Aju surm

1. Võimalikud põhjused 2. Sümptomid 3. Diagnostika 4. Sugulaste ettevalmistamine elukvaliteedi seadmetest lahtiühendamiseks 5. Tagajärjed

Isiku surm on meede. Kuid suremine ise on pikk ja süsteemne protsess, mis hõlmab kõigi keha elundite ja kudede ebaõnnestumist ning võimetust taastada nende elutegevus.

Hetkel on meditsiinis mitmeid erinevaid ja ebavõrdseid kontseptsioone. Arstid üle maailma eristavad kliinilist, bioloogilist ja aju surma:

Võimalikud põhjused

Aju surm võib tekkida erinevatel põhjustel, kuid patofüsioloogilised protsessid on umbes samad. Aju surm tuleneb püsivast vereringe halvenemisest, hapniku näljast, metaboolsete toodete stagnatsioonist. Haigusi, mis viisid elundi surmani, võib muuta: vigastused, põletikulised haigused, südamehaigused, mitmete elundite puudulikkus ja paljud teised.

Pärast südame lõpetamist ei sure aju kohe. See sõltub paljudest kriteeriumidest: patsiendi üldseisund, haigestumine, patsiendi vanus, haigus, mis põhjustas haiguse, ümbritseva keskkonna temperatuur. Pöördumatu kudede nekroos algab 3 minuti pärast, kuid noortel tervetel inimestel aeglustub see protsess. Madalatel temperatuuridel sureb aju aeglasemalt. Kui 3 või enama minuti pärast reageerib patsient taaselustamisele ja elule, ei suuda keegi ennustada tagajärgi, võib-olla mõned neuronid on surnud ja see mõjutab oluliselt patsiendi elu tulevikus.

Märgid

Aju surma kriteeriumid:

1. Püsiv teadvuse puudumine;
2. Vastuse puudumine patsiendi ravile, puutetundlikkus, paelumine, naha kihelus;
3. Silmade liikumise puudumine;
4. Südame seiskumine, sirge joon EKG juures;

Aju surma ei diagnoosita kohe. Kui kõik loetletud sümptomid esinevad, jälgitakse patsienti haiglas keskmiselt kuni 12 tundi, kui selle aja jooksul ei reageeri patsient välistele stiimulitele ja tal ei ole aju tüvirakkude reflekse, riigi bioloogiline surm. Kui haiguse põhjus on mürgistus, jälgitakse patsienti päeva jooksul. Kui surma põhjustas kraniocerebraalne kahjustus, võib patsienti täheldada vähem, vaid 6 tundi, selle otsuse teeb neurokirurg, kes on osutanud abi haiguse algusest.

Lisaks subjektiivsele (määratud arsti poolt, oma äranägemisel vastavalt protokollidele ja isiklikule kogemusele) on olemas ka objektiivsed kriteeriumid aju surma kohta.

Kui patsient on pikka aega haige ja sugulased mõistavad, et varem või hiljem sureb ta - see on üks asi, aga kuidas selgitada ja tõestada, et inimene on surnud ja see tuleb olulise aparaadiga lahti ühendada, kui pöördumatu juhtus ootamatult juhtus?

Diagnostika

Aju surma diagnoosimiseks haiglas, kasutades mõningaid instrumentaalseid uuringumeetodeid.

1. Aju veresoonte kontrastuuring;
2. Elektroentsefalogramm;
3. Apneetiline hapnikutesti;
4. Test koos kõrvaklapi ärritusega jääveega läbi välise kuulmiskäigu.

Inimese aju neuronid on hapniku puudumise suhtes väga tundlikud ja selle puudumisel sureb mõne minuti jooksul. Sellise inimese elektroenkefalogrammil määratakse ainult nn nulljoon, kuna puudub aju aktiivsus.

Elektroenkefalograafia on närvisüsteemi, eriti aju, aktiivsuse instrumentaalne uurimine, mis registreerib aju biovoolu ja kordab neid paberil spetsiifiliste kõverate kujul.

Tserebraalsete veresoonte kontrastauuring on ka aju surma märk ja see on kaasatud diagnostilise uuringu protokolli. Kuid selle finantskomponendi ja erivahendite vajaduse tõttu seda alati ei teostata. Inimene süstitakse kontrastainega ja kasutatakse mitmeid röntgenkiirte, tema levikut täheldatakse verevoolu kaudu aju veres. Kui aju sureb, ei ole vereringet, mis näitab neuronite nekroosi.

Apneetilise hapnikuga varustamise ajal katkestatakse patsient ventilaatorist ja täheldatakse iseenesest sõltumatuid hingamisteede liikumisi. Monitor jälgib süsinikdioksiidi kasvu veres. On teada, mis täpselt kasvab₂ stimuleerib seega hingamist, kui süsinikdioksiidi osaline rõhk veres suureneb 20 mm võrra. Hg Art. originaali kohal, kuid sõltumatu hingamine ei taastu 8–10 minuti jooksul, võib usaldusväärselt öelda, et aju surm on toimunud.

Siiski, kui kiirabibrigaat avastab vigastatud isiku, ei saa meditsiinitöötaja täielikult öelda, et patsient suri juba ammu ja ta ei pea abi osutama. Sageli diagnoositakse selliseid ohvreid kliinilise surmaga ning korralikult ja kiiresti läbi viidud elustamisega (kunstlik kopsuventilatsioon, suletud südamemassaaž), neid saab taaselustada ilma oluliste tagajärgedeta tervisele.

Elustamist ei teostata ainult siis, kui ohvri avastamise ajal on nahal selgelt nähtavad nekroosi - surnud kohad.

Sugulaste ettevalmistamine elukandvatest seadmetest lahutamiseks

Kui kõik diagnostilised testid on lõpule viidud ja aju surm on tõestatud, otsustab patsiendi perekond teda elutugevusseadmetest lahti ühendada, neid tuleb hoiatada Lazaruse sümptomi võimaliku esinemise kohta. Pärast ventilaatorist lahtiühendamist võib inimene kogeda lihasekontraktsioone, samal ajal kui ta võib oma pea pöörata, jäsemeid painutada, voodis kaarestuda. Lähed peaksid olema selleks valmis.

Tagajärjed

Pärast diagnoositud aju surma on võimalik ellu jääda, kuid ajukoe nekroosi tagajärjed on kohutavad. Isik ei saa kunagi täieõiguslikule elule tagasi pöörduda, reeglina elab ainult ravimite ja meditsiiniseadmete toetamise arvelt. Kirjanduses esineb juhtumeid, kui inimene elab tagasi ja muutub isegi ühiskondlikult aktiivseks ühiskonnaliikmeks, kuid sellistel juhtudel eksitatakse kliiniline surm aju surmaga, mille tagajärjed on vähem kurvad.

Kliinilise surma tagajärjed on pöörduvad. Nõuetekohase kardiopulmonaalse elustamisega ei ole organismis esinevaid nekrootilisi muutusi aega, et elundite funktsioone saaks täielikult taastada.

Sellepärast on väga oluline, et iga inimene tunneks ja elustamismeetodeid valdaks. Kardiopulmonaalse elustuse õigeaegne juhtimine (kopsude kunstlik ventilatsioon suu-suhu või suu-nina-meetodiga ja suletud südamemassaaž) võib päästa teie ümbritsevate inimeste elu ja tervist. Hädaolukorra korral jagab keha vereringet ümber, mille tulemusena elutähtsad elundid saavad maksimaalselt hapniku ja toitainete sisaldusega verd; ja nekroos.

Aju surm: põhjused, tunnused, diagnoos

Aju surma all mõeldakse tema elutegevuse täielikku ja tagasivõtmatut vahistamist, kui süda jätkab tööd ja hingamine toimub kopsude kunstliku ventilatsiooni kaudu (ALV).

Kahjuks on patsientide arv, kellel on ajus olnud pöördumatuid sündmusi, suur. Neid ravivad elustamis spetsialistid, kes säilitavad peamised elukindlustussüsteemid - hingamine ja vereringe. Meditsiinilisest ja eetilisest vaatenurgast on alati raske kindlaks teha, et aju surm on pöördumatu, sest see tähendab inimese surnuks tunnistamist, kuigi tema süda langeb jätkuvalt.

Aju elab pärast inimese surma umbes viis minutit, st pärast südame seiskumist suudab ta endiselt mõnda aega oma tegevust säilitada. Selle aja jooksul on väga oluline, et oleks aeg elustada taaselustamist, siis on täielik elu võimalused. Vastasel juhul on neuronite pöördumatu surm surmav.

Sugulaste ja sõprade puhul on raske haige sugulase aju surma tõttu elujõuliseks tunnistamise küsimus väga raske: paljud usuvad, et ime juhtub, teised usuvad, et arstid ei tee patsiendi elustamiseks piisavalt jõupingutusi.

Kohtuvaidlusi ja vaidlusi esineb sageli, kui sugulased pidasid ventilatsiooniseadme enneaegseks või ekslikuks. Kõik need asjaolud muudavad vajalikuks need sümptomid, neuroloogilised ja muud tüüpi uuringud, et viga kõrvaldada, ning ventilaatori väljalülitanud arst ei tegutse vangina.

Venemaal ja enamikus teistes riikides tuvastatakse aju surm kogu organismi surmaga, kui teiste elundite elutähtsaid funktsioone säilitatakse meditsiinilise ja riistvarahoolduse abil, on ebapraktiline, mis eristab aju surma vegetatiivsest seisundist ja koomas.

Nagu juba mainitud, toimub normaalsetes tingimustes aju surm 5 minutit pärast hingamise ja südamelöögi lõpetamist, kuid madalatel temperatuuridel ja mitmesugustel haigustel võib see periood pikeneda või lühendada. Lisaks võib elustamine ja ravi taastada südame aktiivsust ja pakkuda ventilatsiooni, kuid aju ei saa alati taastada algsesse seisundisse - kooma, vegetatiivse seisundi või närvikoe pöördumatu surma, mis nõuavad spetsialistide erinevaid lähenemisviise.

Aju surm, mis on kehtestatud selgete kriteeriumide alusel, on ainus põhjus, miks arstil on õigus kõik elukeskkonna abivahendid välja lülitada ilma, et oleks oht, et ta on õiguslikult vastutav. On selge, et sellise küsimuse avaldus nõuab kõigi selle riigi diagnostiliste algoritmide järgimist ja viga on vastuvõetamatu.

Aju surma diagnoosimise etapid

Selleks, et täpselt kindlaks teha, kas aju on elus või pöördumatu ja ei ole kooskõlas elu muutustega, on juba välja töötatud selged soovitused, mida peaksid järgima kõik patsiendid, kes seisavad silmitsi tõsise seisundiga.

Aju surma diagnoosimine hõlmab mitmeid etappe:

• Patoloogia põhjuse täpne määramine.
• Teiste aju muutuste välistamine, mis on tema surmaga sarnased, kuid teatud tingimustel võivad olla pöörduvad.
• Kogu aju tegevuse lõpetamise fakti kindlaksmääramine ja mitte ainult selle individuaalsed struktuurid.
• Aju kahjustuste täpne määramine pöördumatus.

Kliinilistele andmetele tuginedes on arstil õigus teha aju surma diagnoosimine ilma täiendavate instrumentaalsete diagnoosimeetodite kasutamiseta, kuna välja töötatud kriteeriumid võimaldavad määrata patoloogia absoluutse täpsusega. Kuid tänapäeval, kui järeldus haiguse kohta põhineb objektiivsete tulemuste kogumil, osalevad diagnostikaprotsessis instrumentaalsed ja laboratoorsed testid.

aju perfusioon MRI juures on normaalne (vasakul), aju surm (keskel), vegetatiivse olekuga (paremal)

Täiendavaid uuringuid ei välistata aju surma diagnostilistest algoritmidest, kuid need ei ole rangelt kohustuslikud. Nende eesmärk on kiirendada aju surma fakti kindlakstegemist, eriti kliiniliselt rasketel juhtudel, kuigi ilma nendeta on täiesti võimalik. Venemaal on ajuhäirete pöördumatusnähtude kindlakstegemisel lubatud ainsana usaldusväärsetena ainult unearteri ja selgroolüli elektroenefalograafia ja angiograafia.

Aju surma kindlakstegemise tunnused ja kriteeriumid

Meditsiinis kohaldatakse kliinilise ja bioloogilise surma mõisteid kogu organismi suhtes, mis tähendab tulevaste muutuste pöörduvust või pöördumatust. Selle parameetri rakendamisel närvikoele võib öelda, et esimese 5 minuti jooksul pärast hingamist on lõppenud kliiniline aju surm, kuigi kortikaalsete neuronite surm algab kolmandal minutil. Bioloogiline surm iseloomustab aju aktiivsuse täielikku häireid, mida ei saa elavdada ega ravida.

Aju surma põhjuste hindamine

Arstil on õigus jätkata bioloogilise aju surma diagnoosimist ainult siis, kui on teada närvikoe muutuste põhjuslikud tegurid ja mehhanismid. Pöördumatute ajukahjustuste põhjused võivad olla esmased, mis on tingitud otsestest organite kahjustustest ja sekundaarsetest.

Esmane ajukahjustus, mis põhjustas tema surma, tekitab:

1. Raske traumaatiline ajukahjustus;
2. Verejooksud, nii traumaatilised kui ka spontaansed;
3. Igasugused ajuinfarktid (ateroskleroos, trombemboolia);
4. Onkoloogilised haigused;
5. Äge vesipea, turse;
6. Kannatanud operatsioon kolju sees.

Teiste organite ja süsteemide patoloogia korral tekivad sekundaarsed pöördumatud kahjustused - südame seiskumine, šokid, tõsine hüpoksia süsteemsete vereringehäirete taustal, rasked nakkuslikud protsessid jne.

Oluline diagnostiline etapp on kõigi teiste patoloogiliste seisundite väljajätmine, mis võivad ilmneda aju surmaga sarnanevate sümptomite ilmnemisel, kuid mis võivad siiski olla nõuetekohase ravi korral pöörduvad. Seega ei tohiks aju surma diagnoosi isegi eeldada enne, kui spetsialist on veendunud, et selliseid mõjusid ei ole:

• Mürgistus, ravimimürgitus;
• Hüpotermia;
• Hüpovoleemiline šokk verekaotuses, dehüdratsioon;
• Igast päritolust pärit koomad;
• Lihasrelaksantide, anesteetikumide toime.

Teisisõnu on aju surma diagnoosimisel hädavajalikuks tingimuseks tõendite leidmine selle kohta, et sümptomeid ei põhjusta närvikoe depressandid, mürgistused, ainevahetushäired, infektsioonid. Mürgistuse korral viiakse läbi asjakohane ravi, kuid kuni selle sümptomite kõrvaldamiseni ei arvestata aju surma kohta. Kui kõik aju toimimise puudumise põhjused on välistatud, tõstetakse tema surma küsimus.

Patsientide jälgimisel, kelle ajukahjustused võivad olla seotud muude põhjustega, määratakse rektaalne temperatuur, mis ei tohi olla väiksem kui 32 ° C, süstoolne vererõhk on vähemalt 90 mm Hg. Art. Ja kui see on madalam, manustatakse vasopressoreid hemodünaamika säilitamiseks intravenoosselt.

Kliiniliste andmete analüüs

Järgmine samm aju surma diagnoosimisel, mis algab pärast põhjuste kindlakstegemist ja välistades teise patoloogia, on kliiniliste andmete hindamine - kooma, tüvireekide puudumine, spontaanse hingamise võimatus (apnoe).

Koma on teadvuse täielik puudumine. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt kaasneb sellega alati lihasüsteemi täielik atoonia. Koomas ei reageeri patsient välistele stiimulitele, ei tunne valu, ümbritsevate esemete temperatuuri muutusi, puudutab.

Kõiki patsiente määravad tüve refleksid eranditult tõenäolise aju surma korral ning diagnoosi kinnitamiseks võetakse alati arvesse järgmisi märke:

1. Puudub vastus piisavalt intensiivsele valulikule mõjule trigeminaalse närvi harude väljumise või muude reflekside puudumisel, mille kaared on selgroo kaelaosa kohal.
2. Silmad ei liigu, õpilased ei reageeri valguse stiimulile (kui on tõestatud, et nende laiendavate ravimite mõju puudub);
3. Sarvkesta, okulovestibulaarseid, hingetoru, neelu- ja okulaarseid reflekse ei avastata.

Okulokefaalsete reflekside puudumine määratakse, tõstes patsiendi pea kõrgendatud silmalaugudega külgedele: kui silmad jäävad paigale, siis ei ole reflekse. Seda sümptomit ei hinnata emakakaela selgroo vigastuste suhtes.

silmade ja reflekside uurimine

okulokefaalsete ja okulo-vestibulaarsete reflekside ühendamine aju varre elujõulisusega

Okulovestibulaarsete reflekside määramiseks tõstetakse patsiendi pea ja õhukese kateetri abil juhitakse kõrvakanalitesse külm vesi. Kui aju vars on aktiivne, siis silmad kalduvad kõrvale. See sümptom ei tähenda kõrvaklappide vigastust, rikkudes nende terviklikkust. Näärme- ja hingetoru reflekse kontrollitakse endotrahheaalse tuubi nihutamisega või bronhide aspiratsioonkateetri sisestamisega.

Üks peamisi aju surma diagnoosimise kriteeriume on spontaanne hingamine (apnoe). See näitaja on ajufunktsioonide kliinilise hindamise viimane etapp ja selle saab määratleda alles pärast kõigi eespool nimetatud parameetrite kontrollimist.

Et teha kindlaks, kas patsient on võimeline ise hingama või mitte, on lubamatu, et see lihtsalt ventilaatori seadmest lahti ühendada, kuna raskel hüpoksiale on kahjulik mõju juba kannataval ajus ja müokardis. Seadmest lahtiühendamine toimub apneatilise hapnikutesti põhjal.

Aneetiline test hõlmab veregaasi koostise (selles sisalduva hapniku ja süsinikdioksiidi kontsentratsiooni) jälgimist, mille jaoks perifeersetesse arteritesse sisestatakse kateeter. Enne ventilaatori lahtiühendamist ventileeritakse kopsud veerand tundi normaalse CO2 ja kõrgendatud hapniku rõhu tingimustes. Pärast nende kahe reegli järgimist lülitatakse ventilaator välja ja niiske 100% hapnikku juhitakse trahheasse endotrahheaalse toru kaudu.

Kui spontaanne hingamine on võimalik, põhjustab veres sisalduva süsinikdioksiidi taseme tõus tüve närvikeskuste aktiveerumise ja spontaansete hingamisteede liikumise ilmnemise. Isegi minimaalse hingamise olemasolu on põhjuseks aju surma välistamisele ja hingamisteede kunstliku ventilatsiooni taastamisele. Positiivne testitulemus, st hingamise puudumine, räägib aju varre struktuuride pöördumatust surmast.

Patoloogia jälgimatus ja pöördumatus

Hingamise puudumisel võib rääkida kogu aju elutähtsa tegevuse kadumisest, ainus asi, mis arstile on jäänud, on selle protsessi täielik pöördumatus. Ajuhäirete pöördumatust saab hinnata pärast teatud vaatlusaega, sõltuvalt närvikoe surma põhjustanud patoloogia põhjusest.

Primaarse ajukahjustuse tekkimisel peaks aju surma kindlakstegemiseks olema jälgimise kestus vähemalt 6 tundi alates hetkest, kui patoloogia sümptomid registreeriti ainult. Pärast seda perioodi viiakse läbi korduv neuroloogiline uurimine ja enam ei ole vaja apneetilist testi.

Varem soovitati patsienti vähemalt 12 tundi jälgida, kuid nüüd on enamikus maailma riikides aega vähendada 6 tunnini, kuna seda ajavahemikku peetakse aju surma diagnoosimiseks piisavaks. Lisaks on vaatlusaja vähendamisel oluline roll elundi siirdamise planeerimisel surnud aju patsiendilt.

Esitatud diagnostiliste kriteeriumide alusel registreeritakse patsiendi jälgimise ajal kahtlemata aju surma märke - refleksi, tüve aktiivsuse ja positiivse apnoetilise testi puudumine. Neid parameetreid peetakse absoluutselt soovituslikeks ja usaldusväärseteks, mis ei nõua täiendavat uurimist, mistõttu neid kasutavad arstid üle kogu maailma.

Täiendavad uuringud

Täiendavatest uuringutest, mis võivad mõjutada diagnoosi, on lubatud elektroenkefalograafia (EEG) ja angiograafia. EEG on näidustatud neile patsientidele, kelle jaoks on raske määrata reflekse - vigastuste ja emakakaela selgroo kahtluse korral, kõrvaklapi rebendid. EEG viiakse läbi pärast kõiki teste, sealhulgas apnoeetilisi. Kui aju sureb, näitab see närvikoes elektrilise aktiivsuse puudumist. Küsitlevate näitajatega võib uuringut korrata või ärritavate ainete (valgus, valu) abil.

angiograafia lahendamata aju veresooned on normaalsed

Kui EEG on näidustatud kliiniliselt rasketel juhtudel ja ei mõjuta üldise vaatluse kestust, siis on unearteri ja selgroo panangiograafia eesmärk lühendada seda aega nii palju kui võimalik. See viiakse läbi lõplikus diagnostilises staadiumis ja kinnitab aju elutähtsa tegevuse peatamise pöördumatust.

Näiteks, kui patsient on joobeseisundis, tuleb seda jälgida vähemalt kolm päeva, kuid varajase aju surma saab kindlaks määrata, kui tema funktsioonide kadumise tunnustega viivitamatult kaks korda uurida aju peamisi artereid vähemalt pool tundi kestva intervalliga. Arteriaalse kontrastsuse puudumisel on võimalik rääkida aju verevoolu täielikust ja pöördumatust arreteerimisest ning edasine vaatlus muutub sobimatuks.

Video: näide EEG-st, et kinnitada aju surma

Bioloogilise ajukahjustuse kliiniline diagnoos on töömahukas, nõuab pidevat jälgimist ja elutähtsate funktsioonide hooldamist, mistõttu oleme paljude aastate jooksul otsinud teist meetodit, mis võimaldaks meil luua usaldusväärse diagnoosi, millel on vähemalt kliinik. Siiski, ükskõik kui raske on eksperdid, ei ole ükski pakutud meetoditest täpselt ja usaldusväärselt võrreldav aju seisundi kliinilise hindamisega. Veelgi enam, muud tehnikad on keerulisemad, vähem kättesaadavad, invasiivsed või ei ole piisavalt spetsiifilised ning tulemust mõjutab suuresti arsti kogemus ja teadmised.

Soov kiirendada aju surma kindlakstegemise protsessi on suuresti tingitud uue meditsiinivaldkonna - siirdamise - kiirest arengust. Võttes arvesse aju surma diagnoosi sellest positsioonist, võib öelda, et aju surma kohta tehtud järelduse hind ei pruugi olla üks, vaid mitu elu - nii potentsiaalne doonor kui ka teised organi siirdamist vajavad inimesed, kes seetõttu vaatavad algoritmi või ei järgi seda, on vastuvõetamatud.

Aju surma kindlakstegemise otsustamisel peab arst meeles pidama probleemi eetilist külge ja asjaolu, et iga inimese elu on hindamatu, mistõttu on vaja tema tegevuse ranget vastavust kehtestatud reeglitele ja juhistele. Võimalik viga suurendab juba suurt vastutust, sundides korduvalt edasikindlustama ja kahtlema, kontrollima ja kaaluma iga etappi.

Aju surma diagnoosi teeb ühiselt resusitaator ja neuroloog, igaühel neist peab olema vähemalt viis aastat töökogemust. Kui on vaja täiendavaid uuringuid, on kaasatud teiste profiilide spetsialistid. Transplantoloogid ja teised elundite kogumisel ja siirdamisel osalevad isikud ei saa ega tohiks osaleda või mõjutada aju surma diagnoosimise protsessi.

Pärast diagnoosi seadistamist...

Pärast seda, kui kõik kliinilised andmed kinnitavad aju surma, on arstidel kolm võimalust. Esimesel juhul võivad nad kutsuda transplantolooge otsustada elundite koristamise küsimuses siirdamiseks (seda mehhanismi reguleerivad konkreetse riigi õigusaktid). Teises, rääkida sugulastega, selgitage aju kahjustuste patoloogia ja pöördumatuse olemust ning seejärel peatage kunstlik hingamine. Kolmas võimalus - majanduslikult kõige ebasoodsam ja ebapraktiline - jätkata südame ja kopsude töö säilitamist seni, kuni nende dekompenseerimine ja patsiendi surm.

Puuduliku südametegevusega aju surma probleem ei ole ainult meditsiiniline. Sellel on oluline moraalne, eetiline ja õiguslik aspekt. Ühiskond tervikuna teab, et aju surm on identne patsiendi surmaga, kuid arstid peavad sugulastega rääkides tegema tõsiseid jõupingutusi, taktitunnet ja kannatlikkust, otsustama siirdamise küsimuste üle ja määrama oma diagnoosi kehtestamise järel oma tegevuse lõpliku versiooni.

Kahjuks esineb endiselt laialt levinud ebakindluse juhtumeid arstide suhtes, põhjendamatuid kahtlusi soovimatuse suhtes ravi jätkata, süüdistusi hooletu suhtumise kohta oma ülesannetesse. Paljud inimesed arvavad endiselt, et patsiendi seisundi pealiskaudse hindamise korral lülitab arst lihtsalt ventilaatori välja, ilma et oleks veendunud patoloogia pöördumatuses. Samal ajal on diagnoosialgoritmidesse tunginud võimalik ette kujutada, kui pikk ja raske on lõpliku diagnoosi tee.

Kuidas teha kindlaks, et aju on surnud

Kui aju sureb, tähendab see bioloogilise surma algust. Selle moodustavate kudede surm on pöördumatu. Ilma neuronite signaalideta ei saa keha südamelööki, hingamist säilitada.

Maailmas on tavaks eristada mitmeid surma liike - bioloogilisi, kliinilisi, aju surma.

Kliinilist surma peetakse pöörduvaks. Tekivad degeneratiivsed protsessid, millest inimene võib surra, kuid on veel võimalusi taastada keha elutähtsad funktsioonid. Soodsa tulemusega saate tervist täielikult taastada ja elada täieliku elu. Sel juhul puudub kudede ja elundite nekroos.

Bioloogiline surm on seotud kõigi elundite ja süsteemide surmaga. See protsess on juba pöördumatu, kuna täheldatakse neuronite kahjustusi ja nekroosi. Elulised funktsioonid on täiesti kadunud, surm.

Millised on aju surma kriteeriumid? See on seotud neuronite surmaga. Kui aju sureb, on see protsess pöördumatu. Keha ei ole enam võimeline elutähtsate funktsioonide toetamiseks, hingamisteede, südame-veresoonkonna süsteemid ei tööta. See on analoogne bioloogilise surmaga. Aju surma korral täheldatakse selle kudede nekroosi.

Mõnikord teostatakse ajukoortamist - koore eemaldatakse kirurgiliselt osaliselt. Selline tõsine toiming toimub ainult erilistel põhjustel.

Põhjused

Aju surm võib põhjustada erinevaid põhjuseid, kuid need käivitavad samade patoloogiliste protsesside tekkimise. Vere ringlus on halvenenud ja see düsfunktsioon on püsiv. See tekitab ägeda hapniku puuduse, mille tõttu metaboolsed tooted kudedes seisavad. Tekib pöördumatu ajukahjustus.

Peamised põhjused on järgmised:

• haigused, sealhulgas ajukoe põletikulised protsessid;
• vigastused;
• vereringehäired (hemorraagiline või isheemiline insult);
• mitmete elundite puudulikkus;
• mürgistus (alkohol, liitium, narkootilised ained);
• kasvaja (vähk põhjustab mitmeid koekahjustusi);
• südamehaigus jne.

Vaskulaarse oklusiooni nähtus on äärmiselt ohtlik. Samal ajal häiritakse nende läbilaskvust, tekib kudede hapniku nälg. Eriti ohtlik on aju põhjustavate arterite, veenide oklusioon. Sageli paljastab surnud patanatoomia laevade täieliku ummistumise. See võib olla vigastuse, haiguse ja neuronite kahjustamise tagajärg.

Ajurünnak võib kahjustada primaarset või sekundaarset. Primaarse kahjustuse korral tekib selle otsene kahjustus (kui kolju põhi on murdunud, siis rikutakse pagasiruumi funktsioone). Sekundaarse kahju korral kannatab keha moodustunud turse, dislokatsiooni sündroom. Kui turse kude hakkab kaela avanemisega tugevalt purunema, mille tõttu on pagasiruum liigselt kokkusurutud, siis vereringe peatub ja algab nekroos. Sellepärast on aju kaitse turse eest nii oluline.

Kõiki ülaltoodud põhjuseid peetakse äärmuslikeks, nad on neuronite jaoks äärmiselt negatiivsed. Peamiselt mõjutavad aju varre ja selle ajukoort. Pagasiruumi ülesanne on toetada südametegevust, hingamist, vererõhu kontrolli ja koor vastutab mõtlemisprotsesside, teadvuse jms eest.

Südame seiskumine ei vii kohe aju surma, kuid kõik juhtub väga kiiresti. Isik, kellel ei ole vereringet, on võimeline elama vaid paar minutit. 3 minutit ilma verevarustuseta võib põhjustada neuronite pöördumatut surma, tekib kooma. Kui ajukoor on surnud, kaotatakse elulised funktsioonid ja surm võib tekkida peaaegu kohe.

Aega, mille jooksul keha saab ilma südame aktiivsuseta, mõjutab terve rida tegureid:

• vanus;
• keha üldine seisund;
• haiguste olemasolu;
• põhjus, mis tingis selle tingimuse;
• ümbritseva keskkonna temperatuur jne.

Pärast kolme minuti hapniku nälgimist hakkavad neuronid surema. See on pöördumatu protsess, sest surnud kude ei taastu. Terves noormees võib aju surm veidi aeglustuda. Kui ümbritseva õhu temperatuur on madal, sureb aju aeglasemalt. Kui sel ajal asjatundlikult läbi elada, võib inimene taaselustada.

Vereringe peatamise tagajärjed võivad olla ettearvamatud. Mõnikord väljub inimene koomast, aju verevarustus taastub, kuid selgub, et märkimisväärne osa neuronitest on juba surnud. Kui aju sureb ja süda töötab, ei ole enam võimalik ohvrit normaalsele elule tagasi tuua. Ta saab ainult eksisteerida, ei suuda isegi ise hingata.

Sümptomid

Sellised ilmingud on näidanud, et aju on surnud:

• puudub teadvus ja see protsess on stabiilne;
• ei ole reaktsioone kihelusele, paaritusele, käitlemisele, puudulikkusele;
• silmamunade liikumine puudub;
• süda peatus, nagu näitab EKG sirge joon;
• on kusepidamatus, väljaheited;
• hingamine on häiritud, rindkere ei tõuse.

Patsiendi surma määramine on äärmiselt oluline ülesanne. Arstid ei tuvasta surma kohe. Isegi kui kõik loetletud sümptomid leitakse, jälgitakse seda haiglas isegi enne kella 12. Mõnikord, kuigi harva, võivad ilmneda aju aktiivsuse tunnused. Kui selle aja jooksul ei reageeri patsient mingil moel, ei ole pagasiruumi reflekse, siis nad võivad öelda bioloogilise surma.

On oluline, kuidas aju sureb, mis põhjustas neuronite surma. Kui mürgistus on põhjustanud selliseid tõsiseid tagajärgi, tuleb patsienti jälgida vähemalt üks päev. Kui põhjus oli TBI, väheneb vaatlusaeg 6 tunnini. Spetsiaalne otsus tuleks teha neurokirurgi poolt. On oluline, et arst alates selle riigi algusest jälgib patsienti, siis on tal täielik ülevaade sündmustest, mis võimaldavad teil õiget otsust teha.

Bioloogilise surma alguse tuvastab ainult neuroloog. See põhineb subjektiivsetel ja objektiivsetel kriteeriumidel. Kui aju surma tunnused on täpselt identifitseeritud, peate inimese elupäästevahendist lahti ühendama. Seda rasket otsust on eriti raske teha, kui äkki juhtub probleeme. Sageli on selline sõnum sugulased sõna otseses mõttes kohutav. Kui inimene on haigestunud pikka aega, harjuvad tema sugulased mõttega, et ta ei saa sugulane. Igal juhul on see otsus väga raske.

Diagnostika

Diagnoosimisel peab arst võtma anamneesi. Ta peab selgitama, kui kaua patsient langes sellisele ohtlikule olukorrale, millistel tingimustel ta kaotas teadvuse, kas tal oli verbaalne motoorne tegevus. Oluline on teada, mis sündmus oli teadvuse kadumisele eelnenud. Teostatakse neuroloogi uurimine, ta hindab tingimata patsiendi teadvuse taset, kontrollib tema reflekse.

On hädavajalik, et arst välistaks kõik need tegurid, mis võivad põhjustada aju surma imitatsiooni. Mõnikord viib see tõsise mürgistuse, sealhulgas ravimite tekkeni. Sel põhjusel on ette nähtud toksikoloogiline analüüs. Ta aitab avastada toksiine või ravimeid, mis jäljendavad surma pilti.

Mõõtke kindlasti kehatemperatuur. Kui temperatuur on alla 32,2 ° C, võib see pildi moonutada ja näidata valet karistust. Sel juhul võib inimene olla elus, kuid testid näitavad vastupidist, sest füsioloogilised protsessid külmutatult külmuvad.

Vereanalüüs on määratud selleks, et aidata kindlaks teha, kas ainevahetust ei häirita, kas on olemas hormonaalne talitlushäire, millisel tasemel on glükoosi näitajad.

Aju surma õigeks diagnoosimiseks kasutati haiglas instrumentaalset uurimist:

• entsefalogramm (EEG);
• aju veresoonte kontrastaine uuring;
• tainas kõrvaklapi ärritusega (kuulmisprotsessi kaudu tilgub neile jäävesi);
• apneatiline hapnikutesti.

Neuronite puhul on hapniku nälg äärmiselt hävitav, isegi kui see ei ole pikk. Sõna otseses mõttes pärast hapnikuvarustuse täielikku puudumist hakkavad kuded surema. Elektroentsefalogramm näitab sel juhul nulljoont. See tähendab, et aju aktiivsus puudub.

Enkefalograafia uurib aju aktiivsust. Sellisel juhul registreerib seade biovoolu, nende tööd esitatakse paberil kõverate kujul.

Diagnoosiprotokoll hõlmab ka kontrastainega aju veresoonte uurimist. Seda ei saa alati teha, sest võib esineda rahalisi piiranguid ja mõnikord ei ole seadmeid lihtsalt olemas. Katse sisuks on süstida kontrastainet, mis vereringesse siseneb aju veresoontesse ja tuvastab võimalikud nekroosi piirkonnad. Kui aju on surnud, siis aine ei sisene oma anumatesse. See on sada protsenti tõend surma kohta.

Apneetiline hapnikuga varustamine seisneb selles, et patsient katkestatakse ajutiselt kopsude ventilatsiooniseadmetest. Eesmärk on jälgida, kas on ilmnenud spontaansed hingamisteede liikumised. Monitori abil jälgitakse süsinikdioksiidi taset veres. See on süsinikdioksiid, mis stimuleerib keha hingamisteede liikumise tekitamiseks. Kui 8-10 minuti pärast ei ilmunud hingetõmbet ja CO2 sisaldus veres hüppas 20 mm Hg-ni. Art. kõrgem kui originaal, võite kindlasti rääkida surmast.

Kui keha on kogemata avastatud

Kui kiirabi meeskond leidis ohvri ilma elu märkideta, ei ole arstidel teavet selle kohta, kui kaua ta selles riigis jääb. Kadaverplaatide puudumisel ei saa välitingimustes olevad arstid kindlalt öelda, et bioloogiline surm on toimunud. Sel juhul on vaja elustamist.

Elustamismeetmed hõlmavad kopsude kunstlikku ventilatsiooni, suletud südame massaaži. Verejooksu korral on oluline see peatada, nii et kannatanu ei veritseks. Äärmiselt ohtlik suurte arterite kahjustus, pea. Kui te teostate elustamist õigesti, võib inimene taaselustada.

Kuidas oma perele öelda

Hiljuti on sellistel juhtudel muutunud tavaks kasutada psühholoogi abi. Ta aitab oma perele kahjumi vastu võtta.

Isegi kogenud arstidel on äärmiselt raske otsustada patsiendi elukindlustusseadmest lahtiühendada. Sugulased ei ole alati valmis selliseks traagiliseks sündmuste arenguks, sest nad kaotavad sõna otseses mõttes. Inimesed lähedalt usuvad, et saate ikka veel midagi teha. Sageli palutakse neil oodata vähemalt paar päeva. Kui aju surm on täpne, peab arst leidma õiged sõnad, et selgitada sugulastele olukorda.

Bioeetika reeglite kohaselt tuleb aju surma täpselt kindlaks teha, et patsient tuleb lahutada elulisi protsesse toetavatest seadmetest. Ei ole mõtet oodata, et ta eluks tagasi, kui kõik testid kinnitavad neuronite aktiivsuse puudumist. See on humaanne otsus.

Sugulased peaksid alati küsima, milliseid diagnostilisi meetodeid kasutati. Arst on kohustatud näitama kinnitatud aju surma tõendavat dokumenti. Ainult sugulastel on õigus langetada ohvri eluelu toetavatest seadmetest lahti. Arsti ülesanne ei ole emotsionaalseid asju alandada, vaid teha õige otsus patsiendi uuringu konkreetsete tulemuste põhjal.

Oluline on välistada inimtegur ja tugineda ainult testitulemustele.

Kui palju on ohvri elukindlustusvarustuses hoidmine, otsustatakse igal üksikjuhul eraldi. Kui isik on seadmest lahti ühendatud, võib esineda Lazaruse sündroom. See seisneb selles, et surnud on eraldi lihaste tõmblused. Pea võib tahtmatult pöörduda, inimene võib kätt, jalga painutada. Isegi juhtub, et surnud inimene juba kaared. See on selja lihaste kokkutõmbumise tulemus. On oluline, et arst hoiataks patsiendi sugulasi eelnevalt, et sellised ilmingud on võimalikud. See ei tähenda, et ohver eluks.

Tagajärjed

Aju surm ei põhjusta alati bioloogilist surma. Mõnikord võib arstide sekkumine päästa elusid, kui seda saab nimetada. Tegelikult saab pärast aju surma säilitada ainult eraldi elufunktsioonid. Neuronite täieliku surma tagajärjed on kohutavad, see on täielik dementsus. Iga elutähtis näitaja on nii madal, et keha ei saa ilma aparaadi toeta. Sellised inimesed ei suuda enam kogu elu jätkata. Nad elavad nagu taimed ja võivad igal ajal surra.

Isegi elutähtsate põhifunktsioonide toetamiseks on vaja ravimite pidevat manustamist. Ilma meditsiiniseadmeteta ei saa patsient hingata ja tema süda ei suuda võita.

Meditsiinilises kirjanduses on mitu kirjeldust selle kohta, kuidas inimene pärast surma elab. On mõningaid segadusi. Tõenäoliselt on sellised patsiendid pigem „surnud” pärast kliinilist surma kui bioloogilisi. See juhtub üsna sageli. Kliiniline surm võib tekkida tõsiste kahjustuste korral ja korraliku hoolega taastatakse keha funktsioonid.

Isegi kliiniline surm ei ole identne aju surm. See on neuronite surm, mis toob kaasa kõige kurvamad tagajärjed.

Elustamine

Aju surma mõju on pöördumatu. Kui inimene on teadvuseta, ei tähenda see, et ta peab elustama (ventilaator, südamemassaaž).

Südame massaaž on rangelt vastunäidustatud, kui ohvri süda lööb, isegi kui see on vale. Sellisel juhul võib massaaž vastupidi takistada südamelihaste korralikku kokkutõmbumist.

Suu või suu suhu või nina hingamine, samuti kaudne südamemassaaž toimub ainult siis, kui südamelööki ei ole. Selline tegevus võib päästa inimese elu. Kui tagate hapnikuvarustuse kehale, vereringet looma, ei teki pöördumatuid nekrootilisi muutusi. Keha funktsioone saab täielikult taastada.

Kui rase naine on kannatanud, on oluline jälgida mitte ainult tema elulisi märke, vaid ka loote seisundit. Patsient tuleb haiglasse viia nii kiiresti kui võimalik, sest laps võib surma vigastuste ja stressi tõttu.

Väga oluline on taaselustada elustamismeetodeid. Igaüks meist saab neid hallata ja vajadusel päästa inimese elu.

Prognoosid

Kliiniline surm ei tähenda alati, et patsient sureb. Mõnikord õnnestub arstil inimene kliinilisest surmast välja saada. Ennustust mõjutab see, milline olukord viis sarnase olekuni, milliseid elustamismeetmeid rakendati. Peamine tingimus on vereringe taastamine 3-5 minuti jooksul. Mõnikord kulutab elustamine kuni 20-40 minutit.

Isegi kui toimus neuronite osaline väljasuremine ja surm, saab tselluloosi funktsioone taastada. Kui bioloogiline surm või aju surm on kindlaks tehtud, ei ole võimalik patsienti taaselustada, see tuleb heaks kiita.

Inimese aju iseärasus on see, et ta püüab säilitada oma funktsioone mis tahes viisil. Kui osa neuronitest suri, saab nende ülesandeid jagada teistesse tsoonidesse. Patsiendid, kellel on olnud insult, isheemia ja isegi raske peavigastus, pöörduvad sageli tagasi normaalsesse elu.

Aju surm Aju surma kriteeriumid. Aju surm lastel

Ajufunktsioonide lõpetamise esimene kirjeldus, kasutades aju surma kaasaegse määratlusega sarnast kontseptsiooni, ilmus 1959. aastal, kuigi teema muutus pärast elundisiirdamise arengut ebaselgemaks. Aju surma kindlakstegemise kriteeriumid avaldati esmakordselt 1968. aastal, aasta pärast esimest südame siirdamist. Arvestades, et kultuuriline ja religioosne mitmekesisus võib viia suurte erinevusteni aju surma suhtes ning puudub üldine kokkulepe diagnostiliste kriteeriumide kohta, on aju surma mõiste laialdaselt tunnustatud kui inimese surma määramist. Paljud riigid on avaldanud soovitusi või juriidilisi nõudeid aju surma diagnoosimiseks, eelkõige elundidoonorluse vajalikuks tingimuseks.

Traditsiooniline surma mõiste kasutas südame ja hingamisteede funktsiooni lõpetamist lihtsate ja mitte-meditsiiniliste kontseptsioonide vastuvõtmisel: et elu algab esimesest hingamisest pärast sündi, et surm toimub pärast viimast hinge ja südame aktiivsus peatub mõne minuti jooksul pärast viimast hinge. Vastupidi, kaasaegne aju surma mõiste võtab kaasa kaasaegse bioloogiateaduse (aju kui keskse integraatori teooria) järeldused:

et kesknärvisüsteem (CNS), sealhulgas aju varras, on elusorganismi kontrollkeskus;

et kesknärvisüsteemi funktsioonide lõpetamine kujutab endast elu harmoonia lõpetamist;

et ilma kesknärvisüsteemi kontrollita ei ole elusorganism midagi muud kui elusrakkude kogum.

Kuid see mõiste on muutunud vastuoluliseks, sest mitte kõik aju surmaga patsiendid halvenevad paratamatult enne, kui vereringe lühikese aja jooksul peatub, ning nad võivad imenduda toitainetega, võidelda nakkuse vastu, ravida haavu ja kanda rasedust.

Ajukahjustus või tserebrovaskulaarne kahjustus põhjustab aju turse. Kuna aju on kaetud kolju kõvade luudega, kaasneb ödeemi suurenemine koljusisene rõhk, mis, kui see on piisavalt kõrge, ületab vererõhu. Kui aju vereringe peatub, tekib aju aseptiline nekroos. 3 kuni 5 päeva jooksul muutub aju veeldatud massiks. See suurenenud koljusisene rõhk pigistab kogu aju, kaasa arvatud ajurünnak, ja järgneb täielik isheemiline insult.

Kliinilised uuringud näitavad, et hüpotalamuse ja eesmise hüpofüüsi eesmised funktsioonid on teatud aja jooksul säilinud pärast ajude surma algust. Pärast kesknärvisüsteemi funktsioonide täielikku ja pöördumatut kaotamist muutub immuunsüsteemi reaktsioon stimulatsioonile oluliselt. Hormonaalsed muutused ja põletikulised reaktsioonid pärast aju surma on hormoonravi teoreetiline ja teaduslik alus elundidoonorite surnud aju hemodünaamiliseks stabiliseerimiseks.

Aju surma ajal pärast peavigastust või koljusisene verejooks, intrakraniaalne rõhk tõuseb ja aju tüve kokkusurumine põhjustab märkimisväärset hüpertensiooni ja bradükardiat (Cushingi nähtus). Aju surma alguses, mis on tingitud mandlihirve tekkimisest, on järsk vererõhu langus, kuid vererõhk naaseb järk-järgult normaalseks seljaaju abil, mis avaldab automatismi.

Aju surma mõiste kinnitab kogu aju, kaasa arvatud pagasiruumi, kõigi funktsioonide pöördumatut lõpetamist. Pöördumatus tähendab, et seisundi muutmiseks ei ole mõistlik eeldada mingit ravi. Kuigi kõigi ajufunktsioonide testimine on kontseptuaalselt võimatu, määrab praktikas kõikide ajufunktsioonide peatamine teadvuse puudumise, aju tüvirakkude puudumise, apnoe ja kinnitavate testide puudumise.

Aju surm, nn püsiv vegetatiivne seisund, viitab ajukoorme funktsiooni katkestamisele. See ei ole surma ekvivalent.

On tõsi, et kultuurilised ja usulised erinevused võivad mõjutada surma mõistet. Aju surma kindlakstegemise rahvusvahelisel tasandil ja isegi riikide ja haiglate vahel on märkimisväärne varieeruvus.

Testid aju surma kinnitamiseks hõlmavad elektroentsefalogrammi, tekitatud potentsiaali ja verevoolu mõõtmist.

Anestesioloogid peavad mõistma surma meditsiinilisi ja õiguslikke määratlusi ning nende taga olevaid eetilisi kontseptsioone.

Kuna meditsiini edusammud on muutnud surma mõisteid ja mõisteid, peab ka õigusaktid muutuma. See probleem järgib elundi siirdamise edenemist ja elusorganismiga patsientide arvu suurenemist, kuid mittetoimivat aju, mis on tingitud elustamis- ja elustamismeetodite avastustest. Sellised elustamise parandused tähendavad, et neuroloogid, neurokirurgid ja anestesioloogid peaksid suutma surma korralikult diagnoosida. Kuigi kultuuriline ja religioosne mitmekesisus võib põhjustada suuri erinevusi aju surmade suhtes ja puudub üksmeel diagnostiliste kriteeriumide osas, on ajukahjustuse mõiste laialdaselt tunnustatud kui inimese surma, ja paljud riigid on avaldanud soovitusi või õiguslikke nõudeid aju surma diagnoosimiseks vastavalt vajadusele elundidoonorluse tingimused.

1902. aastal oli Cushing esimene, kes teatas aju vereringe lõpetamisest, kui ahvidel ületas koljusisene rõhk vererõhku. Ta kirjeldas ka kunstliku ventilatsiooni kasutamist südame funktsiooni pikendamiseks 23 tundi pärast spontaanse hingamise lõppemist ajukasvajaga patsiendil. 1959. aastal Bertrand ja helistasid. teatati hingamisteede säilitamisest mehaaniliste vahenditega 3 päeva pärast keskkõrvapõletikku põdeva keskkõrvapõletikuga patsiendi surma. Korduvad krambid eelnesid sügavale koomale. Lahkamine näitas ajukoorme ja ajukoorme, basaalganglionide ja aju tüve tuumade ulatuslikku nekroosi, mis oli tingitud aju vereringe katkestamisest kunstliku ventilatsiooni ajal. Samuti ilmus 1959. aastal ajufunktsioonide katkestamise esimene kirjeldus, kasutades mõisteid, mis sarnanevad Mollareti tehtud ja nn le coma depassi kaasaegse mõiste määratlusele.

Need ajaloolised aruanded toetavad argumenti, et aju surma mõiste on sõltumatu surnud aju patsientidest elundite siirdamisest ja loodi enne seda. Siiski on veel arutelu selle üle, kas aju surm on otseselt seotud elundite siirdamisega või mitte. Pärast esimest südame siirdamist, mille Barnard tegi 1967. aastal, alustas kuum arutelu aju surma üle. Aasta hiljem andis Harvardi meditsiinikooli erakomitee aju surma mõiste uurimiseks välja aju surma kriteeriumid ja määratles „pöördumatu kooma uue surma kriteeriumi”. Komitee arutelud surma kindlakstegemiseks keskendusid sõnale „kogu (terve) aju”, sealhulgas kõik selle osad. 1981. aastal tuvastas meditsiini, biomeditsiiniliste ja käitumuslike uuringute eetiliste küsimuste uurimise presidendikomisjon aju kui „peamist organit” ja kinnitas „terve aju” mõiste kasutamist ajusurma puhul Ameerika Ühendriikides. „Terve aju” sõnastus aju surmast tunnistati põhikirjas universaalses surmade määratlemise seaduses (UDDA), milles on öeldud, et „isik, kes on salvestanud:

vere ringluse ja hingamise funktsioonide pöördumatu lõpetamine;

või kogu aju kõigi funktsioonide, sealhulgas ajurünnaku, pöördumatu lõpetamine on surnud. ”

See sõnastus on üks kõige sagedamini kasutatavaid tooteid kogu maailmas ja on õigusliku kodifitseerimise aluseks paljudes lääneriikides. Institutsioonid, valitsusasutused, ekspertrühmad ja valitsused on esitanud mitmeid aju surma kriteeriume.

Vastupidi, aju surma mõiste „ajujooks” määratlus esitati esmakordselt 1976. aastal Suurbritannia meditsiiniliste kuninglike kolledžite konverentsil ja nende teaduskondadel. 1995. aasta dokumendis pealkirjaga „Ajujooksu surma kriteeriumid” kutsuti üles kasutama aju surma ja määratletud surma asemel õigemat terminit aju varre surm, märkides, et „surm on defineeritud kui teadvuse võimetu pöördumatu kaotuse võimalus pöördumatult võimaliku kaotuse tõttu hingake.

Traditsiooniline keha surma mõiste

Kreekas on antiikajast kaks kehaõõne kontseptsiooni, kus asus "elu alus", mida nüüd nimetatakse "ajufunktsiooniks". Üks Platonilt, teine ​​Aristotelest. Platon oli esimene, kes postuleeris "riigi" ja "Timaeuse" hinge kolmekordsuse. Esimene osa on meel, teine ​​on emotsioon ja kolmas on söögiisu või soov. Meel, mida me täna nimetame “teadvuseks”, on Jumala hinge (kõige kõrgem) taassilmumine, mis on paigutatud ideaalse vormi laeva, kus kõik kaugused keskusest on samad (st peas). Teine hing, emotsioon, asub südames. See mõjutab vereringet ja selle ilmingud, nagu pulss, on funktsioonid, mis korreleeruvad autonoomse närvisüsteemiga. Kael on ehitatud nii nagu kael või piir pea ja rindkere vahel, et tagada, et emotsioon ei mõjuta meelt. Hinge kolmas osa, s.t. vähim üllas osa on söögiisu ja joogi või seksuaalse soo soov. Ta paigutati kõhule, eraldades südame diafragmaga, ja arvati, et teda karistab sapi kibedus. Kuid me ei saa seda liiga sõna otseses mõttes tõlgendada, sest see pidi olema tavaline kodanik. Platon esindas “surma”, lahutades meelt surelikust kehast, samas kui Sokrates oma “vabanduses” tunnistas, et ta ei teadnud meele saatust pärast surma. "Vegetatiivne seisund" tänapäeva neurofüsioloogias, Platoni sõnul, on samaväärne surmaga.

Erinevalt Platonist, Aristoteles, kes on tuntud kui geneetika asutaja isa, rõhutas abstraktse mõtlemise asemel kogemusi või empiirilisi teadmisi. Aristoteles oletas, et kõik ajufunktsioonid paigutati südamesse, mida ta pidas keha kõige olulisemaks organiks - intellekti kohaks ja liikumise ja tunnetuse alguseks. Teised teda ümbritsevad organid, nagu aju ja kopsud, eksisteerisid lihtsalt südame jahutamiseks. Aristoteles lõikas koertel, hobustel, rohutirtsutel, kriketidel ja teistel elusolenditel aru, miks koerad ei saa hobuseid sünnitada. Ta arvas, et loomad "toidavad" toiduaineid oma seedetraktis ja et veri transpordib toiteelemente igasse südamesse elundisse. Kaasaegses neurofüsioloogias vastab see transport närvide elektrilistele signaalidele. Aristotelese sõnul jahutavad kopsud südameid ja kolju on jahutusseade saatja, teatud tüüpi pneumaatiliseks vedeldamiseks.

Aristotelese süsteemis pidi kandja, kes edastab juhtimiskeskusest käske perifeersetele organitele ja kudedele, mis on ligikaudu võrdne närvisüsteemi elektriliste signaalidega tänapäeva neurofüsioloogias, pidi olema nagu aur või gaas. See kontseptsioon on alus, millest tuleneb "pneuma" (hinge või vaimu) idee. Jumal lõi inimese (Aadama) maa tolmust ja hingas elu hingetõmbed oma ninasõõrmetesse ja inimene sai elavaks hingeks. Hiljem loodi Eeva Aadama ribist ja Jumala hingega sai temast ka elav hing. See lugu võib meelde tuletada vastsündinu esimest hüüdmist, mis on esimene tegevus elus, mida põhjustab Jumala "hinge". See loominguline hingeõhk või hingeõhk on Botticelli „Veenuse sünni“ teema, kus läänetuul Zephyr puhub jõuliselt, samas kui tema abikaasa Chloris kannab sooja hinge Venusele, mis seisab valamu juures. Aristotelese idee, vaimse peamise koha postuleeriv süda, mõjutas sügavalt lääne teaduslikku mõtlemist pikka aega. William Garvey avastamist, mida on kirjeldatud tema "Vereringes" (1628), peetakse Aristotelese ideede lõplikuks teaduslikuks arenguks ja Aristoteles on kõige mõttekam Harvey raamatus.

Ajal enne maailma teadaolevat ajalugu tähendas ülemiste jäsemete kadumine võitlusvõime kaotamist ja sellest tulenevalt ka inimese surma. Selle eelajaloolise perioodi jooksul võiks tekkida mõiste „jäsemete kaotuse tagajärjel“. Sama kehtib ka neerude surma kohta, sest hemodialüüsi / neeru siirdamise eelse ajajärgul põhjustas raske neerufunktsiooni häire uremia ja surm oli vältimatu, nagu ka immuunfunktsioonide pöördumatu lõpetamine võib põhjustada "immuunsurma." Need näited näitavad, et inimese arusaam surmast ei pea olema ühtlane ega universaalne ega ole olnud kogu ajaloo jooksul. See on muutunud erinevate tehnoloogiliste ja teaduslike edusammude perioodide, valdkondade, eetika ja etappidega. Aju surma tuleks arutada elundite siirdamisest eraldi, kuigi viimane on elu ja surma mõiste kaalumisel oluline küsimus.

Kõik elusorganismid saavad hingamise kaudu hapnikku, annavad hapniku perifeersetele kudedele vereringes ringi ja seejärel metaboliidid eemaldatakse vereringe ja hingamise kaudu. Hingamine ja vereringe on elusorganismi jaoks elulise tähtsusega. Hingamine on aju varre funktsionaalne väljendus ja aju varre funktsioonide lõpetamine viib hingamise lõpetamiseni. Kuna aju varras säilitab oma funktsiooni hapniku ja toitainete kohaletoimetamisega, viib vereringe lõpetamine lõpuks hingamise lõpetamiseni. Aju, südame ja kopsude funktsioonid sõltuvad üksteisest ja jagavad peamist rolli elu toetamisel. Keha sureb, kui üks neist elust toetavatest elundisüsteemidest lakkab. Organismi surma traditsiooniline kontseptsioon rõhutas hingamise või vereringe lõpetamist ilma aju rolli arvestamata. Seda seetõttu, et ajufunktsiooni uurimist ei olnud lihtne läbi viia. Kui kunstlikku ventilatsiooni ei kasutatud laialdaselt, oli ajufunktsioonide lõpetamine otseselt seotud hingamise lõpetamisega ning ajurünnaku funktsioonide uurimine ei olnud vajalik.

Aju surma mõiste

Aju surm on kogu organismi surm, mitte ainult aju surm või nekroos elavas kehas. Organism on elusrakkude kogunemine, kuigi elusrakkude akumulatsioon ei pruugi olla organism. Organism eksisteerib ainult siis, kui rakkude agregaat on moduleerivate süsteemide kontrolli all, näiteks:

kesknärvisüsteem (CNS);

Pärast mõne sellise süsteemi tegevuse lõpetamist on surm paratamatu, kui ei saa võtta kunstlikke meetmeid. Aju surma ja südame surma füsioloogiline tähtsus on sisuliselt sama ja mõlemad kujutavad endast pöördumatut kommunikatsioonikaotust kontrollkeskuse ja perifeersete rakkude ja kudede vahel, samuti rakkude agregatsiooni modulatsiooni kadumist. Ilma nende süsteemideta lõpeb üksikute rakkude harmooniline toimimine kogu organismi elementidena. Kuna immuun- või sisesekretsioonifunktsiooni täielik ja pöördumatu kõrvaldamine ei ole praktiline, ei ole endokriinse või immuunsüsteemi surma mõiste arenenud.

Varem oli hingamise lõpetamine võrdne organismi kohese surmaga, kuid nüüd võib kopsude kunstlik ventilatsioon keha eluiga teatud aja jooksul pikendada. Arvatakse, et hüpotalamuse ja ajurünnaku funktsioonid on erinevad - endokriinsed, autonoomsed ja immuunsed, samuti teised, mis ei ole teada. Juhtimiskeskuse ja perifeersete kudede vahelised närviühenduse peamised teed läbivad ka aju varre. Kõik poolkerakeste motoorsed efferentsed teed peavad läbima ajujaama, samuti kõik aju suunavad ajuhaigused, välja arvatud nägemine ja lõhn. Kõiki hüpotalamuse ja ajurünnaku funktsioone saab täpselt testida ja kunstlikult pakkuda. Aju varre alumise osa autonoomne respiratoorne funktsioon kujutab endast elu ja surma vahelist piiri ning hingamisfunktsiooni tagamiseks vajalike mehaaniliste seadmete vajadust peegeldab inimese surm. Võib-olla saab enamik elu jaoks vajalikke ajufunktsioone asendada arvutitega ja ravimitega ning vereringe funktsioonid jätkuvad kuuid või aastaid. Ainus funktsioon, mida arenenud tehnoloogia ei suuda pakkuda, on inimkond või individuaalsus, mis võib olla lõpliku aju tulemus.

Traditsiooniline surma mõiste kasutas südame- ja hingamisfunktsioonide lõpetamist lihtsate ja mitte-meditsiiniliste kontseptsioonide tõttu - et elu algab esimesest hingamisest pärast sündi, et surm tuleb viimase hingamisega ja et südame aktiivsus peatub mõne minuti jooksul pärast viimast hinge. Seevastu kaasaegne aju surma kontseptsioon aktsepteerib kaasaegse bioloogia järeldusi - et kesknärvisüsteem, sealhulgas aju varras, on elusorganismi kontrollkeskus, et kesknärvisüsteemi funktsioonide lõpetamine kujutab endast elu harmoonia lakkamist, et ilma kesknärvisüsteemi kontrollita ei ole elusorganism midagi muud kui elusrakkude klaster.

Aju surmamehhanism

Ajukahjustus on põhjustatud paljudest põhjustest, nagu traumaatiline või tserebrovaskulaarne kahjustus ja üldine hüpoksia, mis kõik põhjustavad aju paistetust. Asjaomaste patoloogiliste mehhanismide põhjal klassifitseeritakse aju ödeem vasogeenseks või tsütotoksiliseks. Kuna ainult üks mehhanism töötab ainult harva, on nimetus „vasogeenne” või „tsütotoksiline” suhteline. Vasogeenset turset põhjustab aju paratsümaaside seerumi valkude lekkimise järgne aju veresoonkonna läbilaskvuse suurenemine (st pärast vere-aju barjääri hävimist). Keemilised vahendajad, nagu histamiin, serotoniin, angiotensiin, bradükiniin ja prostaglandiinid, võivad hävitada vere-aju barjääri funktsiooni. Tsütotoksiline aju ödeem esineb hüpoksilistes ja isheemilistes seisundites ning see tuleneb raku osmoregulatsiooni rikkumisest, mille protsess sõltub peamiselt energiasõltuvate ioonpumpade toimimisest. Osmoregulatsiooni rikkumine suurendab veevoolu aju parenhüümi. Hoolimata asjaolust, et tsütotoksilise aju-ödeemi puhtal kujul jääb veri-aju barjäär suures osas terveks, tsütotoksiline turse häirib verevoolu ja põhjustab hüpoksia ja vasogeense turse.

Aju turse võib kõigepealt olla fokaalne, kuid seejärel levib see kogu ajus prognoositavas järjestuses. Kuna aju on jäigas kraniaalkarbis, kaasneb selle turse intrakraniaalse rõhu tõusuga, mis, kui see on piisavalt kõrge, ületab vererõhu. Kui aju vereringe peatub, tekib aju aseptiline nekroos. 3-5 päeva jooksul muutub aju vedelaks massiks, seda seisundit tuntakse hingamisteede ajus. See suurenenud koljusisene rõhk surub kogu aju, kaasa arvatud pagasiruumi, ja järgneb täielik isheemiline insult.

Aju surma neurofüsioloogiline alus

Mõiste kohaselt on aju surm ajufunktsiooni täielik pöördumatu lõpetamine. Kuid „kogu aju” surm ei nõua iga aju neuroni pöördumatut katkestamist. Pigem nõuab see ainult aju kõikide kliiniliste funktsioonide pöördumatut lõpetamist, nimelt patsiendi voodis kliinilise läbivaatuse käigus kindlaks määratud. Aju hõlmab kõiki kesknärvisüsteemi struktuure, välja arvatud seljaaju. On üldteada, et aju surm ei hõlma seljaaju alumist osa (Caudist rohkem), kuna nende asukoht väljaspool kolju säästab aju ödeemi ajal kokkusurumist. Inimese seljaaju histoloogilised uuringud aju surma korral näitasid erinevaid patoloogilisi tulemusi, ulatudes histoloogiliselt tervetest kudedest kuni täieliku hävimiseni.

Ühendkuningriik ja mõned teised riigid on säilitanud aju surma suhtes üsna erakordse kriteeriumi, mis välistab kahepoolse ajukoorme kaasamise. See seisund, mida nimetatakse „aju varre surmaks”, ei nõua selle diagnoosimiseks elektroenkefalogrammi (EEG) salvestamist. Ühendkuningriigis ei ole vaja kinnituskatseid (sealhulgas EEG). Grigg ja helista teatas, et 11 patsiendil 56-st, kellel oli kliiniliselt surnud ajuosa (19,6%), esines elektroentsefalograafiline aktiivsus ja 2 patsiendil (3,6%) esines isegi elektroentsefalograafilist aktiivsust, mis sarnanes kortikaalse une 168 tunniga, kuigi ükski patsient ei ole taastatud. Peaaju ajukoorme välistamise aluseks on asjaolu, et aju vars, mitte ajukoor, mängib olulist rolli keha elutähtsa tegevuse kontrollimisel, nagu hingamine, vereringe ja muud homöostaatilised funktsioonid, ning et võrkkesta moodustamine moodustab teadvuse aluse. Kuid mõned teadlased soovitavad tungivalt kinnitustestid (EEG, transkraniaalne Doppler või äratatud ajurünnaku kuulmispotentsiaalid), et toetada ajurünnaku surma diagnoosi, eriti siis, kui on võimatu teha kõiki teste ajurünnaku toimimiseks (näiteks seljaaju ülemiste vigastuste korral või rahustite jäägiefektid võivad olla välistatud).

Teadvus ja elektroentsefalogramm

Moruzzi ja Magoun näitasid aju tüve retikulaarse tuuma olulist rolli kortikaalse EEG aktiveerimisel. Segundo ja helista näitas, et aju tüve retikulaarse tuuma hävimine viib teadvuse kadumiseni laborloomadel. Need tähelepanekud on sünnitanud tõusva retikulaarse aktiveerimissüsteemi (BPAM) kontseptsiooni. Kuigi selle kontseptsiooni keskne arusaam, et ajurünnaku struktuurid reguleerivad teadvuse seisundit, on endiselt säilinud, ei peeta BPAM-i enam monoliitseks ühikuks ega piirdu klassikaliselt määratletud ajurünnaku retikulaarsete tuumadega. Une-ärkveloleku tsükli ärkamine või kontrollimine ei sõltu üksnes ja järjekindlalt ühest aju piirkonnast. Kui aju sureb, arvatakse, et patsiendil puudub teadvus, intellektuaalne tegevus ja seega ka tõeline inimlikkus. See seisund on defineeritud kui sügav kooma ja on aju varre surma mõiste aluseks.

Hockaday ja kõne. ja Schwab et al. EEG uuris 550 kooma-patsienti, analüüsis EEG-i 26 äkilise südame seiskumise juhtumi ja 13 hingamispuudulikkuse juhtumi korral ning klassifitseeris EEG-i häired viie klassi järgi vastavalt lõpptulemusele. I klassi kuuluvate patsientide prognoos oli soodne. II ja III klassi patsientide prognoosi kindlaksmääramine nõudis EEG uuesti registreerimist. Kui EEG näitas positiivset suundumust 2. või 3. päeval, oli prognoos soodne. Kui EEG halvenes, oli prognoos halb. Selles süsteemis oli klass Vb, kus EEG aktiivsus puudub üldse, EEG aju surma korral. Kui verevool langeb alla 18 ml / 100 g / min, tekivad olulised elektroentsefalograafilised muutused ja see muutub isoelektriliseks, kui verevool on vahemikus 12 kuni 15 ml / 100 g / min. Kuid Paolin ja partnerid teatasid, et 7 patsiendil 15-st, kellel oli kliiniline diagnoosimine aju surmaga, oli püsiv elektriline aktiivsus, kuigi xenon-133 ja selektiivse aju-angiograafia abil läbi viidud aju verevoolu mõõtmised näitasid intrakraniaalse vereringe lõpetamist.

Hingamine

Peamine hingamisteede keskus, mis koosneb inspireerivatest ja väljahingavatest neuronitest, paikneb verepiirkonna võrkkesta tuumas. Laboratoorsetes loomades ja ajukäe vigastustega inimestel täheldatakse mitmesuguseid hingamishäireid (näiteks hingamine, pikaajaline sissehingamine ja lühenenud hingamine, ebatavaline hingamine). Aju surma korral ei esine spontaanset hingamist patsientidel, isegi kui PaCO₂ jõuab 55-60 mm Hg. Art. Hingamisteede karina mehaaniline stimuleerimine, mis põhjustab köha refleksi, võib aidata tuvastada hingamisteede neuronite jääktoimimist.

Kardiovaskulaarne funktsioon

Tsentraalsed neuronid, mis kontrollivad vereringesüsteemi, on difuusselt jaotunud punnides ja noodapära retikulaarses tuumas. Nendest neuronitest kontrollitakse vasomotoorseid ja südame rütmi kiirendavaid neuroneid negatiivse tagasiside kaudu unearteri ja aordi närvide siinuste kaudu, mis edastatakse üksik-trakti tuumale. Nende rakkude aktiveerimine põhjustab sümpaatilise närvivastuse, suurendades seeläbi südame löögisagedust ja vererõhku. Arteriaalne hüpertensioon pärsib seejärel neid rakke tagasiside mehhanismi kaudu ja vereringe taastub enne aktiveerimist.

Aju surma protsess pärast kraniocerebraalset vigastust või intratserebraalset verejooksu, intrakraniaalset rõhku tõuseb ja aju tüve kokkusurumine viib märgatava arteriaalse hüpertensiooni ja bradükardia tekkele (st Cushingi nähtus). Loomade aju surma mudelis uuriti südame-veresoonkonna reaktsioonide täpset mehhanismi kesknärvisüsteemi isheemia progresseerumise ajal supratentoorse massi laienemise tulemusena. Kui kogu aju oli isheemiline, täheldati vaginaalset aktivatsiooni, millele järgnes südame löögisageduse langus, keskmine arteriaalne rõhk ja südame väljund. Kuigi isheemia progresseerus rostralis, jõudes ponsidesse, lisati vaginaalsele stimulatsioonile sümpaatiline stimulatsioon, mis viis bradükardia ja hüpertensioonini (Cushingi nähtus). Kui kogu ajurünnak muutus isheemiliseks, muutus ka vaginaalne kardiomotoorne tuum isheemiliseks ja ilma sümpaatilise süsteemi resistentsuse stimuleerimiseta, mis põhjustas tahhükardiat, hüpertensiooni ja kõrgeid katehhoolamiinide taset veres (s.o vegetatiivne torm). Mõned ametiasutused arvavad, et müokardi kahjustus võib esineda vegetatiivse tormiga selles etapis, mis võib kaasa aidata varasemate kahjustuste tekitamisele mõnedele pookoksadele ja varjata või komplitseerida tagasi lükamise histoloogilisi ilminguid teistes. Kuid inimestel võib see tahhükardia ja arteriaalse hüpertensiooni staadium olla lühike ja katsed alandada vererõhku ei pruugi olla vajalikud või isegi soovitatavad.

Kui koljusisene rõhk tõuseb, langeb vererõhk äkki. See äkiline langus on märgiks mandli herniast (st ajukahjustuste herniast) emakakaela seljaaju suure okulaarse avause kaudu, mis katkestab äkitselt südame-veresoonkonna ja vasomotoorse neuroni väljundi seljaaju. See on üks peamisi aju surma võimalusi. Selliseid dramaatilisi vererõhu muutusi ei täheldata teiste aju surma tüüpide puhul, mis on põhjustatud hüpoksiast või mis hõlmavad muid keerulisi tegureid. Vajalik on tasakaalustatud soola või kolloidlahuste ja mõnel juhul vereülekande piisav infusioon. Piisava vererõhu säilitamiseks on mõnikord vaja inotroopseid aineid, näiteks:

Seljaaju vasomotoorse ja südame rütmi kiirendavad neuronid (mis paiknevad külgnärvis) saavad automaatika mitme päeva jooksul pärast supraspinaalsete struktuuride eraldamist ja vererõhk normaliseerub ilma vazopressorovi lisamata. Selline olukord on anestesioloogidele tuttav, sest tetrapleegiaga patsientidel on taustvererõhk tavaliselt normaalne.

Pärast aju surma tekkimist tekivad seljaaju eri tüüpi autonoomsed refleksid, nagu näiteks põie venitusest tingitud vererõhu tõus. Kirurgilise stimulatsiooni põhjustatud arteriaalne hüpertensioon ja tahhükardia on anestesioloogidele hästi teada tetrapleegiaga patsientidel. Sarnane nähtus täheldati surnud aju patsientidel. Vasodilataatoreid või üldanesteesiat või mõlemat tuleks kasutada elundite kogumise ajal. Kuigi südame rütmi kiirendid ja vasomotoorne neuronid asuvad aju tüves, ei kasutata vererõhu muutust aju varre funktsiooninäitajana.

Kehatemperatuuri reguleerimine

Rodbard pakkus välja, et närvirakkude mehhanismid, mis kontrollivad hüpotalamuses hüpotalamuses kontrollitud temperatuuri homöostaasi, kontrollivad vereringet kontrollivates neuronites, arenedes roomajatelt imetajateks. Kehatemperatuuri reguleeritakse, kui vererõhu muutused stimuleerivad hüpotalamuse soojustundlikke neuroneid. Naha külmade retseptorite närviimpulssid võivad aktiveerida ka soojust tootvaid neuroneid. Kõige olulisemad soojusallikad on:

Suurim soojuse radiaator on nahk, eriti käed. Soojust tootva keskuse lokaalne elektriline stimulatsioon põhjustab naha veresoonte värisemist ja kitsenemist, aktiveerides vasomotoorseid närve ja vähendades verevoolu. Soojuse ülekandekeskuse kuumutamine pärsib vasomotoorse närvide aktiivsust ja suurendab seetõttu verevoolu nahas.

Kui aju sureb, kaob neuronite ühendus temperatuuri reguleeriva keskuse ja keha perifeersete kudede vahel ja patsient muutub poikilotermiliseks. Kui aju surma kindlakstegemiseks kasutati riikliku neuroloogiliste haiguste ja insultide instituudi (NINDS) kriteeriume, näitasid sellised patsiendid ainult "temperatuuri kalduvust olla ebatavaline." Vastupidiselt sellele, kui aju surm määrati, kasutades ajurünnaku kõigi funktsioonide peatamise kriteeriumi, avastati poikilothermia kõigil patsientidel pärast 24 tundi pärast aju surma. Isegi kui infektsioon esineb, ei tohiks aju surma korral palavik areneda, sest soojust reguleeriv keskus ei toimi enam. Pärast aju surma kipub kehatemperatuur hüpotermia, isegi välise soojuse intensiivse kasutamise korral.

Hüpotalamuse-hüpofüüsi endokriinsed funktsioonid

Ükski aju surma kindlakstegemiseks kasutatav kriteerium ei püüa kindlaks teha, kas hüpotalamuse funktsioonid on säilinud. Kliinilised uuringud näitavad, et hüpotalamuse ja eesmise hüpofüüsi funktsioonid on teatud aja jooksul säilinud pärast ajude surma algust. Schrader ja partnerid teatasid hüpofüüsi eesmiste hormoonide normaalsetest tasemetest, nagu türeotropiin, prolaktiin, somatotropiin ja luteiniseeriv hormoon, mille poolväärtusaeg on lühem kui 1 tund, samuti hüpotalamuse hormoonide (gonadotropiini vabastav hormoon ja türeotropiin) testide positiivsed tulemused vabastav hormoon) 2... 24 tunni jooksul pärast aju surma määramist. Sugimoto ja helista. kinnitasid, et need hormoonikontsentratsioonid olid normaalsed rohkem kui 1 nädal.

Vastupidi, hüpotalamuses toodetud ja hüpofüüsi tagaküljele salvestatud hormooni vasopressiini tase langeb järsult pärast aju surma. Siiski oli diabeedi insipidus olemasolu erinev. Ühes uuringus ei olnud paljudel patsientidel diabeedi insipidus pärast aju surma. Teises uuringus leiti, et 24 patsiendil 31-st (77%), kellel oli aju surm, oli kliiniline diabeet. Kui arginiin-vasopressiin lisatakse infusioonile diabeedi insipidusega aju surma korral, võib südame aktiivsust säilitada mitu kuud. On teatatud, et kilpnäärme hormoonide, trijodürooniini (T3) ja türoksiini (T4) plasmakontsentratsioonid vähenesid pärast ajude surma oluliselt.

Türgi sadula diafragma kaitseb ajuripatsi aju paisumisest tingitud kokkusurumisest. Hüpofüüsi verevarustust teostavad enamasti ülemised, keskmised ja alumised hüpofüüsi arterid ja kapsli arterid. Portaalveenisüsteem on teine ​​verevarustuse allikas eesmise lobe jaoks. Kui aju sureb, saab vereringet suurepärase hüpofüüsi arteri ja portaalveeni kaudu kergesti blokeerida. Siiski võib see säästa verevoolu läbi sarvkesta sisemise arteri ja selle harude, näiteks madalama hüpofüüsi arteri ja kapsliarteri. Aju surma morfoloogilised uuringud näitavad, et eesmise lõpu kahjustused on puudulikud, kuid tõsised, samas kui tagumine lõhe on suhteliselt säilinud. Siiski, kuna vasopressiin sünteesitakse hüpotalamuses ja kantakse üle pika aksoni aksoplasmaalse voolu kaudu hüpofüüsi tagumisele peegeldusele, võib selle hormooni ammendumine olla suurem kui tagantlõhes täheldatud vähese morfoloogilise kahjustusega.

Aju surma uuringutes leiti, et hüpotalamiinhormoonid, nagu somatotropiini vabastav hormoon, kortikotropiini vabastav hormoon, türeotropiini vabastav hormoon ja gonadotropiini vabastav hormoon. Schrader ja helista. teatas normaalsest somatotropiini vastusest hüpoglükeemilisele stimulatsioonile. Arita ja helista. ka näidanud, et insuliin ja arginiin suurendasid aju surmaga patsientidel somatotropiini taset. Hüpoglükeemia mõjutab glutoretseptoreid ventromediaalses tuumas, stimuleerides somatotropiini vabastava hormooni ja kortikotropiini vabastava hormooni vabanemist ning stimuleerib somatotropiini või adrenokortikotroopse hormooni vabanemist, mis näitab, et mõned hüpotalamuse funktsioonid on salvestatavad. Aju surma ajal vabanenud hüpotalamuse hormoonide päritolu ei ole siiski võimalik kindlaks määrata. Hüpotalamuse morfoloogiliste uuringute tulemused on vastuolulised. Walker ja kõne teatas, et lüütiliste muutustega neuronid segati vastavate normaalsete rakkudega, mille tulemuseks võib olla hüpotalamuse hormoonide pikenenud sekretsioon. Seevastu Sugimoto ja partnerid avastasid 6 päeva pärast aju surma hüpotalamuse ulatusliku nekroosi ja postuleerisid nende hormoonide moodustumist väljaspool aju, sellistes organites nagu kõhunäärmes, sooles või neerupealistes. Kuna hüpotalamuse verevarustus on kõrgemate hüpofüüsi- ja posteriori siduvate arterite harudest, võib hüpotalamuse verevoolu, vähemalt selle põhiosas, säilitada suhteliselt mõõdukate intrakraniaalse hüpertensiooni korral.

Elundidoonorite hemodünaamiliseks stabiliseerimiseks surnud ajus on välja töötatud ja soovitatav hormoonravi. Crystal City'i kardioloogiakonverentsi töörühm, mida juhtis ÜRO organiseeritud jaotusorganisatsioon (UNOS), soovitas doonori südame säilitamiseks algoritmi, mis sisaldas neljaosalist hormoonravi (T3, vasopressiin, metüülprednisoloon ja insuliin) doonorite jaoks, kelle vasaku vatsakese väljatõmme fraktsioon oli alla 45% või ebastabiilne hemodünaamika ja multifunktsionaalsed uuringud organite (OPTN) / UNOS-i kogumise ja siirdamise teenistuses doonorite hormoonravi eesmärgil (T3 / T4, metüülprednisoloon ja arginiin-wazop) Vaik) näitas elundite siirdamise sageduse ja siirdatud neerude ja südamete esimese elulemuse olulist suurenemist.

Immuunsüsteem

Kesknärvisüsteemil on immuunsüsteemile oluline mõju. Isegi kui immuunsüsteem on puutumata, muutub tema reaktsioon stimulatsioonile oluliselt pärast kesknärvisüsteemi funktsioonide täielikku ja pöördumatut kadu. Hukkunud aju patsientidel on veres ja elundites kõrgenenud põletikuliste vahendajate, nagu tsütokiinide (IL-1fi, IL-6, TNF-a) ja adhesioonimolekulide (E-selektiin, CAM-1, VCAM-1) tase ja Arvatakse, et need tsütokiinid vastutavad endokriinsete häirete ja nendel patsientidel leitud akuutse faasi reaktiivide halvenemise eest ning positiivsete tulemuste madala esinemissageduse pärast elundi siirdamist.

Aju varre refleksid

Aju surma diagnoosimiseks kasutatakse erinevaid ajurünnaku reflekse, näiteks:

Köha refleksi säilitamine näitab aju varre hingamiskeskuse säilitamist. Kõiki aju tüve reflekse (välja arvatud need, mis on seotud hingamiskeskustega) ei ole vaja organismi elus kindlaks määramiseks, kuid neid kontrollitakse, et kinnitada aju varre funktsioonide säilimist.

Kriteeriumid ja testid aju surma määramiseks

Aju surma mõiste kinnitab kogu aju kõigi funktsioonide, sealhulgas ajurünnaku pöördumatut lõpetamist. Pöördumatus tähendab, et mingit ravi ei saa eeldatavasti eeldust muuta. Häire põhjuseks võib olla struktuurne ja see ei ole tingitud funktsionaalsetest ja potentsiaalselt pöörduvatest põhjustest, nagu ravimimürgitus, hüpotermia või metaboolne või endokriinsüsteem. Aja möödumine on samuti oluline osa, et kindlaks teha, kas kahju on korvamatu. Kuigi kõigi ajufunktsioonide testimine on kontseptuaalselt võimatu, määrab ajufunktsioonide praktiline peatamine teadvuse kaotus, aju tüvireaktsioonide kadu, apnoe ja kinnitavad testid, sealhulgas elektroentsefalograafilise aktiivsuse puudumine.

Teadvuse kaotus ja pindala

Patsient peab olema koomas ja seda tuleb hinnata 3 punkti Glasgow kooma skaalal. Jäsemete või näolihaste motoorne vastus valulikule supraorbitaalsele rõhule ei tohiks esineda. Mootori vastused (nn Lazaruse sümptom) võivad esineda spontaanselt apnoeetilise testimise ajal ja neid peetakse seljaaju päritoluks. Seda sümptomit täheldatakse sageli hüpoksilise või antihüpertensiivse episoodi ajal. Täheldatakse teisi seljaaju päritolu spontaanseid liikumisi.

Padjad

Õpilaste kuju võib olla ümmargune, ovaalne või ebaregulaarne. Õpilaste suurus võib varieeruda vahemikus 4 kuni 9 mm, kuid enamikul juhtudel on see 4-6 mm. Sümptomaatilised emakakaela radad võivad olla aju surma seisundis terved, ühendada dilataatori lihaste radiaalselt paiknevate kiududega ja laiendada õpilast.

Aju tüvireaktsioonid

Testid, mis määravad aju varre reaktsioonid, on erinevates riikides erinevad. Ameerika Neuroloogia Akadeemia kriteeriumid on õpilaste refleks, silma-refleksi reflektor, kalorite (okulaar-vestibulaarne) test, sarvkesta refleks, lõualuu refleks, neelu refleks ja köha refleks.

Apneetika test

Aju surma kindlakstegemiseks on apnoe testimine kohustuslik ja seda peetakse kõige olulisemaks testimiseks, kuid selles on tekkinud vastuolusid. Selle ohutus on suur probleem. Oluline hüpotensioon või tõsised südame rütmihäired või mõlemad, pneumothorax võivad esineda apneoeetilise testi ajal ja intrakraniaalne rõhk võib oluliselt suureneda. Apneetika test tuleb teha lõpliku testina pärast seda, kui kõik teised katsed vastavad aju surma kriteeriumidele. Goudreau ja helista. teatas, et apnoeetilise testi ajal tekkisid 27 patsiendil (39%) varasematest kõrvaltoimetest tekkinud 27 (39%) vererõhu või ventrikulaarse arütmia märkimisväärne vähenemine, kuid ainult 11 patsiendil (15%) 74 patsiendist ilma nendeta. Nad näitasid, et peamised ebasoodsad varasemad tegurid olid ebapiisavad hapnikueelsed ja happe- või elektrolüütide häired. Ameerika Neuroloogia Akadeemia soovitab enne oksendamist 100% hapnikuga 10 minutit enne apnoe testimist, kui PaO₂ 200 mmrt. Art. või allpool ja kohaletoimetamine 100% O₂, 6 L / min trahheale või 100% O lisamine₂ läbi kateetri, mis asub apnoe testimise ajal hingetoru keele tasemel.

Teine probleem on PaCO sobiv tase.₂, mis tuleb saavutada. Pärast vere gaaside analüüsiks vajaliku varustuse levikut kinnitati PaCO väärtuse tähtsus.₂, mitte apnoe vaatluse aeg. PaCO tõstmine₂ alandab aju hingamisteede keemilist keskkonda stimuleeriva tserebrospinaalvedeliku pH. Normaalne hingamisteede reaktsioon koertel PaCO suurenemisele₂ suureneb lineaarselt 80 mm Hg-ni. Art. Ja seejärel kallak muutub vähem järsuks ja jõuab maksimaalselt umbes 150 mm Hg-ni. Art. Aju hingamiskeskuse kahjustamine võib mõjutada PaCO taset₂ spontaanse hingamise arenguga. PaCO tase₂, spontaanne hingamine taastub ka PaO väärtuse järgi.

Wijdicks teatas, et kuigi enamik kõigist maailma aju surma soovitustest nõudis apnoeetilist testi (71 riigist 80-st), määras vaid 41-st 71-st soovitusest PaCO täpne sihtväärtus.₂, ja ta jõudis järeldusele, et kui apnoe dokumentatsioon võeti vastu, kasutades hingamiskeskuste maksimaalseks stimuleerimiseks hüperkapniat, võib järeldada, et pooltel riikidest ei teostatud apnoe testi korralikult. Täpne PaCO tase₂, mis on saavutatav, pole veel teada, kuid Ameerika Neuroloogia Akadeemia kriteeriumid määravad kindlaks erinevad eeldused ja protseduurid apnoe testimiseks ja PaCO taseme aktsepteerimiseks.₂ 60 mmHg või rohkem. Ühendkuningriigi kriteeriumid nõuavad PaCO väärtust₂ võrdub 6,65 kPa (50 mmHg. Art.).

Eeldused aju surma diagnoosimiseks

Mitmed häired matkivad aju surma ja võivad põhjustada eksliku diagnoosi. Nende seisundite puudumine tuleb kinnitada ja enne aju surma kriteeriumide rakendamist kaalutakse järgmisi tegureid.

Sügav kooma

Patsient peab olema sügavas koomas ja kooma põhjus peab olema kindlaks määratud. Aju surma diagnoosimise eeltingimusena tuleb kinnitada orgaaniline ajukahjustus. Ravimi intoksikatsioon, rasked elektrolüütide, happe-aluse või endokriinsüsteemi häired, hüpotermia ja muud üldiselt ravitavad häired tuleks välja jätta.

Kehatemperatuur

Pärast aju tüvi ja hüpotalamuse funktsioonide lõpetamist ning pärast seljaaju täielikku eraldamist supraspinaalsetest aju struktuuridest muutub patsient poykilotermiliseks ja kehatemperatuur kipub hüpotermia, isegi tugeva soojenemise korral. Kuna hüpotermia inhibeerib kesknärvisüsteemi funktsiooni ja põhjustab ajukahjustuse eksliku diagnoosi, peab kehatemperatuur olema normaalsetes piirides (st hüpotermia tuleb korrigeerida) enne aju surma kriteeriumide rakendamist.

Kardiovaskulaarse šoki puudumine

Kui koljusisene rõhk tõuseb, tekib Cushingi nähtuse tulemusena süsteemne arteriaalne hüpertensioon. Sellele järgneb järsk vererõhu langus, mis on tingitud vasomotoorse efferentse tee ajutisest katkestamisest ajurünnakust ja hüpotalamusest seljaaju. Hüpotensioon laheneb tavaliselt spontaanselt mõne päeva jooksul, taastades seljaaju vasomotoorse neuroni spontaanset aktiivsust. Hüpotensioon võib põhjustada aju perfusiooni halvenemist, mille tulemuseks on elektroencefalograafilise aktiivsuse kadumine, põhjustades seeläbi eksliku diagnoosi. Seega tuleks suhtelise normotensiooni saavutamiseks kaaluda vasopressorite manustamist; Mõnikord taastab vasopressori ravi aju surma määramisel elektroentsefalograafilise aktiivsuse.

Aju surma kliiniline diagnoos

Soovitused ja kliiniline diagnoos ajusurma määramiseks on erinevates riikides ja Ameerika Ühendriikide ja Kanada institutsioonides erinevad. Kuid see põhimõte tundub sarnane ja aju surma kliiniline diagnoos tuleks läbi viia kolmel etapil:

haiguse põhjuse kindlakstegemine;

teatud potentsiaalselt pöörduvate sündroomide väljajätmine, mis võivad põhjustada aju surmaga sarnaseid sümptomeid;

aju surma kliiniliste tunnuste demonstreerimine: kooma, aju varre refleks ja apnoe.

Aju surma kindlakstegemise kinnitavad testid ei ole alati vajalikud, kuid need on soovitatavad, eriti kui kliiniline pilt on segaduses. Üldiselt on aju surma diagnoosimiseks vaja 2 uuringut, mis on eraldatud vähemalt 6 tunniga. Enamik koode näitab, et kliinilist diagnoosi peavad kinnitama kaks või kolm arsti, kes ei ole seotud siirdamisosakonnaga, ja vähemalt üks Arstid peavad olema neuroloogia, neurokirurgia või anestesioloogia spetsialist.

Aju surm: püsiv vegetatiivne seisund

Aju surm, nn püsiv vegetatiivne seisund, viitab ajukoorme funktsiooni katkestamisele. Ajurünnaku funktsioonid, hingamisteede keskuste, autonoomse närvisüsteemi, sisesekretsioonisüsteemi ja immuunsüsteemi kontrollimine on elulise elu säilitamiseks elulise tähtsusega. Kuigi kortikaalne EEG on isoleeritud, on see tavaliselt "otsaesitatud" otsaesise elektromüograafilise aktiivsusega - näitaja näo närvi funktsiooni säilimisest aju varras. Püsiv vegetatiivne seisund on teadvuse pöördumatu kaotus, kuid mitte pöördumatu elu või mehhanismi äravõtmine; selle riigi patsiendid võivad ellu jääda kuu või aasta jooksul. Mõistet "aju surm" kasutatakse mõnikord ekslikult aju surmaks, mis hõlmab ka ajurünnakut.

Aju surma ei peetud traditsiooniliselt surma ekvivalendiks. Kuid mõned pooldavad, et aju surm tuleks aktsepteerida indiviidi surmana, sest elu kõige olulisemad elemendid on organiseeritud teadmised ja “individuaalsus” kui inimelu ainulaadsed tunnused, mis pärinevad ajust. Selle kontseptsiooni probleemiks on see, et aju düsfunktsiooni püsivust enamikus kliinilistes olukordades ei saa kergesti ennustada ja ähvardada tõsiste seniilsete häirete ja vaimse alaarengu ilmingute teket, mis võivad tõsiselt kahjustada kõrgemaid närvisüsteeme. 40-st püsiva vegetatiivse seisundiga patsiendist leiti, et 17-l (43%) oli vale diagnoos; nad teadsid keskkonnast ja suutsid suhelda.

Ülekandmiseks kättesaadavate imikute elundite vähesus on toonud kaasa kasvava tunnustuse potentsiaalse kasutuse anencefaalide, eesnäärme ja suurte aju puudutavate annetajatena, kuid algelise funktsionaalse ajurünnakuga. Looduslike sündmuste kulg on see, et pool lootele sureb emakas, ja umbes 95% elusalt sündinud anencefalidest sureb tavaliselt 7 päeva jooksul. 1995. aastal toetas Ameerika meditsiiniliidu eetika- ja kohtunõukogu elavate anencephaliliste imikute kasutamist elundidoonoritena, kuigi see seisukoht on vastuolus surnud doonorreegli õigusliku ja eetilise kohaldamisega. Ta väitis, et vastsündinud anenkefaalid on kindlasti erinevad püsiva vegetatiivse seisundiga inimestest, raskete neuroloogiliste kahjustustega imikutest ja raske dementsusega vanematest inimestest, sest anenkefaalid ei olnud kunagi teadlikud ja neil pole mingit võimalust olla teadvusel.. Kuid 1996. aastal peatas ta oma arvamuse, kuna muret tekitasid mõned vastsündinuid anencephalia ja teadvuse teadvustamise kohta. 1961. aastal teostati vastsündinud anencepalmist neerusiirdamine doonorina, millele järgnesid mõned katsed südame siirdamiseks. Kuid Lääne-riigid, välja arvatud Saksamaa, usuvad, et imiku-anencephal on seaduslikult elus nii kaua, kui aju vars toimib.

Aju surma määramiseks olulised kesknärvisüsteemi struktuurid ei hõlma seljaaju. Histoloogilised uuringud on näidanud, et aju surma korral on seljaaju kesknärvisüsteemi kõige paremini säilinud osa ja tulemused ulatuvad täiesti normaalsest histoloogiast turse, neuronite kadu, neurolüüs ja harva südameatakk.

Hukkunud aju patsiendid näitavad spontaanset ja refleksilist liikumist. Spontaanset keha liikumist võib täheldada apnoeetilise testi ajal, kui keha valmistub transportimiseks, naha sisselõike ajal, et eemaldada elundid, või sünkroonselt hingamisega, mis toimub mehaanilise ventilatsiooniga. Viies 60-st aju surma juhtumist pärast ventilaatori lõplikku sulgemist või apnoeetiliste testide käigus teatas Ropper kummalistest, näiliselt suunatud liigeste ülemise osa liikumistest, mida nimetatakse Lazaruse sümptomiks, kus patsientide külgedel asuvad käed painutasid kiiresti rinnale, õlad vähendati ja mõnel patsiendil on käed ristunud või tõmmatud lõua alla. Saposnik ja helista. teatas, et 38 patsiendist, kes vastasid aju surma kriteeriumidele, viis 15 (39%) spontaanset või refleksilist liikumist; sõrmede tõmblemine oli kõige levinum liikumine ja jalgade laineline paindumine, kolmekordne paindumisreaktsioon, Lazaruse sümptom, pronatsiooni laiendamise refleks ja näo myokimia. Meditsiinitöötajad peavad meeles pidama, et patsient võib stimuleerimisel reageerida ja kirurgiliste protseduuride korral on aju surma korral vajalik täielik müoplegia.

Arutelud laste üle

Laste aju on arenev organ ja arvatakse, et närvisüsteemi anatoomiline areng jätkub kuni kaheaastaseks või pärast esimest eluaastat. Selle aja jooksul on muutunud ka haavatavuse muutumise mustrid ja mitmesugused reaktsioonid enesevigastamisele. Peale selle muudab väikeste laste avatud fontanellide ja avatud õmbluste olemasolu kolju tõmbesüvendiks. Intrakraniaalne rõhk ei tohi ületada keskmist arteriaalset rõhku ja aju verevool jätkub. On üldtunnustatud, et laste aju on vastupidavam surma kahjustustele, kuigi see probleem on vastuoluline ja puudub veenev kliiniline dokumentatsioon.

Suurenenud on vajadus lihtsustada otsust, mis puudutab imikute ja laste eluaegset lõpetamist ja elundite kogumist. 1987. aastal toetas laste ajusurma määramise töörühm „surma mõiste seadust” ja tegi ettepaneku „Soovitused aju surma määramiseks lastel”. Erinevused täiskasvanutele kehtivatest kriteeriumidest on kolm eraldi pikemat vaatlusperioodi, sõltuvalt lapsepõlvest, ja vajadus kahe kinnitava EEG või ühe EEG koos kinnitava radionukliidi angiograafiaga. Üldiselt on kokku lepitud, et lisaks väga enneaegsetele, enneaegselt sündinud vastsündinutele saab neid aju surma kriteeriume kohaldada täiskasvanud vastsündinutele, üle 7 päeva vanustele imikutele, lastele ja täiskasvanutele, kui vaatlusperioodi pikendatakse väikelastele. Siiski on selle idee vastu mitu raportit. Näiteks on mõned uurijad soovitanud imikute ja laste apnoeetiliseks testimiseks vajadust saavutada PaSO₂ suurem kui 12,0 kPa, sest laste apnoe määramiseks vajalik süsinikdioksiidi künnis on mõnikord kõrgem kui täiskasvanutel.

Ashwal ja Sema-Fonseca rõhutasid, et aju surma saab diagnoosida vastsündinutel (isegi alla 7 päeva), kui diagnoosi kinnitamise vaatlusperioodi pikendati 48 tunnini; kuid kui EEG oli isoelektriline või aju verevoolu uuring ei näidanud verevoolu, võib vaatlusperioodi lühendada 24 tunnini, samuti soovitasid nad enneaegsetel imikutel sama ajaperioodi. Erirühm jättis oma soovitustest välja alla 7 päeva vanused imikud. On mõningaid probleeme aju surma diagnoosimisega vastsündinutel.

Teatati, et enneaegne imik, kellel oli intraventrikulaarne verejooks kahel elupäeval, ei näidanud aju tüve reflekse, apnoed ja atonilisust, kuid polnud kunagi surnud aju põhjustanud ja et 20 20 vastsündinutest, kellel oli isoelektriline EEG, jäi osaline kliiniline ajufunktsioon. Kuna need soovitused on välja antud, on teatatud suurest erinevusest praktikas või nende soovituste rikkumistest. Mejia ja helista. uuriti, kuidas pediaatrilises intensiivravi osakonnas määratakse aju surma ja elundite eemaldamise määramise praktika. Kuigi apnoe testimist peeti kõige olulisemaks ajusurma kriteeriumiks isegi lastel, ei teostatud seda 23 (25%) surnud aju 93-st patsiendist ja apnoe testimismeetodid ei olnud kooskõlas “soovitustega aju surma määramiseks lastel” 20 patsiendil. (22%). Neljast 30-st nooremast kui üheaastasest patsiendist ei olnud kinnitustest. Nad jõudsid järeldusele, et aju surma määramise praktika mitmekesisus võib kajastada dokumentide erinevusi, soovituste puudumist või suuniste vastuolu.

Aju kui keskse integraatori teooria

Kontseptsioon, et aju surm on inimese surmaga võrdne, põhineb peamiselt “ajust kui organismi keskse integraatorina”. Kui aju sureb, ei ole keha enam integreeritud organism, vaid lihtne ja kiiresti lagunev elundite kogum, mis on kaotanud igavesti võime töötada koordineeritud tervikuna. Varem arvati, et aju surmaga patsientidel esineb paratamatult lühikese aja jooksul (tavaliselt 1 või 2 nädala jooksul) südame seiskumine, olenemata elukvaliteedi intensiivsusest.

Siiski tunnistati, et mitte kõik surnud aju patsiendid halvenevad lühikese aja jooksul paratamatult kardiovaskulaarseks šokiks ja mõned neist näitavad piisavat keha terviklikkust nädalate või kuude jooksul (rohkem kui 14 aastat ühel juhul), kui neil on piisav eluea.. Lisaks võivad surnud aju patsiendid imada toitaineid, eemaldada metaboolseid tooteid, võidelda nakkuse vastu, ravida haavu, kanda rasedust jne. ilma aju kontrollita. Zapperetti ja helista. Väidetakse, et "keskse integraatori" teooria põhineb rohkem sellel, mida me arvame, et peaks juhtuma surnud aju patsientidega, kui seda võib kliiniliselt täheldada.

Aju surma määramise poliitika ja praktika varieeruvus

Kuigi aju surma mõiste, mis määratleb inimese surma, on laialdaselt aktsepteeritud, on aju surma määramisel riikide ja isegi riigi sees, st. riikide ja haiglate vahel. Wijdicks teatas, et 80 uuritud riigist on elundite siirdamise õigusnormid olemas 55 riigis (69%) ning praktilised soovitused täiskasvanute aju surma kohta olid 70 riigis (88%). Kõik soovitused näitasid selgelt häirivate tegurite, pöördumatu kooma, motoorsete reaktsioonide puudumise ja aju tüvireegade puudumist, kuid vaatlusperioodil esinesid apnoe testimismeetodis olulised erinevused järgmiste arstide koguses ja vajalikus pädevuses ning kinnitavate testide vajalikkuses. Lisaks, kuna aju surmajuhtumeid Ameerika Ühendriikides ja Kanadas määravad peamiselt üksikud haiglad, leiti olulisi erinevusi haiglate poliitika ja soovituste osas aju surma kohta. Wijdicks ja teised teadlased on rõhutanud vajadust standardida aju surma neuroloogilise määratluse praktikat. Samuti teatati paljudest pediaatrias kasutatavatest tavadest ja ajurünnaku surma kriteeriumi määramisest Ühendkuningriigis, vaatamata selgetele juhistele testi läbiviimiseks.

Aju surma kinnitavad testid

Täiskasvanutele ei ole alati vaja teste, mis kinnitavad aju bioelektrilise aktiivsuse kadumist või aju vereringe lõpetamist, kuid on rangelt soovitatavad lastele, eriti alla 1-aastastele. Mõnes riigis Euroopas, Kesk-Ameerikas, Lõuna-Ameerikas ja Aasias on nõutavad kinnitavad katsed. Ameerika Ühendriikides on testide valik arsti otsustada. Noored ja partnerid pakkusid välja kriteeriumid ideaalsete toetavate lisakatsete jaoks:

„Valepositiivseid” juhtumeid ei tohiks olla; s.t. kui test kinnitab "aju surma", ei tohiks taaskasutada ega taastuda.

Katse peab olema iseseisvalt piisav, et teha kindlaks, kas aju surm on olemas või puudub.

Katse peab olema immuunne "veategurite" suhtes, nagu ravimite või ainevahetushäirete mõju.

Katse peaks olema tehnoloogia, meetodite ja tulemuste klassifitseerimise standardiseeritud.

Katse peaks olema taskukohane, ohutu ja kergesti kohaldatav. Testimine ei tohiks piirduda vaid mõne uurimiskeskusega; ideaaljuhul võib seda kasutada igas intensiivravi osakonnas ning meetod peaks olema usaldusväärne ja kergesti õppitav.

Kõikidel juhtudel tuleb kinnituskatseid kasutada koos asjakohase kliinilise hindamisega.

Elektroenkefalograafia salvestamine

EEG on kõige laialdasemalt kättesaadav neurofüsioloogiline test ja seda kasutatakse paljudes riikides ja asutustes aju surma kinnitamisel ("terve aju surm"). Aju bioelektrilise aktiivsuse kadumine, nagu on näidatud EEG-s (s.o isoelektrilises EEG-s), on aju surma usaldusväärseks kinnitavaks testiks. Mõned küsimused tuleb siiski lahendada. Isoelektrilist EEG-i saab avastada pärast ravimi mürgistust (valepositiivset), näiteks barbituraatidega mürgistuse korral, ja vastupidi, jääk-elektriline aktiivsus võib püsida ka pärast ajurünnaku surma või isegi mõnedel patsientidel, kes vastavad aju surma kliinilistele kriteeriumidele (vale-negatiivne).

EEG-aktiivsuse või EEG-vaikuse puudumine on defineeritud kui elektroensepalograafilise aktiivsuse puudumine üle 2 µV / mm, kui salvestamist teostavad 10 cm või suuremal kaugusel asuvad naharakud ja interelektrite resistentsus on väiksem kui 10 000 oomi, kuid üle 100 oomi.

Tekkinud potentsiaalid

Aju surma diagnoosimiseks kasutatakse aju tüve (ASR) lühiajalisi ajusid (ASR) ja kesknärvi (SSVP) somatosensoorselt tekitatud potentsiaali. Erinevalt EEG signaalidest avaldavad sedatiivsed preparaadid ja anesteetikumid minimaalset mõju AAC ja SSEP varajaste komponentide suhtes. Siiski mõjutavad ravimid ja ainevahetushäired AAC ja SSEP kesk- ja hilisemaid komponente. KSVP - akustiliste närvide ja ajurünnaku signaalid pärast akustilist stiimulit. ASCR-id koosnevad viiest identifitseeritavast lainest, mis on tekkinud aju varre konkreetsetest struktuuridest kuulmisrajadel:

laine I kujutab kaheksanda närvi toimepotentsiaali;

II laine - kaheksas närvi- ja cochlearne tuum;

III laine - alumine sild, sealhulgas ülemine oliiv;

lained IV ja V on ülemine sild ja keskjoon, ülespoole alumist topeltäärikut.

Aju tüvi häireid saab tuvastada ASCR-iga. Aju surma peetakse mõlema poole lainete III kuni V või II kuni V puudumise või mittekorduva KSVP puudumise korral, kuigi mõnikord jääb laine. Olemasolev kurtus või perifeerse kuulmissüsteemi tõsine kahjustamine võib põhjustada valepositiivset tulemust.

Pärast perifeerse närvi elektrilist stimuleerimist genereeritakse SSEP-lained afferentsete somatosensoorsete radade närvi struktuuridest: brachiaalne plexus, ülemine emakakaela seljaaju, samba dorsaalne südamik, talamuse ventro-posteriori tuumad ja sensoorne koor. „Neuroloogias avaldatud praktilised parameetrid täiskasvanute aju surma kindlaksmääramiseks” soovitasid N20-P22 reaktsioonide kahepoolset puudumist, kui stimuleeriti kesknärvi kui kinnitavat laboratoorset testi. Facco ja helista teatas, et täiendavate N13 komponentide puudumine, mis esindab emakakaela seljaaju tsentraalses hallis olekus postünaptilist aktiivsust, või N13 / P13 dissotsiatsioon, oli usaldusväärne aju surma kinnitamiseks. Need teadlased soovitasid AAC-i ja SSEP-i ühist kasutamist aju surma määramiseks. Sonoo pidas potentsiaalse N18 kadu, mis on väidetavalt tekkinud kiilukujulises tuumas, mis on usaldusväärne aju surma diagnoosimiseks.