetata epileptikaks, mistõttu nad eristavad krampide kliinilisi omadusi, et klassifitseerida need epileptikaks.
- Äkiline välimus igal ajal ja igal pool. Krampide tekkimine ei sõltu olukorrast.
- Lühike kestus. Episoodi kestus varieerub mõnest sekundist 2-3 minutini. Kui arestimine ei ole 3 minuti jooksul peatunud, räägivad nad epistatusest või hüsteerilisest krambist (epilepsia sarnane kramp, kuid see ei ole).
- Iseseisev lõpetamine. Epilepsiahoog ei vaja välist sekkumist, sest mõnda aega seiskub iseenesest.
- Kalduvus süstemaatiliseks koos sooviga suurendada. Näiteks korduvad krambid kord kuus ja iga haiguse aasta jooksul suureneb episoodide sagedus kuu jooksul.
- "Foto" arestimine. Tavaliselt areneb samadel patsientidel sarnaste mehhanismide järgi epilepsiahoog. Iga uus rünnak kordab eelmist rünnakut.
Kõige tüüpilisem üldine epilepsiahoog on suur krambihoog või suur mala.
Esimesed märgid on lähteainete välimus. Paar päeva enne haiguse ilmnemist muutuvad patsiendi meeleolu, tekib ärrituvus, pea jaguneb, üldine tervislik seisund halveneb. Tavaliselt on lähteained iga patsiendi jaoks spetsiifilised. "Kogenud" patsiendid, kes teavad oma eelkäijaid, valmistuvad eelnevalt arestimiseks.
Kuidas ära tunda epilepsiat ja selle algust? Harbingers asendatakse auraga. Aura on stereotüüpilised lühiajalised füsioloogilised muutused kehas, mis tekivad tund enne rünnakut või paar minutit enne seda. On selliseid aura tüüpe:
Vegetatiivne
Patsient näib liigset higistamist, üldist tervise halvenemist, suurenenud vererõhku, kõhulahtisust, isu kaotust.
Mootor
Täheldatakse väikseid piire: silmalaugude tõmbamine, sõrm.
Visceral
Patsiendid täheldavad ebameeldivaid tundeid, millel puudub täpne lokaliseerimine. Inimesed kurdavad kõhuvalu, neerude koliiti või südame kaalumist.
Psychic
Lisanduvad lihtsad ja keerulised hallutsinatsioonid. Esimeses variandis, kui tegemist on visuaalsete hallutsinatsioonidega, on silmade ees äkki vilgunud, enamasti valge või roheline. Komplekssete hallutsinatsioonide sisu sisaldab nägemust loomadest ja inimestest. Sisu on tavaliselt seotud indiviidile emotsionaalselt oluliste nähtustega.
Kuuldavaid hallutsinatsioone kaasneb muusika või hääled.
Lõhna aura on kaasas väävli, kummi või asfaltiga kaetud ebameeldivate lõhnadega. Maitse auraga kaasnevad ka ebameeldivad aistingud.
Tegelikult hõlmab psüühiline aura déjà vu (deja vu) ja jamais vu (zhamevyu) - see on ka epilepsia ilming. Déjà vu on tunne sellest, mida on juba näha, ja Zhamevu on seisund, kus patsient ei tunne varasemat tuttavat keskkonda.
Vaimne aura sisaldab illusioone. Tavaliselt iseloomustab seda tajumishäireid tunne, et tuttavate numbrite suurus, kuju ja värv on muutunud. Näiteks suurenes tänaval tuttav monument, pea sai ebaproportsionaalselt suureks ja värv muutus siniseks.
Vaimse aura juurde kuuluvad emotsionaalsed muutused. Enne arestimist on mõnedel surmahirm, mõned neist on ebaviisakad ja ärritunud.
Somatosensor
On paresteesiad: naha kihelus, ronimine ja jäsemete tuimus.
Järgmine etapp pärast lähteaineid on tooniline kramp. See etapp kestab keskmiselt 20-30 sekundit. Krambid katavad kogu skeletilihaseid. Eriti spasm tabab ekstensiivseid lihaseid. Vähenevad ka rindkere ja eesmise kõhu seina lihased. Õhk läbib kukkumise ajal spasmilisest lõhest, nii et patsiendi sügisel kuulevad teised 2–3 sekundit kestvat heli (epileptiline nutt). Avatud silmad, suu avatud pool. Tavaliselt krambid pärinevad keha lihastest, liikudes järk-järgult jäsemete lihastesse. Õlad on reeglina tagasi tõmmatud, küünarvarred on painutatud. Näolihaste kokkutõmbumise tõttu ilmuvad näole erinevad grimassid. Hapniku ringluse häirete tõttu muutub naha toon siniseks. Lõualuud on tihedalt suletud, orbiidid pöörlevad juhuslikult ja õpilased ei reageeri valgusele.
Mis on selle etapi oht: hingamisrütm ja südametegevus on häiritud. Patsient peatab hingamise ja süda peatub.
30 sekundi pärast voolab tooniline faas kloonisse. See etapp koosneb pagasiruumi ja jäsemete flexor-lihaste lühiajalistest kokkutõmbumistest koos nende perioodilise lõõgastumisega. Kloonilised lihaste kokkutõmbed kestavad kuni 2-3 minutit. Järk-järgult muutub rütm: lihased langevad kokku harvemini ja sagedamini lõõgastuvad. Aja jooksul kaovad kloonilised krambid täielikult. Mõlemas faasis haige patsiendid tavaliselt oma huultele ja keelele.
Üldise toonilis-kloonilise krambi iseloomulikud tunnused on müdriaas (laienenud õpilane), kõõluste ja silmade refleksi puudumine, sülje suurenenud produktsioon. Hüperalivatsioon koos keele ja huulte hammustamisega toob kaasa sülje ja vererõhu segunemise suust. Vahtu suurendab asjaolu, et rünnaku ajal suureneb higi ja bronhide näärmete eraldumine.
Suurema arestimise viimane etapp on eraldusvõime faas. 5-15 minutit pärast episoodi tekib kooma. Sellega kaasneb lihaste atoonia, mis viib sphincters'i lõdvestumiseni - seetõttu vabanevad väljaheited ja uriin. Pinnapealsed kõõluste refleksid puuduvad.
Kui kõik rünnaku tsüklid on möödas, saab patsient teadvuse. Patsiendid teatavad tavaliselt peavalu ja halva enesetunde kohta. Osaliselt amneesia täheldatakse ka rünnaku järel.
Väike krambihoog
Petit mal, absans või väike krambihoog. See epilepsia ilmneb ilma krambita. Kuidas määrata: patsiendi ajal (3-4 sekundist) lülitatakse teadvus ilma lähteaineteta ja auradeta. Samal ajal on kogu füüsiline aktiivsus „külmutatud” ja epilepsia külmutab ruumis. Pärast episoodi taastatakse vaimne aktiivsus samale rütmile.
Epilepsia öised rünnakud. Nad on fikseeritud enne magamaminekut, une ajal ja pärast seda. See langeb silma kiire liikumise faasi. Epilepsia hoogu une iseloomustab ootamatu algus. Patsiendi keha võtab ebaloomulikke asendeid. Sümptomid: külmavärinad, värinad, oksendamine, hingamispuudulikkus, suu vaht. Pärast ärkamist on häiritud patsiendi kõne, ta on hämmingus ja hirmunud. Pärast rünnakut on tugev peavalu.
Üheks öise epilepsia ilminguks on somnambulism, unelusurvamine või unetus. Seda iseloomustab stereotüüpiliste matemaatiliste toimingute tegemine, kui teadvus on välja lülitatud või osaliselt sisse lülitatud. Tavaliselt teeb ta selliseid liigutusi, mida ta teeb ärkvelolekus.
Kliinilises pildis seksuaalsed erinevused puuduvad: naiste epilepsia sümptomid on täpselt samad nagu meestel. Samas arvestatakse ravi käigus sugu. Sellisel juhul määrab teraapia osaliselt juhtiv suguhormoon.
Haiguste klassifikatsioon
Epilepsia on mitmetahuline haigus. Epilepsia liigid:
- Sümptomaatiline epilepsia on alamliik, mida iseloomustab särav ilming: aju orgaaniline patoloogia (kasvaja, ajukahjustus).
- Krüptogeenne epilepsia. Sellele on lisatud ka selgeid märke, kuid ilma selge või üldse mitte kindla põhjuseta. See on umbes 60%. Alamliiki - krüptogeenset fokaalset epilepsiat - iseloomustab asjaolu, et ebanormaalse ergastuse täpne fookus on kindlaks määratud ajus näiteks limbilises süsteemis.
- Idiopaatiline epilepsia. Kliiniline pilt ilmneb kesknärvisüsteemi funktsionaalsete häirete tagajärjel ilma orgaaniliste muutusteta ajus.
Epilepsia vormid on erinevad:
- Alkohoolne epilepsia. Esineb alkoholi lagunemissaaduste toksilise mõju tõttu pikaajalise kuritarvitamise tõttu.
- Epilepsia ilma krampidega. Selliste alamliikide poolt avaldatud:
- sensoorsed rünnakud ilma teadvuse kadumiseta, kus ebanormaalsed heitmed paiknevad aju tundlikes piirkondades; mida iseloomustavad somatosensoorsed häired nägemise, kuulmise, lõhna või maitse äkilise kahjustuse näol; peapööritus ühineb sageli;
- vegetatiivsed-vistseraalsed krambid, mida iseloomustab peamiselt seedetrakti häire: äkiline valu, mis ulatub maost kurku, iiveldus ja oksendamine; häiritakse ka südame ja hingamisteede aktiivsust;
- vaimsete rünnakutega kaasneb järsk kõne, motoorse või sensoorse afaasia kahjustus, visuaalsed illusioonid, täielik mälukaotus, teadvuse halvenemine ja mõtlemisvõime vähenemine.
- Ajaline epilepsia. Ergastuse fookus on moodustatud terminaalse aju ajalise lõpu külg- või mediaalses piirkonnas. Sellega kaasnevad kaks võimalust: teadvuse kaotus ja osalised krambid ning teadvuse kadumine ja lihtsad kohalikud rünnakud.
- Parietaalne epilepsia. Seda iseloomustab lihtne fookus. Esimesed epilepsia sümptomid: häiritud taju oma keha skeemis, pearinglus ja visuaalsed hallutsinatsioonid.
- Frontaalne-ajaline epilepsia. Ebanormaalne fookus paikneb eesmises ja ajalises lõugas. Seda iseloomustavad mitmed variandid, mille hulka kuuluvad: keerulised ja lihtsad rünnakud, teadvuse väljalülitamisega ja ilma tajumishäiretega. Sageli väljendub see kogu keha krampidega generaliseerunud krampidega. Protsess kordab epilepsia etappe suure konvulsiivse krampide (grand mal) tüübi järgi.
Klassifikatsioon alguse aja järgi:
- Kaasasündinud Ilmub loote defektide taustal.
- Omandatud epilepsia. See ilmneb kesknärvisüsteemi terviklikkust ja funktsionaalsust mõjutavate eluohtlike negatiivsete tegurite tagajärjel.
Ravi
Epilepsia ravi peab olema terviklik, korrapärane ja pikaajaline. Ravi tähendus on see, et patsient võtab mitmeid ravimeid: antikonvulsant, dehüdratsioon ja taastav. Kuid pikaajaline ravi koosneb tavaliselt ühest ravimist (monoteraapia põhimõte), mis on iga patsiendi jaoks optimaalselt valitud. Annus valitakse empiiriliselt: toimeaine kogus suureneb, kuni rünnakud täielikult kaduvad.
Kui monoteraapia efektiivsus on väike, määratakse kaks või enam ravimit. Tuleb meeles pidada, et ravimi järsk lõpetamine võib viia epilepsia seisundi kujunemiseni ja viia patsiendi surmani.
Kuidas aidata rünnaku korral, kui te ei ole arst: kui olete olnud arestimise tunnistajaks, helistage kiirabi ja märkige rünnaku alguse aeg. Seejärel kontrollige liikumist: epilepsia ümber eemaldage kivid, teravad esemed ja kõik, mis võivad patsienti vigastada. Oodake, kuni rünnak on möödas ja aitab kiirabi meeskonnal patsienti transportida.
Mis ei ole epilepsia korral võimalik:
- puudutage ja püüdke patsienti hoida;
- kinni sõrmed suhu;
- hoidke keelt;
- pane midagi suhu;
- proovige avada oma lõualuu.
Epilepsia põhjused
Epilepsia on neuroloogiliste häiretega seotud krooniline haigus. Selle haiguse jaoks on iseloomulik ilming spasmid. Tavaliselt iseloomustab epilepsiat perioodilisus, kuid on aegu, kui aju muutuse tõttu esineb üks kord krambihoog. Väga sageli ei ole võimalik mõista epilepsia põhjuseid, kuid sellised tegurid nagu alkohol, insult, ajukahjustus võivad põhjustada rünnakut.
Haiguse põhjused
Tänapäeval ei ole mingit konkreetset põhjust epilepsia alguseks. Esitatud haigust ei edastata mööda pärilikku rida, kuid mõnes perekonnas, kus see haigus esineb, on selle esinemise tõenäosus suur. Statistika kohaselt on 40% epilepsiahaigetest seotud selle haigusega.
Epileptilistel krampidel on mitu sorti, igaühe raskusaste on erinev. Kui arestimine toimus ainult ühe aju osa rikkumiste tõttu, nimetatakse seda osaliseks. Kui kogu aju kannatab, nimetatakse arestimist üldiseks. Krampide hulk on segatüüpi - kõigepealt mõjutab see üks osa aju ja hiljem mõjutab see seda täielikult.
Umbes 70% juhtudest ei ole võimalik tuvastada epilepsiat põhjustavaid tegureid. Epilepsia põhjused võivad olla järgmised:
- traumaatiline ajukahjustus;
- insult;
- ajukahjustus vähi poolt;
- hapniku ja verevarustuse puudumine sünni ajal;
- patoloogilised muutused aju struktuuris;
- meningiit;
- viirusetüüpi haigused;
- aju abstsess;
- geneetiline eelsoodumus.
Millised on haiguse arengu põhjused lastel?
Epileptilised krambid lastel tekivad raseduse ajal ema krampide tõttu. Nad aitavad kaasa järgmiste patoloogiliste muutuste tekkimisele emakasisesed lapsed:
- aju sisemine hemorraagia;
- hüpoglükeemia vastsündinutel;
- raske hüpoksia;
- krooniline epilepsia.
Lastel on järgmised epilepsia peamised põhjused:
- meningiit;
- toksiktoos;
- tromboos;
- hüpoksia;
- embolia;
- entsefaliit;
- ärritus.
Mis põhjustab epilepsiahooge täiskasvanutel?
Täiskasvanutel võib epilepsiat põhjustada järgmised tegurid:
- ajukoe vigastused - verevalumid, ärritus;
- aju infektsioon - marutaud, teetanus, meningiit, entsefaliit, abstsessid;
- peavööndi orgaanilised patoloogiad - tsüst, kasvaja;
- teatud ravimite võtmine - antibiootikumid, aksioomid, malaariavastased ravimid;
- patoloogilised muutused aju - insuldi vereringes;
- hulgiskleroos;
- kaasasündinud looduse ajukoe patoloogiad;
- antifosfolipiidide sündroom;
- plii või strüniini mürgistus;
- veresoonte ateroskleroos;
- narkomaania;
- rahustite ja hüpnootiliste ravimite, alkohoolsete jookide järsk tagasilükkamine.
Kuidas ära tunda epilepsiat?
Lapsed ja täiskasvanud epilepsia sümptomid sõltuvad krampide esinemisest. On:
- osalised krambid;
- keeruline osaline;
- toonilis-kloonilised krambid;
- absense
Osaline
Esineb häire- ja motoorse funktsiooni kahjustuste tekke teke. See protsess kinnitab haiguse fookuse paiknemist ajus. Rünnak hakkab ilmnema teatud kehaosa kloonilistest tõmblustest. Kõige sagedamini algavad krambid käed, suu nurgad või suur varvas. Mõne sekundi pärast hakkab rünnak mõjutama ümbritsevaid lihaseid ja katab lõpuks kogu keha poole. Sageli kaasneb krampidega minestamine.
Keeruline osaline
Seda tüüpi krambid viitavad ajalisele / psühhomotoorsele epilepsiale. Nende moodustumise põhjuseks on vegetatiivsete, vistseraalsete lõhnakeskuste lüüasaamine. Rünnaku alguses haihtub patsient ja kaotab kontakti välismaailmaga. Üldjuhul on krampide ajal inimene muutunud teadvuses, teostades tegevusi ja tegevusi, mille kohta ta ei saa isegi kontot anda.
Subjektiivsed aistingud on järgmised:
- hallutsinatsioonid;
- illusioonid;
- kognitiivse võime muutus;
- afektiivsed häired (hirm, viha, ärevus).
Selline epilepsiahoog võib esineda kerges vormis ja sellega kaasnevad ainult objektiivsed korduvad tunnused: arusaamatu ja ebajärjekindel kõne, neelamine ja löömine.
Toon-klooniline
Seda tüüpi krambid lastel ja täiskasvanutel on liigitatud üldisteks. Nad tõmbuvad ajukoorme patoloogilisse protsessi. Toonilisele lisandile on iseloomulik asjaolu, et inimene paistab kinni, avab oma suu lahti, sirutab jalgu ja painutab käsi. Pärast hingamisteede lihaste kokkutõmbumist on lõualuude kokkusurumine, mille tulemuseks on sageli keele hammustamine. Selliste krampide korral võib isik peatada hingamise ja arendada tsüanoosi ja hüpervoleemiat. Toonilise krambiga ei kontrolli patsient urineerimist ja selle faasi kestus on 15-30 sekundit. Selle aja lõpus algab klooniline faas. Seda iseloomustab keha lihaste vägivaldne rütmiline kokkutõmbumine. Selliste krampide kestus võib olla 2 minutit ja seejärel normaliseerub patsiendi hingamine ja tekib lühike uni. Pärast sellist “puhkust” tunneb ta depressiooni, väsimust, mõtete segadust ja peavalu.
Absense
Seda rünnakut lastel ja täiskasvanutel iseloomustab lühike kestus. Seda iseloomustavad järgmised ilmingud:
- tugev väljendunud teadvus väikeste liikumishäiretega;
- äkiline arestimine ja väliste ilmingute puudumine;
- näo ja silmalau treemori lihaste tõmblemine.
Sellise oleku kestus võib ulatuda 5–10 sekundini, kuid see võib patsiendi sugulaste jaoks märkamatuks jääda.
Diagnostiline test
Epilepsiat saab diagnoosida alles pärast kahe nädala kestnud rünnakut. Lisaks on eelduseks teiste haiguste puudumine, mis võivad sellist seisundit põhjustada.
Kõige sagedamini mõjutab see haigus lapsi ja noorukeid, samuti vanemaid inimesi. Keskealistel inimestel on epileptilised krambid äärmiselt haruldased. Nende moodustumise korral võivad need olla varasema vigastuse või insultide tagajärjel.
Vastsündinutel võib see tingimus olla ühekordne ja põhjuseks on temperatuuri tõstmine kriitilisele tasemele. Kuid haiguse edasise arengu tõenäosus on minimaalne.
Epilepsia diagnoosimiseks patsiendil tuleb kõigepealt külastada arsti. Ta viib läbi täieliku uurimise ja oskab analüüsida praegusi terviseprobleeme. Eeltingimuseks on uurida kõigi tema sugulaste haiguste ajalugu. Arsti ülesanded diagnoosi ettevalmistamisel hõlmavad järgmisi tegevusi:
- kontrollige sümptomeid;
- analüüsida krampide puhtust ja tüüpi võimalikult hoolikalt.
Diagnoosi selgitamiseks on vajalik rakendada elektroenkefalograafiat (aju aktiivsuse analüüs), MRI-d ja kompuutertomograafiat.
Esmaabi
Kui patsiendil on epilepsiahoog, vajab ta kiireloomulist esmaabi. See hõlmab järgmisi tegevusi:
- Veenduge, et hingamisteed on mööduvad.
- Hapniku hingamine.
- Aspiratsioonihoiatused.
- Hoidke vererõhku konstantsel tasemel.
Kiire ülevaatuse teostamisel peate kindlaks määrama selle riigi moodustamise väidetava põhjuse. Selleks kogutakse ajalugu ohvri sugulastelt ja sugulastelt. Arst peab hoolikalt analüüsima kõiki patsiendil täheldatud sümptomeid. Mõnikord on need krambid nakkuse ja insuldi sümptomiks. Nende ravimitega moodustunud krampide kõrvaldamiseks:
- Diasepaam on efektiivne ravim, mille toime on suunatud epilepsiahoogude kõrvaldamisele. Kuid selline ravim soodustab sageli hingamisteede vahistamist, eriti barbituraatide kombineeritud mõju tõttu. Sel põhjusel peate selle võtmisel võtma ettevaatusabinõusid. Diasepami toime on suunatud rünnaku peatamisele, kuid mitte nende esinemise takistamisele.
- Fenütoiin on teine efektiivne ravim epilepsia sümptomite kõrvaldamiseks. Paljud arstid määravad selle diasepaami asemel, sest see ei kahjusta hingamisteede funktsiooni ja võib takistada krambihoogude kordumist. Kui sisestate ravimi väga kiiresti, võite põhjustada hüpotensiooni. Seetõttu ei tohiks manustamise kiirus olla suurem kui 50 mg / min. Infusiooni ajal peate hoidma kontrolli vererõhu ja EKG-indeksite üle. Südamehaiguste all kannatavate inimeste tutvustamiseks on äärmiselt ettevaatlik. Fenütoiini kasutamine on vastunäidustatud inimestele, kellel on diagnoositud südame juhtimissüsteemi düsfunktsioon.
Kui esitatud ravimite kasutamise mõju puudub, määravad arstid fenobarbitaali või paraldehüüdi.
Kui te peatate epilepsiahoogu lühikest aega, on tõenäoliselt selle tekke põhjus metaboolne häire või struktuurne kahjustus. Kui sellist seisundit patsiendil varem ei täheldatud, võib selle tekkimise tõenäoline põhjus olla insult, vigastus või kasvaja. Patsientidel, kellele selline diagnoos oli varem tehtud, tekivad korduvad krambid krambivastaste ravimite vahelise infektsiooni või keeldumise tõttu.
Tõhus ravi
Neuroloogilistes või psühhiaatrilistes haiglates võib teostada ravimeetmeid, et kõrvaldada kõik epilepsia ilmingud. Kui epilepsiarünnakud põhjustavad isiku kontrollimatu käitumise, mille tulemusena muutub ta täiesti hulluks, siis on ravi jõustatud.
Ravimiteraapia
Reeglina viiakse selle haiguse ravi läbi spetsiaalsete preparaatide abil. Kui täiskasvanutel esineb osalisi krampe, määratakse neile karbamasepiin ja fenütoiin. Toonilis-klooniliste krampide korral on soovitatav neid ravimeid kasutada:
- Valproehape;
- Fenütoiin;
- Karbamasepiin;
- Fenobarbitaal.
Ravimid, nagu etosuksimiid ja valproehape, määratakse patsientidele abstansside raviks. Kasutatakse müokloonsete krampide, kloonasepaami ja valproehappe all kannatavaid inimesi.
Patoloogilise seisundi leevendamiseks lastel kasutatakse selliseid ravimeid nagu etosuksimiid ja atsetasoolamiid. Kuid neid kasutatakse aktiivselt täiskasvanud elanikkonna ravimisel, kes kannatavad lapseeas puudumise tõttu.
Kirjeldatud ravimite rakendamisel tuleb järgida järgmisi soovitusi:
- Patsientidele, kes kasutavad krambivastaseid ravimeid, tuleb regulaarselt teha vereanalüüsi.
- Ravi valproehappega kaasneb maksa tervisliku seisundi jälgimisega.
- Patsiendid peaksid pidevalt järgima kehtestatud piiranguid mootorsõidukite juhtimisel.
- Krambivastaste ravimite vastuvõttu ei tohiks järsku katkestada. Nende tühistamine toimub järk-järgult mitme nädala jooksul.
Kui ravimiravi ei tohiks mõjutada, siis kasutage ravimit, mis ei hõlma ravimit, mis hõlmab vaguse närvi, traditsioonilise meditsiini ja kirurgia elektrilist stimuleerimist.
Kirurgiline ravi
Kirurgiline sekkumine hõlmab aju osa eemaldamist, kus epilepsiafookus on kontsentreeritud. Sellise ravi põhinäitajad on sagedased krambid, mida ei saa ravida.
Lisaks on soovitatav operatsioon läbi viia ainult siis, kui patsientide seisundi parandamiseks on tagatud suur protsent. Kirurgilise ravi võimalikud kahjustused ei ole nii olulised kui epilepsiahoogude tekitatud kahju. Operatsiooni eelduseks on kahjustuse lokaliseerimise täpne määramine.
Närvisüsteemi närvi elektriline stimulatsioon
Selline ravi on väga populaarne ravimite ravi ebaefektiivsuse ja põhjendamatu kirurgilise sekkumise korral. Selline manipulatsioon põhineb vaguse närvi mõõdukal ärritusel elektriliste impulsside abil. See on tagatud elektrilise impulssgeneraatori toimel, mis on õmblema naha alla rindkere ülemises osas vasakul. Seadme kandmise kestus on 3-5 aastat.
Närvisüsteemi närvi stimuleerimine on lubatud patsientidele alates 16. eluaastast, kellel on fokaalsed epileptilised krambid, mis ei ole ravimiravile sobivad. Statistika kohaselt parandavad umbes 1–40–50% inimestest selliste manipulatsioonide ajal üldist seisundit ja vähendavad krampide esinemissagedust.
Rahvameditsiinis
Soovitatav on kasutada traditsioonilist meditsiini ainult koos põhiraviga. Tänapäeval on need ravimid saadaval laias valikus. Likvideerida krambid aitavad infusioone ja decoctions põhineb ravimtaimed. Kõige tõhusamad on:
- Võta 2 suurt lusikatäit hakitud ürdi ja lisage ½ liitrit keevat vett. Oodake 2 tundi, kuni jook jookseb enne sööki 4 korda päevas 30 ml.
- Paigutage paagis suur tšerokorni ravimite juur ja lisage sellele 1,5 tassi keeva veega. Pange pott aeglasele tulele ja keedetakse 10 minutit. Valmis keetmine võetud pool tundi enne sööki supilusikatäit 3 korda päevas.
- Suured tulemused saavutatakse koirohu kasutamisel. Joogi valmistamiseks võtke 0,5 spl koirohi ja valage 250 ml keeva veega. Valmis puljong, et võtta 1/3 tassi 3 korda päevas enne sööki.
Epilepsia on väga tõsine haigus, mis nõuab kohest ja pidevat ravi. Selline patoloogiline protsess võib tekkida erinevatel põhjustel ja mõjutada nii täiskasvanud organismi kui ka lapsi.
Epilepsia: sümptomid täiskasvanutel
✓ arsti poolt kontrollitud artikkel
Epilepsia on tõsine, progresseeruv haigus ilma nõuetekohase ravita. See mõjutab inimese aju ja avaldub teatud tüüpi krampidena, mis võivad ilmnemisel olla erinevad. Põhiprintsiip, mille alusel arstid diagnoosivad epilepsiat (lisaks laboritestidele) on krampide kordumise perioodilisus. Fakt on see, et selline rünnak võib tekkida isegi suhteliselt tervel inimesel, kuna see on ületöötamine, mürgistus, tugev stress, joobeseisund, kõrge palavik jne. Kuid rünnaku alguse ühe juhtumi põhjal ei saa diagnoosi teha: sel juhul on oluline nende patoloogiliste nähtuste korrektsus ja korratavus.
Tõeline epilepsiahoog areneb ootamatult, see ei tulene ülekoormuse, vaid iseenesest ettearvamatu tõttu. Epilepsiahoogude klassikaline juhtum on olukord, kus inimene langeb teadvuseta ja võitleb krampides. Krambiga kaasneb vahu vabanemine, näo lopetus. Kuid see on ainult üldine arvamus epilepsia kohta. Seda tüüpi rünnakut eksisteerib, kuid see on ainult üks paljudest haiguse avaldumise võimalustest.
Epilepsia: sümptomid täiskasvanutel
Meditsiin on kirjeldanud paljusid krampide juhtumeid, mis hõlmavad lihaseid, lõhna-, puudutus-, kuulmis-, nägemis- ja maitsepungasid. Rünnak võib tunduda keeruka vaimse häirena. Seda võib iseloomustada teadvuse täielik kadu ja see võib tekkida patsiendi täieliku teadvusega. Tegelikult on rünnak aju teatud tüüpi toimimine (avastatakse diagnoosimisel entsefalogrammi abil).
Põhjused
Reeglina areneb epilepsia päriliku eelsoodumuse alusel. Selliste patsientide aju on eelsoodumus närvirakkude (neuronite) erilisele olukorrale - neile on iseloomulik suurenenud valmisolek impulsijuhtivuseks. Täiskasvanud võivad haigestuda pärast peavigastust või tõsist nakkushaigust. Lisaks on suur oht haigestuda vanemas eas, kui aju on “kulunud”: eriti pärast insultide ja teiste neuroloogiliste haiguste tekkimist.
Miks epilepsia areneb
Samal ajal on võimatu öelda kindlalt, et pärast tõsist peavigastust algab epilepsia kindlasti. See on täiesti vabatahtlik. Mõnikord on täiskasvanutel väga raske haiguse põhjuseid kindlaks määrata - sel juhul viidata pärilikele teguritele.
Riskitegurid:
- Pärilikud tegurid.
- Peavigastused
- Aju nakkushaigused.
- Pikaajalise alkoholi tarvitamisest tingitud tüsistused.
- Aju neoplasm (tsüstid, kasvajad).
- Lööki
- Aju anomaaliad.
- Sagedane stress, ületöötamine.
- Vanadus.
Epilepsia alg- ja sekundaarsed põhjused
Pöörake tähelepanu! Riskifaktoriteks on insultid, ajuinfektsioonid, alkoholi mürgistus.
Rünnaku toimumise mehhanism
Esinemismehhanism on seotud aju kõige keerulisemate protsessidega. Olemasolevad riskitegurid viivad järk-järgult kaasa asjaolule, et ajus tekib närvirakkude rühm, mida iseloomustab madalam ergastuslävi. Praktikas tähendab see seda, et see rühm jõuab kergesti põnevusse ja kõige triviaalne protsess võib osutuda vallandavaks. Sel juhul räägivad arstid epileptilise fookuse tekkimisest. Kui selles tekib närviimpulss, siis on see alati valmis laienema naaberrakkude rühmadele - seega põnevusprotsess kasvab, hõlmates aju uusi osi. Nii ilmneb rünnak biokeemilisel tasandil. Praegu jälgime patsiendi aktiivsuse erinevaid ootamatuid ilminguid, nn „nähtusi”: need võivad olla nii vaimsed nähtused (lühiajalised vaimsed häired) kui ka meeli, lihaste patoloogiad.
Epilepsia krambid
Kui te ei võta sobivaid ravimeid, mille eesmärk on vähendada patoloogiliste protsesside aktiivsust, võib fookuste arv suureneda. Ajus on võimalik luua pidevaid ühendusi fookuste vahel, mis praktikas annab keerulisi, pikaajalisi krampe, mis hõlmavad paljusid erinevaid nähtusi, võivad ilmneda uued krambid. Aja jooksul hõlmab haigus terveid aju osi.
Sellise nähtuse tüüp on seotud patoloogiaga hõlmatud neuronite tüübiga. Kui rünnak katab motoorse aktiivsuse eest vastutavad rakud, siis näeme rünnaku ajal korduvaid liikumisi või vastupidi, liikumiste kadumist. Näiteks kui nägemise eest vastutavad neuronid on kaasatud patoloogilisse protsessi, näeb patsient silmi sädemeid või keerulisi visuaalset hallutsinatsiooni. Kui kaasnevad neuronid, mis vastutavad lõhna eest, tunneb epilepsiat põdev isik ebatavalist, kuid selgelt väljendunud lõhna. Haiguse sarnased ilmingud elundite motoorse aktiivsuse eest vastutavate neuronite kaasamisega.
Suur epilepsiahoog
On olemas teatud tüüpi haigusi, mida iseloomustab erutusallika puudumine suure ajukoore paljude rakkude patoloogia tõttu. Seda tüüpi haiguse puhul näeme, et tekkiv impulss katab koheselt kogu aju: see protsess on iseloomulik nn generaliseeritud krambile, mis on enamiku jaoks teada, arvestades kursuse heledust.
Krampide esinemissagedus on ravi jaoks oluline. Probleem on selles, et iga rünnak tähendab neuroneid, nende surma. See põhjustab aju aktiivsuse halvenemist. Mida sagedamini krambid, seda ohtlikum on patsient. Ilma sobiva ravita on võimalik iseloomu moonutamine, teatud tüüpilise käitumise tekkimine, mõtlemise häirimine. Inimene võib muutuda valuliku kättemaksu suunas, elavnemine, elukvaliteedi halvenemine.
Väike epilepsiahoog
Osaliste krampide tüübid
Osaline arestimine (tüüp määratakse diagnoosi ajal) on vähem väljendunud. Intensiivsus. Elule ei ole ohtu. See on seotud patoloogia nidumisega aju ühel poolkeral. Rünnakute mitmekesisus sõltub haiguse ilmingutest (patsiendi tunded, mõju mis tahes keha süsteemile).
Epilepsia täiskasvanutel: põhjused ja sümptomid
Epilepsia on aju krooniline haigus, mis esineb korduvate epilepsiahoogude all, mis ilmuvad spontaanselt. Epilepsiahoog (epipay) on teatud tüüpi sümptomite kompleks, mis tekib inimesel aju erilise elektrilise aktiivsuse tõttu. See on üsna tõsine neuroloogiline haigus, mis kannab mõnikord eluohtu. Selline diagnoosimine nõuab korrapärast jälgimist ja ravi (enamikul juhtudel). Arstilt saadud soovituste ranges järgimises saate saavutada epipripide peaaegu täieliku puudumise. See tähendab võimet juhtida praktiliselt terve inimese elustiili (või minimaalsete kaotustega).
Käesolevas artiklis lugege täiskasvanute kõige tavalisema epilepsia põhjuseid ning selle seisundi kõige tuntumate sümptomite kohta.
Üldine teave
Epilepsia täiskasvanutel on üsna tavaline haigus. Statistika kohaselt oli umbes 5% maailma elanikkonnast vähemalt üks kord elus epilepsiahoog. Siiski ei ole üks arestimine põhjus diagnoosi määramiseks. Kui epilepsia krambid korduvad teatud sagedusega ja esinevad ilma ühegi teguri mõjuta väljastpoolt. Seda tuleb mõista järgmiselt: üks krambid elus või korduvad krambid vastuseks mürgistusele või kõrge palavikule ei ole epilepsia.
Paljud meist on näinud olukorda, kus inimene kaotab äkki teadvuse, kukub maapinnale, lööb krambid ja suust vabaneb vaht. Selline epipridatsiooni variant on ainult erijuhtum, krambid on nende kliinilistes ilmingutes palju mitmekesisemad. Kramp võib iseenesest olla motoorse, sensoorse, autonoomse, vaimse, nägemis-, kuulmis-, haistmis-, maitsehäire, teadvuse kadumise või ilma selleta rünnak. Seda haiguste loetelu ei täheldata kõigil epilepsia all kannatavatel patsientidel: ühel patsiendil on ainult motoorsed ilmingud ja teisel on ainult häiritud teadvus. Erinevad epileptilised krambid põhjustavad selle haiguse diagnoosimisel erilisi raskusi.
Täiskasvanute epilepsia põhjused
Epilepsia on haigus, millel on palju põhjuseid. Mõningatel juhtudel saab neid teatud kindlusega kindlaks teha, mõnikord on see võimatu. Tundlikumalt rääkida haiguse tekkimise riskitegurite olemasolust, mitte otsestest põhjustest. Näiteks võib traumaatilise ajukahjustuse tagajärjel tekkida epilepsia, kuid see ei ole vajalik. Ajukahjustus ei pruugi epipadia tagajärgede tagajärjel maha jääda.
Riskitegurite hulgas on:
- pärilik eelsoodumus;
- omandatud eelsoodumus.
Pärilik eelsoodumus on neuronite erilisel funktsionaalsel olekul, nende kalduvus põnevusele ja elektrilise impulsi tekkele. See funktsioon on kodeeritud geenides ja edastatakse põlvest põlve. Teatud tingimustel (teiste riskitegurite toime) muutub see eelsoodumus epilepsiaks.
Omandatud eelsoodumus on aju eelnevalt ülekantud haiguste või patoloogiliste seisundite tagajärg. Nende haiguste hulgas, mis võivad olla epilepsia arengu taustaks, võib märkida:
- peavigastused;
- meningiit, entsefaliit;
- aju vereringe ägedad häired (eriti hemorraagia);
- ajukasvajad;
- mürgine ajukahjustus narkootikumide või alkoholi kasutamisel;
- tsüstid, adhesioonid, aju aneurüsmid.
Kõik need riskitegurid keeruliste biokeemiliste ja metaboolsete protsesside tulemusena põhjustavad aju neuronite rühma, millel on madal ergastuslävi. Selliste neuronite rühm moodustab epileptilise fookuse. Fookuses luuakse närviimpulss, mis levib ümbritsevatesse rakkudesse, ja põnevus võtab rohkem ja rohkem uusi neuroneid. Kliiniliselt näitab see hetk mingisugust arestimist. Sõltuvalt epileptilise fookuse neuronite funktsioonidest võib see olla motoorne, sensoorne, vegetatiivne, vaimne ja muu nähtus. Haiguse progresseerumisel suureneb epileptiliste fookuste arv, moodustuvad stabiilsed ühendused “ergutatud” neuronite vahel, protsessis osalevad uued aju struktuurid. Sellega kaasneb uut tüüpi krampide tekkimine.
Mõne epilepsia tüübi puhul esineb alguses väikese ergutuskünnise olemasolu paljudes ajukoorme neuronites (see on eriti iseloomulik päriliku eelsoodumusega epilepsiale), s.t. tekkinud elektriline impulss on kohe hajutatud. Epileptiline fookus, tegelikult mitte. Difuusse raku liigne elektriline aktiivsus viib kogu ajukoore haarde patoloogilises protsessis. Ja see omakorda viib üldise epilepsiahooge.
Täiskasvanute epilepsia sümptomid
Täiskasvanutel on epilepsia peamine ilming epilepsiahooge. Nende südamikus kujutavad nad endast ergutamisprotsessis osalevate neuronite funktsioonide kliinilist kaardistamist (näiteks kui epileptilise fookuse neuronid on vastutavad käe paindumise eest, siis seisneb haarde käsivarre tahtmatult paindumises). Krampide kestus on tavaliselt mõnest sekundist mõne minutini.
Epiphristops esinevad teatud sagedusega. Krampide arv teatud aja jooksul on oluline. Tõepoolest, iga uue epileptilise krambiga kaasneb neuronite kahjustus, nende ainevahetuse pärssimine viib aju rakkude vaheliste funktsionaalsete häirete tekkeni. Ja see ei liigu jälgi. Teatud aja möödudes on selle protsessi tulemus sümptomite ilmumine interkotaalses perioodis: moodustub omapärane käitumine, iseloom muutub, mõtlemine halveneb. Arstide määramisel arvestab arst kui ka ravi efektiivsuse analüüsimisel arstide sagedust.
Krampide sagedus jaguneb järgmiselt:
- harv - mitte rohkem kui üks kord kuus;
- keskmine sagedus - 2 kuni 4 kuus;
- sagedased - rohkem kui 4 kuus.
Teine oluline punkt on epilepsiahoogude jaotumine fokaalseks (osaline, lokaalne) ja üldistatud. Osalised krambid tekivad siis, kui ühes ajupoolkeres on epileptiline fookus (seda saab avastada elektroenkefalograafia abil). Üldised krambid ilmnevad aju mõlema poole hajutatud elektrilise aktiivsuse tulemusena (mida ei kinnita ka elektroentsefalogramm). Igal krampide rühmal on oma kliinilised tunnused. Tavaliselt ühes patsiendis täheldatakse sama tüüpi rünnakuid, s.t. ühesugused (ainult mootorid või tundlikud jne). Haiguse edenedes on võimalik, et vanadele kogunevad uued krambid.
Osaline epipripsy
Seda tüüpi epileptilised krambid võivad tekkida teadvuse ajal või ilma. Kui teadvuse kaotust ei esine, mäletab patsient rünnaku ajal oma tundeid, siis sellist rünnakut nimetatakse lihtsaks osaliseks. Arestimine võib olla erinev:
- mootor (mootor) - lihaste tõmblused keha väikestes piirkondades: käed, jalad, nägu, kõht jne. See võib olla silmade ja rütmilise iseloomu pööre, üksikute sõnade või helide hüüdmine (kõri lihaste kokkutõmbumine). Pööramine toimub äkki ja see ei kuulu tahtliku kontrolli alla. On võimalik, et ühe lihasrühma vähenemine ulatub kogu keha poole ja seejärel teisele. Kui see juhtub teadvuse kadumisega. Selliseid krampe nimetatakse mootoriks (Jackson) sekundaarse generaliseerimisega;
- tundlik (sensoorne) - põletustunne, elektrivoolu läbipääs, kipitus keha erinevates osades. Sellist tüüpi epi-triaadile omistatakse silmade ees olevate sädemete ilmumine, heli (müra, pragunemine, helisemine) kõrvades, lõhnades ja maitse tundes. Sensoorsete krambihoogudega võib kaasneda ka marss, millel on järgnev üldistus ja teadvuse kadumine;
- vegetatiivne-vistseraalne - ebameeldiva tühimuse tunne, ebamugavustunne ülakõhus, siseorganite liikumine üksteise suhtes jne. Lisaks on võimalik suurenenud süljevool, suurenenud vererõhk, südamepekslemine, näo punetus, janu.
- vaimne - äkiline mälu rikkumine, mõtlemine, meeleolu. Seda võib väljendada terava esilekerkiva hirmu või õnne tundena, “juba näinud” või “juba kuulnud” tunne, kui viibite täiesti tundmatus keskkonnas. „Weirdness” käitumises: lähedaste äkiline mittetunnustamine (mõneks sekundiks, millele järgneb tagasipöördumine vestluse teema, nagu oleks midagi juhtunud), orientatsiooni kadumine oma korteris, olukorra „ebareaalsuse” tunne - need kõik on vaimsed osalised krambid. Illusioonid ja hallutsinatsioonid võivad ilmneda: käsi või jalg tundub olevat liiga suur või üleliigne või immobiliseeritud; on lõhnad, välk jne. Kuna patsiendi teadvust ei häirita, võib ta pärast rünnakut rääkida oma ebatavalistest tunnetest.
Osalised krambid võivad olla rasked. See tähendab, et nad jätkavad teadvuse kaotust. Sellisel juhul ei pea patsient langema. Just see, et rünnaku hetk on patsiendi mälust „kustutatud”. Arestimise ja teadvuse tagasipöördumise lõpus ei saa inimene aru saada, mis juhtus, mida ta just ütles, mida ta tegi. Ja ta ei mäleta epiphristapi üldse. Kuidas saab küljelt vaadata? Isik äkki jäigastub ja ei reageeri mistahes stiimulitele, teeb närimist või neelamist (imemiseks jne) liikumisi, kordab sama fraasi, näitab mingit žestit jne. Ma kordan - ei reageeri teistele, kuna teadvus kaob. On olemas teatud liiki keerulised osalised krambid, mis võivad kesta tunde või isegi päevi. Selle riigi patsiendid võivad mõelda inimesest, kes mõtlevad, kuid nad teevad õiget asja (nad läbivad teed rohelisele valgusele, kleit, süüa jne), justkui oleks „teine elu”. On võimalik, et unetuseks on ka epileptiline algus.
Kõik osalised krambid võivad lõppeda sekundaarse generaliseerimisega, s.t. kogu aju kaasamine teadvuse kadumisega ja üldine konvulsiivne tõmblev. Sellistel juhtudel muutuvad eespool kirjeldatud motoorsed, sensoorsed, vegetatiivsed ja vaimsed sümptomid niinimetatud auraks. Aura tekib enne üldist epipadiatsiooni mõne sekundi, mõnikord minuti pärast. Kuna krambid on sama tüüpi ja patsient mäletab aura tundeid, siis hiljem, kui aura esineb, võib inimesel olla aega pikali heita (soovitavalt midagi pehmet), et mitte alateadvuse korral ennast vigastada, jätta ohtlik koht (nt eskalaator, sõidutee). Rünnaku vältimiseks ei saa patsient seda teha.
Üldistatud epipripadki
Üldised epi-rünnakud esinevad teadvuse halvenemise korral, patsient ei mäleta midagi arestimisest ise. Sellised epifristiad on samuti jagatud mitmeks rühmaks sõltuvalt neile lisatud sümptomitest:
- absans - eriline krambihoog, mis seisneb teadvuse järsku kaotamises 2-15 sekundi jooksul. Kui see on ainus ilming, siis see on lihtne absans. Isik „külmub” lause lõpus ja konfiskeerimise lõpus, justkui “uuesti sisse lülitaks”. Kui teised sümptomid ühinevad teadvuse kadumisega, siis on see keeruline puudumine. Muudeks märkideks võivad olla: silmalaugude tõmblemine, nina tiivad, silmade rullumine, gesticulatsioon, huulte lakkumine, tõstetud käte kukkumine, suurenenud hingamine ja südamelöök, uriini kadu jne. Arstil on väga raske eristada seda tüüpi krampe keerulistest osalistest krambihoogudest. Mõnikord saab nende vahelise erinevuse kindlaks teha ainult elektroentsefalograafia abil (see näitab kogu ajukoorme hajutatult osalemist absanside ajal). On vaja kindlaks määrata krambiliik, sest see sõltub sellest, millist ravimit patsiendile ette kirjutada;
- müoklooniline - seda tüüpi krambid on massiivne lihaste kokkutõmbumine, tõmblemine, värinad. See võib näida välja nagu tema käte laine, kükitades, põlvili langedes, peapõletamisel, õlakehitusega libisemine jne;
- toonilis-klooniline - epilepsia kõige levinum krampide tüüp. Peaaegu igaüks nägi oma elus üldist toonilis-kloonilist arestimist. See võib olla tingitud une puudumisest, alkoholi joomisest, emotsionaalsest üleekskursioonist. Teadvuse kaotus, patsient langeb (mõnikord langeb sügisel tõsine vigastus), areneb tooniliste krampide faas, seejärel kloonilised. Toonilised krambid näevad välja nagu nutt (kõri lihaste konvulsiivne kokkutõmbumine), limaskesta lihaste kokkutõmbumine, mis põhjustab keele või põse hammustamist, keha kummardades. See etapp kestab 15-30 sekundit. Seejärel tekivad kloonilised krambid - flexor- ja extensor-lihaste lühiajaline vahelduv kokkutõmbumine, nagu oleks jäsemete “vibratsioon”. See etapp kestab 1-2 minutit. Inimese nägu muutub lilla-siniseks, südamelöök kiireneb, vererõhk tõuseb, vaht vabaneb suust (võib-olla verega, mis on tingitud keele või põse hammustamisest eelmises faasis). Järk-järgult kukuvad krambid, ilmub lärmakas hingamine, kõik keha lihased lõõgastuvad, on uriini kadu, patsient „magab”. Une pärast magamist kestab mõnest sekundist mitme tunnini. Patsiendid ei jõua kohale kohe. Nad ei saa navigeerida, kus nad on, millisel kellaajal, ei mäleta, mis juhtus, ei saa kohe oma ees- ja perekonnanime anda. Mälu järk-järgult naaseb, kuid rünnakut ei salvestata mällu. Pärast rünnakut tunneb patsient ülekoormatud, kaebab peavalu, lihasvalu, unisust. Samal kujul esineb sekundaarse generaliseerumise korral osalisi krampe;
- toonik - on nagu lihaste spasmid. Väliselt näib, et kaela, torso, jäsemete pikendus kestab 5-30 sekundit;
- kloonilised - üsna haruldased krambid. Sarnaselt toonilis-kloonilistele krampidele, kuid ilma esimese faasita;
- atooniline (astatiline) - kujutab endast lihase toonuse järsku kaotust mõnes kehaosas või kogu kehas. See võib haarata lõualuu ja pleegib selles asendis paar sekundit või minutit, pea kukkumine rinnal, täielik langus.
Seega võib eeltoodust tulenevalt järeldada, et epi-rünnak ei ole alati lihtsalt krambid teadvuse kadumisega.
Epilepsia seisundiks nimetatakse seisundit, mille puhul epilepsiahoog kestab kauem kui 30 minutit või korduvaid krambihooge nii tihti, et isik ei saa teadvust nende vahel tagasi. See on väga eluohtlik epilepsia tüsistus, mis nõuab elustamist. Olek epilepticus võib esineda igasuguste krampide puhul: nii osaline kui ka üldistatud. Loomulikult on üldiste toonilis-klooniliste krampide staatus kõige eluohtlikum. Arstiabi puudumisel on suremus kuni 50%. Epistatus võib ära hoida ainult piisava epilepsia raviga, järgides rangelt arsti soovitusi.
Epilepsia ilmneb interktaalsel perioodil. Loomulikult muutub see märgatavaks alles pärast haiguse pikka olemasolu ja suurt hulka kannatusi. Sageli esinevate krampidega patsientidel võivad sellised sümptomid esineda juba paar aastat pärast haiguse algust.
Rünnakute ajal surevad neuronid, see avaldub hiljem nn epileptilise isiksuse muutuse vormis: inimene muutub ausaks, ausaks, ebaviisakaseks, taktituks, valivaks, pedantiliseks. Patsiendid muretsevad mingil põhjusel, tülitsevad teistega. Meeleolu muutub pimedaks ja sullen ilma põhjuseta, kõrgendatud emotsionaalsus, impulsiivsus on iseloomulik, mõtlemine aeglustub („ta hakkas mõtlema kõvasti” - see on, kuidas inimesed tema ümber patsiendile reageerivad). Patsiendid "fikseerivad" trifle, kaotades üldistamise võime. Sellised isiksuseomadused viivad sotsiaalse ringi piiramisele, elukvaliteedi halvenemisele.
Epilepsia on ravimatu haigus, kuid see ei ole lause. Nõuetekohaselt kindlaksmääratud kinnipidamisviis aitab diagnoosimisel ja seega õige ravimi väljakirjutamisel (kuna need erinevad sõltuvalt epilepsia tüübist). Antiepileptiliste ravimite pidev tarbimine viib enamikul juhtudel epipaatide lõpetamiseni. Ja see võimaldab inimesel normaalsele elule naasta. Kui arst (ja ainult arst!) On ravi ajal pikka aega puudunud, võib kaaluda ravimi katkestamise küsimust. See peaks olema teada kõigile selle haiguse all kannatavatele patsientidele.