Vaskulaarse geneesi leukoentsefalopaatia

Vaskulaarse geneesi väikese fookuskauguse leukoentsefalopaatia on diagnoos, mida tehakse sagedamini meestel, kes on ületanud 55-aastase vanusekünnise, kuid mitte igaüks ei tea, mis see on.

Kui aju leukoentsefalopaatia oma subkortikaalsetes struktuurides hävitatakse, hävitatakse valge aine.

Selline haigus on entsefalopaatia tüüp, mida esmakordselt kirjeldasid saksa psühhiaater ja neuropatoloog Otto Binswanger 1894. aastal ning seetõttu nimetati teda tema nime järgi.

Haiguse fuzzy kirjeldus ja väike arv dementsuse sümptomitega patsiente ei võimaldanud paljude neuropatoloogide ja psühhiaatrite patoloogiat ära tunda.

Arvuti- ja magnetresonantstomograafia tekkimisega on kinnitatud aju valge aine muutused, mis on seotud pidevalt suurenenud vererõhuga, põhjustades seniilset dementsust.

Haiguse ravi viivad läbi neuropatoloogid ja psühhiaatrid.

Leukoentsefalopaatial on sordid, kuid peaaegu alati on tegemist aju valge aine muutustega. Haiguse liik määrab ravirežiimi.

Vaskulaarse geneesi Lekoenkefalopaatia

Lecoentsefalopaatia (väike fokaalne) vaskulaarne genees - tserebrovaskulaarne patoloogiline protsess.

Arteriaalne hüpertensioon põhjustab väikeste tserebraalsete veresoonte skleroosi - kapillaare, nende isheemiat, vaskulaarsete seinte paksenemist jne. Selle tulemusena mõjutab närviimpulsse edastav valge aine atrofilisi muutusi. Sellisel juhul on:

  • selle vähenemine;
  • tiheduse vähenemine;
  • vedeliku asendamine;
  • arvukate verejooksude, tsüstide, väikeste hävimiskeskkondade ilmumine.

Aju vatsakesed hakkavad kokku varisema.

Tavaliselt võivad esinenud väikese fokaalse leukoentsefalopaatia tunnused tekkida kuuekümneaastaseks ja päriliku teguriga patsientidel isegi varem.

Multifokaalne progressiivne veresoonte leukoentsefalopaatia

Multifokaalne progresseeruv veresoonte leukoentsefalopaatia avaldub kesknärvisüsteemi viiruse kahjustustes, mis soodustab immuunsuse vähenemist.

Immuunsüsteemi kaitse nõrgenemine viib aju valge aine hävitamiseni.

Patoloogilisi muutusi põhjustab immuunpuudulikkus: HIV-nakatunud (5%), AIDS-i patsiendid (50%).

Samuti kaotavad leukeemiaga modifitseeritud leukotsüüdid võimet võidelda nakkusega, mis aitab kaasa immuunpuudulikkuse tekkimisele ja selle tagajärjel patoloogilistele muutustele ajus.

Viiruste toime põhjustab närvikiudude membraanide fokaalset kahjustust, närvirakkude suurenemist ja deformatsiooni. Osalemist halli materjali protsessis ei järgita. Valge materjali struktuur muutub, see pehmendab ja muutub želatiiniks, kui selle pinnal on mitu väikest süvendit.

Kognitiivsete häirete ilming võib varieeruda kerge kahjustuse ilmnemisest kuni väljendunud dementsuseni. Fokaalsed neuroloogilised sümptomid on: kõne halvenemine ja nägemise vähenemine, mõnikord kuni täielikult kadumiseni. Liikumishäirete kiirenenud progresseerumine võib põhjustada rasket puude.

Periventrikulaarne (fokaalne) leukoentsefalopaatia

Periventrikulaarne (fokaalne) leukoentsefalopaatia on ulatuslik ajukahjustus, mis on põhjustatud hapniku puudusest või selle verevarustuse kroonilisest katkestamisest.

Patoloogiad on aju, aju varre ja inimliikumise eest vastutavad alad. Pikaajaline hapnikupuudus põhjustab valge aine kuiva nekroosi (surma). Tal on kiire areng ja see aitab kaasa motoorse aktiivsuse väljendunud häirete tekkele.

Periventrikulaarset leukoentsefalopaatiat võib vallandada loote hüpoksia ja viia tserebraalse halvatuseni (ICP).

Valge aine kadumine

Seda tüüpi haigust põhjustavad muteeritud geenid.
Reeglina leitakse patoloogia ilming 2–6-aastaste patsientide vanuserühmas, kuid võib ilmneda nii imikueas kui ka täiskasvanutel.

Valge aine täieliku kadumisega haiguse viimases etapis säilitatakse vatsakeste ja ajukoorme seinad.

Põhjused

  • pidevalt suurenenud vererõhuga;
  • neuroinfektsioonid: süüfilis, tuberkuloos, meningiit, puukentsefaliit;
  • loote hüpoksia;
  • leukeemia;
  • sarkoidoos;
  • vähihaigused;
  • HIV-nakkuse ja tuberkuloosi põhjustatud immuunpuudulikkus;
  • immunosupressantide pikaajalist kasutamist.

Vaskulaarse päritoluga progresseeruv leukoentsefalopaatia võib tekkida ka järgmistel põhjustel:

  • ateroskleroos;
  • diabeet, kui veri pakseneb ja verevool on takistatud;
  • selgroo haigused ja vigastused, mille tõttu aju kannatab hapniku ja toitainete puuduse all.

Vaskulaarse genoosi väikese fokaalse leukoentsefalopaatia esinemine on tõenäoline:

  • liigse patsiendi kehakaaluga;
  • halbade harjumuste olemasolu (alkoholi kuritarvitamine, suitsetamine);
  • ebanormaalne toitumine;
  • kasutamise puudumine.

Haiguse esinemise ärahoidmiseks tuleb eelnevalt kõik riskitegurid vabaneda.

Sümptomid

Patoloogiliste protsesside sümptomaatika areneb mitme aasta jooksul ja võib avalduda kahes versioonis:

  • Pidevalt arenev, pideva komplikatsiooniga.
  • Patoloogiliste muutuste progresseerumise perioodil on pikka aega stabiliseerunud, ilma et patsiendi tervis halveneks.

Reeglina ilmneb sümptomite halvenemine pika aja jooksul kõrgenenud vererõhuga.

Esialgsetel etappidel iseloomustab leukoentsefalopaatia kliinilist pilti:

  • vaimne alaareng;
  • jäsemete nõrkus;
  • tähelepanu kõrvalejuhtimine;
  • reaktsioon aeglustub;
  • apaatia;
  • pisarikkus;
  • kohmakas.

Siis häiritakse une, lihaste toon suureneb, inimene muutub ärrituvaks, kaldub depressiivsetele riikidele, hirmu tunne, foobiad.

Mõnikord on nägemise vähenemine, peavalu, aevastamise või köha ajal süvenenud.

Selle tulemusena muutub patsient täiesti abituks, kaldub epiphriscusele, kes ei suuda end hoida, kontrollida soole ja põie tühjendamist.

Kõige sagedamini ilmnevad sümptomid järgmiselt:

  • 70–90% patsientidest täheldati mälukaotust, tähelepanu vähendamist, meeleolu järsku langust, mõtteviisi pärssimist;
  • ebajärjekindel, häiritud kõne, ebanormaalne hääldus - 40%;
  • aeglane, kahjustatud liikumine - 50%;
  • keha ühe külje nõrkus - 40%;
  • neelamisfleksi rikkumine - 30%;
  • kusepidamatus - 25%;
  • dementsus - 90%.

Vaimsed häired

Kui täheldatakse vaimsete häiretega patsientide veresoonte leukoentsefalopaatiat, mida väljendatakse:

  • Mälu rikkudes. Isik muutub võimatuks uuele teabele meelde jätta, mineviku sündmusi ja nende järjestust reprodutseerima, kaotama varem omandatud teadmisi ja oskusi.
  • Intellektuaalsete võimete vähenemine hõlmab vähendatud võimet analüüsida igapäevaseid sündmusi, olulisemaid ja nende edasise arengu prognoosi. Suure raskusastmega isik kannab üle võimalikud uued elutingimused.
  • Tähelepanu häirimine, mis tuleneb selle mahu vähenemisest, suutmatus keskenduda visioonile mitmetele objektidele ja ühelt teemalt teisele üleminek.
  • Häiritud kõne on otseselt seotud raskustega sõprade nimede, erinevate nimede mäletamisel. Selle tulemusena muutub kõne aeglaseks, silmatorkavaks, mida iseloomustab märgatav vaesus.

Häiritud mälu ja tähelepanu toovad kaasa inimese orientatsiooni täieliku kadumise ajas ja ruumis.

Isiksuse muutuste ilming sõltub otseselt dementsuse tõsidusest ja omab suurt mitmekesisust.

Fakultatiivsete sümptomite tekkimist täheldatakse 70–80% juhtudest. Neile on iseloomulik segadus, pettusehäired, depressioon, ärevushäired, psühhopaatiline käitumine.

Dementsuse sümptomid sõltuvad selle tüübist:

  • Dismnetiline. Iseloomustab vähenenud mälu ja aeglustas psühhomotoorseid reaktsioone. Samuti on võimetus omandada uusi teadmisi, mis jäävad pikka aega kinni automatiseeritavatele oskustele. Koduhooldus ei ole patsientidele keeruline, kuid rasked professionaalsed tegevused ei sobi neile. Isik on kriitiline tema seisundi suhtes (unustatus, loidus jne) ja kogeb rasket aega;
  • amneesiline Patsient ei suuda meeles pidada, mis toimub, aga minevik mäletab üsna hästi;
  • pseudo-paralüütilist dementsust iseloomustab patsiendi püsiv enesetundlik meeleolu, väikesed mäluhäired, enesekriitika tugev vähenemine.

Dementsuse kliinilised ilmingud on väga erinevad.

Diagnostika

Aju valge aine patoloogiliste muutuste põhjalik diagnoos hõlmab järgmist:

  • ajaloo võtmine;
  • haiguse kliinilise pildi uurimine;
  • arvuti diagnostika (CT), mida kasutatakse aju ja veresoonte struktuuri ja vooderite uurimiseks;
  • MRI (magnetresonantstomograafia) on tõhus meetod ajukahjustuste fookuste tuvastamiseks. Uuringu lõpus, kui patsient on diagnoositud positiivselt, antakse MR-le pilt vaskulaarse päritoluga leukoentsefalopaatiast;
  • elektroencefalopaatia, mis määrab aju aktiivsuse valdkonnad, mis võimaldab tuvastada ajukoe, trofismi ja verevarustuse häireid;
  • biopsia või polümeraasi ahelreaktsioon (PCR), mis võimaldab tuvastada viiruse kahjustusi;
  • neuropsühholoogiline testimine, mida kasutatakse aju kontrollitavate erinevate psühholoogiliste funktsioonide hindamiseks.

Sellele järgneb Parkinsoni tõve, Alzheimeri tõve, hulgiskleroosi, kiirguse entsefalopaatia, psüühikahäirete, normotensiivse vesipea raviks diferentsiaaldiagnoos.

Vaskulaarse leukoentsefalopaatia tõttu põhjustatud dementsuse korral on vaja kindlaks teha seos aju valge aine patoloogiliste muutuste ja omandatud dementsuse vahel.

Ravi

Kaasaegsel meditsiinil ei ole meetodeid, mis suudaksid täielikult vabastada veresoonte leukoentsefalopaatiast.

Ravi eesmärk on:

  • aeglustab patoloogiliste muutuste arengut;
  • sümptomite leevendamine;
  • patsiendi vaimse seisundi taastamine.

Ravijuhendid hõlmavad järgmist:

  • terapeutilised sekkumised, mille eesmärk on võidelda patoloogia arengu vastu;
  • sümptomaatiline ravi;
  • vererõhu korrigeerimine, mis ideaalsetes tingimustes ei tohiks ületada 120/80 mm Hg. Art. Tuleb meeles pidada, et hüpotensiooni esinemine on samuti ebasoovitav, kuna vererõhu langus võib olukorda ainult halvendada;
  • spontaanne soole ja põie tühjendamine;
  • rehabilitatsioon;
  • sotsiaalne kohanemine.

Spetsialistid kasutavad järgmisi ravimeid:

  • "Lizinoprilu", millel on kardioprotektiivne, vasodilatiivne, hüpotensiivne toime;
  • ravimid, mis parandavad aju vereringet: "Kavintonu", "Pentoksifillina", "Clopidogrel";
  • nootroopika vaimse aktiivsuse stimuleerimiseks, mälu parandamiseks ja õppimisvõime suurendamiseks: tserebrolüsiin, piratsetaam, nootropiil;
  • angioprotektorid, mis taastavad veresoonte seinad: “Plavix”, “Cinnarizina”, Curantilu ”;
  • antidepressandid: Prozac;
  • adaprogeenid, mis suurendavad keha üldist tooni: "Aloe ekstrakt";
  • vitamiinid A, E, B;
  • mõnel juhul viirusevastased ravimid: "Kipferon", "atsükloviir";
  • ravimid atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorite rühmast, mis parandavad kognitiivseid funktsioone: "Rivastigmiin", "Donepesiil", "Galantamiin", "Memantiin".

Refleksi füsioteraapiat ei välistata: hingamisõppused, massaaž, nõelravi, manuaalteraapia.

Ennetavad meetmed ja prognoos

Reeglina elavad vaskulaarse leukoentsefalopaatiaga patsiendid enam kui kaks aastat.

Samuti ei ole selgelt välja töötatud reegleid patoloogia ennetamiseks. Siiski on võimalik vähendada valge aine sisalduse patoloogiliste muutuste tekkimise ohtu:

  • pidev vererõhu jälgimine;
  • halbade harjumuste (alkohol, suitsetamine, narkootikumid) tagasilükkamine;
  • tavaline kehaline aktiivsus;
  • hoolitseda oma puutumatuse olukorra eest;
  • järgides tervisliku toitumise põhimõtteid.

Vaskulaarse leukoentsefalopaatia õigeaegne diagnoosimine ja ravi aitab patsiendi eluiga pikendada.

Aju progressiivne veresoonte leukoentsefalopaatia

Klassikaline leukoentsefalopaatia on kesknärvisüsteemi krooniline progresseeruv haigus, mis on põhjustatud inimese 2. tüüpi polüoomiviiruse nakatumisest, mis mõjutab peamiselt aju valget ainet ja millega kaasneb demüeliniseerumine - närvikiudude müeliinikesta hävimine. Seda esineb immuunpuudulikkusega inimestel.

Raske leukoentsefalopaatia avaldub vaimse, neuroloogilise häire ja mürgistuse sümptomite all viiruse paljunemise taustal. Kliinikus on ka aju- ja meningeaalseid sümptomeid.

Haigus põhjustanud viirus tuvastati esmakordselt 1971. aastal. Iseseisva haiguse korral eraldati 1958. aastal progresseeruv leukoentsefalopaatia. JC viirus, mis sai nime esimese patsiendi John Cunninghami järgi, on umbes 80% maailma elanikkonnast. Kuid immuunsüsteemi normaalse toimimise tõttu ei ilmne infektsioon ja see ei toimu varjatud olekus.

20. sajandi keskel oli esinemissagedus 1 juhtum 1 miljoni elaniku kohta. 90-ndate aastate lõpuks vähenes esinemissagedus ühele juhtumile 200 tuhande elaniku kohta. Pärast uue ravimeetodi kasutuselevõttu HAART-ile (väga aktiivne retroviirusevastane ravi) sai üheks 1000-st HIV-infektsiooniga patsiendist progresseeruv aju leukoentsefalopaatia.

Lisaks viiruslikule leukoentsefalopaatiale on nende iseloomust ja kliinilisest pildist ka muid valke kahjustavaid liike. Neid arutatakse lõigus "klassifitseerimine".

Põhjused

Leukoentsefalopaatia arengu aluseks on viiruse taasaktiveerimine immuunsüsteemi halvenemise tõttu. 80% leukoentsefalopaatiaga diagnoositud patsientidest on AIDS-i või HIV-nakkuse kandjaid. 20% ülejäänud patsientidest kannatavad pahaloomuliste kasvajate, Hodgkini ja mitte-Hodgkini lümfoomide all.

JC viirus on oportunistlik infektsioon. See tähendab, et tervetel inimestel see ei avaldu, vaid hakkab vähenema immuunsuse tingimustes. Viirus edastatakse õhu kaudu levivate tilgakeste ja suu kaudu suu kaudu, mis näitab selle levikut maailma elanikkonna hulgas.

Terve organismi esialgne nakkus ei põhjusta sümptomeid ja kandjariik on varjatud. Terve inimese kehas, nimelt neerudes, luuüdis ja põrnas, on viirus püsivas seisundis, see tähendab, et see on lihtsalt „terveks” kehas säilinud.

Kui immuunsüsteemi töö on halvenenud, näiteks on inimene nakatunud HIV-iga, langeb immuunmehhanismide üldine ja spetsiifiline resistentsus. Algab viiruse taasaktiveerimine. See paljuneb aktiivselt vereringesse ja siseneb sealt, kust see transporditakse läbi aju-aju barjääri aju valgumassi. Ta elab oligodendrotsüütides ja astrotsüütides, mis tema elu tagajärjel hävitavad. JC viirus siseneb rakku rakuliste retseptorite - serotoniini 5-hüdroksütrüptamiin-2A retseptori - sidumise kaudu. Pärast oligodendrotsüütide hävimist algab aktiivne demüeliniseerimisprotsess ja areneb aju multifokaalne entsefalopaatia.

Progressiivne multifokaalne leukoentsefalopaatia mikroskoobi all avaldub oligodendrotsüütide hävimises. Rakkudes leidub viiruse jääke ja suurendatud tuuma. Astrotsüüdid suurenevad. Aju osas tuvastatakse demüeliniseerumise fookused. Nendes piirkondades on väikesed õõnsused.

Klassifikatsioon

Valge aine hävitatakse mitte ainult viirusnakkuse või immunosupressiooni tagajärjel.

Düscirculatory leukoentsefalopaatia

Enkefalopaatia üldises mõttes on aju aine järkjärguline hävitamine vereringehäirete tõttu, sageli veresoonkonna patoloogia taustal: arteriaalne hüpertensioon ja ateroskleroos. Enkefalopaatiaga kaasnevad aine ulatuslikud muutused. Kahjustuse spekter hõlmab ka aju valget ainet. Kõige sagedamini on see difuusne leukoentsefalopaatia. Seda iseloomustab valge aine hävimine enamikus aju osades.

Vaskulaarse geneesi aju leukoentsefalopaatiaga kaasneb valge aine väikeste infarktide teke. Haiguse arenemise protsessis ilmnevad demüeliniseerumise fookused, oligodendrotsüüdid ja astrotsüüdid. Nendes samades piirkondades leitakse veresoonte ümbruses tsüstid ja turse põletiku tagajärjel mikroinfarkti kohas.

Väikesele fokaalsele leukoentsefalopaatiale, tõenäoliselt vaskulaarsele geneesile, järgneb seejärel glioos - normaalse töö närvikoe asendamine sidekoe analoogiga. Glioos on vähese või üldse mittefunktsionaalse koe fookused.

Düscirculatory entsefalopaatia alamliik on mikroangiopaatiline leukoentsefalopaatia. Valged koed hävitatakse väikeste anumate või arterioolide ja kapillaaride lüüasaamise või ummistumise tõttu.

Väike fokaalne ja periventrikulaarne leukoentsefalopaatia

Patoloogia kaasaegne nimi on periventrikulaarne leukomalatsioon. Haigusega kaasneb surnud koe fookuste moodustumine aju valkjas. See esineb lastel ja on üheks tserebraalse halvatusega seotud põhjuseks. Laste aju leukoentsefalopaatia on tavaliselt surnult sündinud.

Leucomalacia või valge aine pehmenemine esineb hüpoksia ja ajuisheemia tõttu. Tavaliselt seostatakse lapse madala vererõhuga, hingamispuudulikkusega vahetult pärast sündi või tüsistusi infektsiooni vormis. Lapse aju periventrikulaarne leukoentsefalopaatia võib tekkida ema enneaegse või halva harjumuse tõttu, mille tõttu lapsel oli emakasisene arenguperioodil mürgistus.

Surnud lapsel võib tekkida kombineeritud variant - vaskulaarse geneesi multifokaalne ja periventrikulaarne leukoentsefalopaatia. See on vaskulaarsete häirete, nagu kaasasündinud südamepuudulikkuse ja hingamisteede häirete kombinatsioon pärast sündi.

Mürgine leukoentsefalopaatia

See areneb mürgiste ainete, näiteks süstivate ravimite või lagunemissaadustega mürgistuse tulemusena. See võib tekkida ka maksahaiguste tagajärjel, kus ainedesse sattuvad toksilised ained, mis hävitavad valget ainet. Sordid - tagumine pöörduv leukoentsefalopaatia. See on sekundaarne reaktsioon vereringe halvenemisele, tavaliselt vererõhu järsu muutuse taustal, millele järgneb vere stagnatsioon ajus. Selle tulemusena tekib hüperperfusioon. Arenenud aju turse, paikne kaelas.

Leukoentsefalopaatia ohustatud valguga

See on geneetiliselt määratud haigus, mida põhjustab EIF-rühma geenide mutatsioon. Tavaliselt kodeerivad nad valgu sünteesi, kuid pärast mutatsiooni kaob nende funktsioon ja sünteesitud valgu kogus väheneb 70%. Seda leitakse lastel.

Skaala klassifikatsioon:

  • Väike fokaalne mittespetsiifiline leukoentsefalopaatia. Valgetes materjalides tekivad väikesed fookused või mikroinfarktid.
  • Multifokaalne leukoentsefalopaatia. Sama mis eelmine, kuid fookused ulatuvad suurte suurusteni ja neid on palju.
  • Difuusne leukoentsefalopaatia. Seda iseloomustab valge aine kerge kahjustus kogu aju piirkonnas.

Sümptomid

Klassikalise progressiivse multifokaalse entsefalopaatia kliiniline pilt koosneb neuroloogilistest, vaimsetest, nakkuslikest ja aju sümptomitest. Mürgistuse sündroomiga kaasnevad peavalud, väsimus, ärrituvus ja palavik. Leukoentsefalopaatia neuroloogilised sümptomid:

  1. aju membraanide ärritus: fotofoobia, peavalud, iiveldus ja oksendamine, kaelalihaste jäikus ja löödud koera konkreetne teke;
  2. lihasjõu nõrgenemine või täielik kadumine keha ühel küljel;
  3. ühepoolne nägemiskaotus või selle täpsuse vähendamine;
  4. teadvuse ja kooma häired.

Neuropsühhiaatrilised häired hõlmavad dementsust. Patsientide tähelepanu korral väheneb lühiajalise mälu maht. Patsiendid muutuvad apaatiliseks, uniseks, ükskõikseks. Aja jooksul on nad täielikult kaotanud huvi välismaailma vastu. 20% patsientidest esineb krampe.

Kliinilist pilti võib täiendada ajukoe põletikuga ja fokaalsete sümptomitega. Nii võib näiteks ühekordse mittespetsiifilise leukoentsefalopaatia fookuse esiplaanil kaasneda käitumise tõkestamine ja raskused emotsionaalsete reaktsioonide kontrollimisel. Sugulased ja sugulased kaebavad sageli patsiendi imelikest ja impulsiivsetest tegevustest, millel puudub piisav selgitus.

Leukoentsefalopaatia ohustatud valget ainega jagatakse kliiniliselt järgmistesse etappidesse:

Imiku variandi diagnoositakse enne esimest eluaastat. Pärast sündi tuvastatakse objektiivselt neuroloogilised häired ja nendega seotud omandatud või kaasasündinud siseorganite kahjustused.

Laste vorm esineb vanuses 2 kuni 6 aastat. See tekib väliste tegurite tõttu, sagedamini on see neuroinfektsioon või stress. Kliinilist pilti iseloomustab puudulike neuroloogiliste sümptomite kiire suurenemine, vererõhu langus ja teadvuse halvenemine, isegi komaatne seisund.

Hilise leukoentsefalopaatia diagnoositakse 16 aasta pärast. Seda väljendavad peamiselt neuroloogilised sümptomid: aju ja püramiidi trakti toimimine on häiritud. Epilepsia areneb hiljem. Vanaduse tõttu moodustub dementsus. Psühhiaatrilisi häireid täheldatakse ka patsientidel: depressioon, involutsionaalne psühhoos, migreen ja libiido järsk langus. Naistel kaasneb hiline versioon hormonaalsete häiretega. Fikseeritud düsmenorröa, viljatus, varane menopausi. Diagnoosi takistab asjaolu, et neuroloogilised häired, mitte aju- ja neuroloogilised sümptomid, on naistel esirinnas.

Vaskulaarse leukoentsefalopaatia sümptomid:

  1. Neuropsühholoogilised häired. See hõlmab käitumishäireid, kognitiivseid häireid, emotsionaalset-tahtlikke häireid.
  2. Liikumishäired Rasked teadlikud liikumised on häiritud, samuti võib täheldada fokaalseid sümptomeid hemipareesi või hemiplegia vormis.
  3. Taimsed häired: isutus, hüperhüdroos, kõhulahtisus või kõhukinnisus, õhupuudus, südamepekslemine, pearinglus.

Diagnostika

Klassikalise leukoentsefalopaatia diagnoosi aluseks on viiruse DNA tuvastamine polümeraasi ahelreaktsiooniga. Diagnoos hõlmab ka magnetresonantstomograafiat ja tserebrospinaalvedeliku uuringut. Kuid tserebrospinaalse tserebrospinaalvedeliku muutused on mittespetsiifilised ja peegeldavad sageli põletiku tüüpilisi muutusi.

MRI näitab suurenenud intensiivsusega fookuseid, mis asuvad asümmeetriliselt eesmise ja okulaarse lõhede valge aine piirkonnas. Periventrikulaarse väikese fokaalse leukoentsefalopaatia MR-pilt: T1-režiimis madala intensiivsusega fookused. Foci leidub ka ajukoores, vars ja väikeajus.

Ravimeetodid

Haiguse põhjuste kõrvaldamiseks ei ole ravi. Ravi peamine eesmärk on mõjutada patoloogilist protsessi glükokortikoidide ja tsütotoksiliste ainete abil. Ravi täiendab ka immuunsüsteemi stimuleerivad ravimid. Teine ravirida on sümptomite kõrvaldamine.

Prognoos

Prognoos on ebasoodne. Kui palju elab: diagnoosimise hetkest alates elavad patsiendid keskmiselt 3 kuni 20 kuud.

Ennetamine

Inimestel, kellel on perekonnas esinenud neurodegeneratiivseid haigusi, on näidatud JC viiruse esinemise ennetav diagnostika. Kuid viiruse suure esinemissageduse tõttu on haiguse arengu prognoosi raske kindlaks määrata. 2013. aastal koostas Toidu- ja Ravimiamet küsimustiku, mis kahtlustab varajast nägemispuudulikkust, tundlikkust, emotsioone, kõnet ja kõndimist ning kui testi tulemus on positiivne, saatke isik eksamiks.

Leukoentsefalopaatia: põhjused, sümptomid, ravi, prognoos

Leukoentsefalopaatia on krooniline progresseeruv patoloogia, mis on põhjustatud aju valge aine hävimisest ja põhjustab seniilse dementsuse või dementsuse. Haigusel on mitu samaväärset nimetust: Binswangeri entsefalopaatia või Binswangeri tõbi. Autor kirjeldas patoloogiat kõigepealt 1894. aastal ja andis talle oma nime. Koos vaskulaarse leukoentsefalopaatiaga on viimastel aastatel levinud progressiivne multifokaalne leukoentsefalopaatia (PML), mis on viiruseetika haigus.

Närvirakkude surm, mis on tingitud verevarustuse vähenemisest ja aju hüpoksiast, viib mikroangiopaatia tekkeni. Leukoaraioos ja lakunaarsed infarktid muudavad valge aine tihedust ja näitavad vereringes probleeme organismis.

Leukoentsefalopaatia kliinik sõltub raskusest ja ilmneb erinevate sümptomite poolt. Tavaliselt kombineeritakse epifadi all subkortikaalse ja frontaalse düsfunktsiooni märke. Patoloogia kulg on krooniline, mida iseloomustavad sagedased muutused stabiliseerumise ja ägenemise perioodil. Leukoentsefalopaatia esineb peamiselt eakatel. Haiguse prognoos on ebasoodne: tõsine puue areneb kiiresti.

Leukoentsefalopaatia vormid

Väike fokaalne leukoentsefalopaatia

Väike fokaalne leukoentsefalopaatia on krooniline vaskulaarne haigus, mille peamiseks põhjuseks on hüpertensioon. Püsiv hüpertensioon põhjustab aju valge aine järkjärgulist kahjustamist.

Vaskulaarse genoosi leukoentsefalopaatia kujunemise suurim ulatus on päriliku eelsoodumusega 55-aastased ja vanemad mehed. Vaskulaarne leukoentsefalopaatia on aju veresoonte krooniline patoloogia, mis põhjustab valge aine kadumist ja areneb püsiva hüpertensiooni taustal.

Vaskulaarse entsefalopaatia kohta soovitame linki kohta üksikasjalikku teavet.

Progressiivne multifokaalne leukoentsefalopaatia

Progressiivne multifokaalne entsefalopaatia on kesknärvisüsteemi viiruse kahjustus, mille tagajärjel hävitatakse immunoloogiliselt kahjustatud indiviididel valge aine. Viirused pärsivad immuunsüsteemi veelgi, arendab immuunpuudulikkust.

aju valge aine kahjustus leukoentsefalopaatia korral

See patoloogia vorm on kõige ohtlikum ja sageli lõpeb patsiendi surmaga. Antiretroviirusravi loomisel ja parandamisel on haiguse levimus mitu korda vähenenud.

Progressiivne multifokaalne leukoentsefalopaatia mõjutab kaasasündinud või omandatud immuunpuudulikkusega patsiente. Patoloogiat esineb 5% -l HIV-infektsiooniga patsientidest ja 50% AIDS-i patsientidest.

Haiguse sümptomid on erinevad. Kognitiivsed häired varieeruvad kerge düsfunktsiooni ja raske dementsuse vahel. Fookuse neuroloogilisi sümptomeid iseloomustab kõne ja nägemise halvenemine, sealhulgas pimedus, ning teatud liikumishäired arenevad kiiresti ja põhjustavad sageli rasket puude.

Periventrikulaarne leukoentsefalopaatia

Periventrikulaarne vorm - kroonilise hüpoksia ja akuutse veresoonte puudulikkuse taustal esinevate subkortikaalsete aju struktuuride lüüasaamine. Isheemia hälve on juhuslikult hajutatud närvisüsteemi ja aju peamise aine struktuuridesse. Haigus algab medulla oblongata motoorse tuumaga.

Leukoentsefalopaatia ohustatud valguga

Leukoentsefalopaatia koos ohustatud valguga on geneetiliselt määratud patoloogia, mis on põhjustatud geenide mutatsioonist. Haiguse klassikaline vorm ilmneb kõigepealt 2–6-aastastel lastel.

Patsientidel, kes progresseeruvad: aju ataksia, tetraparees, lihaspuudulikkus, kognitiivsed häired, optiline atroofia, epiphriscuses. Imikutel on toitumisprotsess katkenud, oksendamine esineb, palavik, psühhomotoorne areng aeglustub, ärevus suureneb, jäsemete hüpertoonsus, krampide sündroom, öine hingamine, kooma areneb.

Põhjused

Enamikul juhtudel on leukoentsefalopaatia tingitud püsivast hüpertensioonist. Patsiendid on eakad, kellel on samaaegselt ateroskleroos ja angiopaatiad.

Muud haigused, mida raskendab leukoentsefalopaatia esinemine:

  • Omandatud immuunpuudulikkuse sündroom,
  • Leukeemia ja teised verevähid,
  • Lümfogranulomatoos,
  • Kopsu tuberkuloos,
  • Sarkoidoos
  • Siseorganite vähk,
  • Immunosupressantide pikaajaline kasutamine kutsub esile ka selle patoloogia arengut.

Kaaluge ajukahjustuse arengut progresseeruva multifokaalse entsefalopaatia näitel.

PMLi põhjustavad viirused on närvirakkude suhtes tropilised. Need sisaldavad kaheahelalist ümmargust DNA-d ja nakatavad selektiivselt astrotsüüte ja oligodendrotsüüte, sünteesides müeliini kiude. Kesknärvisüsteemis esineb demüeliniseerumise nõia, närvirakud kasvavad ja deformeeruvad. Patoloogias ei ole aju hallainet kaasatud ja see jääb täielikult mõjutamata. Valge aine muudab selle struktuuri, muutub pehmeks ja želatiiniks, sellel on arvukalt väikseid õõnsusi. Oligodendrotsüüdid muutuvad vahukaks, astrotsüüdid omandavad ebaregulaarse kuju.

ajukahjustus progresseeruva multifokaalse leukoentsefalopaatiaga

Polüoomiviirused on väikesed mikroobid, millel puudub superkapsiid. Nad on onkogeensed, on peremeesorganismis pikka aega latentses olekus ja ei põhjusta haigust. Immuunsüsteemi kaitse vähenemise tõttu saavad need mikroobid surmava haiguse põhjustajad. Viiruste isoleerimine on kõige keerulisem menetlus, mida viiakse läbi ainult spetsialiseeritud laborites. Kasutades elektronmikroskoopiat oligodendrotsüütide sektsioonides, avastavad viroloogid kristallikujuliste polüoomiviiruste virionid.

Polüoomiviirused tungivad inimese kehasse ja on varjatud olekus elundite ja kudede elus. Viiruste püsivus esineb neerudes, luuüdis, põrnas. Immuunsüsteemi kaitse vähenemise tõttu aktiveeruvad ja näitavad nende patogeenset toimet. Neid transpordivad kesknärvisüsteemi leukotsüüdid ja paljunevad aju valgetes ainetes. Sarnased protsessid esinevad ka AIDSi, leukeemia või lümfoomi põdevatel isikutel, samuti organite siirdamisel. Nakkusallikas on haige. Viirusi võib edastada õhu kaudu tilgutatuna või suu kaudu suu kaudu.

Sümptomaatika

Haigus areneb järk-järgult. Alguses muutuvad patsiendid ebamugavaks, hajutatud, apaatiliseks, pisaraks ja kohmavaks, nende vaimne jõudlus väheneb, unetus ja mälu on häiritud, siis letargia, üldine väsimus, mõtte viskoossus, tinnitus, ärrituvus, nüstagm, lihashüpertonus, huvide hulk kitseneb, mõned sõnad hääldatakse raskesti. Kaugelearenenud juhtudel esineb mono- ja hemipareesi, neuroosi ja psühhoosi, põiki müeliiti, krampe, kõrgemaid ajufunktsioone ja rasket dementsust.

Haiguse peamised sümptomid on:

  1. Discordia liikumised, kõndimiskindlus, liikumishäired, jäsemete nõrkus,
  2. Käte ja jalgade täielik ühepoolne halvatus,
  3. Kõnehäired
  4. Vähendatud teravust
  5. Scotomas,
  6. Hüpesteesia,
  7. Vähenenud intelligentsus, segasus, emotsionaalne labiilsus, dementsus,
  8. Hemianopsia
  9. Düsfaagia
  10. Epipristou,
  11. Uriinipidamatus.

Psühhosündroom ja fokaalsed neuroloogilised sümptomid arenevad kiiresti. Kaugelearenenud juhtudel diagnoositakse patsientidel parkinsonismi ja pseudobulbaalse sündroomiga. Objektiivse uurimise käigus tuvastavad eksperdid intellektuaalse funktsiooni, afaasia, apraxia, agnosia, "seniilse kõndimise", sagedase langusega posturaalse ebastabiilsuse, hüperrefleksia, patoloogiliste tunnuste, vaagna düsfunktsioonide rikkumise. Vaimsed häired on tavaliselt kombineeritud ärevuse, pea taga valu, iivelduse, ebakindla kõndimise, käte ja jalgade tuimusega. Sageli ei tajuta patsiendid oma haigust, nii et nende sugulased pöörduvad arstide poole.

Progressiivne multifokaalne leukoentsefalopaatia avaldub parasiidi paralüüsis ja halvatuses, tüüpilises homonüümses hemianoopias, uimastamises, isiksuse muutuses, kraniaalnärvide kahjustuste sümptomites ja ekstrapüramidaalsetes häiretes.

Diagnostika

Leukoentsefalopaatia diagnoos hõlmab erinevaid protseduure:

  • Konsulteerimine neuroloogiga,
  • Kliiniline vereanalüüs,
  • Alkoholi, kokaiini ja amfetamiini sisalduse tuvastamine veres, t
  • Dopplograafia
  • EEG,
  • CT-skaneerimine, MRI,
  • Aju biopsia,
  • PCR,
  • Nimmepunkt.

CT ja MRI abil on võimalik tuvastada aju valge aine hüpertiensed kahjustused. Kui kahtlustatakse nakkuslikku vormi, võimaldab elektronmikroskoopia tuvastada viiruse osakesi ajukoes. Immunotsütokeemiline meetod - viiruse antigeeni tuvastamine. Nimmepunktsioon viiakse läbi valgu suurenemisega CSF-is. Selle patoloogiaga avastatakse ka lümfotsüütiline pleotsütoos.

Psühholoogilise seisundi, mälu ja liikumise koordineerimise testide tulemused võivad kinnitada või ümber lükata leukoentsefalopaatia diagnoosi.

Ravi

Leukoentsefalopaatia ravi on pikk, keeruline, individuaalne, mis nõuab patsiendilt palju jõudu ja kannatlikkust.

Leukoentsefalopaatia on ravimatu haigus. Üldised ravimeetmed on suunatud patoloogia edasise progresseerumise piiramisele ja aju subkortikaalsete struktuuride funktsioonide taastamisele. Leukoentsefalopaatia ravi on sümptomaatiline ja etiotroopne.

  1. Aju vereringet parandavad ravimid - "Kavinton", "Actovegin", "Pentoksifülliin",
  2. Nootropes - Piratsetaam, tserebrolüsiin, Nootropil, Pantogam,
  3. Angioprotektorid - Zinnarizin, Curantil, Plavix,
  4. Nakkusliku geneesi leukenepseeropaatia nõuab viirusevastast ravi. Kasutati "atsükloviiri", interferoonide rühma kuuluvaid ravimeid - "Cycloferon", "Kipferon".
  5. Põletikulise protsessi leevendamiseks on ette nähtud glükokortikoidid - “deksametasoon” - tromboosi disagregantide ennetamiseks - “hepariin”, “varfariin”, “Fragmin”.
  6. Antidepressandid - Prozac,
  7. B-, A-, E-rühma vitamiinid,
  8. Adaptogeenid - klaaskeha, aloe ekstrakt.

Lisaks on ette nähtud füsioteraapia, refleksoloogia, hingamisteede võimlemine, krae tsooni massaaž, manuaalteraapia, nõelravi. Laste raviks asendatakse ravimid tavaliselt homöopaatiliste ja fütoterapeutiliste ravimitega.

Leukoentsefalopaatia koos seniilse progresseeruva dementsusega vormiga on hiljuti muutunud AIDSi komplikatsiooniks, mis on seotud HIV-nakkusega patsientide tõsise nõrgestatud immuunsusega. Õigeaegse ja adekvaatse ravi puudumisel ei ela sellised patsiendid 6 kuud pärast patoloogia kliiniliste sümptomite ilmnemist. Leukoentsefalopaatia lõpeb alati patsiendi surmaga.

Aju leukoentsefalopaatia, kui palju elab

Leukoentsefalopaatia on haigus, mida iseloomustab aju subkortikaalsete struktuuride valge aine lüüasaamine.

Algusest peale kirjeldati seda patoloogiat vaskulaarseks dementsuseks.

Kõige sagedamini mõjutab see haigus eakat.

Haiguse sortide hulgast saab kindlaks teha:

  1. Vaskulaarse geneesi väikese fokaalse leukoentsefalopaatia. Olles ajutiselt peaaju veresoonte krooniline patoloogiline protsess, põhjustab aju poolkerakeste valge aine järkjärguline hävitamine. Selle patoloogia arengu põhjuseks on püsiv vererõhu ja hüpertensiooni suurenemine. Haigestumise riskirühma kuuluvad üle 55-aastased mehed, samuti pärilike eelsoodumusega inimesed. Aja jooksul võib selline patoloogia viia seniilse dementsuse tekkeni.
  2. Progressiivne multifokaalne entsefalopaatia. Selle patoloogia all peetakse silmas kesknärvisüsteemi viiruse kahjustust, mille tagajärjel on valge aine püsiv lahutus. Haigus haiguse arengule võib anda keha immuunpuudulikkuse. See leukoentsefalopaatia vorm on üks agressiivsemaid ja võib lõppeda surmaga.
  3. Periventrikulaarne vorm. See on aju subkortikaalsete struktuuride kahjustus kroonilise hapniku nälja ja isheemia taustal. Patoloogilise protsessi lokaliseerimispaik vaskulaarses dementsuses on aju varras, väikeaju ja poolkerakujulised piirkonnad, mis vastutavad motoorse funktsiooni eest. Patoloogilised naastud asuvad subkortikaalsetes kiududes ja mõnikord sügavates halli aine kihtides.

Põhjused

Kõige sagedamini võib leukoentsefalopaatia tekkimise põhjuseks olla äge immuunpuudulikkus või inimese polüoomiviiruse nakatumise taust.

Selle haiguse riskitegurid on järgmised:

  • HIV-nakkus ja AIDS;
  • pahaloomulised verehaigused (leukeemia);
  • hüpertensioon;
  • immuunpuudulikkuse seisundid immunosupressiivse raviga (pärast siirdamist);
  • lümfisüsteemi pahaloomulised kasvajad (lümfogranulomatoos);
  • tuberkuloos;
  • kogu organismi organite ja kudede pahaloomulised kasvajad;
  • sarkoidoos.

Peamised sümptomid

Haiguse peamised sümptomid vastavad teatud aju struktuuride kahjustuse kliinilisele pildile.

Selle patoloogia kõige iseloomulikumate sümptomite hulgas on:

  • liikumiste koordineerimise puudumine;
  • motoorse funktsiooni nõrgenemine (hemiparees);
  • kõnefunktsiooni rikkumine (afaasia);
  • sõnade (düsartria) hääldamise raskuste ilmnemine;
  • nägemisteravuse vähenemine;
  • vähendatud tundlikkus;
  • inimese intellektuaalsete võimete vähenemine dementsuse (dementsuse) suurenemise tõttu;
  • teadvuse hägusus;
  • isiksuse muutused emotsioonide erinevuste vormis;
  • neelamisaktide rikkumine;
  • üldise nõrkuse järkjärguline suurenemine;
  • epilepsiahooge ei välistata;
  • peavalu püsiva iseloomuga.

Sümptomite raskusaste võib varieeruda sõltuvalt inimese immuunstaatusest. Inimeste puhul, kelle immuunsus on halvem, ei pruugi haiguse sümptomaatiline pilt olla selline.

Üks esimesi haiguse tunnuseid on nõrkuse ilmnemine ühes või kõigis jäsemetes samal ajal.

Diagnostika

Diagnoosi täpsuse ja patoloogilise protsessi täpse lokaliseerimise määramiseks tuleks teha järgmised diagnostikameetmed:

  • saada nõu neuropatoloogilt a, samuti infektoloogilt;
  • elektroenkefalograafia;
  • aju kompuutertomograafia;
  • aju magnetresonantstomograafia;
  • viirusteguri tuvastamiseks viiakse läbi diagnostiline aju biopsia.

Magnetresonantstomograafia võimaldab teil edukalt identifitseerida aju valge aine paljude haiguste fookust.

Kuid arvutitomograafia on informaatilisuse seisukohast MRI-st mõnevõrra halvem ja võib näidata ainult haiguse fookuseid infarktide fookuste kujul.

Haiguse varases staadiumis võivad need olla üksikud kahjustused või üksikud kahjustused.

Laboratoorsed katsed

Laboratoorsete diagnostikameetodite hulka kuuluvad PCR meetod, mis võimaldab tuvastada viiruse DNA aju rakkudes.

See meetod on ennast tõestanud ainult parimal poolel, kuna selle infosisu on peaaegu 95%.

PCR diagnostika abil on võimalik vältida otsest sekkumist ajukoes biopsia vormis.

Biopsia võib olla tõhus, kui on vaja pöördumatute protsesside olemasolu täpset kinnitamist ja nende progresseerumise astet.

Teine meetod on nimmepunkt, mida harva kasutatakse tänu oma madala infosisu tõttu.

Ainus näitaja võib olla valgu taseme kerge suurenemine patsiendi tserebrospinaalvedelikus.

- tõsine pärilik haigus, mis lõpeb alati surmaga. Hooldusravi meetodeid võib leida artiklis.

Mitmekordse skleroosi ravi rahvahäiretega - efektiivsed nõuanded ja ettekirjutused raskete haiguste raviks kodus.

Säilitusravi

Sellest patoloogiast on võimatu täielikult taastuda, mistõttu iga terapeutiline meede on suunatud patoloogilise protsessi piiramisele ja aju subkortikaalsete struktuuride funktsioonide normaliseerimisele.

Arvestades, et vaskulaarne dementsus on enamikul juhtudel tingitud aju struktuuride viiruslikust kahjustusest, peaks ravi kõigepealt olema suunatud viiruse fookuse vähendamisele.

Selles staadiumis võib olla raskusi vere-aju barjääri ületamisega, mille kaudu vajalikud ravimid ei suuda tungida.

Selleks, et ravim läbiks selle barjääri, peab see olema oma struktuuris (rasvas lahustuv) lipofiilne.

Praegu on enamik viirusevastaseid ravimeid kahjuks vees lahustuvad, mis tekitab raskusi nende kasutamisel.

Aastate jooksul on meditsiinitöötajad testinud erinevaid ravimeid, millel on erinev efektiivsuse aste.

Nende ravimite loend sisaldab:

  • atsükloviir;
  • peptiid-T;
  • deksametasoon;
  • hepariin;
  • interferoonid;
  • tsidofoviir;
  • topotekaan.

Ravim cidofoviir, mida manustatakse intravenoosselt, on võimeline aju aktiivsust parandama.

Ravim tsütarabiin on end hästi tõestanud. Oma abiga on võimalik patsiendi seisundit stabiliseerida ja parandada tema üldist heaolu.

Kui haigus esineb HIV-infektsiooni taustal, tuleb anda retroviirusevastane ravi (ziprasidoon, mirtazipime, olansapim).

Prognoos pettumus

Kahjuks ei ole võimalik leukoentsefalopaatiast taastuda, kuna eespool nimetatud ravi puudumisel elavad patsiendid mitte rohkem kui kuus kuud pärast esimeste kesknärvisüsteemi kahjustuste ilmnemist.

Antiretroviirusravi võib suurendada elu kestust ühest kuni poolteist aastat pärast esimeste aju struktuuride kahjustumise ilmingute ilmnemist.

On esinenud haiguse ägeda kulgemise juhtumeid. Selle kursuse käigus tekkis surm ühe kuu jooksul alates haiguse algusest.

100% juhtudest on patoloogilise protsessi kulg surmav.

Väljundi asemel

Arvestades, et leukoentsefalopaatia tekib kogu immuunpuudulikkuse taustal, peaks iga selle ennetamise meede olema suunatud organismi kaitsevõime säilitamisele ja HIV-nakkuse ennetamisele.

Need meetmed hõlmavad järgmist:

  • seksuaalpartneri valimisel.
  • narkootiliste ainete kasutamise keelamisest ja eelkõige nende süstimisvormist.
  • rasestumisvastaste vahendite kasutamine seksuaalvahekorra ajal.

Patoloogilise protsessi tõsidus sõltub keha kaitsevõime seisundist. Mida raskem on üldine immuunsus, seda raskem on haigus.

Lõpuks võime öelda, et praegu tegelevad meditsiini spetsialistid aktiivselt erinevate patoloogiliste vormide raviks.

Kuid nagu näitab praktika, on selle haiguse parim ravim selle ennetamine. Aju leukoentsefalopaatia viitab haigustele, mis sarnanevad tähelepanuta jäetud mehhanismiga, mis peatub, mis ei ole võimalik.

Kaasaegne meditsiin võimaldab meil täpselt diagnoosida enamikku olemasolevatest patoloogilistest protsessidest. Sellist haigust, nagu leukoentsefalopaatiat, diagnoositi varem peamiselt immuunpuudulikkuse viirusega (HIV-infektsioon) põdevatel inimestel ja nüüd leitakse see palju sagedamini. Seetõttu võivad patsiendid, kes ei tea oma haigusest, oma elu pikendada. Vastasel juhul hakkab see järk-järgult edasi liikuma, jättes inimeselt võimaluse alalise eluviisi juhtimiseks.

On leukoentsefalopaatia, mis kahjustab valget mullat ja mõjutab peamiselt eakat. Haiguse päritolu on üsna segane, kuid hiljutised uuringud on näidanud, et see tekib polüoomiviiruse aktiveerimise tõttu.

Haiguse arengu ja vormi põhjused

Teadlased suutsid tõestada, et leukoentsefalopaatia ilmneb polüoomiviirusega inimestel. Kuid see ei ole väga hea uudis, kuna nad nakatasid 80% maailma elanikkonnast. Viirus avaldub hoolimata depressiivsest statistikast väga harva. Selleks, et selle aktiveerimine toimuks, on vajalik mitmete tegurite kombinatsioon, millest peamine on nõrgenenud immuunsus. Seetõttu oli probleem varem seotud peamiselt HIV-nakkusega inimestega.

Muude põhjuste tõttu, mis võivad mõjutada leukoenfealopatii arengut, võib eristada peamisi:

  • Lümfogranulomatoos;
  • AIDS ja HIV-nakkus;
  • Leukeemia veregrupi haigused;
  • Onkoloogiline patoloogia;
  • Hüpertensioon (kõrge vererõhk);
  • Reumatoidartriit;
  • Tuberkuloos;
  • Monikanaliliste antikehade kasutamine;
  • Sarkoidoos;
  • Immunosupressiivse toimega ravimite kasutamine, mis määratakse pärast kudede või elundite siirdamist;
  • Süsteemne erütematoosne luupus.

Praeguseks on klassifitseeritud järgmised leukoentsefalopaatia vormid:

  • Väike fookus. Sellele on iseloomulik aju (aju veresoonte) kroonilised patoloogiad. Neil on progresseeruv kursus, seega on valge aine aja jooksul kahjustatud. Väikese fokaalse leukoentsefalopaatia tüüp, mis on tõenäoliselt veresoonte teke, avaldub peamiselt meestel, kes kannatavad 60-aastase hüpertensiooni all. Lisaks neile hõlmab riskirühm ka pärilikke eelsoodumusi. Enamikul juhtudel jätab vaskulaarse geeni fokaalne patoloogia teatavaid tagajärgi, näiteks dementsust (dementsust);
  • Progressiivne veresoonte leukoentsefalopaatia multifokaalne (multifokaalne) tüüp. Tavaliselt on see viirusnakkuste mõju närvisüsteemile. Sellepärast on valge aju aine kahjustatud. See protsess toimub peamiselt HIV-nakkuse arengu taustal. Progressiivse multifokaalse leukoentsefalopaatia tagajärgede seas on võimalik vahet teha vahetu surmaga;
  • Periventrikulaarne leukoentsefalopaatia. See tuleneb pidevast toitainete puudumisest ajuisheemia tõttu. See patoloogiline vorm mõjutab väikeaju, aju tüve ja alajaotusi, mis vastutavad inimese liikumise eest. See avaldub peamiselt vastsündinutel seoses loote arengu ajal tekkinud hüpoksiaga. Tserebraalne halvatus võib eristada kõige ohtlikumatest tüsistustest.

Märgid

Patoloogilise protsessi ilmingud sõltuvad otseselt kahjustuse ja selle sortide lokaliseerimisest. Esialgu ei ole sümptomid eriti väljendunud. Patsiendid tunnevad üldist nõrkust ja vaimsete võimete halvenemist kiire väsimuse taustal, kuid sageli süüdistavad nad väsimuse sümptomeid.

Neuropsühhiaatrilised ilmingud esinevad erinevalt. Mõnel juhul kulub protsess 2-3 päeva ja muudel 2-3 nädalal. Avastage leukoentsefalopaatia olemasolu sõltumatult, keskendudes kõige elementaarsematele märkidele:

  • Epilepsiahoogude esinemine;
  • Suurenenud peavalu;
  • Liikumiste koordineerimise ebaõnnestumine;
  • Kõne defektide arendamine;
  • Mootori võime vähenemine;
  • Ähmane nägemine;
  • Desensitiseerimine;
  • Teadvuse depressioon;
  • Emotsioonid on sagedased;
  • Vaimse aktiivsuse vähenemine;
  • Probleemid neelamisraskuste tõttu neelamisraskustes.

Oli olukordi, kus eksperdid diagnoosisid kahjustusi ainult seljaajus. Sellisel juhul näitasid patsiendid ainult luu- ja lihaskonna vaevustega seotud seljaaju märke. Kognitiivsed häired olid peamiselt puuduvad.

Diagnostika

2-3 märgi avastamisel on soovitatav diagnoosimiseks leida kogenud neuroloog. Arst intervjueerib patsienti ja viib läbi uuringu ning määrab seejärel sellised kontrollimeetodid:

  • Magnetresonantstomograafia (MRI). Seda kasutatakse patoloogia fookuste kindlakstegemiseks ja nende lokaliseerimise määramiseks. MRI-d kasutatakse ka ravi käigus haiguse kulgemise jälgimiseks;
  • Polümeraasi ahelreaktsioon (PCR). See molekulaarse geneetilise uuringu meetod võib asendada aju biopsiat ja anda üsna täpselt andmeid haiguse olemasolu ja progresseerumise kohta.

Keskendudes andmetele, teeb arst ravirežiimi. Patoloogilise protsessi arengu jälgimiseks on siiski vaja regulaarselt uurida.

Ravi kestus

Vaatamata kaasaegse meditsiini arengule ei suutnud teadlased leukoentsefalopaatia tõhusat ravi parandada. Iga selle vorm areneb järk-järgult ja lõpetab haiguse täieliku peatumise. Neuroloogi koostatud ravikuur keskendub patsiendi seisundi säilitamisele. Selle eesmärk on aeglustada patoloogia arengut, leevendada sümptomeid ja taastada vaimsed võimed. Kortikosteroide kasutatakse põletikuliste protsesside vältimiseks. Kui esineb immuunpuudulikkuse viirus, määrab arst retroviirusevastased ravimid.

Eneseravim leukoentsefalopaatia vastu on keelatud, kuna annused valitakse individuaalselt.

Mõningaid ravimeid võib järk-järgult tühistada või asendada teiste ravimitega modifitseeritud annusega.

Prognoos ja ennetamine

Leukoentsefalopaatia prognoos on äärmiselt pettumus. Enamikul juhtudel ulatub patsiendi eluiga 1 kuu kuni 2 aastat. Patoloogilise protsessi arengu vältimiseks on soovitatav järgida järgmisi ennetuseeskirju:

  • Enne vahekorda tuleb hoolitseda rasestumisvastase vahendi olemasolu eest;
  • Te peaksite valima ainult regulaarseid seksuaalpartnereid ja mitte vahetama neid iga kuu;
  • Halb harjumus, nagu sigarettide suitsetamine ja narkootikumide ja alkohoolsete jookide kasutamine, tuleb ära visata;
  • Dieet peaks olema palju köögivilju ja puuvilju ning soovitav on lisaks kasutada vitamiinikomplekte;
  • Vältimiseks on soovitav nii pingeline olukord kui ka füüsiline ja vaimne ülekoormus.

Leukoentsefalopaatia ennetamiseks ei ole mingeid ravimeid ja usaldusväärseid vahendeid, kuid teatud reeglite järgimisel on võimalik vähendada selle väljanägemise võimalusi miinimumini. Haiguse ilmnemisel tuleb teil kohe diagnoosida ja alustada eluea pikendamist.

Aju leukoentsefalopaatia - see patoloogia, milles on valge materjali lüüasaamine, põhjustades dementsust. On mitmeid nosoloogilisi vorme, mis on põhjustatud erinevatest põhjustest. Neile on levinud leukoentsefalopaatia olemasolu.

Haiguse esilekutsumiseks võib:

  • viirused;
  • veresoonte patoloogiad;
  • hapniku puudumine ajusse.

Teised haiguse nimed: entsefalopaatia, Binswangeri tõbi. Esimest korda kirjeldas patoloogia 19. sajandi lõpus saksa psühhiaater Otto Binswanger, kes nimetas selle auks. Sellest artiklist saate teada, mis see on, millised on haiguse põhjused, kuidas see ilmneb, diagnoositakse ja ravitakse.

Klassifikatsioon

Leukoentsefalopaatia on mitut tüüpi.

Väike fookus

See on veresoonte geneesi leukoentsefalopaatia, mis on krooniline patoloogia, mis areneb kõrge rõhu taustal. Teised nimed: progresseeruv veresoonte leukoentsefalopaatia, subkortikaalne aterosklerootiline entsefalopaatia.

Samadel kliinilistel ilmingutel, millel on väike fokaalne leukoentsefalopaatia, on düscirculatory entsefalopaatia - aju aeglane progresseeruv vaskulaarne kahjustus. Varem kaasati see haigus ICD-10-sse, nüüd see puudub.

Kõige sagedamini diagnoositakse väikeseid fokaalset leukoentsefalopaatiat üle 55-aastastel meestel, kellel on geneetiline eelsoodumus selle haiguse tekkeks.

Riskirühm hõlmab patsiente, kes kannatavad selliste patoloogiate all nagu:

  • ateroskleroos (kolesterooli naastud blokeerivad veresoonte luumenit, mille tulemuseks on aju verevarustuse rikkumine);
  • suhkurtõbi (selles patoloogias pakseneb veri, selle vool aeglustub);
  • kaasasündinud ja omandatud seljaaju patoloogiad, kus aju verevarustus halveneb;
  • ülekaalulisus;
  • alkoholism;
  • nikotiinisõltuvus.

Samuti põhjustab patoloogia areng toitumis- ja hüpodünaamilise eluviisi vigu.

Progressiivne multifokaalne leukoentsefalopaatia

See on haiguse kõige ohtlikum vorm, mis muutub sageli surma põhjuseks. Patoloogial on viiruslik olemus.

Selle patogeeniks on inimese polüoomiviirus 2. See viirus on täheldatud 80% inimese populatsioonist, kuid see haigus areneb esmase ja sekundaarse immuunpuudulikkusega patsientidel. Neil on viirused, mis sisenevad kehasse, nõrgestavad immuunsüsteemi veelgi.

Progressiivset multifokaalset leukoentsefalopaatiat diagnoositakse 5% -l HIV-positiivsetest patsientidest ja poolest AIDS-i patsientidest. Varem oli progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia sagedasem, kuid tänu HAARTile on selle vormi levimus vähenenud. Patoloogia kliiniline pilt on polümorfne.

Haigus avaldub sellistes sümptomites nagu:

  • perifeerne parees ja paralüüs;
  • ühepoolne hemianopsia;
  • teadvuse uimastamise sündroom;
  • isiksuse defekt;
  • FMN-kahjustused;
  • ekstrapüramidaalsed sündroomid.

Kesknärvisüsteemi häired võivad väikestest düsfunktsioonidest kuni raske dementsuseni märkimisväärselt varieeruda. Võib esineda kõnehäireid, täielikku nägemiskaotust. Sageli arenevad patsiendid luu- ja lihaskonna raskeid häireid, mis muutuvad efektiivsuse ja puude kadumise põhjuseks.

Riskikategooria hõlmab järgmisi kodanike kategooriaid:

  • HIV ja AIDSiga patsiendid;
  • ravi monoklonaalsete antikehadega (need on ette nähtud autoimmuunhaiguste, onkoloogiliste haiguste raviks);
  • siseorganite siirdamine ja immunosupressantide saamine, et vältida nende tagasilükkamist;
  • pahaloomulise granuloomiga.

Periventrikulaarne (fokaalne) vorm

See areneb kroonilise hapniku nälja ja aju verevarustuse tagajärjel. Isheemilised piirkonnad asuvad mitte ainult valge, vaid ka halli aine kujul.

Tüüpiliselt paiknevad patoloogilised fookused ajujooksude ajujoones, aju- ja eesmise ajukoores. Kõik need aju struktuurid on vastutavad liikumise eest, mistõttu on sellise patoloogia vormi kujunemisel täheldatud liikumishäireid.

Selline leukoentsefalopaatia vorm areneb lastel, kellel on sünnituse ajal hüpoksiaga kaasnevad patoloogiad ja mõne päeva jooksul pärast sündi. Ka seda patoloogiat nimetatakse periventrikulaarseks leukomalaksiaks, mis reeglina provotseerib tserebraalset halvustust.

Leukoentsefalopaatia ohustatud valguga

Seda diagnoositakse lastel. Patoloogia esimesed sümptomid on täheldatud 2- kuni 6-aastastel patsientidel. See ilmneb geenimutatsiooni tõttu.

Patsiendid märkisid:

  • väikeaju kahjustusega seotud liikumishäire;
  • käte ja jalgade parees;
  • mäluhäired, vaimne alaareng ja muud kognitiivsed häired;
  • nägemisnärvi atroofia;
  • epileptilised krambid.

Alla ühe aasta vanustel lastel on probleeme söötmise, oksendamise, palaviku, vaimse alaarengu, liigse ärrituvusega, suurenenud lihaste tooniga käes ja jalgades, krambid, uneapnoe ja kooma.

Kliiniline pilt

Leukoentsefalopaatia sümptomid suurenevad tavaliselt järk-järgult. Haiguse alguses võib patsient olla hajutatud, ebamugav ja ükskõikne selle suhtes, mis toimub. Ta muutub närviliseks, keeruliste sõnade hääldamiseks, tema vaimne jõudlus väheneb.

Aja jooksul ühinevad uneprobleemid, lihastoonus suureneb, patsient muutub ärrituvaks, ta on tahtmatu silmade liikumine ja kõrvades on müra.

Kui te ei hakka selles staadiumis ravi leukoentsefalopaatiaga, kuid see edeneb: esineb psühhoneuroseid, rasket dementsust ja krampe.

Haiguse peamised sümptomid on järgmised kõrvalekalded:

  • liikumishäired, mis väljenduvad liikumise halva koordineerimisena, käte ja jalgade nõrkusena;
  • käed või jalad võivad olla ühepoolselt halvatud;
  • kõne- ja nägemishäired (scotoma, hemianopia);
  • keha erinevate osade tuimus;
  • neelamishäire;
  • kusepidamatus;
  • epilepsiahoog;
  • intellekti nõrgenemine ja kerge dementsus;
  • iiveldus;
  • peavalud.

Kõik närvisüsteemi kahjustuse sümptomid ilmnevad väga kiiresti. Patsiendil võib olla vale bulbaalne halvatus, samuti Parkinsoni sündroom, mis avaldub kõndimise, kirjutamise ja keha värisemise rikkumises.

Peaaegu igal patsiendil on mälu ja luure nõrgenemine, ebastabiilsus kehaasendi muutmisel või kõndimisel.

Tavaliselt ei mõista inimesed, et nad on haiged, ja seetõttu toovad sugulased sageli arsti juurde.

Diagnostika

Leukoentsefalopaatia diagnoosimiseks määrab arst põhjaliku uuringu. Teil on vaja:

  • neuroloogi uurimine;
  • täielik vereanalüüs;
  • ravimite, psühhotroopsete ravimite ja alkoholi vereanalüüs;
  • magnetresonantsi ja kompuutertomograafia, mis võimaldab tuvastada aju patoloogilisi fookuseid;
  • aju elektroenkefalograafia, mis näitab selle aktiivsuse vähenemist;
  • Doppleri ultraheli, mis võimaldab tuvastada vereringe rikkumist veresoonte kaudu;
  • PCR, mis võimaldab tuvastada DNA patogeeni ajus;
  • aju biopsia;
  • seljaaju punktsioon, mis näitab suuremat valgu kontsentratsiooni tserebrospinaalvedelikus.

Kui arst kahtlustab, et viirusinfektsioon on leukoentsefalopaatia alus, näeb ta ette patsiendile elektronmikroskoopia, mis võimaldab tuvastada patogeeniosakesi ajukoes.

Immunotsütokeemilise analüüsi abil on võimalik tuvastada mikroorganismi antigeene. Selles aju seljaajuvedelikus on täheldatud lümfotsüütilist pleotsütoosi.

Samuti aitab teil teha psühholoogilise seisundi, mälu, liikumise koordineerimise diagnoosikatse.

Diferentseeritud diagnoos viiakse läbi selliste haigustega nagu:

  • toksoplasmoos;
  • krüptokoktoos;
  • HIV dementsus;
  • leukodüstroofia;
  • kesknärvisüsteemi lümfoom;
  • subakuutne skleroseeriv panensefaliit;
  • hulgiskleroos.

Ravi

Leukoentsefalopaatia on ravimatu haigus. Kuid võtke kindlasti ühendust haiglaraviga narkomaaniaravi valimiseks. Ravi eesmärk on aeglustada haiguse progresseerumist ja aktiveerida aju funktsioone.

Leukoentsefalopaatia ravi on keeruline, sümptomaatiline ja etiotroopne. Igal juhul valitakse see individuaalselt.

Arst võib määrata järgmised ravimid:

  • ravimid, mis parandavad aju vereringet (Vinpocetine, Actovegin, Trental);
  • neurometabolilised stimulandid (Fezam, Pantokalcin, Lutsetam, tserebrolüsiin);
  • angioprotektorid (Stugeron, Curantil, Zilt);
  • multivitamiinid, mis sisaldavad B-vitamiine, retinooli ja tokoferooli;
  • adaptogeenid, nagu aloe vera, klaaskeha;
  • glükokortikosteroidid, mis aitavad peatada põletikulist protsessi (prednisoon, deksametasoon);
  • antidepressandid (fluoksetiin);
  • antikoagulandid tromboosi riski vähendamiseks (hepariin, varfariin);
  • haiguse viirusliku iseloomuga, määratakse Zovirax, Cycloferon, Viferon.
  • füsioteraapia;
  • refleksoloogia;
  • nõelravi;
  • hingamisharjutused;
  • homöopaatia;
  • taimne ravim;
  • kaelapiirkonna massaaž;
  • manuaalne ravi.

Ravi raskus seisneb selles, et paljud viirusevastased ja põletikuvastased ravimid ei tungi BBB-sse, seetõttu ei mõjuta patoloogilisi südamikke.

Leukoentsefalopaatia prognoos

Praegu on patoloogia ravimatu ja on alati surmav. Kui palju inimesi leukoentsefalopaatiaga elab, sõltub sellest, kas viirusevastane ravi alustati õigeaegselt.

Kui ravi üldse ei toimu, ei ületa patsiendi eeldatav eluiga kuut kuud alates aju struktuuride rikkumise avastamisest.

Viirusevastase ravi ajal suureneb eeldatav eluiga 1-1,5 aastani.

Oli ägeda patoloogia juhtumeid, mis lõppesid patsiendi surmaga kuu aega pärast selle algust.

Ennetamine

Leukoentsefalopaatia spetsiifilist ennetamist ei ole.

Patoloogia tekkimise riski vähendamiseks peate järgima järgmisi reegleid:

  • tugevdada oma immuunsust karastamise ja vitamiin-mineraalide komplekside kasutamise teel;
  • normaliseeri oma kaal;
  • elada aktiivset eluviisi;
  • külastage regulaarselt vabas õhus;
  • lõpetage narkootikumide ja alkoholi kasutamine;
  • suitsetamisest loobuda;
  • vältida juhuslikku seksi;
  • lähedase läheduse korral kasutage kondoomi;
  • süüa tasakaalustatud toitu, toit peaks olema puuviljad ja köögiviljad;
  • õppida stressiga toime tulema;
  • eraldada piisavalt aega puhkamiseks;
  • vältida liigset füüsilist pingutust;
  • diabeedi, ateroskleroosi, arteriaalse hüpertensiooni avastamisel võtke arsti poolt välja kirjutatud ravimid haiguse kompenseerimiseks.

Kõik need meetmed vähendavad leukoentsefalopaatia tekkimise riski. Kui haigus esineb, peate võimalikult kiiresti pöörduma arsti poole ja alustama ravi, mis aitab pikendada eluiga.

Soovitame tungivalt mitte ise ravida, parem on pöörduda oma arsti poole. Kõik saidil olevad materjalid on ainult viitamiseks!

Ivan Drozdov 07/17/2017

Leukoentsefalopaatia on entsefalopaatia progresseeruv vorm, mida nimetatakse ka Binswangeri haiguseks, mis mõjutab aju subkortikaalsete kudede valget ainet. Haigus on kirjeldatud kui vaskulaarne dementsus, vanemad inimesed on sellele 55 aasta pärast tundlikumad. Valge materjali lüüasaamine viib ajufunktsiooni piiramise ja hilisema kadumiseni, patsient sureb lühikese aja pärast. ICD-10 puhul omistatakse Binswangeri haigusele kood І67.3.

Leukoentsefalopaatia tüübid

Eristatakse järgmisi haigustüüpe:

  1. Vaskulaarse geneesi leukoentsefalopaatia (väike fookus) on krooniline patoloogiline seisund, mille korral ajutiselt mõjutatakse aju poolkera struktuure. Riskikategooriasse kuuluvad üle 55-aastased vanemad (enamasti mehed). Haiguse põhjuseks on pärilik eelsoodumus, samuti krooniline hüpertensioon, mis avaldub sagedastes suurenenud vererõhu rünnakutes. Seda tüüpi leukoentsefalopaatia arenemise tagajärjeks võib olla dementsus ja surm.
  2. Progressiivne leukoentsefalopaatia (multifokaalne) on äge haigus, mille puhul immuunsuse vähenemise tõttu (kaasa arvatud immuunpuudulikkuse viiruse progresseerumine) lahjendatakse valge aju aine. Haigus areneb kiiresti, kui vajalikku arstiabi ei anta, sureb patsient.
  3. Periventrikulaarne leukoentsefalopaatia - aju subkortikaalsed kuded mõjutavad kahjulikult hapniku puudulikkuse ja isheemia tekke tõttu. Patoloogilised fookused on kõige sagedamini koondunud väikeaju, aju varre ja liikumise funktsioonide eest vastutavatesse struktuuridesse.

Haiguse põhjused

Sõltuvalt haiguse vormist võib leukoentsefalopaatia esineda mitmel põhjusel, mis ei ole omavahel seotud. Seega ilmneb vaskulaarse tekke haigus vanemas eas alljärgnevate patoloogiliste põhjuste ja tegurite mõjul:

  • hüpertensioon;
  • diabeet ja muud endokriinsete funktsioonide häired;
  • ateroskleroos;
  • halbade harjumuste olemasolu;
  • pärilikkus.

Aju struktuuris esinevate negatiivsete muutuste põhjused periventrikulaarses leukoentsefalopaatias on seisundid ja haigused, mis tekitavad aju hapniku nälga:

  • geneetilistest kõrvalekalletest põhjustatud kaasasündinud väärarengud;
  • nööride takerdumisest tekkinud sünnitusvigastused, ebaõige esitlus;
  • selgroolülide deformatsioon vanusega seotud muutuste või vigastuste ja peamiste arterite verevarustuse tõttu.

Multifokaalne entsefalopaatia ilmneb oluliselt immuunsuse või täieliku puudumise taustal. Selle riigi arengu põhjused võivad olla:

  • HIV-nakkus;
  • tuberkuloos;
  • pahaloomulised kasvajad (leukeemia, lümfogranulomatoos, sarkodioz, kartsinoom);
  • tugevate kemikaalide kasutamine;
  • immunosupressante, mida kasutatakse elundite siirdamisel.

Leukoentsefalopaatia ilmnemise usaldusväärse põhjuse kindlaksmääramine võimaldab arstidel määrata piisav ravi ja pikendada patsiendi eluea pikkust.

Leukoentsefalopaatia sümptomid ja tunnused

Leukoentsefalopaatia sümptomite avaldumise aste ja iseloom sõltuvad otseselt haiguse vormist ja kahjustuste asukohast. Selle haiguse tunnused on järgmised:

  • püsivad peavalud;
  • jäsemete nõrkus;
  • iiveldus;
  • ärevus, põhjendamatu ärevus, hirm ja mitmed muud neuropsühhiaatrilised häired, samas kui patsient ei tajuta haigust patoloogilise seisundina ja keeldub meditsiinilisest abist;
  • ebastabiilne ja ebakindel kõndimine, vähenenud koordineerimine;
  • nägemishäired;
  • vähendatud tundlikkus;
  • vestlusfunktsioonide rikkumine, refleksi tagasilöök;
  • lihaskrambid ja krambid, mis kulgevad aja jooksul epilepsiahoogudes;
  • dementsus algfaasis, mis väljendub mälu ja luure vähenemises;
  • tahtmatu urineerimine, soole liikumine.

Kirjeldatud sümptomite raskus sõltub inimese immuunsuse seisundist. Näiteks vähenenud immuunsusega patsientidel esineb rohkem aju aine kahjustuse märke kui normaalse immuunsüsteemiga patsientidel.

Diagnostika

Kui kahtlustatakse ühte leukoentsefalopaatia tüüpi, on instrumentaalse ja laboratoorsete uuringute tulemused diagnoosi jaoks olulised. Pärast neuroloogi ja nakkushaiguse arsti esialgset uurimist määratakse patsiendile mitmeid instrumentaalseid uuringuid:

  • Elektroentsefalogramm või Doppler - uurida aju veresoonte seisundit;
  • MRI - valge aju aine mitme kahjustuse avastamiseks;
  • CT - meetod ei ole nii informatiivne kui eelmine, kuid võimaldab siiski tuvastada patoloogilisi kõrvalekaldeid aju struktuuris infarkti fookuste kujul.

Leukoentsefalopaatia diagnoosimiseks mõeldud laboratoorsed testid hõlmavad järgmist:

  • PCR-i diagnostika on “polümeraasi ahelreaktsiooni” meetod, mis võimaldab DNA tasemel tuvastada viiruse patogeene aju rakkudes. Analüüsiks võtab patsient verd, tulemuse infosisu ei ole väiksem kui 95%. See kõrvaldab vajaduse biopsia ja avatud sekkumise järele aju struktuuris.
  • Biopsia - meetod hõlmab ajukoe proovide võtmist rakkude struktuuriliste muutuste, pöördumatute protsesside arengu taseme ja haiguse kiiruse tuvastamiseks. Biopsia oht on vajadus otsese sekkumise järele ajukoes materjali proovide võtmiseks ja tüsistuste tekkeks.
  • Nimmepunkt - uuritakse tserebrospinaalvedelikku, nimelt valgu taseme tõusu selles.

Põhjaliku uuringu tulemuste põhjal järeldab neuroloog haiguse esinemisest, samuti selle progresseerumise vormist ja kiirusest.

Leukoentsefalopaatia ravi

Leukoentsefalopaatia ei ole ravi. Leukoentsefalopaatia diagnoosimisel näeb arst ette toetava ravi, mille eesmärk on haiguse põhjuste kõrvaldamine, sümptomite leevendamine, patoloogilise protsessi arengu pärssimine ja funktsioonide säilitamine, mille eest kannatavad aju piirkonnad vastutavad.

Peamised ravimid, mis on ette nähtud leukoentsefalopaatiaga patsientidele, on järgmised:

  1. Ravimid, mis parandavad vereringet aju struktuuris - Pentoksifülliin, Cavinton.
  2. Nootroopsed ravimid, mis stimuleerivad aju struktuure - Piracetam, Fenotropil, Nootropil.
  3. Angioprotektiivsed ravimid, mis aitavad taastada vaskulaarsete seinte tooni - Cinnarizin, Plavix, Curantil.
  4. Vitamiinikompleksid, milles domineerivad rühmad E, A ja B vitamiinid.
  5. Adaptogeenid, mis aitavad organismil vastu seista sellistele negatiivsetele teguritele nagu stress, viirused, väsimus, kliimamuutus - klaasjas huumor, Eleutherokokk, ženšennijuur, Aloe ekstrakt.
  6. Antikoagulandid, mis võimaldavad veresoonte läbilaskvuse normaliseerumist vere hõrenemise ja tromboosi ennetamise tõttu, - hepariin.
  7. Antiretroviirusevastased ravimid juhtudel, kui leukoentsefalopaatiat põhjustab immuunpuudulikkuse viirus (HIV) - Mirtazipin, atsükloviir, ziprasidoon.

Lisaks arstile määrab arst mitmeid protseduure ja meetodeid, et aidata taastada kahjustatud ajufunktsioone:

  • füsioteraapia;
  • refleksoloogia;
  • terapeutilised harjutused;
  • massaažiprotseduurid;
  • manuaalteraapia;
  • nõelravi;
  • klassid koos spetsialistidega - taastusravi, logopeedid, psühholoogid.

Vaatamata ulatuslikule raviravile ja tööle suure hulga spetsialistidega, on diagnoositud leukoentsefalopaatiaga ellujäämise prognoos pettumus.

Sõltumata patoloogilise protsessi vormist ja kiirusest on leukoentsefalopaatia alati surmav ja eeldatav eluiga varieerub järgmises ajavahemikus:

  • kuu jooksul - haiguse ägeda kuluga ja sobiva ravi puudumisega;
  • kuni 6 kuud - alates ajupoolsete kahjustuste esmaste sümptomite avastamise hetkest toetava ravi puudumisel;
  • 1 kuni 1,5 aastat - retroviirusevastaste ravimite saamise korral kohe pärast haiguse esimeste sümptomite ilmnemist.

Teile Meeldib Epilepsia