Epilepsia täiskasvanutel: põhjused ja sümptomid

Epilepsia on aju krooniline haigus, mis esineb korduvate epilepsiahoogude all, mis ilmuvad spontaanselt. Epilepsiahoog (epipay) on teatud tüüpi sümptomite kompleks, mis tekib inimesel aju erilise elektrilise aktiivsuse tõttu. See on üsna tõsine neuroloogiline haigus, mis kannab mõnikord eluohtu. Selline diagnoosimine nõuab korrapärast jälgimist ja ravi (enamikul juhtudel). Arstilt saadud soovituste ranges järgimises saate saavutada epipripide peaaegu täieliku puudumise. See tähendab võimet juhtida praktiliselt terve inimese elustiili (või minimaalsete kaotustega).

Käesolevas artiklis lugege täiskasvanute kõige tavalisema epilepsia põhjuseid ning selle seisundi kõige tuntumate sümptomite kohta.

Üldine teave

Epilepsia täiskasvanutel on üsna tavaline haigus. Statistika kohaselt oli umbes 5% maailma elanikkonnast vähemalt üks kord elus epilepsiahoog. Siiski ei ole üks arestimine põhjus diagnoosi määramiseks. Kui epilepsia krambid korduvad teatud sagedusega ja esinevad ilma ühegi teguri mõjuta väljastpoolt. Seda tuleb mõista järgmiselt: üks krambid elus või korduvad krambid vastuseks mürgistusele või kõrge palavikule ei ole epilepsia.

Paljud meist on näinud olukorda, kus inimene kaotab äkki teadvuse, kukub maapinnale, lööb krambid ja suust vabaneb vaht. Selline epipridatsiooni variant on ainult erijuhtum, krambid on nende kliinilistes ilmingutes palju mitmekesisemad. Kramp võib iseenesest olla motoorse, sensoorse, autonoomse, vaimse, nägemis-, kuulmis-, haistmis-, maitsehäire, teadvuse kadumise või ilma selleta rünnak. Seda haiguste loetelu ei täheldata kõigil epilepsia all kannatavatel patsientidel: ühel patsiendil on ainult motoorsed ilmingud ja teisel on ainult häiritud teadvus. Erinevad epileptilised krambid põhjustavad selle haiguse diagnoosimisel erilisi raskusi.

Täiskasvanute epilepsia põhjused

Epilepsia on haigus, millel on palju põhjuseid. Mõningatel juhtudel saab neid teatud kindlusega kindlaks teha, mõnikord on see võimatu. Tundlikumalt rääkida haiguse tekkimise riskitegurite olemasolust, mitte otsestest põhjustest. Näiteks võib traumaatilise ajukahjustuse tagajärjel tekkida epilepsia, kuid see ei ole vajalik. Ajukahjustus ei pruugi epipadia tagajärgede tagajärjel maha jääda.

Riskitegurite hulgas on:

• pärilik eelsoodumus;
• omandatud eelsoodumus.

Pärilik eelsoodumus on neuronite erilisel funktsionaalsel olekul, nende kalduvus põnevusele ja elektrilise impulsi tekkele. See funktsioon on kodeeritud geenides ja edastatakse põlvest põlve. Teatud tingimustel (teiste riskitegurite toime) muutub see eelsoodumus epilepsiaks.

Omandatud eelsoodumus on aju eelnevalt ülekantud haiguste või patoloogiliste seisundite tagajärg. Nende haiguste hulgas, mis võivad olla epilepsia arengu taustaks, võib märkida:

• peavigastused;
• meningiit, entsefaliit;
• aju vereringe ägedad häired (eriti hemorraagia);
• ajukasvajad;
• mürgine ajukahjustus narkootikumide või alkoholi kasutamisel;
• tsüstid, adhesioonid, aju aneurüsmid.

Kõik need riskitegurid keeruliste biokeemiliste ja metaboolsete protsesside tulemusena põhjustavad aju neuronite rühma, millel on madal ergastuslävi. Selliste neuronite rühm moodustab epileptilise fookuse. Fookuses luuakse närviimpulss, mis levib ümbritsevatesse rakkudesse, ja põnevus võtab rohkem ja rohkem uusi neuroneid. Kliiniliselt näitab see hetk mingisugust arestimist. Sõltuvalt epileptilise fookuse neuronite funktsioonidest võib see olla motoorne, sensoorne, vegetatiivne, vaimne ja muu nähtus. Haiguse progresseerumisel suureneb epileptiliste fookuste arv, moodustuvad stabiilsed ühendused “ergutatud” neuronite vahel, protsessis osalevad uued aju struktuurid. Sellega kaasneb uut tüüpi krampide tekkimine.

Mõne epilepsia tüübi puhul esineb alguses väikese ergutuskünnise olemasolu paljudes ajukoorme neuronites (see on eriti iseloomulik päriliku eelsoodumusega epilepsiale), s.t. tekkinud elektriline impulss on kohe hajutatud. Epileptiline fookus, tegelikult mitte. Difuusse raku liigne elektriline aktiivsus viib kogu ajukoore haarde patoloogilises protsessis. Ja see omakorda viib üldise epilepsiahooge.

Täiskasvanute epilepsia sümptomid

Täiskasvanutel on epilepsia peamine ilming epilepsiahooge. Nende südamikus kujutavad nad endast ergutamisprotsessis osalevate neuronite funktsioonide kliinilist kaardistamist (näiteks kui epileptilise fookuse neuronid on vastutavad käe paindumise eest, siis seisneb haarde käsivarre tahtmatult paindumises). Krampide kestus on tavaliselt mõnest sekundist mõne minutini.

Epiphristops esinevad teatud sagedusega. Krampide arv teatud aja jooksul on oluline. Tõepoolest, iga uue epileptilise krambiga kaasneb neuronite kahjustus, nende ainevahetuse pärssimine viib aju rakkude vaheliste funktsionaalsete häirete tekkeni. Ja see ei liigu jälgi. Teatud aja möödudes on selle protsessi tulemus sümptomite ilmumine interkotaalses perioodis: moodustub omapärane käitumine, iseloom muutub, mõtlemine halveneb. Arstide määramisel arvestab arst kui ka ravi efektiivsuse analüüsimisel arstide sagedust.

Krampide sagedus jaguneb järgmiselt:

• harv - mitte rohkem kui üks kord kuus;
• keskmine sagedus - 2 kuni 4 kuus;
• sagedased - rohkem kui 4 kuus.

Teine oluline punkt on epilepsiahoogude jaotumine fokaalseks (osaline, lokaalne) ja üldistatud. Osalised krambid tekivad siis, kui ühes ajupoolkeres on epileptiline fookus (seda saab avastada elektroenkefalograafia abil). Üldised krambid ilmnevad aju mõlema poole hajutatud elektrilise aktiivsuse tulemusena (mida ei kinnita ka elektroentsefalogramm). Igal krampide rühmal on oma kliinilised tunnused. Tavaliselt ühes patsiendis täheldatakse sama tüüpi rünnakuid, s.t. ühesugused (ainult mootorid või tundlikud jne). Haiguse edenedes on võimalik, et vanadele kogunevad uued krambid.

Osaline epipripsy

Seda tüüpi epileptilised krambid võivad tekkida teadvuse ajal või ilma. Kui teadvuse kaotust ei esine, mäletab patsient rünnaku ajal oma tundeid, siis sellist rünnakut nimetatakse lihtsaks osaliseks. Arestimine võib olla erinev:

• mootor (mootor) - lihaste tõmblused keha väikestes piirkondades: käed, jalad, nägu, kõht jne. See võib olla silmade ja rütmilise iseloomu pööre, üksikute sõnade või helide hüüdmine (kõri lihaste kokkutõmbumine). Pööramine toimub äkki ja see ei kuulu tahtliku kontrolli alla. On võimalik, et ühe lihasrühma vähenemine ulatub kogu keha poole ja seejärel teisele. Kui see juhtub teadvuse kadumisega. Selliseid krampe nimetatakse mootoriks (Jackson) sekundaarse generaliseerimisega;
• tundlik (sensoorne) - põletustunne, elektrivoolu läbipääs, kipitus keha erinevates osades. Sellist tüüpi epi-triaadile omistatakse silmade ees olevate sädemete ilmumine, heli (müra, pragunemine, helisemine) kõrvades, lõhnades ja maitse tundes. Sensoorsete krambihoogudega võib kaasneda ka marss, millel on järgnev üldistus ja teadvuse kadumine;
• vegetatiivne-vistseraalne - ebameeldiva tühimuse tunne, ebamugavustunne ülakõhus, siseorganite liikumine üksteise suhtes jne. Lisaks on võimalik suurenenud süljevool, suurenenud vererõhk, südamepekslemine, näo punetus, janu.
• vaimne - äkiline mälu rikkumine, mõtlemine, meeleolu. Seda võib väljendada terava esilekerkiva hirmu või õnne tundena, “juba näinud” või “juba kuulnud” tunne, kui viibite täiesti tundmatus keskkonnas. „Weirdness” käitumises: lähedaste äkiline mittetunnustamine (mõneks sekundiks, millele järgneb tagasipöördumine vestluse teema, nagu oleks midagi juhtunud), orientatsiooni kadumine oma korteris, olukorra „ebareaalsuse” tunne - need kõik on vaimsed osalised krambid. Illusioonid ja hallutsinatsioonid võivad ilmneda: käsi või jalg tundub olevat liiga suur või üleliigne või immobiliseeritud; on lõhnad, välk jne. Kuna patsiendi teadvust ei häirita, võib ta pärast rünnakut rääkida oma ebatavalistest tunnetest.

Osalised krambid võivad olla rasked. See tähendab, et nad jätkavad teadvuse kaotust. Sellisel juhul ei pea patsient langema. Just see, et rünnaku hetk on patsiendi mälust „kustutatud”. Arestimise ja teadvuse tagasipöördumise lõpus ei saa inimene aru saada, mis juhtus, mida ta just ütles, mida ta tegi. Ja ta ei mäleta epiphristapi üldse. Kuidas saab küljelt vaadata? Isik äkki jäigastub ja ei reageeri mistahes stiimulitele, teeb närimist või neelamist (imemiseks jne) liikumisi, kordab sama fraasi, näitab mingit žestit jne. Ma kordan - ei reageeri teistele, kuna teadvus kaob. On olemas teatud liiki keerulised osalised krambid, mis võivad kesta tunde või isegi päevi. Selle riigi patsiendid võivad mõelda inimesest, kes mõtlevad, kuid nad teevad õiget asja (nad läbivad teed rohelisele valgusele, kleit, süüa jne), justkui oleks „teine ​​elu”. On võimalik, et unetuseks on ka epileptiline algus.

Kõik osalised krambid võivad lõppeda sekundaarse generaliseerimisega, s.t. kogu aju kaasamine teadvuse kadumisega ja üldine konvulsiivne tõmblev. Sellistel juhtudel muutuvad eespool kirjeldatud motoorsed, sensoorsed, vegetatiivsed ja vaimsed sümptomid niinimetatud auraks. Aura tekib enne üldist epipadiatsiooni mõne sekundi, mõnikord minuti pärast. Kuna krambid on sama tüüpi ja patsient mäletab aura tundeid, siis hiljem, kui aura esineb, võib inimesel olla aega pikali heita (soovitavalt midagi pehmet), et mitte alateadvuse korral ennast vigastada, jätta ohtlik koht (nt eskalaator, sõidutee). Rünnaku vältimiseks ei saa patsient seda teha.

Üldistatud epipripadki

Üldised epi-rünnakud esinevad teadvuse halvenemise korral, patsient ei mäleta midagi arestimisest ise. Sellised epifristiad on samuti jagatud mitmeks rühmaks sõltuvalt neile lisatud sümptomitest:

• absans - eriline krambihoog, mis seisneb teadvuse järsku kaotamises 2-15 sekundi jooksul. Kui see on ainus ilming, siis see on lihtne absans. Isik „külmub” lause lõpus ja konfiskeerimise lõpus, justkui “uuesti sisse lülitaks”. Kui teised sümptomid ühinevad teadvuse kadumisega, siis on see keeruline puudumine. Muudeks märkideks võivad olla: silmalaugude tõmblemine, nina tiivad, silmade rullumine, gesticulatsioon, huulte lakkumine, tõstetud käte kukkumine, suurenenud hingamine ja südamelöök, uriini kadu jne. Arstil on väga raske eristada seda tüüpi krampe keerulistest osalistest krambihoogudest. Mõnikord saab nende vahelise erinevuse kindlaks teha ainult elektroentsefalograafia abil (see näitab kogu ajukoorme hajutatult osalemist absanside ajal). On vaja kindlaks määrata krambiliik, sest see sõltub sellest, millist ravimit patsiendile ette kirjutada;
• müoklooniline - seda tüüpi krambid on massiivne lihaste kokkutõmbumine, tõmblemine, värinad. See võib näida välja nagu tema käte laine, kükitades, põlvili langedes, peapõletamisel, õlakehitusega libisemine jne;
• toonilis-klooniline - epilepsia kõige levinum krampide tüüp. Peaaegu igaüks nägi oma elus üldist toonilis-kloonilist arestimist. See võib olla tingitud une puudumisest, alkoholi joomisest, emotsionaalsest üleekskursioonist. Teadvuse kaotus, patsient langeb (mõnikord langeb sügisel tõsine vigastus), areneb tooniliste krampide faas, seejärel kloonilised. Toonilised krambid näevad välja nagu nutt (kõri lihaste konvulsiivne kokkutõmbumine), limaskesta lihaste kokkutõmbumine, mis põhjustab keele või põse hammustamist, keha kummardades. See etapp kestab 15-30 sekundit. Seejärel tekivad kloonilised krambid - flexor- ja extensor-lihaste lühiajaline vahelduv kokkutõmbumine, nagu oleks jäsemete “vibratsioon”. See etapp kestab 1-2 minutit. Inimese nägu muutub lilla-siniseks, südamelöök kiireneb, vererõhk tõuseb, vaht vabaneb suust (võib-olla verega, mis on tingitud keele või põse hammustamisest eelmises faasis). Järk-järgult kukuvad krambid, ilmub lärmakas hingamine, kõik keha lihased lõõgastuvad, on uriini kadu, patsient „magab”. Une pärast magamist kestab mõnest sekundist mitme tunnini. Patsiendid ei jõua kohale kohe. Nad ei saa navigeerida, kus nad on, millisel kellaajal, ei mäleta, mis juhtus, ei saa kohe oma ees- ja perekonnanime anda. Mälu järk-järgult naaseb, kuid rünnakut ei salvestata mällu. Pärast rünnakut tunneb patsient ülekoormatud, kaebab peavalu, lihasvalu, unisust. Samal kujul esineb sekundaarse generaliseerumise korral osalisi krampe;
• toonik - on nagu lihaste spasmid. Väliselt näib, et kaela, torso, jäsemete pikendus kestab 5-30 sekundit;
• kloonilised - üsna haruldased krambid. Sarnaselt toonilis-kloonilistele krampidele, kuid ilma esimese faasita;
• atooniline (astatiline) - kujutab endast lihase toonuse järsku kaotust mõnes kehaosas või kogu kehas. See võib haarata lõualuu ja pleegib selles asendis paar sekundit või minutit, pea kukkumine rinnal, täielik langus.

Seega võib eeltoodust tulenevalt järeldada, et epi-rünnak ei ole alati lihtsalt krambid teadvuse kadumisega.

Epilepsia seisundiks nimetatakse seisundit, mille puhul epilepsiahoog kestab kauem kui 30 minutit või korduvaid krambihooge nii tihti, et isik ei saa teadvust nende vahel tagasi. See on väga eluohtlik epilepsia tüsistus, mis nõuab elustamist. Olek epilepticus võib esineda igasuguste krampide puhul: nii osaline kui ka üldistatud. Loomulikult on üldiste toonilis-klooniliste krampide staatus kõige eluohtlikum. Arstiabi puudumisel on suremus kuni 50%. Epistatus võib ära hoida ainult piisava epilepsia raviga, järgides rangelt arsti soovitusi.

Epilepsia ilmneb interktaalsel perioodil. Loomulikult muutub see märgatavaks alles pärast haiguse pikka olemasolu ja suurt hulka kannatusi. Sageli esinevate krampidega patsientidel võivad sellised sümptomid esineda juba paar aastat pärast haiguse algust.

Rünnakute ajal surevad neuronid, see avaldub hiljem nn epileptilise isiksuse muutuse vormis: inimene muutub ausaks, ausaks, ebaviisakaseks, taktituks, valivaks, pedantiliseks. Patsiendid muretsevad mingil põhjusel, tülitsevad teistega. Meeleolu muutub pimedaks ja sullen ilma põhjuseta, kõrgendatud emotsionaalsus, impulsiivsus on iseloomulik, mõtlemine aeglustub („ta hakkas mõtlema kõvasti” - see on, kuidas inimesed tema ümber patsiendile reageerivad). Patsiendid "fikseerivad" trifle, kaotades üldistamise võime. Sellised isiksuseomadused viivad sotsiaalse ringi piiramisele, elukvaliteedi halvenemisele.

Epilepsia on ravimatu haigus, kuid see ei ole lause. Nõuetekohaselt kindlaksmääratud kinnipidamisviis aitab diagnoosimisel ja seega õige ravimi väljakirjutamisel (kuna need erinevad sõltuvalt epilepsia tüübist). Antiepileptiliste ravimite pidev tarbimine viib enamikul juhtudel epipaatide lõpetamiseni. Ja see võimaldab inimesel normaalsele elule naasta. Kui arst (ja ainult arst!) On ravi ajal pikka aega puudunud, võib kaaluda ravimi katkestamise küsimust. See peaks olema teada kõigile selle haiguse all kannatavatele patsientidele.

Epilepsia - põhjused, sümptomid ja ravi täiskasvanutel

Mis see on: epilepsia on vaimne närvihäire, mida iseloomustavad korduvad krambid ja millega kaasnevad erinevad parakliinilised ja kliinilised sümptomid.

Samal ajal võib rünnakute vahelisel perioodil olla patsient täiesti normaalne, mis ei erine teistest inimestest. Oluline on märkida, et üks rünnak ei ole veel epilepsia. Isikut diagnoositakse ainult siis, kui on vähemalt kaks krambihoogu.

Haigus on tuntud iidsest kirjandusest, Egiptuse preestrid (umbes 5000 aastat eKr), Hippokrates, Tiibeti meditsiini arstid jne. TISis nimetatakse epilepsiat "epilepsiaks" või lihtsalt "epilepsiaks".

Esimesed epilepsia sümptomid võivad tekkida vanuses 5 kuni 14 aastat ja neil on kasvav iseloom. Arengu alguses võib inimesel esineda kergeid krambihoogusid kuni 1-aastaste või pikemate intervallidega, kuid aja jooksul suureneb rünnakute sagedus ja enamikul juhtudel jõuab see mitu korda kuus, nende olemus ja raskusaste ka aja jooksul muutuvad.

Põhjused

Mis see on? Aju epileptilise aktiivsuse põhjused ei ole kahjuks veel piisavalt selged, kuid on tõenäoliselt seotud aju raku membraani struktuuriga ning nende rakkude keemiliste omadustega.

Epilepsia klassifitseeritakse seetõttu, et see esineb idiopaatilisel (kui on olemas pärilik eelsoodumus ja aju struktuursed muutused), sümptomaatiline (kui tuvastatakse aju struktuurne defekt, näiteks tsüstid, kasvajad, hemorraagiad, väärarengud) ja krüptogeenne ).

Maailma Terviseorganisatsiooni andmete kohaselt kannatavad umbes 50 miljonit inimest epilepsia all - see on üks kõige levinumatest neuroloogilistest haigustest ülemaailmsel tasandil.

Epilepsia sümptomid

Epilepsia korral ilmnevad kõik sümptomid spontaanselt, harvemini esile heleda vilkumise, valju heli või palavikuga (kehatemperatuuri tõus üle 38 ° C, koos külmavärinadega, peavalu ja üldine nõrkus).

1. Üldise konvulsiivse krambihoogu ilmingud on üldised toonilis-kloonilised krambid, kuigi võib esineda ainult toonilisi või ainult kloonilisi krampe. Patsient haigestub krampide ajal ja kannab sageli olulist kahju, väga tihti hammustab oma keelt või jätab uriini. Krambid lõpevad põhiliselt epileptilise koomaga, kuid esineb ka epilepsia tekitamist, millega kaasneb teadvuse hägune hägustumine.
2. Osalised krambid tekivad siis, kui ajukoore teatud piirkonnas tekib ülemäärane elektriline ergastatavus. Osalise rünnaku ilmingud sõltuvad sellise fookuse asukohast - nad võivad olla motoorsed, tundlikud, autonoomsed ja vaimsed. 80% kõigist epilepsiahoogudest täiskasvanutel ja 60% krampidest lastel on osalised.
3. Toon-kloonilised krambid. Need on üldised krambid, millega kaasneb patoloogilise protsessi ajukoor. Arestimine algab sellest, et patsient külmub. Veelgi enam, hingamisteede lihaseid vähendatakse, lõualuud on kokkusurutud (keel võib hammustada). Hingamine võib olla tsüanoosi ja hüpervoleemiaga. Patsient kaotab urineerimise kontrolli võime. Toonikafaasi kestus on umbes 15-30 sekundit, pärast mida toimub klooniline faas, mille käigus esineb kõigi keha lihaste rütmiline kokkutõmbumine.
4. Absansy - teadvuse äkilise pimenduse löögid väga lühikese aja jooksul. Tüüpilise abstsessi ajal lakkab äkki isik, kellel pole mingit ilmset põhjust enda või teiste jaoks, reageerida välistele ärritavatele ainetele ja täielikult külmub. Ta ei räägi, ei liiguta oma silmi, jäsemeid ja torsot. Selline rünnak kestab maksimaalselt paar sekundit, pärast mida jätkab see ka oma tegevust, nagu oleks midagi juhtunud. Kramp on patsiendi poolt täiesti märkamata.

Haiguse kerge vormi korral esineb krampe harva ja neil on sama iseloomuga, raskes vormis, kui nad on iga päev, esinevad järjest 4-10 korda (epileptiline seisund) ja neil on erinev iseloom. Samuti on patsiendid täheldanud isiksuse muutusi: meelitus ja pehmus vahelduvad pahatahtlikkuse ja pettusega. Paljudel on vaimne alaareng.

Esmaabi

Tavaliselt algab epilepsiahoog sellest, et inimesel on krambid, siis lõpetab ta oma tegevuse kontrolli, mõnel juhul kaotab ta teadvuse. Sealt tuleb kohe helistada kiirabi, eemaldada patsiendilt kõik augustamine, lõikamine, rasked esemed, püüdke teda seljale tagasi panna ja pea tagasi visata.

Oksendamise korral tuleb see istutada, toetades veidi pead. See takistab oksendamist hingamisteedesse. Pärast patsiendi seisundi parandamist saab juua veidi vett.

Epilepsia interitsiidsed ilmingud

Igaüks teab selliseid epilepsia ilminguid kui epilepsiahooge. Kuid nagu selgus, ei jäta suurenenud elektriline aktiivsus ja aju konvulsiivne valmisolek kannatanutele isegi rünnakute vahelisel ajal, kui tundub, et haiguse tunnuseid ei ole. Epilepsia on epileptilise entsefalopaatia kujunemisel ohtlik - sellises seisundis halveneb meeleolu, ilmneb ärevus ning tähelepanu, mälu ja kognitiivsete funktsioonide tase väheneb.

See probleem on eriti oluline lastel, alates võib kaasa tuua arenguhäireid ja segada rääkimise, lugemise, kirjutamise, loendamise jms oskuste kujunemist. Lisaks rünnakute ebakorrektsele elektrilisele aktiivsusele võib kaasa aidata selliste tõsiste haiguste nagu autism, migreen, tähelepanupuudulikkuse hüperaktiivsus.

Elu epilepsiaga

Vastupidiselt levinud arvamusele, et epilepsiaga isik peab piirama ennast mitmel viisil, et paljud tema ees olevad teed on suletud, ei ole elu epilepsiaga nii range. Patsienti ennast, tema perekonda ja teisi tuleb meeles pidada, et enamikul juhtudel ei ole neil isegi vaja puuet registreerida.

Piiranguteta täieliku elu võti on arsti poolt valitud ravimite regulaarne katkematu vastuvõtt. Ravimiga kaitstud aju ei ole provokatiivsete mõjude suhtes nii vastuvõtlik. Seetõttu võib patsient juhtida aktiivset eluviisi, tööd (sealhulgas arvuti juures), teha sobivust, vaadata televiisorit, lennata lennukitel ja palju muud.

Kuid epilepsiaga patsiendil on mitmeid tegevusi, mis on sisuliselt aju punane rätik. Sellised meetmed peaksid olema piiratud:

• auto juhtimine;
• töötama automatiseeritud mehhanismidega;
• ujumine avatud vees, ujumine basseinis ilma järelevalveta;
• ennast tühistades või pillide vahelejätmisel.

Samuti on tegureid, mis võivad põhjustada epilepsiahoogu isegi tervel inimesel, ja ka need peaksid olema ettevaatlikud:

• une puudumine, töö öösel vahetuses, igapäevane töö.
• alkoholi ja narkootikumide krooniline kasutamine või kuritarvitamine

Epilepsia lastel

Epilepsiaga patsientide tegelikku arvu on raske kindlaks teha, sest paljud patsiendid ei tea oma haigusest või ei varja seda. Ameerika Ühendriikides on hiljutiste uuringute kohaselt epilepsia all vähemalt 4 miljonit inimest ja selle levimus ulatub 15–20 juhtu 1000 inimese kohta.

Epilepsia lastel esineb sageli, kui temperatuur tõuseb - umbes 50 1000-st lapsest. Teistes riikides on need arvud ilmselt samad, kuna esinemissagedus ei sõltu soost, rassist, sotsiaalmajanduslikust seisundist ega elukohast. Haigus põhjustab harva surma või patsiendi füüsilise seisundi või vaimsete võimete raskeid rikkumisi.

Epilepsia liigitatakse vastavalt selle päritolule ja krampide liigile. Päritolu järgi on kaks peamist tüüpi:

• idiopaatiline epilepsia, mille põhjus ei ole tuvastatav;
• sümptomaatiline epilepsia, mis on seotud konkreetse orgaanilise ajukahjustusega.

Umbes 50–75% juhtudest esineb idiopaatiline epilepsia.

Epilepsia täiskasvanutel

Epileptilistel krampidel, mis ilmuvad reeglina 20 aasta pärast, on sümptomaatiline vorm. Epilepsia põhjused võivad olla järgmised:

• peavigastused;
• kasvajad;
• aneurüsm;
• insult;
• aju abstsess;
• meningiit, entsefaliit või põletikulised granuloomid.

Täiskasvanutel ilmnevad epilepsia sümptomid mitmesuguste krampide vormis. Kui epileptiline fookus paikneb aju täpselt määratletud piirkondades (eesmine, parietaalne, ajaline, okcipitaalne epilepsia), nimetatakse seda tüüpi hoogu fokaalseks või osaliseks. Patoloogilised muutused kogu aju bioelektrilises aktiivsuses tekitavad üldistatud epilepsiaepisoode.

Diagnostika

Tuginedes nende inimeste rünnakute kirjeldusele, kes neid jälgisid. Lisaks vanemate küsitlemisele uurib arst hoolikalt last ja näeb ette täiendavaid uuringuid:

1. Aju MRI (magnetresonantstomograafia): võimaldab teil välistada teisi epilepsia põhjuseid;
2. EEG (elektroenkefalograafia): spetsiaalsed andurid, mis asetatakse pea peale, võimaldavad teil registreerida epileptilist aktiivsust aju erinevates osades.

Epilepsiat ravitakse

Seda küsimust piinab igaüks, kes põeb epilepsiat. Praeguse taseme saavutamine positiivsete tulemuste saavutamisel haiguste ravis ja ennetamises viitab sellele, et on olemas reaalne võimalus patsiente epilepsiast päästa.

Prognoos

Enamikul juhtudel on pärast ühekordset rünnakut prognoos soodne. Umbes 70% patsientidest ravi ajal on remissioon, st krambid puuduvad 5 aastat. 20–30% ulatuses jätkub konfiskeerimine, sellisel juhul on sageli vaja mitme antikonvulsandi samaaegset nimetamist.

Epilepsia ravi

Ravi eesmärk on peatada epileptilised krambid minimaalse kõrvaltoimega ja suunata patsienti nii, et tema elu oleks võimalikult täielik ja produktiivne.

Enne epilepsiavastaste ravimite väljakirjutamist peaks arst läbi viima patsiendi üksikasjaliku uurimise - kliinilise ja elektroenkefalograafilise, täiendades EKG, neeru- ja maksafunktsiooni, vere, uriini, CT või MRI andmete analüüsi.

Patsient ja tema perekond peaksid saama juhised ravimi võtmise kohta ja olema informeeritud tegelikest ravitulemustest ning võimalikest kõrvaltoimetest.

Epilepsia ravi põhimõtted:

1. Vastavus krampide ja epilepsia tüübile (iga ravimi selektiivsus on teatud tüüpi krambihoogude ja epilepsia korral);
2. Võimaluse korral kasutage monoteraapiat (ühe epilepsiaravimi kasutamine).

Antiepileptilised ravimid valitakse sõltuvalt epilepsia vormist ja rünnakute iseloomust. Ravim on tavaliselt ette nähtud väikese algannusega, järk-järgult suurendades kuni optimaalse kliinilise toime saavutamiseni. Ravimi ebatõhususe tõttu tühistatakse see järk-järgult ja järgmine nimetatakse. Pidage meeles, et mingil juhul ei tohiks ravimi annust ise muuta ega ravi lõpetada. Äkiline annuse muutus võib põhjustada halvenemist ja krampide arvu suurenemist.

Narkomaaniaravi kombineeritakse toitumisega, mis määrab kindlaks töö ja puhkuse. Epilepsiaga patsiendid soovitavad dieeti koos piiratud koguse kohvi, kuumade vürtside, alkoholi, soolaste ja vürtsidega roogadega.

Seisund pärast epipriple

Epilepsiahoog on kramb, mis on põhjustatud aju intensiivsetest neuraalsetest väljavooludest, mis väljenduvad motoorse, autonoomse, vaimse ja vaimse düsfunktsioonina ja tundlikkuse rikkumisel. Epilepsia krambid on epilepsia, kroonilise neuroloogilise häire peamine sümptom. See haigus on keha eelsoodumus krampide ootamatule esinemisele. Epipridkatsiya eripära on lühike. Tavaliselt peatub rünnak iseseisvalt kümne sekundi jooksul. Sageli võib rünnak olla seeriaviisiline. Seeriat epipripe, milles krambid liiguvad ükshaaval ilma taastumisperioodita, nimetatakse epileptiliseks staatuseks.

Epilepsiahoogude põhjused

Paljudel juhtudel võivad kõrge kehatemperatuuriga vastsündinutel esineda epilepsiaepisoode. Siiski ei ole üldse vaja, et tulevikus areneks vaevunud haigus lastel. See haigus võib mõjutada mis tahes isikut, sõltumata soost või vanusest. Siiski esineb sagedamini epilepsiahoogude esimesi märke puberteedi perioodil.

Kolm neljandikku selle haigusega inimestest on alla 20-aastased noored. Kui epilepsia debüteerib vanemas eas, on selle arengu põhjustanud põhjused sagedamini löögid, vigastused jne. Tänapäeval on teadlastel raske leida ühte ühist tegurit, mis tekitab kõnealuse haiguse esinemise.

Epilepsiat ei saa täielikult pidada pärilikuks patoloogiaks. Samal ajal suureneb selle haiguse esinemise tõenäosus, kui keegi perekonnas kannatab epilepsiahoogude all. Ligikaudu nelikümmend protsenti patsientidest on selle haiguse all kannatavad lähedased sugulased.

Epileptilise konvulsiivse krambiga tegelemiseks on vaja kahte tegurit, nimelt epileptilise fookuse aktiivsust ja konvulsiivset aju valmisolekut.

Sageli võib aura olla epipridatsioonile eelnenud, mille ilmingud on üsna erinevad ja on põhjustatud kahjustatud aju segmendi lokaliseerimisest. Lihtsamalt öeldes sõltuvad aura ilmingud konvulsiivse (epileptilise) fookuse asukohast.

On mitmeid füsioloogilisi tegureid, mis võivad käivitada epiphrista: menstruatsiooni või une algust. Samuti võivad välised tingimused, näiteks vilkuv valgus, käivitada epilepsiahoog.

Epilepsiahooge põhjustab häire, mis aktiveerib halli aine närvirakke, sundides neid vabastama elektrivoolu. Nende intensiivsus sõltub selle elektrilise hüperaktiivsuse lokaliseerimisest.

Epileptilised krambid võivad põhjustada järgmisi häireid: ioonkanalite kahjustused, neurotransmitterite tasakaalustamatus, geneetilised tegurid, peavigastused, hapnikupuudus.

Kehas toodavad elektrikatkestused kaltsiumi-, naatriumi- ja kaaliumiioonid. Elektrienergia väljavool peab regulaarselt paisuma, et vool saaks pidevalt ühest närviseadmest teise liikuda. Kui ioonkanalid on kahjustatud, tekib keemiline tasakaalustamatus.

Närvisüsteemi rakkude vahel (neurotransmitterid) esinevate ainete puhul võivad esineda kõrvalekalded. Eriti huvipakkuvad on järgmised kolm neurotransmitterit:

- gamma-aminovõihape (närvisüsteemi kõige olulisem inhibeeriv vahendaja, kuulub nootroopsete ravimite rühma) aitab kaasa närvirakkude säilitamisele tugeva põletamise korral;

- serotoniin, mis mõjutab sellega seotud ja korrektset käitumist (näiteks puhkus, uni ja toit), selle tasakaalustamatust põhjustab depressiivne seisund;

- Atsetüülkoliin, millel on oluline mälu ja õppimise tähtsus, teostab neuromuskulaarse tõlke.

Vaatlusaluse haiguse eraldi vormidel on tingimused, milles geneetika mängib olulist rolli. Üldised epifrüsaaditüübid on kõige tõenäolisemalt põhjustatud geneetilistest teguritest, mitte eraviisilistest epilepsiatest.

Peavigastused põhjustavad sageli ka epilepsiahoogude tekkimist, olenemata vigastatud isikute vanuserühmast. Esimene epiphrista, mida põhjustab aju mehaaniline kahjustus, võib tekkida aastaid pärast vigastusi, kuid see on üsna haruldane.

Epilepsiahoogude sümptomid

Epilepsia taustal esineb sageli erinevaid vaimseid häireid ja närvisüsteemi häireid: püsivad isiksuse deformatsioonid, krambid, psühhoos. Vaatlusaluse patoloogia üsna keerulisi sümptomeid täiendavad erinevad somaatilised ilmingud.

Kirjeldatud haiguse kõige olulisem sümptom on suur konvulsiivne epipadiatsioon, mis on tavaliselt jagatud neljaks etapiks: aura (rünnaku eelkäijad), tooniline faas, klooniline etapp ja tumenemisfaas.

Enamus krampe eelneb lähteainetele, mis võivad olla: peavalud, ärrituvus ja südamepekslemine, üldine halb enesetunne, halb uni. Tänu sellistele prekursoritele võivad patsiendid olla teadlikud eelseisvast epipristist mõni tund enne selle esinemist.

Aura võib ilmneda kliiniliselt erinevalt. Seal on järgmised sordid:

- vegetatiivne aura (mida väljendab vasomotoorsed häired, sekretoorsed düsfunktsioonid);

- sensoorne (väljendub valu või ebamugavustundena keha erinevates osades);

- hallutsinatoorne (selle aura juures on kerge hallutsinatoorne nähtus, näiteks sädemed, leegid, vilgub);

- mootor (koosneb erinevatest liikumistest, näiteks võib patsient äkitselt käivitada või hakata ühes kohas ketramiseks);

- vaimne (väljendatud hirmu, komplekssete hallutsinatsioonide mõjul).

Pärast aura faasi läbimist või ilma selleta tekib „suur konvulsiivne epipadiatsioon“, mida väljendatakse peamiselt kogu keha lihaste lõdvestamisel staatika rikkumisega, mille tagajärjel äkki langeb epilepsia ja kaob teadvus. Seejärel tuleb rünnaku järgmine etapp - tooniline faas, mida esindavad kuni kolmekümne sekundi kestvad toonilised krambid. Selles faasis on patsientidel suurenenud pulsisagedus, naha tsüanoos ja vererõhu tõus. Toonilisele faasile järgnevad kloonilised krambid, mis on eraldi juhuslikud liikumised, mis järk-järgult suurendavad ja muutuvad jäsemete teravaks ja rütmiliseks painutamiseks. See etapp kestab kuni kaks minutit.

Patsiendid, keda rünnaku käigus tihti tekitavad, tekitavad kummalisi helisid, mis meenutavad, lävivad, mullivad, närvivad. Selle põhjuseks on kõri krampide spasm. Samuti võib epiphrispu ajal esineda tahtmatu urineerimine, harvem kui roojamine. Samal ajal ei ole naha ja lihaste reflekse, epilepsiaõpilased laienevad ja liikumatud. Suhu vaht võib minna, sageli punane, keele liigse süljeerituse ja hammustuse tõttu. Järk-järgult kahanevad krambid, lihased lõdvestuvad, hingamise tase langeb, pulss aeglustub. Teadvuse selgus taastub aeglaselt, algselt ilmub keskkonda. Pärast rünnakut tunnevad patsiendid tavaliselt väsimust, ülekoormust, peavalu.

Järgnevalt on toodud peamised epilepsiahoogude tunnused, kus esineb toonilis-kloonilisi krampe. Patsient sattus äkki ja kukub. Kui epileptik langes aeglaselt, kui "langetaks" languse takistusest, näitab see, et algas epilepsiahoog. Langenud epileptik surub käed jõuliselt rinnale ja venitab jalgu. 15-20 sekundi pärast hakkab ta krampima. Pärast krampide lõpetamist jõuab epilepsia järk-järgult oma meeltesse, kuid ta ei mäleta, mis juhtus. Sellisel juhul tunneb patsient väga väsimust ja võib magada mitu tundi.

Tegelikult liigitavad eksperdid epilepsiat krampide liigi järgi. Sel juhul võib haiguse kliiniline pilt sõltuvalt patoloogia arengust erineda.

On selliseid rünnakuid: üldistatud (suur), osaline või fokaalne krambid ilma krambita.

Üldised epi-rünnakud võivad esineda trauma, aju verejooksu või päriliku olemuse tõttu. Tema kliinilist pilti kirjeldati eespool.

Suured konvulsiivsed krambid on sagedamini täiskasvanutel kui lastel. Kõrvalekalded või üldised mitte-konvulsiivsed krambid on viimasele iseloomulikumad.

Absanse on üldistatud lühiajalise arestimise tüüp (kuni kolmkümmend sekundit). See avaldub teadvuse väljalülitamisel ja silmade nägemata. Küljelt tundub, et inimene mõtleks või stuporis. Selliste rünnakute esinemissagedus varieerub ühest kuni sadale krambile päevas. Seda tüüpi epiphriscupide aura ei ole tüüpiline. Mõnikord võib absansiga kaasneda silmalau või muu kehaosa tõmblemine, muutus naha värvi.

Osalise krambiga on seotud üks aju osa, mistõttu seda tüüpi epipadiatsiooni nimetatakse fokaalseks krambiks. Kuna suurenenud elektriline aktiivsus on eraldi fookuses (näiteks vigastuse põhjustatud epilepsia korral, siis on see ainult kahjustatud piirkonnas), krambid paiknevad ühes kehaosas või keha teatud funktsioon või süsteem ebaõnnestub (kuulmine, nägemine jne).. Sellise rünnaku korral võivad sõrmed tõmbuda, jalg võib kägistada, jalg või käsi tahtmatult pöörata. Samuti kordab patsient sageli väikesed liikumised, eriti need, mida ta tegi vahetult enne arestimist (näiteks riietus sirgeks, jalgsi käimine, silmapilkimine). Inimesel on iseloomulik piinlikkus, heidutus, hirmus, mis püsib pärast rünnakut.

Krampidega epilepsiahoog on samuti ravitava haiguse tüüp. Seda tüüpi leidub täiskasvanutel, kuid sagedamini lastel. Seda iseloomustab krampide puudumine. Väliselt näib, et isik on arestimise ajal külmutatud, teisisõnu on olemas puudumine. Ka teised rünnaku ilmingud, mis viivad kompleksse epilepsia tekkeni, on samuti võimelised liituma. Nende sümptomid on tingitud aju kahjustatud piirkonna paiknemisest.

Tavaliselt kestab tüüpiline epi-rünnak mitte kauem kui neli minutit, kuid võib esineda mitu korda päevas, mis mõjutab negatiivselt tavalist elu. Rünnakud on isegi unistuste käigus. Sellised krambid on ohtlikud, kuna patsient võib oksendada või sülge lämbuda.

Eeltooduga seoses on paljud huvitatud epilepsiahoogude esmaabist. Esimesel ringil peate rahu hoidma. Paanika ei ole parim abimees. Te ei saa püüda isikut sunniviisiliselt säilitada ega püüda piirata epipripsisega kaasnevaid ilminguid. Patsient tuleb asetada kõvale pinnale. Te ei saa seda rünnaku ajal liigutada.

Epilepsiahoogude mõju võib varieeruda. Ühel lühiajalisel epiprikadkil ei ole aju rakkudele destruktiivset toimet, samas kui pikaajaline paroksüsm, eriti epileptiline seisund, põhjustab neuronite pöördumatuid muutusi ja surma. Lisaks tekitab tõsine oht lastele äkilise teadvuse kaotuse, sest vigastused ja verevalumid on tõenäolised. Samuti on epilepsiahoogudel negatiivsed tagajärjed sotsiaalses mõttes. Selle tõttu, et epipripsis ei suuda kontrollida oma seisundit, tekib hirm uute krampide tõttu ülerahvastatud kohtades (näiteks koolis), paljud epilepsiahoogude all kannatavad lapsed juhivad üsna üksildast elu ja väldivad suhtlemist oma eakaaslastega.

Epilepsiahoog unenäos

Öökulaarsete hoogude epilepsia, mida iseloomustavad rünnakud magama, unenägude või ärkamise ajal, loetakse kõnealuse haiguse tüübiks. Statistilise teabe kohaselt kannatab statistika, seda tüüpi patoloogia, peaaegu 30% kõigist epilepsia all kannatavatest inimestest.

Öösel esinevad rünnakud on vähem päevased. See on seletatav asjaoluga, et patsiendi unistuse ajal patoloogilist fookust ümbritsevad neuronid ei reageeri aktiivsusele, mis lõppkokkuvõttes vähendab intensiivsust.

Unistamise protsessis võib rünnaku alustada äkilise, ebamõistliku ärkamisega, peavalu, keha värisemise ja kägistamisega. Inimene epipridatsiooni ajal võib tõusta neljakordselt või istuda, pöörates jalgu sarnaselt treeningule "jalgratas".

Tavaliselt on rünnaku kestus kümme sekundit kuni mitu minutit. Tavaliselt mäletavad inimesed rünnaku ajal tekkinud tundeid. Lisaks sellele on ilmsete edasilükatud krambihoogude kõrval sageli kaudseid tõendeid, nagu näiteks verise vahtu jäljed padjal, keha lihastes valu tunne, kehale võivad ilmneda kulumised ja verevalumid. Harva, pärast unenäo rünnakut, võib inimene põrandale ärgata.

Epilepsiahoogude tagajärjed unenäos on üsna mitmetähenduslikud, sest uni on organismi elutähtsa tegevuse kõige olulisem protsess. Unehäired, st normaalse une äravõtmine toob kaasa krampide suurenemise, mis nõrgendab aju rakke, vähendab närvisüsteemi tervikuna ja suurendab konvulsiivset valmisolekut. Seetõttu on sagedased öised ärkamised või varased need epilepsiat põdevatele inimestele vastunäidustatud, järsk muutus ajavööndites on ebasoovitav. Sageli võib regulaarne arestimine vallandada tavalise häiresignaali. Epilepsiaga patsiendi unistused võivad kaasneda kliiniliste ilmingutega, millel ei ole otsest seost haigusega, nagu õudusunenäod, unisus, uriinipidamatus jne.

Mida teha epilepsiahoogude ajal, kui ta ületas inimese unenäos, kuidas selliseid krampe käsitleda ja kuidas vältida võimalikke vigastusi?

Et epilepsiahoogude ajal vigastada, on vaja varustada ohutu kai. Voodi kõrval on vaja eemaldada kõik õrnad esemed ja kõik, mis võivad põhjustada vigastusi. Kõrge jalaga või seljaga voodit tuleks samuti vältida. Kõige parem on magada põrandal, mille jaoks saab osta madratsit või voodit ümbritseda spetsiaalsete matidega.

Öiste rünnakute probleemi lahendamiseks on oluline integreeritud lähenemisviis. Esimesel sammul peate täielikult magama. Te ei saa unustada öist magada. Samuti peaksite loobuma igasuguste stimulantide kasutamisest, näiteks energiajoogid, kohv, tugev tee. Samuti peaks välja kujunema eriline uinumisrituaal, mis hõlmab mõõdetud liikumisi, kõigi vidinate tagasilükkamist tund enne planeeritud magamaminekut, sooja duši võtmist jne.

Esmaabi epilepsiahoogude raviks

Krampe ei ole alati võimalik ette näha, mistõttu on väga oluline saada teavet epilepsiahoogude esmaabi kohta.

Häiritud rikkumine on üks väheseid vaevuste arvu, mille rünnakud põhjustavad sageli ümbritsevatel inimestel stuporeid ja paanikat. See on osaliselt tingitud teadmiste puudumisest patoloogia kohta, samuti võimalike tegevuste kohta, mis tuleb läbi viia epilepsiahoogude ajal.

Epilepsiahoogude abiga kaasneb esimene kord mitmed reeglid, mis võimaldavad epilepsiael ellu jääda arestimisest kõige vähem kahjumiga. Niisiis, et vältida tarbetuid vigastusi ja verevalumeid, tuleb patsient asetada tasasele tasapinnale, asetades pea alla pehme rull (seda saab ehitada jääkide materjalidest, näiteks riietest). Siis on vaja inimene riietest vabastada (lipsuta lips lahti, lasta sall, tühistada nööbid jne), eemalda temast kõik asjad, mis on talle lähedased, mida ta võib haiget teha. Soovitatav on patsiendi pea küljele pöörata.

Vastupidiselt levinud arvamusele ei ole vaja suu peale võõrkehi panna, et vältida keele kleepumist, sest kui lõualuud on suletud, siis on võimalus neid katkestada, hammaste katkestamine patsiendile või oma sõrmede kaotamine (krampide ajal haarduvad lõualuud väga tugevalt).

Esmaabi epileptilise krambihoogu tekkeks on epilepsia kõrval oleva isiku leidmine, kuni kramp on täielik, rahulik ja kogutud isik, kes püüab aidata.

Rünnaku ajal ei tohiks te üritada patsienti purjus, hoida teda jõuga, proovida anda elustamismeetmeid, anda ravimeid.

Sageli kipub inimene pärast epi-rünnakut magama, mistõttu on vaja tagada une tingimused.

Epilepsiahoogude ravi

Paljud inimesed sooviksid teada, mida teha, kui epilepsiahoog tekib, sest ei ole võimalik kindlustada selle haiguse esinemise vastu, et lähikeskkonna inimesed, kes võivad vajada abi, võivad krampide all kannatada.

Epilepsiahoogude ravi aluseks on epilepsiaravimite pidev tarbimine paljude aastate jooksul. Epilepsiat peetakse üldiselt potentsiaalselt ravitavaks haiguseks. Narkootikumide vähendamise saavutamine on võimalik enam kui kuuskümmend protsenti juhtudest.

Täna saame kindlalt esile tuua peamised epilepsiavastased ravimid, mis hõlmavad karbamasepiini ja valproehappe ravimeid. Esimest kasutatakse laialdaselt fokaalse epilepsia ravis. Valproehappe preparaate kasutatakse edukalt nii fokaalsete krampide ravis kui ka generaliseerunud krampide leevendamisel.

Ravitava haiguse ravi põhimõtted peaksid hõlmama ka etioloogilist ravi, mis eeldab spetsiifilise ravi väljakirjutamist, epilepsia vallandajate, näiteks arvutimängude, ereda valguse, televiisori vaatamise mõju kõrvaldamist.

Kuidas vältida epilepsiahoogu? Remissiooni saavutamiseks on vaja järgida õiget igapäevast rutiini, tasakaalustatud toitumist ja regulaarselt spordiharjutusi. Kogu eespool nimetatud kompleks aitab kaasa luu skeleti tugevdamisele, stressi leevendamisele, vastupidavusele ja üldisele meeleolule.

Lisaks on epilepsiahoogude all kannatavate inimeste puhul oluline mitte alkohoolseid jooke kuritarvitada. Alkohol võib vallandada. Antiepileptiliste ravimite ja alkohoolsete jookide samaaegne vastuvõtmine ähvardab tõsise joobeseisundi tekkimist ja väljendunud negatiivsete ilmingute tekkimist ravimist. Alkoholi kuritarvitamine põhjustab ka unehäireid, mis põhjustab epilepsiahoogude suurenemist.

Epilepsia

Epilepsia rünnak on epilepsia ilming, mis väljendub teatud hoogude esinemises.

Epilepsia on kesknärvisüsteemi krooniline neuroloogiline haigus, mille põhjuseks on aju struktuuris patogeensete aktiivsete fookuste olemasolu ja aju struktuuride suurenenud erutuvus.

Vastavalt selle kliinilisele ilmingule peetakse epilepsiat üheks kõige erinevamateks meditsiinilisteks patoloogiateks. Manifestatsioonid on oma olemuse ja välimuse poolest erinevad. Patoloogilise fookuse asukoha põhjal ajus on ilmingutel erinev värvus ja raskusaste.

Krampide põhjused

Epilepsiahoogude põhjused on tingitud keha spetsiifilisest reaktsioonist aju struktuuride muutustele. Sellele patoloogiale on iseloomulik identsete korduvate ilmingute olemasolu sarnase kliinilise pildiga.

Haiguse arengu aluseks on patoloogiliste heidete esinemine erinevate päritoluga neuronites. Samal ajal areneb väliste tegurite normaalsele mõjule neuronite liigne ärrituvus ja nende funktsionaalne ilming. Patoloogiliselt aktiivsete neuronite kogumit nimetatakse konvulsiivseks või epileptiliseks fookuseks. Sõltuvalt kahjustuse asukohast kesknärvisüsteemi struktuuris ilmneb väline kliiniline pilt epilepsiast.

Konvulsiivse fookuse olemasolu on tingitud närvikoe piirkonna orgaanilisest või funktsionaalsest kahjustusest mis tahes teguriga. Kui neuronid selles piirkonnas stimuleeritakse, tekib iseloomulik kramp. Samal ajal, kui stimuleerimine mõjutab motoorsete neuronite teket, tekib skeletilihaste konvulsiivne kokkutõmbumine. Kui protsess levib ajukooresse, tekivad ulatuslikud spasmid. Rünnakute sagedus sõltub ärritava teguri põhjusest ja tagajärgedest neuronitele.

Krampne valmisolek on ajukoore võime suurendada neuronite patoloogilise aktiivsuse künnist. Künnis on kõrge ja madal. Kooriku suurenenud aktiivsusega võib isegi väike ergutus konvulsiivses fookuses viia protsessi üldistamiseni. Sageli lõpeb riik teadvuse sulgemisega. See on iseloomulik konvulsioonideta generaliseerunud vormide (näiteks absans) ilmingule. Vähenenud ajukoorme aktiivsuse ja fookuses olevate neuronite tugeva stimuleerimise tingimustes ei levi protsess, mis viib üksikute või osaliste krampide tekkeni.

Staatus epilepticus

Mõnikord järgivad rasked epilepsiahoogud üksteist, samas kui patsiendi teadvus ei taastu. Sel juhul räägi epileptilise seisundi kujunemisest (epistatus).

Staatus epilepticus on epilepsia kiireloomuline kulg, mida iseloomustavad järjestikused krambid, mis kestavad üle poole tunni. Nende vahel ei naase patsiendi teadvus.

Epistoodi keskmes on neuronite pidev paroksüsmaalne kollektiivne ergastuvus. Järgmine on neuronite ringikujuline erutus ja nõiaringi moodustumine. Elundite ja süsteemide katkestused kogunevad järk-järgult. Keha ei suuda epistatust peatada. Patsiendi normaalne seisund pärast rünnakut ei taastu. Epistatus nõuab kiirabi.

Epilepsia keeruline kulg või raviravi kõrvaltoime võib viia epistataadi tekkeni.

Epilepsia põhjused

Aju neuronaalsete struktuuride kahjustamine viib konvulsiivse fookuse tekkeni. Närvikoe püsiva orgaanilise või funktsionaalse kahjustuse peamised välised ja sisemised põhjused:

• Närvisüsteemi isheemiline protsess viib neuronite surmani ja sidekoe armi moodustumiseni nende kohale, kus võib moodustada vedelikku sisaldav kapsel;
• Neuronite traumaatilised kahjustused võivad põhjustada ka nende surma ja tsüstide, hematoomide teket;
• Kasvaja moodustumine pigistab ümbritsevat koe, mis põhjustab närvirakkude ärritust;
• Aju arengu kõrvalekalded põhjustavad kaasasündinud epilepsia ilmingut;
• Hemorraagiline insult aju hematoomi moodustumisega;
• Perinataalsed tüsistused lapsel;
• Loote hüpoksia võib põhjustada ajukoorme patoloogilise aktiivsuse ilmnemist;
• Pärilik või idiopaatiline epilepsia.

Reeglina esineb epilepsia teke täiskasvanutel närvisüsteemi kahjustuste taustal. Esimesed epilepsia krambid täiskasvanutel tekivad pärast neuronaalset kahjustust. Sellist epilepsiat nimetatakse sümptomaatiliseks.

Epilepsiahoogude liigid

Vaatleme epilepsia ilmingute liike. Iga patsiendi epilepsia kliinilised ilmingud on individuaalsed. Reeglina normaliseeritakse patsiendi seisund pärast rünnakut ja taastatakse aju struktuuride normaalne aktiivsus. Sõltuvalt sellest, kui tihti esineb epilepsiahooge ja nende raskusastet, võime rääkida haiguse tõsidusest.

Epilepsia välimine ilming sõltub kahe peamise indikaatori kombinatsioonist: aju koore patoloogilisest fookusest ja konvulsiivsest valmisolekust. Manifestatsioonid sõltuvad neuronaalse kahjustuse põhjusest, fookuse asukohast, aju struktuuride ettevalmistamise tasemest. Vastavalt nende ilmingutele jagunevad nad kahte suurde kategooriasse:

• Esmane - üldine - nad läbivad patoloogilise fookuse olemasolu ja ilmuvad mõlemalt poolt sümmeetriliselt. Need hõlmavad kahte tüüpi: toonilis-kloonilised ja puudumised;
• Osaline (fokaalne) - esineb siis, kui konkreetse aju struktuuri neuronid on kahjustatud ja patoloogiline fookus esineb. Eristage lihtsaid, keerulisi ja sekundaarseid generaliseeritud vorme.

Absansy

Vastavalt selle ilmingu kliinilisele pildile on olemas mitut tüüpi puudumisi:

• Lihtne või tüüpiline;
• Raske või ebatüüpiline;
• Kompleksne müoklooniline absansy.

Antud abstsessidele on iseloomulik teadvuse järsk kaotus mälukaotusega. Patsient lõpetab äkki liikumise ja reageerib provotseerivatele teguritele. Mõne aja pärast luuakse normaalne aju aktiivsus. Haige absense ei mäleta ja ei tähenda seda. Kõige sagedamini ilmneb see haigus vanuses 5-6 aastat. Puudusi iseloomustab sageli kümnete ja isegi sadade päevas avaldumine. Kestus võib olla paar sekundit, reaktsioon võõrastele teguritele puudub ja selle tulemusena ei mõista inimene, et tal oli tüüpiline puudumine.

Keerulise abstsessi korral koos teadvushäirega arenevad konkreetse patsiendi iseloomulikud nähtused. Teine nimi on „absans automatism”. Samal ajal hakkab inimene tegema näo lihaseid või keerulisi automatiseeritud toiminguid kasutades stereotüüpseid liikumisi: parandab juukseid, riideid ja nii edasi. Sageli kaasnevad keeruliste abstsessidega lihaste hüpertoonilisusega. Väliselt avaldub see pea pea viskamisel ja tagantvaate tagant ülespoole. Teadvuse kaotamisega võib patsient kaotada tasakaalu ja langeda.

Kompleksse müokloonilise abstsessiga kaasneb rütmiliste müokloonsete kontraktsioonide ilming, sagedamini näolihased. Seda tüüpi abstsess avaldub peamiselt kuni nelja-aastastel lastel.

Keerukate puudumiste korral on kestus kümneid sekundeid, samal ajal kui patsienti saab käega liigutada. Pärast abstsessi mõistab patsient, et temaga juhtus midagi, kuni ta teadvuse välja lülitas.

Üldised toonilis-kloonilised krambid

Haiguse toon-kloonilised vormid, olenevalt skeletilihaste hüpo- või hüpertonuse levikust, on jagatud mitmeks tüübiks:

• Clonic;
• Tonic;
• Myoclonic;
• Toon-klooniline.

Kloonilistele vormidele on iseloomulik skeletilihaste kokkutõmbumisest tingitud kiire rütmiline liikumine. Väliselt avalduvad need flexor- ja extensor-lihaste järjestikune kokkutõmbumine. Väliselt on see väljendunud ülemise ja alumise jäseme ja pagasiruumi tahtmatu paindumisega ja laienemisega. Haiguse kloonilise vormiga kaasneb teadvuse kaotus. Krampide kestel võib inimene põhjustada tugeva tahtmatu liikumise tõttu vigastusi või ennast kahjustada.

Toonilised vormid epilepsias avalduvad painduva või ekstensiivse lihase tooni järsku suurenemisega. Väliselt on patsiendil keha ja jäsemete pikendamise või paindumisega sunnitud asend. Sageli kaasnevad valu sündroomiga krambid koos skeletilihaste liigse spasmiga ja piimhappe sekretsiooniga.

Müokloonseid vorme iseloomustab mistahes lihasgrupi kokkutõmbumine (flexorid või ekstensorid) ja tahtmatu tõmblemise välismõõde. Müokloonilised krambid võivad olla mitmekordsed või ühekordsed.

Toon-kloonilised spasmid on haiguse tooniliste ja klooniliste vormide kombinatsioon. Kliiniline pilt areneb terava teadvuse kadumise taustal, kus patsient kaotab tasakaalu ja langeb. Seejärel tuleb tooniline faas, mida iseloomustab flexor- või extensor-lihaste hüpertoonsus. Patsient võtab keha järsu pikenemise või paindumise ja spasmi arengu tõttu sunnitud kehahoiaku. Tuleb meeles pidada, et sellises protsessis on võimalik kaasata hingamisteede skeletilihaseid, mis ähvardab lämbumise teket.

Toonikafaasi kestus jõuab mitu minutit. Siis muutub klooniline faas, mis avaldub pagasiruumi ja jäsemete tahtmatute liikumiste kujul. Sel juhul võib patsient kõva pinnale löögi ajal vigastada. Pärast toonilis-kloonilist krampi tekib keha täielik lõõgastumine, millega võib kaasneda tahtmatu urineerimine ja roojamine.

Lihtsad osalised (fookuskaugused) rünnakud

Lihtsad fokaalsed krambid tekivad ilma teadvuseta ja neid väljendavad üksikud avaldused. Nende väliste ilmingute kohaselt jagatakse lihtsad fookusrünnakud järgmisteks tüüpideks:

• Mootor;
• Somatosensor;
• Vegetatiivsete vistseraalsete ilmingutega;
• Vaimseid funktsioone rikkudes.

Osalise motoorse rünnakuga kaasneb teatud lihasgrupi motoorse aktiivsuse häire, sõltuvalt konvulsiivse fookuse asukohast ja selle funktsionaalsest otstarbest. Väline ilming - konvulsiivne lihaste tõmblemine vastavalt klooniliste või tooniliste krampide tüübile.

Selle liigi eripära väljendub mõtlemise piiratud jaotuses ja selguses. Selles rühmas eristatakse eraldi tüüpi krampe - see on Jackson rünnak märtsiga. Jackson'i haiguse vorm on Jackson epilepsia iseloomulik ilming ja motoorse koore kahjustus.

Jackson ilmingud algavad kohaliku lihaskontraktsiooniga, mis ühe minuti jooksul läheb teistele lihasrühmadele vastavalt nende lihaste liikuvate neuronite asukohale ajus (tõusev ja kahanev).

Haiguse mootori vorme saab väljendada ka kogu keha ühepoolse pööramisega patoloogilise fookuse leidmiseks ajus (versatiivne vorm), painutamine ja käe kere külge painutamine, mis on kõverdatud kõvera (kõnehäired) suunas.

Somatosensoorsete krampidega kaasnevad erilised sensoorsed sümptomid hallutsinatsioonide kujul. Sellega kaasneb teatud tunnete tekkimine välise ilmingu puudumisel. Tõelised somatosensoorsed ilmingud on iseloomustatud patsiendi keha tunnetega (näiteks indekseerimine, kihelus jne). Sensoorne - koos hallutsinatsioonidega: visuaalne (valguse välk, sädemed), kuuldav (helisemine, müra), lõhn (erinevad lõhnad), maitse (mõru maitse suus), vestibulaarne (pearinglus).

Autonoomsete vistseraalsete ilmingutega rünnakuid iseloomustab autonoomse düsfunktsiooni ilmnemine. Ilmselgelt esineb valu epigastria piirkonnas, suurenenud higistamine, näo punetus, kitsenemine või laienenud õpilased.

Vaimse häirega fokaalsed krambid on väga erinevad. Aju koore kõrgem närviline aktiivsus on vastutav keha kõigi vaimsete protsesside elluviimise eest. Kui patoloogiline fookus asub ajukoores, mis vastutab mis tahes vaimse funktsiooni toimimise eest, siis ründab see funktsioon selle rikkumisega. Psühholoogilised häired on järgmised:

• Düsfaasia on kõnefunktsiooni rikkumine;
• Düsmnestiat iseloomustab mälu halvenemine, mille ilming on "juba näinud";
• Mõistmise halvenemine või kognitiivsed häired;
• Afektiivseid häireid iseloomustab hirmu (foobia) obsesssiivsete tundete ilmumine, rõõmu emotsioonid, rõõm, õndsus;
• Illusiaalne häire - reaalsuse moonutamine patsiendi poolt mis tahes stiimuli tajumise kaudu. Näiteks teie keha suuruse taju moonutamine suurenemise või vähenemise vormis.

Mõnikord nihkub lihtne fookuskaugus komplekssetesse fokaalsetesse või sekundaarsetesse generaliseeritud krambidesse. Sellisel juhul nimetatakse lihtsalt fookuskaugust "auraks". Aura on mis tahes tunne või kogemus selle ilmingus, mis ilmub enne rünnakut. Aura on tuum, mis näitab epilepsiafookuse hoogude suurenemist, mis on piisav teatud aju piirkonna ärrituse kliiniliste tunnuste ilmnemiseks, kuid ei piisa teatud aju krambivalmiduse teatud taseme ületamiseks, mille järel tekib haiguse üldine vorm.

Komplekssed osalised (fookuskaugused) rünnakud

Kui komplekssed fokaalsed krambid häirisid teadvust, mille tulemuseks on hilisem mälukaotus. Kompleksseid osalisi ilminguid on mitu:

• Lihtne fokaalne kramp, mille tagajärjeks on teadvuse halvenemine;
• Krampimine ainult teadvusega;
• Teisene üldine.

Kui lihtne rünnak läheb teadvuse rikkumisele, siis nimetatakse seda juba keerukateks osalisteks vormideks. Teadvushäirete taustal võivad tekkida erinevad automatismid. Automatismi vorm ja keerukus sõltub mõjutatud neuronite suurusest ja asukohast. Nende kestus on paar minutit. Oma ilmingute järgi võivad automatismid olla matkivad, kõne-, neelamis-, mootor- ja kombineeritud.

Keerulised osalised krambid hõlmavad krampe, millel on esialgne teadvushäire või pseudoabsaanid. Psevboabsans - äkiline teadvuse kaotus 1-2 minutit. Sellistel juhtudel paikneb kahjustus aju ajalises peeglis. Teadvuse rikkumisega võib kaasneda mootorautomaatika. Neid iseloomustab lihaste toonuse vähenemine ja teadvuse deaktiveerimine.

Sekundaarsed üldised krambid esinevad lihtsate või keerukate fokaalsete krampide taustal ja need ilmnevad toonilis-klooniliste (tooniliste, klooniliste, müoklooniliste) krambihoogudega. Sellisel juhul on osaline arestimine aura. Tuleb meeles pidada, et lühiajaline aura koos epilepsiaga võib olla nii patsiendile kui ka raviarstile nähtamatu.

On ka epilepsiahoogude ekvivalente. Nende hulka kuuluvad meeleoluhäired, teadvus ja järkjärguline isiksuse muutus. Kroonilise pikaajalise epilepsia korral, millel on raske haigus, võib esineda dementsust või epilepsia-dementsust. Mõnel juhul esineb vaimseid häireid ja agressiivset käitumist. Sellistel juhtudel on patsiendid endile ja teistele ohtlikud, saadetakse kohustuslikule statsionaarsele ravile.