Mis on ZBMT ja kuidas anda esmaabi?

Üsna sagedane esinemine meie elus. ZBMT esineb 30-40% inimeste vigastuse juhtudest.

Suletud traumaatilise ajukahjustuse tüüpe on mitu:

• Aju põrumine (SGM);
• Verevalum;
• Difuusne aksonaalne kahjustus;
• GM kahjustamine vigastuse tagajärjel.

Aju ärritus on mehaanilise tüübi suletud mehaaniline vigastus, mis on põhjustatud aju närvipiirkondade venitamisest, sõltumata vaskulaarsetest häiretest ja tõsistest muutustest aju struktuuris. Sel juhul ei mõjuta kolju keha ja pehmete kudede luu.

Samuti, kui SGM avaldas mõnikord ilminguid teiseseid märke:

• Veenide ülekoormus;
• Suur verevool aju membraanidesse;
• Aju rakkude vahelise ruumi kasvaja;
• Vereelementide väljumine läbi kapillaaride seinte;

Meditsiinipraktika statistikast on teada, et GM-loksutamist leitakse 65% -l peavigastusega inimestest.

Esmaabi aju ärrituse tekkeks

Vähemalt ühe sümptomi korral peate helistama arstidele.

Kuid enne tema saabumist on vajalik:

• Kontrollige ohvrit hoolikalt ja naha, verehaavade juuresolekul, neid tuleb ravida ja siduda.
• Igaühele on juba ammu teada, et verevalumite asemel pannakse külma asja, see võib olla midagi külmikust või külmast lusikast.
• Pärast seda peate ranges korras andma patsiendile rahu.
• Ja on vaja meeles pidada, et ohver ei tohiks teha äkilisi liikumisi, süüa toitu või vett, tõusta lamavas asendis järsult, liikuda ja kasutada mingeid ravimeid.
• Kui inimene on teadvuseta, tuleb see nihutada paremale küljele ja painutada vasakut jäseme 90-kraadise nurga all.
• Siis tuleb tagada juurdepääs värskele õhule (avage aken) ja asetage padi oma pea või mõne keskmise kõvadusega valtsitud materjali alla.
• Oksendamise korral on vaja patsiendi pea langetada, et ta ei lämmataks.
• Vigastatud patsienti ei tohiks kunagi põskele ega peale peksida. Samuti ei saa seda mingil juhul istutada ega kasvatada.
• Esmaabi andmisel tuleb erilist tähelepanu pöörata kannatanu pulsile ja hingamisele.
• Soovimatu on patsiendi haiglasse toimetamine ilma arstliku läbivaatuseta.

Küsige arstilt oma olukorda

Raskusastmed

GM-i põrkumine jaguneb kolmeks raskusastmeks:

• Kerge astmega kaasneb lühiajaline teadvusekaotus (umbes 5-7 minutit) ja oksendamine;
• Keskmist ärritusastet iseloomustab minestamine, mis kestab kuni 15 minutit. Lisaks võib esineda osaline mälukaotus, nõrkus, sagedane oksendamine, pidev iiveldus, südame aeglustumine, suurenenud higistamine;
• Raske raskusaste on tunda pikaajalist teadvusekaotust, naha nõrkust, ebakorrapärast rõhku, aeglast pulssi ja isegi krampe. Keerulisel määral on vajalik patsiendi elutähtsate funktsioonide pidev järelevalve;

Sõltumata kraadist võib sekundaarne sümptomite kompleks ilmneda:

• atsotsüanoos;
• peavalud;
• pearinglus;
• nõrgenemine;
• valusad silmade liigutused.

Täheldatud neuroloogilistest sümptomitest:

• unehäired;
• meeleolumuutused;
• pidev ärrituvus.

Arstide hulgas on arusaam, et kerge treemoriga inimene saabub üsna kiiresti ja paraneb. Keskmise või raske raskusega ohvriks on aga vaja pikaajalist ravi ja kontrolli.

Märgid

Niisiis, nagu kõik haigused, on geneetiliselt muundatud loksutamisel oma märgid:

• Lõhestage silmad;
• Müra mõju kõrvades;
• Kapillaaride purunemine ninas;
• Uimastamine;
• Retrograadne amneesia;
• Jalutuskäik;
• Ruumilise orientatsiooni kadumine;
• Mõnede reflekside igavus;
• Inhibitsioon;
• Suurenenud ärevus;
• Psühhomotoorne agitatsioon;
• Tasakaalustamatus;
• Kõne defektide ilmumine, hägusus;
• Unisus.

Mõnikord läbib raske loomuga traumaatiline ajukahjustus inimesele kerge tundega. Praegu kahtlustab patsient isegi vigastuse tõsidusest, kuna identsed organismid puuduvad ja seetõttu ilmneb haigus igaühe omal moel.

Suletud craniocerebraalse vigastuse perioodid

Suletud peavigastuste uurimise käigus selgus välja kolm peamist perioodi:

• Ägeda ilmingu periood. Sel ajal suhtlevad nad üksteisega: keha reageerimise protsess ajukahjustustele ja kaitsereaktsioonide protsessile. Lihtsamalt öeldes - loomulik protsess keha kaitsmiseks kahjustuste ja kahjulike protsesside eest.

Igasuguste suletud kraniocerebraalsete traumade puhul ilmneb igaüks erinevalt:

1. Loksutatakse umbes 2 nädalat;
2. Kerge vigastus - umbes 1 kuu;
3. Keskmine vigastus on umbes 5 nädalat;
4. Raske vigastus - umbes 6 nädalat;
5. Difuusne aksonaalne kahjustus - 2 kuni 4 kuud;
6. Compression GM - 3-10 nädala jooksul;

• Intervalliperioodil püüab keha sisemisi kahjustuste piirkondi aktiivselt taastada ja kesknärvisüsteemis toimub adaptiivsete protsesside areng. Sellise perioodi kestus on 2 kuni 6 kuud, sõltuvalt vigastuse raskusest.
• Viimast perioodi nimetatakse kaugeks. Sel perioodil on aktiivne taastamine lõppenud. Keha püüab tasakaalustada vigastustest tingitud muutusi. Ebasoodsates tingimustes võivad ilmneda tervete kudede rakkude antikehad.

Temperatuur FBMT-s

Tavaliselt on kerge vormi korral kehatemperatuur normaliseeritud. Keskmise vigastuse ajal esineb subarahnoidaalne verejooks, mis põhjustab kehatemperatuuri tõusu termomeetri kolonni tasemele 39-40.

Raskete vigastuste korral võib see tõusta 41-42 kraadini ja jääda sellel tasemel pikka aega, kuni vedelik, milles veri on langenud, ei taastu. Kuid kuna see on väga pikk ootamine, tuleb võtta meetmeid kõrge temperatuuri kõrvaldamiseks, mida sel juhul nimetatakse hüpertermiaks. Temperatuuri vähendatakse alati ravimitega, kuid ainult raviarsti määramisel.

Kõrge temperatuur võib häirida toitaineid ja hapnikku ajukoes, see on tingitud vee-soola tasakaalu katkestamisest.

Samuti esineb trauma olukordi, kui tekitatakse hüpotalamuse kaudse osa kahjustus, mis omakorda põhjustab tugevat temperatuuri langust ja seetõttu nõrkust.

Diagnoos

Kui nende tegevuste tulemusena on alust arvata, et see on SGM, siis on jätkamisel vaja teha kajakefaloskoopiat, et välistada areneva hematoomi ilmumist.

CMB kasutamise lihtsusest võib rääkida järgmistest teguritest:

• Hingamise ja verevarustuse patoloogiate puudumine;
• Patsiendi selge tervis;
• Neuroloogilised sümptomid puuduvad;
• Meningaalse sümptomi kompleksi puudumine;

Täpse diagnoosi kindlaksmääramiseks peate olema kannatanu staatiline vaatlus vigastuse järgsel nädalal. Selline seisund on vajalik, kuna märgi süstematiseerimine võib suureneda või seda võib täiendada teiste sümptomitega. Nädala pärast tehakse lõplik eksam ja tehakse kohtumäärus.

Ravi

Hoolimata juhtumi tõsidusest tuleb patsiendid, kellel on suletud peavigastus, statsionaarseks raviks rangelt ambulatoorsele kliinikule. See vajadus on tekkinud seetõttu, et hävitav protsess võib areneda 3-5 nädala jooksul. Minimaalne haiglaravi on 2 nädalat. Tüsistuste korral võib inimene kaotada võime töötada 1 kuu.

Patsiendi ravi sõltub raskusastmest ja tüsistustest neurokirurgia osakonnas.

Patsiendi paranemine toimub sellistes ravitingimustes:

• Voodi puhkus;
• Valuvaigistite kasutamine;
• Rahustite võtmine;
• Unerohu võtmine;

Tervendamisprotsessi stimuleerimiseks võib ette näha erinevaid sobivaid ravimeetodeid. Sageli on see metaboolne ja veresoonte ravi. Lojaalsusega saab patsiendi haiguse ühe nädala jooksul vabastada, kuid see juhtub harvadel juhtudel. Varem rääkisime üksikasjalikult, kui palju aju ärritusi läbib.

Tavaliselt, pärast raviskeemi ja ravikuuri, jäävad mõned sümptomid alles ainult üksikutel juhtudel. Näiteks pärast ravi võib tekkida traumajärgne neuroos, mis aitab kaasa peavalu, müra, pearingluse ja teiste tavaliste sümptomite ilmnemisele.

Nendel tingimustel võivad arstid määrata vitamiine, rahustavaid ravimeid ja balneoteraapiat. Jääkide sümptomite kõrvaldamine võib kesta 3 kuni 1 aasta.

Kui vabastate ravi jätkamisest kodus, määravad arstid pideva puhkuse ja tervisliku une.

Rahustava toimeainena lubatakse neil juua erinevaid vastavate maitsetaimede küpsiseid:

• emalind;
• piparmünt;
• sidrunipalsam;
• ämber ja teised.

Samuti tuleb ilma ebaõnnestumata järgida ranget dieeti. FBT jaoks on praetud toidud ja sool soolast välja jäetud.

Meditsiini spetsialistid soovitavad selle aja jooksul vaimse töö minimeerimiseks.

Tagajärjed

Nagu juba eespool öeldud, ei saa kunagi arstide sekkumist hooletusse jätta, isegi kui see on kõige raskem vigastus. Halvimal juhul toob see kaasa soovimatud tagajärjed.

Näiteks võib haiguse ägedate ilminguvormide puhul mõnda aega jääda:

• depressioon;
• meeleolumuutused;
• osaline mäluhäire;
• unetus

Sellised sümptomid võivad jääda kerge traumaga, kui te ei järgi arstide selgeid meditsiinilisi juhiseid.

Pärast ravi lõppu ja täielikku taastumist on kindla veendumuse korral haiguse luhtumisest vaja läbi viia kontrolliuuring.

Aju ärritus

Kokkutõmbumine on väikese suletud peaga vigastus, mida põhjustab kolju sisepõletik ja põhjustab lühiajalisi funktsionaalseid kõrvalekaldeid kesknärvisüsteemis. Kokkupõrke sümptomid on: lühiajalised teadvusekaotused, konversioon ja tagasiulatuv amneesia, peavalu, iiveldus, vasomotoorsed häired, pearinglus, anisoreflexia, nüstagm. Olulise koha diagnoosimisel on tõsisemate ajukahjustuste välistamine. Ravi hõlmab puhkust, sümptomaatilist ja vaskulaarset neurometabolilist ravi, vitamiinravi.

Aju ärritus

Aju ärritus (SGM) on kõige lihtsam traumaatilise ajukahjustuse tüüp, mida iseloomustab ajufunktsioonide lühiajaline kahjustus ja mitte morfoloogilised muutused. Koduse meditsiini puhul on peavigastuse liigitus üldtunnustatud, võttes arvesse teadvuse kaotuse aega. Tema sõnul kaasneb põrutusega teadvuse kaotus, mis kestab paar sekundit 20-30 minutini. Lääne-meditsiinis on SGM-i teadvuse kadumise maksimaalne ajavahemik 6 tundi, kuna teadvuseta perioodi pikem kestus näitab peaaegu alati aju kudede kahjustamist.

Aju põrkumine moodustab kuni 80% kõigist TBI juhtudest. Kõige sagedamini täheldatakse noortel ja keskealistel inimestel, lastel - vanuses 5 kuni 15 aastat. Sellel on vigastuste tüübid väga erinevad. Koormuse diagnoosimise ja raviga seotud aktuaalsed küsimused nõuavad traumatoloogia ja neuroloogia valdkonna spetsialistide ühist kaalumist.

Aju ärrituse põhjused

Aju põrkumine esineb sageli otsese mehaanilise mõjuga kolju (pea või pea). Põrumine on võimalik seljaga ülekantava aksiaalkoormuse terava mõjuga, näiteks jalgadele või tuharale kukkudes; äkilise aeglustuse või kiirenduse ajal, näiteks liiklusõnnetuse ajal.

Kõigil neil juhtudel on pea pea raputamas. Aju, nagu see oli, "hõljub" kolju sees paiknevas tserebrospinaalvedelikus. Kokkutõmbumisel tekib aju hüdrodünaamiline šokk tserebrospinaalvedeliku rõhulanguse tõttu, mis paljuneb lööklaine kujul. Sellega on võimalik suurte traumaatiliste löökjõududega aju mehhaaniline mõju kolju luudele seestpoolt.

Põrutusest tingitud aju muutuste patogeneesi ei ole täielikult uuritud. Eeldatakse, et aju ärritust iseloomustavate kliiniliste ilmingute aluseks on aju varre ja poolkera funktsionaalne eraldamine. Arvatakse, et mehaaniline värisemine viib ajutiselt kolloidse oleku ja aju kudede füüsikalis-keemiliste omaduste ajutise muutumiseni. Selle tagajärjeks on aju erinevate osade vaheliste ühenduste kadumine. On võimalik, et selline funktsionaalne eraldamine on tingitud neuronite metabolismi rikkumisest.

Aju ärrituse sümptomid

Aju põrumine on suletud peavigastus, see tähendab, et sellega ei kaasne kolju murd. Pärast vigastust võib tekkida teadvuse kadu. Selle kestus varieerub ja ei ületa reeglina mitu minutit. Mõnel patsiendil ei põhjusta aju kokkutõmbumine teadvuse kadu, vaid mõningaid stuporeid. Paljudel juhtudel täheldatakse tagasiminekut ja vastuolulist amneesia - traumade eelsete sündmuste mälestuste kadu ja kahjustunud teadvuse perioodil toimunud sündmusi. Vähem levinud on anterograde amneesia - mälukaotus sündmuste puhul, mis toimusid pärast selge teadvuse taastamist.

Vastavalt teadvuse kadumise ja amneesia esinemisele või puudumisele eristatakse 3 raskusastet SGM. Kui esimene aste puudub teadvuse kadumise ja amneesia perioodina. Teist astet iseloomustab segaduse taustal amneesia esinemine, kuid seda kaotamata. Kolmanda astme ärritus viitab teadvuse kadumisele.

Pärast teadvuse taastumist kurdavad patsiendid iiveldust, peavalu, nõrkust, pearinglust, pea punetust. Sageli on oksendamine, sageli üksik. Võimalik tinnitus, silmade liigutamise valu, higistamine. Võib märkida: silmamunade, ninaverejooksude, söögiisu kaotus, unehäired. Vererõhk on ebastabiilne, labiilne impulss. Enamik neist sümptomitest on tasandatud esimese paari päeva jooksul pärast vigastust. Peavalu, emotsionaalne ebastabiilsus, vegetatiivsed sümptomid (higistamine, vererõhu ja pulseerivus), nõrkus võivad püsida pikka aega.

Põrkumine väikelastel toimub valdavalt ilma teadvuse kadumiseta. Reeglina on lapsed põnevil ja nutma, seejärel sukelduvad magama. Pärast magamist on nad kapriissed, ei taha süüa. Tavaliselt taastatakse 2-3 päeva pärast lapse normaalne käitumine ja isu.

Aju ärrituse tüsistused

Aju korduvad kokkutõmbed võivad viia traumajärgse entsefalopaatia tekkeni. Kuna see tüsistus on bokserite seas levinud, nimetatakse seda "poksija entsefalopaatiaks". Reeglina mõjutab see alajäsemete liikuvust. Perioodiliselt vaadeldakse ühe jala või ühe jala liikumist ühe jala liigutamisel. Mõningatel juhtudel on liikumiste, hämmastavate ja tasakaalu probleemide puhul vähe diskrimineerimist. Mõnikord domineerivad psüühikahäired: segadust või letargiat esineb aegadel, rasketel juhtudel on täheldatav kõne vaesumine, käsi värisemine.

Traumajärgsed muutused on võimalikud pärast mis tahes TBI-d, olenemata selle raskusest. Võib esineda emotsionaalse tasakaalu episoode ärrituvuse ja agressiooniga, mida patsiendid hiljem kahetsevad. Ülitundlikkus infektsioonide või alkohoolsete jookide suhtes, mille mõju all mõjutavad psüühikahäired kuni deliiriumini. Loksutamise tüsistused võivad olla neuroosid, depressioon ja foobilised häired, paranoiline isiksuseomaduste tekkimine. Võimalikud on krambid, püsiv peavalu, suurenenud koljusisene rõhk, vasomotoorsed häired (ortostaatiline kokkuvarisemine, higistamine, peenus, vere kõrkjad). Vähem levinud on psühhoos, mida iseloomustavad tajuhäired, hallutsinatoorsed ja delusiaalsed sündroomid. Mõnel juhul esineb mäluhäiretega dementsus, kriitika rikkumine, desorientatsioon.

10% juhtudest põhjustab aju ärritus postkommunaalse sündroomi tekkimist. See areneb paar päeva või kuud pärast saadud TBI. Patsiendid tunnevad muret intensiivse peavalu, unehäirete, kontsentreeritud keskendumisvõime, pearingluse, ärevuse pärast. Kroonilise postkommotiooni sündroom on psühhoteraapiale halvasti vastuvõetav ning narkootiliste analgeetikumide kasutamine peavalu leevendamiseks viib sageli sõltuvuse tekkeni.

Aju ärrituse diagnoosimine

Aju põrkumine diagnoositakse anamneesiliste andmete põhjal trauma kohta ja teadvuse kadumise aja, patsientide kaebuste, neuroloogi objektiivse uurimise ja instrumentaalsete uuringute tulemuste põhjal. Neuroloogilises seisundis on lähimasse perioodi pärast traumat esinenud väikesemõõtmeline nüstagm, kerge ja püsiv reflekside asümmeetria, noorte patsientide puhul - Marinescu-Radovitši sümptom (lõugalihaste lihaste sisemine kokkutõmbumine peopesa stimulatsiooni ajal), mõnel juhul - nõrk väljendunud membraan (peopesa hüpoteegi meningeaalsed sümptomid).. Kuna raputamine võib peita tõsiseid ajukahjustusi, on oluline jälgida patsienti aja jooksul. Kui SGM-i diagnoos on õigesti kindlaks tehtud, kaovad neuroloogilise kontrolli käigus tuvastatud kõrvalekalded 3-7 päeva pärast vigastust.

Pärast vastuvõetud CCT-d on kolju radiograafia kohustuslik, mis võimaldab kinnitada kolju luumurdude puudumist / esinemist. Intratserebraalse hematoomi ja teiste varjatud ajukahjustuste välistamiseks on näidatud elektroentsefalograafia, kajakefalograafia ja oftalmoskoopia (silma aluse uurimine). Kuid parim viis TBI diagnoosimiseks on neuropiltimise meetodid. Kokkutõmbumise korral ei näita MRI ja CT ajukoe struktuurseid muutusi. Kui esineb verejookse või aju paistetust, siis peaksite mõtlema aju kontusioonile ja mitte põrutusele.

Aju ärrituse ravi

Kuna ärritus võib peita palju tõsisemat kahju, on kõigi patsientide jaoks soovitatav haiglaravi. Ravi aluseks on tervislik une ja puhkus. Esimese 1-2 päeva jooksul peaksid patsiendid jälgima voodipesu, välistama televiisori vaatamise, arvuti töötamise, kõrvaklappide helisalvestiste lugemise ja kuulamise. Pärast teiste ajukahjustuste välistamist võib SGM-i patsiendid ambulatoorseks raviks vabastada.

Farmakoteraapiat ei ole vaja kõikidel ärrituse juhtudel ja on valdavalt sümptomaatiline. Peavalu leevendamine toimub valuvaigistite abil. Pearingluse, ergotoksiini, belladonna ekstrakti, ginkgo biloba ekstrakti, platifilliini määramiseks. Rahustidena kasutatakse närilist, fenobarbitaali, palderjanut; unetus, zopikloon või doksüülamiin ööks; vastavalt näidustustele - Medazepam, fenozepam, oxazepam.

3. astme ärritus on näide vaskulaarse neurometabolilise ravi käigust, mis hõlmab ühe vaskulaarse aine (nikergoliini, tsinnarisiini, vinpotsetiini) ja nootroopi (noopept, glütsiin, piratsetaam) kombinatsiooni. Antioksüdantide (meldoonium, meksidool, tsütoflaviin) ja magneesiumpreparaatide (magneesiumlaktaat püridoksiini, kaaliumi ja magneesium asparaginaadiga) lisamine ravirežiimi on efektiivne. Kui asteenia, multivitamiinide, eleutherococcus, schisandra tarbimine on soovitatav.

Aju ärrituse prognoos ja ennetamine

Vastavus raviskeemile ja SGM-i adekvaatne ravi toob kaasa täieliku taastumise ja taastusravi. Mõni aeg (nii palju kui võimalik aasta jooksul pärast vigastust) võib olla mälu ja tähelepanelikkuse nõrgenemine, peavalu, suurenenud tundlikkus valguse ja helide suhtes, unehäired, väsimus. Korduv vigastus suurendab märkimisväärselt tüsistuste ja puude riski.

Kokkupõrke vältimine hõlmab peakaitset töökohal ja spordis. Töö ehitusplatsil hõlmab kiivri kandmist, mõned spordialad (rula, jäähoki, pesapalli, jalgrattasõit või mootorratas, rulluisutamine) vajavad spetsiaalseid kiivreid. Autos sõites peate kandma turvavööd. Elutingimustes on vaja tagada, et koridorid oleksid läbipääsuks vabad ja põrandale juhuslikult voolanud vedelik hävitatakse kohe.

SGM-i diagnoos - mida see tähendab? Krüptimine

Ma tervitan teid, ma ütlen lühendi "SGM" kohta. See on kerge traumaatiline ajukahjustus ja need kalliks olevad tähed on aju ärritusena dekodeeritud. Arst-neuroloogina esines see tingimus minu arstipraksise ajal sageli. Eriti massiliste pidustuste ja pühade ajal koos alkohoolsete jookidega.

SGM-i või aju ärrituse puhul ei ole harvaesinevat inimest vähemalt kord elus diagnoositud.

Elus juhtub tavaliselt - inimene, kellel on aju ärritus, võib pärast vigastust kaotada teadvuse - lühikese aja jooksul, pearinglus, iiveldus, oksendamine. Vigastuse asjaolud: õnnetused, kukkumised kõrgusest, võitlused - mis tahes põhjused, miks peaga mehaaniline löögi tekib.

SGM on kõige levinum traumaatiline ajukahjustus, loe lähemalt peavigastuse kohta leheküljel chmt.

Aju ja selle tunnuste (sümptomid) põrumine

Aju ärrituse sümptomid:

• mootori koordineerimise kaotamine
• värisemine kõndimisel
• iiveldus ja oksendamine
• nägemishäired - objektid võivad "ujuda", kahekordsed, võib olla raske visiooni koondada objektile
• peavalud
• mälukaotus, täpsemalt selle fragmentide kadumine igal ajal

Need on kõige sagedasemad ärrituse tunnused, mille põhjal arstid kahtlustavad seda traumat. Täielik neuroloogiline uuring selgitab seda diagnoosi või eemaldab selle. Seda viib läbi neuroloog või neurokirurg.

Mis siis, kui pärast vigastust tunneb inimene sümptomeid? - vajavad tingimata meditsiinilist läbivaatust, mille põhjal diagnoositakse. Ärge tehke enesediagnostikat mingil moel! Aju põrumine võib maskeerida tõsiseid ajukahjustusi, mis ähvardavad tõsiseid tagajärgi tervisele ja elule.

Kui mõni neist sümptomitest esineb ja vigastuse episood esines kiiresti, pöörduge kiiresti arsti poole. Ei saa - helistada kiirabi. Neuroloogi, traumatoloogi või neurokirurgi kontroll aitab määrata diagnoosi ja määrata, viia läbi täiendavaid uuringumeetodeid, kui need on vajalikud.

Sellised on kolju, laboratoorsete testide, arvutatud või magnetresonantsuuringute luude radiograafia, loe lähemalt nende meetodite erinevustest ja eelistest artikli CT või MRI puhul, mis on parem? Samuti on võimalik läbi viia tserebrospinaalvedeliku uuring traumaatilise intratserebraalse hemorraagia kahtluse korral. Lugege selle protseduuri kohta lähemalt nimmepunkti käsitlevas artiklis.

Kui kaua seda ravitakse?

Aju ärrituse ravi toimub haiglas neurokirurgia, traumatoloogia ja mõnikord neuroloogia osakondades, kirurgias, esimese loeteluta. Vajadusel nähakse lisaks ravile ette ravi ka füsioteraapiale. Kokkutõmbega inimene vajab ranget voodit. Ravi kestus on tavaliselt umbes 2 nädalat. Selle ajastuse, ravimeetodite ja ärrituse taastumise kohta lugege käesolevas artiklis rohkem.

Õigeaegse ja korrektse ravi korral möödub aju ärritus ilma jälgedeta, jättes tagajärjed harva maha. 1-2 kuu jooksul pärast vigastust võivad tekkida korduvad peavalud ja väsimus, halb uni. Pärast ettenähtud ravikuuri, mis soodustab aju funktsiooni taastamist, kaovad need sümptomid ainult harvadel juhtudel pikema aja jooksul.

Järeldus

Aju ärrituse korral on sagedane vigastus, mille järel taastub täielikult, jättes maha märkimisväärsed tagajärjed. Õige diagnoosi ja täieliku õigeaegse ravi korral (!), Pärast arsti uurimist ja täiendavate uuringute läbiviimist.

Traumaatiline ajukahjustus

Traumaatilise ajukahjustuse võimalused

[Joon. 1] Hematoomide lokaliseerimine TBI ajal

1. Kolju kahjustamine
2. Aju kahjustused.
3. Kolju ja aju kahjustamine.

Luumurdude liigid:

1. Mittetäielik (kahjustus ainult välis- või siseplaatidele)
2. Lineaarsed (kõik luude kihid)
3. Clastic
4. Depressioon
5. Purustatud
6. Perforeeritud

Suletud pea vigastuse klassifikatsioon

TBI klassifikatsioon (Pti puhul)

• Aju põrumine.
• Aju kontusioon.
• Aju kokkusurumine.

Suletud TBI kliinilised vormid

[Joon. 2] Paraorbitaalsed hematoomid TBI-s.

Aju põrumine (Сmotio cerebri)

Aju ärrituse etioloogia ja patogenees

Termin "aju ärritus" kuulub Hippokratesele. Selle mõistega ei mõistnud ta haiguse nime, vaid aju võnkumist liigutusi kolju poole.
Viimastel sajanditel on loodud mitmeid teooriaid, mille eesmärk on selgitada aju ärrituse ajal täheldatud häirete tekke mehhanismi ja määrata selle kliiniline pilt ning seega paljastada patogeneetilised seosed, mille eesmärk on mõjutada ravi efektiivsust.
Kõik need teooriad, mis üksteist orgaaniliselt täiendavad, esindavad sisuliselt ühte süsteemi, mida võib nimetada TBI mehhanismi terviklikuks teooriaks. Nad näitavad, et trauma vigastamise protsessis toimivad mitmed tegurid kollektiivselt: aju rotatsiooniline nihkumine ja kolju deformatsioon ning on seotud rõhu gradiendi kavitatsiooni nähtustega.

Vibratsioon-molekulaarne teooria (Petit, 1774), kahjustuste mehhanism selgitab vigastuse ajal tekkivat rakkude nihet. Vibratsiooni rakendamine jõuvahemiku piirkonnas levib kogu ajus, põhjustades patoloogilisi ajukahjustusi vigastuspaigast eemal asuvatel aladel. Järjekorras täiendatakse teooriat sätetega neurotsüütide organellide kahjustumise ja bioloogiliselt aktiivsete makromolekulide terviklikkuse rikkumise kohta subtsellulaarsel tasandil (valgud, nukleiinhapped jne).

Ricker'i vasomotoorne teooria (1877) omab juhtivat rolli aju vereringe rikkumises vasomotoorse keskuse talitlushäire tõttu (veresoonte spasm, ajuisheemia, pikenenud kongestiivne hüpereemia).

Vastavalt Dure'i hüdrodünaamilisele teooriale (1878) juhib tõukejõu dünaamiline jõud vatsakeste tserebrospinaalvedelikku, ärritab keskusi ja põhjustab mõnikord aju vatsakeste muljumist, venitamist ja rebimist.

Vastavalt Bergmani (1880) rotatsiooniteooriale keskendub peaaju ärrituse kahjustus peamiselt aju varre ja aju poolkera vahelisele piirile ning pagasiruum pöörleb peamiselt.

IP Pavlov selgitas teadvusekaotuse mehhanismi aju stressi ajal, kui aju struktuurid on pärssinud traumaatilisele ärritusele.
Kavitatsiooni kahjustuste ja deformatsiooni teooria (Popov V.L., 1988) teooria ühendab patoloogiliste muutuste arengut kolju deformatsiooniga ja aju kavitatsiooni nähtustega.

Praegu ei saa aju ärritust pidada TBI absoluutselt funktsionaalselt pöörduvaks vormiks. TBI kliinilised ilmingud näitavad, et kõik aju osad on mõjutatud, kuna kesknärvisüsteemi terviklik aktiivsus on häiritud, mis põhjustab aju regulatiivse aktiivsuse häireid. Ukraina Meditsiiniteaduste Akadeemia Neurokirurgia Instituudis läbi viidud katselised uuringud näitavad, et peamine aju ärrituse sihtmärk on rakumembraanid ja sünaptiline aparaat, mis põhjustab metaboolsete protsesside isereguleerimise katkemist.

Aju põrumine (SGM) on kõige kergem TBI vorm, mida iseloomustab aju-, autonoomsete ja mööduvate fokaalsete neuroloogiliste sümptomite olemasolu. Samal ajal ilmneb pehmete kudede vigastuse tagajärjel kirurgiline sündroom, mis avaldub pea pehmete kudede, nahaaluse hematoomi või haava verevalumina.
Patoloogilises mõttes puuduvad väljendunud morfoloogilised muutused (hävitusfunktsioonid) aju ärritusega, individuaalsete rakkude suurenemine, veresoonte ummikud, perivaskulaarne turse ja rakkudevaheline ruumi turse on täheldatud mikroskoopiliselt.

Aju ärrituse kliinikus

Vähenenud teadvuse neuroloogilise hindamise skaala (Glasgow)

Teadvuse halvenemise määra määramiseks hinnake aju kahjustuse raskust ja TBI prognoosi, Glasgow Coma Scale'i (GCG), mille on välja töötanud 1974. aastal Briti neurokirurgid Jannett B. ja Theasdate Y. See põhineb 3 näitaja üldisel skooril: 1) silmade avamine; 2) liikumishäired, 3) kõnehäired.
Silmade avamine - pallid

• Spontaanne silmade avamine - 4
• Silmade avamine helile - 3
• Silmade avamine valu ärritavatele ainetele - 2
• Silmade avanemine ärritavate ainete puhul - 1

Liikumishäired: - pallid

• Aktiivsed liikumised, mis viiakse läbi juhiste järgi - 6
• Valu lokaliseerimine - liikumine jäsemetes, mis on suunatud stiimuli kohale selle kõrvaldamiseks - 5
• Jäsemete hülgamine valu ärritusega - 4
• Patoloogiline paindumine - 3
• Säilitatakse ainult patoloogilised ekstensentide liikumised - 2
• Reaktsioone ei ole - 1

Kõne reaktsioonid: - pallid

• Vaba sõnavõtt - 5
• Üksikute fraaside hääldamine - 4
• Üksikute fraaside hääldus vastuseks valulikele stiimulitele, näidatud või spontaanselt - 3
• Arusaamatuks muutuvad helid ärrituse või spontaanselt - 2
• Kõne puudumine vastuseks ärritusele - 1

TBI teadvuse seisundi kvantitatiivse hindamise punktide summa varieerub 15-st (maksimaalselt) 3-ni (minimaalne).
Selge teadvus vastab 15 punktile SCG, mõõdukas ducking - 13-14 punkti, sügav surutud - 11-12, sopor - 8-10, mõõdukas kooma - 6-7, sügav kooma - 4-5 ja terminaalne kooma - 3 (aju surm).

Et hinnata haigusseisundi raskust kombineeritud vigastustega, kasutatakse СRАМРS skaala (kapillaar, hingamine, kõht, liikumine, kõneleja), iga sümptomi kohta kasutatakse kolme punkti (0-2) hinnangut. Normaalne olek, mille skoor on 10, on alla 6 punkti - suremus 90% juhtudest.

Vähenenud teadvuse liigid (Shakhnovich, 1982):

• Selge teadvus.
• Masendunud teadvus - orientatsiooni kadumine.
• Teadvuse sügav depressioon - ei vasta küsimustele.
• Sopor - patsient ei järgi juhiseid, kuid avab silmad või tõmbab valu läbi valu stimuleerimise.
• Koma:
  Coma I - silmad ei avane.
  Coma II - (sügav). Atoonia välimus.
  Coma III - (Terminal). Kahepoolne müdriaas (pöördumatud muutused keskjoones).

Kooma iseloomustab ka:

• Varre reflekside puudumine: sarvkesta, valgusreaktsioon, köha;
• Mazhandi sündroom - silmamunade ebaühtlane asend vertikaalselt (dienkefaalsete osakondade rikkumine);
• Hingamisteede häired: rütm - Kusmaul, sagedus - Cheyne-Stokes, apnoe.

Pärast teadvuse taastumist on mõõduka kliinilise dekompensatsiooni faasis amneesia sümptom, mis näitab aju ärritust.
Eristatakse järgmisi amneesia liike:

• tagasipöörduv amneesia - vigastuseelsete sündmuste mälukaotus;
• kongradnuyu - patsiendid ei saa vigastuse ajal sündmusi paljundada,
• anterograadne (antegradeeruv) amneesia - mälukaotus sündmuste puhul, mis toimusid pärast vigastust.

Amneesia, nagu halvenemine, teadvuse kaotus on aju ärrituse oluline objektiivne sümptom.
See faas kestab 3-5 päeva (äge periood). Patsiendid kurdavad peavalu, üldist nõrkust, suurenenud nõrkust, pearinglust (pearinglust), tinnitust, unehäireid (asteeniline sündroom).

Taimsed häired ilmnevad pulssi ja vererõhu kõikumistest, liigsest higistamisest, hämarusest, akrotsüanoosist, dermograafia muutumisest, subfebrilete'ist.

Närvisüsteemi kahjustamise ebastabiilsete, põgusate fokaalsete sümptomite hulgas on mitmetele päevadele iseloomulikud ebastabiilse, väikese närbumisega nüstagmi vormis okulomotoorsed häired. Kerge pilgu parees, ülespoole ja erinevatesse suundadesse, suurenenud peavalu, kui silmad ja silmamunad liiguvad, lugedes (Gurevich-Manni sümptom).

Ümberlülitamine majutuse pingega, mis väljendub väikese teksti (Sedani sümptomi) lugemise võimatuses. Tõendid tagumise pikisuunalise valgustugevuse nõrkuse kohta on pilgu parees, mis on samaaegselt erinev silmamunades (Parini sümptom). Kinnitus põrutus võib asümmeetria nasolabial voldid, nõrgenenud lastes õpilastel valgus, vähenes kõhu- ja cremasteric reflekside kerged sümptomid meningeaalsete ärritust ja labiilsed, struktuurilt ebastabiilne asümmeetria kõõluse ja periosti reflekside nõrk positiivne sirutajakõõluse reflekside kerge lihasnõrkus. Noorte subkortikaalsete reflekside hulgas täheldati 90% juhtudest Marinesko-Radovichi sümptomi esinemist.
Kliinilise subkompenseerimise faasis (kuni 2-3 nädalat) paraneb patsiendi seisund, neuroloogilised sümptomid puuduvad. Võib tekkida väsimus, autonoomsed häired.
Kliinilise hüvitise faasis (mitu kuud) toimub patsiendi täielik taastumine ja sotsiaalse töö taastamine.

Aju ärrituse diagnoosimine

Kraniograafia

Echoencephalography

Nimmepiirkonna (nimmepiirkonna, seljaaju) punktsioon

On olemas diagnostiline ja terapeutiline nimmepunkt.
TBI nimmepunktide näidud:

1. TBI-s, kus on kahtlustatav aju kahjustumine või kokkusurumine: teadvuse pikaajaline halvenemine, meningeaalse sündroomi esinemine, psühhomotoorne agitatsioon, pikemas perspektiivis - patsiendi seisund halveneb, konservatiivse ravi ebaefektiivsus.
2. Selleks, et vedelikku võtta laboriuuringuteks, tuleks vedeliku eemaldamine subarahnoidaalsetes verejooksudes, et kiirendada vedeliku taastumist.
3. Vedelikusüsteemi rõhu mõõtmiseks.
4. Narkootikumide (antibiootikumid, tsütostaatikumid, vitamiinid, hormoonid jne) tutvustamiseks.

Vastunäidustused TBI nimmepunkti puhul:

Suhteline:

• Ilmunud hüpertensiooni sündroom, mille kasvajad on tagumik kraniaalse fossa, intrakraniaalsed hematoomid.
• Voodipesu, põletikulised protsessid sakraalses piirkonnas.

Absoluutne:

• Kooma, kellel on hädavajalikud elulised funktsioonid.

Neljandiku SGM-ga patsientidel on võimalik vedeliku rõhu väike suurenemine (norm on -0,98-1,96 kPa või 100-200 mm vett. Positsioonil küljel), veerand - vähene langus, pooltel patsientidest - muutumatuna. Kvalitatiivseid muutusi aju ärrituses tserebrospinaalvedeliku küljelt ei täheldata.

Arvutitomograafia, vastandlikud uurimismeetodid, ei näita ka SGM-i patoloogilisi muutusi.

Aju ärrituse ravi

Isegi kerge TBI põhjustab mitmesuguseid närvisüsteemi funktsionaalseid häireid, aju vereringe häireid, likorodünaamikat, mis raskendab lõplikku diagnoosi eelhaiglas ja võib põhjustada diagnostilisi vigu. Seetõttu peavad meditsiinilised kiirabitöötajad vastama kõigi TBI patsientide haiglaravi vajadusele, olenemata nende seisundi tõsidusest.

Kõik TBI-ga patsiendid, sealhulgas aju ärritus, peavad olema haiglaravil, kuna kliinilise uuringu põhjal ei ole alati võimalik teha diferentsiaaldiagnoosi SGM-i ja muude kirurgilist ravi vajavate TBI-de vahel.
Kerge TBI-ga patsiendid, kellel esineb peahaav, on haiglasse paigutatud kirurgiasse (neurokirurgiline, trauma, kirurgiline). Peahaava puudumisel tuleb patsient haiglasse viia neuroloogiasse, kaasnevate TBI-ga patsiendid on hospitaliseeritud multidistsiplinaarsetes haiglates.

Hädaabi saamiseks haiglas, rakendatakse rahustavat ravi agitatsiooni (sibazon, Relanium. Dimedrol) anesteesia korral (analgin, baralgin); sümptomaatiline ravi.

Haigestumise ravi aluseks haiglas on turvalisuse ja ravirežiim. Patsiendi haiglaravi tähtaeg on 2-3 nädalat, millest esimese 3-7 päeva jooksul on sõltuvalt kliinilisest kursist vaja voodis viibida. Une normaliseerimiseks on ette nähtud bromofeiini ravim; närvikoe ainevahetusprotsesside paranemine aitab kaasa 40% glükoosilahuse sisseviimisele esimestel päevadel, järgnevalt vajadusel kirjutada nootroopseid ravimeid (nootropiil (piratsetaam), aminaloon, tserebrolüsiin), B- ja C-vitamiine mõjutavad positiivselt tserebrospinaalset vedelikku, Cavinton, akuutsel perioodil - aminofülliin.

Hüpertensiooni sündroomiga dehüdratsiooni hõlbustamiseks kasutatakse intramuskulaarselt 25% magneesiumvesinikkloriidi lahust. Et suurendada ettekirjutatud furosemiidi, diakarbi, veroshpooni mõju K + baasil olevate ravimite taustale. Peavalu kadumisega peatatakse dehüdratsioonravi.
Kui vedeliku hüpotensioon on ette nähtud 2-3 päevaks piiramatu vedeliku tarbimine per os. ja parenteraalne - naatriumkloriidi, Ringer-Locke'i lahuse, bidistilatu isotoonilise lahuse sisseviimine 2-3 päeva jooksul, vastavalt näidustustele, viiakse läbi taastav ravi.
Juba mitu kuud pärast aju kokkutõmbumist ei soovitata alkohoolsete jookide kasutamist ja elutingimuste muutumist intensiivse insolatsiooniga kliimatingimustes - otsene kokkupuude päikesekiirgustega peaga. Samuti on patsient mitu kuud keelatud töötada kahjulike tootmistingimustega, raske füüsilise tööga.

Aju kontusioon (Contusio cerbebri)

Ajuhaigust iseloomustab tsirkuleerivate funktsionaalsete ja stabiilsete (pöördumatute) morfoloogiliste muutuste kombinatsioon primaarsete verejooksude ja kontussiivsete fookustega.

Ajuhaiguste kliiniku jaoks on väljendunud peaaju sümptomite taustal iseloomulikud poolkera düsfunktsiooni püsivad fokaalsed sümptomid ja ajurünnak. Kolju ja vere luude luumurdude esinemine tserebrospinaalvedelikus (subarahnoidaalne verejooks) näitab ka aju kontusiooni.

Kerge ajukahjustusega patsientidel on kliinilised sümptomid sarnased ärritusega. Siiski võivad subarahnoidaalsete verejooksude tagajärjel tekkida meningeaalsed sümptomid ning ka kolju luude luumurrud on võimalikud. Neuroloogilised sümptomid taanduvad 2-3 nädala jooksul kliinilise kompensatsiooni faasis. Enamik patsiente on täieliku sotsiaalse ja tööjõu taastamisega.

Mõõduka raskusega ajukahjustust iseloomustab teadvuse pikaajaline kadu - 10-20 minutit kuni mitu tundi. Psühhomotoorne põnevus on sageli täheldatud, retro-, con- ja antegrade-amneesia jätkub, võib tekkida tugev peavalu, korduv oksendamine, võimalikud elutähtsate funktsioonide häired: bradia-, tahhükardia, kõrge vererõhk, tahhüpnea, subfebritaalsus.
Reeglina selgub, et meningeaalne sündroom, selged neuroloogilised sümptomid. Närvisüsteemi kahjustuste fokaalsed sümptomid siluvad 3-5 nädala jooksul. Mõõduka kontusiooni korral leitakse tavaliselt verd tserebrospinaalvedelikus ja kolju luude murdudes. Pikka aega on täheldatud edasilükatud TBI jääktoimeid.

Raske ajukahjustus on iseloomulik psühhomotoorsele agitatsioonile tugeva teadvuse pikaajalise kadumisega, sageli väljendub selgesõnaline meningeaalne sündroom, kus esineb nimmepunkt, subarahnoidaalne verejooks, rasked neuroloogilised sümptomid on "ujuvad" silmad, anisocoria, parees ja paralüüs, tavalised või fokaalsed krambid või üldised fookuse krambid, krambid, neuroloogilised sümptomid. jäikus, sageli nii luugi kui ka kolju aluse murrud.
Neuroloogilised sümptomid taanduvad reeglina aeglaselt, kompensatsioonifaas ei ole alati täielik.

Difuusne aksonaalne kahjustus (WCT) on viimastel aastatel käsitletud TBI eraldi vormina. Selle põhjuseks on aju poolkera ja ajuriba funktsionaalne eraldumine. Seda iseloomustab pikaajaline teadvusekaotus mitme tunni jooksul, väljendunud tüvirakkude esinemine.
Kooma kaasneb dekereerimine või dekorteerimine.
Muutused lihastoonuses, alates hüpertonusest kuni difuusse hüpotensioonini, on sageli asümmeetrilised tetrapareesid ja väljendunud autonoomsed häired. Tüüpiliseks tunnuseks on üleminek pikast koomast stabiilsele või mööduvale vegetatiivsele olekule (mitu päeva kuni mitu kuud). Pärast sellest seisundist väljumist - bradükineesia, diskrimineerimine, oligofaasia, vaimsed häired, afektiivsed seisundid.

TBI tunnused lastel

TBI tunnused eakatel ja vanuritel

Alkoholi mürgistus TBI-s

Ajukahjustuse diagnoosimine

[Joon. 3] Aju kontusioon CT-l

Aju vigastuste ravi

[Joon. 4] Aju kontusioon CT-l

Aju kontusiooni ravi on valdavalt konservatiivne ja kui see on näidustatud, võib seda täiendada kirurgilise raviga.
Eelhaigla staadiumis elimineeritakse rasketes seisundites hingamine ja hemodünaamilised häired. Tagab hingamisteede piisava ventilatsiooni, sealhulgas vajadusel intubatsiooni aspiratsiooni sündroomi ennetamiseks. Kui psühhomotoorne agitatsioon manustada relanium, sibazon, krambid - tugevdada protivosudorozhneuyu raviviisi dekongestandid teraapia - Lasix, mannitool, magneesiumsulfaat, vajadusel - antagonistid Ca - nimodipiin, verapamiil, fenigidin, DexonTM (deksametasooni - 1 mg / kg või metipred intravenoosse või intramuskulaarselt - 30 mg / kg). Valuvaigistamiseks kasutatakse analgeetikume.

Konservatiivse ravi intensiivsus on tingitud aju kontusiooni raskusest. Kerge ajukahjustuse korral on ravimeetodid samad kui ärrituse korral. Puhkus on kohustuslik ja igasuguse raskusastme korral on ka voodi puhkus. Neurodünaamiliste protsesside normaliseerimiseks, asteenilise sündroomi raskust vähendades - rahustid, valuvaigistid, vitamiiniravi.

Sõltuvalt intrakraniaalse rõhu suurenemisest - dehüdratsioon või hüdratatsioon. Subarahnoidaalsete verejooksude korral tehakse verejooksu nimmepunktid verise tserebrospinaalvedeliku (10-15 ml) ja hemostaatilise ravi eemaldamisega. Mõõdukate ajukahjustuste korral on terapeutilised meetmed suunatud ka hüpoksia, turse ja aju turse vastu võitlemisele. Neurovegetatiivsed blokaadid on soovitatavad, lüütilised segud, antihistamiinid (difenhüdramiin, pipolfeen) ja neuroleptikumid.

Samal ajal teostatakse põletikuvastast, hemostaatilist ja kangendavat ravi CSF-i juuresolekul lumbaalse punksiooni lähedal, endolumbus süstib 10-20 ml õhku. Puhastamine toimub enne tserebrospinaalvedeliku taastamist. Sellise ravi ja hilisema rehabilitatsiooniravi läbiviimine, kaasa arvatud resorptsiooni- ja taastusravi, vähendab aju komplikatsioonide arvu ja funktsionaalse defekti tõsidust.
Rasketes ajukahjustustes (3-8 punkti Glasgow skaalal) on arstid suunatud aju subkortikaalsete ja tüvirakkude esmase düsfunktsiooni ravile. Laialdaselt kasutatakse antihistamiinide, neuroplaatikumide ja autonoomse blokaadi kasutamist. Hüpoksia mitmesuguste vormide (hüpoksiline, vereringe, hemic, kudede) hulgas on põhirõhk hüpoksiline ja aju-vereringe, mille peamised meetodid on dehüdratsiooniravi, neuro-vegetatiivne blokaad, antihüpoksantide kasutamine (naatriumoksübutüraat jne). hingamisraskused.

Sellisel juhul on peamine ülesanne hingamisteede taastamine, et tagada kopsude piisav ventilatsioon, kaasa arvatud kunstlik hingamine läbi intubatsioonitoru või trahheostoomia hingamisaparaadi abil.

Ajuhaiguste kirurgiline ravi on suunatud purustatud aju aine eemaldamisele, ajujääkidele, samuti koljusisene rõhu vähendamisele ja dislokatsiooni nähtuste vähendamisele. Purustatud ajuainete pesemise meetod on valikuvõimalus, kui lokaliseeritud väljendunud kahjustus on ajaliste ja eesmise lobide baasil. Kliiniline praktika kinnitab, et parimad tulemused saavutatakse kompleksse raviga, mis hõlmab konservatiivset ravi ja kirurgiat, mis võimaldab oluliselt vähendada suremust aju kontusioonis.

Aju kokkusurumine (Compresio cerebri)

[Joon. 5] Aju kontusioon CT-l

Aju kokkusurumine, tihendamine (mõnedes autorites - kokkusurumine) võib olla tingitud intrakraniaalsetest hematoomidest (epiduraalsest, subduraalsest, intratserebraalsest ja intraventrikulaarsest), hüdroomist (hügroomist), depressiivsetest luumurretest, samuti agressiivsest ajuedast, pneumocephalusest. Aju kokkusurumine võib olla ilma kaasneva vigastuse või vigastuse taustal.

Hematoom tuleb mõista vere koguna, mis võib põhjustada kompressioonisündroomi ja aju dislokatsiooni. Akuutsed hematoomid - kliiniliselt avalduvad sümptomite suurenemises esimestel päevadel pärast vigastust, subakuutsed hematoomid - kliiniliselt ilmnevad esimesed 2-3 nädalat ja kroonilised hematoomid, mille kliiniline pilt avaldub hiljem.
Traumaatilistel intrakraniaalsetel hematoomidel on iseloomulik teatud faasilised neuroloogilised sümptomid nn "ereda" vahe kujul. Kursuse taga võib see lõhe olla klassikaline - selge või kustutatud - peidetud.

Traumaatilise intrakraniaalse hematoomi klassikalist pilti iseloomustab järgmine dünaamika: kohe pärast peavigastust tekib patsiendil traumaatilise ajukahjustuse esmane sümptomite kompleks aju (tingimata kahjustatud teadvuse) ja fokaalsete sümptomite kujul. Esialgse diagnoosiga ärrituse või aju kontusiooni korral lubatakse patsientidel haiglasse. Kuigi patsiendil tekib hematoom, kompenseerivate mehhanismide toimel on see periood asendatud kujuteldava heaolu perioodiga, st närviliste sümptomite taandarenguga "helge" perioodiga. See latentne periood, mille kestus on tingitud verejooksu allikast, reserviruumide raskusastmest (subarahnoidaalsed ruumid, tsisternid, aju vatsakesed), asendatakse intrakraniaalse hematoomi kliinilise ilmingu perioodiga, mida iseloomustab intratserebraalse, fokaalse, sealhulgas tüve sümptomite korduv suurenemine.

Intrakraniaalse hematoomi kõige informatiivsemad kliinilised tunnused on jäsemete, anisokooria, bradükardia, epilepsiahoogude, "ereda" lünga (sh nn "kustutatud ereda" lõhe puudumine patsiendi seisundi märgatavat paranemist) halvenenud teadvuse taustal.
Selline klassikaline kursus on tavaliselt iseloomulik subduraalsele hematoomile, kus verejooksu allikaks on aju kahjustatud veenid või siinused, mõnikord aju veresoonte arteriaalsed ja arteriovenoossed aneurüsmid. Subduraalne hematoom on veri või verehüüvete kogunemine dura mater all, tavaliselt üle 2–3 ajuosa.

Verejooksu allikas epiduraalsetes hematoomides (lokaliseerunud dura mater kohal) on ümbrislaevad (a. Meningea meediumid või selle oksad), siinuste rebendid ja veretustamine veenidest. Nad paiknevad sagedamini ajapiirkonnas ja neid piiravad õmblused (mööda dura mater kasvu). Epiduraalset hematoomiat iseloomustab kiire (arteriaalne verejooks) sümptomite suurenemine (homolateraalne müdriaas, vastunäidustatud hemiparees), lühike “särav” intervall, tihti kustutatud, aju sümptomite raskus (sageli sopor, kooma ja mitte uimastamine, nagu subduraalne hematoom). koos luumurdiga hematoomi küljel.

Intratserebraalsete ja intraventrikulaarsete hematoomide puhul on iseloomulikud nii aju- kui ka fokaalsed sümptomid, millel on hormonaalset ja dekereerivat jäikust, mille välimus näitab ebasoodsat prognoosi.

Kui hüdromeer on CSF lokaalne kogunemine subduraalsesse ruumi (tahkete ja arahnoidaalsete kestade vahel) läbi klapitüübi rebimis- (rebimis-) arahnoidkesta, mis läbib CSF ühes suunas. Kliinilises pildis ilmnevad aju kompressiooni sümptomid sageli ajukoore - episündroomi ärrituse sümptomite suhtes.

Traumaatiliste intrakraniaalsete hematoomide diagnoosimine

Traumaatiliste intrakraniaalsete hematoomide diagnoos põhineb patsiendi somaatilise, neuropsühhiaatrilise seisundi põhjalikul uurimisel, võttes arvesse kliinilise pildi dünaamikat ja täiendavaid uuringumeetodeid. Täiendavad kontrollimeetodid viiakse läbi teatud järjestuses, alustades lihtsatest ja diagnoosimääramatusega täiendatakse keerukate uurimismeetoditega. Lihtsaim ja taskukohane mitteinvasiivne diagnostiline meetod on kaja-entsefalograafia (Echo EG). EchoEG rakendati esmakordselt 1955. aastal. Rootsi teadlane H. Leksel. Keskmine kaja (M-echo) nihke aste on üle 4-6 mm, täiendava kajasignaali (“hematome echo”) välimus võimaldab selgitada intrakraniaalse hematoomi diagnoosi. Kuid lobolopolaarse, okcipitaalse hematoomiga võib mediaankaja kahepoolne paiknemine olla ebaoluline või isegi puudub.

Kõikidele patsientidele on näidatud TBI kranograafia (uuring 2 projektsioonis ja vaatluses). Intrakraniaalse hematoomi diagnoosimisel on see kaudne. Kolju luude murdude, eriti ajalise luude esinemine suurendab intrakraniaalse hematoomi tekkimise tõenäosust. G. A. Pedachenko (1994) andmetel leitakse, et 66% -l ägedaid subduraalseid hematoome, 33% subakute hematoomidest ja 50% tserebraalsetest hematoomidest on leitud kolju luumurde.

Naha puncture oletatava intrakraniaalse hematoomi korral tuleb teha väga ettevaatlikult. Kõrge vedelikurõhk, subarahnoidaalsete verejooksude esinemine näitab hematoomi tõenäosust. Kuid CSF, eriti vedeliku korral, ei välista intrakraniaalse hematoomi olemasolu. Nimmepunkti vastunäidustused ägedas perioodis on väljendunud hüpertensiivne sündroom, elutähtsate häirete olemasolu, kompressioonisündroomi kiire suurenemine. Intrakraniaalse hematoomi korral või selle diagnoosimisel ei ole kahtlust, et vajadus nimmepunkti järele on kõrvaldatud.

Aju angiograafiat kasutati esmalt traumaatilise intrakraniaalse hematoomi diagnoosimisel 1936. aastal W. Zohris. See võimaldab määrata mitte ainult lokaliseerimist, vaid ka eristada erinevat tüüpi hematoome (epiduraalne, subduraalne, intratserebraalne).

Veresoonte nihkumine (aju ees- ja keskjooned, peaaju arterid ja veenid), aju verevoolu aeglustumine, avaskulaarsete tsoonide olemasolu näitavad intrakraniaalset hematoomi, selle olemust ja lokaliseerumist. Epideruraalsete hematoomide puhul on iseloomulik kaksik-koobilise läätse kujuline avaskulaarne tsoon. Subduraalsete hematoomide puhul - avaskulaarne tsoon sirp või poolkuu, millel on ebaühtlane sisemine vaskulaarne kontuur.

Viimastel aastatel on hematoomide diferentsiaaldiagnoosil asuv aju-angiograafia asendatud arvutitomograafiaga (CT) või magnetresonantstomograafiaga (MRI). Kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia on muutnud TBI diagnoosi. CT-skaneerimine on akuutses staadiumis peamine uuringumeetod ja MRI on informatiivsem subakuutses ja kroonilises staadiumis.

Intrakraniaalset hematoomi iseloomustavad otsesed sümptomid - muutus hematoomi tiheduses võrreldes verejooksuga ja kaudsed sümptomid - ventrikulaarse süsteemi muutus. Epiduraalsel hematoomil on läätsekujuline kuju. Seda piirab kolju ja dura mater sisemine plaat kraniaalõmbluste külge. Subduraalne hematoom ei piirdu luude 1 õmblusliinidega, mis ulatuvad enamiku poolkera poole. Intratserebraalsete B1-hematoomide ja subarahnoidaalsete hemorraagiate vormid võivad olla kõige erinevamad. Aju nakkusi iseloomustab kõrge, madala või normaalse tihedusega tsoon, mida võib ümbritseda turse. Intrakraniaalse rõhu suurenemist näitab aju kiilumine (pidfalfs, temporo-tentoorne, cerebellar-tentorial, aju mandlid emakakaela-okcipitaal-duraalses lehtris), aju aluskoolide tsisternite kustutamine kompressiooni tagajärjel.

Viimane diagnostiline ja esimene kirurgiline tehnika intrakraniaalsete hematoomide jaoks on diagnostiliste otsingute (töötlevate) freesimisaukude kehtestamine.

Trefineerimise diagnostilised võimalused suurenevad märkimisväärselt, kui läbivaatamine viiakse läbi endoskoopi abil (endoensephaloskoop koos kiudoptika ja valgusjuhiga). Lõikeavad on orienteeritud vastavalt Cronlane skeemile ja dura mater aluste topograafiale, külgmise (sylvian) ja keskse (rolandi) aju korpuse, venoosse siinuse, kolju luude murdude asukohale. Trefineerimisvööndis tuvastatud dura mater muutused on pulseerimise puudumine, selle siledus, mis tähendab vere kogunemist dura mater.

Diagnoos kinnitatakse pärast dura mater avamist, kuna subduraalne ruum on spaatliga või endoskoopiga. Tserebraalse hematoomi kinnitamiseks tehakse kõikumiskohas punktsioon, pia mater ja aju aine pinge vähenemine, pulseerimise puudumine, kanüül 3-4 cm sügavusele.

Kui avastatakse intrakraniaalne hematoom, laiendab veski auke või seab uusi, et moodustada klapp. Kui hematoomi ei avastata ja aju plahvatab haavasse ja pulseerib aeglaselt, võib otsustada, et kolju vastasküljel asuvad trefineerimisavad.

Intrakraniaalsete hematoomide ravi kirurgiliselt

Traumaatiliste intrakraniaalsete hematoomide eemaldamine toimub kolme peamise meetodi abil: osteoplastiline trepanatsioon, resektsiooni trepanatsioon ja lõikuri poolt määratud aukude kaudu.
Osteoplastika trepanatsioon on valitud meetod. See võimaldab mitte ainult eemaldada hematoomi, vaid ka taastada anatoomilised terved pead.
Resektsiooni trepanatsioon viiakse läbi siis, kui on vaja ajutiselt ajutiselt peatada aju kompressioon, kusjuures peaaju ja tüvi sümptomid, tugev turse ja aju turse suurenevad. Seda meetodit kasutatakse siis, kui luuklappi ei ole võimalik moodustada kolju luude killustumise-depressiooniga.
Hematoomide eemaldamise meetod läbi auk-lõikuri on võimalik kroonilise või subakuutse hematoomiga, millel on kapsel ja vedel osa. Tavaliselt eemaldatakse hematoom, pestakse läbi kahe freesimisava.

Viimaste aastate teadustöödes on üksikasjalikult kirjeldatud tervet kompleksi pikka aega olemasolevaid aju ultrastruktuurilisi muutusi, mis on iseloomulikud traumajärgsele patoloogiale isegi kliinilise heaoluga. Enamik traumajärgseid sündroomi arenevad esimese kahe aasta jooksul pärast vigastust, mis eeldab patsientide jälgimist, kursuse resorptsiooni, taastusravi ja sümptomaatilist ravi.

Traumaatilise ajukahjustuse mõju

Traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed traumaatilise haiguse kulgemise tõttu ägeda (2-4 nädala), vahepealse (2... 6 kuu) ja pika perioodi (kuni 2 aastat) tagajärjel.
Kliinilised vormid on järgmised:

1. Posttraumaatiline arahnoidiit.
2. Posttraumaatiline arachnoencephalitis.
3. Posttraumaatiline pachymeningiit.
4. Posttraumaatiline aju atroofia.
5. Traumaatiline tsüst.
6. Posttraumaatiline parencephalia.
7. Traumajärgne krooniline hematoom.
8. Traumajärgne krooniline hügroom.
9. Posttraumaatiline krooniline pneumocephalus.
10. Intratserebraalne võõrkeha.
11. Traumajärgsed sügelused.
12. Kolju posttraumaatilised vead.
13. Traumaatiline tserebrospinaalne fistul.
14. Posttraumaatiline vesipea.
15. Kraniaalnärvide posttraumaatiline vigastus.
16. Posttraumaatilised isheemilised kahjustused.
17. Posttraumaatiline unearteri-sõnum.
18. Traumajärgne epilepsia.
19. Posttraumaatiline parkinsonism.
20. Posttraumaatiline vaimne düsfunktsioon.
21. Traumajärgne autonoomne düsfunktsioon.
22. muud haruldased vormid.
23. Erinevate efektide kombinatsioon.

Täiendavate ekso- ja (või) endogeensete teguritega kokkupuutest tingitud tüsistused on otseselt seotud TBI loetletud toimetega.
Neurokirurgia instituudi kogemuste põhjal. Vene Föderatsiooni Meditsiiniteaduste Akadeemia N. N. Burdenko eristab selliseid kraniocerebraalse trauma tüsistusi: mädane-põletikuline, vaskulaarne, neurotroofne, immuunne; iatrogeenne.

Sõltuvalt asukohast eristatakse järgmisi komplikatsioone:

Kraniocerebraalne:

1. Põletikuline (traumajärgne meningiit, meningoentsefaliit, ventriculitis, abstsess, empyema, osteomüeliit, flebiit), traumajärgne peapea pehmete katete küljest jms.
2. Teised (traumajärgne granuloom, post-traumaatiline nina ja veenide tromboos), aju vereringe pikemaajalised häired, kolju luude nekroos ja pea pehmed katted jms.

Ekstrakraniaalne:

1. Põletikuline (kopsupõletik, endokardiit, püelonefriit, hepatiit, sepsis jne).
2. Trofiline (kahheksia, kõhulahtisus, turse jne).
3. Muud siseorganite ja teiste kehasüsteemide tüsistused (neurogeenne kopsuturse, täiskasvanud pulmonaalne distressi sündroom, aspiratsiooni sündroom, šokk, rasvaemboolia, trombemboolia, koagulopaatia, ägedad erosioonid ja mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandid, neurohormonaalsed häired, immunoloogilised komplikatsioonid, kontraktsioonid, anküloos, jne).