Epilepsiahoog on kramb, mis on põhjustatud aju intensiivsetest neuraalsetest väljavooludest, mis väljenduvad motoorse, autonoomse, vaimse ja vaimse düsfunktsioonina ja tundlikkuse rikkumisel. Epilepsia krambid on epilepsia, kroonilise neuroloogilise häire peamine sümptom. See haigus on keha eelsoodumus krampide ootamatule esinemisele. Epipridkatsiya eripära on lühike. Tavaliselt peatub rünnak iseseisvalt kümne sekundi jooksul. Sageli võib rünnak olla seeriaviisiline. Seeriat epipripe, milles krambid liiguvad ükshaaval ilma taastumisperioodita, nimetatakse epileptiliseks staatuseks.
Epilepsiahoogude põhjused
Paljudel juhtudel võivad kõrge kehatemperatuuriga vastsündinutel esineda epilepsiaepisoode. Siiski ei ole üldse vaja, et tulevikus areneks vaevunud haigus lastel. See haigus võib mõjutada mis tahes isikut, sõltumata soost või vanusest. Siiski esineb sagedamini epilepsiahoogude esimesi märke puberteedi perioodil.
Kolm neljandikku selle haigusega inimestest on alla 20-aastased noored. Kui epilepsia debüteerib vanemas eas, on selle arengu põhjustanud põhjused sagedamini löögid, vigastused jne. Tänapäeval on teadlastel raske leida ühte ühist tegurit, mis tekitab kõnealuse haiguse esinemise.
Epilepsiat ei saa täielikult pidada pärilikuks patoloogiaks. Samal ajal suureneb selle haiguse esinemise tõenäosus, kui keegi perekonnas kannatab epilepsiahoogude all. Ligikaudu nelikümmend protsenti patsientidest on selle haiguse all kannatavad lähedased sugulased.
Epileptilise konvulsiivse krambiga tegelemiseks on vaja kahte tegurit, nimelt epileptilise fookuse aktiivsust ja konvulsiivset aju valmisolekut.
Sageli võib aura olla epipridatsioonile eelnenud, mille ilmingud on üsna erinevad ja on põhjustatud kahjustatud aju segmendi lokaliseerimisest. Lihtsamalt öeldes sõltuvad aura ilmingud konvulsiivse (epileptilise) fookuse asukohast.
On mitmeid füsioloogilisi tegureid, mis võivad käivitada epiphrista: menstruatsiooni või une algust. Samuti võivad välised tingimused, näiteks vilkuv valgus, käivitada epilepsiahoog.
Epilepsiahooge põhjustab häire, mis aktiveerib halli aine närvirakke, sundides neid vabastama elektrivoolu. Nende intensiivsus sõltub selle elektrilise hüperaktiivsuse lokaliseerimisest.
Epileptilised krambid võivad põhjustada järgmisi häireid: ioonkanalite kahjustused, neurotransmitterite tasakaalustamatus, geneetilised tegurid, peavigastused, hapnikupuudus.
Kehas toodavad elektrikatkestused kaltsiumi-, naatriumi- ja kaaliumiioonid. Elektrienergia väljavool peab regulaarselt paisuma, et vool saaks pidevalt ühest närviseadmest teise liikuda. Kui ioonkanalid on kahjustatud, tekib keemiline tasakaalustamatus.
Närvisüsteemi rakkude vahel (neurotransmitterid) esinevate ainete puhul võivad esineda kõrvalekalded. Eriti huvipakkuvad on järgmised kolm neurotransmitterit:
- gamma-aminovõihape (närvisüsteemi kõige olulisem inhibeeriv vahendaja, kuulub nootroopsete ravimite rühma) aitab kaasa närvirakkude säilitamisele tugeva põletamise korral;
- serotoniin, mis mõjutab sellega seotud ja korrektset käitumist (näiteks puhkus, uni ja toit), selle tasakaalustamatust põhjustab depressiivne seisund;
- Atsetüülkoliin, millel on oluline mälu ja õppimise tähtsus, teostab neuromuskulaarse tõlke.
Vaatlusaluse haiguse eraldi vormidel on tingimused, milles geneetika mängib olulist rolli. Üldised epifrüsaaditüübid on kõige tõenäolisemalt põhjustatud geneetilistest teguritest, mitte eraviisilistest epilepsiatest.
Peavigastused põhjustavad sageli ka epilepsiahoogude tekkimist, olenemata vigastatud isikute vanuserühmast. Esimene epiphrista, mida põhjustab aju mehaaniline kahjustus, võib tekkida aastaid pärast vigastusi, kuid see on üsna haruldane.
Epilepsiahoogude sümptomid
Epilepsia taustal esineb sageli erinevaid vaimseid häireid ja närvisüsteemi häireid: püsivad isiksuse deformatsioonid, krambid, psühhoos. Vaatlusaluse patoloogia üsna keerulisi sümptomeid täiendavad erinevad somaatilised ilmingud.
Kirjeldatud haiguse kõige olulisem sümptom on suur konvulsiivne epipadiatsioon, mis on tavaliselt jagatud neljaks etapiks: aura (rünnaku eelkäijad), tooniline faas, klooniline etapp ja tumenemisfaas.
Enamus krampe eelneb lähteainetele, mis võivad olla: peavalud, ärrituvus ja südamepekslemine, üldine halb enesetunne, halb uni. Tänu sellistele prekursoritele võivad patsiendid olla teadlikud eelseisvast epipristist mõni tund enne selle esinemist.
Aura võib ilmneda kliiniliselt erinevalt. Seal on järgmised sordid:
- vegetatiivne aura (mida väljendab vasomotoorsed häired, sekretoorsed düsfunktsioonid);
- sensoorne (väljendub valu või ebamugavustundena keha erinevates osades);
- hallutsinatoorne (selle aura juures on kerge hallutsinatoorne nähtus, näiteks sädemed, leegid, vilgub);
- mootor (koosneb erinevatest liikumistest, näiteks võib patsient äkitselt käivitada või hakata ühes kohas ketramiseks);
- vaimne (väljendatud hirmu, komplekssete hallutsinatsioonide mõjul).
Pärast aura faasi läbimist või ilma selleta tekib „suur konvulsiivne epipadiatsioon“, mida väljendatakse peamiselt kogu keha lihaste lõdvestamisel staatika rikkumisega, mille tagajärjel äkki langeb epilepsia ja kaob teadvus. Seejärel tuleb rünnaku järgmine etapp - tooniline faas, mida esindavad kuni kolmekümne sekundi kestvad toonilised krambid. Selles faasis on patsientidel suurenenud pulsisagedus, naha tsüanoos ja vererõhu tõus. Toonilisele faasile järgnevad kloonilised krambid, mis on eraldi juhuslikud liikumised, mis järk-järgult suurendavad ja muutuvad jäsemete teravaks ja rütmiliseks painutamiseks. See etapp kestab kuni kaks minutit.
Patsiendid, keda rünnaku käigus tihti tekitavad, tekitavad kummalisi helisid, mis meenutavad, lävivad, mullivad, närvivad. Selle põhjuseks on kõri krampide spasm. Samuti võib epiphrispu ajal esineda tahtmatu urineerimine, harvem kui roojamine. Samal ajal ei ole naha ja lihaste reflekse, epilepsiaõpilased laienevad ja liikumatud. Suhu vaht võib minna, sageli punane, keele liigse süljeerituse ja hammustuse tõttu. Järk-järgult kahanevad krambid, lihased lõdvestuvad, hingamise tase langeb, pulss aeglustub. Teadvuse selgus taastub aeglaselt, algselt ilmub keskkonda. Pärast rünnakut tunnevad patsiendid tavaliselt väsimust, ülekoormust, peavalu.
Järgnevalt on toodud peamised epilepsiahoogude tunnused, kus esineb toonilis-kloonilisi krampe. Patsient sattus äkki ja kukub. Kui epileptik langes aeglaselt, kui "langetaks" languse takistusest, näitab see, et algas epilepsiahoog. Langenud epileptik surub käed jõuliselt rinnale ja venitab jalgu. 15-20 sekundi pärast hakkab ta krampima. Pärast krampide lõpetamist jõuab epilepsia järk-järgult oma meeltesse, kuid ta ei mäleta, mis juhtus. Sellisel juhul tunneb patsient väga väsimust ja võib magada mitu tundi.
Tegelikult liigitavad eksperdid epilepsiat krampide liigi järgi. Sel juhul võib haiguse kliiniline pilt sõltuvalt patoloogia arengust erineda.
On selliseid rünnakuid: üldistatud (suur), osaline või fokaalne krambid ilma krambita.
Üldised epi-rünnakud võivad esineda trauma, aju verejooksu või päriliku olemuse tõttu. Tema kliinilist pilti kirjeldati eespool.
Suured konvulsiivsed krambid on sagedamini täiskasvanutel kui lastel. Kõrvalekalded või üldised mitte-konvulsiivsed krambid on viimasele iseloomulikumad.
Absanse on üldistatud lühiajalise arestimise tüüp (kuni kolmkümmend sekundit). See avaldub teadvuse väljalülitamisel ja silmade nägemata. Küljelt tundub, et inimene mõtleks või stuporis. Selliste rünnakute esinemissagedus varieerub ühest kuni sadale krambile päevas. Seda tüüpi epiphriscupide aura ei ole tüüpiline. Mõnikord võib absansiga kaasneda silmalau või muu kehaosa tõmblemine, muutus naha värvi.
Osalise krambiga on seotud üks aju osa, mistõttu seda tüüpi epipadiatsiooni nimetatakse fokaalseks krambiks. Kuna suurenenud elektriline aktiivsus on eraldi fookuses (näiteks vigastuse põhjustatud epilepsia korral, siis on see ainult kahjustatud piirkonnas), krambid paiknevad ühes kehaosas või keha teatud funktsioon või süsteem ebaõnnestub (kuulmine, nägemine jne).. Sellise rünnaku korral võivad sõrmed tõmbuda, jalg võib kägistada, jalg või käsi tahtmatult pöörata. Samuti kordab patsient sageli väikesed liikumised, eriti need, mida ta tegi vahetult enne arestimist (näiteks riietus sirgeks, jalgsi käimine, silmapilkimine). Inimesel on iseloomulik piinlikkus, heidutus, hirmus, mis püsib pärast rünnakut.
Krampidega epilepsiahoog on samuti ravitava haiguse tüüp. Seda tüüpi leidub täiskasvanutel, kuid sagedamini lastel. Seda iseloomustab krampide puudumine. Väliselt näib, et isik on arestimise ajal külmutatud, teisisõnu on olemas puudumine. Ka teised rünnaku ilmingud, mis viivad kompleksse epilepsia tekkeni, on samuti võimelised liituma. Nende sümptomid on tingitud aju kahjustatud piirkonna paiknemisest.
Tavaliselt kestab tüüpiline epi-rünnak mitte kauem kui neli minutit, kuid võib esineda mitu korda päevas, mis mõjutab negatiivselt tavalist elu. Rünnakud on isegi unistuste käigus. Sellised krambid on ohtlikud, kuna patsient võib oksendada või sülge lämbuda.
Eeltooduga seoses on paljud huvitatud epilepsiahoogude esmaabist. Esimesel ringil peate rahu hoidma. Paanika ei ole parim abimees. Te ei saa püüda isikut sunniviisiliselt säilitada ega püüda piirata epipripsisega kaasnevaid ilminguid. Patsient tuleb asetada kõvale pinnale. Te ei saa seda rünnaku ajal liigutada.
Epilepsiahoogude mõju võib varieeruda. Ühel lühiajalisel epiprikadkil ei ole aju rakkudele destruktiivset toimet, samas kui pikaajaline paroksüsm, eriti epileptiline seisund, põhjustab neuronite pöördumatuid muutusi ja surma. Lisaks tekitab tõsine oht lastele äkilise teadvuse kaotuse, sest vigastused ja verevalumid on tõenäolised. Samuti on epilepsiahoogudel negatiivsed tagajärjed sotsiaalses mõttes. Selle tõttu, et epipripsis ei suuda kontrollida oma seisundit, tekib hirm uute krampide tõttu ülerahvastatud kohtades (näiteks koolis), paljud epilepsiahoogude all kannatavad lapsed juhivad üsna üksildast elu ja väldivad suhtlemist oma eakaaslastega.
Epilepsiahoog unenäos
Öökulaarsete hoogude epilepsia, mida iseloomustavad rünnakud magama, unenägude või ärkamise ajal, loetakse kõnealuse haiguse tüübiks. Statistilise teabe kohaselt kannatab statistika, seda tüüpi patoloogia, peaaegu 30% kõigist epilepsia all kannatavatest inimestest.
Öösel esinevad rünnakud on vähem päevased. See on seletatav asjaoluga, et patsiendi unistuse ajal patoloogilist fookust ümbritsevad neuronid ei reageeri aktiivsusele, mis lõppkokkuvõttes vähendab intensiivsust.
Unistamise protsessis võib rünnaku alustada äkilise, ebamõistliku ärkamisega, peavalu, keha värisemise ja kägistamisega. Inimene epipridatsiooni ajal võib tõusta neljakordselt või istuda, pöörates jalgu sarnaselt treeningule "jalgratas".
Tavaliselt on rünnaku kestus kümme sekundit kuni mitu minutit. Tavaliselt mäletavad inimesed rünnaku ajal tekkinud tundeid. Lisaks sellele on ilmsete edasilükatud krambihoogude kõrval sageli kaudseid tõendeid, nagu näiteks verise vahtu jäljed padjal, keha lihastes valu tunne, kehale võivad ilmneda kulumised ja verevalumid. Harva, pärast unenäo rünnakut, võib inimene põrandale ärgata.
Epilepsiahoogude tagajärjed unenäos on üsna mitmetähenduslikud, sest uni on organismi elutähtsa tegevuse kõige olulisem protsess. Unehäired, st normaalse une äravõtmine toob kaasa krampide suurenemise, mis nõrgendab aju rakke, vähendab närvisüsteemi tervikuna ja suurendab konvulsiivset valmisolekut. Seetõttu on sagedased öised ärkamised või varased need epilepsiat põdevatele inimestele vastunäidustatud, järsk muutus ajavööndites on ebasoovitav. Sageli võib regulaarne arestimine vallandada tavalise häiresignaali. Epilepsiaga patsiendi unistused võivad kaasneda kliiniliste ilmingutega, millel ei ole otsest seost haigusega, nagu õudusunenäod, unisus, uriinipidamatus jne.
Mida teha epilepsiahoogude ajal, kui ta ületas inimese unenäos, kuidas selliseid krampe käsitleda ja kuidas vältida võimalikke vigastusi?
Et epilepsiahoogude ajal vigastada, on vaja varustada ohutu kai. Voodi kõrval on vaja eemaldada kõik õrnad esemed ja kõik, mis võivad põhjustada vigastusi. Kõrge jalaga või seljaga voodit tuleks samuti vältida. Kõige parem on magada põrandal, mille jaoks saab osta madratsit või voodit ümbritseda spetsiaalsete matidega.
Öiste rünnakute probleemi lahendamiseks on oluline integreeritud lähenemisviis. Esimesel sammul peate täielikult magama. Te ei saa unustada öist magada. Samuti peaksite loobuma igasuguste stimulantide kasutamisest, näiteks energiajoogid, kohv, tugev tee. Samuti peaks välja kujunema eriline uinumisrituaal, mis hõlmab mõõdetud liikumisi, kõigi vidinate tagasilükkamist tund enne planeeritud magamaminekut, sooja duši võtmist jne.
Esmaabi epilepsiahoogude raviks
Krampe ei ole alati võimalik ette näha, mistõttu on väga oluline saada teavet epilepsiahoogude esmaabi kohta.
Häiritud rikkumine on üks väheseid vaevuste arvu, mille rünnakud põhjustavad sageli ümbritsevatel inimestel stuporeid ja paanikat. See on osaliselt tingitud teadmiste puudumisest patoloogia kohta, samuti võimalike tegevuste kohta, mis tuleb läbi viia epilepsiahoogude ajal.
Epilepsiahoogude abiga kaasneb esimene kord mitmed reeglid, mis võimaldavad epilepsiael ellu jääda arestimisest kõige vähem kahjumiga. Niisiis, et vältida tarbetuid vigastusi ja verevalumeid, tuleb patsient asetada tasasele tasapinnale, asetades pea alla pehme rull (seda saab ehitada jääkide materjalidest, näiteks riietest). Siis on vaja inimene riietest vabastada (lipsuta lips lahti, lasta sall, tühistada nööbid jne), eemalda temast kõik asjad, mis on talle lähedased, mida ta võib haiget teha. Soovitatav on patsiendi pea küljele pöörata.
Vastupidiselt levinud arvamusele ei ole vaja suu peale võõrkehi panna, et vältida keele kleepumist, sest kui lõualuud on suletud, siis on võimalus neid katkestada, hammaste katkestamine patsiendile või oma sõrmede kaotamine (krampide ajal haarduvad lõualuud väga tugevalt).
Esmaabi epileptilise krambihoogu tekkeks on epilepsia kõrval oleva isiku leidmine, kuni kramp on täielik, rahulik ja kogutud isik, kes püüab aidata.
Rünnaku ajal ei tohiks te üritada patsienti purjus, hoida teda jõuga, proovida anda elustamismeetmeid, anda ravimeid.
Sageli kipub inimene pärast epi-rünnakut magama, mistõttu on vaja tagada une tingimused.
Epilepsiahoogude ravi
Paljud inimesed sooviksid teada, mida teha, kui epilepsiahoog tekib, sest ei ole võimalik kindlustada selle haiguse esinemise vastu, et lähikeskkonna inimesed, kes võivad vajada abi, võivad krampide all kannatada.
Epilepsiahoogude ravi aluseks on epilepsiaravimite pidev tarbimine paljude aastate jooksul. Epilepsiat peetakse üldiselt potentsiaalselt ravitavaks haiguseks. Narkootikumide vähendamise saavutamine on võimalik enam kui kuuskümmend protsenti juhtudest.
Täna saame kindlalt esile tuua peamised epilepsiavastased ravimid, mis hõlmavad karbamasepiini ja valproehappe ravimeid. Esimest kasutatakse laialdaselt fokaalse epilepsia ravis. Valproehappe preparaate kasutatakse edukalt nii fokaalsete krampide ravis kui ka generaliseerunud krampide leevendamisel.
Ravitava haiguse ravi põhimõtted peaksid hõlmama ka etioloogilist ravi, mis eeldab spetsiifilise ravi väljakirjutamist, epilepsia vallandajate, näiteks arvutimängude, ereda valguse, televiisori vaatamise mõju kõrvaldamist.
Kuidas vältida epilepsiahoogu? Remissiooni saavutamiseks on vaja järgida õiget igapäevast rutiini, tasakaalustatud toitumist ja regulaarselt spordiharjutusi. Kogu eespool nimetatud kompleks aitab kaasa luu skeleti tugevdamisele, stressi leevendamisele, vastupidavusele ja üldisele meeleolule.
Lisaks on epilepsiahoogude all kannatavate inimeste puhul oluline mitte alkohoolseid jooke kuritarvitada. Alkohol võib vallandada. Antiepileptiliste ravimite ja alkohoolsete jookide samaaegne vastuvõtmine ähvardab tõsise joobeseisundi tekkimist ja väljendunud negatiivsete ilmingute tekkimist ravimist. Alkoholi kuritarvitamine põhjustab ka unehäireid, mis põhjustab epilepsiahoogude suurenemist.
Epilepsia
Epilepsia rünnak on epilepsia ilming, mis väljendub teatud hoogude esinemises.
Epilepsia on kesknärvisüsteemi krooniline neuroloogiline haigus, mille põhjuseks on aju struktuuris patogeensete aktiivsete fookuste olemasolu ja aju struktuuride suurenenud erutuvus.
Vastavalt selle kliinilisele ilmingule peetakse epilepsiat üheks kõige erinevamateks meditsiinilisteks patoloogiateks. Manifestatsioonid on oma olemuse ja välimuse poolest erinevad. Patoloogilise fookuse asukoha põhjal ajus on ilmingutel erinev värvus ja raskusaste.
Krampide põhjused
Epilepsiahoogude põhjused on tingitud keha spetsiifilisest reaktsioonist aju struktuuride muutustele. Sellele patoloogiale on iseloomulik identsete korduvate ilmingute olemasolu sarnase kliinilise pildiga.
Haiguse arengu aluseks on patoloogiliste heidete esinemine erinevate päritoluga neuronites. Samal ajal areneb väliste tegurite normaalsele mõjule neuronite liigne ärrituvus ja nende funktsionaalne ilming. Patoloogiliselt aktiivsete neuronite kogumit nimetatakse konvulsiivseks või epileptiliseks fookuseks. Sõltuvalt kahjustuse asukohast kesknärvisüsteemi struktuuris ilmneb väline kliiniline pilt epilepsiast.
Konvulsiivse fookuse olemasolu on tingitud närvikoe piirkonna orgaanilisest või funktsionaalsest kahjustusest mis tahes teguriga. Kui neuronid selles piirkonnas stimuleeritakse, tekib iseloomulik kramp. Samal ajal, kui stimuleerimine mõjutab motoorsete neuronite teket, tekib skeletilihaste konvulsiivne kokkutõmbumine. Kui protsess levib ajukooresse, tekivad ulatuslikud spasmid. Rünnakute sagedus sõltub ärritava teguri põhjusest ja tagajärgedest neuronitele.
Krampne valmisolek on ajukoore võime suurendada neuronite patoloogilise aktiivsuse künnist. Künnis on kõrge ja madal. Kooriku suurenenud aktiivsusega võib isegi väike ergutus konvulsiivses fookuses viia protsessi üldistamiseni. Sageli lõpeb riik teadvuse sulgemisega. See on iseloomulik konvulsioonideta generaliseerunud vormide (näiteks absans) ilmingule. Vähenenud ajukoorme aktiivsuse ja fookuses olevate neuronite tugeva stimuleerimise tingimustes ei levi protsess, mis viib üksikute või osaliste krampide tekkeni.
Staatus epilepticus
Mõnikord järgivad rasked epilepsiahoogud üksteist, samas kui patsiendi teadvus ei taastu. Sel juhul räägi epileptilise seisundi kujunemisest (epistatus).
Staatus epilepticus on epilepsia kiireloomuline kulg, mida iseloomustavad järjestikused krambid, mis kestavad üle poole tunni. Nende vahel ei naase patsiendi teadvus.
Epistoodi keskmes on neuronite pidev paroksüsmaalne kollektiivne ergastuvus. Järgmine on neuronite ringikujuline erutus ja nõiaringi moodustumine. Elundite ja süsteemide katkestused kogunevad järk-järgult. Keha ei suuda epistatust peatada. Patsiendi normaalne seisund pärast rünnakut ei taastu. Epistatus nõuab kiirabi.
Epilepsia keeruline kulg või raviravi kõrvaltoime võib viia epistataadi tekkeni.
Epilepsia põhjused
Aju neuronaalsete struktuuride kahjustamine viib konvulsiivse fookuse tekkeni. Närvikoe püsiva orgaanilise või funktsionaalse kahjustuse peamised välised ja sisemised põhjused:
- Närvisüsteemi isheemiline protsess viib neuronite surmani ja sidekoe armi moodustumiseni nende kohale, kus võib moodustada vedelikku sisaldav kapsel;
- Neuronite traumaatilised kahjustused võivad põhjustada ka nende surma ja tsüstide, hematoomide teket;
- Kasvaja moodustumine pigistab ümbritsevat koe, mis põhjustab närvirakkude ärritust;
- Aju arengu kõrvalekalded põhjustavad kaasasündinud epilepsia ilmingut;
- Hemorraagiline insult aju hematoomi moodustumisega;
- Perinataalsed tüsistused lapsel;
- Loote hüpoksia võib põhjustada ajukoorme patoloogilise aktiivsuse ilmnemist;
- Pärilik või idiopaatiline epilepsia.
Reeglina esineb epilepsia teke täiskasvanutel närvisüsteemi kahjustuste taustal. Esimesed epilepsia krambid täiskasvanutel tekivad pärast neuronaalset kahjustust. Sellist epilepsiat nimetatakse sümptomaatiliseks.
Epilepsiahoogude liigid
Vaatleme epilepsia ilmingute liike. Iga patsiendi epilepsia kliinilised ilmingud on individuaalsed. Reeglina normaliseeritakse patsiendi seisund pärast rünnakut ja taastatakse aju struktuuride normaalne aktiivsus. Sõltuvalt sellest, kui tihti esineb epilepsiahooge ja nende raskusastet, võime rääkida haiguse tõsidusest.
Epilepsia välimine ilming sõltub kahe peamise indikaatori kombinatsioonist: aju koore patoloogilisest fookusest ja konvulsiivsest valmisolekust. Manifestatsioonid sõltuvad neuronaalse kahjustuse põhjusest, fookuse asukohast, aju struktuuride ettevalmistamise tasemest. Vastavalt nende ilmingutele jagunevad nad kahte suurde kategooriasse:
- Esmane - üldine - nad läbivad patoloogilise fookuse olemasolu ja ilmuvad mõlemalt poolt sümmeetriliselt. Need hõlmavad kahte tüüpi: toonilis-kloonilised ja puudumised;
- Osaline (fokaalne) - esineb siis, kui konkreetse aju struktuuri neuronid on kahjustatud ja patoloogiline fookus esineb. Eristage lihtsaid, keerulisi ja sekundaarseid generaliseeritud vorme.
Absansy
Vastavalt selle ilmingu kliinilisele pildile on olemas mitut tüüpi puudumisi:
- Lihtne või tüüpiline;
- Raske või ebatüüpiline;
- Kompleksne müoklooniline absansy.
Antud abstsessidele on iseloomulik teadvuse järsk kaotus mälukaotusega. Patsient lõpetab äkki liikumise ja reageerib provotseerivatele teguritele. Mõne aja pärast luuakse normaalne aju aktiivsus. Haige absense ei mäleta ja ei tähenda seda. Kõige sagedamini ilmneb see haigus vanuses 5-6 aastat. Puudusi iseloomustab sageli kümnete ja isegi sadade päevas avaldumine. Kestus võib olla paar sekundit, reaktsioon võõrastele teguritele puudub ja selle tulemusena ei mõista inimene, et tal oli tüüpiline puudumine.
Keerulise abstsessi korral koos teadvushäirega arenevad konkreetse patsiendi iseloomulikud nähtused. Teine nimi on „absans automatism”. Samal ajal hakkab inimene tegema näo lihaseid või keerulisi automatiseeritud toiminguid kasutades stereotüüpseid liikumisi: parandab juukseid, riideid ja nii edasi. Sageli kaasnevad keeruliste abstsessidega lihaste hüpertoonilisusega. Väliselt avaldub see pea pea viskamisel ja tagantvaate tagant ülespoole. Teadvuse kaotamisega võib patsient kaotada tasakaalu ja langeda.
Kompleksse müokloonilise abstsessiga kaasneb rütmiliste müokloonsete kontraktsioonide ilming, sagedamini näolihased. Seda tüüpi abstsess avaldub peamiselt kuni nelja-aastastel lastel.
Keerukate puudumiste korral on kestus kümneid sekundeid, samal ajal kui patsienti saab käega liigutada. Pärast abstsessi mõistab patsient, et temaga juhtus midagi, kuni ta teadvuse välja lülitas.
Üldised toonilis-kloonilised krambid
Haiguse toon-kloonilised vormid, olenevalt skeletilihaste hüpo- või hüpertonuse levikust, on jagatud mitmeks tüübiks:
- Clonic;
- Tonic;
- Myoclonic;
- Toon-klooniline.
Kloonilistele vormidele on iseloomulik skeletilihaste kokkutõmbumisest tingitud kiire rütmiline liikumine. Väliselt avalduvad need flexor- ja extensor-lihaste järjestikune kokkutõmbumine. Väliselt on see väljendunud ülemise ja alumise jäseme ja pagasiruumi tahtmatu paindumisega ja laienemisega. Haiguse kloonilise vormiga kaasneb teadvuse kaotus. Krampide kestel võib inimene põhjustada tugeva tahtmatu liikumise tõttu vigastusi või ennast kahjustada.
Toonilised vormid epilepsias avalduvad painduva või ekstensiivse lihase tooni järsku suurenemisega. Väliselt on patsiendil keha ja jäsemete pikendamise või paindumisega sunnitud asend. Sageli kaasnevad valu sündroomiga krambid koos skeletilihaste liigse spasmiga ja piimhappe sekretsiooniga.
Müokloonseid vorme iseloomustab mistahes lihasgrupi kokkutõmbumine (flexorid või ekstensorid) ja tahtmatu tõmblemise välismõõde. Müokloonilised krambid võivad olla mitmekordsed või ühekordsed.
Toon-kloonilised spasmid on haiguse tooniliste ja klooniliste vormide kombinatsioon. Kliiniline pilt areneb terava teadvuse kadumise taustal, kus patsient kaotab tasakaalu ja langeb. Seejärel tuleb tooniline faas, mida iseloomustab flexor- või extensor-lihaste hüpertoonsus. Patsient võtab keha järsu pikenemise või paindumise ja spasmi arengu tõttu sunnitud kehahoiaku. Tuleb meeles pidada, et sellises protsessis on võimalik kaasata hingamisteede skeletilihaseid, mis ähvardab lämbumise teket.
Toonikafaasi kestus jõuab mitu minutit. Siis muutub klooniline faas, mis avaldub pagasiruumi ja jäsemete tahtmatute liikumiste kujul. Sel juhul võib patsient kõva pinnale löögi ajal vigastada. Pärast toonilis-kloonilist krampi tekib keha täielik lõõgastumine, millega võib kaasneda tahtmatu urineerimine ja roojamine.
Lihtsad osalised (fookuskaugused) rünnakud
Lihtsad fokaalsed krambid tekivad ilma teadvuseta ja neid väljendavad üksikud avaldused. Nende väliste ilmingute kohaselt jagatakse lihtsad fookusrünnakud järgmisteks tüüpideks:
- Mootor;
- Somatosensor;
- Vegetatiivsete vistseraalsete ilmingutega;
- Vaimseid funktsioone rikkudes.
Osalise motoorse rünnakuga kaasneb teatud lihasgrupi motoorse aktiivsuse häire, sõltuvalt konvulsiivse fookuse asukohast ja selle funktsionaalsest otstarbest. Väline ilming - konvulsiivne lihaste tõmblemine vastavalt klooniliste või tooniliste krampide tüübile.
Selle liigi eripära väljendub mõtlemise piiratud jaotuses ja selguses. Selles rühmas eristatakse eraldi tüüpi krampe - see on Jackson rünnak märtsiga. Jackson'i haiguse vorm on Jackson epilepsia iseloomulik ilming ja motoorse koore kahjustus.
Jackson ilmingud algavad kohaliku lihaskontraktsiooniga, mis ühe minuti jooksul läheb teistele lihasrühmadele vastavalt nende lihaste liikuvate neuronite asukohale ajus (tõusev ja kahanev).
Haiguse mootori vorme saab väljendada ka kogu keha ühepoolse pööramisega patoloogilise fookuse leidmiseks ajus (versatiivne vorm), painutamine ja käe kere külge painutamine, mis on kõverdatud kõvera (kõnehäired) suunas.
Somatosensoorsete krampidega kaasnevad erilised sensoorsed sümptomid hallutsinatsioonide kujul. Sellega kaasneb teatud tunnete tekkimine välise ilmingu puudumisel. Tõelised somatosensoorsed ilmingud on iseloomustatud patsiendi keha tunnetega (näiteks indekseerimine, kihelus jne). Sensoorne - koos hallutsinatsioonidega: visuaalne (valguse välk, sädemed), kuuldav (helisemine, müra), lõhn (erinevad lõhnad), maitse (mõru maitse suus), vestibulaarne (pearinglus).
Autonoomsete vistseraalsete ilmingutega rünnakuid iseloomustab autonoomse düsfunktsiooni ilmnemine. Ilmselgelt esineb valu epigastria piirkonnas, suurenenud higistamine, näo punetus, kitsenemine või laienenud õpilased.
Vaimse häirega fokaalsed krambid on väga erinevad. Aju koore kõrgem närviline aktiivsus on vastutav keha kõigi vaimsete protsesside elluviimise eest. Kui patoloogiline fookus asub ajukoores, mis vastutab mis tahes vaimse funktsiooni toimimise eest, siis ründab see funktsioon selle rikkumisega. Psühholoogilised häired on järgmised:
- Düsfaasia on kõnefunktsiooni rikkumine;
- Düsmnestiat iseloomustab mälu halvenemine, mille ilming on "juba näinud";
- Mõistmise halvenemine või kognitiivsed häired;
- Afektiivseid häireid iseloomustab hirmu (foobia) obsesssiivsete tundete ilmumine, rõõmu emotsioonid, rõõm, õndsus;
- Illusiaalne häire - reaalsuse moonutamine patsiendi poolt mis tahes stiimuli tajumise kaudu. Näiteks teie keha suuruse taju moonutamine suurenemise või vähenemise vormis.
Mõnikord nihkub lihtne fookuskaugus komplekssetesse fokaalsetesse või sekundaarsetesse generaliseeritud krambidesse. Sellisel juhul nimetatakse lihtsalt fookuskaugust "auraks". Aura on mis tahes tunne või kogemus selle ilmingus, mis ilmub enne rünnakut. Aura on tuum, mis näitab epilepsiafookuse hoogude suurenemist, mis on piisav teatud aju piirkonna ärrituse kliiniliste tunnuste ilmnemiseks, kuid ei piisa teatud aju krambivalmiduse teatud taseme ületamiseks, mille järel tekib haiguse üldine vorm.
Komplekssed osalised (fookuskaugused) rünnakud
Kui komplekssed fokaalsed krambid häirisid teadvust, mille tulemuseks on hilisem mälukaotus. Kompleksseid osalisi ilminguid on mitu:
- Lihtne fokaalne kramp, mille tagajärjeks on teadvuse halvenemine;
- Krampimine ainult teadvusega;
- Teisene üldine.
Kui lihtne rünnak läheb teadvuse rikkumisele, siis nimetatakse seda juba keerukateks osalisteks vormideks. Teadvushäirete taustal võivad tekkida erinevad automatismid. Automatismi vorm ja keerukus sõltub mõjutatud neuronite suurusest ja asukohast. Nende kestus on paar minutit. Oma ilmingute järgi võivad automatismid olla matkivad, kõne-, neelamis-, mootor- ja kombineeritud.
Keerulised osalised krambid hõlmavad krampe, millel on esialgne teadvushäire või pseudoabsaanid. Psevboabsans - äkiline teadvuse kaotus 1-2 minutit. Sellistel juhtudel paikneb kahjustus aju ajalises peeglis. Teadvuse rikkumisega võib kaasneda mootorautomaatika. Neid iseloomustab lihaste toonuse vähenemine ja teadvuse deaktiveerimine.
Sekundaarsed üldised krambid esinevad lihtsate või keerukate fokaalsete krampide taustal ja need ilmnevad toonilis-klooniliste (tooniliste, klooniliste, müoklooniliste) krambihoogudega. Sellisel juhul on osaline arestimine aura. Tuleb meeles pidada, et lühiajaline aura koos epilepsiaga võib olla nii patsiendile kui ka raviarstile nähtamatu.
On ka epilepsiahoogude ekvivalente. Nende hulka kuuluvad meeleoluhäired, teadvus ja järkjärguline isiksuse muutus. Kroonilise pikaajalise epilepsia korral, millel on raske haigus, võib esineda dementsust või epilepsia-dementsust. Mõnel juhul esineb vaimseid häireid ja agressiivset käitumist. Sellistel juhtudel on patsiendid endile ja teistele ohtlikud, saadetakse kohustuslikule statsionaarsele ravile.
Epilepsia - põhjused, sümptomid ja ravi täiskasvanutel
Mis see on: epilepsia on vaimne närvihäire, mida iseloomustavad korduvad krambid ja millega kaasnevad erinevad parakliinilised ja kliinilised sümptomid.
Samal ajal võib rünnakute vahelisel perioodil olla patsient täiesti normaalne, mis ei erine teistest inimestest. Oluline on märkida, et üks rünnak ei ole veel epilepsia. Isikut diagnoositakse ainult siis, kui on vähemalt kaks krambihoogu.
Haigus on tuntud iidsest kirjandusest, Egiptuse preestrid (umbes 5000 aastat eKr), Hippokrates, Tiibeti meditsiini arstid jne. TISis nimetatakse epilepsiat "epilepsiaks" või lihtsalt "epilepsiaks".
Esimesed epilepsia sümptomid võivad tekkida vanuses 5 kuni 14 aastat ja neil on kasvav iseloom. Arengu alguses võib inimesel esineda kergeid krambihoogusid kuni 1-aastaste või pikemate intervallidega, kuid aja jooksul suureneb rünnakute sagedus ja enamikul juhtudel jõuab see mitu korda kuus, nende olemus ja raskusaste ka aja jooksul muutuvad.
Põhjused
Mis see on? Aju epileptilise aktiivsuse põhjused ei ole kahjuks veel piisavalt selged, kuid on tõenäoliselt seotud aju raku membraani struktuuriga ning nende rakkude keemiliste omadustega.
Epilepsia klassifitseeritakse seetõttu, et see esineb idiopaatilisel (kui on olemas pärilik eelsoodumus ja aju struktuursed muutused), sümptomaatiline (kui tuvastatakse aju struktuurne defekt, näiteks tsüstid, kasvajad, hemorraagiad, väärarengud) ja krüptogeenne ).
Maailma Terviseorganisatsiooni andmete kohaselt kannatavad umbes 50 miljonit inimest epilepsia all - see on üks kõige levinumatest neuroloogilistest haigustest ülemaailmsel tasandil.
Epilepsia sümptomid
Epilepsia korral ilmnevad kõik sümptomid spontaanselt, harvemini esile heleda vilkumise, valju heli või palavikuga (kehatemperatuuri tõus üle 38 ° C, koos külmavärinadega, peavalu ja üldine nõrkus).
- Üldise konvulsiivse krambihoogu ilmingud on üldised toonilis-kloonilised krambid, kuigi võib esineda ainult toonilisi või ainult kloonilisi krampe. Patsient haigestub krampide ajal ja kannab sageli olulist kahju, väga tihti hammustab oma keelt või jätab uriini. Krambid lõpevad põhiliselt epileptilise koomaga, kuid esineb ka epilepsia tekitamist, millega kaasneb teadvuse hägune hägustumine.
- Osalised krambid tekivad siis, kui ajukoore teatud piirkonnas tekib ülemäärane elektriline ergastatavus. Osalise rünnaku ilmingud sõltuvad sellise fookuse asukohast - nad võivad olla motoorsed, tundlikud, autonoomsed ja vaimsed. 80% kõigist epilepsiahoogudest täiskasvanutel ja 60% krampidest lastel on osalised.
- Toon-kloonilised krambid. Need on üldised krambid, millega kaasneb patoloogilise protsessi ajukoor. Arestimine algab sellest, et patsient külmub. Veelgi enam, hingamisteede lihaseid vähendatakse, lõualuud on kokkusurutud (keel võib hammustada). Hingamine võib olla tsüanoosi ja hüpervoleemiaga. Patsient kaotab urineerimise kontrolli võime. Toonikafaasi kestus on umbes 15-30 sekundit, pärast mida toimub klooniline faas, mille käigus esineb kõigi keha lihaste rütmiline kokkutõmbumine.
- Absansy - teadvuse äkilise pimenduse löögid väga lühikese aja jooksul. Tüüpilise abstsessi ajal lakkab äkki isik, kellel pole mingit ilmset põhjust enda või teiste jaoks, reageerida välistele ärritavatele ainetele ja täielikult külmub. Ta ei räägi, ei liiguta oma silmi, jäsemeid ja torsot. Selline rünnak kestab maksimaalselt paar sekundit, pärast mida jätkab see ka oma tegevust, nagu oleks midagi juhtunud. Kramp on patsiendi poolt täiesti märkamata.
Haiguse kerge vormi korral esineb krampe harva ja neil on sama iseloomuga, raskes vormis, kui nad on iga päev, esinevad järjest 4-10 korda (epileptiline seisund) ja neil on erinev iseloom. Samuti on patsiendid täheldanud isiksuse muutusi: meelitus ja pehmus vahelduvad pahatahtlikkuse ja pettusega. Paljudel on vaimne alaareng.
Esmaabi
Tavaliselt algab epilepsiahoog sellest, et inimesel on krambid, siis lõpetab ta oma tegevuse kontrolli, mõnel juhul kaotab ta teadvuse. Sealt tuleb kohe helistada kiirabi, eemaldada patsiendilt kõik augustamine, lõikamine, rasked esemed, püüdke teda seljale tagasi panna ja pea tagasi visata.
Oksendamise korral tuleb see istutada, toetades veidi pead. See takistab oksendamist hingamisteedesse. Pärast patsiendi seisundi parandamist saab juua veidi vett.
Epilepsia interitsiidsed ilmingud
Igaüks teab selliseid epilepsia ilminguid kui epilepsiahooge. Kuid nagu selgus, ei jäta suurenenud elektriline aktiivsus ja aju konvulsiivne valmisolek kannatanutele isegi rünnakute vahelisel ajal, kui tundub, et haiguse tunnuseid ei ole. Epilepsia on epileptilise entsefalopaatia kujunemisel ohtlik - sellises seisundis halveneb meeleolu, ilmneb ärevus ning tähelepanu, mälu ja kognitiivsete funktsioonide tase väheneb.
See probleem on eriti oluline lastel, alates võib kaasa tuua arenguhäireid ja segada rääkimise, lugemise, kirjutamise, loendamise jms oskuste kujunemist. Lisaks rünnakute ebakorrektsele elektrilisele aktiivsusele võib kaasa aidata selliste tõsiste haiguste nagu autism, migreen, tähelepanupuudulikkuse hüperaktiivsus.
Elu epilepsiaga
Vastupidiselt levinud arvamusele, et epilepsiaga isik peab piirama ennast mitmel viisil, et paljud tema ees olevad teed on suletud, ei ole elu epilepsiaga nii range. Patsienti ennast, tema perekonda ja teisi tuleb meeles pidada, et enamikul juhtudel ei ole neil isegi vaja puuet registreerida.
Piiranguteta täieliku elu võti on arsti poolt valitud ravimite regulaarne katkematu vastuvõtt. Ravimiga kaitstud aju ei ole provokatiivsete mõjude suhtes nii vastuvõtlik. Seetõttu võib patsient juhtida aktiivset eluviisi, tööd (sealhulgas arvuti juures), teha sobivust, vaadata televiisorit, lennata lennukitel ja palju muud.
Kuid epilepsiaga patsiendil on mitmeid tegevusi, mis on sisuliselt aju punane rätik. Sellised meetmed peaksid olema piiratud:
- auto juhtimine;
- töötama automatiseeritud mehhanismidega;
- ujumine avatud vees, ujumine basseinis ilma järelevalveta;
- ennast tühistades või pillide vahelejätmisel.
Samuti on tegureid, mis võivad põhjustada epilepsiahoogu isegi tervel inimesel, ja ka need peaksid olema ettevaatlikud:
- une puudumine, töö öösel vahetuses, igapäevane töö.
- alkoholi ja narkootikumide krooniline kasutamine või kuritarvitamine
Epilepsia lastel
Epilepsiaga patsientide tegelikku arvu on raske kindlaks teha, sest paljud patsiendid ei tea oma haigusest või ei varja seda. Ameerika Ühendriikides on hiljutiste uuringute kohaselt epilepsia all vähemalt 4 miljonit inimest ja selle levimus ulatub 15–20 juhtu 1000 inimese kohta.
Epilepsia lastel esineb sageli, kui temperatuur tõuseb - umbes 50 1000-st lapsest. Teistes riikides on need arvud ilmselt samad, kuna esinemissagedus ei sõltu soost, rassist, sotsiaalmajanduslikust seisundist ega elukohast. Haigus põhjustab harva surma või patsiendi füüsilise seisundi või vaimsete võimete raskeid rikkumisi.
Epilepsia liigitatakse vastavalt selle päritolule ja krampide liigile. Päritolu järgi on kaks peamist tüüpi:
- idiopaatiline epilepsia, mille põhjus ei ole tuvastatav;
- sümptomaatiline epilepsia, mis on seotud konkreetse orgaanilise ajukahjustusega.
Umbes 50–75% juhtudest esineb idiopaatiline epilepsia.
Epilepsia täiskasvanutel
Epileptilistel krampidel, mis ilmuvad reeglina 20 aasta pärast, on sümptomaatiline vorm. Epilepsia põhjused võivad olla järgmised:
- peavigastused;
- kasvajad;
- aneurüsm;
- insult;
- aju abstsess;
- meningiit, entsefaliit või põletikulised granuloomid.
Täiskasvanutel ilmnevad epilepsia sümptomid mitmesuguste krampide vormis. Kui epileptiline fookus paikneb aju täpselt määratletud piirkondades (eesmine, parietaalne, ajaline, okcipitaalne epilepsia), nimetatakse seda tüüpi hoogu fokaalseks või osaliseks. Patoloogilised muutused kogu aju bioelektrilises aktiivsuses tekitavad üldistatud epilepsiaepisoode.
Diagnostika
Tuginedes nende inimeste rünnakute kirjeldusele, kes neid jälgisid. Lisaks vanemate küsitlemisele uurib arst hoolikalt last ja näeb ette täiendavaid uuringuid:
- Aju MRI (magnetresonantstomograafia): võimaldab teil välistada teisi epilepsia põhjuseid;
- EEG (elektroenkefalograafia): spetsiaalsed andurid, mis asetatakse pea peale, võimaldavad teil registreerida epileptilist aktiivsust aju erinevates osades.
Epilepsiat ravitakse
Seda küsimust piinab igaüks, kes põeb epilepsiat. Praeguse taseme saavutamine positiivsete tulemuste saavutamisel haiguste ravis ja ennetamises viitab sellele, et on olemas reaalne võimalus patsiente epilepsiast päästa.
Prognoos
Enamikul juhtudel on pärast ühekordset rünnakut prognoos soodne. Umbes 70% patsientidest ravi ajal on remissioon, st krambid puuduvad 5 aastat. 20–30% ulatuses jätkub konfiskeerimine, sellisel juhul on sageli vaja mitme antikonvulsandi samaaegset nimetamist.
Epilepsia ravi
Ravi eesmärk on peatada epileptilised krambid minimaalse kõrvaltoimega ja suunata patsienti nii, et tema elu oleks võimalikult täielik ja produktiivne.
Enne epilepsiavastaste ravimite väljakirjutamist peaks arst läbi viima patsiendi üksikasjaliku uurimise - kliinilise ja elektroenkefalograafilise, täiendades EKG, neeru- ja maksafunktsiooni, vere, uriini, CT või MRI andmete analüüsi.
Patsient ja tema perekond peaksid saama juhised ravimi võtmise kohta ja olema informeeritud tegelikest ravitulemustest ning võimalikest kõrvaltoimetest.
Epilepsia ravi põhimõtted:
- Vastavus krampide ja epilepsia tüübile (iga ravimi selektiivsus on teatud tüüpi krambihoogude ja epilepsia korral);
- Võimaluse korral kasutage monoteraapiat (ühe epilepsiaravimi kasutamine).
Antiepileptilised ravimid valitakse sõltuvalt epilepsia vormist ja rünnakute iseloomust. Ravim on tavaliselt ette nähtud väikese algannusega, järk-järgult suurendades kuni optimaalse kliinilise toime saavutamiseni. Ravimi ebatõhususe tõttu tühistatakse see järk-järgult ja järgmine nimetatakse. Pidage meeles, et mingil juhul ei tohiks ravimi annust ise muuta ega ravi lõpetada. Äkiline annuse muutus võib põhjustada halvenemist ja krampide arvu suurenemist.
Narkomaaniaravi kombineeritakse toitumisega, mis määrab kindlaks töö ja puhkuse. Epilepsiaga patsiendid soovitavad dieeti koos piiratud koguse kohvi, kuumade vürtside, alkoholi, soolaste ja vürtsidega roogadega.
Kuidas ära tunda epilepsiahooge
Epilepsia on haigus, millega kaasneb ootamatu teadvuse tekkimine lihaskrampidega. Nosoloogia sai nime ladina keelest - "püütud kinni".
Epilepsiahooge iseloomustab tugev konvulsiivne krambihoog, milles inimene on jõuetu. Instant langemine põrandale ja kloonilised lihaskontraktsioonid hirmutavad neid ümbritsevaid inimesi, kes ei tunne patoloogia ilmingut. Mitte kõik lihaste tõmblused, vaimsed sümptomid. Seal on sordid, millel on lihtsam vool. Äkilise languse tõttu on surm võimalik, kui pea on mõjunud tahketele esemetele.
Ajalugu haiguse nimetati "epilepsia", mis peegeldab haige inimese käitumine - kukub, "võidab" krampides.
Haiguse alternatiivne nimi on epilepsiahoog, rünnak.
Epilepsiahoog - mis see on
Epilepsiahoog on haigusseisund, kus ajus on tugev ja ulatuslik neurogeensus. "Närvide ummistumise" tõttu ei toimi lihaste funktsionaalsus. Haiguse välismõjud - motoorse funktsiooni halvatus, kesk- ja perifeersete retseptorite tundlikkuse vähenemine.
Epileptilised krambid isikul ilmuvad mingil põhjusel. Kogemusega isik, kaks päeva enne protseduuri, suudab ette näha arestimise algust. Pärast ravimite võtmist on võimalik vältida epileptilisi sümptomeid.
Kõigi neuroloogiliste haiguste hulgas on epilepsia kolmas kõige levinum haigus. Patoloogia arendamiseks on vaja närvisüsteemi teatud valmisolekut, seega tuvastatakse nosoloogiat kõige sagedamini inimestel 75 aasta pärast.
Et epilepsia hoogu õigesti määrata, tuleks kaaluda patoloogia rahvusvahelist klassifikatsiooni. Selle põhjal on lihtne kirjeldada nosoloogia kliinilist pilti.
Rünnakud on osalised ja üldised. Viimane võimalus ilmneb pärast kahepoolsete heidete ilmnemist ajukooresse.
Osaliste (fookuskauguste) variantidega kaasnevad piiratud väljavoolud, mis põhjustavad kohalikke märke. Patoloogia taustal tekib aura - visuaalne, kuuldav, maitsev. Eelkäijad on helide ilmumine, lõhna parandamine, visuaalsete kujutiste ilmumine.
Aura ilmumisel võib haige inimene teisi oma tulevase seisukorra kohta hoiatada.
Fookuse aura avaldub ühe prekursori poolt.
Epileptilised krambid on jagatud järgmistesse kategooriatesse:
- Üldistatud (tavaline);
- Clonic;
- Aktuaalne;
- Reflex;
- Fookus.
Mis on epilepsia arestimine
Epilepsia krambihoog on erinev. Sõltuvalt morfoloogiast moodustuvad kliinilised sümptomid.
Toon-klooniline (üldistatud) kramp esineb nähtava põhjuseta. Seda iseloomustab terav kursus. Esialgu nihkuvad inimese silmad ülespoole, siis on teadvus välja lülitatud. Esialgsed lihaskrambid on üsna haruldased, kuid esinevad.
Järgmine etapp on toonik. Tema lihastega pingul. Tooni kestus - kuni 20 sekundit. Teises etapis esineb alumise ja ülemise ääre klooniline tõmblemine. Masticatory lihaste vähenemise tõttu on keele hammustamine võimalik. Sunnitud nutt on spetsiifiline üldine toonilis-klooniline hoog.
Seisundi kestus on enamikul juhtudel umbes 5 minutit. Lõppfaasis eemaldatakse toon, lõõgastumine. Pärast õpilaste seisundi paranemist magab inimene.
Rünnaku taustal esineb neurogeensete heidete tõttu mitmeid autonoomseid sümptomeid - rõhu suurenemine, rohke süljevool, nahaalused hemorraagiad, suurenenud hingamisteede aktiivsus.
Toonilis-klooniliste krampide provotseerivaks teguriks on unehäired, aju kogu puhkeaja vähenemine ja vaimne ülekoormus.
Generaliseeritud krampide kliinilisi sümptomeid määrab ka lihaskahjustuste valdav ala. Kui protsess mõjutab aksiaalseid lihaseid, on keha lihaste kokkutõmbed. Patoloogilise protsessi jäsemed kuuluvad harvemini.
Ninoloogia kursuse teine variant on "abstsess" tüüpi üldised krambid. Nosoloogiat iseloomustab motoorse aktiivsuse suurenemine. Klassikalises kursuses ei ole aura. Puuduse üldine kestus on umbes 20 sekundit. Teadvuse kiire lahtiühendamisega kaasneb sageli kopsukoe ülemäärane hüperventilatsioon. Isik muutub kahvatuks, tooniline tõmblemine paikneb rinnal ja jäsemetel.
Keerukate puudumiste korral on inimesel ebatüüpilised sümptomid - punetus, naha hellus. Rünnakutele on iseloomulik aeglane algus, kuid nende kestus on üle 5 minuti.
Epilepsia konfiskeerimisel müoklonuse tüübiga kaasnevad lihaste intensiivsed kokkutõmbed lokaliseerumisega jäsemetele, näoala. Ilmutus on iseseisev valik või üks rünnaku komponentidest.
Generaliseerunud müoklonusega kaasneb väike õlgade ja käte tõmblemine. Pikaajalist kursust iseloomustab jäsemete, pagasiruumi ja näo lihaste kokkutõmbumine.
Jalgade tõmbamisel täheldab inimene spetsiifilist diferentseerivat sümptomit, mida nimetatakse põlviliidete all. Selliste sümptomite korral kubub mees. Astmaatilise müoklooniaga kaasneb silmamunade tõus, lühike teadvusekaotus. Mõned patsiendid täheldavad "kärbeste vilkumist". Seda seisundit selgitab visuaalse retseptori suurenenud fotostimulatsioon neurogeensel tühjendamisel.
Epilepsia atüüpilised vormid:
- Müokloonilised absaanid - õlarihma tooniline kontraktsioon;
- Negatiivne müoklonus on lihaste piin, millele on lisatud suur hulk kiiret tõmbeid.
Vanematel inimestel on tõenäolisem osaline krambid, kus teadvuse kadu puudub. On keerulisi võimalusi, kus inimene pärast rünnakut ei mäleta midagi.
Sotsiaalne kohanemine, epilepsiahaigus määratakse inimese teadvuse kaotuse suurema tõenäosusega.
Sensoorsed krambid on täiendavad heitmed, mis paiknevad parietaalsetes ja okcipitaalsetes piirkondades. Patoloogilises protsessis osalevad visuaalsed küngad, nii et kui patoloogia on tõenäoliselt hallutsinatsioonid. Patsient kirjeldab riiki kui helgeid visioone, ümardatud objektide visualiseerimist, minevikus elavate stseenide ilmumist.
Heitmed aju parietaalsesse piirkonda põhjustavad sensoorse atüüpia. Inimestel muutuvad jäsemed tuimuseks, esinevad külmad tunded, põletatakse piki teatud närvirühma. Kui patoloogiline fookus paikneb ajalises piirkonnas, ilmub suus ebameeldiv maitse.
Eksperdid nimetavad riiki - "sensoorne marss." Heitkogused eesmises piirkonnas on kaasas visuaalsete illusioonidega, kuulmise hallutsinatsioonidega. Patoloogia taustal arendab inimene iiveldust. Mõned inimesed räägivad koi libisemise, jooksva merelaine tundetest.
Mootori (mootori) krampidega kaasneb konkreetse piirkonna tõmblemine. Patoloogilise fookuse lokaliseerimisega paratsentraliseeritud Gyrus'le ilmuvad "Jackson'i marssi" rikkumised. Olekuga kaasneb kohaliku tõmbumise ilmumine, millele järgneb teiste lihaste krambid. Krambid püsivad samal ajal, mis meenutab liikumist muusikale.
Kui epi-tühjeneb mootori tsoonides, ilmuvad toonilised kokkutõmbed - “fencer pose”.
Epilepsia atüüpilistele automatismidele on iseloomulikud järgmised ilmingud:
- Pintsliga haaramine - gesturaalsed krambid;
- Neelamine, närimine - normaliseerimine;
- "Ratturi jalgrattasõit" - hüpermotori automaatika;
- Rünnakud nutt - maksa krambid.
Eraldi kategooriasse on soovitav eraldada vaimsed rünnakud. Kui nad tekitavad erinevaid emotsionaalseid, kognitiivseid häireid. Patsiendi kogemused aura staadiumis, mis võimaldab järgnevat rünnakut täpselt eeldada.
Vaimse patoloogiaga kombineeritud fookuskaugused. Emotsionaalne aura võib olla negatiivne ja positiivne. Viimasel juhul kogeb patsiendi eelkäija staadiumis soodsaid tundeid - ecstasy, õndsus. Eksperdid nimetavad seda vägivaldse mõtlemise olemust.
Sekundaarsed generaliseerunud krambid ilmnevad tugeva epilepsiaga.
Kes on epilepsia
Psühhiaatrid - epilepsia - on määratluselt isik, kellel on diagnoositud epilepsia. Haiguse põhjused:
- Insultide ajalugu;
- Pahaloomulised ajukahjustused;
- Viirusinfektsioon;
- Aju ebanormaalsus;
- Hüpoksia sünnieelsel perioodil.
40% -l epileptikutest ei ole võimalik põhjuseid ja provotseerivaid tegureid kindlaks teha.
Klassikaliste meditsiiniliste õpikute kohaselt põhjustab varem või hiljem epilepsia dementsust. Praktikas ei ole alati täheldatud intellektuaalsete ja kognitiivsete funktsioonide rikkumist.
Ajalugu näitab, et mõned kuulsad inimesed kannatasid epilepsiahoogude all. Näiteks Peeter Suure valitses edukalt riik, Napoleon vallutas peaaegu kogu maailma. Dostojevski kirjutas palju kuulsaid romaane.
Arvamus, et epilepsia põhjustab dementsust, on vaieldav. Patsientide jälgimisel järjestikuste epilepsiaepisoodide vahel on võimalik jälgida loomingulist tegevust.
Vaimse potentsiaali vähenemisega on võimalusi. Vaimse haigla patsiendid joonistavad sageli lihtsaid punaseid jooniseid. Neil on need toonid, mis põhjustavad rahulolu.
Epilepsia tõmbub aeglaselt, kuid on võimatu määrata selget seost üksikute joonte ja patsiendi ajukoorme patoloogia vahel. Kui joon on joonistatud, viibib inimene pikka aega ühel hetkel.
Epilepsiahoog - mis see on
Epilepsiahoogude tüüpiline kulg on jagatud mitmeks faasiks:
- Suure arestimise algusetapp - inimene langeb maapinnale. Väliselt võib jälgida lihaste pingeid, hingamisraskusi, pea kallutamist, naha blanšeerimist;
- 2. faasis jälgitakse lihaste konvulsiivseid kontraktsioone;
- Toonika närimiste lõõgastumine - kolmandas etapis.
Mõnedel epilepsiatel on enne rünnakut aura, mille jooksul nende meeleolu muutub, nende tervislik seisund halveneb.
Epilepsiahoog: sümptomid
Kliinilised uuringud on näidanud võimalust epilepsiahoo tekkeks une ajal, kui sümptomid on vähem teravad.
Epilepsia eeldatavaid sümptomeid tulevikus iga patsiendi kohta saab tuvastada perekonna anamneesiga. Haiguse ilmingud lastel on sarnased täiskasvanutega, mis näitab pärilikkuse tõenäosust. Paljude vaimuhaiguste, sealhulgas epilepsiahoogude puhul on iseloomulik iseseisva kontrolli puudumine. Mitte alati dementsus, vaimse aktiivsuse kadumine - see on rünnaku aktiivse etapi ilming.
Epilepsiaga ei kaasne alati lihaste tõmblemine. Pärast patoloogia tuvastamist ei pruugi haiguse rünnakuid täheldada. Naatoloogias on 2 ebatüüpilist vormi:
- Epileptiline seisund;
- Psevdopristupy.
Staatus on pikaajaline lihaste krampide aeg, mis pöördub;
Psevdopristup - see "vägivaldne" provotseerib sündroomi. Seda lähenemist kasutavad lapsed sageli täiskasvanute tähelepanu äratamiseks.