Epilepsia - põhjused, sümptomid ja ravi täiskasvanutel

Mis see on: epilepsia on vaimne närvihäire, mida iseloomustavad korduvad krambid ja millega kaasnevad erinevad parakliinilised ja kliinilised sümptomid.

Samal ajal võib rünnakute vahelisel perioodil olla patsient täiesti normaalne, mis ei erine teistest inimestest. Oluline on märkida, et üks rünnak ei ole veel epilepsia. Isikut diagnoositakse ainult siis, kui on vähemalt kaks krambihoogu.

Haigus on tuntud iidsest kirjandusest, Egiptuse preestrid (umbes 5000 aastat eKr), Hippokrates, Tiibeti meditsiini arstid jne. TISis nimetatakse epilepsiat "epilepsiaks" või lihtsalt "epilepsiaks".

Esimesed epilepsia sümptomid võivad tekkida vanuses 5 kuni 14 aastat ja neil on kasvav iseloom. Arengu alguses võib inimesel esineda kergeid krambihoogusid kuni 1-aastaste või pikemate intervallidega, kuid aja jooksul suureneb rünnakute sagedus ja enamikul juhtudel jõuab see mitu korda kuus, nende olemus ja raskusaste ka aja jooksul muutuvad.

Põhjused

Mis see on? Aju epileptilise aktiivsuse põhjused ei ole kahjuks veel piisavalt selged, kuid on tõenäoliselt seotud aju raku membraani struktuuriga ning nende rakkude keemiliste omadustega.

Epilepsia klassifitseeritakse seetõttu, et see esineb idiopaatilisel (kui on olemas pärilik eelsoodumus ja aju struktuursed muutused), sümptomaatiline (kui tuvastatakse aju struktuurne defekt, näiteks tsüstid, kasvajad, hemorraagiad, väärarengud) ja krüptogeenne ).

Maailma Terviseorganisatsiooni andmete kohaselt kannatavad umbes 50 miljonit inimest epilepsia all - see on üks kõige levinumatest neuroloogilistest haigustest ülemaailmsel tasandil.

Epilepsia sümptomid

Epilepsia korral ilmnevad kõik sümptomid spontaanselt, harvemini esile heleda vilkumise, valju heli või palavikuga (kehatemperatuuri tõus üle 38 ° C, koos külmavärinadega, peavalu ja üldine nõrkus).

1. Üldise konvulsiivse krambihoogu ilmingud on üldised toonilis-kloonilised krambid, kuigi võib esineda ainult toonilisi või ainult kloonilisi krampe. Patsient haigestub krampide ajal ja kannab sageli olulist kahju, väga tihti hammustab oma keelt või jätab uriini. Krambid lõpevad põhiliselt epileptilise koomaga, kuid esineb ka epilepsia tekitamist, millega kaasneb teadvuse hägune hägustumine.
2. Osalised krambid tekivad siis, kui ajukoore teatud piirkonnas tekib ülemäärane elektriline ergastatavus. Osalise rünnaku ilmingud sõltuvad sellise fookuse asukohast - nad võivad olla motoorsed, tundlikud, autonoomsed ja vaimsed. 80% kõigist epilepsiahoogudest täiskasvanutel ja 60% krampidest lastel on osalised.
3. Toon-kloonilised krambid. Need on üldised krambid, millega kaasneb patoloogilise protsessi ajukoor. Arestimine algab sellest, et patsient külmub. Veelgi enam, hingamisteede lihaseid vähendatakse, lõualuud on kokkusurutud (keel võib hammustada). Hingamine võib olla tsüanoosi ja hüpervoleemiaga. Patsient kaotab urineerimise kontrolli võime. Toonikafaasi kestus on umbes 15-30 sekundit, pärast mida toimub klooniline faas, mille käigus esineb kõigi keha lihaste rütmiline kokkutõmbumine.
4. Absansy - teadvuse äkilise pimenduse löögid väga lühikese aja jooksul. Tüüpilise abstsessi ajal lakkab äkki isik, kellel pole mingit ilmset põhjust enda või teiste jaoks, reageerida välistele ärritavatele ainetele ja täielikult külmub. Ta ei räägi, ei liiguta oma silmi, jäsemeid ja torsot. Selline rünnak kestab maksimaalselt paar sekundit, pärast mida jätkab see ka oma tegevust, nagu oleks midagi juhtunud. Kramp on patsiendi poolt täiesti märkamata.

Haiguse kerge vormi korral esineb krampe harva ja neil on sama iseloomuga, raskes vormis, kui nad on iga päev, esinevad järjest 4-10 korda (epileptiline seisund) ja neil on erinev iseloom. Samuti on patsiendid täheldanud isiksuse muutusi: meelitus ja pehmus vahelduvad pahatahtlikkuse ja pettusega. Paljudel on vaimne alaareng.

Esmaabi

Tavaliselt algab epilepsiahoog sellest, et inimesel on krambid, siis lõpetab ta oma tegevuse kontrolli, mõnel juhul kaotab ta teadvuse. Sealt tuleb kohe helistada kiirabi, eemaldada patsiendilt kõik augustamine, lõikamine, rasked esemed, püüdke teda seljale tagasi panna ja pea tagasi visata.

Oksendamise korral tuleb see istutada, toetades veidi pead. See takistab oksendamist hingamisteedesse. Pärast patsiendi seisundi parandamist saab juua veidi vett.

Epilepsia interitsiidsed ilmingud

Igaüks teab selliseid epilepsia ilminguid kui epilepsiahooge. Kuid nagu selgus, ei jäta suurenenud elektriline aktiivsus ja aju konvulsiivne valmisolek kannatanutele isegi rünnakute vahelisel ajal, kui tundub, et haiguse tunnuseid ei ole. Epilepsia on epileptilise entsefalopaatia kujunemisel ohtlik - sellises seisundis halveneb meeleolu, ilmneb ärevus ning tähelepanu, mälu ja kognitiivsete funktsioonide tase väheneb.

See probleem on eriti oluline lastel, alates võib kaasa tuua arenguhäireid ja segada rääkimise, lugemise, kirjutamise, loendamise jms oskuste kujunemist. Lisaks rünnakute ebakorrektsele elektrilisele aktiivsusele võib kaasa aidata selliste tõsiste haiguste nagu autism, migreen, tähelepanupuudulikkuse hüperaktiivsus.

Elu epilepsiaga

Vastupidiselt levinud arvamusele, et epilepsiaga isik peab piirama ennast mitmel viisil, et paljud tema ees olevad teed on suletud, ei ole elu epilepsiaga nii range. Patsienti ennast, tema perekonda ja teisi tuleb meeles pidada, et enamikul juhtudel ei ole neil isegi vaja puuet registreerida.

Piiranguteta täieliku elu võti on arsti poolt valitud ravimite regulaarne katkematu vastuvõtt. Ravimiga kaitstud aju ei ole provokatiivsete mõjude suhtes nii vastuvõtlik. Seetõttu võib patsient juhtida aktiivset eluviisi, tööd (sealhulgas arvuti juures), teha sobivust, vaadata televiisorit, lennata lennukitel ja palju muud.

Kuid epilepsiaga patsiendil on mitmeid tegevusi, mis on sisuliselt aju punane rätik. Sellised meetmed peaksid olema piiratud:

• auto juhtimine;
• töötama automatiseeritud mehhanismidega;
• ujumine avatud vees, ujumine basseinis ilma järelevalveta;
• ennast tühistades või pillide vahelejätmisel.

Samuti on tegureid, mis võivad põhjustada epilepsiahoogu isegi tervel inimesel, ja ka need peaksid olema ettevaatlikud:

• une puudumine, töö öösel vahetuses, igapäevane töö.
• alkoholi ja narkootikumide krooniline kasutamine või kuritarvitamine

Epilepsia lastel

Epilepsiaga patsientide tegelikku arvu on raske kindlaks teha, sest paljud patsiendid ei tea oma haigusest või ei varja seda. Ameerika Ühendriikides on hiljutiste uuringute kohaselt epilepsia all vähemalt 4 miljonit inimest ja selle levimus ulatub 15–20 juhtu 1000 inimese kohta.

Epilepsia lastel esineb sageli, kui temperatuur tõuseb - umbes 50 1000-st lapsest. Teistes riikides on need arvud ilmselt samad, kuna esinemissagedus ei sõltu soost, rassist, sotsiaalmajanduslikust seisundist ega elukohast. Haigus põhjustab harva surma või patsiendi füüsilise seisundi või vaimsete võimete raskeid rikkumisi.

Epilepsia liigitatakse vastavalt selle päritolule ja krampide liigile. Päritolu järgi on kaks peamist tüüpi:

• idiopaatiline epilepsia, mille põhjus ei ole tuvastatav;
• sümptomaatiline epilepsia, mis on seotud konkreetse orgaanilise ajukahjustusega.

Umbes 50–75% juhtudest esineb idiopaatiline epilepsia.

Epilepsia täiskasvanutel

Epileptilistel krampidel, mis ilmuvad reeglina 20 aasta pärast, on sümptomaatiline vorm. Epilepsia põhjused võivad olla järgmised:

• peavigastused;
• kasvajad;
• aneurüsm;
• insult;
• aju abstsess;
• meningiit, entsefaliit või põletikulised granuloomid.

Täiskasvanutel ilmnevad epilepsia sümptomid mitmesuguste krampide vormis. Kui epileptiline fookus paikneb aju täpselt määratletud piirkondades (eesmine, parietaalne, ajaline, okcipitaalne epilepsia), nimetatakse seda tüüpi hoogu fokaalseks või osaliseks. Patoloogilised muutused kogu aju bioelektrilises aktiivsuses tekitavad üldistatud epilepsiaepisoode.

Diagnostika

Tuginedes nende inimeste rünnakute kirjeldusele, kes neid jälgisid. Lisaks vanemate küsitlemisele uurib arst hoolikalt last ja näeb ette täiendavaid uuringuid:

1. Aju MRI (magnetresonantstomograafia): võimaldab teil välistada teisi epilepsia põhjuseid;
2. EEG (elektroenkefalograafia): spetsiaalsed andurid, mis asetatakse pea peale, võimaldavad teil registreerida epileptilist aktiivsust aju erinevates osades.

Epilepsiat ravitakse

Seda küsimust piinab igaüks, kes põeb epilepsiat. Praeguse taseme saavutamine positiivsete tulemuste saavutamisel haiguste ravis ja ennetamises viitab sellele, et on olemas reaalne võimalus patsiente epilepsiast päästa.

Prognoos

Enamikul juhtudel on pärast ühekordset rünnakut prognoos soodne. Umbes 70% patsientidest ravi ajal on remissioon, st krambid puuduvad 5 aastat. 20–30% ulatuses jätkub konfiskeerimine, sellisel juhul on sageli vaja mitme antikonvulsandi samaaegset nimetamist.

Epilepsia ravi

Ravi eesmärk on peatada epileptilised krambid minimaalse kõrvaltoimega ja suunata patsienti nii, et tema elu oleks võimalikult täielik ja produktiivne.

Enne epilepsiavastaste ravimite väljakirjutamist peaks arst läbi viima patsiendi üksikasjaliku uurimise - kliinilise ja elektroenkefalograafilise, täiendades EKG, neeru- ja maksafunktsiooni, vere, uriini, CT või MRI andmete analüüsi.

Patsient ja tema perekond peaksid saama juhised ravimi võtmise kohta ja olema informeeritud tegelikest ravitulemustest ning võimalikest kõrvaltoimetest.

Epilepsia ravi põhimõtted:

1. Vastavus krampide ja epilepsia tüübile (iga ravimi selektiivsus on teatud tüüpi krambihoogude ja epilepsia korral);
2. Võimaluse korral kasutage monoteraapiat (ühe epilepsiaravimi kasutamine).

Antiepileptilised ravimid valitakse sõltuvalt epilepsia vormist ja rünnakute iseloomust. Ravim on tavaliselt ette nähtud väikese algannusega, järk-järgult suurendades kuni optimaalse kliinilise toime saavutamiseni. Ravimi ebatõhususe tõttu tühistatakse see järk-järgult ja järgmine nimetatakse. Pidage meeles, et mingil juhul ei tohiks ravimi annust ise muuta ega ravi lõpetada. Äkiline annuse muutus võib põhjustada halvenemist ja krampide arvu suurenemist.

Narkomaaniaravi kombineeritakse toitumisega, mis määrab kindlaks töö ja puhkuse. Epilepsiaga patsiendid soovitavad dieeti koos piiratud koguse kohvi, kuumade vürtside, alkoholi, soolaste ja vürtsidega roogadega.

Esimene epilepsiahoog

Epilepsia on haigus, mis võib igas vanuses ootamatult ilmneda. Laste puhul võib esimene epilepsiahoog esineda 4-5-aastaselt, väga tihti esmakordselt epilepsia tõttu noorukieas 13-15 aastat. Seda tüüpi epilepsia on pärilik, lapsel on eelsoodumus haiguse arenemiseks. Statistika näitab, et iga kahekümnes inimene kannatab vähemalt kord oma elus aju elektrilise aktiivsuse suurenemise tõttu. Esimene epilepsiarünnak võib tekkida mitmete tegurite tõttu: keha joobeseisund, alkoholi mürgistus, narkootikumide üleannustamine, trauma, haigus. Krampide teke võib tekitada elektrilööki, tugevat väsimust, unehäireid, kõrget temperatuuri (sagedamini lastel, harva täiskasvanutel). Sellised krambid ei ole epileptilised. Samal ajal võivad kõik need tegurid vallandada epilepsiaga patsientidel krambid.

Esimene rünnak lapsel või täiskasvanud inimesel on signaal neuroloogilise kliiniku poole pöördumiseks. Sõltumata sellest, kas esines epilepsiahooge või füsioloogilisi krampe, peate otsima ajufunktsiooni kahjustuse põhjust. Yusupovi haigla neuroloogilises osakonnas plaanitakse lapse või täiskasvanu täielikku eksamit, katsete seeriat, uuringuid aju seisundi määramiseks, aju elektrilist aktiivsust une ajal ja ärkvelolekut. Yusupovi haigla diagnostikaosakond on varustatud maailma juhtivate tootjate kaasaegsete meditsiiniseadmetega. Haiglas on kliiniline labor, haigla, rehabilitatsioonikeskus. Pärast ravi võib patsient pöörduda arsti poole, otsida abi, arst, jälgides patsienti, kohandab ravi vajadusel.

Seisund pärast epilepsiahoogu

Neuroloogilised ilmingud rünnaku tekkimisel sõltuvad epilepsia vormist ja krampide raskusest. Krambid võivad tekkida mitmete närvisüsteemi häirete ja haiguste tõttu. Nende hulka kuuluvad: parasomniad, mitteepileptilise geeni paroksüsm, mitmesuguste haiguste konvulsiivne sündroom, muundumishäire ja muud häired. Epileptilise krambiga kaasnevad mitmed neuroloogilised ilmingud, mis on tingitud suurenenud elektrilise aktiivsuse arenemisest teatavas ajuosas.

Epileptilised krambid võivad esineda osalise krambihooguna või üldise krambina. Generaliseeritud krampe iseloomustab neuronite suurenenud elektrilise aktiivsuse levik kogu ajus. Patsient toetab jäsemeid, tekitab toonilisi krampe, tekib teadvusekaotus. Sellised krambid kestavad umbes 5 minutit. Pärast rünnakut ei mäleta patsient midagi, tunneb väsimust, kipub magama, mõnikord on tal peavalu.

Raske toonilis-klooniline kramp on iseloomulik äkilisele teadvuse kadumisele, pagasirihmade, jäsemete ja näo lihaste pingete faas liigub kiiresti, glottise spasmi tõttu, teeb patsient kuriku või nutma. Pea on visatud tagasi, nägu muutub kahvatuks, nasolabiaalne kolmnurk muutub sinakaks, õpilased laienevad ja ei reageeri valgusele. See epilepsiaga patsiendi seisund kestab umbes 30 sekundit. Seejärel krambid intensiivistuvad, hingamine muutub kiiremaks, nägu muutub punaseks, tahtmatu roojamine, urineerimine võib tekkida, patsient võib keelt vigastada. See patsiendi seisund kestab kuni 3 minutit.

Pärast rünnaku lõppu lõõgastuvad keha lihased, patsiendil ei ole mälestusi sellest, mis juhtus, ta magab sügavas unes. Osaliselt epilepsia episoodid on haiguse kõige levinum ilming. Nad võivad läbida lihtsaid ja keerukaid konfiskeerimisi. Patsiendi nõrgenenud teadvus läheb sageli teiste poolt märkamatuks, see kestab lühikest aega. Lastel ja täiskasvanutel võib selline rünnak ilmneda naerude, karjumiste, ebajärjekindla kõne, sihitute jalutuskäikude, käte ebakorrapäraste liikumiste, imemiseks sõrmede kujul. Sageli peetakse rünnakut käitumise rikkumiseks. Pärast rünnakut ei mäleta patsient midagi, tunneb väsimust.

Sagedased epilepsia episoodid

Sageli esinevad epilepsiahaigused võivad tuleneda patsiendi ebakohasest suhtumisest ennast, valesti valitud ravimit epilepsia raviks. Epilepsiaga patsiendid peaksid järgima dieeti, kõrvaldama alkohoolsete jookide kasutamise, vältima stressi, olukordi, mis kutsuvad esile rünnaku tekkimise: vilkuv valgus, liiga särav päike, konfliktid. Soovitatav on võtta vanni rahustavate maitsetaimede, rahustite ja palderjanide infusiooni abil. Kirg, loovus loob tingimused patsiendi seisundi parandamiseks, tasakaalustatud toitumine stabiliseerib riiki. Nõuetekohaselt valitud krambivastane ravim vähendab krampide riski.

Epilepsia ravi Yusupovi haiglas

Epilepsia raviks täiskasvanutel valib arst kõige efektiivsema ja ohutuma ravimi. Neuroloogia kliinikus toimub närvisüsteemi haiguste ravi kaasaegsete ravimite, uuenduslike ravimeetodite abil. Registreeruge Yusupovi haigla telefoni teel epileptoloogi konsultatsioonile.

Epilepsiahoog

Neuroloogilised haigused on mõnikord väliste sümptomite puhul üksteisega sarnased, kuid epilepsia on nii särav ja erinevalt teistest tervisehäiretest on haigus, mida isegi meditsiinilise haridusega isik ei suuda tunnustada.

See patoloogia avaldub erinevalt ja võib ilmneda igas vanuses. Kahjuks ei ole haigust võimalik ravida, kuid kaasaegne ravi võib pikendada remissiooni juba aastaid, mis võimaldab inimesel elada täiselu.

Me räägime edasi sellest, kuidas epilepsia episoodid ilmnevad täiskasvanutel, kellega algab krambid epilepsiahoog, ja kui ohtlik on selline seisund.

Mis on epilepsiahoog

Epilepsiat iseloomustab vahelduv krambid, mis võivad avalduda erinevalt.

Ühtne epileptiline kramp võib juhtuda ka täiesti terve inimesega pärast ületöötamist või joobeseisundit.

Kuid just epilepsiarünnakud on korduvad ja välised tegurid ei mõjuta neid mingil moel.

Mis algab ja kui kaua

Teatud aju riskitegurite mõju all on rühm neuroneid, mis kergesti põnevil, reageerides ajus kõige vähemtähtsale protsessile.

Arstid nimetavad seda epileptilise fookuse tekkeks. Selles fookuses tekkiv närviline impulss laieneb naaberrakkudesse, moodustab uusi fookuseid.

Luuakse pidevad ühendused fookuste vahel, mida väljendavad pikaleveninud ja mitmekesised rünnakud: mõjutatud motoorsed neuronid põhjustavad korduvaid liikumisi või vastupidi, pleegivad liikumised. Visuaalid tekitavad hallutsinatsioone.

Epileptiline rünnak areneb äkki, on võimatu ennustada või peatada. See võib toimuda teadvuse täieliku kadumisega, pildiga mehest, kes suhu juures vahtu peksab. Või teadvuse kaotamata.

Suurt üldist krambihoogu iseloomustavad krambid, pea põrandad põrandale ja suu vahustamine. Episood kestab mitte rohkem kui paar minutit, seejärel kukuvad krambid, asenduvad mürarikkal hingamisel.

Kõik lihased lõõgastuvad, urineerimine on võimalik.

Patsient satub une, mis kestab mitu minutit kuni mitu tundi.

Kui patsient ei magama, siis astub ta järk-järgult oma meeltesse.

Episoodi mälu ei salvestata. Isik tunneb ülekoormatud, kaebab peavalu ja uimasust.

Kui tihti on

Epilepsiahoogude puhul on teatav sagedus, mida arst ravimi määramisel ja ravi efektiivsuse analüüsimisel arvestab.

Harva esinevaid krampe, mida esineb üks kord kuus, peetakse haruldasteks, keskmisteks - 2-4 korda. Sagedased epilepsiahoogud - üle 4 kuu.

See patoloogia edeneb, mistõttu aja jooksul suureneb sagedus ja siin saavad aidata ainult pädevad ravimid.

Täiskasvanuea põhjused

Esimesed epileptilised krambid täiskasvanutel võivad ilmneda mitmel põhjusel ja ei saa kunagi ennustada, mis on haiguse avaldumise katalüsaatoriks.

Kõige sagedamini nimetatakse seda pärilikuks teguriks, kuid mitte tingimata, et ta mängib rolli. Haiguse kalduvus kodeeritakse geenides ja kantakse edasi järgmisele põlvkonnale. Ebasoodsate tingimuste loomisel muutub see haiguseks.

Pärast liigutust

Etüülalkohol on tugev mürk.

Kroonilises alkoholismis, mis toimub vere poolt ajurakkudele, põhjustab see hapniku nälga ja surma.

Alustatakse pöördumatuid patoloogilisi protsesse ajukoores, mis põhjustab krampe.

Esimene rünnak toimub ainult alkohoolses joobes ja kestab paar sekundit, kuid süstemaatilise kõva joomise korral juhtub lühem episood sagedamini ja kestab kauem.

Kõige sagedamini võib sellise patsiendi esivanemate seas leida inimesi, kes on kannatanud kroonilise alkoholismi või epilepsia all.

Pärast vigastust

See on haruldane, kuid ravitav haigus. Ravi komplikeerivad tõsised tüsistused, mis ühendavad peamist patoloogiat, mis kõige sagedamini ilmneb pärast ajukoorme vigastust või vereringehäireid.

Pärast insulti

Epilepsia ei ole insult pärast haruldane, kui vanema inimese aju on väga kulunud ja ei suuda toime tulla kudede infarkti tagajärgedega.

Selle esinemise tõenäosus hemorraagilise insultiga on kaks korda suurem kui isheemilisel.

Epilepsia tekib peaaegu alati, kui ajukoor on kannatanud, ja peaaegu kunagi ei mõjuta aju, hüpotalamuse ja aju sügavad kihid.

Muud tegurid

On aktsepteeritud eristada kahte põhjuste rida: esmane ja sekundaarne.

Esmane võib olla:

• pärilikkus;
• emakasisene infektsioon;
• sünni trauma.

Sekundaarne areneb pärast negatiivset välismõju ajus. Need põhjused on järgmised:

• infektsioonid (meningiit, entsefaliit);
• kasvajad;
• aju veresoonte kõrvalekalded;
• ülekoormus ja stress.

Kuidas epiphriscuses ilmuvad

Haiguse sümptomid täiskasvanutel on väga erinevad. On juhtumeid, kus üldse ei esine krampe.

1. Maitse ja lõhna muutus;
2. Visuaalsed hallutsinatsioonid;
3. Psüühika ja emotsioonide muutus;
4. Imelik tunne maos;
5. Õpilaste muutused;
6. Reaalsusega kontakti kaotamine;
7. Kontrollimatud liikumised (tõmblemine);
8. Liikumise kaotus, nägemise fikseerimine;
9. Segane teadvus;
10. Krambid.

Neid seisundeid võib täheldada enne või rünnakute ajal. Alguses ei kesta see enam kui paar sekundit. Epilepsia kõige silmatorkavam ilming peetakse arestiks.

Klassifikatsioon

Esimene eristab haiguse rünnakuid vastavalt kahjustuse astmele

Osalised krambid (lokaalsed) - põhjustatud aju ühel poolkeral kahjustuse tõttu.

Eluoht ei kanda, intensiivsus ei ole liiga kõrge.

Need episoodid koos abansiga liigitatakse väikesteks krambihoogudeks.

Osaline (väike)

See avaldub erinevalt, sõltuvalt keha süsteemist.

Konfiskeerimise tüüp

Iseloomulik

Keha väikeste alade spontaansed, kontrollimatud liikumised, kõri väljapaiskumise tõttu sõnade või helide hüüdmine. Võimalik teadvusekaotus.

Ebatavalised tunded: põletamine nahal, kõrvade kolimine, keha nõelamine, fantoomilõhn või lõhna halvenemine. Sädemed silmades, maitse.

Tühisuse tunne maos või siseorganite liikumine. Suurenenud janu ja süljevool. Vererõhu tõus. Teadvuse kadu ei ole tavaliselt.

Puudused mälus, häiritud mõtlemine, meeleolu muutus, selle reaalsuse tunne, mis toimub. Patsient lõpetab lähedaste tunnustamise, on ebamõistlikud tunded. Hallutsinatsioonid

Need episoodid võivad kesta tunde ja isegi päevi, kui patsient teeb teadvuse täieliku puudumise korral õigeid toiminguid. Teadvusse naasmisel ei mäleta ta midagi rünnaku enda kohta.

Osalised krambid võivad põhjustada sekundaarse generaliseerumise, krampide ja täieliku teadvuse kadumise.

Seda tähistavad tavaliselt motoorsed, sensoorsed, autonoomsed ja vaimsed paroxysms, mis tekivad mõni minut enne epilepsiahoogu.

Seda riiki nimetatakse auraks. Kuna korduvad episoodid on tavaliselt sama tüüpi, siis on aura, mis võib aidata rünnakuks valmistuda, tagades iseenda turvalisuse: valetage pehmelt või paluge abi.

Üldistatud (suur)

See krampide vorm kannab otsest ohtu patsiendi elule. Kui kogu aju on tabatud, on teadvus täiesti kadunud.

Konfiskeerimise tüüp

Aeg

Mis iseloomustab krampe?

Teadvuse kaotus mõne sekundi jooksul.

Koos liikumisega (žestid, sagedane hingamine).

Lihaskontraktsioonid: pealiikumine, õlakehitus, kükitades, relvades käed.

Kuni paar minutit

Jäsemete vibratsioon (epileptilised krambid), suu vaht, näo punetus.

Kõri, lihase ja vahu (mõnikord keele hammustamise teel) lihaste kitsenemine, näo punetus. Selle arestimise suremus ulatub 50% -ni.

Keha ükskõik millise osa (langev keha, küljele langev pea) tooni kaotus.

Ükskõik milline neist rünnakutest võib põhjustada epilepsia seisundit, mis on äärmiselt eluohtlik.

Tavaliselt on nad sama laadi (ainult motoorsed või sensoorsed paroxysms), kuid epilepsia progresseerumisega ühinevad uued liigid.

Esmaabi

Konfiskeerimise osa võib tunduda hirmutav, kuid selles pole midagi ohtlikku, sest see lõpeb spontaanselt ja kiiresti.

Siinkohal vajab patsient ainult teiste tähelepanu, et ta ei kahjusta ennast, kaotades teadvuse.

Õige ja lihtne tegevus sõltub inimese elust.

Esmaabi algoritm on üsna lihtne:

1. Ärge paanikas, olge epilepsia tunnistajaks.
2. Püüdke inimene nii, et ta ei langeks, aitaks tal õrnalt maapinnale langeda, püsti seljal.
3. Eemaldage üksused, mida ta tabab. Mitte otsida meditsiini oma asjades on kasutu. Taastab ta oma pillid.
4. Salvestage rünnaku aeg.
5. Pane midagi pea alla (vähemalt kott või riided), et pea pea pehmendada. Äärmuslikel juhtudel hoidke oma pead käega.
6. Vabastage kaelarihm kaelast, et miski ei häiriks hingamist.
7. Pöörake pea küljele, et vältida keele kukkumist ja sülje lämbumist.
8. Ärge püüdke jäsemeid krampides hoida.
9. Kui su suu on lahti, võite sealt panna volditud lapi või vähemalt taskurätiku, et vältida oma põse või keele hammustamist. Kui suu on suletud, ärge proovige seda avada - te võite jääda ilma sõrmedeta või katkestada patsiendi hambad.
10. Kontrollige aega: kui krambid kestavad kauem kui kaks minutit, peate viivitamatult helistama kiirabi - krambivastaste ja epilepsiavastaste ravimite intravenoosne manustamine on vajalik.
11. Pärast rünnaku lõppu aita inimesel oma meeltesse tulla, selgitada, mis juhtus ja rahustab teda.
12. Aita tal ravimit võtta.

Epilepsiaga patsientidel on spetsiaalsed käevõrud, mis sisaldavad kogu vajalikku teavet. Kiirabi kutsudes aitab see käevõru arstidele.

Pärast juhtumit satub patsient sügavasse une, ei ole vaja sekkuda. Parem on koju minna ja magada. Esimest korda ta ei saa süüa stimuleerivaid CNS tooteid.

Kiirabi tuleb kutsuda, kui patsient on ennast teadvuseta vigastanud, kui rünnak kestab kauem kui kaks minutit ja kui ta korratakse samal päeval.

Mis on ohtlik seisund

Kui lühikesed ühekordsed krambid ei ole ohtlikud, siis pikaajalised, eriti üldised, põhjustavad neuronite surma ja pöördumatud muutused.

Kõige ohtlikumad neist on staatus epilepticus, mis kestab 30 minutit ja kauem.

Rünnaku ohtlikud tagajärjed on järgmised:

• südame seiskumine ja hingamisteede depressioon;
• langeb muljumise murdude ja vigastustega;
• õnnetused (patsiendi juhtimine kõrgusel, basseinis, ahjus, masinas);
• aspiratsioon (süljega).

Staatuse epilepticus on rünnaku kõige raskem tagajärg ja võib lõppeda surmaga.

Rünnak kestab kauem kui pool tundi või rünnakud järgivad üksteist, takistades inimesel teadvuse taastumist. See nõuab kohest elustamist. Seda saab vältida ainult haiguse hoolika raviga.

Epilepsia nõuab ranget kontrolli, kuid pikaajaline remissioon on saavutatav.

Halvima stsenaariumi vältimiseks tuleb rangelt järgida ravirežiimi ja siis on võimalik säilitada igavesti täisväärtuslik elustandard.

Pikaajalise krampide puudumise korral võib arst (ainult arst!) Eduka ravi taustal isegi ravimiravi tühistada.

Hädaabi epilepsiahoogude korral:

Epilepsia

Epilepsia rünnak on epilepsia ilming, mis väljendub teatud hoogude esinemises.

Epilepsia on kesknärvisüsteemi krooniline neuroloogiline haigus, mille põhjuseks on aju struktuuris patogeensete aktiivsete fookuste olemasolu ja aju struktuuride suurenenud erutuvus.

Vastavalt selle kliinilisele ilmingule peetakse epilepsiat üheks kõige erinevamateks meditsiinilisteks patoloogiateks. Manifestatsioonid on oma olemuse ja välimuse poolest erinevad. Patoloogilise fookuse asukoha põhjal ajus on ilmingutel erinev värvus ja raskusaste.

Krampide põhjused

Epilepsiahoogude põhjused on tingitud keha spetsiifilisest reaktsioonist aju struktuuride muutustele. Sellele patoloogiale on iseloomulik identsete korduvate ilmingute olemasolu sarnase kliinilise pildiga.

Haiguse arengu aluseks on patoloogiliste heidete esinemine erinevate päritoluga neuronites. Samal ajal areneb väliste tegurite normaalsele mõjule neuronite liigne ärrituvus ja nende funktsionaalne ilming. Patoloogiliselt aktiivsete neuronite kogumit nimetatakse konvulsiivseks või epileptiliseks fookuseks. Sõltuvalt kahjustuse asukohast kesknärvisüsteemi struktuuris ilmneb väline kliiniline pilt epilepsiast.

Konvulsiivse fookuse olemasolu on tingitud närvikoe piirkonna orgaanilisest või funktsionaalsest kahjustusest mis tahes teguriga. Kui neuronid selles piirkonnas stimuleeritakse, tekib iseloomulik kramp. Samal ajal, kui stimuleerimine mõjutab motoorsete neuronite teket, tekib skeletilihaste konvulsiivne kokkutõmbumine. Kui protsess levib ajukooresse, tekivad ulatuslikud spasmid. Rünnakute sagedus sõltub ärritava teguri põhjusest ja tagajärgedest neuronitele.

Krampne valmisolek on ajukoore võime suurendada neuronite patoloogilise aktiivsuse künnist. Künnis on kõrge ja madal. Kooriku suurenenud aktiivsusega võib isegi väike ergutus konvulsiivses fookuses viia protsessi üldistamiseni. Sageli lõpeb riik teadvuse sulgemisega. See on iseloomulik konvulsioonideta generaliseerunud vormide (näiteks absans) ilmingule. Vähenenud ajukoorme aktiivsuse ja fookuses olevate neuronite tugeva stimuleerimise tingimustes ei levi protsess, mis viib üksikute või osaliste krampide tekkeni.

Staatus epilepticus

Mõnikord järgivad rasked epilepsiahoogud üksteist, samas kui patsiendi teadvus ei taastu. Sel juhul räägi epileptilise seisundi kujunemisest (epistatus).

Staatus epilepticus on epilepsia kiireloomuline kulg, mida iseloomustavad järjestikused krambid, mis kestavad üle poole tunni. Nende vahel ei naase patsiendi teadvus.

Epistoodi keskmes on neuronite pidev paroksüsmaalne kollektiivne ergastuvus. Järgmine on neuronite ringikujuline erutus ja nõiaringi moodustumine. Elundite ja süsteemide katkestused kogunevad järk-järgult. Keha ei suuda epistatust peatada. Patsiendi normaalne seisund pärast rünnakut ei taastu. Epistatus nõuab kiirabi.

Epilepsia keeruline kulg või raviravi kõrvaltoime võib viia epistataadi tekkeni.

Epilepsia põhjused

Aju neuronaalsete struktuuride kahjustamine viib konvulsiivse fookuse tekkeni. Närvikoe püsiva orgaanilise või funktsionaalse kahjustuse peamised välised ja sisemised põhjused:

• Närvisüsteemi isheemiline protsess viib neuronite surmani ja sidekoe armi moodustumiseni nende kohale, kus võib moodustada vedelikku sisaldav kapsel;
• Neuronite traumaatilised kahjustused võivad põhjustada ka nende surma ja tsüstide, hematoomide teket;
• Kasvaja moodustumine pigistab ümbritsevat koe, mis põhjustab närvirakkude ärritust;
• Aju arengu kõrvalekalded põhjustavad kaasasündinud epilepsia ilmingut;
• Hemorraagiline insult aju hematoomi moodustumisega;
• Perinataalsed tüsistused lapsel;
• Loote hüpoksia võib põhjustada ajukoorme patoloogilise aktiivsuse ilmnemist;
• Pärilik või idiopaatiline epilepsia.

Reeglina esineb epilepsia teke täiskasvanutel närvisüsteemi kahjustuste taustal. Esimesed epilepsia krambid täiskasvanutel tekivad pärast neuronaalset kahjustust. Sellist epilepsiat nimetatakse sümptomaatiliseks.

Epilepsiahoogude liigid

Vaatleme epilepsia ilmingute liike. Iga patsiendi epilepsia kliinilised ilmingud on individuaalsed. Reeglina normaliseeritakse patsiendi seisund pärast rünnakut ja taastatakse aju struktuuride normaalne aktiivsus. Sõltuvalt sellest, kui tihti esineb epilepsiahooge ja nende raskusastet, võime rääkida haiguse tõsidusest.

Epilepsia välimine ilming sõltub kahe peamise indikaatori kombinatsioonist: aju koore patoloogilisest fookusest ja konvulsiivsest valmisolekust. Manifestatsioonid sõltuvad neuronaalse kahjustuse põhjusest, fookuse asukohast, aju struktuuride ettevalmistamise tasemest. Vastavalt nende ilmingutele jagunevad nad kahte suurde kategooriasse:

• Esmane - üldine - nad läbivad patoloogilise fookuse olemasolu ja ilmuvad mõlemalt poolt sümmeetriliselt. Need hõlmavad kahte tüüpi: toonilis-kloonilised ja puudumised;
• Osaline (fokaalne) - esineb siis, kui konkreetse aju struktuuri neuronid on kahjustatud ja patoloogiline fookus esineb. Eristage lihtsaid, keerulisi ja sekundaarseid generaliseeritud vorme.

Absansy

Vastavalt selle ilmingu kliinilisele pildile on olemas mitut tüüpi puudumisi:

• Lihtne või tüüpiline;
• Raske või ebatüüpiline;
• Kompleksne müoklooniline absansy.

Antud abstsessidele on iseloomulik teadvuse järsk kaotus mälukaotusega. Patsient lõpetab äkki liikumise ja reageerib provotseerivatele teguritele. Mõne aja pärast luuakse normaalne aju aktiivsus. Haige absense ei mäleta ja ei tähenda seda. Kõige sagedamini ilmneb see haigus vanuses 5-6 aastat. Puudusi iseloomustab sageli kümnete ja isegi sadade päevas avaldumine. Kestus võib olla paar sekundit, reaktsioon võõrastele teguritele puudub ja selle tulemusena ei mõista inimene, et tal oli tüüpiline puudumine.

Keerulise abstsessi korral koos teadvushäirega arenevad konkreetse patsiendi iseloomulikud nähtused. Teine nimi on „absans automatism”. Samal ajal hakkab inimene tegema näo lihaseid või keerulisi automatiseeritud toiminguid kasutades stereotüüpseid liikumisi: parandab juukseid, riideid ja nii edasi. Sageli kaasnevad keeruliste abstsessidega lihaste hüpertoonilisusega. Väliselt avaldub see pea pea viskamisel ja tagantvaate tagant ülespoole. Teadvuse kaotamisega võib patsient kaotada tasakaalu ja langeda.

Kompleksse müokloonilise abstsessiga kaasneb rütmiliste müokloonsete kontraktsioonide ilming, sagedamini näolihased. Seda tüüpi abstsess avaldub peamiselt kuni nelja-aastastel lastel.

Keerukate puudumiste korral on kestus kümneid sekundeid, samal ajal kui patsienti saab käega liigutada. Pärast abstsessi mõistab patsient, et temaga juhtus midagi, kuni ta teadvuse välja lülitas.

Üldised toonilis-kloonilised krambid

Haiguse toon-kloonilised vormid, olenevalt skeletilihaste hüpo- või hüpertonuse levikust, on jagatud mitmeks tüübiks:

• Clonic;
• Tonic;
• Myoclonic;
• Toon-klooniline.

Kloonilistele vormidele on iseloomulik skeletilihaste kokkutõmbumisest tingitud kiire rütmiline liikumine. Väliselt avalduvad need flexor- ja extensor-lihaste järjestikune kokkutõmbumine. Väliselt on see väljendunud ülemise ja alumise jäseme ja pagasiruumi tahtmatu paindumisega ja laienemisega. Haiguse kloonilise vormiga kaasneb teadvuse kaotus. Krampide kestel võib inimene põhjustada tugeva tahtmatu liikumise tõttu vigastusi või ennast kahjustada.

Toonilised vormid epilepsias avalduvad painduva või ekstensiivse lihase tooni järsku suurenemisega. Väliselt on patsiendil keha ja jäsemete pikendamise või paindumisega sunnitud asend. Sageli kaasnevad valu sündroomiga krambid koos skeletilihaste liigse spasmiga ja piimhappe sekretsiooniga.

Müokloonseid vorme iseloomustab mistahes lihasgrupi kokkutõmbumine (flexorid või ekstensorid) ja tahtmatu tõmblemise välismõõde. Müokloonilised krambid võivad olla mitmekordsed või ühekordsed.

Toon-kloonilised spasmid on haiguse tooniliste ja klooniliste vormide kombinatsioon. Kliiniline pilt areneb terava teadvuse kadumise taustal, kus patsient kaotab tasakaalu ja langeb. Seejärel tuleb tooniline faas, mida iseloomustab flexor- või extensor-lihaste hüpertoonsus. Patsient võtab keha järsu pikenemise või paindumise ja spasmi arengu tõttu sunnitud kehahoiaku. Tuleb meeles pidada, et sellises protsessis on võimalik kaasata hingamisteede skeletilihaseid, mis ähvardab lämbumise teket.

Toonikafaasi kestus jõuab mitu minutit. Siis muutub klooniline faas, mis avaldub pagasiruumi ja jäsemete tahtmatute liikumiste kujul. Sel juhul võib patsient kõva pinnale löögi ajal vigastada. Pärast toonilis-kloonilist krampi tekib keha täielik lõõgastumine, millega võib kaasneda tahtmatu urineerimine ja roojamine.

Lihtsad osalised (fookuskaugused) rünnakud

Lihtsad fokaalsed krambid tekivad ilma teadvuseta ja neid väljendavad üksikud avaldused. Nende väliste ilmingute kohaselt jagatakse lihtsad fookusrünnakud järgmisteks tüüpideks:

• Mootor;
• Somatosensor;
• Vegetatiivsete vistseraalsete ilmingutega;
• Vaimseid funktsioone rikkudes.

Osalise motoorse rünnakuga kaasneb teatud lihasgrupi motoorse aktiivsuse häire, sõltuvalt konvulsiivse fookuse asukohast ja selle funktsionaalsest otstarbest. Väline ilming - konvulsiivne lihaste tõmblemine vastavalt klooniliste või tooniliste krampide tüübile.

Selle liigi eripära väljendub mõtlemise piiratud jaotuses ja selguses. Selles rühmas eristatakse eraldi tüüpi krampe - see on Jackson rünnak märtsiga. Jackson'i haiguse vorm on Jackson epilepsia iseloomulik ilming ja motoorse koore kahjustus.

Jackson ilmingud algavad kohaliku lihaskontraktsiooniga, mis ühe minuti jooksul läheb teistele lihasrühmadele vastavalt nende lihaste liikuvate neuronite asukohale ajus (tõusev ja kahanev).

Haiguse mootori vorme saab väljendada ka kogu keha ühepoolse pööramisega patoloogilise fookuse leidmiseks ajus (versatiivne vorm), painutamine ja käe kere külge painutamine, mis on kõverdatud kõvera (kõnehäired) suunas.

Somatosensoorsete krampidega kaasnevad erilised sensoorsed sümptomid hallutsinatsioonide kujul. Sellega kaasneb teatud tunnete tekkimine välise ilmingu puudumisel. Tõelised somatosensoorsed ilmingud on iseloomustatud patsiendi keha tunnetega (näiteks indekseerimine, kihelus jne). Sensoorne - koos hallutsinatsioonidega: visuaalne (valguse välk, sädemed), kuuldav (helisemine, müra), lõhn (erinevad lõhnad), maitse (mõru maitse suus), vestibulaarne (pearinglus).

Autonoomsete vistseraalsete ilmingutega rünnakuid iseloomustab autonoomse düsfunktsiooni ilmnemine. Ilmselgelt esineb valu epigastria piirkonnas, suurenenud higistamine, näo punetus, kitsenemine või laienenud õpilased.

Vaimse häirega fokaalsed krambid on väga erinevad. Aju koore kõrgem närviline aktiivsus on vastutav keha kõigi vaimsete protsesside elluviimise eest. Kui patoloogiline fookus asub ajukoores, mis vastutab mis tahes vaimse funktsiooni toimimise eest, siis ründab see funktsioon selle rikkumisega. Psühholoogilised häired on järgmised:

• Düsfaasia on kõnefunktsiooni rikkumine;
• Düsmnestiat iseloomustab mälu halvenemine, mille ilming on "juba näinud";
• Mõistmise halvenemine või kognitiivsed häired;
• Afektiivseid häireid iseloomustab hirmu (foobia) obsesssiivsete tundete ilmumine, rõõmu emotsioonid, rõõm, õndsus;
• Illusiaalne häire - reaalsuse moonutamine patsiendi poolt mis tahes stiimuli tajumise kaudu. Näiteks teie keha suuruse taju moonutamine suurenemise või vähenemise vormis.

Mõnikord nihkub lihtne fookuskaugus komplekssetesse fokaalsetesse või sekundaarsetesse generaliseeritud krambidesse. Sellisel juhul nimetatakse lihtsalt fookuskaugust "auraks". Aura on mis tahes tunne või kogemus selle ilmingus, mis ilmub enne rünnakut. Aura on tuum, mis näitab epilepsiafookuse hoogude suurenemist, mis on piisav teatud aju piirkonna ärrituse kliiniliste tunnuste ilmnemiseks, kuid ei piisa teatud aju krambivalmiduse teatud taseme ületamiseks, mille järel tekib haiguse üldine vorm.

Komplekssed osalised (fookuskaugused) rünnakud

Kui komplekssed fokaalsed krambid häirisid teadvust, mille tulemuseks on hilisem mälukaotus. Kompleksseid osalisi ilminguid on mitu:

• Lihtne fokaalne kramp, mille tagajärjeks on teadvuse halvenemine;
• Krampimine ainult teadvusega;
• Teisene üldine.

Kui lihtne rünnak läheb teadvuse rikkumisele, siis nimetatakse seda juba keerukateks osalisteks vormideks. Teadvushäirete taustal võivad tekkida erinevad automatismid. Automatismi vorm ja keerukus sõltub mõjutatud neuronite suurusest ja asukohast. Nende kestus on paar minutit. Oma ilmingute järgi võivad automatismid olla matkivad, kõne-, neelamis-, mootor- ja kombineeritud.

Keerulised osalised krambid hõlmavad krampe, millel on esialgne teadvushäire või pseudoabsaanid. Psevboabsans - äkiline teadvuse kaotus 1-2 minutit. Sellistel juhtudel paikneb kahjustus aju ajalises peeglis. Teadvuse rikkumisega võib kaasneda mootorautomaatika. Neid iseloomustab lihaste toonuse vähenemine ja teadvuse deaktiveerimine.

Sekundaarsed üldised krambid esinevad lihtsate või keerukate fokaalsete krampide taustal ja need ilmnevad toonilis-klooniliste (tooniliste, klooniliste, müoklooniliste) krambihoogudega. Sellisel juhul on osaline arestimine aura. Tuleb meeles pidada, et lühiajaline aura koos epilepsiaga võib olla nii patsiendile kui ka raviarstile nähtamatu.

On ka epilepsiahoogude ekvivalente. Nende hulka kuuluvad meeleoluhäired, teadvus ja järkjärguline isiksuse muutus. Kroonilise pikaajalise epilepsia korral, millel on raske haigus, võib esineda dementsust või epilepsia-dementsust. Mõnel juhul esineb vaimseid häireid ja agressiivset käitumist. Sellistel juhtudel on patsiendid endile ja teistele ohtlikud, saadetakse kohustuslikule statsionaarsele ravile.

Epilepsia

Epilepsia (Ladina-Epilepsia - püütud, püütud, püütud) on üks levinumaid kroonilisi inimese neuroloogilisi haigusi, mis väljenduvad organismi vastuvõtlikkuses krambihoogude ootamatule tekkele. Nendeks ootamatuteks rünnakuteks on ka teised levinud ja tavalised nimed epilepsiahoogudeks, "epilepsia". Epilepsiaga ei kaasne mitte ainult inimesed, vaid ka loomad, näiteks koerad, kassid, hiired. Paljud suured, nimelt Julius Caesar, Napoleon Bonaparte, Peetrus Suur, Fjodor Dostojevski, Alfred Nobel, Jeanne D'Ark, Ivan IV kohutav, Vincent Van Gogh, Winston Churchill, Lewis Carroll, Aleksander Suur, Alfred Nobel, Dante Aligier ja Valge, Valge vedaja, Aleksander Suur, Aleksander Suur, Alfred Nobel, Aleksander Suur, Aleksander Suur, Alfred Nobel, Dante Aligier, Alfred Nobel ja Dante Aligier Nostradamus ja teised said epilepsiat.

Seda haigust nimetati "Jumala märgiks", uskudes, et epilepsiaga inimesed on märgitud eespool. Selle haiguse väljanägemise olemust ei ole veel kindlaks tehtud, meditsiinis on mitmeid eeldusi, kuid täpseid andmeid ei ole.

Inimeste ühine arvamus, et epilepsia on ravimatu haigus, on ekslik. Kaasaegsete epilepsiavastaste ravimite kasutamine võib täielikult kõrvaldada 65% patsientide rünnakud ja vähendada oluliselt rünnakute arvu 20%. Ravi aluseks on pikaajaline igapäevane ravimravi koos regulaarse järelkontrolli ja arstliku läbivaatusega.

Meditsiin on leidnud, et epilepsia on pärilik haigus, mida saab läbi viia ema liini kaudu, kuid sagedamini edastatakse seda meessoost liinil, seda ei saa üldse edastada ega avaldada põlvkonnas. Lastel on vanemate poolt purjus olekus või süüfilisega patsientidel epilepsia võimalus. Epilepsia võib olla "omandatud" haigus, mis on tingitud tõsistest hirmudest, peavigastustest, emade haigustest raseduse ajal, aju kasvajate, aju veresoonte defektide, sünnide vigastuste, närvisüsteemi infektsioonide, mürgistuse ja neurokirurgilise operatsiooni tulemusena.

Epilepsiahoog tekib närvirakkude samaaegse ergastamise tagajärjel, mis esineb aju koore konkreetses piirkonnas.

Epilepsia esinemise tõttu liigitatakse need sellistesse tüüpidesse:

1. sümptomaatiline - on võimalik tuvastada aju struktuurne defekt, näiteks tsüst, kasvaja, verejooks, väärarengud, orgaaniliste kahjustuste ilmnemine aju neuronitele;
2. idiopaatiline - on geneetiline eelsoodumus ja ajus pole struktuurseid muutusi. Idiopaatilise epilepsia südameks on kanalopaatia (geneetiliselt määratud neuronite difuusne membraani ebastabiilsus). Selles epilepsia variandis ei ole orgaanilise ajukahjustuse märke, s.t. haigete luure on normaalne;
3. krüptogeensed - haiguse põhjust ei ole võimalik kindlaks teha.

Enne iga epilepsiahoogu tekib inimesel eriline seisund, mida nimetatakse auraks. Aura avaldub igas inimeses erinevalt. Kõik sõltub epileptilise fookuse asukohast. Aura võib ilmneda palavikuna, ärevusena, pearinglusena, patsient tunneb külma, valu, keha mõnede osade tuimus, südamepekslemine, ebameeldiv lõhn, mõne toidu maitse, näeb erksat värelust. Tuleb meeles pidada, et epilepsiahoo ajal ei mõista inimene mitte ainult midagi, vaid ka mingit valu. Epilepsiahoog kestab mõni minut.

Mikroskoobi all näitab epilepsiahoog selles aju kohas raku turse, väikeseid hemorraagiaid. Iga kramp soodustab järgnevat, moodustades püsivaid krampe. Seetõttu tuleb epilepsiat ravida! Ravi on rangelt individuaalne!

Ennustavad tegurid:

• kliimamuutus,
• une puudumine või üleliigne
• väsimus
• stress,
• helge päevavalgus.

Epilepsia sümptomid

Epilepsiahoogude ilmingud varieeruvad üldistest krampidest kuni patsiendi siseseisundi muutusteni, mis on nende ümbruses olevatele inimestele vaevu märgatavad. Teatud piiratud aju cortex'i piirkonnas ja generaliseerunud krambid, kus mõlemad aju poolkerad on samaaegselt kaevandamisse kaasatud, on seotud fokaalsete krampidega, mis on seotud elektrilise tühjenemisega. Fokaalsete krampide korral võib keha teatud osades (nägu, käed, jalad jne) täheldada krampe või erilisi tundeid (näiteks tuimus). Ka fokaalsed krambid võivad ilmneda lühikeste nägemis-, kuulmis-, haistmis- või maitsega hallutsinatsioonide episoodidega. Teadvust nende rünnakutega saab päästa, sel juhul kirjeldab patsient üksikasjalikult oma tundeid. Osalised või fokaalsed krambid on epilepsia kõige levinum ilming. Need esinevad siis, kui närvirakud on kahjustatud ühe aju poolkera teatud piirkonnas ja jagunevad:

1. lihtne - sellise arestimise korral ei ole teadvuse rikkumist;
2. keerulised - rünnakud, mis on häiritud või teadvuse muutused, mis tulenevad mitmesugustest üleekskursiooni lokaliseerimispiirkondadest ja sageli muutuvad üldisteks;
3. sekundaarsed generaliseerunud krambid, mida iseloomustab konvulsiivsete või mitte-konvulsiivsete osaliste krampide või absanside tekkimine, millele järgneb krampide liikumisaktiivsuse kahepoolne levik kõigile lihasrühmadele.

Osaliste rünnakute kestus ei ole tavaliselt enam kui 30 sekundit.

Seal on nn trance-olekud - väliselt tellitud tegevused ilma meelejuhtimiseta; teadvusele naasmisel ei saa patsient mäletada, kus ta oli ja mis temaga juhtus. Trance on unenägemine (see juhtub ja ei ole epileptiline).

Üldised krambid on krambid ja mitte-konvulsiivsed (puudumised). Teiste jaoks on kõige hirmutavamad üldised krambid. Rünnaku alguses (tooniline faas) on kõik lihased pingelised, hingamise lühike katkestamine, sageli läbitungiv karjus ja keele hammustamine on võimalik. 10-20 sekundi pärast. klooniline faas esineb siis, kui lihaste kokkutõmbed vahelduvad nende lõõgastumisega. Kloonilise faasi lõpus täheldatakse sageli uriinipidamatust. Spasmid peatuvad tavaliselt mõne minuti pärast (2-5 minutit) spontaanselt. Seejärel tuleb rünnaku järgne periood, mida iseloomustab uimasus, segasus, peavalu ja une algus.

Mitte-konvulsiivseid generaliseerunud krampe nimetatakse puudumisteks. Need tekivad peaaegu eranditult lapsepõlves ja varases noorukieas. Laps järsku külmub ja vaatab ühte punkti, välimus tundub puuduv. Silmade katmine, silmalaugude värisemine, pea võib tekkida veidi. Rünnakud kestavad vaid paar sekundit (5-20 sekundit) ja jäävad sageli märkamatuks.

Epilepsiahoogude esinemine sõltub aju enda kahe teguri kombinatsioonist: konvulsiivse fookuse aktiivsusest (mõnikord nimetatakse seda ka epileptiliseks) ja aju üldisest krambilisest valmisolekust. Mõnikord eelneb epilepsiahooge aura (kreekakeelne sõna, mis tähendab "hingeõhk", "tuul"). Aura ilmingud on väga erinevad ja sõltuvad ajupiirkonna asukohast, mille funktsioon on häiritud (st epileptilise fookuse lokaliseerimine). Samuti võivad need või muud keha seisundid olla epilepsiahoogude provotseerijaks (menstruatsiooni algusega seotud epileptilised krambid, ainult une ajal esinevad epileptilised krambid). Lisaks võib epileptiline kramp tekitada mitmesuguseid keskkonnategureid (näiteks vilkuv valgus). On olemas mitmeid iseloomulikke epilepsiahooge. Ravi seisukohalt on kõige mugavam kasutada krampide sümptomitel põhinevat klassifikatsiooni. Samuti aitab see eristada epilepsiat teistest paroksüsmaalsetest tingimustest.

Epilepsiahoogude liigid

Millised on krampide liigid?

Epileptilised krambid on nende ilmingutes väga erinevad - alates rasketest üldistest krambihoogudest kuni teadvuse deaktiveerimiseni. Samuti on olemas näiteks: ümbritsevate objektide kuju muutumise tunne, silmalaugude tõmblemine, sõrmega kihelus, ebameeldivad maovähedused, lühiajaline võimetus rääkida, mitu päeva majast lahkumine, pöörlemine telje ümber jne.

On teada rohkem kui 30 tüüpi epilepsiahooge. Praegu kasutatakse nende süstematiseerimiseks rahvusvahelist epilepsia ja epilepsia sündroomide klassifikatsiooni. See klassifikatsioon tuvastab kaks peamist krambiliiki: üldistatud (üldine) ja osaline (fookuskaugus, fookuskaugus). Nad omakorda jagunevad alamliikideks: toonilis-kloonilised krambid, puudumised, lihtsad ja keerulised osalised krambid, samuti teised krambid.

Mis on aura?

Aura (kreekakeelne sõna, mis tähendab „hingeõhk“, “tuul”) on epilepsiahoogu eelnev seisund. Aura ilmingud on väga erinevad ja sõltuvad aju piirkonna asukohast, mille funktsioon on halvenenud. Need võivad olla: palavik, ärevus ja ärevus, heli, kummaline maitse, lõhn, visuaalse tajumise muutus, ebameeldivad tunded kõhus, pearinglus, "juba näinud" (deja vu) või "kunagi näinud" (jamais vu), sisemise õndsuse või igatsuse tunne ja muud tunded. Inimese võime oma aura õigesti kirjeldada võib ajus esinevate muutuste lokaliseerimise diagnoosimisel olla suureks abiks. Aura võib olla mitte ainult prekursor, vaid ka osalise epilepsiahooge sõltumatu ilming.

Mis on üldised krambid?

Üldised krambid on krambid, mille puhul paroksüsmaalne elektriline aktiivsus hõlmab mõlemat aju poolkera, ja sellistel juhtudel ei avalda täiendavad aju-uuringud fookuse muutusi. Peamised üldised krambid hõlmavad toonilis-kloonilisi (generaliseeritud konvulsiivseid krampe) ja puudumisi (teadvuse mööduvad katkestused). Üldised krambid esinevad umbes 40% -l epilepsiaga inimestest.

Mis on toonilis-kloonilised krambid?

Generaliseeritud toonilis-kloonilisi krampe (grand mal) iseloomustavad järgmised ilmingud:

1. teadvuse sulgemine;
2. torso ja jäsemete pinged (toonilised krambid);
3. pagasiruumi ja jäsemete tõmbamine (kloonilised krambid).

Sellise rünnaku ajal võib hingamine mõneks ajaks püsida, kuid see ei too kunagi kaasa inimese lämbumist. Tavaliselt kestab rünnak 1-5 minutit. Pärast rünnakut võivad tekkida une, stupori seisund, letargia ja mõnikord peavalu.

Juhul, kui enne rünnakut esineb aura või fokaalne rünnak, loetakse see sekundaarse üldistamisega osaliseks.

Mis on abstsessid (pleegivad)?

Absans (petit mal) on üldised krambid, millel on äkiline ja lühiajaline (1 kuni 30 sekundit). Teadvuse kaotus, millega ei kaasne krampide ilminguid. Puuduste sagedus võib olla väga kõrge, kuni mitu sadu rünnakuid päevas. Neid peetakse sageli tähelepanuta, arvestades, et inimene mõtles praegu. Puudumisel peatuvad liikumised äkki, pilk peatub, väliseid stiimuleid ei reageeri. Auras pole kunagi. Mõnikord võib tekkida silmade veeretamine, silmalaugude tõmblemine, näo ja käte stereotüüpsed liigutused, naha värvi muutus. Pärast rünnaku jätkamist katkestatud tegevus.

Abstsessid on tüüpilised lastele ja noorukitele. Aja jooksul võivad nad muutuda teisteks krambihoogudeks.

Mis on noorukite müokloonne epilepsia?

Noorte müokloonne epilepsia algab puberteedi (puberteedi) algusest kuni 20 aastani. See avaldub reeglina pikselöögiga (müoklooniaga), hoides samal ajal teadvust, millega kaasneb mõnikord üldised toonilised või toonilised-kloonilised krambid. Enamus krambihoogusid esineb 1... 2 tundi enne või pärast magamist. Elektroentsefalogramm (EEG) näitab sageli iseloomulikke muutusi ja võib olla suurenenud tundlikkus valgustuse suhtes (valgustundlikkus). See epilepsia vorm on hästi ravitav.

Mis on osalised krambid?

Osalised (fokaalsed, fokaalsed) krambid on krambid, mis on põhjustatud paroksüsmaalsest elektrilisest aktiivsusest aju piiratud piirkonnas. Seda tüüpi krambid esineb umbes 60% -l epilepsiaga inimestest. Osalised krambid võivad olla lihtsad ja keerulised.

Lihtsate osaliste krampidega ei kaasne teadvuse halvenemine. Need võivad ilmneda keha teatud osades, ebamugavates tunnetes või ebameeldivates tunnetes, peapööramises, kõhu ebameeldivates tunnetes ja muudes ebatavalistes tunnetes. Sageli on need rünnakud sarnased aurale.

Komplekssetel osalistel krampidel on motiveeritumad motivatsioonid ja nendega kaasneb tingimata üks või teine ​​teadvuse muutuse aste. Varem olid need rünnakud seotud psühhomotoorse ja ajalise epilepsiaga.

Osaliste krampide korral viiakse alati läbi põhjalik neuroloogiline uuring, et välistada praegust ajuhaigust.

Mis on rolandiline epilepsia?

Selle täisnimi on “lapsepõlve healoomuline epilepsia, millel on keskmised ajalised (rolandilised) piigid”. Sellest tuleneb juba nimest, et see on hästi ravitav. Rünnakud ilmnevad algkoolieas ja lõpetatakse noorukieas. Rolandiline epilepsia ilmneb tavaliselt osaliste krambihoogudega (näiteks suu nurgas ühepoolne tõmbumine, põletamine, neelamine), mis reeglina toimub une ajal.

Mis on staatusepilepticus?

Staatus epilepticus on seisund, kus epileptilised krambid järgivad üksteist katkematult. See seisund on inimese elule ohtlik. Isegi praeguse ravitaseme tasemel on patsiendi surmaoht endiselt väga suur, seetõttu tuleb epilepsiaga isik koheselt viia lähima haigla intensiivravi osakonda. Krambid, mida korratakse nii sageli, et patsient ei saa teadvust nende vahel; eristama fokaalsete ja generaliseeritud krampide epileptilist seisundit; väga lokaliseeritud mootori krambid viitavad terminile "püsiv osaline epilepsia".

Mis on pseudo-prints?

Neid tingimusi põhjustab tahtlikult inimene ja näeb välja nagu krambid. Neid võib lavastada, et meelitada lisatähelepanu või vältida tegevust. Sageli on raske eristada tõelist epilepsiahoogu pseudoepileptikast.

Pseudoepileptilised krambid on täheldatud:

• lapsepõlves;
• sagedamini kui meestel;
• perekondades, kus on vaimse haigusega sugulasi;
• hüsteerias;
• konfliktiolukorras perekonnas;
• teiste ajuhaiguste juuresolekul.

Erinevalt epilepsiahoogudest, millel on pseudopristments, ei ole iseloomulikku rünnakujärgset faasi, normaalsesse seisundisse naasmine toimub väga kiiresti, inimene sageli naeratab, keha kahjustusi esineb harva, ärrituvus harva toimub, lühikese aja jooksul esineb harva rohkem kui üht rünnakut. Elektroenkefalograafia (EEG) võimaldab teil täpselt tuvastada pseudoepileptilisi krampe.

Kahjuks peetakse pseudoepileptilisi krampe sageli ekslikult epileptiliseks ja patsiendid hakkavad ravi saama konkreetsete ravimitega. Sellistel juhtudel on sugulased hirmutanud diagnoosi, mille tagajärjel tekib perekonnas ärevus ja pseudo-haige üle tekib hüperhooldus.

Konvulsiivne fookus

Konvulsiivne fookus on tingitud aju piirkonna orgaanilisest või funktsionaalsest kahjustusest, mis on põhjustatud mis tahes tegurist (ebapiisav vereringe (isheemia), perinataalsed tüsistused, peavigastused, somaatilised või nakkushaigused, kasvajad ja aju kõrvalekalded, ainevahetushäired, insult, erinevate ainete toksilised toimed). Struktuursete kahjustuste kohas on arm (kus mõnikord moodustub vedelikuga täidetud õõnsus (tsüst)). Selles kohas võib perioodiliselt esineda motoorse piirkonna närvirakkude äge turse ja ärritus, mis põhjustab skeletilihaste konvulsiivseid kokkutõmbeid, mis ergutamise üldistamise korral kogu ajukoorele põhjustavad teadvuse kadu.

Krampne valmisolek

Krampne valmisolek on tõenäosus, et aju koorikus tekib patoloogiline (epileptiform) ergastamine kõrgemal tasemest (künnisest), millele aju funktsioneerib krambivastane süsteem. See võib olla kõrge või madal. Kõrge konvulsiivse valmisolekuga võib isegi väike aktiivsus fookuses põhjustada arenenud krambihoogu. Aju konvulsiivne valmisolek võib olla nii suur, et see toob kaasa lühiajalise tõrjutuse teadvuse ja epileptilise aktiivsuse fookuse puudumisel. Sellisel juhul räägime absanssist. Vastupidi, konvulsiivne valmisolek võib üldse puududa ja sel juhul, isegi kui epilepsiaaktiivsus on väga tugev, esineb osalisi krampe, millega ei kaasne teadvuse kadu. Konvulsiivse valmisoleku suurenemise põhjuseks on aju emakasisene hüpoksia, hüpoksia töö- või päriliku eelsoodumuse korral (epilepsiaravi epilepsiaohu risk on 3-4%, mis on 2-4 korda suurem kui üldpopulatsioonis).

Epilepsia diagnoos

Kokku on umbes 40 erinevat epilepsia vormi ja erinevaid krampe. Lisaks on iga vormi puhul välja töötatud oma raviskeem. Seetõttu on arsti jaoks nii oluline mitte ainult epilepsia diagnoosimine, vaid ka selle kuju määramine.

Kuidas diagnoositakse epilepsiat?

Terve arstlik läbivaatus hõlmab informatsiooni kogumist patsiendi elu, haiguse kujunemise kohta ja kõige tähtsamalt konfiskeerimiste väga üksikasjalikku kirjeldust, samuti neile eelnevaid tingimusi, patsienti ennast ja arestide tunnistajat. Kui krambid tekivad lapsel, siis on arst huvitatud raseduse ja sünnituse käigust emal. Vaja on üldist ja neuroloogilist uuringut, elektroenkefalograafiat. Tuuma magnetresonantstomograafia ja arvutitomograafia on erilised neuroloogilised uuringud. Uuringu peamine ülesanne on tuvastada keha või aju praegused haigused, mis võisid põhjustada krampide tekkimist.

Mis on elektroenkefalograafia (EEG)?

Seda meetodit kasutades registreeritakse aju rakkude elektriline aktiivsus. See on kõige olulisem uuring epilepsia diagnoosimisel. EEG viiakse läbi kohe pärast esimeste rünnakute ilmumist. Epilepsia ajal ilmnevad spetsiifilised muutused (epileptiline aktiivsus) teravate lainete ja kõrgemate amplituudipiirangute kujul kui tavalised lained EEG-il. Üldise rünnaku korral EEG-le on täheldatud üldiste piigi lainete komplekside rühmi kõigis aju piirkondades. Kui fokaalsed epilepsia muutused tuvastatakse ainult teatud aju piiratud piirkondades. EEG andmete põhjal saab spetsialist kindlaks teha, mis muutused ajus on toimunud, selgitada krampide tüüpi ja määrata selle põhjal kindlaks, millised ravimid on ravi jaoks eelistatud. Samuti jälgitakse EEG-ga ravi efektiivsust (eriti tähtis puudumiste ajal) ja käsitletakse ravi peatamise küsimust.

Kuidas on EEG?

EEG on täiesti kahjutu ja valutu uuring. Väikesed elektroodid on kinnituseks kinnitatud ja kinnitatud peaga kummist kiiveriga. Elektroodefonograafiga on ühendatud elektroodid juhtmete abil, mis võimendab neilt saadud aju rakkude elektrilisi signaale 100 tuhande korra võrra, salvestab need paberile või sisestab lugemid arvutisse. Patsient asub uuringus või istub mugavas diagnostilises toolis, olles lõdvestunud, silmad suletud. Tavaliselt, kui EEG eemaldatakse, teostatakse nn funktsionaalseid teste (fotostimulatsioon ja hüperventilatsioon), mis on aju kiirgavad erksate valguste ja tõhustatud hingamisaktiivsuse abil provokatiivsed koormused. Kui EEG ajal algas rünnak (see juhtub väga harva), siis suureneb uuringu kvaliteet märkimisväärselt, kuna sel juhul on võimalik täpsemini määrata aju kahjustatud elektrilise aktiivsuse ala.

Kas EEG muutused on epilepsia avastamise või välistamise alus?

Paljud EEG muutused on mittespetsiifilised ja annavad ainult lisateavet epileptoloogile. Ainult ajurakkude elektrilise aktiivsuse ilmnenud muutuste põhjal ei ole võimalik rääkida epilepsiast, ja vastupidi, seda diagnoosi ei saa välistada normaalse EEG korral, kui epilepsiahooge esineb. Epileptilist aktiivsust EEG-le avastatakse regulaarselt ainult 20–30% epilepsiaga inimestest.

Aju bioelektrilise aktiivsuse muutuste tõlgendamine on mingil moel kunst. Epileptilise aktiivsusega sarnaseid muutusi võivad põhjustada silma liikumine, neelamine, veresoonte pulseerimine, hingamine, elektroodi liikumine, elektrostaatiline tühjenemine ja muud põhjused. Lisaks peab elektroencefalogramm võtma arvesse patsiendi vanust, kuna laste ja noorukite EEG erineb oluliselt täiskasvanute elektroencefalogrammist.

Mis on hüperventilatsiooni test?

See on kiire ja sügav hingamine 1-3 minutit. Hüperventilatsioon põhjustab ajus sisalduvate ainete intensiivset eemaldamist (alkaloos), mis omakorda aitab kaasa epilepsia EEG aktiivsuse ilmnemisele krambihäiretega inimestele. Hüperventilatsioon EEG-salvestuse ajal näitab peidetud epileptilisi muutusi ja selgitab epilepsiahoogude olemust.

Mis on EEG koos fotostimulatsiooniga?

See test põhineb asjaolul, et mõnedel epilepsiaga inimestel vilgub valgus, mis võib põhjustada krampe. EEG-salvestuse ajal vilgub valgusvalgustus rütmiliselt (10-20 korda sekundis) uuritava patsiendi silmis. Epileptilise aktiivsuse tuvastamine fotostimulatsiooni ajal (valgustundlik epileptiline aktiivsus) võimaldab arstil valida kõige sobivama ravistrateegia.

Mis on EEG une puudumise korral?

Une puudumine (deprivatsioon) 24–48 tunni jooksul enne EEG-i läbiviimist, et avastada varjatud epilepsiaaktiivsus raskete epilepsia tuvastamise korral.

Une puudumine on suhteliselt tugev kinnipidamist põhjustav tegur. Seda testi tuleks rakendada ainult kogenud arsti juhendamisel.

Mis on EEG unenäos?

Nagu on teada, on teatud epilepsiavormides muutused EEG-s rohkem väljendunud ja mõnikord võivad nad olla unenäos uurimise läbiviimisel märgatavad. EEG-i salvestamine une ajal võib avastada epileptilist aktiivsust enamikus nendest patsientidest, kellele seda päeva jooksul ei avastatud isegi tavaliste provokatiivsete testide mõjul. Kuid kahjuks nõuab sellise uuringu jaoks eritingimusi ja meditsiinitöötajate koolitust, mis piirab selle meetodi laialdast kasutamist. Eriti raske on seda lastel hoida.

Kas on õige mitte võtta epilepsiavastaseid ravimeid enne EEG-i?

Seda ei tohiks teha. Ravimite järsk katkestamine põhjustab krampe ja võib isegi põhjustada epilepsiat.

Millal kasutatakse videot EEG?

See väga keeruline uuring viiakse läbi juhtudel, kui epilepsiahoogude tüüpi ja pseudopristoosi diferentsiaaldiagnoosi on raske kindlaks määrata. Video-EEG on video, mis kujutab endast rünnaku pilti, sageli une ajal, koos EEG samaaegse salvestamisega. See uuring viiakse läbi ainult spetsiaalsetes meditsiinikeskustes.

Mis on aju kaardistamine?

Seda tüüpi EEG-d koos aju rakkude elektrilise aktiivsuse arvutianalüüsiga teostatakse tavaliselt teaduslikel eesmärkidel, kuid selle meetodi kasutamine epilepsias piirdub ainult fokaalsete muutuste tuvastamisega.

Kas EEG on tervisele kahjulik?

Elektroenkefalograafia on täiesti kahjutu ja valutu uuring. EEG ei ole seotud aju mõjuga. Seda uurimist saab teha nii sageli kui vaja. EEG-i juhtimine põhjustab kerget ebamugavust, mis on seotud kiivri asetamisega peas ja kerge pearinglus, mis võib esineda hüperventilatsiooni ajal.

Kas EEG tulemused sõltuvad testitavast seadmest?

EEG-seadmed - erinevate ettevõtete toodetud elektroencefalograafid ei erine üksteisest põhimõtteliselt. Nende erinevus seisneb ainult spetsialistide tehnilise teeninduse tasemes ja registreerimiskanalite arvus (kasutatud elektroodid). EEG tulemused sõltuvad rohkem uurimist teostava spetsialisti kvalifikatsioonist ja kogemustest ning saadud andmete analüüsist.

Kuidas valmistada laps EEG-ks ette?

Lapsel on vaja selgitada, mis õpingute ajal teda ootab, ja veenda teda valutusest. Laps enne uuringut ei tohiks kogeda nälja tundeid. Pea peab olema puhas. Väikeste lastega on vaja treenida kiivri asetamise eel ja viibida statsionaarses seisukorras suletud silmadega (saate lavastada astronauti või tankmani) ning õpetada ka teid hingama sügavalt ja tihti käskude "hingata" ja "hingama" all.

Kompuutertomograafia

Kompuutertomograafia (CT) on meetod aju uurimiseks radioaktiivse (röntgen) kiirgusega. Uuringu käigus viiakse mitmesugustes lennukites läbi mitmeid aju pilte, mis võimaldab erinevalt tavapärasest radiograafiast saada aju kujutist kolmes mõõtmes. CT võimaldab tuvastada aju struktuurseid muutusi (kasvajad, kaltsifikatsioonid, atroofiad, vesipea, tsüstid jne).

Siiski ei pruugi CT andmed olla teatavat tüüpi rünnakute jaoks informatiivsed, mis hõlmavad eelkõige järgmist:

epilepsiahooge pikka aega, eriti lastel;

üldised epileptilised krambid, millel puuduvad fokaalsed muutused EEG-s ja neuroloogilise uuringu ajal esinenud ajukahjustused.

Magnetresonantstomograafia

Magnetresonantstomograafia on üks täpsemaid meetodeid aju struktuursete muutuste diagnoosimiseks.

Tuumamagnetresonants (NMR) on füüsiline nähtus, mis põhineb mõne aatomi tuuma omadustel tugevas magnetväljas, et neelata raadiosagedusalas energiat ja kiirgab seda pärast seda, kui raadiosagedusimpulss on kokku puutunud. Diagnostiliste omaduste poolest ületab NMR kompuutertomograafiat.

Peamised puudused on tavaliselt järgmised:

1. vähene usaldus kalkulatsioonide avastamise suhtes;
2. kõrged kulud;
3. klastofoobiaga patsientide (piiratud ruumi hirm), kunstlike südamestimulaatorite (südamestimulaatori), mittemeditsiiniliste metallide suurte metallist implantaatide uurimise võimatus.

Kas mul on vaja arstlikku läbivaatust, kui rünnakuid ei ole?

Kui epilepsiaga patsient on rünnakud peatanud ja ravimeid ei ole veel tühistatud, siis soovitatakse vähemalt üks kord kuue kuu jooksul läbi viia üldine kontroll ja neuroloogiline uuring. See on eriti oluline epilepsiavastaste ravimite kõrvaltoimete kontrollimiseks. Tavaliselt kontrollitakse maksa, lümfisõlmede, igemete, juuste seisundit ning tehakse laboratoorsed vereanalüüsid ja maksa testid. Lisaks on mõnikord vaja reguleerida krambivastaste ravimite hulka veres. Neuroloogiline uurimine hõlmab neuroloogi ja EEGi traditsioonilist uurimist.

Surma põhjus epilepsias

Epileptiline seisund on eriti ohtlik tänu väljendunud lihaste aktiivsusele: hingamislihaste toonilis-kloonilised krambid, sülje ja suu sissehingamine, samuti hilinenud ja hingamisteede rütmihäired põhjustavad hüpoksia ja atsidoosi. Südame-veresoonkonna süsteem kogeb hiiglasliku lihastöö tõttu ülemääraseid koormusi; hüpoksia suurendab aju turset; atsidoos suurendab hemodünaamilisi ja mikrotsirkulatsiooni häireid; teist korda, tingimused aju halvenemiseks. Kui kliinikus pikeneb epileptiline seisund, suureneb kooma sügavus, krambid võtavad toonilisuse, lihaste hüpotoonia asendatakse nende atooniaga ja hüperrefleksia poolt. Hemodünaamilised ja hingamisteede häired suurenevad. Krambid võivad täielikult peatuda ja algab epilepsiaprotsessi etapp: pihustuspõletik ja suu on pooleldi avatud, pilk on ükskõikne, õpilased on laiad. Selles seisundis võib tekkida surm.

Kaks peamist mehhanismi põhjustavad tsütotoksilist toimet ja nekroosi, mille puhul NMDA retseptorite stimuleerimine toetab rakkude depolariseerimist ja põhipunktiks on rakkude sees hävitamise kaskaadi käivitamine. Esimesel juhul on liigne neuronaalne ergastamine ödeemi (voolav ja katioonide sisenemine rakku) tulemus, mis viib osmootse kahjustuse ja rakkude lüüsini. Teisel juhul aktiveerib NMDA retseptorite aktiveerimine kaltsiumi voolu neuronisse, kusjuures rakusisese kaltsiumi akumuleerumine on kõrgem kui tsütoplasmaatiline kaltsiumi siduv valk. Vaba intratsellulaarne kaltsium on neuronile toksiline ja viib mitmete neurokeemiliste reaktsioonide hulka, kaasa arvatud mitokondriaalsed düsfunktsioonid, aktiveerib proteolüüsi ja lipolüüsi, hävitades raku. See nõiaring on epilepsiaga patsiendi surma aluseks.

Epilepsia prognoos

Enamikul juhtudel on pärast ühekordset rünnakut prognoos soodne. Umbes 70% patsientidest ravi ajal on remissioon, st krambid puuduvad 5 aastat. 20–30% ulatuses jätkub konfiskeerimine, sellisel juhul on sageli vaja mitme antikonvulsandi samaaegset nimetamist.

Esmaabi

Rünnaku tunnused või sümptomid on tavaliselt: lihaste kokkutõmbumine, hingamisteede seiskumine, teadvusekaotus. Rünnaku ajal peavad teised hoidma rahu - ilma paanika ja müra näitamiseta, et anda õige esmaabi. Need paari minuti jooksul toimunud rünnaku sümptomid peaksid ise minema. Kiirendada rünnakuga kaasnevate sümptomite loomulikku lõpetamist, mida ümbritsev kõige sagedamini ei saa.

Esmaabi kõige olulisem eesmärk rünnaku ajal: vältida kahju tekitamist selle isiku tervisele, kellega rünnak toimus.

Rünnaku algusega võib kaasneda teadvuse kaotus ja inimese langemine põrandale. Redelilt kukkumise korral on põrandatasemest välja paistvate objektide lähedal võimalik peavigastusi ja luumurde.

Pidage meeles: rünnak ei ole haigus, mida ühelt inimeselt teisele üle antakse, tegutseda julgelt ja õigesti, pakkudes esmaabi.

Rünnaku tegemine

Toetage langevat inimest käega, alandage see põrandale või istuge pinkile. Kui inimene on ohtlikus kohas, näiteks ristmikul või sademe lähedal, tõsta oma pea, võttes teda käte alla, liigutage teda veidi ohtlikust kohast eemale.

Rünnaku algus

Istuge inimese kõrvale ja hoidke kõige tähtsam asi - inimese pea, kõige mugavam viis seda teha on hoida pea põlvili ja hoida seda ülalt käega. Jäsemeid ei saa fikseerida, nad ei tee amplituudi liikumisi, ja kui inimene esialgu on piisavalt mugav, ei saa ta endale ise vigastusi tekitada. Teisi inimesi ei ole vaja, paluge neil liikuda. Rünnaku peamine etapp. Hoides oma pead, valmistage volditud taskurätik või osa inimese riietest. See võib olla vajalik sülje pühkimiseks, ja kui suu on avatud, saate hammaste vahele panna selle materjali, mis on volditud mitme kihina, mis hoiab krampide ajal ära keele, põsed või isegi hambaid.

Kui lõualuud on tihedalt suletud, ärge püüdke suu avada (see tõenäoliselt ei tööta ja võib kahjustada suuõõnes).

Suurema süljeeritusega jätkake inimese pea hoidmist, kuid keerake seda külgsuunas nii, et sülg saab suu kaudu nurgale voolata ja mitte hingamisteedesse siseneda. See on okei, kui väike sülg satub teie riietele või kätele.

Rünnakust välja

Hoidke rahulikult, rünnak hingamise lõpetamisega võib kesta mitu minutit, pidage meeles rünnaku sümptomite järjestust, seejärel kirjeldage neid arstile.

Pärast krampide lõppu ja keha lõõgastumist on vaja ohver asetada taastavasse asendisse - tema külge on see vajalik, et vältida keele juure langemist.

Kui ohver võib olla narkootikum, võib neid kasutada ainult ohvri kohesel nõudmisel, vastasel juhul võib tekkida kriminaalvastutus isikukahju eest. Enamikul juhtudel peaks rünnakust lahkumine toimuma loomulikult, õige ravim või nende segu ja annus valitakse ise pärast rünnakust lahkumist. Inimese otsimine juhiste ja ravimite otsimisel ei ole seda väärt, sest see ei ole vajalik, kuid ainult põhjustab teiste ebatervisliku reaktsiooni.

Harvadel juhtudel võib rünnakust väljumise korral kaasneda tahtmatu urineerimine, samal ajal kui isikul on praegu krambid ja tema teadvus ei ole talle täielikult tagastatud. Küsi teisi inimesi astuma tagasi ja eraldama, hoidma inimese pea ja õlad ning takistama nõrgalt nende tõusu. Hiljem saab inimene varjata näiteks läbipaistmatu paketi.

Mõnikord püüab inimene rünnaku väljumisel isegi haruldaste krampide ajal püsti tõusta ja kõndida. Kui saate spontaanseid impulsse hoida inimese küljelt küljele ja koht ei kujuta endast ohtu näiteks lähedalasuva tee, kalju jms kujul, laske isikul teid aidata, püsti ja kõndida koos temaga, hoides teda tihedalt. Kui koht on ohtlik, siis kuni krampide täieliku katkestamiseni või teadvuse täieliku tagasipöördumiseni ei lase tal tõusta.

Tavaliselt jõuab inimene 10 minuti jooksul pärast rünnakut normaalsesse seisundisse ja ta ei vaja enam esmaabi. Laske isikul otsustada, kas on vaja pöörduda arsti poole, pärast rünnaku lõppemist ei ole see mõnikord enam vajalik. On inimesi, kelle krambid toimuvad mitu korda päevas, ning samal ajal on nad täiesti väärtuslik ühiskonna liikmed.

Sageli on teiste inimeste tähelepanu sellele juhtumile ebamugavustunne noortele ja palju enamat kui rünnak ise. Peaaegu pooltel patsientidest võib esineda teatud stiimulite ja väliste asjaoludega kinnipidamise juhtumeid ning kaasaegne meditsiin ei võimalda seda eelnevalt kindlustada.

Isik, kelle rünnak on juba lõpetatud, ei tohiks olla üldise tähelepanu keskmes, isegi kui inimene teeb rünnakust lahkumisel sunniviisilisi krampe. Võiksite näiteks, hoides inimese pea, rahulikult rääkida inimesega, see aitab vähendada stressi, annab usalduse rünnakust väljuvale inimesele ning rahustab ka pealtvaatajate ja julgustab neid hajutama.

Teise rünnaku korral tuleb kutsuda kiirabi, mille ilmnemine viitab haiguse ägenemisele ja haiglaravi vajadusele, sest teise rünnakule võib järgneda täiendav haigus. Operaatoriga suhtlemisel piisab sellest, kui teavitada ohvri soost ja ligikaudsest vanusest, et vastata küsimusele „Mis juhtus?” Et vastata „korduvale epilepsiahoogule”, nimetage käitaja taotlusel aadress ja suured fikseeritud võrdluspunktid, andke teavet enda kohta.

Lisaks tuleks kiirabi kutsuda, kui:

• rünnak kestab kauem kui 3 minutit
• pärast rünnakut ei taastu kannatanu teadvusele enam kui 10 minutit
• rünnak toimus esimest korda
• rünnak toimus lapsel või eakal inimesel
• rase naise rünnak
• rünnaku ajal kannatanu sai vigastada.

Epilepsia ravi

Epilepsiaga patsiendi ravi eesmärk on haiguse põhjuse kõrvaldamine, krampide tekke mehhanismide kõrvaldamine ja psühhosotsiaalsete tagajärgede kõrvaldamine, mis võivad ilmneda haiguse aluseks oleva neuroloogilise häire tagajärjel, või töövõime püsiva vähenemise tõttu.

Kui epileptiline sündroom tuleneb ainevahetushäiretest nagu hüpoglükeemia või hüpokaltseemia, siis pärast metaboolsete protsesside taastamist normaalsele tasemele peatuvad krambid tavaliselt. Kui epilepsiahooge põhjustab aju anatoomiline kahjustus, näiteks kasvaja, arteriovenoosne väärareng või aju tsüst, siis põhjustab ka kahjustuse eemaldamine krampide kadumist. Siiski võivad pikaajalised isegi progressiivsed kahjustused põhjustada erinevate negatiivsete muutuste teket. Need muutused võivad viia kroonilise epilepsiafokaadi moodustumiseni, mida ei saa kõrvaldada esmase kahjustuse eemaldamisega. Sellistel juhtudel on vajalik kontroll, mõnikord on vaja aju epileptiliste piirkondade kirurgilist väljutamist.

Epilepsia ravimine

• Krambivastased ravimid, teine ​​antikonvulsantide nimetus, vähendavad krambihoogude sagedust, kestust, mõnel juhul täielikult:
• Neurotroopsed ravimid - võivad pärssida või stimuleerida närvisüsteemi põletust (keskse) närvisüsteemi erinevates osades.
• Psühhoaktiivsed ained ja psühhotroopsed ravimid mõjutavad kesknärvisüsteemi toimimist, mis viib vaimse seisundi muutumiseni.
• Ratsetaam on paljulubav psühhoaktiivsete nootroopsete ainete alaklass.

Antiepileptilised ravimid valitakse sõltuvalt epilepsia vormist ja rünnakute iseloomust. Ravim on tavaliselt ette nähtud väikese algannusega, järk-järgult suurendades kuni optimaalse kliinilise toime saavutamiseni. Ravimi ebatõhususe tõttu tühistatakse see järk-järgult ja järgmine nimetatakse. Pidage meeles, et mingil juhul ei tohiks ravimi annust ise muuta ega ravi lõpetada. Äkiline annuse muutus võib põhjustada halvenemist ja krampide arvu suurenemist.

Ravimid, mis ei ole ravimid

• Operatsioon;
• Voighti meetod;
• Osteopaatiline ravi;
• Uurimine väliste stiimulite mõju kohta, mis mõjutavad rünnakute sagedust ja nende mõju nõrgenemist. Näiteks võib rünnakute sagedust mõjutada igapäevane rutiin, ja võib olla võimalik luua individuaalne ühendus, näiteks veini kasutamisel, ja seejärel pestakse see kohviga maha, kuid see kõik on iga patsiendi keha puhul epilepsiaga eraldi;
• Ketogeenne toitumine.

Epilepsia ja autojuhtimine

Igal riigil on oma reeglid, mis määravad kindlaks, millal epilepsiaga isik saab juhiloa, ja mitmes riigis on seadused, mis kohustavad arsti teavitama registrisse epilepsiaga patsiente ja teavitama patsiente nende vastutusest. Üldiselt võivad patsiendid autot juhtida, kui nad ei ole 6 kuu jooksul - 2 aasta jooksul (koos ravimiga või ilma) olnud krampe. Mõnes riigis ei ole selle perioodi täpne kestus määratletud, kuid patsiendil tuleb arstilt saada arestimise lõpetamise kohta järeldus. Arst on kohustatud hoiatama patsienti epilepsiast riskiga, millega ta sellise haigusega sõites kokku puutub.

Enamik epilepsiaga patsiente, kellel on piisav krampide kontroll, käivad koolis, lähevad tööle ja juhivad suhteliselt normaalset elu. Epilepsiaga lastel on koolis rohkem probleeme kui nende eakaaslastel, kuid tuleb teha kõik, et anda sellistele lastele võimalus õppida tavapäraselt, pakkudes neile täiendavat abi juhendamise ja psühholoogilise nõustamise vormis.

Kuidas on epilepsia seksuaalelu?

Seksuaalne käitumine on enamiku meeste ja naiste jaoks oluline, kuid väga isiklik elu osa. Uuringud on näidanud, et umbes kolmandik epilepsiahaigetest, sõltumata soost, tuvastab seksuaalsed probleemid. Seksuaalsete häirete peamised põhjused on psühhosotsiaalsed ja füsioloogilised tegurid.

Psühhosotsiaalsed tegurid:

• piiratud sotsiaalne tegevus;
• enesehinnangu puudumine;
• ühe partneri keeldumine epilepsia esinemisest teises.

Psühhosotsiaalsed tegurid põhjustavad erinevatel kroonilistel haigustel alati seksuaalset düsfunktsiooni ning põhjustavad ka epilepsia seksuaalseid probleeme. Krampide esinemine toob sageli kaasa haavatavuse, abituse, alaväärsuse tunde ja sekkub seksuaalpartneriga normaalsete suhete loomisse. Lisaks kardavad paljud, et nende seksuaalne aktiivsus võib vallandada krampe, eriti juhtudel, kui krambid on põhjustatud hüperventilatsioonist või füüsilisest aktiivsusest.

Isegi sellised epilepsiavormid on teada, kui seksuaalsed tunnetused on epilepsiahoogude osa ja seetõttu on nad negatiivsed suhted seksuaalsete impulsside mis tahes ilmingutesse.

Füsioloogilised tegurid:

• seksuaalse käitumise eest vastutavate aju struktuuride düsfunktsioon (sügavad aju struktuurid, ajaline lõhe);
• hoogudest tingitud hormonaalsed muutused;
• inhibeerivate ainete taseme tõus ajus;
• suguhormoonide taseme langus narkootikumide tarbimise tõttu.

Seksuaalse soovi vähenemist täheldatakse umbes 10% -l epilepsiavastaseid ravimeid saavatest inimestest ja suuremal määral väljendub see barbituraate võtvatel inimestel. Üsna harva esinev epilepsia on suurenenud seksuaalne aktiivsus, mis ei ole vähem tõsine probleem.

Seksuaalsete talitlushäirete hindamisel tuleb meeles pidada, et need võivad olla tingitud ka ebaõigest kasvatamisest, usulistest piirangutest ja varajase seksuaalelu negatiivsetest kogemustest, kuid kõige tavalisem põhjus on suhted seksuaalpartneriga.

Epilepsia ja rasedus

Enamik epilepsiaga naisi on võimelised kandma keerulisi rasedusi ja sünnitama terveid lapsi, isegi kui nad võtavad praegu krambivastaseid aineid. Kuid raseduse ajal muudab keha ainevahetusprotsesside kulgu, erilist tähelepanu tuleb pöörata epilepsiavastaste ravimite sisaldusele veres. Mõnikord tuleb terapeutiliste kontsentratsioonide säilitamiseks anda suhteliselt suuri annuseid. Enamik haigeid naisi, kelle seisund oli enne rasedust hästi kontrollitud, tunnevad end jätkuvalt raseduse ja sünnituse ajal rahuldavatena. Naised, kellel ei ole enne rasedust krampe peatada, on tüsistuste risk raseduse ajal suurem.

Üks kõige tõsisemaid raseduse tüsistusi, toksiktoosi ilmneb sageli üldiste toonilis-klooniliste krampidega viimasel trimestril. Sellised krambid on tõsise neuroloogilise häire sümptom ja ei ole epilepsia ilming, mis esineb epilepsiahaigetel naistel sagedamini kui teistes. Toksikoos tuleb parandada: see aitab vältida krampide tekkimist.

Epilepsiaga naiste järglastel on loote väärarengute risk 2-3 korda suurem; ilmselt on see tingitud ravimit põhjustatud väärarengute madalast sagedusest ja geneetilisest eelsoodumusest. Täheldatud kaasasündinud väärarengud hõlmavad loote hüdantoiini sündroomi, mida iseloomustavad lõhed ja suulae, südame defektid, sõrme hüpoplaasia ja küünte düsplaasia.

Ideaalne rasedust planeerivale naisele on lõpetada epilepsiavastaste ravimite võtmine, kuid on väga tõenäoline, et suure hulga patsientide puhul põhjustab see epilepsiahoogude kordumist, mis hiljem osutub nii emale kui lapsele kahjulikumaks. Kui patsiendi seisund võimaldab ravi katkestada, võib seda teha sobival ajal enne raseduse algust. Teistel juhtudel on soovitav toetada ravimeid, mis määrab selle minimaalses efektiivses annuses.

Lastel, kes puutuvad kokku barbituraatide kroonilise emakasisese toimega, täheldatakse sageli mööduvat letargiat, hüpotensiooni, ärevust ja sageli täheldatakse barbituraadi ärajätmise märke. Neid lapsi tuleks kaasata riskigruppi vastsündinute perioodi erinevate häirete esinemisel, aeglaselt eemalduda oma sõltuvusest barbituraatidest ja jälgida hoolikalt nende arengut.

Epilepsiaga sarnaneb rohkem krampe, kuid mitte nii. Sellised rünnakud võivad põhjustada suurenenud erutuvust ritsititega, neuroosiga, hüsteeriaga, südame aktiivsuse vähenemisega, hingamisega.

Affektiivsed - hingamisteede rünnakud:

Laps hakkab nutma ja nuttide kõrgusel peatub hingamine, mõnikord isegi libiseb, langeb teadvuseta, võib olla tõmblev. Abi afektiivsete rünnakute puhul on väga lihtne. Tuleb võtta kopsudesse võimalikult palju õhku ja lasta lapse näol puhuda kogu oma väega või pühkida oma nägu külma veega. Refleksi hingamine taastub, rünnak peatub. Samuti on Yaqation, kui väga väike laps kiikub küljelt küljele, mulje, et ta ennast enne magamaminekut ennast valutas. Ja kes juba teab, kuidas istuda, pöörata edasi ja tagasi. Kõige sagedamini esineb yaktation, kui puuduvad vajalikud emotsionaalsed kontaktid (see juhtub lastekodudes), harva vaimsete häirete tõttu.

Lisaks nendele tingimustele esineb südamepuudulikkusega seotud teadvuse kadu, hingamine jne.

Mõju iseloomule

Aju koore patoloogiline stimuleerimine ja krambid ei liigu jälgi. Selle tulemusena muutub epilepsiaga patsiendi psüühika. Muidugi sõltub vaimse muutuse aste suuresti patsiendi omadustest, haiguse kestusest ja tõsidusest. Põhimõtteliselt on vaimsete protsesside aeglustumine, peamiselt mõtlemine ja mõjutamine. Haiguse kulg, mõtlemisprotsessi muutused, ei saa patsient sageli peamist sekundaarsest eraldada. Mõtteviis muutub ebaproduktiivseks, sellel on spetsiifiline kirjeldav, stereotüüpne muster; kõnes on ülekaalus standardsed väljendid. Paljud teadlased kirjeldavad seda kui “labürindi mõtlemist”.

Epilepsia iseloomu muutustega patsientide esinemissageduse kohta tehtud tähelepanekute kohaselt on võimalik korraldada järgmine järjestus:

• aeglane
• mõtlemise viskoossus
• raskus
• kiire tujus,
• isekus
• räpane,
• põhjalikkus
• hüpokondrid,
• squabbles
• täpsus ja pedantry.

Seda iseloomustab epilepsiaga patsiendi välimus. Hämmastav, žestide aeglustumine, lakonism, mimikri letargia ja näo vähe väljendusrikkus on sageli silmatorkav silmade sära (Chizhi sümptom).

Epilepsia pahaloomulised vormid viivad lõpuks epilepsia dementsuseni. Dementsusega patsientidel ilmneb letargia, passiivsus, ükskõiksus, haiguse tagasiastumine. Viskoosne mõtlemine on ebaproduktiivne, mälu väheneb, leksikon on halb. Pingete mõju on kadunud, kuid püsivus, meelitus, silmakirjalikkus. Kõikide peale ükskõiksuse väljaarendamisel, välja arvatud nende enda tervise, väikeste huvide, enesekesksuse. Seetõttu on oluline haigust õigeaegselt ära tunda! Üldsuse arusaamine ja igakülgne toetus on äärmiselt olulised!

Kas ma saan alkoholi juua?

Mõned epilepsiahaiged ei soovi üldse alkoholi juua. On hästi teada, et alkohol võib tekitada krampe, kuid see on suures osas tingitud inimese individuaalsest vastuvõtlikkusest ja epilepsia vormist. Kui arestimisega isik on täielikult ühiskonna täieõiguslikuks eluks kohandatud, on tal võimalik leida joogivee probleemile ratsionaalne lahendus. Alkoholi tarbimise lubatud annused päevas on meestele - 2 klaasi veini, naistele - 1 klaas.

Kas ma saan suitsetada?

Suitsetamine on kahjulik - see on hästi teada. Suitsetamise ja krampide alguse vahel puudub otsene seos. Kuid on olemas tulekahju oht, kui suitsetamine toimub ilma järelevalveta. Epilepsia all kannatavad naised ei tohiks raseduse ajal suitsetada, et mitte suurendada lapse riski- (ja nii suured) arengupuudused.