Epicrisis. Somato-neuroloogiline seisund. Neurootilise ja psühhopatiseerumise kõrge tase. Mittespetsiifiliste keskmise aju struktuuride kasvava aktiveeriva mõju tugevdamine, lk 2

Käesoleva uurimise käigus ilmnesid järgmised. SOMATO-NEUROLOGICAL CONDITION - Teema on keskmise kõrgusega, hea ülesehitusega, parema käe randmel on tätoveeringu käed ise lõikamise arm. Närvisüsteemist ei ole patoloogiat. MENTAL CONDITION - subjekt on pimedas teadvuses, säilitatakse igasugused orientatsioonid. Vestluse ajal olen rahulik, kontakt on kättesaadav, ta mõtleb küsimustele õigesti, vastab neile küsimusele. Peavalude kaebused. Ta räägib enda kohta järjekindlalt, ei ole segi ajades sündmuste sündmustega, ei tähenda mälu märgatavat vähenemist. See iseloomustab rahulikku, häbelikku. Ta räägib armist, keda ta 1990. aastal lõi, samal ajal kui ta ei tahtnud elada, "ta oli häiritud, kui ta kogemata murdis pudeli viina. Vaimse haigla ravi selgitab peavalu pärast peavigastust, samuti näitab see, et pärast vigastust sai ta kuumalt leevendatuks, tema mälu ja mõttetus vähenes, kuid ta ei pea ennast vaimselt haigeks. Ta ei saa öelda ema varem kirjeldatud käitumise absurdide kohta, ütleb, et ta ei mäleta seda. Ta ütleb temale süüdistatavate tegude kohta, et temalt varastati 2 mopeedi, kahtlustati ohvreid ja otsustati neile kätte saada. Subjekti test on järjekindel, loogiliselt sidus, hallutsinatoorsed-delusiaalsed häired uuringu käigus ei tuvasta. Subjekti intellekt ilma olulise vähendamiseta. Analüüsi- ja abstraktsioonitoimingud on talle kättesaadavad, ta mõistab vanasõnade kujutislikku tähendust, üldistab ja teeb võrdlusi, on praktilistes küsimustes piisavalt kogenud, mõistab tõepoolest süüdistuse olemust, uurimise eesmärki. Tema meeleolu eksami ajal on ühtlane.

Patsipsühholoogilise uuringu käigus täheldati CNP meetodil suurt neurotismi ja psühhopatiseerumise taset. Shmishek medica sõnul on kõrgendatud iseloomu väljendatud tunnused. KPN: epileptoid-tüüpi iseloom, millel on kalduvus kuritegevusele, alkoholism, epileptoidi tüüpi psühhopaatia. IQ üle 90.

Psühholoog - orgaanilise ajukahjustuse tunnuseid ei leitud, luure on normaalsetes piirides.

EEG - mittespetsiifiliste keskmise aju struktuuri tõusva aktiveeriva mõju tugevdamine. Echo-no patoloogia.

P-gr kolju - eesmise siinuse liigne pneumaatika.

Neuropatoloog - ilma patoloogiata.

Okulist - fundus normaalne.

JÄRELDUS: Psühhopaatia on ebastabiilne. Mõeldud.

Eegi tulemused. Kasvu märgid

Seotud ja soovitatavad küsimused

1 vastus

Otsi sait

Mis siis, kui mul on sarnane, kuid erinev küsimus?

Kui te ei leidnud vajalikku teavet selle küsimuse vastuste hulgast või kui teie probleem on esitatud kirjeldusest veidi erinev, proovige küsida lisaküsimust samal lehel, kui see on põhiküsimuses. Võite küsida ka uut küsimust ja mõne aja pärast vastavad meie arstid sellele. See on tasuta. Samuti võite otsida vajalikku teavet sarnastes küsimustes sellel lehel või saidi otsingu lehel. Oleme väga tänulikud, kui soovitate meid oma sõpradele sotsiaalsetes võrgustikes.

Medportal 03online.com viib kohapeal arstidega kirjavahetuses arsti poole. Siin saad vastused oma valdkonna tegelikest praktikutest. Praegu annab veebileht nõu 45 alal: allergoloog, venereoloog, gastroenteroloog, hematoloog, geneetik, günekoloog, homeopaat, dermatoloog, pediaatriline günekoloog, pediaatriline neuroloog, pediaatriline neuroloog, pediaatriline endokrinoloog, toitumisspetsialist, immunoloog, infektoloog, pediaatriline neuroloog, lastekirurg, pediaatriline endokrinoloog, dietoloog, immunoloog, pediaatriline güoloog logopeed, Laura, mammoloog, arst, narkoloog, neuropatoloog, neurokirurg, nephrologist, onkoloog, onkoloog, ortopeediline kirurg, silmaarst, lastearst, plastist kirurg, prokoloog, psühhiaatri, psühholoogi, pulmonoloogi, reumatoloogi, seksoloogi-androloogi, hambaarsti, uroloogi, apteekri, fütoterapeutide, fleboloogi, kirurgi, endokrinoloogi.

Vastame 95,37% küsimustele.

DIAGNOOSE EEGI TULEMUSTE JÄRGI

Milliseid võimalikke haigusi see EEG võib öelda? Täname eelnevalt vastuse eest.
Probleemid: rünnakud kontsentratsioonihäiretega, pidev väsimus, suurenenud uimasus.
EEG tulemus
Taustapilt

Vasaku poolkera kohal salvestatakse lamedat alfa-rütmi. Amplituud: maksimaalselt 27 mkV, keskmine 15 mKV. Domineeriv sagedus: 9,6 Hz. Paremal poolkeral salvestatakse alfa-rütm. Amplituud: kuni 34 mkV maksimaalne, 16 mKV keskmine. Domineeriv sagedus: 10 Hz. Alam-rütm domineerib eesmise-eesmise-Fp1A1 plii vasakul ja C4A2 keskel paremale.

Mõlema poolkera kohal on madala sagedusega beeta rütm sagedusega 14-20 Hz, amplituudiga kuni 13 µV vasakul (kuni 18 µV paremal).

Beeta rütm domineerib eesmise-eesmise-Fp1A1 plii vasakul ja keskosas C4A2 paremale.

Alfa rütmi depressioon amplituudis -9%. Domineeriv alfa-rütmide sagedus on 10,2 Hz vasakul (8 Hz paremal). Alfa-rütm domineerib anterior-frontal (Fp1A1, Fp2A2) juhtides.

Alfa rütmi keskmine amplituud suurenes 477%. Domineeriv alfa-rütmi sagedus on 11,7 Hz vasakul (8 Hz paremal).

Madala sagedusega beeta rütmi maksimaalne amplituud suurenes 68%. Beeta rütm domineerib eesmise-eesmise-Fp1A1 plii vasakul ja keskosas C4A2 paremale.

Alfa rütmi keskmine amplituud suurenes 29%. Domineeriv alfa-rütmide sagedus on 12,1 Hz vasakul (9,2 Hz paremal).

Mittespetsiifiliste keskmiste aju struktuuride suurenenud kasvava aktiveeriva toime märgid. Kohalikku ja paroksüsmaalset patoloogilist aktiivsust ei tuvastatud.

EEG järeldus

Rafael küsib:

Abi, mõista EEG-i sõlmimist. Kas see on ohtlik? Järeldus: mõõdukad hajusad muutused aju BEA-s, aju bioelektrilise aktiivsuse hajutamise tunnused, suurenenud mittespetsiifiliste keskmiste aju struktuuride kasvav aktiveeriv toime. BEA reaktiivsus funktsionaalsete testide ajal on vähenenud.

Sholomova Elena Ilinichna, arst vastab

Elektroentsefalogramm on täiendav meetod aju seisundi diagnoosimiseks. Kõik sellisel juhul tuvastatud muudatused ei vaja sekkumist, kui nendega ei kaasne üht või mitut kliinilist sümptomit.

Mis puudutab teie järeldust, siis võite öelda järgmist. Uurimisel leiti muutusi, mis on mittespetsiifilised. Aju bioelektrilise aktiivsuse difundeerumine võib olla autonoomse düsfunktsiooni ilming, mis on tingitud varasematest traumaatilistest ajukahjustustest, neuroinfektsioonidest, insultidest, kuid seda täheldatakse ka täiesti tervetel inimestel ülemäärase kurnatuse ja stressi tõttu. Ajukoore keskmiste struktuuride kasvav aktiveeriv toime ei oma ka spetsiifilist geneesi. See tähendab, et iga patoloogiline protsess (isegi tähtsusetu) võib põhjustada peaaju moodustumise ärritust. Standardvariant on ka bioelektrilise aktiivsuse vähendamine funktsionaalsete testide läbiviimisel paroksüsmide puudumise, patoloogilise aktiivsuse fookuste ja konvulsiivse valmisoleku künnise vähendamise ajal. Teisisõnu, seda EEG-i sõlmimist kliinilise neuroloogilise puudujäägi puudumisel ei saa pidada patoloogiliseks.

Mittespetsiifiliste aju struktuuride roll vegetatiivsete funktsioonide regulatsiooni kompensatsiooni määra kindlaksmääramisel Teadusliku artikli eriala "Meditsiin ja tervishoid"

Teadusliku uurimistöö autor on meditsiinilist ja rahvatervist käsitlev teaduslik artikkel, mille autor on Mironenko T. V., Stasyuk S. G., Kornienko K. V.

85 kerge traumaatilise ajukahjustusega patsiendi (LCMT) pikaajaline kliiniline, neuroloogiline ja elektroentsefalograafiline uurimine, samuti 85 patsiendil autonoomsete funktsioonide, sealhulgas elektrokardiograafia, polygraafiline uuring, sh nahatümptomaatilise tekitatud potentsiaali hindamine. Autonoomsete düsfunktsioonide võrdlemine aju keskmiste struktuuride taseme ja ärrituse tasemega vastavalt EEG andmetele võimaldas kindlaks määrata autonoomse funktsiooni kompenseerimise taseme kerge TBI raskusastmega.

Seotud teemad meditsiini ja terviseuuringutes on uuringu autoriks Mironenko T.V., Stasyuk S.G., Kornienko K.V.

Teadustöö tekst teemal „Mittespetsiifiliste aju struktuuride rolli roll vegetatiivsete funktsioonide reguleerimise taseme määramisel”

VÄRVILISTE FUNKTSIOONIDE MÄÄRAMISE MÄÄRAMISE MÄÄRATLEMISE MITTEVALMISTATAVATE STRUKTUURIDE ROLL t

85 kerge traumaatilise ajukahjustusega patsiendi (LCMT) pikaajaline kliiniline, neuroloogiline ja elektroentsefalograafiline uurimine, samuti 85 patsiendil autonoomsete funktsioonide, sealhulgas elektrokardiograafia, polygraafiline uuring, sh nahatümptomaatilise tekitatud potentsiaali hindamine. Autonoomsete düsfunktsioonide võrdlemine aju keskmiste struktuuride taseme ja ärrituse tasemega vastavalt EEG andmetele võimaldas kindlaks määrata autonoomse funktsiooni kompenseerimise taseme kerge TBI raskusastmega.

Võtmesõnad: traumaatilised ajukahjustused, mittespetsiifilised aju struktuurid.

Igasugune patoloogiline protsess põhjustab mittespetsiifiliste keskmiste aju struktuuride ärritust, mis ilmneb sobivate kliiniliste sümptomite ja EEG muutustega [9, 14]. Kirjandus näitab, et autonoomsed häired peegeldavad aju tüvirakkude patoloogilises protsessis osalemise taset ja astet, mille seisund määrab lõpuks kliinilise pildi tõsiduse ja haiguse tulemuse [2, 6, 12]. Kirjanduses on kirjeldatud EEG sümboleid, mis võimaldavad hinnata aju tüvirakkude ärrituse taset ja taset, samuti LCMT [3, 7, 9, 13] kulgu ja tulemusi.

Töö eesmärgiks oli määrata kindlaks vegetatiivsete funktsioonide kompenseerimise mehhanismide säilimise tase, mis põhineb mittespetsiifiliste aju struktuuride funktsionaalse seisundi hindamisel LCMT-ga patsientidel.

Materjali- ja uurimismeetodid. Viidi läbi 85 LCMT-ga patsiendi (62 meest ja 23 naist) kliiniline elektro-entsefalograafiline uurimine: 33 aju ärritusega, 49 kerge ajuhaigusega pikemas perspektiivis. Patsientide vanus oli 17-42 aastat. Kliiniline uuring hõlmas patsiendi üldseisundi hindamist, aju kolju, CT või MRI röntgenuuringut, naha sümpaatilist põhjustatud potentsiaali, kajakefalograafiat, laboratoorsete vereanalüüside, oftalmoskoopiliste ja otoneuroloogiliste uuringute tulemusi. Neuroloogilises seisundis tuvastati CSF ja fokaalsete mikrosümptomaatiliste sümptomite tunnused, erilist tähelepanu pöörati vegetatiivsete funktsioonide näitajatele (pulssi kiirus, hingamissagedus, vererõhk, kehatemperatuur).

Autonoomse närvisüsteemi funktsionaalse aktiivsuse uuringus hinnati autonoomset tooni (kasutades AM Weini skaala) [4], autonoomset reaktiivsust (Ashner-Danini autonoomne-vistseraalne refleks, orto-klinostaatiline) ja autonoomset aktiivsust (variatsiooniline pulsomeetria, naha sümpaatiline CG). EEG-d registreeriti 17-kanalilisel "Nihon Kohden" elektroentsefalograafil. Elektroodid asetati peale vastavalt skeemile 10-20. Salvestamine viidi läbi keskmise potentsiaali alusel. TBI raskusastme hindamisel rakendati AV Konovalovi soovitatud klassifikatsiooni. ja Likhterman LB [10]. TBI ohvrite seisundi hindamiseks kasutati standardseid kriteeriume [8]. Tabelis on toodud vegetatiivsete funktsioonide, peaaju, fokaalsete sümptomite tunnused LCMT-ga.

Uuringu tulemused ja nende arutelu. Pikaajalise meditsiinilise raviga patsientide põhjalik kliiniline ja neuroloogiline uuring võimaldas kindlaks teha mittespetsiifiliste aju struktuuride patoloogilises protsessis osalemise peamised mustrid.

33 aju ärritusega patsiendist 13 (15,3%) näitas närvisüsteemi häireid neuroloogilises seisundis olevate basaalvarre tüvi kerged sümptomid 17 (20%), näonärvi funktsiooni vähenemine 11 (12,9%), anisoreflexia 9 (10,6%), vestibulaarne düsfunktsioon 15 (17,6%). Vegetatiivsete funktsioonide (pulssi, hingamissageduse, vererõhu, kehatemperatuuri) häired tuvastati 28 (32,9%) ohvril, kellel oli ka esialgsed (kopsu) häired, peamiselt püsivad.

49-st esimese astme ajukahjustusega patsiendist 38-l (73,9%) esines esialgseid või mõõdukaid fokaalseid sümptomeid, 18-l (9,4%) oli epilepsiahooge ja 21 pikisuunalist ja täpilist mosaiik-tüüpi sensoorset häiret. 7%), anisoreflexia - 12 (14,1%), kraniaalnärvide kahjustused - 9 (10,6%) ja vestibulaarne düsfunktsioon - 17 (20,0%). Vegetatiivsete funktsioonide kliinilised häired tuvastati 45 patsiendil (52,9%). Nad olid valdavalt paroksüsmaalsed, millel olid vegetatiivsed häired - sümpaatrium-neerupealised kriisid - 13 (15,3%), sünkoop - 10 (11,8%), vestibüül-vegetatiivne - 8 (9,4%) ja vegoot-vistseraal - 14 ( 16,5%).

Küsimustiku A.M. Wayne autonoomsete toonide uurimisel tuvastati peaaegu enamik ohvreid autonoomsest düsfunktsioonist, mis ilmnes kombinatsioonis

© Mironenko T.V., Stasyuk S.G. et al., 2014

individuaalsed autonoomsed häired: südame löögisageduse ja vererõhu ebastabiilsuse muutused, südame rütmihäired, suurenenud higistamine, naha temperatuuri langus. Igal kolmandal patsiendil oli suurenenud naha higistamine, eriti väljendunud distaalsetes jäsemetes.

48 patsiendil (56,5%) täheldati hüpotalamuse puudulikkuse sümptomeid, mis väljendusid une-ärkamise tsükli (dissomnilise sündroomi), viskoos-vegetatiivsete, emotsionaalsete häirete, polüuuria episoodide, mööduva hüper- ja hüposmiahäirete rikkumisena.

Vegetatiivse tonuse uuring näitas sümpatomia sümptomeid 34 (40,0%) uuritud patsiendil ja 46 patsiendil (54,2%) vagotoonia sümptomeid. Vegetatiivse reaktiivsuse uurimisel leiti ka 49 (57,6%) ohvril sümpatomikoonia sümptomeid ning 42 (49,4%) patsiendi puhul hinnati aktiivsuse vegetatiivse toetuse seisundit ülemääraseks. Tulemused viitavad sellele, et isegi kerge TBI korral on vegetatiivsete funktsioonide reguleerimise mehhanismides pinged ja on nende dekompensatsiooni piiril. 20,3% patsientidest, kellel esines ärritus ja 11,8% I a. kliinilises pildis ei täheldatud vegetatiivseid häireid. Võib eeldada, et nendel patsientidel põhjustas vigastus lühiajalisi muutusi füsioloogilises tüübis, sarnaselt stressireaktsioonile vastavalt Selye'le [1]. Vegetatiivsete funktsioonide rikkumiste analüüs ja nende reguleerimine kerge TBI käigus näitasid nende muutuste olemust - normaalsest füsioloogilisest väljenduseni, mis näitab vegetatiivsete funktsioonide reguleerimise mehhanismide dekompensatsiooni nähtusi.

Varre struktuuride taseme ja ärrituse taseme mõju vastavalt EEG andmetele raskusastme kohta

autonoomne düsfunktsioon pärast lchmt

Varre struktuuride ärrituse tase ja tase Aju ärritus (n = 36) Aju kontusioon I st. (n = 49) Kontroll (n = 20)

mediaanstruktuuride kasvava aktiveeriva toime tugevdamine 30 35,2 25 29,4 0 0

hüpotalamuse struktuuride kerge ärritus 13 15.3 10 11.2 1 5.0

mõõdukalt ärritavad mõõdukad dieetide ja kerge ärrituse astet diencephalic struktuurides 18 21,2 16 18,8 4 20,0

diencephalic-mesencephalic-struktuuride mõõdukas niisutamisaste ja kerge niisutamise aste 5 5,9 8 9,4 0 0

diencephalic-mesencephalic- ja mesencephalic-struktuuride raskekujuline ärritustase ja mõõdukas ärritustase 0 0 0 0 0

diencephalic-mesencephalic ja mesencephalic struktuuride tugev ärritus 0 0 0 0 0

Nagu tabelist 1 nähtub, on 26,8% patsientidest, kellel esines ärritus ja 10,9% I st. mittespetsiifiliste struktuuride osas avastati reaktsioon, mis oli sarnane soovituslikule struktuurile. Sellega kaasnes mittespetsiifilise keskjoonelise aju struktuuri tõusev aktiveeriva toime suurenemine ja see ilmnes EEG-is desünkroonse kõverana.

On teada, et selliseid muutusi aju bioelektrilises aktiivsuses täheldatakse juhtudel, kui stiimuli tugevus ei ületa füsioloogilist taset. Mis on stiimulite tugevuse suurenemine 54,4% patsientidest, kellel esines ärritus ja 31,1% esimese astme ajuhaigusest. EEG näitas hüpotalamuse struktuuride kerge ärrituse märke, mis näitab mittespetsiifiliste mediaanstruktuuride sünkroniseeriva toime levikut, alustades hüpotalamuse - filogeneetiliselt hiljem ja seega funktsionaalselt labiilsemast. Funktsionaalsete testide tegemisel olid muutused EEG-s suuremad. Enamikul juhtudel esines aeglase laine kõrge amplituudi aktiivsus, registreeriti piirkondlike erinevuste rikkumine.

Mõnikord täheldati polümorfsete komplekside paroksüsmaalseid komponente, mida esindasid piigid, "akuutse laine - aeglase laine" kompleksid. EEG tüüpide üldine jaotus uuritud on näidatud joonisel fig. 1. Naha sümpaatilise uurimise käigus

35% 30% 25% 20% 15% 10% 5% 0%

Joonis 1. EEG-tüüpi patsientide jaotus pikaajalises LCMP-s.

LCMT pikaajalise perioodi potentsiaali patsientidel oli suurenenud amplituud ja vastuse latentsuse vähenemine aju ärritusega ohvrite puhul 24%, samas kui I st. 35% patsientidest täheldati potentsiaalse latentsuse pikenemist ja amplituudi lamedust. Aju MRI ja SCT näitasid pikaajalise LCMPT-ga patsientidel välise vesipea 27 (31,8%), sisemise vesipea 10 (11,8%), kerge ja mõõduka raskusega, atrofilised muutused 12 (14,1%). eesmised-ajalised alad, üksikud väikesed hüpo-, hüperintensiivsed fookused, mis asuvad subortically 7 (8,2%). Keskmine kriteeriumi meetodil saadud tulemuste ja nõusoleku kriteeriumi% 2 [11] statistiline töötlemine näitas, et tüvirakkude ärrituse raskuse võrdlemisel ajukahjustuse ja aju segunemise ajal I st. % 02 väärtused on 16,7. Järelikult kasvab nende proovide mediaan sõltuvalt vigastuse raskusastmest ja see on usaldusväärse tähtsusega tasemel p

Meedia registreerimistunnistus nr. FS77-52970

Mida tähendab aju bioelektrilise aktiivsuse muutumine?

Mis tahes elusolendi organism peaks töötama sujuvalt, nagu kellaosa. Kõik tõrked mõjutavad kindlasti üldist tervislikku seisundit. Viimase sajandi jooksul on teadlased kindlaks teinud, et aju kiirgab elektrilisi signaale, mida paljud neuronid toodavad. Nad läbivad luu ja lihaskoe, naha.

Nende parandamiseks on võimelised spetsiaalseid andureid, mis on paigaldatud pea erinevatele osadele. Võimestatud signaalid edastatakse elektroencefalograafile. Pärast saadud elektroentsefalogrammi (EEG) dekodeerimist teevad neuroloogid sageli hirmuäratavat diagnoosi, mis võib tunduda "kerged difuussed muutused aju bioelektrilises aktiivsuses".

Salvestatud bioelektriline aktiivsus on aju rakkude toimimise näitaja. Kõigi elundite töö kohta andmete vahetamiseks tuleb omavahel ühendada neuronid. Kõik kõrvalekalded BEA-s näitavad aju talitlushäireid. Kui kahjustuse leidmine on problemaatiline, kasutatakse terminit „hajutatud muutused” - ühtsed muutused ajus.

Mis on EEG

Neuronite "kommunikatsioon" toimub impulsside kaudu. Difuusse BEA muutused ajus näitavad ebaõiget suhtlemist või suhtluse puudumist. Aju struktuuridevaheliste biopotentsiaalide vahe registreeritakse elektroodidega, mis on kinnitatud pea kõigi peamiste piirkondade vahel.

Saadud andmed trükitakse graafikapaberile elektroentsefalogrammi (EEG) kõverate komplekti kujul. Väikest erinevust mõõtmistulemuste ja normaalväärtuse vahel nimetatakse väikesteks hajutatud muutusteks.

On tegureid, mis võivad uuringu tulemusi moonutada. Arstid peavad neid arvesse võtma:

• üldine patsiendi tervis;
• vanuserühm;
• uurimine toimub liikumise või puhkuse ajal;
• treemor;
• ravimite võtmine;
• nägemishäired;
• teatavate toodete kasutamine;
• viimane sööki;
• puhtad juuksed, stiilitooted;
• muud tegurid.

EEG annab ainulaadse võimaluse hinnata aju üksikute osade tööd. Laevade madal juhtivus, neuroinfektsioon, vigastused põhjustavad ajus hajutatud muutusi. Elektrosensorid on võimelised kinnitama järgmised rütmid:

1. Alfa rütm. Registreeritud kroon- ja lokaalses piirkonnas rahulikus olekus. Selle sagedus on 8-15 Hz, suurim amplituud on 110 µV. Biorütm ilmub harva une, vaimse stressi, närvilise põnevuse ajal. Menstruatsiooni ajal on näitajad veidi suurenenud.
2. Beeta rütm on täiskasvanu kõige tavalisem rütm. Selle sagedus on kõrgem kui eelmine tüüp (15-35 Hz) ja minimaalne amplituud kuni 5 µV. Füüsilise ja vaimse stressi ajal aga ka meeli ärritus suureneb. Kõige rohkem väljendub see eesliiges. Selle biorütmi kõrvalekaldeid saab hinnata neuroosi, depressiivse seisundi alusel, võttes mitmeid aineid.
3. Delta rütm. Täiskasvanud patsientidel registreeritakse see une ajal, kuid mõnel inimesel võib ärkveloleku ajal kuluda kuni 15% impulsside kogumahust. Alla ühe aasta vanustel lastel on see põhitegevusliik, seda saab määrata teisest elunädalast. Sagedus - 1-4 Hz, amplituud - kuni 40 µV. Need näitajad võimaldavad määrata kooma sügavust, kahtlustada narkootikumide võtmise tagajärgi, kasvaja esinemist ja aju rakkude surma.
4. Teta rütm. Domineeriv rütm alla 6-aastastele lastele. Mõnikord esineb hilisemas eas, kuid ainult unenäos. Sagedus 0–4 Hz.

Tulemuste tõlgendamine

EEG-i difuussed muutused näitavad ilmsete kahjustuste ja patoloogiliste fookuste puudumist. Teisisõnu, potentsiaalid erinevad normist, kuid seni ei ole kriitilisi kõrvalekaldeid. Ilmutus avaldatakse järgmiselt:

• juhtivus on heterogeenne;
• asümmeetria ilmub perioodiliselt;
• kõikumised, mis ületavad normi piirid;
• polümorfne aktiivsus.

EEG-il on võimalik tuvastada mittespetsiifiliste keskmise struktuuriga ülespoole aktiveeriva toime suurenemise märke, mis näitab füsioloogilisi vastuseid. Kõige sagedamini ületab teatud tüüpi lainete vahemik. "Hajutatud kahjustuse" diagnoosimiseks peab kõrvalekalle olema kõigis punktides.

Lained erinevad kuju, amplituudi ja sageduse poolest. Rütm on peamine hindav parameeter. Ühtsus viitab närvisüsteemi kõikide komponentide kooskõlastatud tööle ja on normiks.

Mitmes indikaatoris võib EEG-s teha muudatusi enamikus inimestes - kofeiin, nikotiin, alkohol, rahustid mõjutavad uuringust saadud andmeid, põhjustades väiksemaid hajutatud muudatusi. Mõni päev enne uuringut on soovitav nende kasutamine lõpetada.

Biopotentsiaalide difuussed muutused

Aju kõrvalekalded on seotud lokaliseeritud või hajutatud kahjustustega. Teisel juhul on rikkumiste fookuse täpseks määramiseks problemaatiline.

Selliseid muutusi nimetatakse hajusaks.

Fokaalsete kahjustuste korral on nende asukoha määramine tavaliselt lihtne. Näiteks tasakaaluprobleemid, väljendunud nüstagmuse avaldumine - aju kahjustuste sümptomid.

Difuusseid mutatsioone saab diagnoosida kahe meetodi abil:

1. Neuroiming - MRI, CT. Tomogrammid annavad võimaluse uurida aju kõige õhemaid osi kõigis lennukites. Selle meetodiga on hea diagnoosida ateroskleroosi ja vaskulaarse dementsuse toime. Selliseid kõrge kolesteroolisisaldusega kõrvalekaldeid saab avastada isegi siis, kui mäluprobleemid ei ole veel avaldunud.
2. Funktsionaalne - EEG. Elektroenkefalograafia võimaldab saada indikaatoreid, mis on aju kvantitatiivsed tunnused. See aitab diagnoosida epilepsiat enne krambihoogude algust. Epilepsiaga kaasneb alati BEA spetsiifiline difuusne muutus, mis põhjustab krampe. Diagnoosimisel tuleb määrata nende aste: kerge, karm, mõõdukas. Lihtne tase paneb isegi täiesti terved inimesed.

Ära muretse selle pärast - sõna "tervislik" ei ole ükskõik millises EEGi järelduses. Kogu ajukoor läbib hajutatud muudatusi, kuid see ei tähenda kohalike kahjustuste olemasolu.

Epilepsia aktiivsuse peamiseks sümptomiks on delta rütmi ebanormaalsus, piigi lainete komplekside perioodiline jälgimine. Ainult neurofüsioloog võib väljastada korrektselt dekodeeritud EEG, kuna aju aktiivsuse ulatuslikud muutused ei pruugi kaasneda teiste epilepsia tunnustega.

Seejärel räägib arst "keskstruktuuride huvist" või kasutab teist sarnast ebamäärast sõnastust. See ei tähenda midagi, sest EEG võimaldab ainult kinnitada või välistada epilepsiat. Epileptilise aktiivsuse puudumist näitab “udune” diagnoos.

Märkimisväärsed hajusad muutused tulenevad armkoe, põletikuliste protsesside, turse, aju struktuuride surmast.

Ühendused on katkenud erinevalt aju pinnast.

Funktsionaalse muutmise valik

Funktsionaalsed muutused ilmnevad hüpotalamuse, hüpofüüsi vastaselt. Need kujutavad endast suurt ohtu lühiajalistele ilmingutele, kuid pikaajaline kokkupuude toob kaasa pöördumatud tagajärjed. Ärritavad muutused on sageli seotud vähiga. Nõuetekohase ravi puudumine põhjustab üldise seisundi halvenemise.

Biopotentsiaalide muutumise põhjused võivad ilmneda ka mitmete sümptomitega. Haiguse algstaadiumis ilmneb kerge pearinglus, kuid hilisemad krambid on tõenäolised.

Aju bioelektrilise aktiivsuse suurenemine viib:

• töövõime vähenemine;
• aeglus;
• mäluhäired;
• kõrvalekalded psüühikas: madal enesehinnang, ükskõiksus varem huvitavate asjade suhtes.

Neuroloogilised tunnused arenevad:

• lihaskrambid;
• peavalu, pearinglus;
• nägemine ja kuulmine.

Sügavad hajusad muutused ajus näitavad kalduvust krampidele.

Kerge muutus hääldatakse:

• kudede pehmendamine ja tihendamine;
• koe põletik.

Aju bioelektrilise aktiivsuse aju muutused on täheldatud:

Kui hajutatud glioom EEG-s leidis mitmeid muudatusi. Neuronite loomuliku töö taastamiseks kulub 6-12 kuud.

Difuusne skleroos

Seda tüüpi patoloogia on kõige levinum. Peamine süüdlane on hapniku nälgimise tagajärjel tekkinud koe tihendamine. See tuleneb vereringehäiretest ja häiretest, mis rikuvad hapniku transportimist rakkudesse.

Vanemad inimesed on suuremas ohus. Tõhusa ravi puudumisel tekivad komplikatsioonid. Maksapuudulikkus ja neerude ebaõige toimimine põhjustavad organismi üldist toksilist kahjustust.

Neil põhjustel arenevad immuunsüsteemi häiritud funktsioneerimise tõttu aju bioelektrilise aktiivsuse mõõdukad hajutatud muutused. See mõjutab müeliini ümbrist, hävitades kaitsekihi. Mitmekordne skleroos hakkab arenema. Enamik nende haigustega patsiente on noored.

Kudede pehmendamine

Kudede pehmenemine ilmneb pärast rasket traumat, südameinfarkti, taaselustamist entsefalopaatiat, ägedaid neuroinfektsioone koos dislokatsiooni ja aju turse.

Protsessi kiirust mõjutavad tegurid:

• haiguspuhangu suurus, asukoht;
• seotud patoloogiate tunnused ja arengu kiirus.

Mõõdukad muutused aju bioelektrilises aktiivsuses tulenevad erinevatest teguritest, kuid kõigi ajukude kahjustamine on hädavajalik tingimus.

On järgmised põhjused:

• aju turse;
• neuroinfektsioon;
• kliinilise surma edasilükkamine.

Põletikud ajus on tingitud neuroinfektsioonide toimest. Enamikul juhtudel sureb patsient.

BEA häirete põhjused

Aju aktiivsuse katkemine võib olla tingitud:

• infektsioonid;
• veresoonte muutused;
• füüsilist kahju.

1. Vigastused, ärritus. Nad määravad patoloogia taseme. Mõõdukad aju muutused ei vaja pikaajalist ravi ja põhjustavad kerget ebamugavust. Raskemad vigastused põhjustavad tõsiseid rikkumisi.
2. Ärritavad põletikud levisid verejooksule ja tserebrospinaalvedelikule. Muutused arenevad järk-järgult pärast meningiiti ja entsefaliiti.
3. Vaskulaarse ateroskleroosi varajases staadiumis muutub väikesed difuusilised muutused. Kuid hiljem, halva verevarustuse tõttu, algab närvijuhtivuse halvenemine.
4. Kiiritus, keemiline tokseemia. Kudede kiiritamine põhjustab üldisi hajutatud muutusi. Mürgistuse tagajärjed mõjutavad normaalset elu.
5. Hajuvushäired. Neid on selgitatud hüpotalamuse ja hüpofüüsi häiritud toimega (eriline juhtum on aju tühja Türgi saduli sündroom).

Vigastuse raskus ja haiguse kestus mõjutavad kaotatud ühenduste arvu neuronite vahel.

Sageli võib EEG tulemustes näha diagnoosi "mittespetsiifiliste keskmise struktuuride suurenenud tõusva aktiveeriva toime märkidest". Sellel ei ole spetsiifilist geneesi. Mõõduka raskusega ajuformatsioonide ärritus põhjustab esmaseid muutusi.

Tänapäeva algpõhjuste seas on juhtiv koht tõsiste füüsiliste vigastustega. Difuusne turse tekitab aju kontusiooni, mis tekib autoõnnetuste ajal raskete pidurduste ajal. Arstid ei taga täieliku taastumise tagamist isegi murdude ja verejooksu puudumisel.

Seda difuusse vigastuste rühma nimetatakse aksonaalseks, need liigitatakse väga raskeks. Kiiruse järsu vähenemise korral esineb aksoni purunemine, kuna rakustruktuuride venitamine ei kompenseeri ootamatu inhibeerimise mõju. Ravi võtab aega, kuid sageli ebaõnnestub: vegetatiivne seisund areneb, sest aju rakud ei toimi enam normaalselt.

Sümptomid

Enamikul juhtudel ei saa BEA kõrvalekallete ilminguid mitte ainult ümbritsevad inimesed, vaid patsient ise. Mõõdukalt lubatud muutuste märke algfaasis määratakse ainult riistvara diagnostika ajal.

Arstid võivad öelda, et aju bioelektriline aktiivsus on mõnevõrra mitteorganiseeritud, kui patsient kannatab:

• peavalu;
• pearinglus;
• äkiline surve langeb;
• hormonaalsed häired;
• krooniline väsimus;
• kõrge väsimus;
• kuiv nahk, rabed küüned;
• intellektuaalsete võimete vähenemine;
• kaalutõus;
• vähendada libiido;
• väljaheite häired;
• depressioon, neuroos ja psühhoos.

Aju purunenud BEA põhjustab isiksuse halvenemist ja elustiili muutumist, samal ajal kui inimene tunneb end normaalsena. Sageli on halb enesest tingitud kroonilisest väsimusest, mis on ekslik.

Märkimisväärsed hajutatud BEA kõrvalekalded tuvastatakse ainult spetsiaalsete meditsiiniseadmete abil.

Diagnostika

Üldise aju iseloomu bioelektrilise aktiivsuse muutused ilmnevad riistvarakontrolli käigus. EEG näitab põletikku, armistumist või rakusurma. See annab võimaluse iseloomustada patoloogiat ja leida selle fookus, mis on oluline diagnoosimise ja ravi jaoks.

Diagnoosimine toimub mitmel etapil:

1. Anamnees Ulatuslikel muutustel on kliiniline ilming, nagu teised kesknärvisüsteemi patoloogiad. Vastuvõtmise ajal peab arst läbi viima põhjaliku uurimise, uurima või diagnoosima kaasnevaid vigastusi ja haigusi. Oluline teave sümptomite dünaamika kohta, milline ravi toimus, mida patsient haiguse põhjuseks peab.
2. EEG aitab leida rikkumise ja määrata selle asukoha. See ei võimalda põhjuse kindlakstegemist, kuid andmeid kasutatakse näiteks epilepsia arenenud diagnoosimiseks. EEG näitab bioelektrilise aktiivsuse perioodilist vähenemist ja suurenemist.
3. MRI on määratud, kui aju bioelektriline aktiivsus on ebakorrektne ja tuvastatakse ärritavaid muutusi. Uuringu tulemusena saadud andmed aitavad kindlaks määrata selle põhjused, avastada kasvajaid, veresoonte ateroskleroosi.
4. Sõnastus „hajus muutus” ei ole viimane lause. See on ähmane ja ilma konkreetse uurimiseta ei ole võimalik rääkida haiguse esinemisest. Iga juhtumit käsitletakse individuaalselt ja ettenähtud ravina. Vaskulaarsed difusiooniprotsessid on töödeldud ühe meetodiga, degeneratiivsed muutused - teised, traumajärgsed patoloogiad - kolmandate meetoditega.

Ärge kartke "kohutavat" diagnoosi. Ohtlikumaks on kahtlaste fokaalsete sümptomite teke MRI ajal, mis räägib tsüstist või kasvajast ja sellest tulenevast ravist kirurgidega. Kui hajusad muutused toimivad väga harva. Kui kutsute eksamile 100 juhuslikku inimest, siis enamik neist, eriti üle 50, vabastatakse arstilt, kellel on sarnane diagnoos.

Hajutatud muutuse oht

Ajutised väljendunud aju muutused ei ole kehasüsteemide normaalse toimimise seisukohalt kriitilised. Hiline bioelektriline küpsus on laste seas tavaline, täiskasvanutele on iseloomulik ebaõige juhtivus. Avastatud muutused reageerivad hästi taastavale ravile. Risk tekib siis, kui ignoreerite arsti soovitusi.

Ajus väljendunud muutused põhjustavad mitmeid patoloogiaid: kudede pehmendamine ja paksenemine, põletik ja kasvajate moodustumine. See põhjustab difuusse skleroosi teket, aju ja entsefalomaleemia turset. Tõsine oht, mis on seotud konvulsiivse ja epileptilise sündroomi tekkega. Õigeaegne diagnoosimine aitab komplikatsioone kõrvaldada.

Ravi

Difuusse polümorfse disorganiseerumise saab ravida ainult spetsiaalsetes meditsiiniasutustes. Õige diagnoosiga saate määrata rakkude normaalse toimimise taastamiseks sobiva ravi, mis vabaneb patoloogiast ja selle tagajärgedest.

Ärge viivitage raviga - mis tahes viivitus raskendab seda ja tekitab tüsistusi.

Looduslike ühenduste taastamine sõltub palju kahju suurusest. Mida väiksem on see, seda paremaks tulemuseks on ravi. Alaline elustiil on võimalik vaid mõne kuu pärast.

Raviplaan on välja töötatud, võttes arvesse BEA muutuste põhjuseid. Aju aktiivsuse normaliseerimine on lihtne ainult ateroskleroosi algstaadiumis. Kõige raskemad juhtumid on kiirgus ja mürgistus.

Määrake ravimite kompleks. Selle tegevus peaks olema suunatud peamiste põhjuste (põhihaiguse ravi), psühhopatoloogiliste ja neuroloogiliste sündroomide, metaboolsete protsesside normaliseerumise ja aju vereringe kõrvaldamisele. Normaalse vereringe taastamiseks kasutatakse erinevaid ravimirühmi:

• pentoksifülliin, et parandada vere mikrotsirkulatsiooni;
• kaltsiumiooni antagonistid aju tasandil toimuva toime jaoks;
• nootroopsed ravimid;
• metaboolsed ravimid;
• antioksüdandid;
• vasoaktiivsed ravimid jne.

Bioelektrilise aktiivsuse disorganiseerumise ravi võib hõlmata füsioterapeutilisi meetodeid: magnetilist ja elektroteraapiat, balneoteraapiat.

Hüperbaariline oksüdatsioon ja osooniravi

Vaskulaarsed haigused - hapniku näljahädajaid ravitakse hüperbaarilise hapnikuga: maskiga toimetatakse hingamisteedesse hapnikku 1,25-1,5 atm rõhu all. Samal ajal on kuded hapnikuga küllastunud ja aju düsfunktsiooni sümptomid leevenduvad. Kuid meetodil on mitu vastunäidustust:

• hüpertensioon;
• äravoolu kahepoolne kopsupõletik;
• kuuldetorude halb läbilaskvus;
• pneumotooraks;
• ägedad hingamisteede nakkused;
• kõrge tundlikkus hapniku suhtes.

Osooniravi näitab häid tulemusi, kuid selle rakendamine nõuab kulukaid seadmeid ja koolitatud personali, mida mitte iga meditsiiniasutus ei saa endale lubada.

Raskete kaasnevate haiguste korral on vajalik neurokirurgi abi. Eneseravim on eluohtlik!

Ennetamine

Hajutatud muutuste ilmnemise vältimiseks on vaja minimeerida tarbimist või loobuda tubakast, kofeiinist ja alkoholist. Ülekuumenemine, hüpotermia, ülekuumenemine, kõrguse püsimine, kokkupuude mürgiste ainetega, närvipinged, kiire elu rütmid jne kahjustavad keha, piisab nende tegurite vältimisest, et vähendada hajutatud muutuste tõenäosust.

Kõikide kehasüsteemide nõuetekohaseks toimimiseks on vaja taimse piima dieeti, suurtes kogustes värsket õhku, mõõdukat treeningut, töö ja puhkuse tasakaalu.

Aju on keeruline süsteem, mis tahes puudused mõjutavad teiste organite tööd. Neuronite vahelise side katkestamine mõjutab patsiendi üldist psühholoogilist ja füüsilist seisundit. BEA mõõdukad hajutatud muutused näitavad EEG. Õigeaegne diagnoos tagab normaalse ajufunktsiooni tõhusa ravi ja kiire taastamise.

Lisaks meditsiinilistele meetoditele annab füsioteraapia hea tulemuse - patsiendid hingavad hapnikuga rikastatud õhku, mis suurendab selle sisaldust veres. Värske õhk, hea une ja õige toitumine on parim ennetus mitte ainult hajutatud muutuste, vaid ka kõige levinumate haiguste puhul.

Epicrisis. Somato-neuroloogiline seisund. Neurootilise ja psühhopatiseerumise kõrge tase. Mittespetsiifiliste keskmise aju struktuuride kasvava aktiveeriva mõju tugevdamine, lk 2

Käesoleva uurimise käigus ilmnesid järgmised. SOMATO-NEUROLOGICAL CONDITION - Teema on keskmise kõrgusega, hea ülesehitusega, parema käe randmel on tätoveeringu käed ise lõikamise arm. Närvisüsteemist ei ole patoloogiat. MENTAL CONDITION - subjekt on pimedas teadvuses, säilitatakse igasugused orientatsioonid. Vestluse ajal olen rahulik, kontakt on kättesaadav, ta mõtleb küsimustele õigesti, vastab neile küsimusele. Peavalude kaebused. Ta räägib enda kohta järjekindlalt, ei ole segi ajades sündmuste sündmustega, ei tähenda mälu märgatavat vähenemist. See iseloomustab rahulikku, häbelikku. Ta räägib armist, keda ta 1990. aastal lõi, samal ajal kui ta ei tahtnud elada, "ta oli häiritud, kui ta kogemata murdis pudeli viina. Vaimse haigla ravi selgitab peavalu pärast peavigastust, samuti näitab see, et pärast vigastust sai ta kuumalt leevendatuks, tema mälu ja mõttetus vähenes, kuid ta ei pea ennast vaimselt haigeks. Ta ei saa öelda ema varem kirjeldatud käitumise absurdide kohta, ütleb, et ta ei mäleta seda. Ta ütleb temale süüdistatavate tegude kohta, et temalt varastati 2 mopeedi, kahtlustati ohvreid ja otsustati neile kätte saada. Subjekti test on järjekindel, loogiliselt sidus, hallutsinatoorsed-delusiaalsed häired uuringu käigus ei tuvasta. Subjekti intellekt ilma olulise vähendamiseta. Analüüsi- ja abstraktsioonitoimingud on talle kättesaadavad, ta mõistab vanasõnade kujutislikku tähendust, üldistab ja teeb võrdlusi, on praktilistes küsimustes piisavalt kogenud, mõistab tõepoolest süüdistuse olemust, uurimise eesmärki. Tema meeleolu eksami ajal on ühtlane.

Patsipsühholoogilise uuringu käigus täheldati CNP meetodil suurt neurotismi ja psühhopatiseerumise taset. Shmishek medica sõnul on kõrgendatud iseloomu väljendatud tunnused. KPN: epileptoid-tüüpi iseloom, millel on kalduvus kuritegevusele, alkoholism, epileptoidi tüüpi psühhopaatia. IQ üle 90.

Psühholoog - orgaanilise ajukahjustuse tunnuseid ei leitud, luure on normaalsetes piirides.

EEG - mittespetsiifiliste keskmise aju struktuuri tõusva aktiveeriva mõju tugevdamine. Echo-no patoloogia.

P-gr kolju - eesmise siinuse liigne pneumaatika.

Neuropatoloog - ilma patoloogiata.

Okulist - fundus normaalne.

JÄRELDUS: Psühhopaatia on ebastabiilne. Mõeldud.

Mittespetsiifilise kasvava aktiveeriva toime märgid

Tere Oksana, 24-aastane. Ma kaotasin poolteist aastat tagasi. See oli esimene kord. Ta tegi EEG ja sai järgmise järelduse: kortikaalsete rütmikute hajutatud häired, kaks sõltumatut patoloogilise tegevuse fookust. Palun, palun.

Tere Minu tütar on 18-aastane. Diagnoos: vegetatiivne düstoonia. Kas EEG. Palun selgitage, mida tulemuseks on. Salvestatakse hüpersynchronous alfa-rütm (jaotumine eesmistele vaheseintele), 150 µV, 8-10 Hz, perioodiliselt üldistatud vilkumiste vormis. Mitmepoolne kahepoolne aktiivsus (mittespetsiifiliste mediaanstruktuuride talitlushäire avaldumine), mis vähendab konvulsiivse valmisoleku künnist.

Tere Eugene, 44 aastat vana. Mida tähendab elektroenkefalograafia tulemus? Järeldus: taustaktiivsus on ebakorrektne. Sujuvad piirkondlikud erinevused. Hemisfääriline asümmeetria ei ole. Kergete hajusate ärritavate muutuste tunnused.

Tere Elena, 33 aastat vana. Ma läksin haiglasse, kui sain oma kaela terava valu. Ma tegin erinevaid uuringuid. Selgitage palun tulemust. EEG sõlmimine. BEA GM valguses hajuvad muutused. Keskmise mittespetsiifilise aju struktuuri aktiveeriva toime tugevdamine. Kohalike muutuste sümptomeid eesmistes juhtides, paroksüsmaalsetes häiretes, epileptiformi aktiivsust ei registreerita. Mina tegin ka MRI-d, järelduses, mida ta ütleb: lateraalsete vatsakeste eesmise sarvede asümmeetria. Mida see kõik tähendab? Tänan teid.

Tere EEGi sõlmimise dešifreerimine. Mõõdukas hajus BEA regulaarse olemuse muutused, limbiko-retikulaarse kompleksi struktuuride talitlushäired diencephalic tasemel. Registreeriti paroksüsmaalse aktiivsuse fookus (vasakpoolkeral, fronto-eelne ajaline piirkond), teisese kahepoolse sünkroniseerimise märgid.

Tere Alexander, 34 aastat vana. Olen mures sagedaste tõsiste peavalude pärast. Kas EEG. Palun aidake mul aru saada. Järeldus Geeni bioelektrilise aktiivsuse mittekarkete difusioonimärkide sümptomid koore ärrituse vormis, düsütmiad. Reaktsioonivõime on piisav. Varre ja diencephalic taseme keskmise struktuuri mõõdukas düsfunktsioon. On täheldatud teravaid laineid, fuoparoksismi elemente, madala sagedusega kõrge amplituudiga beeta-lainete (kuni 33 µV) vilkumisi, mis võib olla märk krampvalmiduse künnise langemisest.

Head päeva pärastlõunal Palun aidake mind EEG sõlmimisel. Poiss on 9-aastane. Järeldus: aju bioelektrilise aktiivsuse hajutatud disorganiseerumine, keskjooneliste meso-entsefaalsete struktuuride düsfunktsioonide tunnused, kalduvus paroksüsmaalsusele hüpoksia suurenemise tingimustes. Mõõdukalt väljendunud kortikosortikotiini puudulikkuse tunnused, inhibeerimisprotsessid ajukoores. Konvulsiivse valmisoleku künnise vähendamine.

Mis on hajutatud muutused aju bioelektrilises aktiivsuses: ravi põhjused ja meetodid

Lõpmatu arv sünaptilisi ühendusi tagab inimese närvisüsteemi toimimise. Kui närvivõrk on kahjustatud, tekivad kerged difusioonid aju bioelektrilises aktiivsuses. Haiguse ilmnemisel ilmneb märke ja tegureid varakult, mis võimaldab alustada ravi ja vältida tüsistusi.

Mis on BEA Brain

Närvivõrgu biopotentsiaal on 11-51 miljardit rakku kahjustatud mitmel põhjusel. Aju BEA avaldub kõrvalekallete, sageduse alusel (vastavalt µV, Hertzi piirväärtused):

• alfa-5-100 ja 8-13;
• beeta lained - kuni 20 ja 14-40;
• gamma-15 ja 30-100;
• delta on 20-200 ja 1-4.

Hajutatud muutuste rütmid avalduvad erinevalt.

Füsioloogia kohaselt väljendab aju protsesside bioelektriline aktiivsus teatud mõõdukaid ja mitte väga märke, mille puhul peaksite pöörduma arsti poole.

Sümptomaatika

Resonantsed BEA demonstratsioonid ei ole patsientidele märgatavad. Haiguse alguses arvutatakse vastuvõetavate muutuste sümptomid riistvara diagnostika abil.

Arstid räägivad bioelektrilise all-aju aktiivsuse rikkumise kohta, kui patsiendil on:

• peapööritus, peavalu;
• regulaarne väsimus;
• nõrgad rõhu hüpped;
• hormonaalsed katkestused;
• suurenenud asteenia, hirmud, foobiad;
• naha halb seisukord, küüned;
• vaimse oskuse kahjustamine;
• vaimsed häired, neuroos, depressioon, düsrütmia;
• ilmuvad täiendavad naelad;
• seksuaalne düsfunktsioon ja vähenenud libiido;
• halvad väljaheited.

Nende tegurite tagajärjel halveneb isiksus, muutuvad elustiilid, säilitades samas haiguse alguses normaalse oleku. Valulikkus võib tähendada pidevat väsimust, see on vale meetod.

Avasta tugevad BEA retriidid tänu spetsiaalsele meditsiinitehnoloogiale.

Peamised põhjused

Luuüdi aktiivsus on kahjustatud füüsiliste häirete, infektsioonide, veresoonte muutuste tõttu.

Peamised põhjused on järgmised:

1. Vigastused, ärritused - väljendavad patoloogia taset. Üldised väikesemahulised aju muutused ei vaja pikaajalisi ravimeid, tekib väike ebamugavustunne. Raskete haigusseisundite korral täheldatakse tõsiseid rütmihäireid.
2. Ärritavaid põletikulisi protsesse täheldatakse mõõdukal kujul. Muutused arenevad oluliselt pärast meningiiti, entsefaliiti.
3. Kaasas hajutatud häired - tekivad hüpotalamuse, hüpofüüsi ja talitlushäire korral.
4. Vaskulaarne ateroskleroos mõjutab väikeste hajusate muutuste avaldumist. Lisaks mõjutab halb verevarustus närvijuhtivuse rikkumist.
5. Kiiritus, keemiline tokseemia. Samal ajal esineb muutusi ajukoorme BEA difusioonis, häiritakse tavapärast stiili ja elu regulatiivset rütmi.

Haiguste raskusaste ja haiguse kestus mõjutavad kaotatud neuronite arvu.

EEG tulemuste kättesaamisel tehakse mittespetsiifiliste keskmise struktuuride suurenenud kasvava aktiveeriva toime märkide diagnoos. Samas vastab ajuformatsioonide ärritus nõrkadele ilmingutele.

Kõige olulisem põhjus on füüsiline kahju. Ajujooksu puhul täheldatakse muljumist difuusse turse tõttu, see juhtub liiklusõnnetuses, kus on järsk pidurdamine. On oht, et nad jäävad igavesti haige, isegi kui ei esine luumurde, verejookse.

Seda vigastuste rühma nimetatakse aksonaalseteks vigastusteks, mida peetakse liiga rasketeks. Neid tuleb ravida pika aja jooksul, ei pruugi olla tulemusi, aju rakud ei tööta, vegetatiivne seisund on sisse lülitatud.

Diagnostika

Riistvarakontroll võimaldab teil tuvastada BEA muutusi. EEG näitab raku surma, armide moodustumist, põletikku, patoloogiat ja teisi fookuseid.

Diagnoos on järgmine:

1. Anamnees - on olemas kliinilise iseloomuga korralikud muutused, teised kesknärvisüsteemi kõrvalekalded. Uurimisel uurib arst kõiki küsimusi, tunneb ära ja diagnoosib vigastusi ja haigusi. Oluline on teave sümptomite tekkimise, ravi ja haiguse esinemise mõju põhjuste kohta.
2. EEG määrab kindlaks ebaõnnestumised ja leiab nende asukoha asukoha. Seda tegurit on raske tuvastada, kuid epilepsia algus on võimalik. EEG näitab BEA perioodilist vähenemist ja suurenemist.
3. MRI - viiakse läbi ärritavate häirete juuresolekul. Uuringu tulemused aitavad avastada vigade, uute vormide ja ateroskleroosi tüüpi ja põhjuseid.
4. Diffuse muutus - on vaja täiendavaid kontrolle. Läbivaatuste kohaselt on kõik juhtumid individuaalsed. Ravi meetodid valitakse sõltuvalt diagnoosist.

MRI-ga fookuse sümptomaatika peetakse ohtlikuks, teatab tsüst, kasvaja ja kirurgide sekkumine. Difuusilised häired ei anna operatiivset mõju, samas kui 100-aastasel üle 50-aastastel inimestel on selline diagnoos.

Ravimeetodid

Õige järeldus patsiendi seisundi kohta võimaldab teil teha kohtumisi, vältida patoloogiat, tagajärgi, jätkata stabiilset raku funktsioneerimist. Diffuse polümorfset disorganiseerumist tuleb ravida teatud asutustes, seda on võimatu edasi lükata - komplikatsioonid on võimalikud.

Kahju tase mõjutab looduslike ühenduste uuendamise protsessi. Madalama väärtusega tulemused näitavad paremaid tulemusi.

Taastamiskava koostatakse, võttes arvesse BEA languse tegureid. Ajuaktiivsus normaliseerub kergesti ateroskleroosi alguses.

Kokkupuute ja mürgistuse juhtumeid peetakse ohtlikeks.

Arstid näevad ette kompleksse ravi ravimitega, et kõrvaldada peamine põhjus, neuroloogilised, psühhopatoloogilised sündroomid, stabiliseerimisprotsessid ja aju vereringe.

Stabiilse vereringe taastamine saavutatakse erinevate ravimirühmade abil:

• kaltsiumiooni antagonistid;
• nootroopika;
• pentoksifülliin - normaliseerib vere mikrotsirkulatsiooni;
• metaboolsed, vasoaktiivsed ained;
• rahustid ja teised.

BEA häirete ravi hõlmab meetodeid: magnet, elektro, balneoteraapia.

Võimalikud tüsistused

Difuussed muutused toimuvad erinevates vormides.

Nende komplikatsioonide hulgas on:

• põletikud;
• turse;
• koe nekroos;
• arengu hilinemine lastel;
• häiritud ainevahetus, motoorika halb areng, psüühika teke;
• tervise halvenemine, mälu;
• epiaktiivsus.

Ennetavad meetmed

Haiguse esilekerkimise ja arengu vältimiseks ilmneb meetmete rakendamisel:

• suitsetamisest loobuda, ei joo kohvi, alkoholi;
• järgige õiget dieeti ja elustiili;
• Temperatuuri ja rõhu langused on keelatud.

Nende reeglite kohaselt väheneb haiguse tekkimise tõenäosus.

Toitumine, vabaõhu viibimine, sporditegevus, puhkus aitavad kaasa kehasüsteemide tõhusale tööle.

Noh aitab haiguse füsioteraapiaga toime tulla. Hapniku rikastumine, tervislik une ja õige toitumine avaldavad positiivset mõju haiguste ennetamisele.

Järeldus

Kahjustatud närvivõrgud mõjutavad aju aktiivsuse arengut. Õigeaegsed sümptomid ja selle esinemise põhjused mõjutavad raviprotsessi ja patsiendi seisundi taastumist.