Mürgine entsefalopaatia, selle märgid ja liigid

Ajufunktsiooni düstrofilisi muutusi nimetatakse entsefalopaatiateks. Peamised inimkeha kõige olulisema organi tervist ohustavad tegurid on hapniku nälg (hüpoksia) ja kudede verevarustuse vähenemine. Vaesestatud närvirakud surevad ja ravimata jätmisel muutub kahjustus pöördumatuks.

Haiguse kirjeldus

Mürgistused toksiinide ja eri päritoluga mürkide tõttu võivad põhjustada peaaju häireid üldise nimetuse „aju toksiline entsefalopaatia” all.

Ained, mis võivad põhjustada ajukoe hajutatud kahjustusi, on järgmised:

• pestitsiidid
• rafineeritud tooted,
• raskmetallide soolad
• kodumajapidamises kasutatavad kemikaalid,
• neurotroopsed ravimid (uinutid, rahustid), t
• süsinikmonooksiid
• elavhõbeda aur
• plii,
• arseen
• mangaan
• alkoholi sisaldavad vedelikud
• botulism, leetrid, difteeria.

Sageli on emakakaela piirkonna osteokondroos ja kõik inimesed, kes elavad passiivset eluviisi ja veedavad suurema osa ajast, istudes arvuti või teleri ees. Artiklist saate teada, kuidas seda vältida.

Unetus on ebameeldiv nähtus, eriti kui see ilmneb raseduse ajal. Arstid on leidnud, et unetus toob viimaste emade kõige suurema ebamugavuse viimastel nädalatel, alates 39. Loe edasi...

Tüübid ja liigitus

Alkoholi ja mangaani saab eristada mürgiste ainete loetelust, mis põhjustab erilisi, tavapäraseid entsefalopaatia vorme.

Alkoholi toksiline entsefalopaatia

Aju rakkude pöördumatu kahjustus tekib pärast mitu aastat kestnud igapäevast joomist, mida joomine isegi ei arva alkoholismi.

Degeneratiivsed muutused suurenevad aju kudede asendamisega vedelikuga, kapillaaride rebend ja arvukad väiksemad hemorraagiad ajus.

Tüüpiliselt esineb alkoholismis toksiline entsefalopaatia kolmanda etapi kestel alkoholi kuritarvitamise või pikenemise tõttu.

Alkoholi mürgistus asendusainetega on vähem levinud kui tavaline alkoholism, kuid nad on üks esimesi kohti alkoholi mürgistuse hierarhias ajukahjustuse tõsiduse tõttu.

Alkoholi tavapärasele destruktiivsele toimele lisatakse täiendavaid tegureid, et mõjutada toksilisi segusid, mis ei ole absoluutselt allaneelamiseks sobivad.

Mürgine mangaani entsefalopaatia

Mangaani mürgistus enne 20. sajandi lõppu oli professionaalne ja seda täheldati inimestel, kes olid seotud mangaani toorainete ekstraheerimisega ja töötlemisega ning keevitajatega, kes töötasid sellest metallist valmistatud elektroodidega.

Kaaliumpermanganaat on leidnud ootamatut kasutamist asendusnarkootiliste segude tootmisel, mis on noorte seas laialt levinud. Segude kasutamise tõttu on mürgistuste arv, millel on eriti rasked entsefalopaatilised sündroomid, mis põhjustavad puude või surma, kasvanud mitu korda.

Toksilise geeni entsefalopaatia avaldub endogeensete või eksogeensete tegurite põhjustatud ajukoe düstroofilistes muutustes.

Eksogeenne toksiline entsefalopaatia

Selle põhjuseks on inimese kehast välised tegurid.

Isiku mürgistuse mõju võib tekkida:

• kokkupuutel kahjulike ainetega, t
• ebasoodsates keskkonnatingimustes, t
• alkoholi kuritarvitamine, mürgiste aurude tahtlik sissehingamine, t
• mürgiste ainete hooletu käitlemise korral igapäevaelus, t
• inimtegevusest tingitud hädaolukordade korral.

Entsenseerimise endogeensed põhjused hõlmavad organismi endokriinsüsteemi häireid, millega kaasneb mürgistus (diabeet, kilpnäärme haigus). Endogeenseks põhjuseks peetakse ka maksa ja neerude ebapiisavat funktsiooni.

Mürgistus tekib nende organite kaitsva ja erituva võime vähenemise tõttu - maks kaotab võime verd puhastada ja neerud ei eemalda uriini.

Peamised entsefalopaatiaga intoksikatsiooni tüübid

Mürgistuse peamisi liike on kaks: äge ja krooniline:

• Äge mürgine entsefalopaatia tekib mürgise aine ühe tugeva toime tõttu kehale. Äge haigusseisund nõuab kiiret arstiabi ja järgnevaid rehabilitatsioonimeetmeid.
• Mürgistuse süstemaatilise toime tingimustes tekib ajukoe kahjustuse krooniline vorm. See esineb haiguse hilisemates etappides, kui keha ei suuda enam taluda mürgistuse pikaajalist mõju. Patsient vajab pikka ravikuuri.

On eriline kodeering aju düstroofilistele muutustele mürgise tekke korral. Rahvusvahelise haiguste klassifikaatori viimases väljaandes (ICD 10. läbivaatamine) on selle patoloogia kood G92 ja kuulub klassi VI "Närvisüsteemi haigused", et blokeerida G90-G99 "Muud närvisüsteemi häired".

Toksilise entsefalopaatia diagnoos on neuroloogiline. Aju alkohoolsed joobeseisundid on sellest plokist välja jäetud, need on seotud kesknärvisüsteemi degeneratiivsete haigustega ja neil on kood G31.2.

Mürgise entsefalopaatia põhjustest

Toksilise geeniga tekitatud peavigastuse kõige tavalisem põhjus on püsiv või korduv eksogeenne toksiline toime inimkehale.

Sellise mürgistuse tagajärg on krooniline entsefalopaatia. Akuutseid ja endogeenseid vorme diagnoositakse harvemini.

Mürgiste ainete levik toimub naha, hingamisteede, limaskestade, seedetrakti kaudu. Hingamine ja seedimine on mürkide lühim tee vereringesse sisenemiseks ja seejärel aju.

Mürgiste elementide ja ühendite kokkupuute tüüp, sagedus ja kestus on kahjustuste raskusastet määravate tegurite hulgas.

Aju kui inimkeha kõige kaitsetumat organit ei mõjuta esmalt hävitav mõju. Aga kui esineb aju düsfunktsiooni sümptomeid, siis tähendab see väga kõrget mürgitust.

Kas sa tead, mida aju dropsia näeb välja nagu foto ja kui ohtlik see haigus on? Kui ei, siis aitab meie sait seda.

Aju Glioblastoma on kõige sagedamini pahaloomuline kasvaja, mis võib olla surmav. Tänu sellele, mida see arendab, kuidas seda töödeldakse ja kuidas see fotol näeb, leiad selle siit.

Alkoholism on mis tahes inimesele ohtlik. Üks selle tagajärgedest on alumiste jäsemete alkohoolne polüneuropaatia. Kuidas tema ravi teostatakse http://gidmed.com/bolezni-nevrologii/alcogolizm/alkogolnaya-polinejropatiya-osnovnye-simptomy-i-lechenie.html.

Haiguse sümptomid

Eri päritolu entsefalopaatia sümptomitel on palju ühiseid ilminguid.

• kefalgia - peavalud,
• vestibulaarne patoloogia - peapööritus, koordineerimise puudumine, hämmastav ja käes kõndimise ajal "viskamine";
• kõnehäired - raskused sõnade valimisel, nõrk hääldus,
• segadust, saavutades suutmatuse määrata oma asukoht,
• vähendatud mälufunktsioonid
• nägemishäired - tuimad silmad, fantoomi pulseerivad laigud äärealadel;
• neurasteenia, meeleolu langus.

Arstile on väga oluline diagnoosi tegemise raskuste korral.

• Süsinik-süsinik ja bensiini entsefalopaatia iseloomustavad asteno-depressiivne sündroom, depressioon, sügava depressiooniga piirnev depressioon, ükskõiksus kõige tähtsamate eluvaldkondadega.
• Elavhõbeda mürgistus avaldub emotsionaalse erutuse ja segaduste ja ebakindluse paradoksaalses kombinatsioonis lihtsate toimingute õigsuses.
• Alkoholi mürgistusele on iseloomulik motoorse koordinatsiooni halvenemine, higistamine, jäsemete värisemine, hallutsinatsioonid, ärrituse ja agressiooni hälbed.
• Plii mürgistustele on iseloomulik lilla-kiltkivi värvi igemete spetsiifiline serv, krambid kõhuvalu.
• Tõsine mangaani mürgistus väljendub palpeeruva lõhenemise laienemises, keele treemoris, jäikus naeratus näol ja ebaloomulik naer vastusena patsiendi soovile, emotsionaalsete reaktsioonide vähenemisele ja kirjutamata jätmisele.

Diagnostika

Toksiliste ajuhäirete diagnoosimise raskus on haiguse funktsionaalsete ja orgaaniliste ilmingute eristamine.

Haiguse varases staadiumis närvilisuse, mäluhäirete ja peavalude vormis esinevad üldised sümptomid võivad diagnoosi patsiendi seisundi põhjalikust analüüsist kõrvale kalduda.

Kogenud neuroloog pöörab kindlasti tähelepanu spetsiifilistele nähtustele, mis ei sobi selge närvisüsteemi haigusseisundisse:

- näo inervatsiooni asümmeetria,

- keele kõrvalekalle või tahtmatu kõrvalekalle;

- reflekside halvenemine või puudumine - suurenenud kõõluste ja naha äärmine nõrgenemine koos anisoreflexiaga.

Patsiendi äärmise emotsionaalse ebastabiilsuse taustal annavad need sümptomid arstile kahtluse, et patsiendil on mürgistustest tingitud ajuhäired.

Pärast entsefalopaatia sümptomitega patsiendi esmast uurimist viiakse läbi vereanalüüsi, uriini, okulaatori ja neurokirurgi analüüsi, elektroenkefalogrammi eemaldamist ja aju tomograafiat.

Aju toksilise entsefalopaatia ravi

Haiguse põhjuste kõrvaldamine on otsene meede toksiliste entsefalopaatiate ravis.

Patsiendi kokkupuude mürgise keskkonnaga tuleb peatada. Enamikul juhtudel pakutakse patsiendile haiglaravi.

Esmase arsti ettekirjutused koosnevad detoksifitseerimismeetmetest. Patsiendile määratakse vastumürk, mis neutraliseerivad mürgiste toime.

Ravim valitakse mürgise aine tüübi järgi. Üldised detoksikatsioonimeetmed hõlmavad puhastus klistiiri, diureesi stimuleerimist, plasmafereesi ja hemodialüüsi.

Järgmine ravietapp on meetmed, mis parandavad aju vereringet ja parandavad ainevahetusprotsesse. Patsiendile manustatakse intravenoosselt ja intramuskulaarselt järgmisi ravimeid:

Intramuskulaarseks manustamiseks on ette nähtud B-, C-, R-vitamiinid, suukaudselt võtab patsient biostimulante ja adaptogeene: ženšenniekstrakti, sidrunirohi, eleutherokokki, mumiyo ja aloe preparaate.

Sümptomaatilisteks näidustusteks võivad olla rahustid, krambivastased ained ja rahustid:

Pärast haigusseisundi stabiliseerumist on ravi käigus kaasatud füsioterapeutilised kompleksid. Tõhusad on massaaž, peanaha ja kaelarihm, hüdroteraapia, muda ravi.

Akupunktuuri ja mõningaid teisi alternatiivse meditsiini meetodeid saab kasutada arsti usaldusega nende efektiivsuse suhtes.

Kui te olete kunagi mõelnud, kas närvisilmsuse jaoks on olemas ravi, siis aitab meie artikkel seda välja selgitada. Paljud kasulikud nõuanded ja praktilised soovitused.

Loe perinataalse hüpoksilise-isheemilise entsefalopaatia kohta, samuti meetodid selle diagnoosimiseks ja raviks.

Toksilise entsefalopaatia tagajärjed ja prognoos

Aju struktuuridega kahjustatud patsientide ravimise edu sõltub suuresti patsiendi meditsiinilise abi saamise seisundi tõsidusest.

Käivitatud haigusi ei saa täielikult ravida ja sügavaid aju muutusi ei ole võimalik parandada. Kvalifitseeritud abi on kõige tõhusam protsessi algstaadiumis.

Aju mürgiste levinud kõrvaltoimed on:

• mälu nõrgenemine
• individuaalsete närvide kahjustused ja keha lihaste osaline pareessioon, t
• depressiooni kalduvus,
• unehäired,
• emotsionaalne ebastabiilsus.

Raske tüsistused tekivad entsefalopaatia sisenemisel sügava ajukahjustuse staadiumisse. Nad on täis koomulaadseid tingimusi, krampseid sündroomi, lööke, halvatusid ja surma.

Mürgitusele on iseloomulik jääktoimete esinemine ja haiguse progresseerumine mürgiste ainetega kokkupuutumisel. Kuid see ei tähenda, et patsient kaotab paranemise lootuse. Isegi puude korral võib tervis olla üsna rahuldav, tingimusel et viiakse läbi täielik meditsiiniprotseduur.

Regulaarsed rehabilitatsioonitegevused tuleks läbi viia hilisemaks eluks. Need meetmed aeglustavad ajukoe degeneratiivseid protsesse ja taastavad palju kaotatud funktsioone.

Mürgine entsefalopaatia: põhjused, vormid ja nende omadused, ilmingud, kuidas ravida

Mürgine entsefalopaatia esineb mitmesuguste, tavaliselt eksogeense päritoluga toksiinide negatiivse mõju tõttu ajule, mis on võimelised neuronitesse tungima vere-aju barjääri ja põhjustama nende struktuurimuutusi.

Närvikoe mürgine kahjustus võib tekkida nii ägedalt kui krooniliselt, kuid seda patoloogiat ei saa nimetada haruldaseks peamiselt seetõttu, et mürkide arv hõlmab alkoholi ja narkootilisi aineid, mida kuritarvitab märkimisväärne hulk inimesi, ja sagedamini noorukil.

Neurotroopsete mürgiste negatiivne mõju avaldub mitmesugustes neuropsühhiaatrilistes häiretes, sageli on protsess pöördumatu ja progresseeruv, soodustades püsivat puude ja rasketel juhtudel - patsientide surma.

Aju on äärmiselt tundlik väliste välismõjude suhtes. Selle rakud kannatavad hapniku puudumise, erinevate hingamisteede kaudu veresse sisenevate keemiliste ainete toimega, seedimise ja süstimise teel. Isegi väikesed tugevad neurotroofsed mürgid võivad põhjustada tõsiseid hävitavaid muutusi, mida mõnikord on võimatu võidelda.

Toksiinide väikeste dooside pidev vool töökohas või igapäevaelus viib kroonilise entsefalopaatia tekkeni, mille esimesed märgid on mittespetsiifilised või täiesti nähtamatud, mistõttu on raske õigeaegselt diagnoosida ja edasi lükata ravi algust arenenud ajuhaiguse staadiumisse.

Mürgiste toodete kogunemisel ajus suureneb düstroofiline ja nekrootiline protsess oma rakkudes, mikroinfarktide fookused ilmnevad mikrotsirkulatsiooni halvenemise tõttu, hüpoksia suureneb. Protsess on hajutatud, kuid esimesena kannatavad kesknärvisüsteemi kõige haavatavamad osad - subkortikaalsed sõlmed, aju vars, väikeaju, mis selgitab sümptomite tõsidust ja tõsist ohtu patsiendi elule.

Sümptomite omadused ja ajukahjustuse progresseerumise kiirus on tavaliselt seotud toksiini olemusega, selle tungimisega ja annusega. Mõningatel juhtudel esineb spetsiifilisi sümptomeid, mis on iseloomulikud ühele või teisele toksilise entsefalopaatia tüübile, võimaldades veres sihipäraseid uuringuid põhjusliku teguri kindlaksmääramiseks.

Toksilise entsefalopaatia põhjused ja liigid

Toksiline entsefalopaatia juhtub:

Ägeda patoloogia korral suurenevad sümptomid kiiresti, vahetult pärast neurotroopse mürki saabumist, ja annus ei ole alati oluline. Näiteks võib pärast üsna suure koguse etanooli tarbimist esineda äge alkohoolne entsefalopaatia, samas kui metüülalkoholi või etüleenglükooli kogus võib olla suhteliselt väike.

Krooniline entsefalopaatia suureneb nädalate ja kuude jooksul ning on kõige sagedamini seotud mürgiste ainete pideva kasutamisega kogustes, mis ei põhjusta ägeda mürgistuse teket, vaid aitavad kaasa mürki kogunemisele neuronites ja nende hajutatud hävitamises.

Ained, mis provotseerivad toksilist entsefalopaatiat, tungivad väliskeskkonnast või on moodustunud patsiendi keha metabolismi ajal maksa, endokriinsüsteemi, neerude patoloogias. Mürgid võivad kehasse siseneda nendega kokkupuutel tööl, näiteks keemiatööstuses. Igapäevaelus muutub etüülalkohol kõige sagedamini neurotroopse mürgiks.

Krooniline toksiline entsefalopaatia (ICD kood 10 - G92) võib põhjustada ebasoodsaid keskkonnatingimusi, kui suured tööstusettevõtted eraldavad atmosfääri suurtes kogustes mürgiseid aineid ja jäätmeid. Sellistes ebasoodsates piirkondades kogevad elanikud tõenäolisemalt kroonilist peavalu, varajase vaskulaarse ajukahjustuse sümptomeid, hapniku näljahäireid. Inimest põhjustatud katastroofid, millega kaasneb neurotroopsete mürgiste sattumine atmosfääri ja vette, tekitavad teatava ohu.

Potentsiaalselt ohtlikud neurotroopsed mürgid on:

• Etüülalkohol;
• Narkootilised ained, mis on toodetud eelkõige käsitöönduslikes tingimustes;
• Metanool;
• Rafineeritud naftasaadused; süsivesinikud;
• Süsinikmonooksiid;
• Põllumajanduses kasutatavad pestitsiidid;
• Mõned raskmetallid (plii, elavhõbe jne) ja nende ühendid;
• Mangaan;
• Individuaalsed ravimid;
• Endogeensed metaboolsed tooted - ketoonkehad, kusihappe soolad, bilirubiin.

Mangaani (samuti alkohoolse) entsefalopaatia on sümptomite eripärade tõttu jagatud eraldi rühma. Seda elementi võib manustada koos käsitöönduslike ravimitega, harvem tootmises (metallurgiatööstus, maagid). Mangaanimürgistuse ilmingud meenutavad Parkinsoni tõbe.

Bioloogilise päritoluga mürgid võivad olla ka neurotroopsed. Näiteks võib toksilist entsefalopaatiat tekkida nakkushaigustes, nagu botulism, difteeria ja leetrid.

Toksilise entsefalopaatia sümptomid

Mürgise geneetika entsefalopaatia sümptomid on üsna erinevad, mõned ilmingud võivad viidata spetsiifilisele mürgisele toimeainele, kuid on ka üldisi märke närvikoe kahjustusest, mis ilmneb sõltumata aktiivse mürgi tüübist. Neid kaalutakse:

1. Põnevus, rahutus, hirm;
2. Eufooria või agressioon;
3. Krampide sündroom;
4. Liikumiste kooskõlastamise häire (kroonilisele vormile iseloomulikuma iseloomuga aju struktuuride kahjustus);
5. Kehaosade nõrkus;
6. Pearinglus, peavalud;
7. Parkinsonism;
8. Vegetatiivne düstoonia, mis rikub termoregulatsiooni, südame löögisagedust, urineerimist.

Sageli algab neurotoksiini toime ärevuse sümptomitega, patsient võib muutuda agressiivseks ja ebapiisavaks tegevuses ja kõnes. Kuna mürkide kontsentratsioon neuronites suureneb, inhibeeritakse aju aktiivsust, ilmub unisus ja tekib lolluse ja kooma seisund. Refleksid ja liikuvus vähenevad ning kaasnevad ka seljaaju kahjustused, samuti on seotud vaagna organite tundlikkuse ja toimimise häired.

Alkoholi entsefalopaatia

Neuronite mürgise kahjustuse üheks kõige levinumaks põhjuseks on etanoolimürgitus. Sõltumatu haigusega - alkohoolse entsefalopaatiaga - tuvastatud sellise entsefalopaatia vormi spetsialistid. Krooniline patoloogia omandab süstemaatilise alkoholi kuritarvitamise ja esimesed sümptomid muutuvad märgatavaks juba umbes kolm aastat pärast regulaarset alkohoolsete jookide tarbimist.

Etanool võib kahjustada neuroneid ja nende omavahelisi seoseid mitte ainult iseenesest, vaid ka selliste toksiliste metaboolsete produktide nagu atsetaldehüüdi tõttu. Lisaks otsesele toksilisele toimele võib alkohol põhjustada mikrotsirkulatsiooni häireid ja trombide moodustumist, pöördumatuid muutusi veresoonte seintes, mitmeid verejookse.

Kasutades ülemääraseid etanooliannuseid või mürgistades neid asendusainetega, tekib äge alkohoolne entsefalopaatia, mis võib esineda Gaye-Wernicke sündroomi, alkoholi pseudo-paralüüsi ja muude patoloogiliste vormide kujul.

Toksilise entsefalopaatia sümptomid alkoholismis on:

• Kasvav nõrkus, pidev väsimus;
• Kaalulangus;
• Pearinglus ja kranialgia;
• Seedetrakti häired ebastabiilse väljaheite kujul, oksendamine;
• Unetus, luupainajad;
• Higistamine, tahhükardia ja muud rütmihäired.

Patsiendid kaalust alla võtavad, nahk muutub kahvatuks ja seejärel sinakaseks, näol on silmatorkav vaskulaarne võrk, mida iseloomustab näo turse, pundumine. Neuroloogilised sümptomid koosnevad koordinatsiooni halvenemisest, ebastabiilsusest, jäsemete treemorist, huuledest, paresteesiatest.

Vaimsed muutused on alkohoolse entsefalopaatia jaoks väga iseloomulikud. Patsiendid võivad olla agressiivsed või apaatilised, kalduvad depressioonile, emotsionaalselt labiilsed. Hallutsinatsioonid ohustavad une häireid. Oluliselt vähenenud intelligentsus ja võime teha vaimset tööd.

Gaje-Wernicke entsefalopaatiat peetakse kõige raskemaks alkohoolsete ajukahjustuste vormiks, kui ainult kaks nädalat mööduvad patoloogia esimestest märkidest patsiendi surmani. Seda avaldab deliirium koos hallutsinatsioonidega, mis asendatakse täieliku inhibeerimisega ja immobiliseerimisega.

Patsiendid on ebapiisavad ja ligipääsmatuks kontaktidele, ammendunud, edematoossed, neuroloogilised sümptomid pareseesi ja paralüüsi vormis, väljendatakse hüperkineesi. Seda iseloomustab palavik, kiire pulss ja hingamine, hüpotensioon. Üldised krambid ja üldised krambid.

Kooma põhjustab aju edenenud aju ödeem ja laialt levinud hemorraagia aju kesk- ja vaheosas, samas kui teadvus on täielikult kadunud ja elutähtsate organite töö on tõsiselt kahjustatud. Sekundaarse infektsiooni lisamine suurendab surmaohtu.

Ägeda alkoholi põhjustatud entsefalopaatia tulemus võib olla püsiv psühhoorganiline sündroom, millel on pöördumatu aju düsfunktsioon, puude ja enesehoolduse oskused.

aju muutused alkohoolse entsefalopaatia korral

Mangaani mürgistus

Mangaanil on mürgine toime peamiselt subkortikaalsetele närvikeskustele, aju veresoonte võrgustikule ja mürgistust täheldatakse sagedamini maagi kaevandamisel ja töötlemisel, sulamite ja elektroodide tootmisel. Mürgistuse sümptomid on:

1. Letargia, uimasus;
2. Vähenenud lihastoonus;
3. Ebamäärane valu jäsemetes;
4. Intellektuaalsete võimete vähenemine - mälu häired, kirjutamine;
5. Apaatia, depressioon.

Rasketel juhtudel suureneb südamevalu lõhed, keelevärinad ja parkinsonismi tunnused, ebapiisavad emotsionaalsed reaktsioonid naeru või pisaruse kujul. Need muutused on orgaanilised ja pöördumatud, seetõttu isoleeritakse mangaani mürgistuse esimeste tunnuste juures kokkupuude metalliga.

Kliinikus on mangaani entsefalopaatia kolm astet (astmed). Esimeses etapis on täheldatud asteeniat, nõrkust, uimasust, suurenenud vererõhku, vähenenud lihaste toonust, valu ja paresteesiat jalgades ja käes. Teises etapis suurenevad loetletud sümptomid, häiritakse intellekti ja suureneb polüneuropaatia. Kolmandat etappi iseloomustavad motoorse kera, kõndimise ja kõne häired. Patsient kaotab enesekriitika, tundub emotsionaalne ebastabiilsus, vägivaldne naer või nutt.

Mürgitus raskmetallide, ravimite ja mürgiste aurudega

Elavhõbeda entsefalopaatia korral ilmneb selgelt hüperkinees, vaimsed häired progresseeruvad. Kui elavhõbe siseneb seedetrakti, tekib tugev kõhuvalu, oksendamine, vererõhk. Mürgistuse algusaste toimub nagu vegetatiivne düsfunktsioon ja neurasteeniline häire. Patsiendid kaebavad ärrituvuse, halva une, peavalu, kiire pulsi, suurenenud higistamise pärast. Endokriinsete organite funktsiooni iseloomulikud häired.

Ägeda elavhõbeda mürgistuse korral suureneb peavalu, unetus kaob ja autonoomsed sümptomid nagu kardialgia, tahhükardia ja rõhu kõikumised suurenevad. Mürgistuse progresseerumine põhjustab vaimseid häireid.

Kui plii toimib neuronitel, ilmneb suus, iseloomulik metallist magus maitse, põletamine, oksendamine, kõhuvalu, kõhukinnisus, kõhupuhitus. Samuti on kraniaalnärve, vaimseid häireid, hingamisteid ja südamepekslemine. Plii mürgistuse tüsistusi peetakse toksilise päritoluga polüneuritiks, paralüüsiks ja pareesiks.

Süsinikdisulfiidimürgitust leidub keemiatööstuses ja tekstiilitööstuses, põllumajanduses insektitsiidide kasutamisega. See ühend põhjustab närvisüsteemi autonoomseid häireid ja häireid. Kliinikus on võimalik vaimseid häireid, vegetatiivset düsfunktsiooni, polüneuropaatiat, aju-asteeniat. Rasketel juhtudel tekib kooma.

Kroonilise pikaajalise mürgiga kokkupuutumise korral tekib orgaaniline ajukahjustus, ilmnevad erinevad hallutsinatsioonid, luure kadu, depressioon ja parkinsonism suurenevad ning hüpertensioon muutub püsivaks.

Sissehingatud bensiiniaurud põhjustavad mürgistust ja entsefalopaatia sümptomeid. Seda iseloomustab psühhoorganiline sündroom, suurenenud konvulsiivne valmisolek, vaskulaarne düstoonia, emotsionaalne labiilsus, ärevus, unehäired.

Arseeni sissetung põhjustab neuronite difusiooni nii ajus kui ka perifeersetes närvikutes, kusjuures haiguse kliinikus esineb polüneuropaatia. Tüüpilised on jäsemete põletav valu ja nõrkus, naha trofilised häired ja lihaste atroofilised muutused.

Ravimi entsefalopaatia esineb siis, kui aspiriini sisaldavate ravimite, broomi, antipsühhootikumide, uinutite ja isegi mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite üleannustamine. Seda väljendavad nõrkus, peavalu, nägemishäired, kõne, hingamine, oksendamine, vaimsed häired - agitatsioon, agressioon või apaatia, uimasus.

Endogeenne mürgistus

Veel üks toksilise entsefalopaatia põhjus võib olla siseorganite - maksa ja neerude - patoloogia. Sellistel patsientidel on ka mitmesugused psühho-neuroloogilised sümptomid - muutuv käitumine (agressioon, apaatia, depressioon jne), vähendab luure, tundub ebatäpsus ja raskused enesehoolduse, paresteesia, motoorse sfääri häirete ja vaagnaelundite funktsiooni tõttu. Raske on kaasas kooma ja aju turse.

Mürgise entsefalopaatia konkreetset põhjust võib näidata andmete põhjal, mis on seotud konkreetse elundi kahjustusega - maksa laienemine, kollatõbi, verejooks, iseloomulik maksa- või uriiniline lõhn, turse ja halb, vedeliku kogunemine õõnsustes, seedetrakti ja hingamisteede limaskestade erosiooni kahjustused.

Patogeneesi, kursuse ja teraapia eripärade tõttu omistatakse näidatud toksiliste entsefalopaatia tüüpide vastavate organite patoloogiale ja neil on eraldi rubriigid rahvusvahelise haiguste klassifikatsioonis, maksa- või muudes täpsustamata entsefalopaatiates (K72, G93.4).

Toksilise entsefalopaatia ravi ja toime

Neurotroopsete mürgiste toimel ei mõjuta aju kudede orgaaniline kahjustus jälgi. Kaotatud neuroneid on vaevalt võimalik taastada, seetõttu on psüühika ja neuroloogilise seisundi muutused sageli püsivad, põhjustades puude. Ohtlikud tagajärjed on järgmised:

• Psühhoorganiline sündroom koos intellektuaalsete võimete kadumisega;
• Kooma ja surm;
• Aju verejooks;
• Pöördumatud vaimsed häired - hallutsinatsioonid, depressioon, astenoneurootiline sündroom;
• Krampide sündroom;
• Paralüüs ja polüneuropaatia.

Mürgise entsefalopaatia ravi tuleb alustada võimalikult varakult, esimesed häire sümptomid. Lisaks on oluline integreeritud lähenemisviis, võttes arvesse toksiini olemust, aju düsfunktsiooni taset ja patsiendi teiste elundite seisundit.

Raskekujulises entsefalopaatia taktikas, mille eesmärk on riigi stabiliseerimine, ilmneb kõigil juhtudel infusiooniravi ja kõige kiirem kokkupuude mürgise ainega. Patsiente täheldatakse toksikoloogilistes või intensiivraviüksustes, kus on kõik võimalused intensiivravi rakendamiseks.

Esimene tegevus, mida tuleb võtta, on lõpetada kokkupuude neurotroofse mürgiga (eksogeensete toksiinide puhul). Maksa- või neerukahjustuse taustal esineva entsefalopaatia korral ei ole võimalik kohe toksiliste ainete toime peatada, mistõttu algab aktiivne võõrutusravi.

Raske ajukahjustuse ravi põhimõtted joobes on järgmised:

1. Konservatiivsed või kirurgilised detoksikatsioonimeetodid, spetsiifiliste antidoodide sissetoomine;
2. Lahuste infusioon ja diureesi tekitamine (neerupuudulikkuse piirangud);
3. Mürgiste ainete lagunemist suurendavate ainete - glükoosi, C-vitamiini, hapniku segude, naatriumhüpokloriidi - kasutamine;
4. Albumiini, värske külmutatud plasma transfusioon vere ja hemostaasi reoloogiliste omaduste normaliseerimiseks;
5. Glükokortikoidide ja diureetikumide sissetoomine aju turse vastu võitlemiseks;
6. Aine ainevahetusprotsesse parandavate ravimite kasutamine - tserebrolüsiin, nootropiil, ATP, nikotiinhape, vitamiinid C ​​ja B;
7. Krambivastane ravi - diasepaam, magneesium, heksenaal;

Neurotroopse mürgi eemaldamine toimub soolveelahuste manustamisel veeni, glükoosile ja kiirendavale uriini eritumisele diureetikumidega. On näidatud, et puhastavad klistiirid ja maoloputus peatavad toksiini edasise imendumise. Vajadusel hemodialüüs, hemosorptsioon ja plasmaferees.

Sümptomaatiline ravi hõlmab krambivastaste ainete (kloonasepaami, diasepaami), rahustite ja psühhoosi neuroleptikumide kasutamist. Aju verevoolu taastamiseks on näidatud vaskulaarsed ained ja antihüpoksilised ravimid (Cavinton, Nootropil, Actovegin, B-vitamiinid jne). Vajadusel määratakse antihüpertensiivsed ravimid, antiarütmikumid, spetsiifilised antidoodid, kui need on olemas.

Konservatiivsete ravimeetodite hulgas on psühhoteraapia väga oluline. See on eriti näidustatud alkoholi kahjustuse ja narkootikumide kuritarvitamise, samuti depressiivsete häirete korral. Lisaks kasutatakse füsioteraapia meetodeid (massaaž, darsonval, terapeutilised vannid).

Kogu taastusperioodi jooksul võtab patsient multivitamiinikomplekse, antioksüdante, omega-3 ravimeid, kuid märkusi. Tunnistuste kohaselt saavad nad jätkuvalt antidepressante ja töötavad psühhoterapeutiga.

Mürgise tekke entsefalopaatia prognoos on väga tõsine, sõltumata sellest põhjustatud mürgist, sest kahju on pöördumatu. Aju turse, kooma, püsiva psühhoorganilise sündroomi tekkimise oht nõuab ravi väga varajaset algust ja patsiendi dünaamilist jälgimist pärast seisundi stabiliseerimist.

Hüpoksiline entsefalopaatia, põhjused, sümptomid ja ravi

Enkefalopaatia on ajukahjustus, mis põhjustab neuronite surma. Selle patoloogilise protsessi põhjuseks on ebapiisav hapniku juurdevool või aju struktuuridega seotud verevarustuse katkemine. Enkefalopaatial on mitu tüüpi, millest üks on hüpoksiline. Seda vormi diagnoositakse kõige sagedamini vastsündinutel, kuid see võib areneda ka täiskasvanutel.

Haiguse põhjused ↑

Nende tegurite hulgas, mis võivad mõjutada entsefalopaatia arengut perinataalsel perioodil, kuuluvad:

• varajane platsentaarne katkestus;
• enneaegne või vastupidi, hiline sünnitus;
• juhtme takerdumine;
• vee värvimine mekooniumiga;
• amnioni vedeliku varajane vabastamine, mis viib loote lämbumisele;
• kõik rasedad patoloogiad;
• võtta tulevase ebaseaduslike uimastite ema.

Kliiniline pilt ↑

Sõltuvalt lastele avalduva mõju põhjustest ja kestusest arenevad entsefalopaatia erinevad raskusastmed:

Mõõduka kuni raske raskusastmega lapsed tuleb haiglasse viia. Haiguse sümptomid väljenduvad sõltuvalt kursuse tõsidusest. Nii et kerged on järgmised sümptomid:

• mõõdukalt suurenenud lihastoonus;
• suurenenud kõõluste refleksid;
• nõrk refleksiga imemine;
• ärrituvus;
• unisus

Esimese nädala jooksul kaovad neuroloogilised sümptomid ja lapse seisund normaliseerub.

Mõõduka raskusega hüpoksiline entsefalopaatia sümptomid on järgmised:

• haaramis- ja imemisrefleksi puudumine või tõsine vähendamine;
• krambid;
• lihaste hüpotoonia;
• lühiajalised hingamisteede vahistamisperioodid;
• lapse unisus ja unisus.

Selle astme entsefalopaatia tulemuse ennustamine on ebaselge. Patoloogia sümptomid võivad kahel esimesel elunädalal täielikult kaduda, sel juhul on tulevikus soodsa tulemuse võimalused suured. Kahjuks võib aga pärast lühikest stabiliseerumisperioodi oodata lapse seisundi järsk halvenemine. Enkefalopaatia keskmine raskus nõuab lapse jälgimist haiglas.

Raske patoloogia sümptomid:

• lapse reaktsiooni puudumine välistele ärritavatele ainetele;
• stupor või kooma;
• hingamisteede pidurdamise reeglid on laps tavaliselt kunstliku hingamisaparaadi all;
• lihaste hüpotensioon;
• vähenenud kõõluste refleks;
• selliseid reflekse ei ole, nagu: neelamine, eelkuumutamine ja imemine;
• okulomotoorsed häired;
• valguse puudumine, õpilaste laienemine;
• süstemaatilised krambid;
• Patoloogia edenemisega kaasneb aju turse ja sellega kaasnevad sümptomid: kõrge vererõhk, paistetus fontanelle;
• südame rütmihäire.

Diagnostika ↑

Hüpoksiline entsefalopaatia on tõsine patoloogia ja raske suundumusega on imiku surmaoht kõrge. Seetõttu on vaja mitmeid diagnostilisi protseduure ja edasist erakorralist ravi.

Elu esimesel ja viiendal minutil määrake vastsündinu seisund Apgari skaalal. Kui näitaja on ühest kuni viie punktini - see näitab vastsündinu olulist kahjustust.

Koos beebi kontrolliga määrake laboratoorsed testid, nad määravad:

• vere glükoosisisaldus;
• kreatiniini ja uurea tasemed;
• vere gaasid;
• vere hapnikuga küllastumine;
• maksaensüümid.

Lapse peab uurima ka neuroloog, kardioloog, neurokirurg ja okulaar.

Ravi ↑

Hüpoksiline entsefalopaatia nõuab tõsist lähenemist ravile. See koosneb kogu protseduuride kompleksist ja mitte ainult meditsiinilisest iseloomust. Raske ja mõõduka entsefalopaatiaga laps vajab haiglas erilist hoolt. Hoolduse põhiprintsiibid on järgmised:

• vastsündinu paigutamine kookosse, mugavasse asendisse, ilma kitsas liigutuseta;
• ruumi õhutemperatuur peaks olema vähemalt 25 kraadi;
• valgus on summutatud;
• mingit lisamüra, isegi sosinuses;
• hingamisprobleemidega kopsude ventilatsiooni määramine;
• süstemaatiline kontroll südame löögisageduse ja vererõhu taseme üle;
• mõõta glükoosi iga 12 tunni järel.

Narkomaaniaravi on keeruline ja see valitakse igal üksikjuhul eraldi. Artiklis antakse üldteavet entsefalopaatia ravi standardi kohta vastsündinutel. Ravi käigus kasutatakse järgmisi meetmeid:

• Esimesel kolmel päeval manustatakse lapsele 10% glükoosilahust, kui tavaliselt lisatakse naatriumi ja kaaliumi suhtes tolerantsust;
• Süstimise sümptomite korral süstitakse 0,9% naatriumkloriidi lahust. Südame löögisagedus üle 180 löögi minutis, BP on madal, teadvus puudub jne;
• Dopamiini manustatakse madala vererõhu raviks, kui füsioloogiline soolalahus ei aita;
• adrenaliini sisaldav dobutamiin on ette nähtud raske müokardi düsfunktsiooni korral;
• hüdrokortisooni on ette nähtud refraktaarse hüpotensiooni raviks;
• kui lapsel on konvulsiivne sündroom, määratakse glükoosi manustamine boolusena lisaks sellele, mida süsteem loobub;
• Fenobarbitaali manustatakse, kui glükoosi tase on normaalne ja krambid ei lõpe;
• Fenütoiini manustatakse juhtudel, kui kõik eelnevad ravid on ebaõnnestunud.

Prognoos ↑

On raske hinnata, milline prognoos lapsele ootab. Kõik sõltub kasutatavast ravist, entsefalopaatia tõsidusest ja sellega seotud tüsistustest. Patoloogiate või krooniliste sümptomite esinemise ajal on neuroloogilised sümptomid säilinud rohkem kui kaks nädalat, vaatamata ravile on prognoos tavaliselt ebasoodne. Neuroloogilise arengu viivitusega kaasneb oht, et tõsine raskusaste ja sümptomid, nagu kooma, spontaanse hingamise puudumine ja aju ödeem, võivad põhjustada imiku surmavat lõppu.

Kerge raskusega sümptomid kaovad enamikul juhtudel esimese seitsme päeva jooksul, mille järel lapse seisund stabiliseerub ja neuroloogilist kahjustust ei tohiks.

Vastsündinul esineva entsefalopaatia tekkimise oht võib tekkida kõigil, et vähendada haigestumise riski, on rasedate naiste puhul vaja ennetavaid meetmeid. Raseduse ajal peaks naine hoolitsema oma tervise eest, püüdes vältida nakkushaigusi, lõpetama joomise ja suitsetamise, järgima täielikult raviarsti soovitusi ja läbima ennetava kontrolli, ultraheliuuringud ja laboratoorsed testid. See on ka oluline sündimise periood, kui on vaja rangelt järgida kõiki arsti ja ämmaemanda soovitusi, et vastsündinu vigastusi vältida.

Kui lapsel on diagnoositud entsefalopaatia, on haiglas vajalik kohene ravi, seda kiiremini ravi alustatakse, seda suurem on positiivse tulemuse tõenäosus.

Toksilise entsefalopaatia põhjused ja ravi

Aju struktuuri orgaaniliste kahjustuste tüübile, mida põhjustavad mürgistused mürgiste ainetega, kaalutakse mürgist entsefalopaatiat, milles esineb närvisüsteemi struktuure. See on seotud aju hüpoksiaga (hapniku nälga), mis viib neuronite surmani. Seda seisundit ei saa pidada haruldaseks, sest alkohol ja narkootikumid, mida paljud inimesed kuritarvitavad, on kõige ohtlikumad ja levinumad toksiinid.

Põhjused

Mürgine ajukahjustus, milles esineb neuronite kahjustusi, võib tekkida mitmel põhjusel, nii sise- kui ka välistegemist.

Välised tegurid, mis kahjustavad keha, on järgmised:

• Inimest põhjustatud katastroofid, mürgiste ainete vabanemine.
• Kodumajapidamises kasutatavate pestitsiidide kirjaoskamatu kasutamine.
• Elamine ökoloogiliselt saastunud kohtades.
• Pikaajaline kokkupuude toksiinidega.
• Mürgiste ainete tahtlik sissehingamine ravimi mürgistuse saavutamiseks.
• Pahatahtlik narkootikumide või alkoholi tarvitamine.

Kõigi mürkide sortide seas on kõige ohtlikumad, mis põhjustavad tõsiseid tingimusi:

• Alkohol
• Metanool.
• Süsinikoksiidi ja bensiini aurud.
• Süsinikdisulfiid.
• Pestitsiidid (kahjurite ja taimehaiguste tõrjeks kasutatavad kemikaalid).
• Mangaan.
• Raskmetallid.
• Mikroobide ja infektsioonide tekitatud toksiinid.
• Mõned ravimid.

Aju rakkudele avalduva toksilise toime sisemised (endogeensed) põhjused on:

• Endokriinsüsteemi häired.
• Diabeet.
• Patoloogilised protsessid, mis esinevad maksas ja neerudes.
• Isheemia

Endogeenset entsefalopaatiat, mis tekib sisemiste häirete tõttu, täheldatakse palju harvemini, kuid see ei ole patsiendile vähem ohtlik. Seetõttu on väga oluline, et sellised haigused jälgiksid hoolikalt nende seisundit ja mitte loobuma planeeritud uuringutest.

Kraadid ja tüübid

Eksperdid jagavad selle oleku kraadideks, tuginedes sellele, kui kaugele on neuronite ja närvisüsteemi hävimise protsess tervikuna läinud:

• Algne. Neuronites täheldatud väikeste muutuste diagnoosimisel. Kuid kliinilisi sümptomeid ei ole.
• Keskmine. Tüüpiliseks on aju aktiivsuse väljendunud häirete ilmumine või peidetud.
• Raske Toksilise entsefalopaatia selles staadiumis on patsiendile väga raske aidata, sest märkimisväärne osa mürkidest on juba vereringesse sisenenud ja neil on olnud aju kahjustav toime. Inimese seisundit hinnatakse äärmiselt raskeks ja see nõuab elustamist. Sageli on tõsine mürgistus surmaga.

Samuti võib patoloogia esineda kahes vormis:

• Ostro. Sellise patoloogiaga kasvavad mürgistuse tunnused kiiresti, peaaegu kohe pärast ühekordset neurotroopide manustamist, olenemata nende annusest. Näiteks areneb alkoholi poolt põhjustatud entsefalopaatia, kui võetakse suured kogused etüülalkoholi, samas kui metanooli annus võib olla minimaalne ja mürgistuse areng on välkkiire.
• Krooniline. See on seotud regulaarsete mürgistustega doosides, mis ei põhjusta ägeda mürgistuse teket, vaid aitavad kaasa mürgiste kogunemisele aju rakkudes.

Mürgised ained, mis aitavad kaasa patoloogilise seisundi arengule, sisenevad kehasse mitte ainult väljastpoolt, vaid ka metaboolsete protsesside käigus maksa-, sisesekretsiooni- ja neerufunktsiooni häirega patsientidel. Isik võib kontakteeruda mürkidega töökohal ja igapäevaelus.

Sümptomaatika

Eksperdid väidavad, et aju neuroneid mõjutav toksiline entsefalopaatia võib tekkida sõltuvalt sellest, milline mürk on sisenenud. Kuid on olemas ühised kliinilised ilmingud, mis näitavad, et patsient peab viivitamatult meditsiinilist abi osutama:

• Põhjendamatu hirmu tunne.
• Ärevus
• Närvilisus, agitatsioon.
• Krampsed krambid.
• Liikumiste koordineerimise rikkumine.
• Jäsemete tuimus.
• Unehäire ilmumine.
• Parkinsoni tõve sümptomid.
• Taimsed häired (palavik, südamepuudulikkus, kuseteede häired).

Kuna aju kudede toksiliste ainete kontsentratsioon suureneb, väheneb närvisüsteemi funktsionaalsus. Mürgistuse tunnuseid on näidanud letargia, reflekside depressioon, letargia ja keha tuimus.

Alkoholi entsefalopaatia

Etanool on närvikoe mürgistuse tavaline põhjus. Eksperdid on tuvastanud sarnase seisundi eraldi patoloogias, mida nimetatakse "alkohoolse entsefalopaatiaks". See areneb koos alkohoolsete jookide pideva kasutamisega ning esimesed haiguse tunnused on võimalik avastada pärast kolme aasta pikkust süstemaatilist usutunnistuse kuritarvitamist.

Etüülalkohol kahjustab neuroneid ja häirib nende vastastikust sidumist. Lisaks võib see häirida vereringet veresoontes, põhjustades verehüüvete teket. Selle aine liigne kasutamine aitab kaasa toksilise entsefalopaatia ägeda vormi tekkele:

• Pööritus.
• Söögiisu kaotus
• Kõhulahtisus, kõhupuhitus, kõhukinnisus, kõrvetised.
• Unehäired, luupainajad.
• Kasvav nõrkus
• Tahhükardia, arütmia, kiire pulss.

Patsient kaotab kaalu märgatavalt, tema nahk muutub kahvatuks, kehale moodustub veresoonte võrgustik (peamiselt näol). Haigus avaldub liikumiste koordineerimisel, jäsemete värisemisel. Alkoholi kahjustumise tagajärjel tekivad vaimsed muutused. Inimene muutub närviliseks, agressiivseks, või vastupidi, apaatiliseks, kalduvaks depressiivsele, depressiivsele olekule. Oluliselt vähendatud intellektuaalset võimet.

Eksperdid usuvad, et kõige ohtlikum alkohoolse entsefalopaatia tüüp on entsefalopaatia, Gaia-Wernicke. Patoloogia esimese ilmingust kuni inimese surmani kulub vähe aega (umbes kaks nädalat). See muutub ebapiisavaks, eritub, edematoosne. Hüpertensioon ja arütmia arenevad. Sellega kaasneb deliirium, hallutsinatsioonid, immobiliseerimine. Sageli registreeriti krambid.

Mürgitus raskmetallidega, meditsiinilised preparaadid

Paljudel patoloogilise protsessi aktiivse arenguga mürgitustel on oma sümptomoloogia tunnused, mis võimaldavad kogenud spetsialistil kindlaks määrata ohvri kehasse sisenenud mürki.

• Asteno-depressiivne sündroom, mida iseloomustab depressioon, letargia, ükskõiksus oluliste oluliste aspektidega, narkolepsia, naha koorimine, näitab süsinikdisulfiidi ja bensiini aurude toksilist mõju.
• Elavhõbeda mürgistus väljendub emotsionaalses põnevuses, vaheldumisi vaheldumisi enesekindlusega, segadusega, kahtlustega elementaarsete tegevuste korrektse täitmise kohta.
• Plii mürgistus põhjustab aju, pea veresoonte kahjustusi ja sellele on iseloomulik kõhupiirkonna paroksüsmaalne valu, kitsas lilla-kiltkivi vööri serv.
• Mangaani mürgistust võib ära tunda suurenenud higistamine, näoilmetega seotud probleemid, kõhu reflekside vähenemine, keelevärinad ja käte katkemine.
• Arseeni allaneelamisel kaebab patsient põletustunnetest ja jäsemete letargiast, lihaste atroofiast ja naha troofiliste muutuste ilmnemisest.

Ravimi mürgistus tekib siis, kui süstitakse ravimi toimeainete suuri annuseid: antipsühhootikumid, valuvaigistid, rahustid, broomi sisaldavad ravimid, glükokortikosteroidid, barbituraadid, opiaatid. Patoloogiat saab tuvastada uimasuse, oksendamise, peavalu, nägemise ja kõne halvenemise, apaatia, agressiooni, närvilisusega.

Diagnostilised meetmed

Seda haigust diagnoositakse sageli biokeemilise vereanalüüsi abil. Lisaks võib spetsialist suunata patsiendi:

• Uriini (uriini) testimine.
• Elektroenkefalograafia.
• Pea magnetresonantstomograafia.

Patsient ei tohi tahtlikult öelda arstile mürgise entsefalopaatia põhjustest, kes ei taha tunnistada teatud ainete kasutamist, mis raskendab oluliselt diagnoosi. Samuti ei pruugi inimene teada, et teda mõjutasid mürgised ained, kui ta elas keskkonnasõbralikus kohas. Mõnel juhul võib patsient saada joobeseisundis tootmisettevõttes, kus ohutusnõudeid ei järgitud ja töötajad teadmatult riskivad.

Ravi ja mõju

Et vältida patsiendi seisundi halvenemist, on vaja korrektselt ja kiiresti ravida toksilist entsefalopaatiat. See seisneb ajukahjustuste järkjärgulises kõrvaldamises. Raske joobeseisund nõuab kõigepealt üldise heaolu stabiliseerimist.

Kui analüüsitulemused on valmis ja mürgise aine tüüp selgitatakse, teostage:

• Toksiinide eemaldamine kehast antidoote, glükoosi ja soolalahuste intravenoosse infusiooni abil. Tehakse aktiivselt uriini eritumise kunstlik stimuleerimine spetsiaalsete vahendite abil, maoloputus, puhastavad klistiirid. Rasketel juhtudel kasutatakse vere puhastamiseks hemodialüüsi ja plasefereesi.
• Toimingud, mis kõrvaldavad sümptomaatilised ilmingud. Näiteks kasutatakse konvulsiivsete krampide (epipripid) puhul suurenenud erutuvust ja muid vaimseid häireid, rahustavaid, psühhotroopseid, krambivastaseid ravimeid.
• Aju vereringe ja rakkude ainevahetuse taastamine ravimite, vitamiinikomplekside, looduslike koostisosade ravimite abil.

Taastusravi ajal teostatakse intensiivset füsioteraapiat. Patsiendid määrasid raviprotseduurid, massaaži. Kui mõjutatakse siseorganeid, on vaja kasutada ravimeid, mis taastavad nende töö. Kui mürgistus on seotud narkootikumide või alkoholi regulaarse kasutamisega, abistab patsienti narkoloog ja psühhoterapeut.

Aju kude ja struktuure kahjustavate seisundite ravimise edu sõltub suuresti provotseerivast faktorist ja patoloogilise protsessi raskusest. Kroonilise entsefalopaatia korral kaugelearenenud staadiumis ei ole võimalik tagajärgedest täielikult vabaneda (mäluhäired, depressiooni kalduvus, unehäired, psühho-emotsionaalne tasakaalustamatus), kuna närvisüsteemi sügavaid muutusi ei saa taastada.

Artikli autor: Shmelev Andrey Sergeevich

Neuroloog, refleksoloog, funktsionaalne diagnostik