Kardiovaskulaarsete patoloogiate hulgas diagnoositakse sageli hüpertensiooni - seisundit, kus on püsivalt suurenenud vererõhk. Seda haigust nimetatakse ka "vaikiva tapjaks", sest sümptomid ei pruugi ilmselt pikka aega ilmuda, kuigi laevadel on juba toimunud muutusi. Teised haiguse nimed on hüpertensioon, arteriaalne hüpertensioon. Patoloogia kulgeb mitmel etapil, millest igaüks võib teatud sümptomite järgi ära tunda.
Mis on hüpertensioon
See haigus on püsiv vererõhu tõus üle 140/90 mm Hg. Art. See patoloogia on tüüpiline üle 55-aastastele inimestele, kuid tänapäeva maailmas seisavad ka noored silmitsi sellega. Igal inimesel on kaks liiki survet:
- süstoolne või ülemine - peegeldab jõudu, millega veri surub südame kokkusurumise ajal suurte arterite veresoonte vastu;
- diastoolne - näitab vererõhu taset veresoonte seintel, samal ajal südame lihaste lõõgastamisel.
Enamikul patsientidest diagnoositakse mõlema rõhu näitaja suurenemine, kuigi mõnikord täheldatakse isoleeritud hüpertensiooni - süstoolset või diastoolset. Primaarne hüpertensioon areneb iseseisva haigena, mis on tingitud pärilikkusest, kehvast neerutalitlusest ja tugevast stressist. Hüpertensiooni sekundaarne vorm on seotud siseorganite patoloogiatega või väliste teguritega. Selle peamised põhjused on järgmised:
- psühho-emotsionaalne ülekoormus;
- vere häired;
- neeruhaigus;
- insult;
- südamepuudulikkus;
- teatud ravimite kõrvaltoimed;
- närvisüsteemi kõrvalekalded.
Etapid
Hüpertensiooni peamine liigitus jaguneb see mitmeks etapiks, sõltuvalt rõhu tõusust. Mõnel neist on selle väärtused üle 140/90 mm Hg. Art. Edasimineku ajal põhjustab hüpertensioon süstoolsete ja diastoolsete näitajate tõusu, kuni inimelusid ohustavate kriitiliste väärtuste saavutamiseni. Hüpertensiooni astme määramiseks võib kasutada järgmist tabelit:
Etappide hüpertensioon / rõhuindikaator
Süstoolne, mm Hg. Art.
Diastoolne, mm Hg Art.
Sümptomid
Arteriaalse hüpertensiooni liigitamine etappides on vajalik piisava ravi määramiseks. Lisaks aitab see arstidel arvata, kui suur on sihtorgan, ning määrata kindlaks tõsiste tüsistuste tekkimise oht. Hüpertensiooni valikuetappide peamiseks kriteeriumiks on rõhk. Haiguse diagnoos aitab diagnoosi kinnitada. Igal etapil täheldatakse teatud arteriaalse hüpertensiooni ilminguid. Kahtlustas tema abi ja üldised hüpertensiooni nähud:
- pearinglus;
- peavalu;
- sõrmede tuimus;
- jõudluse halvenemine;
- ärrituvus;
- tinnitus;
- higistamine;
- südamevalu;
- nina verejooks;
- unehäired;
- nägemishäired;
- perifeerse turse.
Neid sümptomeid täheldatakse teatud hüpertensiooni staadiumis erinevates kombinatsioonides. Nägemispuudulikkus ilmneb silma ees loori või "lendab" kujul. Peavalu on tavalisem päeva lõpus, kui vererõhk on kõige kõrgem. Sageli ilmub see kohe pärast ärkamist. Sellepärast süüdistatakse mõnikord peavalu tavapärase une puudumise tõttu. Mõned valusündroomi eritunnused:
- sellega võib kaasneda rõhu või raskuse tunne pea tagaosas;
- mõnikord raskendavad seda kallutades, pööramisel või ootamatutel liikumistel;
- võib põhjustada näo turse;
- See ei ole kuidagi seotud vererõhu tasemega, kuid mõnikord viitab see sellele hüpata.
1. etapp
Esimese astme hüpertensioon diagnoositakse, kui rõhk on 140 / 90–159 / 99 mm Hg. Art. See võib püsida sellel tasemel mitu päeva või nädalat järjest. Rõhk langeb normaalsetele väärtustele soodsates tingimustes, näiteks pärast puhkeolekut või sanatooriumis viibimist. Hüpertensiooni esimese etapi sümptomid praktiliselt puuduvad. Patsientidel on ainult kaebused:
- unehäired;
- pea ja südame valu;
- suurendades silma aluse arterite tooni.
2 etappi
Kui hüpertensiooni esimest etappi ei ravitud, hakkab rõhk veelgi tõusma ja on juba vahemikus 160 / 100–179 / 109 mm Hg. Art. Riik ei normaliseeru ilma uimastiteta ka pärast puhkust. Teises etapis esinevad hüpertensiooni sümptomid:
- õhupuudus pingel;
- peavalu;
- pearinglus;
- halb uni;
- stenokardia
Hüpertensiivne kriis - ei ole nii haruldane nähtus nagu hüpertensiooni esimesel etapil. Seetõttu suureneb insuldi ja teiste tõsiste tüsistuste risk. Lisaks põhjustab hüpertensiooni 2. etapp sihtorgani kahjustuste esimesed sümptomid, mis tuvastatakse EKG ja ultrahelil. Avastatakse patsiendi diagnoosi ajal:
- valk uriinis;
- võrkkesta arterite ahenemine;
- suurenenud uriin kreatiniin;
- vasaku vatsakese hüpertroofia.
3 etappi
Ülemäärase vererõhu tase 180/110 mm Hg. Art. räägib hüpertensiooni kolmandast etapist. Seda peetakse kõige raskemaks - isegi pillide võtmine ei anna alati positiivset tulemust. Hüpertensioon selles staadiumis põhjustab järgmisi sümptomeid:
- mälu kahjustus;
- nägemise vähenemine;
- südame rütmihäire;
- peavalu;
- õhupuudus treeningu ajal;
- stenokardia;
- pearinglus.
Sihtorganid kannatavad samuti tugevalt, eriti südames, ajus, neerudes ja silmis. Patsient võib tekkida südame- või neerupuudulikkusega. Samuti väheneb südame kontraktiilsus ja müokardi impulsside juhtivus. Sageli esineb hüpertensiivseid kriise, mistõttu südamelihase infarkti ja insuldi oht suureneb järsult. Surve normaliseerimiseks tuleb mõnikord korraga võtta mitu ravimit.
Hüpertensiooni riski stratifitseerimine
Lisaks etappidele eristavad arstid hüpertensiooni astet. Sellisel juhul rakendatakse riskistruktuuri, s.t. nende jagunemine rühmadesse sõltuvalt kehas olemasolevatest rikkumistest, töö muutustest või sihtorganite struktuurist. Iga riski astme puhul on teatud hüpertensiooni tüsistused iseloomulikud:
- Esimene. See on madala riskiga rühm, kus ei tuvastata hüpertensiooni. Südameatakk või insult järgmise 10 aasta jooksul esineb ainult 15% patsientidest.
- Teine. Keskmine riskirühm, kus isikul on üks väline negatiivne tegur, näiteks suitsetamine. Insuldi või südameinfarkti tõenäosus tõuseb 15–20% -ni.
- Kolmandaks. Kõrge riskiga rühm, kui patsiendil on maksimaalselt 3 negatiivset tegurit. Südameatakk või insult diagnoositakse 20–30% hüpertensiooniga patsientidest.
- Neljas. See on väga kõrge riskiaste, milles patsienti mõjutavad rohkem kui kolm negatiivset tegurit. Patoloogilisse protsessi on juba kaasatud mitu sihtorganit. Insuldi või südameatakk tekib 30% -lise tõenäosusega.
Riskitaseme hindamiseks võtab arst arvesse patsiendis esinevate negatiivsete tegurite arvu, sihtorganite kahjustusi ja nendega seotud kliinilisi seisundeid (AKC). Viimased hõlmavad südame-veresoonkonna süsteemi haigusi. Tabeli riskide kindlaksmääramiseks:
Olemasolevate riskitegurite tüüp ja kogus / hüpertensiooni faas
Riskitegureid ei ole, POM ja AKC
Vähem kui 1-2 riskitegurit
3 või enam riskitegurit, POM või AKC
Ravi
Terapeut, kardioloog, neuropatoloog võib olla seotud haiguse diagnoosimisega. Esimeses etapis võib hüpertensiooni ravida kodus. Rõhu normaliseerimiseks on soovitatav kõrvaldada negatiivsed välised tegurid ja hea puhkus, kuid te ei tohiks kogu päeva diivanil asuda. Regulaarsed jalutuskäigud aitavad tugevdada südame-veresoonkonna süsteemi. Ravimeid ei ole siin vaja. Selle asemel soovitatakse patsiendil:
- normaliseeri oma kaal;
- loobuma halbadest harjumustest;
- kõrvaldada kogemused ja stress;
- jälgima töö- ja puhkamisviisi;
- söö õige.
Dieet on oluline seisund hüpertensiooni mis tahes etapi raviks. Rõhu vähendamiseks on vaja piirata soola tarbimist 5–6 g-ni päevas. Selle liig tekitab tsirkuleeriva vere mahu suurenemist, mis tekitab rõhu tõusu. Mis puudutab joogirežiimi, peate tarbima umbes 1,5 liitrit päevas. Dieet peaks sisaldama järgmisi toite ja roogasid:
- valkude omlett ja pehmed keedetud munad;
- taimeõlid;
- värsked köögiviljasalatid;
- kuivatatud puuviljad;
- hapu puuviljad ja marjad (karusmarjad, õunad, ploomid, viigimarjad);
- lehtköögiviljad;
- puuvilja- ja marjakapslid;
- marmelaad;
- eile või kuivatatud leib;
- madala rasvasisaldusega piimatooted;
- sigur;
- kaunviljad;
- vähese rasvasisaldusega kalaliigid, kaasa arvatud haud, tursk, haug, karpkala;
- vasikaliha, veiseliha, kana, kalkun.
Hüpertensiooniga on lubatud kasutada kõiki kulinaarseid töötlusi, välja arvatud praadimine. Lubatud keeta, küpsetada, auru. Hauta tooteid ei soovitata väga sageli. Väikestes kogustes, mis kaaluvad umbes 200 g, on vaja süüa kuni 4–5 korda päevas. Toit ei tohiks olla liiga kuum, sest see ergutab närvisüsteemi. Optimaalne temperatuur on 15–65 kraadi. Keelatud tooted sisaldavad:
- koor, rasvane piim, kodujuust ja hapukoor;
- värske leib, mis on valmistatud kõrgekvaliteedilisest jahu;
- rikkalikud puljongid ja nende baasil valmistatud supid;
- teravad ja rasvased juustud;
- margariin ja toiduõli;
- moos, mesi;
- alkohol;
- rups;
- küüslauk, spinat, redis, daikon, naeris;
- maiustused;
- mädarõigas, sinep, pipar;
- suitsutatud liha;
- vorstid;
- tugev tee ja kohv;
- praetud ja kõvaks keedetud munad;
- rasvane kala;
- lambaliha, hane, sealiha, part.
Teise etapi hüpertensiooniga toime tulla juba ravimitega. Põhjuseks on see, et ilma ravimita ei muutu rõhk normaalseks. Hüpertensiivsed ravimid on hüpertensiooni peamine põhjus. Nende hulka kuuluvad erinevate farmakoloogiliste rühmade ravimid. Nad vähendavad survet, kuid erinevalt. Hüpertensiooni 2. faasis kasutatakse järgmisi ravimeid:
- Disagreganty: aspiriin, klopidogreel, tiklodipiin, dipüridamool. Need on ravimid, mis vähendavad vereringet. Need on vajalikud verehüüvete vältimiseks, mille oht eksisteerib hüpertensiooniga.
- Hüpolipideemilised ja hüpoglükeemilised ained: glüklasiid, levotüroksiinnaatrium, Crestor. Esimene alandab kolesterooli, teine - glükoosi. Sageli kasutatakse, kui kõrge vererõhu põhjus on ülekaaluline ja diabeet.
- Kaltsiumikanali blokaatorid: Amlodipiin, Cordipin, Verapami, Dialtizem. Need on kaltsiumi antagonistid, põhjustavad anumate valendiku laienemist, mille tõttu langeb rõhk.
- Diureetikumid: Furosemiid, Veroshpiron, Indapamid. Need on diureetikumid, mis eemaldavad liigset vedelikku organismist, vähendades sellega ringleva vere mahtu. Selle tulemusena väheneb vererõhk.
Hüpertensiooni 3. astme ägedaid episoode ravitakse haiglas. Juba kodus peab patsient võtma ravimit, mõnikord mitu korda. Ravimid valitakse individuaalselt iga patsiendi jaoks. Arst võib määrata:
- Alfa- ja beetablokaatorid: Anapriliin, bisoprolool, terasosiin, klonidiin. Nad inhibeerivad alfa- või beeta-retseptoreid, mis aitab veresoonte seinu lõdvestada.
- Angiotensiin 2 antagonistid: Teveten, Mikardis, Atakand, Valsakor. Ärge andke sellele ensüümile veresoonte pinget, mille taustal vererõhku hüppab.
- Angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) inhibiitorid: Zocardis, Captopril, Prestarium. Blokeeri määratud aine, mis kõrvaldab veresoonte spasmid.
- Sedatiivsed preparaadid: diasepaam, Novo-Passit, fenasepaam. Kasutatakse, kui hüpertensiooni põhjuseks on stress ja psühho-emotsionaalne ülekoormus.
Võimalikud tüsistused ja tagajärjed
Hüpertensiivne südamehaigus mõjutab peaaegu kõiki elundisüsteeme, kuid süda, neerud ja aju on eriti negatiivsed. Nad on esimesed rünnakud, kui rõhk suureneb. Nende organite võimalikud tüsistused hõlmavad järgmisi patoloogiaid:
- müokardiinfarkt;
- vasaku vatsakese rike;
- isheemiline või hemorraagiline insult;
- hüpertensiivne entsefalopaatia;
- glomerulonefriit;
- neeruarteri ateroskleroos;
- neerupuudulikkus;
- nefroskleroos;
- nägemisteravuse vähenemine.
Hüpertensioon 1, 2 ja 3 kraadi - ravimeetodid
Hüpertensioon või arteriaalne hüpertensioon (AH) on üks inimkonna kõige levinumaid probleeme. Selle haiguse ohtu ei tohiks alahinnata! Patoloogia põhjustab sageli südameinfarkti ja lööki. On oluline teada hüpertensiooni põhjuseid ja märke, et haigust õigeaegselt avastada ja vältida surma.
Patoloogial on 3 arenguetappi, millest igaüks eristub sümptomitest ja vererõhu tasemest.
Tabel: Arteriaalse hüpertensiooni risk
Arengu põhjused
Ülekaalulisus - kõrge rõhu allikas
Hüpertensioon on haigus, mida ei esine iseenesest.
Tema välimus vajab põhjuseid. Kõige levinumad on:
- ülekaalulisus, rasvumine;
- kilpnääre häired;
- neeruhaigus;
- magneesiumi puudus organismis;
- pärilikkus;
- närvipinge;
- rasestumisvastaste tablettide pikaajaline kasutamine;
- halb ökoloogia;
- halbade harjumuste kuritarvitamine;
- ebatervislik toitumine;
- kaasasündinud südamepuudulikkus jne.
Esimese astme hüpertensioon (kerge)
Hüpertensiooni esialgse astme määrab sujuv, ebaoluline vererõhu tõus ja selle järkjärguline vähenemine. Vererõhu näitajad on 140–160 mm Hg. (süstoolne rõhk) ja 90–99 mm Hg. (diastoolne).
Vererõhu tõus
Haiguse sümptomeid 1. etapis ei ole selgelt väljendatud. Paljud ei tea, et neil on kõrge vererõhk ja nad elavad normaalses elus. Patoloogia areneb ilma sümptomiteta.
Haiguse algset vormi iseloomustavad sümptomid kujul:
- korduvad peavalud;
- silmade tumenemine;
- tinnitus;
- suurenenud väsimus.
Haiguse ravi algfaasis ei vaja ravimeid.
Praeguses etapis ravitakse haigust, järgides meetmeid:
- toitumine - toit peaks olema terve, terve. Kindlasti sööge teravilja, piimatooted, värsked köögiviljad, puuviljad;
- Menüü on vähem soola - mitte rohkem kui 5 grammi päevas;
- alkoholist keeldumine, suitsetamine;
- töö ja puhkuse järgimine;
- võitlus ülekaaluga;
- psühho-emotsionaalse seisundi stabiliseerimine.
Teise astme hüpertensioon (mõõdukas vorm)
Seda iseloomustab pidev vererõhu tõus 30-40 mm Hg. Sellisel juhul võib rõhk olla 160-179 mm Hg. ja 100-109 mm Hg. (vastavalt ülemine ja alumine piir).
Sageli harjuvad patsiendid, kelle patoloogia on arenenud, harjunud regulaarselt vererõhu tõusuga.
Lõpetage ebamugavustunne isegi haiguse teises etapis.
Hüpertensiooni teise etapi puhul iseloomustatakse:
- peavalud;
- pearinglus;
- valu südames;
- nägemisteravuse vähenemine;
- neeruprobleemid;
- turse;
- jäsemete tuimus;
- puue;
- unetus;
- on insuldi oht.
Teisel hüpertensiooni astmel on üks või mitu elundit kahjustatud. Kui esimeses etapis saab rõhku normaliseerida dieedi ja muude meetmete abil, siis 2. etapis see ei ole piisav. Isik vajab kardioloogi poolt määratud ravimite korrapärast tarbimist.
Selles etapis peaks ravi olema püsiv.
Vererõhu normaliseerimiseks kohustuslikud meetodid:
- antihüpertensiivsete ravimite võtmine, mis vähendavad survet;
- dieediga;
- tarbitava vedeliku koguse kontroll (mitte rohkem kui pool liitrit vett);
- diureetikumide tarvitamine;
- antioksüdantide, vitamiinide ja antiarütmikumide võtmine;
- alkohoolsete jookide, sigarettide kasutamise tabu;
- füüsiline pingutus (mõõdukalt).
Kolmanda astme hüpertensioon (raske)
Seda iseloomustab järsk ja sagedased muutused vererõhu näitajates kogu päeva vältel. Rõhu väärtused jäävad vahemikku 180 mm Hg. (ülemise piiri puhul) ja üle 110 mm Hg. (alumise piiri puhul).
See kroonilise haiguse aste on ohtlik ja tüsistused põhjustavad sageli surma.
Raske hüpertensiooni kõige levinumad tunnused on järgmised:
- higistamine;
- talumatu valu peaga;
- mäletamisega seotud probleemid;
- käte ja jalgade turse;
- külmavärinad;
- liikumise koordineerimise probleemid.
Hüpertensiooni 3. faasis võib mõjutada paljusid elundeid. Näiteks süda, aju, neerud.
Hüpertensiooni ravi selles staadiumis peaks toimuma ainult haigla seintes. Arst peaks jälgima ravi protsessi, jälgima patsiendi seisundit.
Selles haiguse staadiumis on ette nähtud pikatoimelised ravimid. Nad peavad võtma ülejäänud elu. Nad suudavad survet kontrollida.
Kuna teised elundid ja kuded mõjutavad tõsist patoloogiat, määravad arstid keerulist ravi. See on kaltsiumikanali blokaatorite, diureetikumide, beetablokaatorite, magneesiumi jne vastuvõtmine.
Mõned eksperdid soovitavad kombineerida raviravi traditsiooniliste ravimeetoditega.
Ravimtaimed, taimeteed mündiga, melissaga, palderjaniga ideaalselt rahustavad, leevendavad südamepekset. 3. astme hüpertensiooniga inimestele määratakse sageli puuetega inimeste rühm. Haiguse ravi selles etapis peaks olema individuaalne, püsiv. Ta ei saa ennast visata ega muuta.
Haiguste ennetamine
See on vajalik kõigile inimestele, sest tänapäeval põhjustavad surmavad südame-veresoonkonna haiguste rünnakud 55% kogu suremusest. Kuid inimesed, kellel on pärilik eelsoodumus kõrgenenud vererõhule, on suurema riskiga. Ka üle 40-aastased naised, mehed kuritarvitavad halbu harjumusi. Kõik, kes elavad ebapiisavalt aktiivselt.
Arteriaalse hüpertensiooni ennetamine hõlmab tingimata järgmist:
- Piirangud soolase, vürtsika toidu kasutamisel.
- Kaalulangus (vajaduse korral).
- Säilitage aktiivset elustiili.
- Stressi vältimine.
- Halbade harjumuste välistamine elust.
- Tervislik uni. Vastavus päeva režiimile.
- Kohustuslik täielik tervisekontroll kaks korda aastas.
Hüpertensiivne südamehaigus - probleem, mida on lihtsam ennetada kui seda kogu oma elu jooksul võidelda. Mida varem diagnoositakse, seda suurem on võimalus vabaneda patoloogiast igavesti.
Artikli autor on Svetlana Ivanova Ivanova, üldarst
Hüpertensioon
Hüpertensioon (GB) - (oluline, esmane arteriaalne hüpertensioon) on krooniliselt esinev haigus, mille peamiseks ilminguks on vererõhu tõus (arteriaalne hüpertensioon). Oluline arteriaalne hüpertensioon ei ole selliste haiguste ilming, kus vererõhu tõus on üks paljudest sümptomitest (sümptomaatiline hüpertensioon).
Klassifikatsioon GB (WHO)
1. etapp - vererõhk suureneb ilma siseorganite muutusteta.
2. etapp - vererõhu tõus, sisemiste organite muutused düsfunktsioonideta (LVH, IHD, muutused põhjas). Millel on vähemalt üks järgmistest kahjustuste tunnustest
- Vasaku vatsakese hüpertroofia (vastavalt EKG ja EchoCG);
- Võrkkesta arterite üldine või kohalik kitsenemine;
- Proteinuuria (20-200 mg / min või 30-300 mg / l), kreatiniin rohkem
130 mmol / l (1,5-2 mg /% või 1,2-2,0 mg / dl);
- Ultraheli- või angiograafilised märgid
aterosklerootiline aordi, koronaarne, unine, ileaalne või
3. etapp - suurenenud vererõhk muutustega siseorganites ja nende funktsioonide rikkumine.
-Süda: stenokardia, müokardiinfarkt, südamepuudulikkus;
-Aju: mööduv aju verevool, insult, hüpertensiivne entsefalopaatia;
-Silma aluspõhi: verejooksud ja eritised nibu paisumisega
nägemisnärvi või ilma selleta;
-Neerud: CRF-i tunnused (kreatiniin> 2,0 mg / dl);
-Laevad: aordi aneurüsm, dissotsieeruva perifeerse arteriaalse haiguse sümptomid.
GB liigitamine vererõhu osas:
Optimaalne vererõhk: diabeet 180 (= 180), DD> 110 (= 110)
Isoleeritud süstoolne hüpertensioon, diabeet> 140 (= 140), DD
Perifeerse vaskulaarse resistentsuse täielik tase
Üldine tsentraalne verevool
Kuna umbes 80% verest ladestatakse venoosse voodisse, põhjustab isegi väike toonuse tõus vererõhu olulise suurenemise, s.t. kõige olulisem mehhanism on perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemine.
Düsregulatsioon, mis viib GB arendamiseni
Neurohormonaalne regulatsioon südame-veresoonkonna haiguste korral:
A. Pressor, antidiureetiline, proliferatiivne link:
RAAS (AII, aldosteroon),
Plasminogeeni aktivaatori inhibiitorid
B. Depressiivne, diureetiline, proliferatsioonivastane link:
Natriureetilise peptiidi süsteem
Plasminogeeni koe aktivaator
Kõige olulisem roll GB kujunemisel on sümpaatilise närvisüsteemi (sümpatikootoonia) tooni suurenemine.
Põhjuseks on reeglina eksogeensed tegurid. Sümpototoonia arengu mehhanismid:
närviimpulsside ganglionilise ülekande leevendamine
norepinefriini kineetika rikkumine sünapsi tasemel (n / a tagasihaarde rikkumine)
tundlikkuse ja / või adrenoretseptorite hulga muutus
baroretseptorite tundlikkuse vähenemine
Sümpatiotoonia mõju kehale:
-Suurenenud südame löögisagedus ja südame lihaste kontraktiilsus.
-Suurenenud veresoonte toon ja selle tagajärjel suureneb perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemine.
-Suurenenud veresoonte toon - suurenenud venoosne tagasipöördumine - vererõhu tõus
-Stimuleerib reniini ja ADH sünteesi ja vabanemist
-Insuliiniresistentsus areneb
-endoteeli seisund on häiritud
-Parandab Na-imendumist - Veepeetus - Suurenenud vererõhk
-Stimuleerib veresoonte seina hüpertroofiat (kuna see on silelihasrakkude proliferatsiooni stimulaator)
Neerude roll vererõhu reguleerimisel
-Na-homeostaasi reguleerimine
-vee homeostaasi reguleerimine
depressori ja pressori ainete süntees GB alguses, nii survesüsteem kui ka rõhu all töötavad süsteemid töötavad, kuid seejärel on depressioonisüsteemid ammendunud.
Angiotensiin II mõju südame-veresoonkonna süsteemile:
-toimib südamelihasele ja aitab kaasa selle hüpertroofiale
-stimuleerib kardioskleroosi arengut
-stimuleerib Aldosterooni sünteesi - Na reabsorptsiooni suurenemist - vererõhu tõusu
GB patogeneesi kohalikud tegurid
Vasokonstriktsioon ja veresoonte seina hüpertroofia kohalike bioloogiliselt aktiivsete ainete (endoteliin, tromboksaan jne) mõjul
GB ajal mõjutavad erinevate tegurite mõju, esimesed neurohumoraalsed tegurid peatuvad, siis kui rõhk stabiliseerub suurel arvul, toimivad peamiselt kohalikud tegurid.
Hüpertensiooni tüsistused:
Hüpertensiivsed kriisid - subjektiivsete sümptomitega vererõhu järsk tõus. Eralda:
Neurovegetatiivsed kriisid on neurogeenne düsregulatsioon (sümpatikotoonia). Selle tulemusena on märkimisväärne vererõhu tõus, hüpereemia, tahhükardia, higistamine. Krambid on tavaliselt lühiajalised, kiiresti reageerides ravile.
Edematous - viivitusega Na ja H 2 Kehas areneb see aeglaselt (mitme päeva jooksul). Manifitseeritud näo paistetuses, jala pastasuses, aju turse elementides (iiveldus, oksendamine).
Krambid (hüpertensiivne entsefalopaatia) - aju vereringe reguleerimise katkestamine.
Silma aluspõhi - verejooks, nägemisnärvi nibu turse.
Löögid - järsult suurenenud vererõhu mõjul ilmnevad GM-anumite väikesed aneurüsmid ja võivad vererõhu tõusu korral edasi murduda.
1. Vererõhu mõõtmine rahulikus olekus, vähemalt kaks korda istumisasendis
2–3 minuti järel mõlemal käel. Enne mõõtmist mitte
vähem kui üks tund, et vältida rasket füüsilist pingutust, ärge suitsetage, ärge jooge
kohvi ja kangeid alkohoolseid jooke, samuti ei kasutata antihüpertensiivseid ravimeid.
Kui patsienti esimest korda uuritakse, et
"juhusliku suurenemise" vältimiseks on soovitatav uuesti mõõta
päeva jooksul. Alla 20-aastastel ja vanematel kui 50-aastastel patsientidel esmakordselt ilmnes
mõlema jalgade vererõhu mõõtmiseks on soovitatav hüpertensioon.
Normaalne vererõhk alla 140/90 mm Hg. Art.
2. Täielik vereanalüüs: hommikul tühja kõhuga.
Pikaajalise hüpertensiooni käigus on võimalik suurendada.
punaste vereliblede arv, hemoglobiin ja näitajad
Indikaatorid | mehed | naised |
| Hemoglobiin | 130-160 g / l | 115-145 g / l |
Punased vererakud | 4,0-5,5 x 1012 / l | 3,7-4,7 x 1012 / l |
Hematokrit | 40-48% | 36-42% |
3. uriinianalüüs (hommikune annus): koos nefroangioskleroosi ja
CKD - proteinuuria, mikrohematuuria ja silindruuria. Microalbuminuria (40-
300 mg / päevas) ja glomerulaarse hüperfiltratsiooni (tavaliselt 80-130 ml / min x 1,73
m2) näitavad haiguse teist etappi.
4. Proovi Zimnitsky (igapäevane uriin kogutakse kaheksasse purki, intervalliga 3)
tundi): koos hüpertensiivse nefropaatia - hüpo- ja isostenuuriaga.
5. Biokeemiline vereanalüüs: hommikul tühja kõhuga.
Ateroskleroosi järgimine põhjustab kõige sagedamini II ja II hüperlipoproteineemiat
IIA: suurendada kolesterooli, madala tihedusega lipoproteiini;
IIB: suurendada kolesterooli, madala tihedusega lipoproteiini,
IV: normaalne või suurenenud kolesteroolitase
Kroonilise neerupuudulikkuse tekkega - suurendada kreatiniini, uurea taset.
Norm-kreatiniin: 44-100 umol / L (M); 44-97 µmol / l (W)
-Karbamiid: 2,50-8,32 μmol / l.
6. Vasaku vatsakese (hüpertensiivne süda) kahjustuse EKG tunnused
I. - Sokolov-Lyoni märk: S (V1) + R (V5V6)> 35 mm;
-Cornelli atribuut: R (aVL) + S (V3)> 28 mm meestel ja> 20 mm
-Gubner-Ungerleideri märk: R1 + SIII> 25 mm;
-R-laine amplituud (V5-V6)> 27 mm.
Ii. Vasaku atriumi hüpertroofia ja / või ülekoormus:
-PII hamba laius> 0,11 s;
-P laine negatiivse faasi (V1) ülekaal sügavusega üle 1 mm ja
kestus> 0,04 s.
Iii. Romhilta-Estese hindamissüsteem (näitab 5 punkti summat)
määratletud vasaku vatsakese hüpertroofia, 4 punkti - võimalik
-amplituud R või S jäsemejuhtmetes> 20 mm või
amplituud S (V1-V2)> 30 mm või amplituud h. R (V5-V6) -3 punkti;
-vasakpoolne kodade hüpertroofia: negatiivne faas P (V1)> 0,04 s - 3
-ST segmendi lahkumine ja h. T juhtimisel V6-s
südame glükosiidide kasutamine - 3 punkti
südame glükosiididega töötlemise taustal - 1 punkt; - EOSi kõrvalekalle
0,09 sekundit vasakule - 1 punkt; - aeg
sisemine hälve> 0,05 s plii V5-V6 puhul - 1 punkt.
7. Hüpertensiivse südame sümptomid.
I. Vasaku vatsakese seinte hüpertroofia:
-paksus SLFL> 1,2 cm;
-MWP paksus> 1,2 cm.
Ii. Vasaku vatsakese müokardi massi suurenemine:
150-200 g - mõõdukas hüpertroofia;
> 200 g - kõrge hüpertroofia.
8. fundus muutused
- Kui vasaku vatsakese hüpertroofia suureneb
esimese tooni amplituud südame tipus ja rikke kujunemine
Kolmanda ja neljanda tooni võib salvestada.
- Aordi teise tooni aktsent võib tunduda vaikne
süstoolne müra tipus.
- Kõrge veresoonte toon. Märgid:
- hõõruda anakrot;
- incisura ja dekrotiline piik on nihkunud tippu;
- väheneb dekrotikumi haru amplituud.
- Healoomulise vooluga ei vähene verevool ja kriis
vool - vähenenud amplituud ja geograafiline indeks (languse tunnused)
1. Krooniline püelonefriit.
50% juhtudest, millega kaasnes hüpertensioon, mõnikord pahaloomuline kurss.
- neeruhaigus, tsüstiit, püeliit, anomaaliad
- sümptomid, mis ei ole hüpertensioonile iseloomulikud: düsuric
- valu või ebamugavustunne alaseljas;
- pidev subfebriilne seisund või katkendlik palavik;
- püuuria, proteinuuria, hüpostenuuria, bakteriuria (diagnostiline tiiter 105)
bakterid 1 ml uriinis), polüuuria, Sternheimer-Malbin rakkude olemasolu;
- Ultraheli: neerude suuruse ja funktsionaalse oleku asümmeetria;
- isotoop-radiograafia: lamedus, kõverate asümmeetria;
- eritoorne urograafia: tasside ja vaagna laiendamine;
- neerude kompuutertomograafia;
- neeru biopsia: kahjustuse fokaalne olemus;
- angiograafia: „põlenud puidu” vaade;
- levinud sümptomite esinemine: domineeriv diastoolse rõhu t
hüpertensiivsete kriiside harvaesinevus, koronaar-, aju- ja t
tüsistused ja suhteliselt noor.
2. Krooniline glomerulonefriit.
- kaua enne arteriaalse hüpertensiooni algust ilmub uriinisündroom;
- anamneesis nefriiti või nefropaatiat;
- varajane hüpo- ja isostenuria, proteinuuria rohkem kui 1 g päevas,
hematuuria, silindruuria, asoteemia, neerupuudulikkus;
- vasaku vatsakese hüpertroofia on vähem väljendunud;
- neuroretinopaatia areneb suhteliselt hilja, ainult arteritega
veidi kitsenenud, normaalsed veenid, harva hemorraagia;
- sageli tekib aneemia;
- Ultraheli skaneerimine, dünaamiline süntigraafia (mõõtmete sümmeetria ja. T
neerude funktsionaalne seisund);
- neeru biopsia: fibroplastiline, proliferatiivne, membraanne ja
sklerootilised muutused neerude glomerulites, tubulites ja veresoones, samuti
immunoglobuliinide ladestumine glomerulites.
See on sekundaarne hüpertensiivne sündroom, mille on põhjustanud
peamiste neeruarteri stenoos. Iseloomulik:
- hüpertensioon hoiab püsivalt kõrgel arvul, ilma
eriline sõltuvus välistest mõjudest;
- suhteline resistentsus antihüpertensiivse ravi suhtes;
- auskultatsiooni saab kuulda süstoolsest murmast nabas
paremad alad, kui hoiate oma hinge pärast sügavat aegumist, ilma tugeva
- ateroskleroosi ja aortoarteriitiga patsientidel on kaks kombinatsiooni
kliinilised sümptomid - süstoolne mürgistus neeruarteri üle ja
vererõhu asümmeetria kätel (erinevus on suurem kui 20 mm Hg);
- närvisüsteemi terava tavalise arterioolospasmi ja neuroretinopaatia kohta
esinevad 3 korda sagedamini kui hüpertensiooniga;
- eritoorne urograafia: neerufunktsiooni vähenemine ja selle suuruse vähenemine
- valdkondlik ja dünaamiline stsintigraafia: suuruse ja funktsiooni asümmeetria
neerud, kellel on organismi funktsionaalse oleku homogeensus;
- 60% suurenes reniini aktiivsus plasmas (positiivne test koos. T
captopril-25-50 mg reniini aktiivsuse suurendamisega suureneb rohkem kui
150% algsest väärtusest);
- 2 päevas plasma reniini aktiivsust (10 ja 22 tundi) ja
hüpertensioon 1 piik (10 h);
- neeruarteri angiograafia aordikateetri kaudu reieluu kaudu
arter vastavalt Seldingerile: arteri ahenemine.
Kaasasündinud anomaalia, mida iseloomustavad aordi-istme kitsenemine
tekitab keha ülemise ja alumise poole erinevaid vereringet
. Erinevalt hüpertensioonist on see iseloomulik:
- jalgade nõrkus ja valu, jalgade rahulikkus, krambid jalgade lihastes;
- hulk nägu ja kaela, mõnikord õlarihma hüpertroofia ja madalam
jäsemed võivad olla hüpotroofilised, kahvatu ja külmad;
- rindkere külgmistes osades on subkutaanse veresoonkonna nähtav pulsatsioon
tagatised, osbenno, kui patsient istub, venitades ettepoole
- radiaalsete arterite pulss on kõrge ja intensiivne ning alumise jäseme juures
väike täitmine ja pinge või mitte tundlik;
- HELL kätel on järsult suurenenud, jalgadel langetatud (tavaliselt jalgadel, HELL on 15-
20 mmHg suurem kui kätel);
- auscultatory brutosüstoolne murm, mille maksimaalne väärtus on II-III ristlõike ruumis
rinnakorvist vasakul pool, mis on hästi hoitud intersoolises ruumis; aktsent II
- radiograafiliselt määratud tugev rippel veidi pikenenud
aordi koarktatsiooni ja selge poststenootilise dilatatsiooni kohal
aordi, IV-VIII ribide alumise serva märgatav allaneelamine.
Seotud aordi ja selle suurte harude elastsuse vähenemisega.
ateromatoosi, skleroosi ja seinte kaltsifikatsiooni tõttu.
- valitseb vanadus;
- süstoolse vererõhu tõus normaalse või vähenenud diastoolse t
impulssrõhk on alati suurenenud (60-100 mm Hg);
- kui patsient liigub horisontaalasendist vertikaalsesse asendisse
süstoolne vererõhk langeb 10-25 mm Hg võrra ja hüpertensiivseks
haigust iseloomustab diastoolse rõhu suurenemine;
- iseloomulikud posturaalsed vereringehäired;
- muud ateroskleroosi ilmingud: kiire, kõrge pulss, retrosteriaalne
pulseerimine, unearterite ebavõrdne pulss, laienemine ja
parema sublaviaalse arteri intensiivne pulseerimine, mis liigub vasakule
veresoonte kimbu löökpillid;
- Auskultatsioon aordil, aktsent II toon koos toonilise tooniga ja
süstoolne mürgistus, mida raskendavad tõstetud käed (Syrotinini sümptom
- radioloogilised ja ehhokardiograafilised sümptomite märgid ja. t
Hormooniga aktiivne kasvaja kromafiinimull
neerupealised, paraganglia, sümpaatilised sõlmed ja tootmine
märkimisväärne kogus katehhoolamiine.
- adrenosümpaatilise vormiga normaalse või kõrgenenud vererõhu taustal
tekitada hüpertensiivseid kriise pärast vererõhu langust, täheldatakse suurt sümptomeid
higistamine ja polüuuria; iseloomulik tunnus on suurenemine
vanilli-mandli happe eritumine uriiniga;
- pideva hüpertensiooniga vormiga sarnaneb kliinikus pahaloomuline
hüpertensiooni variant, kuid võib olla märkimisväärne kaalukaotus ja
avatud või varjatud diabeedi tekkimine;
- positiivsed proovid: a) histamiiniga (intravenoosne histamiin
0,05 mg põhjustab vererõhu tõusu 60-40 mm Hg. esimese 4 minuti jooksul), b)
neerupiirkonna palpatsioon tekitab hüpertensiivset kriisi;
7. Primaarne aldosteronism (Conn'i sündroom).
Seotud aldosterooni sünteesi suurenemisega glomerulaarse koore kihis
neerupealised, enamasti tingitud ajukoorest
neerupealised. Seda iseloomustab hüpertensiooni kombinatsioon:
-neuromuskulaarsed häired (paresteesia, krampide suurenemine)
valmisolek, mööduv para- ja tetrapligia);
Laboratoorsetes katsetes:
- vähenenud glükoositaluvus;
- leeliseline uriinireaktsioon, polüuuria (kuni 3 l / päevas või rohkem), isostenuria (1005-
- aldosterooni antagonistidega.
Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi proovid on positiivsed:
- kahe tunni jalutuskäigu ja diureetikumi (40 mg) stimuleeriv toime
- DOCKi (10 mg päevas 3 päeva jooksul) kasutuselevõtuga aldosterooni tase
endiselt kõrge, samas kui kõigil teistel hüper aldosteronismi juhtudel
Paikse tuumori diagnoosimiseks:
- retropneumoperitoneum koos tomograafiaga;
- AH, raske rasvumine ja hüperglükeemia arenevad samaaegselt;
- rasva sadestumise omadused: kuu nägu, võimas torso, kael, kõht;
käed ja jalad on õhukesed;
- seksuaalne düsfunktsioon;
-lilla-violetne striae kõhu, reite, rinnade nahal, piirkonnas
- nahk on kuiv, akne, hüpertrikoos;
- vähenenud glükoositaluvus või ilmne diabeet;
- seedetrakti ägedad haavandid;
-polütsüteemia (erütrotsüüdid üle 6 (1012 / l), trombotsütoos, neutrofiilne
leukotsütoos lümfi- ja eosinopeeniaga;
- 17-oksükortikosteroidide, ketosteroidide suurenenud eritumine, t
-hüpertensiooni geneetilise eelsoodumuse puudumine;
- kronoloogiline seos kraniaalse trauma või peahaiguse vahel
aju ja hüpertensiooni esinemine;
- intrakraniaalse hüpertensiooni sümptomid (tugevad, mis ei vasta tasemele. t
HELL peavalud, bradükardia, nägemisnärvide stagnatiivsed nibud).
Haiguse nimi - hüpertensioon
Vererõhu tõusu aste - 1,2 või 3 kraadi vererõhu tõus
Riskitase - madal, keskmine, kõrge või väga kõrge
Näide: II hüpertensiooni faas, 3 kraadi suurenenud vererõhk, väga suur risk.
Arteriaalse hüpertensiooni ravi eesmärgid.
Maksimaalne kardiovaskulaarsete tüsistuste ja suremuse riski vähendamine nende abil:
- vererõhu normaliseerimine,
- pöörduvate riskitegurite (suitsetamine, düslipideemia, diabeet) t
- võrkude organite kaitse (organotõrje), t
- kaasnevate haiguste (seotud seisundite ja kaasnevate haiguste) ravi.
Etappide hüpertensioon: 3, 2, 1 ja 4, risk
Hüpertensiooni staadiumis on tavaline mõista teatud muutusi, mis haiguse edenedes esinevad siseorganites. Kokku on 3 etappi, kus esimene on kõige lihtsam ja kolmas on maksimaalne.
Hüpertensiooni ja sihtorganite staadium
Selleks, et mõista hüpertensiooni kulgemist, tuleb kõigepealt mõista mõistet "sihtorganid". Mis see on? Need organid kannatavad peamiselt vererõhu püsiva suurenemise all (vererõhk).
Veresooned Kuna vererõhk suureneb seestpoolt veresoonte seina, algab selles patoloogiline struktuurimuutus. Sidekude laieneb, laev kaotab oma elastsuse, muutub kõvaks ja muutumatuks, luumenit kitseneb. Need muutused põhjustavad verevarustuse vähenemist kõikidele organitele ja kudedele.
Ravi ei ole võimalik teha sõprade või sugulaste soovitusel, kes saavad mingit antihüpertensiivset ravi. Ravi viiakse läbi individuaalselt iga patsiendi jaoks.
Süda Vererõhu püsiva suurenemise protsessis muutub südame pumpamise funktsioon raskeks. Vere tungimiseks vereringesse on vaja suurt jõudu, seetõttu aja jooksul süda paksenduvad ja selle kambrid deformeeruvad. Vasaku vatsakese südamelihase hüpertroofia areneb, moodustub nn hüpertensiivne süda.
Neer. Pikaajalisel hüpertensioonil on hävitav mõju uriiniorganitele, aidates kaasa hüpertensiivse nefropaatia ilmnemisele. Seda väljendavad neerude veresoonte degeneratiivsed muutused, neerutorude kahjustused, nefronite surm ja elundite vähenemine. Seega on neerude funktsionaalne aktiivsus halvenenud.
Aju. Süstemaatiliselt suureneb vererõhk ja suureneb vererõhk, mis põhjustab kesknärvisüsteemi kudede alatoitumist ja ala, kus aju kudedes on ebapiisav verevarustus.
Silmad Hüpertensiivse haigusega patsientidel väheneb nägemisteravus, visuaalsete põldude kitsenemine, halvenenud värvitoon, vilgub kärbeste silmade ees, halveneb hämaras nägemine. Sageli põhjustab vererõhu süstemaatiline suurenemine võrkkesta eraldumist.
Etappide hüpertensioon
Hüpertensiooni 1. etappi, sõltumata vererõhu arvust, iseloomustab sihtelundi kahjustuste puudumine. Samas ei ole mitte ainult veresoonte, südamekoe või näiteks aju kahjustamise sümptomid, vaid ka analüüside laboratoorsed muutused. Instrumentaalselt ei registreerita sihtorganites muutusi.
Hüpertensiooni 2. etapis mõjutatakse ühte või mitut sihtorganit ja kliinilisi ilminguid ei ole (st patsienti ei häirita midagi). Mikroalbuminuuria (väikeste valguannuste esinemine uriinis) näitab neerude kahjustumist ja muutusi südame kudedes - vasaku vatsakese müokardi hüpertroofiat.
Kui haigusetapi määrab sihtorganite kaasamine patoloogilisse protsessi, siis võetakse riski arvutamisel arvesse ka olemasolevaid provokaate ja sellega seotud veresoonte ja südame haigusi.
3. etapi hüpertensiivse haiguse korral on selge kliiniline pilt ühe või mitme sihtorgani kaasamisest patoloogilisse protsessi.
Alljärgnevas tabelis on toodud 3. etapi spetsiifilised organite kahjustuste tunnused.
Äge müokardiinfarkt, krooniline südamepuudulikkus
Tromboos, perifeerse veresoonte embolia, aneurüsmi teke
Võrkkesta verejooks, võrkkesta eraldumine, nägemisnärvi ketas kahjustus
Vaskulaarne dementsus, mööduvad isheemilised rünnakud, äge ajuinfarkt, düscirculatory entsefalopaatia
Mõnedes allikates on klassifikatsioon, kus 4. etapi hüpertooniline haigus erineb eraldi. Tegelikult ei eksisteeri hüpertensiooni neljandat etappi. Maailma Tervishoiuorganisatsioon tegi 1993. aastal ettepaneku, et hüpertensiooni kolmeastmelist määratlust kasutati praegu kasutusele võetud kodumaistes ravimites. Haiguse kolmeastmeline liigitamine on toodud eraldi esmase hüpertensiooni ravi, diagnoosimise ja ennetamise soovitustes, mille on välja andnud kõik-vene kardioloogiaühingu eksperdid 2001. aastal. Selles klassifikatsioonis puudub ka haiguse neljas etapp.
Riski aste
Hoolimata asjaolust, et vene kardioloogias kasutatakse siiani aktiivselt "hüpertensiooni etapi" kontseptsiooni, asendab viimane Maailma Terviseorganisatsiooni klassifikatsioon selle tegelikult südame-veresoonkonna riski määratlusega.
Mõistet „risk” hüpertensiooni kontekstis kasutatakse tavaliselt järgmise 10 aasta jooksul kardiovaskulaarse surma, müokardiinfarkti või ägeda insuldi tõenäosuse tähistamiseks.
Hüpertensiivse haigusega patsientidel väheneb nägemisteravus, visuaalsete põldude kitsenemine, halvenenud värvitoon, vilgub kärbeste silmade ees, halveneb hämaras nägemine.
Kui haigusetapi määrab sihtorganite kaasamine patoloogilisse protsessi, siis võetakse riski arvutamisel arvesse ka olemasolevaid provokaate ja sellega seotud veresoonte ja südame haigusi.
Koguriskikraad - 4: 1, minimaalne, 4, väga kõrge.
Üks olulisemaid elemente prognoosi määramisel on patsiendi riskifaktorite olemasolu.
Kõige olulisemate riskitegurite hulgas, mis süvendavad hüpertensiooni kulgu ja süvendavad prognoosi, kuuluvad:
- Suitsetamine Mõned keemilised ühendid, mis on osa tubakasuitsust, sattuvad süsteemsesse ringlusse, blokeerivad barotseptorid. Need andurid asuvad anumate sees ja loevad teavet rõhu väärtuse kohta. Suitsetajate puhul muutub veresoonte reguleerimise keskmeks vale teave arteriaalse rõhu kohta.
- Alkoholi kuritarvitamine.
- Rasvumine. Ülemäärase ülekaaluga patsientidel registreeritakse keskmine vererõhu tõus 10 mm Hg. Art. iga täiendava 10 kg kohta.
- Koormatud pärilikkus südame-veresoonkonna haiguste esinemisel lähisugulastel.
- Vanus üle 55 aasta.
- Mees sugu. Paljud uuringud on näidanud, et mehed on sagedamini hüpertensioonile ja erinevate tüsistuste tekkele.
- Plasma kolesterooli kontsentratsioon on üle 6,5 mmol / l. Kui see on kõrgenenud, moodustuvad veresoontes kolesterooli naastud, vähendades arterite luumenit ja vähendades oluliselt veresoonte seina elastsust.
- Diabeet.
- Vähenenud glükoositaluvus.
- Istuv elustiil. Hüpodünaamilistes tingimustes ei koge südame-veresoonkonna süsteem stressi, mistõttu on see kõrgenenud vererõhu suhtes äärmiselt haavatav.
- Sooli süstemaatiline tarbimine. See toob kaasa vedelikupeetuse, vereringe suurenemise veres ja selle liigse surve veresoonte seintele seestpoolt. Hüpertensiooni all kannatavate patsientide NaCl-i tarbimise kiirus ei tohi ületada 5 grammi päevas (1 tl ilma topita).
- Krooniline stress või psühholoogiline stress.
Neid tegureid arvestades määratakse hüpertensiooni risk järgmiselt:
- riskitegureid ei ole, sihtorganid ei ole patoloogilises protsessis seotud, vererõhu näitajad varieeruvad 140–159 / 90–99 mm Hg. St - risk 1, minimaalne;
- risk 2 (mõõdukas), kui süstoolne rõhk on vahemikus 160 kuni 179 mm Hg. Art., Diastoolne - 100 kuni 110 ja 1-2 riskiteguri juuresolekul;
- kõrge riskiga 3 diagnoositakse kõigil tertsiaarse hüpertensiooniga patsientidel, kui ei ole sihtelundi kahjustusi, ja haiguse 1. ja 2. astme patsientidel, kellel on sihtorgani kahjustus, suhkurtõbi või 3 või enam riskitegurit;
- väga suur risk 4 on patsiendid, kellel on samaaegne südame- ja / või veresoonkonna haigused (sõltumata vererõhust), samuti kõik kolmanda astme hüpertensiooni kandjad, välja arvatud patsiendid, kellel ei ole sihtorganite riskitegureid ega patoloogiaid.
Olenevalt iga konkreetse patsiendi riskiastmest määratakse kindlaks ägeda vaskulaarse katastroofi tekkimise tõenäosus insuldi või südameinfarkti kujul järgmise 10 aasta jooksul:
- minimaalse riskiga see tõenäosus ei ületa 15%;
- mõõdukatel juhtudel areneb umbes 20% juhtudest insult või südameatakk;
- kõrge risk hõlmab komplikatsioonide teket 25-30% juhtudest;
- väga kõrge riskiga raskendab hüpertensiooni aju vereringe või südameinfarkti äge rikkumine 10-st 10-st või sagedamini.
Hüpertensiooni ravi põhimõtted, sõltuvalt staadiumist ja riskist
Sõltuvalt sihtorganite olekust määratakse kindlaks spetsiifiliste riskitegurite olemasolu ja nendega seotud haigused, määratakse ravi-taktika ja valitakse ravimite optimaalsed kombinatsioonid.
Vererõhu püsiva suurenemise protsessis muutub südame pumpamise funktsioon raskeks. Vasaku vatsakese südamelihase hüpertroofia areneb, moodustub nn hüpertensiivne süda.
Hüpertensiooni algstaadiumis algab ravi eluviisi muutmisega ja riskitegurite kõrvaldamisega:
- suitsetamisest loobumine;
- alkoholi tarbimise vähendamine;
- dieedi korrigeerimine (tarbitava soola koguse vähendamine 5 grammini päevas, vürtsika toidu eemaldamine toitumisest, intensiivne maitsestamine, rasvane toit, suitsutatud liha jne);
- psühho-emotsionaalse tausta normaliseerimine;
- täieliku une taastumine ja ärkvelolek;
- mõõdetud treeningu kasutuselevõtt;
- samaaegsete krooniliste haiguste ravi, mis süvendavad hüpertensiooni kulgu.
Healoomulise arteriaalse hüpertensiooni ravimiteraapiat rakendatakse viie peamise ravimirühma abil:
- beetablokaatorid (BAB), näiteks Anaprilin, Concor, Atenolol, Betak, Betalok, Niperten, Egilok;
- angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (AKE inhibiitorid) - Kapoten, Lisinopriil, Enalapril, Prestarium, Fozikard;
- angiotensiin II retseptori antagonistid (ARB, ARA II) - Valsartan, Lorista, Telsartan;
- kaltsiumi antagonistid (AK), nagu Diltiazem, Verapamil, Nifedipine, Naorvask, Amlotop, Kordaflex;
- diureetikumid, näiteks Veroshpiron, Indap, Furosemide.
Kõikidest nendest rühmadest pärinevaid ravimeid kasutatakse monoteraapiana (üks ravim) haiguse esimeses etapis, teises ja kolmandas etapis - erinevates kombinatsioonides.
Sõltuvalt teatud sihtorganite kahjustustest ja riskitegurite olemasolust soovitatakse teatud rühma spetsiifiliste omadustega ravimite valimiseks kasutada ravimiteraapia ametlikke standardeid. Näiteks on neeruhaiguse korral eelistatud angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid või angiotensiini retseptori blokaatorid. Samaaegne kodade virvendus - beeta-blokaatorid või mitte-dihüdropüridiin AK.
Kuna vererõhk suureneb seestpoolt veresoonte seina, algab selles patoloogiline struktuurimuutus. Sidekude laieneb, laev kaotab oma elastsuse, muutub kõvaks ja muutumatuks, luumenit kitseneb.
Sel põhjusel ei saa ravi läbi viia sõprade või sugulaste soovitusel, kes saavad mingit antihüpertensiivset ravi. Ravi viiakse läbi individuaalselt iga patsiendi jaoks.
Video
Pakume video vaatamiseks artikli teemat.