Märgid mööduva isheemilise rünnaku kohta

Isheemilise rünnaku rünnak on kesknärvisüsteemi häiretega seotud episood, mis on tingitud teatud ajuosade verevarustuse patoloogiast, millega ei kaasne infarkti seisundi sümptomeid. Vastavalt epidemioloogide eksperthinnangule on kõigest 0,05% eurooplastest täheldatud mööduvat isheemilist rünnakut (TIA). Patoloogia on kõige tavalisem üle 65-aastastel inimestel, mõjutades peamiselt mehi. Naiste puhul muutub rikkumine eriti ohtlikuks, kui see jõuab 75 aastani. Alla 64-aastastel inimestel esineb häire vaid 0,4% juhtudest.

Transientne isheemiline rünnak

Ajutise isheemilise rünnaku põhjused

Kõigepealt peate kaaluma, mis see on - TIA, sest isheemiline rünnak ei ole iseseisev rikkumine. Patoloogia on tingitud veresoonte seisundi muutustest, verevoolust, südamelihase häiretest või paljudest teistest elunditest verevarustussüsteemis.

TIA arengul on vastavalt pöörduv toime, aju läbiv verevool väheneb aja jooksul. Enamasti põhjustab veresoonte moodustumine, mis ummistab veresoone ja blokeerib normaalse verevoolu, kuid ummistus on puudulik, osa luumenist jääb. Aju kudede hüpoksia põhjustab selle funktsiooni rikkumise.

Aju isheemilise rünnaku tagajärjed on eluohtlikud ainult raskete patoloogiliste vormide korral, teistel juhtudel läbib see iseenesest, kuid iga rünnak on tervisele ohtlik. Aja jooksul võib verehüüve areneda ja täielikult blokeerida verevool, mis viib südameinfarkti või insultini.

Laevade seisund on olulisel kohal TIA geneesis, sest vaskulaarsete spasmide või verevoolu ja trombofiilia halvenemise korral suureneb rünnaku oht. Täiendav eelsoodumus on südame väljundi vähenemine südame lihasfunktsiooni ebapiisava funktsiooni tõttu, mõnede peaosade veri ei voola hästi.

TIA areneb kiiresti ja on terav. Seda seisundit iseloomustab lühiajaline fokaalne häire, mõnikord on see ka ajukahjustusega. Seda seisundit võib segi ajada insultiga, kuid selle iseloomulik erinevus seisneb lühiajalises perspektiivis, tavaliselt 1 tunni pärast sümptomid kaovad. Enamasti on isheemia rünnaku kestus 5 minutit - 24 tundi.

TIA erinevus insultist

Sageli on isheemiline aju rünnak tagajärg:

  • aterosklerootilised häired veresoonte seisundis;
  • hüpertensioon;
  • südameisheemia, sealhulgas müokardiinfarkt;
  • kodade virvendus;
  • proteesiventiili paigaldamine südamesse;
  • laienenud kardiomüopaatia;
  • diabeet;
  • mitmesugused vaskulaarsüsteemi häired: kollagenoosi algus, vaskuliit, arteriit;
  • antifosfolipiidide häire sündroom;
  • aordikarktatsioon;
  • kaasasündinud või omandatud piinsus pea laevadel;
  • pea vaskulaarsüsteemi vähene areng;
  • osteokondroos emakakaela piirkonnas.

Hüpodünaamia (inimene viib passiivse elustiili) ja harjumused, mis kahjustavad veresoonte tervist, võivad põhjustada isheemilist rünnakut. CASi jaoks on kõige halvemad harjumused suitsetamine ja alkoholism.

TIA klassifikatsioon

TIA rünnak võib vallandada insult

Haiguse klassifitseerimisel lähtutakse kahjustuse asukohast ja trombi asukohast. Rahvusvahelise klassifikatsiooni põhjal, mis sisaldab 10 muudatust, on TIA käigus mitmeid põhilisi võimalusi:

  • mööduvad rünnakud;
  • vertebro-basiilne sündroom;
  • poolkerakujuline või unearteri sündroom;
  • arterite kahepoolse kahjustuse mitmesuguseid sümptomeid;
  • pimeduse lühiajaline välimus;
  • lühike täielik amneesia;
  • määratlemata vorm TIA.

Ajutiste isheemiliste rünnakute kliinilised ilmingud

Rikkumise iseloomulikud tunnused tekitavad kõrvalekallete äkilist ilmnemist ja lähitulevikus sümptomid taanduvad. Terav vorm annab võimaluse kiireks paranemiseks.

TIA diagnoosimine on sageli raske, nagu näitab statistika, kus 60% juhtudest on valesti diagnoositud. Diferentsiaaldiagnostika võib olla eksitav isegi kogenud spetsialistide poolt, kuna sümptomid on erinevad, sõltuvalt trombi moodustumise kohast.

Vertebrobasilli sündroomi sümptomid:

  • raske pearinglus;
  • tinnituse suurendamine;
  • iiveldus, oksendamine ja luksumine;

Transientne isheemiline rünnak (TIA)

  • liigne higistamine;
  • koordineerimise kõrvalekalle;
  • intensiivne valu sündroom, mis sageli paikneb kaelas;
  • visuaalse taju patoloogia - on teravad valguse vilkumised, vaatevälja kitseneb, udu silmade ees, jagatud pilt, teatud piirkondade kadumine vaatest;
  • teravad vererõhu muutused;
  • lühiajaline amneesia;
  • kõneseadme patoloogiat ja neelamis-refleksit täheldatakse harvemini.

Patsientide väljanägemisele on iseloomulik pallor ja puudutamisel muutub nahk niiskeks. Ilma spetsiaalsete tööriistadeta võib täheldada nüstagmi horisontaalset kuju (õpilaste horisontaalne võnkumine on kontrollimatu). Lisaks on olemas koordinatsioonipatoloogia: ebakindlus, nina puudutamise test sõrmega näitab puudust.

Hemisfääri sündroomi iseloomustab:

  • nägemise järsk vähenemine või selle kvaliteedi halvenemine ühes silmis. Ilmub verehüübe leidmise poolelt. Kestab umbes 5 minutit;
  • ilmneb märgatav nõrkus, piirkondade tuimus, poole keha, eriti jäsemete tundlikkus halveneb. Mõjutatud silma vastas olev pool on enamasti mõjutatud;
  • näolihased nõrgenevad altpoolt, käed kogevad tuimust, sellega kaasneb nõrkus;
  • lühike kõnepatoloogia madala ekspressiooniga;
  • jalgade lühike konvulsiivne seisund.

Ajutise isheemilise rünnaku tagajärjed ja ravi

Aju patoloogia avaldub:

  • osaline ja lühike kõrvalekalle kõneseadmes;
  • liikumise tundlikkuse ja kvaliteedi halvenemine;
  • konvulsiivne seisund ühe pika või mitme ajutise rünnakuga;
  • täielik nägemiskaotus.

Kui emakakaela piirkonnas on kahjustusi, võivad esineda sümptomid:

  • lihasnõrkus;
  • tunne või halvatus ilma teadvuse kaotamata.

Olek taastatakse sekundites ja inimene võib seista.

Ajutiste isheemiliste rünnakute diagnoosimine

Kui on varem kirjeldatud sümptomeid, võtke kindlasti patsient haiglasse. Tema ravi käsitleb neuroloogi. Lühikese aja jooksul on näidatud, et CT ja MRI määravad kindlaks patoloogia tüübi ja TIA kulgu. Samal ajal viiakse läbi diferentsiaaldiagnoos.

Lisaks kuvatakse riistvara diagnostika meetodite abil:

  • Pea ja kaela ultraheli, et uurida laevade seisundit;
  • MRI ja CT kontrastainega;
  • reoenkefalograafia;

Ajutiste isheemiliste rünnakute diagnoosimine

  • EEG;
  • EKG ja Echo;
  • EKG seire määratakse ainult siis, kui see on näidatud.

Need uuringud annavad täpsemaid andmeid neuroloogiliste häirete sümptomite kindlakstegemiseks ja patoloogia lokaliseerimiseks.

On olemas laboratoorsed diagnostikameetodid, mis annavad täieliku informatsiooni haiguse kohta, sealhulgas:

  • vereanalüüs;
  • koagulogramm;
  • biokeemiat võib määrata vastavalt näidustustele.

On väga tõenäoline, et diagnostika spetsialistid on seotud sellega seotud valdkondades: optometrist, terapeut ja kardioloog.

Ajutiste isheemiliste rünnakute diferentsiaalne diagnoos

Enne ravi alustamist TIA-ga peate välja jätma mitmed haigused, mis võivad ilmnemisel olla sarnased. Täpseks diagnoosimiseks tasub kaaluda esinemise tõenäosust:

  • epilepsia;
  • minestamine;
  • migreeni aura;
  • haigused, mis paiknevad sisekõrvas;

Ajutiste isheemiliste rünnakute diferentsiaalne diagnoos

  • metaboolsete kõrvalekalletega patoloogiad;
  • psühholoogilised paanikahood;
  • hulgiskleroos;
  • arteriit lokaliseerumisega templites;
  • müasteeniline kriis.

Ajutiste isheemiliste rünnakute ravi põhimõtted

Ravi tuleb alustada võimalikult kiiresti pärast sümptomite avastamist. Patsient vajab kiiret hospitaliseerimist. Arstid võivad ette näha:

  • antiagreganty verevoolu parandamiseks - kasutatakse esimestel päevadel. Atsetüülsalitsüülhapet määratakse sagedamini, päevane annus on 325 mg. 2 päeva pärast vähendatakse annust 100 mg-ni. Ravi võib täiendada "klopidogreeli" ja "dipüridamooliga";
  • hüpolipideemilise toime vahendid - simvastatiin ja atorvastatiin;
  • Nootroopseid ravimeid manustatakse tilguti. Tserebrolüsiin ja piratsetaam on populaarsed;
  • antikoagulandid takistavad verehüüvete teket. Ettevalmistused - "Fraksiparin" ja "Kleksan";
  • infusioonivahenditega, mida kasutatakse tilguti meetodil. „Pentoksifülliini” ja “reopoliglukiini” on ette nähtud sagedamini;
  • Neuroprotektiivseid ravimeid manustatakse tilguti. Kuulsad nimed - "Actovegin" ja "Cerakson";
  • antioksüdante kasutatakse enamikus ravirežiimides, Mexidol ja tsütoflaviin on tavalisemad;
  • vahendid vererõhu taastamiseks - "Amlodipiin" ja "Lisinopriil" (või kombinatsioonravimid "Ekvaator");
  • hüperglükeemia insuliinravi.

TIA-ravi peab algama kohe.

Ajutiste isheemiliste rünnakute ennetamine

Ennetamine seisneb:

  • hüpertensiooni õigeaegne ja adekvaatne ravi, et säilitada normaalne vererõhu tase;
  • kolesterooli ja selle kontrolli vähendamine õige toitumise abil;
  • kahjulikku keha, eriti laevade kahjustavate harjumuste tagasilükkamine;
  • regulaarne antikoagulantide tarbimine, saate valida "Cardiomagnyl" 75-100 mg päevas;
  • haiguste riski suurendavate tegurite kõrvaldamine.

TIA prognoos

Kui reageerite kiiresti sümptomitele, helistate kiirabi ja teete õigeaegset ravi, on TIA-l regressiivne kursus ja lühikese aja pärast naaseb inimene normaalsesse elu.

Arstile ravi edasilükkamisel võib TIA muutuda südameinfarkti või insultiks. Selle prognoos võib halveneda, on puude või surmaga lõppeva juhtumi oht. Auväärne vanus, kahjulikud harjumused ja somaatilised häired süvendavad taastumise prognoosi ja suurendavad rünnaku kestust.

Milline arst võtab ühendust

Esiteks kutsuvad nad sobivate sümptomitega kiirabi. Kui raskusaste on väike ja rünnak kiiresti lõpeb, pöörduge neuroloogi poole. Vajadusel võib tuua: silmaarst, kirurg, kardioloog. Ravi lõpus tasub viidata endokrinoloogile.

Aju ajutine isheemiline rünnak (märgid ja ravi)

Ajutise isheemilise rünnaku puhul peetakse mööduvat isheemilist rünnakut kõige usaldusväärsemaks märgiks ja see kuulub ka peamise müokardiinfarkti esinemise riskiteguri hulka, mida diagnoositakse esimese 10 aasta jooksul pärast ägeda veresoonte episoodi kolmandiku patsientidest. Täpse diagnoosi saab teha ainult spetsialist. TIA raviks kasutatakse konservatiivset ravi ja kirurgilist sekkumist.

Transientne isheemilise rünnaku sündroom (TIA) on akuutse ajuisheemia vorm, milles fokaalsed neuroloogilised sümptomid kestavad mitu minutit kuni 24 tundi. Haiguse diagnostilisel alusel on tähtaeg kõige olulisem, kuid mitte kõik mööduvad neuroloogilised sümptomid on seotud mööduvate rünnakutega. TIA-le sarnaseid krampe võib põhjustada erinevad patoloogiad: südame rütmihäired, epilepsia, intratserebraalne ja intratekaalne hemorraagia, ajukasvaja, perekondlik paroksüsmaalne ataksia, hulgiskleroos, Miniera haigus jne.

TIA on isheemilise olemuse aju vereringe äge mööduv rikkumine, mis on sageli isheemilise insulti eelkäija. Laialt levinud elanikkonna hulgas. Samuti edastavad mööduvad rünnakud insuldi, müokardiinfarkti ja neuroloogiliste ja südame-veresoonkonna haiguste surma riski.

Ajutine isheemiline rünnak on aju, seljaaju või võrkkesta fokaalse isheemia määramisel lühiajaline ajuhäire episood ilma insuldi edasiarendamiseta.

Transientne rünnak on kõige tüüpilisem patsientidel, kellel on peapõldude aterosklerootiline kahjustus unearteri (ühise unearteri, sisemise unearteri) ja selgroolülide (kombineerituna osteokondroosist tingitud angiospasmiga ja kompressiooniga) puhul.

Isheemilised häired võib jagada sõltuvalt etioloogiast ja patogeneesist: aterotrombootiline, kardioemboolne, hemodünaamiline, lacunar, dissektsioon.

Raskuse jaotuse järgi:

  • Valgus - mitte kauem kui 10 minutit.
  • Keskmine - kestab rohkem kui 10 minutit, kuid mitte rohkem kui päev, kui orgaaniliste häirete kliinikus puudub pärast normaalse ajufunktsiooni taastamist.
  • Raske - kuni 24 tundi koos funktsiooni taastamisega pärast kerge orgaanilise tüübi sümptomite säilitamist.

Ajutiste rünnakute sümptomid tekivad sageli spontaanselt ja saavutavad maksimaalse raskuse esimese paari minuti jooksul, mis kestavad umbes 10–20 minutit, harvem - mitu tundi. Sümptomaatika on mitmekesine ja sõltub ajuisheemia asukohast konkreetses arteriaalses süsteemis, mis langeb kokku isheemilise insuldi jaoks sobivate neurovaskulaarsete sündroomidega. TIA kõige tavalisematest kliinilistest ilmingutest tuleks täheldada kergeid üldisi ja spetsiifilisi neuroloogilisi häireid: pearinglust ja ataksiat, lühiajalist teadvusekaotust, hemo- või monopareesi, hemianesteesiat, lühikest nägemiskaotust ühes silmis, lühiajalisi kõnehäireid, kuigi ilmnevad häired on võimalikud (täielik afaasia) hemiplegia). Kõrgemate vaimsete funktsioonide lühiajalised häired esinevad mälu, praktika, gnoosi ja käitumise häirete kujul.

Kõige tavalisem TIA vertebro-basilaris ja moodustab umbes 70% kõigist mööduvatest rünnakutest.

  1. 1. Vertigo, millele lisanduvad vegetatiivsed ilmingud, peavalu okulaarpiirkonnas, diplopia, nüstagm, iiveldus ja oksendamine. Ajutine isheemia peaks hõlmama süsteemset peapööritust koos teiste tüviründroomidega või erineva etioloogiaga vestibulaarsete häirete kõrvaldamist.
  2. 2. Foto-, hemianopsia.
  3. 3. Wallenberg-Zakharchenko sündroomi ja teiste vahelduvate sündroomide sordid.
  4. 4. Drop-rünnakud ja selgroo sünkoopiline sündroom Unterharnshaydta.
  5. 5. Desorientatsiooni ja lühiajalise mälukaotuse juhtumid (ülemaailmne mööduv amnestic sündroom).

Unearteri TIA sündroomid ja sümptomid:

  1. 1. Hüpesteesia, ühepoolne, ühe osa, sõrmede või varvaste.
  2. 2. Ajutine mono- ja hemiparees.
  3. 3. Kõnehäired (osaline motoorne afaasia).
  4. 4. Optiline püramiidi sündroom.

Enamikul juhtudel on TIA põhjustatud pea suurte veresoonte aterosklerootilisest kahjustusest emotsionaalsete ateromaatsete naastude ja stenooside tekkimise taustal, mis paiknevad peamiselt unearterites ja harvemini vertebrobasilaarsetes veresoonkondades. Sellega seoses on ajutiste rünnakutega patsientidel veresoonte ultraheliuuringute kohene läbiviimine kohustuslik. Duplex vaskulaarset skaneerimist kasutatakse naastude ja stenooside diagnoosimiseks peamistes arterites, transkraniaalne Doppleri sonograafia (TCD) koos mikroemboolse avastamisega võimaldab uurida intrakraniaalseid veresoone ja tuvastada emolite ringlust nendes.

Kui kahtlustatakse TIA-d, peetakse neuronite kujutamise peamiseks meetodiks aju magnetresonantstomograafiat (MRI), kompuutertomograafia (CT) on selle diagnoosi jaoks vähem informatiivne.

Lisaks EKG salvestusele hõlmab kiireloomuliste diagnostikameetmete nimekiri üldisi laboratoorsed uuringumeetodid, TIA ebaselge sünteesi korral on võimalik kasutada spetsiaalseid laborikatseid (antikardiolipiinivastaste antikehade määramine, vere hüübimisfaktorid, lupus antikoagulandi tase, homotsüsteiini sisaldus jne), samuti geneetilised testid. pärilike sündroomidega.

Tserebraalsete ja fokaalsete neuroloogiliste sümptomite tekkega tuleb kõigepealt kutsuda kiirabi. Enne kui brigaad koju jõuab, tuleb patsiendil asetada voodi küljele või tagaküljele, mille peapea on tõusnud 30 kraadi võrra ja tagama puhkuse. Erakorraline arstiabi koosneb 5–10 glütsiini tablettide sublingvaalsest manustamisest, Semax 4 tilka nina iga poole, 25% magneesiumsulfaadi lahuse (10 ml), Mexidoli või Actovegini lahuse ja võimaliku trombolüüsi infusiooni teel.

Kui esineb mööduva isheemilise rünnaku sümptomeid, soovitatakse haiglasse haiglasse sattumise, haiguse varajase alustamise ja isheemilise insuldi ning teiste neuroloogiliste ja kardiovaskulaarsete haiguste ennetamiseks haiglaravi.

TIA on ägeda ajuisheemia vorm, seetõttu on selliste patsientide ravi põhimõtted samad, mis insultis. Nii kliinilistes kui ka eksperimentaalsetes uuringutes on tõestatud, et esimesed 48-72 tundi on TIA väljatöötamisel kõige ohtlikumad. Oksüdatiivse stressi, ainevahetushäirete, rakuliste, ruumiliste ja molekulaarsete geneetiliste häirete nähtused püsivad siiski 2 nädalat. Seetõttu ei tohiks TIA-ravi võimalike tagajärgede vältimiseks piirduda esimese 2-3 päevaga.

TIA-s rakendatakse põhistrakti ravi standardseid põhimõtteid: neuroprotection, mis kaitseb kudesid isheemiliste kahjustuste eest verevarustuse häirete ja ümbritsevate struktuuride piirkonnas, piisava verevarustuse taastamine (aju perfusioon), sealhulgas angiosurgia tehnikate kasutamine, homeostaasi säilitamine ja sekundaarne ennetamine insult, mis mõjutab riskitegureid, aeglustab isheemiast tingitud degeneratiivsete ajukahjustuste progresseerumist ning samaaegsete ja taustaolude ravi. Insultsi sekundaarse ennetamise põhimõtted pärast TIA-d hõlmavad antitrombootilisi (antitrombootilisi või antikoagulante), antihüpertensiivseid ja lipiide vähendavaid ravimeid. Neuroprotektsiooni omadustel on ravimeid, mis tagavad metaboolse, membraani stabiliseeriva ja vahendaja tasakaalu korrigeerimise ja millel on antioksüdatiivne toime, vähendades oksüdatiivse stressi mõju - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Antitrombootilise ja antihüpertensiivse ravi kasutamine ei aita mitte ainult aju perfusiooni, vaid ka neuroloogiliste ja veresoonte tüsistuste sekundaarset ennetamist. Patsientidel soovitatakse järgida pidevat vererõhu kontrollimist. Ärge unustage, et kahepoolse unearteri stenoosiga patsientidel on vererõhu langus vastunäidustatud. Eelistatakse antihüpertensiivseid ravimeid angiotensiin II retseptori antagonistidele (APA II) ja angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoritele (AKE inhibiitorid).

Pärast mööduvat rünnakut soovitati pikaajalist antitrombootilist ravi. Võttes arvesse tõenditel põhinevat ravimit trombotsüütide trombotsüütide raviks, on soovitav kasutada järgmisi ravimeid, nagu: klopidogreel, atsetüülsalitsüülhape. TIA kardioemboolses vormis on soovitatav manustada suukaudseid antikoagulante (varfariini) INR kontrolli all 2,0-3,0 tasemel või uue põlvkonna suukaudseid antikoagulante: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statiinid on soovitatavad mitte-kardioemboolse isheemilise rünnaku all kannatavatele patsientidele. Lipiide langetavate ravimite kardioemboolse retsepti korral näidatakse ainult samaaegsete haiguste puhul (krooniline isheemiline südamehaigus).

TIA ravis kõige sagedamini kasutatavad ravimid:

Mööduva isheemilise rünnaku ja ennetusmeetmete oht

Mõnedel patsientidel, kes on kandnud kahtlustatud insultiga meditsiiniasutusi, on diagnoositud mööduv isheemiline rünnak (TIA). Mõiste kõlab paljude jaoks arusaamatu ja tundub vähem ohtlik kui paljud tuntud insultid, kuid see on viga. Mõelge ajutiste isheemiliste rünnakute mõjudele ajus ja sellele, kuidas see seisund on ohtlik.

Üldine teave TIA kohta

Ajutist rünnakut peetakse ajutiseks ajutiseks katkemiseks teatud aju kudede piirkondadele, mis põhjustab hüpoksia ja rakusurma.

Vaadake peamist erinevust mööduva isheemilise rünnaku ja insuldi vahel:

  • Arengumehhanism. Insuldi kahjustuste korral peatub veri täielikult ajukoes ja mööduva isheemia ajal püsib vähe verevool ajupiirkonda.
  • Kestus TIA sümptomid mõne tunni pärast (maksimaalselt - 24 tundi) järk-järgult kaovad ja insuldi tekkimisel on halvenemise tunnused samad või progresseeruvad.
  • Heaolu hea iseseisva paranemise võimalus. Isheemiline rünnak peatub järk-järgult ja terved struktuurid hakkavad täitma surnud aju rakkude funktsiooni ning see on üks peamisi erinevusi insultist, kus ilma meditsiinilise abita kasvavad nekroosikeskused ja patsiendi seisundit järk-järgult kaalutakse.

Võib tunduda, et aju ajutine isheemiline rünnak on vähem ohtlik kui aju kudede kahjustus, kuid see on eksiarvamus. Hoolimata protsessi pöörduvusest, põhjustab ajurakkude sagedane hapniku nälg korvamatut kahju.

Lühiajalise isheemia põhjused

Mehhanismi kirjelduse põhjal on selge, et ajutised isheemilise päritoluga rünnakud põhjustavad anuma osalist kattumist ja ajutiselt aju verevoolu vähenemist.

Haiguse arengut põhjustavad tegurid on:

  • aterosklerootilised naastud;
  • hüpertensioon;
  • südame patoloogiad (südame isheemiatõbi, kodade virvendus, CHF, kardiomüopaatia);
  • veresoonte seina süsteemsed haigused (vaskuliit, granulomatoosne artriit, SLE);
  • suhkurtõbi;
  • emakakaela osteokondroos, millega kaasnevad muutused luu protsessides4
  • krooniline mürgistus (alkoholi ja nikotiini kuritarvitamine);
  • ülekaalulisus;
  • vanuses (50 aastat ja vanemad).

Lastel tekitab patoloogia sageli aju veresoonte kaasasündinud tunnused (vähearenenud areng või patoloogiliste paindumiste olemasolu).

Ühe ülalmainitud ajutise isheemilise rünnaku põhjuste olemasolu ei ole piisav, sest haiguse ilmnemine nõuab kahe või enama teguri mõju. Mida provokatiivsemad põhjused inimesel on, seda suurem on isheemilise rünnaku oht.

Sümptomid sõltuvad lokaliseerimisest

Ajutise isheemilise rünnaku korral võivad sümptomid veidi varieeruda sõltuvalt ajutiselt arenenud isheemia arengust. Neuroloogias jagunevad haiguse sümptomid tingimuslikult kaheks rühmaks:

Üldine

Nende hulka kuuluvad aju sümptomid:

  • migreenipeavalu;
  • koordinatsioonihäire;
  • pearinglus;
  • orientatsiooni raskus;
  • iiveldus ja ebamugav oksendamine.

Hoolimata asjaolust, et sarnased sümptomid esinevad teistes haigustes, näitavad ülaltoodud sümptomid, et on tekkinud ajuisheemiline rünnak ja vajalik on arstlik läbivaatus.

Kohalik

Neuroloogilist seisundit hinnatakse meditsiiniasutuses spetsialistide poolt. Patsiendi kõrvalekallete olemuse tõttu on arst isegi enne füüsilise kontrolli läbiviimist võimeline pakkuma patoloogilise fookuse ligikaudset asukohta. Isheemia eraldamise lokaliseerimine:

  • Vertebrobasilar. Seda patoloogilise protsessi vormi täheldatakse 70% patsientidest. Ajutine isheemiline rünnak vertebrobasilaarses vesikonnas areneb spontaanselt ja seda põhjustab sageli pea järsk pöörlemine küljele. Kui kahjustus on VBB-s, esineb üldisi kliinilisi tunnuseid ja nendega kaasneb nägemishäirete vähenemine (see muutub häguseks), kõne segadus, motoorsed ja sensoorsed häired.
  • Hemisfääriline (unearteri sündroom). Patsient kogeb migreeni sarnast valu, peapööritust, koordineerimisraskusi ja minestamist. Provokatiivne tegur on peaaegu alati emakakaela piirkonna selgroolülid.
  • SMA (seljaaju lihaste atroofia). Aju karotiidikogumite kaotamisega inimestel väheneb ühe või mõlema jäseme motoorne aktiivsus ja tundlikkus ühepoolselt, mis võib ühe silma nägemist kahjustada. Selle patoloogilise vormi eripära on see, et paremal unearteri poolsel isheemia ajal kannatab parempoolne silma ja parees toimub vasakul. Kui keskus asub vasakpoolses basseinis, arendab SMA paremale.

Mõnel juhul ei ole kerge või mõõduka aju isheemilise rünnakuga sümptomid iseloomulikud. Siis, enne patoloogia lokaliseerimise kindlakstegemist erivarustuse abil, öeldakse, et tekkis määratlemata TIA.

Diagnostilised meetodid

Patoloogia äge faas diagnoositakse patsiendi sümptomite (kohaliku seisundi) ning kliinilise ja laboratoorsete uuringute põhjal. See on vajalik selliste haiguste välistamiseks, millel on sarnased sümptomid:

  • ajukasvajad;
  • meningeaalsed kahjustused (infektsioonid või meningide toksilised kahjustused);
  • migreen.

Kasutatava diferentsiaaldiagnoosi puhul:

Seda tüüpi riistvaraeksperdid aitavad tuvastada isheemia ja ajukoe piirkondade nekroosi.

Lisaks määratakse patsiendi haiguse etioloogia selgitamiseks:

  • perifeerse vere uuring;
  • biokeemia;
  • vere hüübimise testimine;
  • lipiidide proovid (kolesterooli ja triglütseriidide sisaldus);
  • uriinianalüüs (annab lisateavet ainevahetusprotsesside kohta).

Lisaks laboratoorsetele testidele viiakse isik läbi:

  • Doplerograafia. Määrake verevoolu kiirus ja veresoonte täitumise laad. See võimaldab tuvastada vähendatud verevarustusega aju piirkondi.
  • EKG Võimaldab avastada südamehaigusi.
  • Angiograafia. Kontrastainet ja röntgenikiirte kasutuselevõttu võimaldab meil kindlaks määrata verevoolu jaotumine aju veres.
  • Silmade okulaatori uurimine. See katse on vajalik isegi siis, kui nägemishäireid ei ole. Kui see mõjutab unearteri, mõjutab see alati kahjustuse aluse verevarustust.

Kui rikkumised algasid, on mööduva isheemilise rünnaku tunnused kergesti tuvastatavad, kui helistate koheselt kiirabi või võtate isiku meditsiiniasutusse.

Ajutise rünnaku eripäraks on see, et sellest tulenevad rikkumised ja rünnakule järgneva päeva möödumine ei tunne patsienti peaaegu ebamugavalt ja võib viia täieõiguslikule eluviisile, kuid lühiajaline isheemia ei liigu jälgi.

Kui sellised patsiendid pöörduvad arsti poole ja teatavad, et neil esinesid nägemishäired, tundlikkus või motoorne aktiivsus, siis viiakse läbi sama meetod. See on tingitud asjaolust, et ajukude on tundlik hüpoksia suhtes ja isegi lühikese hapniku nälga korral toimub raku struktuuride surm. Nekroosi fookuseid saab identifitseerida riistvarauuringute abil.

Ajutise isheemilise rünnaku korral aitab diagnoos mitte ainult tuvastada kahjustatud nekrootilisi südamikke, vaid ka ennustada haiguse võimalikku kulgu.

Esmaabi ja ravi

Kodus ei ole patsiendile võimalik pakkuda täieõiguslikku hooldust - me vajame meditsiinitöötajate kvalifitseeritud meetmeid.

Esmaabi patsiendile enne arstide saabumist koosneb kahest punktist:

  • Helista kiirabi või toimetada isik meditsiiniasutusse.
  • Maksimaalse rahu tagamine. Ajutise rünnaku ohver on hämmingus ja hirmunud, nii et peate püüdma patsienti rahulikult maha lasta ja püstitama, alati peaga ja õlgadega.

Eneseravimeid ei soovitata. See on lubatud ainult kõrgendatud rõhuga, et saada kiiresti toimiva antihüpertensiivse ravimi (Physiotens, Captopril) tablett.

Millal saab pärast mööduvat isheemilist rünnakut üles tõusta, kui ohvrit ei saa rünnaku ajal arsti juurde tuua? Siin pole rangeid piiranguid, kuid arstid soovitavad piirata füüsilist aktiivsust ühe päeva jooksul pärast rünnakut (patsient peaks rohkem asetsema ja mitte muutma asendeid muutmata).

Ajutise isheemilise rünnaku korral on ravi tase järgmine:

  • Täieliku verevoolu taastamine aju veresoontes (Vinpocetine, Cavinton).
  • Kahjustatud aju rakkude arvu vähendamine (Nootropil, Cerebralisin, Piracetam).
  • Vere ringluse puudumisest tingitud mürgistuse vähendamine (Reopoliglyukini infusioonid).

Lisaks antakse erakorralist abi, võttes arvesse täiendavaid sümptomeid:

  • Tromboosi või verehüüvete tunnused. Rakenda Cardiomagnyl, Aspirin või Thrombone ACC.
  • Vaskulaarse spasmi areng. Kasutage nikotiinhapet, papaveriini või Nikoviriini.

Kõrgenenud kolesteroolitaseme korral on aterosklerootiliste naastude moodustumise vältimiseks ette nähtud statiinid.

Akuutse faasi patsiendid tuleb haiglasse viia haiglasse, kus viiakse läbi mööduv isheemilise rünnaku ajal vajalik ravi.

Kui inimene pöördus mõne aja jooksul pärast rünnakut arsti poole, siis on ravi lubatud ambulatoorselt.

Enamik patsiente on huvitatud ravi kestusest, kuid ainult sellele raviarstil on võimalik sellele küsimusele vastata, kuid oluline on pikaajaline ravi ja järgida rangelt kliinilisi juhiseid.

Hoolimata asjaolust, et konkreetses taastusravi selles seisundis ei ole vaja, tuleb meeles pidada, et rünnaku ajal suri väike hulk neuroneid ja aju muutub haavatavaks tõsiste tüsistuste suhtes.

Ennetavad meetmed

Ajutise isheemilise rünnaku korral on profülaktika sama nagu teiste vaskulaarsete häiretega seotud seisundite korral:

  • Riskitegurite kõrvaldamine. Vere loenduste vähendamine (kolesterool, hüübimine).
  • Suurendada kehalist aktiivsust. Mõõdukas treening normaliseerib vereringet kogu kehas, parandab immuunsust ja vähendab TIA tekkimise riski. Aga spordi mängimisel tuleb jälgida mõõdukust. Kui inimene on juba tekitanud mööduva isheemia või kui tal on patoloogilise arengu oht, peaksite eelistama ujumist, joogat, kõndimist või ravivõimalusi.
  • Dieet Kõrge vere hüübimise, hüperkolesteroleemia või suhkurtõve korral valivad toitumisspetsialistid spetsiaalse toitumisprogrammi. Üldised soovitused menüü koostamise kohta on: „kahjulike hüvede” piiramine (suitsutatud liha, rasvased toidud, marinaadid, konservid ja valmistoidud), samuti köögiviljade, puuviljade ja teravilja lisamine toidule.
  • Krooniliste patoloogiate ägenemiste õigeaegne ravi. Eespool oli loetelu haigustest, mis tekitavad isheemilisi rünnakuid. Kui te ei alusta neid ja ravib kiiresti tekkinud komplikatsioone, on patoloogia esinemise tõenäosus oluliselt vähenenud.

Teades, mis on TIA, ärge unustage ennetavaid nõuandeid. Keerulised meditsiinilised soovitused aitavad vältida tõsiseid tagajärgi.

Isheemiliste rünnakute prognoos

Pärast ühekordset mööduvat isheemilist rünnakut on toime nähtamatu ja kliinik kaob mõne päeva pärast, kuid edasine prognoos ei ole alati soodne - tendents TIA taaskasutamiseks suureneb ja täiendavate kõrvaltoimete mõjul võivad ilmneda järgmised komplikatsioonid:

  • Ajutine isheemiline insult. Vähenenud verevool ei taastu pärast tunni möödumist ja rakkude struktuurid pöörduvad pöördumatult.
  • Hemorraagiline insult. Kui sein on nõrk, ei talu osaliselt blokeeritud anum vere suurenenud vererõhku allpool verevoolu ja selle purunemine. Lekkinud veri tungib aju struktuuridesse, mistõttu rakkudel on raske töötada.
  • Ähmane nägemine Kui kahjustus paikneb vertebrobasilaris, võivad visuaalsed väljad olla häiritud või järsult vähenenud. Kui häire asub parema arteri basseinis, on MCA vasakpoolne, kuid on suur tõenäosus, et visuaalne funktsioon kannatab paremal ja vastupidi (nägemus jääb ühele silmale).

Prognoosi süvendavad patsiendi halvad harjumused, kaasnevate haiguste ja riskitegurite olemasolu ning vanemus.

Kellega ühendust võtta

Ajutise isheemilise rünnaku esimeste tunnuste avastamisel tuleb kutsuda kiirabi. Saabuv meditsiinipersonal annab patsiendile vajalikku abi ja toimetab isiku õigele spetsialistile.

Kui transport toimub iseseisvalt, tuleb patsienti neuroloogile näidata.

Olles uurinud vajalikku teavet TIA diagnoosi kohta - mis see on ja miks see on ohtlik, selgub, et seda tingimust ei saa eirata. Hoolimata sellest, et sellest tulenevad rikkumised on pöörduvad ja ei mõjuta inimese elustiili, põhjustavad nad osa aju struktuuridest ja muutuvad ebasoodsates tingimustes puude põhjuseks.

Terapeut Esimene kategooria. Kogemus - 10 aastat.

Transientne isheemiline rünnak

Ajutine isheemiline rünnak on ajutine äge tserebraalse vereringe häire, millega kaasneb neuroloogiliste sümptomite ilmnemine, mis taandub täielikult hiljemalt 24 tunni jooksul. Diagnoos viiakse läbi, võttes arvesse ajalugu, neuroloogilisi uuringuid, laboriandmeid, USDG, duplex skaneerimise, CT, MRI ja PET aju tulemusi. Ravi hõlmab disaggregantset, vaskulaarset, neurometabolilist, sümptomaatilist ravi. Toimingud korduvate rünnakute ja insultide ennetamiseks.

Transientne isheemiline rünnak

Transientne isheemiline rünnak (TIA) on eraldi tüüpi insult, mis moodustab selle struktuuris umbes 15%. Hüpertensiivse aju kriisiga kaasneb PNMK kontseptsioon - ajutiseks aju vereringe rikkumiseks. Kõige sagedamini esineb seda vanemas eas. 65–70-aastaste vanuserühmas domineerivad mehed haigeid ja rühmas 75 kuni 80 aastat - naisi.

Peamine erinevus TIA ja isheemilise insuldi vahel on aju vereringe häirete lühike kestus ja sümptomite täielik pöörduvus. Kuid mööduv isheemiline rünnak suurendab oluliselt ajuinfarkti tõenäosust. Viimast täheldatakse umbes kolmandikul TIA-ga läbinud patsientidest ja 20% sellistest juhtudest esineb esimesel kuul pärast TIA-d, 42% - esimesel aastal. Ajuinfarkti risk korreleerub otseselt TIA vanuse ja sagedusega.

Ajutiste isheemiliste rünnakute põhjused

Pooltel juhtudel põhjustab ateroskleroos mööduv isheemiline rünnak. Süsteemsed ateroskleroosi katted, kaasa arvatud aju veresooned, nii intratserebraalsed kui ka ekstratserebraalsed (unearterid ja selgroolülid). Saadud aterosklerootilised naastud on sageli unearterite oklusiooni põhjuseks, verevarustuse vähenemine lülisamba- ja intratserebraalsetes arterites. Teisest küljest toimivad nad verehüüvete ja emboolide allikana, mis levivad edasi vereringesse ja põhjustavad väiksemate ajueraldiste oklusiooni. Umbes veerand TIA-st põhjustab arteriaalne hüpertensioon. Pika kulguga viib see hüpertensiivse mikroangiopaatia tekkeni. Mõnel juhul areneb TIA aju hüpertensiivse kriisi komplikatsioonina. Aju veresoonte ja hüpertensiooni ateroskleroos mängib vastastikku täiendavaid tegureid.

Umbes 20% juhtudest on mööduv isheemiline rünnak kardiogeense trombemboolia tagajärg. Viimaste põhjused võivad olla erinevad südame patoloogiad: arütmiad (kodade virvendus, kodade virvendus), müokardiinfarkt, kardiomüopaatia, nakkuslik endokardiit, reuma, omandatud südamepuudulikkused (kaltsifiline mitraalne stenoos, aordi stenoos). Kaasasündinud südamepuudulikkus (DMPP, VSD, aordi coarktatsioon jne) on laste TIA põhjuseks.

Teised etiofaktorid põhjustavad ülejäänud 5% TIA juhtudest. Reeglina tegutsevad nad noortes. Nende tegurite hulka kuuluvad: põletikuline angiopaatia (Takayasu haigus, Behceti tõbi, antifosfolipiidide sündroom, Hortoni tõbi), kaasasündinud veresoonte anomaaliad, arterite seinte eraldamine (traumaatiline ja spontaanne), Moya-Moya sündroom, hematoloogilised häired, diabeet, migreen, suukaudsed rasestumisvastased vahendid. Suitsetamine, alkoholism, rasvumine, hüpodünaamia võivad kaasa aidata TIA tingimuste loomisele.

Ajuisheemia patogenees

Ajuisheemia arengus on 4 etappi. Esimeses etapis toimub autoreguleerimine - aju veresoonte kompenseeriv laienemine vastuseks aju verevoolu perfusioonisurve vähenemisele, millega kaasneb aju veresoonte täitumise suurenemine. Teist etappi - oligemiat - perfusioonisurve edasist langust ei saa kompenseerida autoregulatsioonimehhanismiga ja see viib aju verevoolu vähenemiseni, kuid hapniku metabolismi tase ei ole veel kannatanud. Kolmas etapp - isheemiline penumbra - esineb perfusioonisurve jätkuva vähenemisega ning sellele on iseloomulik hapniku ainevahetuse vähenemine, mis viib hüpoksia ja aju neuronite funktsiooni halvenemiseni. See on pöörduv isheemia.

Kui isheemilise penumbra staadiumis ei esine isheemiliste kudede verevarustust, mida kõige sagedamini realiseeritakse tagatise ringluse kaudu, siis hüpoksia halveneb, düsmetaboolsed muutused neuronites suurenevad ja isheemia läheb neljandasse pöördumatusse etappi - isheemiline insult areneb. Ajutist isheemilist rünnakut iseloomustab kolm esimest etappi ja seejärel isheemilise tsooni verevarustuse taastamine. Seetõttu on kaasnevatel neuroloogilistel ilmingutel lühiajaline mööduv iseloom.

Klassifikatsioon

Vastavalt ICD-10-le klassifitseeritakse mööduv isheemiline rünnak järgmiselt: TIA vertebro-basiilse vesikonna (VBB), TIA-i unearteri, mitmekordne ja kahepoolne TIA, mööduv pimedus, TGA - mööduv globaalne amneesia, muu TIA, määratlemata TIA. Tuleb märkida, et mõned neuroloogia valdkonna eksperdid hõlmavad TGA migreeni paroksüsmina ja teisi epilepsia ilminguna.

Sageduse poolest on mööduv isheemiline rünnak harva (mitte rohkem kui 2 korda aastas), keskmine sagedus (vahemikus 3 kuni 6 korda aastas) ja sagedane (kord kuus ja sagedamini). Sõltuvalt kliinilisest raskusest tekib kuni 10 minuti pikkune kerge TIA, mõõdukas TIA kestusega kuni mitu tundi ja raske TIA kestus 12-24 tundi.

Ajutiste isheemiliste rünnakute sümptomid

Kuna TIA kliiniku aluseks on ajutiselt tekkivad neuroloogilised sümptomid, siis sageli neuroloogi poolt patsiendiga konsulteerimise ajal on kõik ilmnenud ilmingud juba kadunud. TIA ilmingud tuvastatakse tagasiulatuvalt, küsitledes patsienti. Ajutine isheemiline rünnak võib ilmneda erinevate tserebraalsete ja fokaalsete sümptomitega. Kliiniline pilt sõltub aju verevarustuse häirete lokaliseerimisest.

Vertebro-basiilse vesikonna TIAga kaasneb mööduv vestibulaarne ataksia ja väikeaju sündroom. Patsiendid täheldavad värisevat kõndimist, ebastabiilsust, pearinglust, kõnet ebaselget (düsartria), diplopiat ja muid nägemishäireid, sümmeetrilisi või ühepoolseid motoorset ja sensoorset puudust.

Hambajoone TIA-le on iseloomulik nägemise järsk langus või ühe silma täieliku pimeduse vähenemine, vastaspoole ühe või mõlema jäseme motoorne ja tundlik funktsioon. Nendes jäsemetes võib esineda krampe.

TIA-s esineb mööduvat pimeduse sündroomi võrkkesta arteri, tsiliaraalse või orbitaalse arteri verevarustuse tsoonis. Tüüpiline lühiajaline (tavaliselt paar sekundit) nägemise kaotus sageli ühes silmis. Patsiendid ise kirjeldavad sarnast TIA-d kui silma altpoolt või ülalt tõmmatud “klapi” või “kardina” spontaanne esinemine. Mõnikord on nägemiskaotus ainult visuaalse välja ülemine või alumine pool. Reeglina kaldub selline TIA tüüp stereotüüpseks korduseks. Visuaalsete häirete valdkonnas võib siiski esineda erinevusi. Mõnel juhul kombineeritakse mööduvat pimedust hemipareesiga ja tagatiste jäsemete hemihüpesteesiaga, mis näitab unearteri poolset TIA-d.

Ajutine globaalne amneesia on lühiajalise mälu järsk kaotus, säilitades mineviku mälestused. Koos segadusega, kalduvus korrata juba esitatud küsimusi, ebatäielik orientatsioon olukorras. Sageli esineb TGA siis, kui see puutub kokku selliste teguritega nagu valu ja psühho-emotsionaalne stress. Amneesiaepisoodi kestus varieerub 20-30 minutist mitme tunnini, pärast mida täheldatakse 100% mälu taastumist. TGA paroksüsmeid korratakse mitte rohkem kui üks kord paari aasta jooksul.

Ajutiste isheemiliste rünnakute diagnoosimine

Ajutise isheemilise rünnaku diagnoosimisel järgitakse põhjalikku uuringut anamneesiliste andmete (sh pere- ja günekoloogiline ajalugu), neuroloogilise uuringu ja täiendavate uuringute kohta. Viimased hõlmavad: biokeemilist vereanalüüsi, milles määratakse kohustuslikult kindlaks veresuhkru ja kolesterooli tase, koagulogramm, EKG, dupleks-skaneerimine või USDG-d, CT-skaneerimine või MRI.

EKG, vajadusel koos ehhokardiograafiaga, millele järgneb nõustamine kardioloogiga. Ekstrakraniaalsete veresoonte kahepoolne skaneerimine ja USDG on selgemalt selgrooliste ja unearterite väljendunud oklusioonide diagnoosimisel informatiivsemad. Kui on vaja diagnoosida mõõdukaid oklusioone ja määrata stenoosi aste, teostatakse aju angiograafia ja paremaks ka ajuveresoonte MRI.

Aju CT-skaneerimine esimeses diagnostilises staadiumis võimaldab välistada teise aju patoloogia (subduraalne hematoom, intratserebraalne kasvaja, AVM või aju aneurüsm); teostada isheemilise insuldi varajast avastamist, mis on diagnoositud umbes 20% algselt kahtlustatavast TIA-st unearteris. Aju struktuuris esineva isheemilise kahjustuse kujutamise keskpunktides on suurim aju tundlikkus. Isheemiatsoonid on defineeritud veerand TIA juhtudest, kõige sagedamini pärast korduvaid isheemilisi rünnakuid.

PET aju võimaldab teil samaaegselt saada andmeid ainevahetuse ja aju hemodünaamika kohta, mis võimaldab määrata isheemia astet, et tuvastada verevoolu taastumise märke. Mõnel juhul on ette nähtud täiendav uurimus tekitatud potentsiaalide kohta (VP). Seega uuritakse visuaalset CAP-i mööduva pimeduse sündroomi, somatosensoorsete CAP-ide korral, mööduval pareesil.

Ajutiste isheemiliste rünnakute ravi

TIA-ravi eesmärk on leevendada isheemilist protsessi ja taastada võimalikult kiiresti isheemilise aju piirkonna normaalne verevarustus ja ainevahetus. Sageli viiakse ambulatoorselt läbi, kuigi võttes arvesse insuldi tekkimise riski esimesel kuul pärast TIA-d, arvavad mitmed spetsialistid patsientide hospitaliseerimist õigustatult.

Farmakoloogilise ravi esmane ülesanne on taastada verevool. Sellel eesmärgil käsitletakse otseste antikoagulantide (kaltsium supropariini, hepariini) kasutamise võimalust, pidades silmas hemorraagiliste komplikatsioonide riski. Eelistatud on trombotsüütide trombotsüütide ravi tiklopidiini, atsetüülsalitsüülhappe, dipüridamooli või klopidogreeliga. Embolilise geneesi ajutine isheemiline rünnak on indikaator kaudsetele antikoagulantidele: atsenokumarool, etüülbiskumaat, fenündioon. Hemodilutsiooni kasutatakse vererealoogia parandamiseks - 10% glükoosilahuse, dekstraani ja soola kombinatsiooni lahuste langus. Kõige olulisem punkt on vererõhu normaliseerimine hüpertensiooni juuresolekul. Selleks on ette nähtud erinevad antihüpertensiivsed ravimid (nifedipiin, enalapriil, atenolool, kaptopriil, diureetikumid). TIA raviskeem hõlmab ka ravimeid, mis parandavad aju verevoolu: nikergoliin, vinpotsetiin, tsinnarisiin.

TIA-ravi teine ​​ülesanne on metaboolsete häirete tõttu neuronite surma ennetamine. See lahendatakse neurometabolilise ravi abil. Kasutatakse erinevaid neuroprotektoreid ja metaboliite: diavitooli, püritinooli, piratsetaami, metüületüülpüridinooli, etüülmetüülhüdroksüpüridiini, karnitiini, semaaksi. TIA-ravi kolmas komponent on sümptomaatiline ravi. Oksendamise korral määratakse tsetüülperasiin või metoklopramiid, millel on tugev peavalu, metamizoolnaatrium, diklofenak ja peaaju turse, glütserool, mannitool, furosemiid.

Ennetamine

Tegevused on suunatud nii re-TIA ennetamisele kui ka insuldi riski vähendamisele. Nende hulka kuuluvad patsiendil esinevate TIA riskitegurite korrigeerimine: suitsetamisest loobumine ja alkoholi kuritarvitamine, vererõhu numbri normaliseerimine ja kontrollimine, madala rasvasisaldusega dieedi järgimine, suukaudsete rasestumisvastaste vahendite keeldumine ja südamehaiguste (arütmiad, klapi väärarengud, CHD) ravi. Profülaktiline ravi näeb ette trombotsüütide vastaste ravimite pikaajalise (rohkem kui aasta) tarbimise vastavalt näidustustele - võttes lipiidide sisaldust alandavat ravimit (lovastatiin, simvastatiin, pravastatiin).

Ennetamine hõlmab ka kirurgilisi sekkumisi, mille eesmärk on aju veresoonte patoloogia kõrvaldamine. Vajadusel viiakse läbi unearteri endarterektoomia, intrakraniaalne mikro-ümbersõit, stentimine või proteesimine ja unearterid.

Mis on mööduv isheemiline rünnak, sümptomid ja ravi

Ajutine isheemiline rünnak, mida nimetatakse lühendatud TIA-ks või meditsiiniraamatusse salvestamisel - TIA diagnoos, on eriline PNMK juhtum (ajutine tserebraalse vereringe rikkumine).

Ajutine, kuna tekkinud äge vereringehäire kestab lühikest aega - kuni 24 tundi (enamikul juhtudel paar minutit, kuid see ei tohiks olukorda lihtsustada). Oht on see, et kui rikkumine ei kesta pikka aega (väljaspool päeva), siis saate diagnoosida tundmatute tagajärgedega täielikku lööki.

Igal juhul ei esine isegi väga lühiajalist vereringe rikkumist (mööduv rünnak) ilma põhjuseta. Ja kuna probleem on olemas, loetakse TIA-d insultide eelkäijaks, mis hõlmab kliiniku külastamist järgnevate meetmetega tagajärgede vältimiseks.

Isheemiline rünnak - mis see on

Aju isheemiline rünnak on aju kudede verevoolu äge ja lühiajaline rikkumine. Selle eripära on nähtuse pöörduvus päeva jooksul.

Ajutine isheemiline rünnak - mis see on

Ajutine isheemiline rünnak - aju verevarustuse järsk langus, mida iseloomustab inimese närvisüsteemi häired. Termin "mööduv", mida kasutatakse meditsiinis kiirelt mööduvate patoloogiliste protsesside (ajutise iseloomuga) tähistamiseks isheemilise rünnaku korral, vastab täpselt sümptomitele.

Kuigi sümptomid näivad kaduvat, on sageli esinenud rünnak, mis on insuldi eelkäija, mis esineb umbes kolmandikus inimestest, kes on kannatanud seda tüüpi ägeda aju verevoolu rikkumise korral.

Isheemilise insuldi esinemise vältimiseks on vaja õigeaegselt teha õige diagnoos ja alustada õige ravi.

TIA kood vastavalt ICD-10 - G45.9 kirjeldusele “Transiitne ajuisheemiline rünnak, täpsustamata”.

Ajutiste isheemiliste rünnakute põhjused

Enamik TIA juhtumeid on tingitud aterosklerootiliste naastude esinemisest ajuarterites patsientidel. Samuti on sageli mööduv isheemiline rünnak põhjustatud ebapiisavast verevoolust ajusse, mis on tingitud hapniku puudumisest veres, mis võib olla tingitud erinevatest aneemia vormidest patsiendil. Samuti on see tingimus sageli süsinikmonooksiidi mürgistuse tulemus.

Teine TIA väljanägemist soodustav tegur on vere ülemäärane viskoossus, mis on erütrotsütoosi peamine sümptom. See haigus põhjustab kõige tõenäolisemalt isheemilist rünnakut patoloogiliselt ahendatud arteritega patsientidel.

Perioodiliselt tekib TIA hüpertensiivse aju kriisi taustal.

Ligikaudu viiendikul juhtudest tekib kardiogeense trombemboolia tagajärjel mööduv isheemiline rünnak. See haigus esineb paljude südame-veresoonkonna haiguste tõttu: müokardiinfarkt, südame rütmihäired, endokardi infektsiooniline põletik, pärilikud südamepuudulikkused, südamelihase patoloogilised muutused, reuma ja teised.

Harvaesinevate ajutise isheemilise rünnaku põhjuste hulka kuuluvad põletikulised angiopaatiad, vaskulaarse süsteemi pärilikud defektid, arteriaalsete seinte eraldamine, Moya-Moya sündroom, vereringehäired, suhkru diabeet ja migreen. Mõnikord võib TIA olla suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamise tagajärg.

Harvadel juhtudel võib keeruliste kardiovaskulaarsete haigustega noorte patsientide puhul, kellel on iseloomulik hematokriti ületamine ja sagedane embolia, areneda ajutine aju isheemiline rünnak.

Ajutine isheemiline rünnak - sümptomid

Ajutise isheemilise rünnaku ilmingud on sarnased isheemilise insultiga. TIA-l on spetsiifilised prekursorid, mille välimus võib tähendada eelseisvat rünnakut. Nende hulka kuuluvad:

  • sagedased peavalud;
  • äkiline pearinglus;
  • nägemise elundi toimimise häired - silmade silmad, "kärbsed";
  • tuimus erinevates kehaosades.

Otseselt mööduv isheemiline rünnak ilmneb peamiselt peavalu, mis muutub tugevamaks ja omab kindlat asukohta. Lisaks hakkab pea pöörama, haige ja haigeid. Inimene hakkab mõtlema ja olukorras navigeerima. Teadvus on enamasti segaduses.

Ajutine isheemiline rünnak unearteri basseinis

Sümptomid arenevad mõne minuti jooksul. Rünnakut selles piirkonnas iseloomustavad järgmised neuroloogilised tõrked:

  • patsiendi halb seisund;
  • ühepoolne jäsemete liikumise raskus;
  • vähenenud tundlikkus või selle puudumine keha ühel küljel;
  • kõneseadme vead;
  • nägemise organi, sealhulgas pimeduse, ootamatu katkemine.

Eriomadused

Isheemilise rünnaku unearteri kahjustuse iseloomulikud tunnused on:

  • nõrk pulsatsioon;
  • müra arteri auskultatsioonis;
  • võrkkesta vaskulaarsüsteemi patoloogilised muutused.

Ajutine isheemiline rünnak lülisamba ja basiilse arteriga

See on kõige tavalisem TIA tüüp, mis moodustab üle 70% kõigist juhtudest. Selle haiguse kõrge esinemissagedus on tingitud madalast verevoolu määrast arterites.

Selles piirkonnas on mööduv isheemiline rünnak järgmistel sümptomitel:

  • Sensoorsed häired, mis võivad tekkida keha ühel küljel või ootamatutes piirkondades;
  • Absoluutne pimedus või nägemise osaline kaotus;
  • Patsiendi pea on ketrus, millega kaasneb silmade esemete bifurkatsioon, kõne alla kukkumine ja neelamishäired;
  • Oksendamine võib piinata patsienti;
  • Teadvus tekib teadvuses, kui see on säilinud;
  • Patsiendile tundub, et ümbritsevad objektid pöörlevad ringis;
  • Õnne langeb maha;
  • Pea pööramisel muutub pearinglus tugevamaks.

Ajutiste isheemiliste rünnakute diagnoosimine

Kõigepealt on vaja uurida pea ja kaela arteriaalset süsteemi ning aju struktuure ise. Kui patsiendi TIA areneb, teostavad arstid diagnostilisi uuringuid, eelkõige:

  • mõõta vererõhku;
  • unearteri kuulamine;
  • vereanalüüsi tegemine, pöörates tähelepanu leukotsüütide valemile (eri tüüpi leukotsüütide suhe);
  • kontrollida kolesterooli ja TAG-i kontsentratsiooni veres;
  • uurima koagulatsioonisüsteemi toimimist;
  • elektrokardiograafia;
  • läbi pea ja kaela veresoonte süsteemi ultraheli;
  • elektroenkefalograafia;
  • MRI koos veresoonte fluoroskoopilise uuringuga;
  • kompuutertomograafia.

"TIA" diagnoos tehakse anamneesi kogumise (sh perekonna ajalugu), haiguse kliinilise pildi, neuroloogi poolt läbi viidud uuringu ja täiendavate uuringute põhjal.

Kui leiate ülalmainitud TIA sümptomid või lähteained, peaksite määrama kohtumise neuroloogi või neuroloogiga.

Kui rünnak oli väga lühiajaline ega tundu palju, peaksite külastama mitte ainult neuroloogi, vaid konsulteerima ka kardioloogiga, oftalmoloogiga ja veresoonte kirurgiga.

Samuti on kasulik külastada endokrinoloogi, et välistada diabeet ja toitumisspetsialist, kes saavad valida õige toitumise.

Ajutine isheemiline rünnak - ravi

Ajutise isheemilise rünnaku peamised eesmärgid on:

  • isheemia kõrvaldamine,
  • vereringe normaliseerimine kahjustatud piirkonnas, t
  • selles piirkonnas normaalse ainevahetuse taastamine.

Sageli võetakse selle haiguse raviks kliiniku tingimustes. Arvestades siiski, et isheemiline rünnak võib sageli olla insultide eelkäija, nõuavad paljud arstid patsiendi haiglaravi.

Kõigepealt kalduvad arstid teatud ravimite abil tuuma verevoolu tagasi normaalseks. Selleks kasutage atsetüülsalitsüülhapet, tiklopidiini, klopidogreeli või dipüridamooli sisaldavaid ravimeid.

Kui mööduv isheemiline rünnak oli põhjustatud embolia esinemisest veresoontes, kasutatakse ravimeid, mis sisaldavad kaudseid antikoagulante, näiteks fenündiooni, etüülbüsskumatsetaati, atsenokumarooli.

Hemorheoloogia parandamiseks määravad arstid droppereid glükoosi, dekstraani või soola suspensiooni lahusega.

Kui patsiendil on diagnoositud ka hüpertensioon, taastub vererõhk antihüpertensiivsete ravimite abil normaalseks.

Ülaltoodud raviga kombineeritakse spetsiaalseid ravimeid, mille toime on otseselt suunatud ajuarteri süsteemi vereringe parandamisele.

Kuna üks peamisi TIA sümptomeid on oksendamine, on selle vastu ette nähtud teatudilperasiin või metoklopramiid. Migreeni vastu soovitatakse arstidel kasutada diklofenaki või naatriummetamisaasi sisaldavaid ravimeid.

Kui patsiendil on peaaju kudede turse, määratakse furosemiid või glütseriin.

Füsioteraapia protseduurid kombineeritakse raviarstiga. Nende hulka kuuluvad:

  • massaaž;
  • ümmargune dušš;
  • hapniku baroteraapia;
  • vann pärlite, männivardade lisamisega;
  • diadünaamiline ravi;
  • sinusoidsed moduleeritud voolud;
  • elektroforees;
  • elektrilised;
  • mikrolaine töötlemine.

Tagajärjed

Ajutise isheemilise rünnaku esinemine ei ohusta patsiendi tervist, kuid see näitab palju ohtlikke haigusi.

Pärast kahte või kolme TIA rünnakut ilma korraliku ravita, areneb isheemiline insult kõige sagedamini, mis on tõesti äärmiselt ohtlik mitte ainult patsiendi tervisele, vaid ka tema elule.

Umbes ühel kümnest patsiendist pärast mööduvat isheemilist rünnakut tekkis ajuinsult või südamelihase rünnak. Paljud inimesed, pärast edasilükatud TIA-d, eriti lühiajalist (kui see kestis mitu minutit), lükkasid edasi nende spetsialistide külastuse, mis on nende tervisele äärmiselt ohtlik.

Prognoos

Olukorras, kus patsient küsis õigeaegselt meditsiinilist abi, haiglasse läks ja uuriti, läbis ta vajaliku ravi, TIA sümptomid kaovad ja inimene jõuab peagi normaalsele elustiilile.

Nende tüsistuste ohus on inimesed, kes kannatavad suhkru diabeedi, ateroskleroosi, hüpertensiooni, samuti tubaka ja alkoholi kuritarvitamise all ning need, kellel on mööduva isheemilise rünnaku sümptomid, kestsid rohkem kui ühe tunni.

Teile Meeldib Epilepsia