Aju toksoplasmoos HIV-ravi ajal

See haigus põhjustab Toxoplasma gondii - lihtsaim, oranži, kaare või kaare vormi. Patogeen mõjutab kogu keha - närvisüsteem, silmad, süda, lihased, suurendab põrna, maksa, lümfisõlmede teket. Aju toksoplasmoos on väga levinud haigus: mõnes riigis, eriti Aafrikas ja Lõuna-Ameerikas, on nakkuse määr 90%. Euroopas on see veidi parem, kuid see määr on samuti üsna kõrge - kuni 50%.

Nakkusmehhanism

Normaalsetes tingimustes on kõige tavalisem toksoplasmoosiga nakatumise viis koduloomad, kes toimivad parasiidi peremeesorganismina. Enamasti on tegemist koduloomadega. Parasiitiga nakatunud, eritavad nad väljaheitega, uriiniga, süljega või piimaga. Inimese infektsioon esineb limaskestade, kahjustatud naha, hammustuste kaudu. Rasedast naisest tungib parasiit platsentasse lootele.

Isik võib nakatuda munade, lihatoodete, mis ei ole piisavalt töödeldud, töötlemisel. Infektsiooni vältimiseks peate teadma riske suurendavaid tegureid:

  • vereülekanded ja elundite siirdamine;
  • kokkupuude maaga, kassi väljaheitega;
  • söömine halvasti röstitud, keedetud liha, maitse toores hakkliha.

Aretamine soolestikus, parasiidid levivad läbi keha vere ja lümfisüsteemi kaudu. Toksoplasma ei ole veres pikk - vaid paar päeva. Pärast patogeeni jõudmist organisse algab selles põletik. Selle parasiidi kõige tavalisemad sihtmärgid on maks, närvisüsteem, müokardia ja võrkkest. Parasiidid moodustavad klastreid, mida nimetatakse pseudo-tsüstideks. Need moodustuvad kudedes, mis viib haiguse varjatud vormi tekkeni. Inimestele ebasoodsate tingimuste ilmnemisel ja tema immuunsuse ebaõnnestumisel aktiveerub parasiit.

Haiguse klassifikatsioon ja sümptomid

Aju toksoplasmoosi, mille sümptomid on lai, võib omandada või kaasasündinud. Selle haiguse omandatud vormi iseloomustab inkubatsiooniperiood, mis kestab 3 päeva kuni kaks nädalat. Alguses on halb enesetunne, valu liigestes ja lihastes. Siis algab äge staadium, mis tundub kiiresti olevat, temperatuuri tõus, lümfadenopaatia, külmavärinad. Kogu kehal on spetsiifiline lööve, mis puuduvad jalgadel, peopesadel ja peanahal. Sellega kaasnevad siseorganite kahjustused: hepatiit, nefriit, müokardiit, kopsupõletik. Närvisüsteemi kahjustatakse, meningoentsefaliit, meningiit, entsefaliit, entsefalomüeliit areneb.

Meningoentsefaliit on toksoplasmoosi kõige tüüpilisem vorm. See annab nii meningeaalsed kui ka aju sümptomid: toonilis-kloonilised krambid, jäsemete parees, koordinatsiooni halvenemine ja silmade liikumine. Ajus võivad olla abstsessid, ühe- või mitmekordsed.

Samuti on haiguse tüüpilised sümptomid teadvuse hägusus, mälu probleemid, letargia, ruumilise orientatsiooni kadumine. Vereanalüüs näitab, et nihkub vereringest vasakule, leukotsütoos, suurenes ESR. Haigus võib ilmneda ägedas ja kroonilises vormis, samuti varjatud.

Äge vorm algab äkki, kaasneb palavik, mürgistuse tunnuseid. Äge toksoplasmoos, sõltuvalt sellest, milline sündroom on ülekaalus, võib olla tüüfuse-sarnane, entsefalitiline või segatud. Pärast ägeda haiguse sümptomite kadumist muutub toksoplasmoos krooniliseks või latentseks.

Kõnealuse haiguse krooniline vorm võib olla primaarne või sekundaarne. Selle kestus on pikk, ägenemiste perioodid asendatakse remissiooniperioodidega. Peamised kliinilised sümptomid on madala astme palavik, artralgia, mürgistus ja müalgia. Patsient on pahane, tal on mäluprobleeme. On probleeme seedetraktiga: puhitus, valu valus, iiveldus ja kõhukinnisus. Müosiit ja müokardiit on olulised sümptomid: sageli on võimalik lihaseid kalkuleerida. Mõnikord võib esineda vegetatiivse düstoonia, endokriinsüsteemi häireid, nägemisorganite kahjustusi. ESR jääb normaalsesse vahemikku, kuid esineb kalduvus eosinofiiliale, leukotsüütide taseme tõusule.

Haiguse varjatud vorm on ülekaalus. Selle diagnoos on raske ja tavaliselt määratakse see seroloogiliste testidega. Tegeleb suurepäraselt magnetresonantsuuringu meetodi diagnoosimisega. Vähese immuunsuse ja HIV-infektsioonidega kaasnevatel tingimustel võib haiguse varjatud vorm muutuda raskeks ja isegi põhjustada patsiendi surma. HIV-i või AIDS-iga patsientidel on sageli täheldatud meningoentsefaliiti ja aju abstsesse.

Kaasasündinud toksoplasmoosiga kaasnevad tõsised loote arengu rikkumised. Kui rasedad naised nakatuvad selle nakkusega esimesel trimestril, sureb lootele elu tõttu mittevastavate defektide tõttu. Haiguse algus teisel trimestril põhjustab arenenud lootel tõsiseid ajukahjustusi. Laps kogeb ägeda vormi emakas ja kui ta on sündinud, on tal diagnoositud meningoentsefaliit või selle tagajärjed.

Kaasasündinud toksoplasmoosi tunnuseks on sümptomite kolonn: aju kudedes, korioretiniidis ja vesipea. Viimast iseloomustab pea suuruse suurenemine, kolju luude hõrenemine ja fontanellide pinged. Kaasasündinud toksoplasmoos põhjustab vaimse alaarengu, vaimse alaarengu, erineva iseloomuga psühhootilised seisundid: hallutsinatsioonid, depressioon, katatoonia. Sellise seisundiga kaasneb sageli ikterus, suurenenud põrn ja maks.

Ravi

Toksoplasmoosi ägeda vormi ravitakse kemoterapeutiliste ravimitega: delagil, sulfonamiidid, Fansidar. Võib esineda mitmeid ravikursusi. Samuti on ette nähtud antibiootikumid: Linomütsiinvesinikkloriid, Rovamütsiin, Metatsiklina vesinikkloriid.

Kroonilist toksoplasmoosi on palju raskem ravida - keemiaravil ei ole erilist terapeutilist toimet. Enamasti kasutati immunomoduleerivaid ja hüposensibiliseerivaid ravimeid. Ravi käigus kuuluvad vitamiinikompleksid, Lidazu, Cerebrolysin. On tõendeid, et Levamisole avaldab toksoplasmoosi kroonilise vormi ravis positiivset mõju, seda kasutatakse 2 või 3 tsükli jooksul, mis kestab 3 päeva järjest.
Varem põhjustas kaasasündinud toksoplasmoos lapse surma esimestel aastatel. Nüüd võimaldab ravim meditsiinilist seisundit stabiliseerida ja mõnel juhul põhjustada taastumist. Sellisel juhul sõltuvad jääktoimed närvisüsteemi kahjustuse astmest haiguse ajal. Täiskasvanutel võib omandatud toksoplasmoos esineda varjatud kujul, minimaalsete sümptomitega.

Ennetamine

Meetmed toksoplasmoosi ennetamiseks hõlmavad toiduainetes kasutatavate lihatoodete põhjalikku kuumtöötlemist, köögiviljade, puuviljade ja marjade pesemist. Maitsele ei saa toores hakkliha maitse järgi. Pärast aias töötamist, liha valmistamist, lapsed pärast mängimist väljaspool peavad pesema oma käed põhjalikult seebi ja veega. Lemmikloomi tuleb hoida sanitaarstandardite kohaselt ja pesta käed pärast nendega rääkimist. Kõik rasedad naised testitakse sünnituseelses kliinikus toksoplasmoosi suhtes. Kui avastatakse antikeha või haiguse kliinilised tunnused, lahendatakse aborti või ravi läbiviimise küsimus.

Toksoplasma - parasiit ajus

Mõned nakkusetekitajad suudavad tungida aju ainesse ja põhjustada selle kahjustusi. Üks nendest haigustest on aju toksoplasmoos. Seda nimetatakse Toxoplasma, mikroorganismiks, mis on vahepealne bakterite ja helmintide vahel. Kõige sagedamini talutakse normaalselt toksoplasmoosi. Ainult isikutel, kellel on puudulikkus immuunsusega, mis on onkoloogiliste protsesside tagajärg, HIV, süsteemsed haigused, põhjustab aju toksoplasmoos närvisüsteemi tõsiseid häireid.

Patogeeni omadused

Toxoplasma kuulub algloomade perekonda ja on sarnane malaaria põhjustajaga. See parasiit inimkehas settib rakusiseselt. Selle kasutuselevõtu alguskoht on soole epiteelirakud. Järgmisena levib Toxoplasma kõikidesse organitesse, eriti aju. See juhtub verevooluga.

Iniminfektsioon esineb kasside perekonna esindajatega kokkupuutumise tagajärjel. Toksoplasma ootsüstide kujul - kaetud - läheb keskkonda koos nende väljaheitega.

Aju kahjustuste patogenees

Kui organismis on seedetrakti läbi viidud, vabaneb Toxoplasma membraanist ja sisestatakse lümfisõlmedesse. Siis jõuavad nad aju läbi vereringe. Aju aine koguneb teatud piirkondades, moodustades granuloomid

Normaalsetes tingimustes peatub protsess seal ja granuloomid võivad ajus olla kaua aega. Kui keha kaitsevõime väheneb, aktiveerub parasiit ja areneb põletikuline protsess.

See on oluline! HIV-nakkuse immuunsuse kõige märgatavam vähenemine muutub surma põhjuseks.

Kliiniline pilt

Omandatud ajukahjustus on haiguse kroonilise kulgemise variant. Aju toksoplasmoosi sümptomid on erinevad. Kõik aju struktuurid võivad kannatada:

  • membraanide lüüasaamine - meningiit. arahnoidiit;
  • ajukahjustus - entsefaliit;
  • ajukoorme kahjustus viib konvulsiivse sündroomi tekkeni;
  • segakahjustus - meningoentsefaliit.

Meningiidi kliinikus on sarnane meningiidi ja teise etioloogiaga. Isik on mures raske peavalu pärast, mille vastu ilmuvad iiveldus ja pidev oksendamine. On suurenenud valgustundlikkus, valju heli, puudutab. Haiguse kiire kulgemise korral võivad ilmneda koljusisene hüpertensioon:

  • erineva suurusega õpilased;
  • silmamunade värisemine;
  • teadvuse depressioon;
  • kloonilised krambid.

Kui entsefaliit areneb, on patsiendil järgmised sümptomid:

  • kuulmiskahjustus;
  • kõne patoloogia;
  • mootori ja tundliku funktsiooni patoloogia;
  • emotsionaalse ja intellektuaalse sfääri häired.

Rasketel juhtudel areneb aju turse. mis võib olla surmav.

Diagnostika

Aju toksoplasmoosi diagnoosimiseks uuritakse epidemioloogilise ajaloo andmeid - kontakti kasside perekonna esindajatega. Pärast seda, immunoloogiline uuring. Patogeeni antikehad määratakse järgmistes vereanalüüsides:

  • immunofermentaalne analüüs;
  • kaudne hemaglutinatsiooni reaktsioon;
  • immunofluorestsentsreaktsioon.

On oluline märkida, et HIV-infektsiooniga patsientidel on need testid ebausaldusväärsed. Täpsem meetod on polümeraasi ahelreaktsioon, mis tuvastab patogeeni geneetilise materjali. Diagnoosi kinnitavad tserebrospinaalvedeliku testid või lümfisõlmede, lihaste biopsia. Patsientidel leidub patogeeni rakusetetes.

Toksoplasma avastamise instrumentaalsetest meetoditest ajus kasutatakse arvutatud või magnetresonantstomograafiat. Määratakse aju aines sisalduvad granuloomid ja põletiku fookused.

Ravi

Tokoplasmoosi kroonilise staadiumi etiotroopne ravi ei ole, sest tsüstid on kaetud kestaga, mida antibakteriaalsed ravimid ei mõjuta.
Aju toksoplasmoosi ravi määratakse akuutsesse faasi. Ta kasutab järgmiste ravimite kombinatsioone:

  • pürimetamiin;
  • spiramütsiin (rasedatele naistele);
  • Biseptool;
  • sulfadiasiin;
  • kaltsiumi ja õlle pärmi.

HIV-infektsiooniga inimesed saavad seda ravi lisaks retroviirusevastasele ravile.
Samal ajal viiakse läbi sümptomaatiline ja patogeneetiline ravi, mille eesmärk on aju põletiku eemaldamine ja selle turse tekke vältimine.

Aju toksoplasmoos on harvaesinev haigus, mis esineb inimestel, kellel on omandatud immuunpuudulikkuse haigus (HIV-infektsioon). Kui haigus esineb loote - kaasasündinud toksoplasmoosi korral - põhjustab see tõsiseid arengupuudulikkusi ja vaimset puudust.

(Hinda seda artiklit, olge esimene)

Bioloogia ja meditsiin

Toksoplasmoos nõrgestatud immuunsüsteemi taustal

Ägeda toksoplasmoosi risk on suurim HIV-nakkusega ja hemoblastoosi immunosupressiivset ravi saavatel inimestel. See eelsoodumus võib olla seotud nii varjatud nakkuse kui ka vereülekandega nakatumise ja elundite siirdamisega. HIV-infektsiooniga inimestel arvatakse, et enam kui 95% Toxoplasma entsefaliidi juhtudest on tingitud latentse nakkuse taasaktiveerumisest. Samas areneb entsefaliit tavaliselt siis, kui CD4 lümfotsüütide arv langeb alla 100 μl. Ilma ravita võib haigus kiiresti lõppeda, nii et õigeaegne diagnoosimine ja ravi on väga olulised.

Toksoplasmoos on üks peamisi neuroinfektsioone HIV-infektsiooniga inimestel. Selle levimus sõltub piirkonna geograafilisest asukohast, kuid nakkuse raskusaste on kõikjal sama. HIV-nakkusega Toxoplasma gondii antikehadega. Toksoplasma entsefaliidi kõrge risk. USAs kannatab 15–40% HIV-nakatunud täiskasvanutest latentne toksoplasmoos. Umbes kolmandik neist arendab Toxoplasma entsefaliiti.

Ägeda toksoplasmoosi kliinilised ilmingud immuunpuudulikkuse taustal on peamiselt tingitud kesknärvisüsteemi kahjustustest. Aju kannatab enam kui pooltel patsientidest; võimalik entsefalopaatia. meningoentsefaliit. lahtine haridus. Samal ajal võib seda täheldada kui aju. ja fokaalsed sümptomid. Täheldatakse vaimseid häireid (75% patsientidest), palavikku (10-72%), epilepsiahooge (33%), peavalu (56%) ja fokaalsed neuroloogilised sümptomid (60%), sealhulgas afaasia. mitmesugused liikumishäired. sealhulgas väikeaju ja ekstrapüramidaalsed, kraniaalnärvide kahjustused. eelkõige visuaalsete väljade kadumine. Kui haigus algab aju sümptomitega, ühendub fookuskaugus hiljem. Kliiniline pilt ei tulene mitte ainult parasiitide poolt põhjustatud ajukoe nekroosist, vaid ka sekundaarsest patoloogiast - vaskuliitist. turse. verejooksud. Algusaeg võib olla järkjärguline, sümptomite suurenemine mitme nädala jooksul või äkiline - ägeda segaduse vormis fokaalsete sümptomite (hemiparees, hemiplegia, nägemiskaotus, osaline epileptiline kramp) ja lokaalse peavalu tekkega.

Kõik aju osad võivad kannatada, kuid kõige sagedamini on see pagasiruum, basaal tuumad, hüpofüüsi ja ajukoorme ja valge aine vaheline piir. Aju varre kahjustamise tõttu kannatavad kraniaalnärvid, arenevad düsmetria ja ataksia. Võrreldes basaaltuumadega, on võimalik hüdrokapsas. koreetiline hüperkineesia. koreoetoos. Kui toksoplasmoos arendab tavaliselt entsefaliiti. ja aju vooderdus on harva mõjutatud. Seetõttu ei ole CSFis mingeid muudatusi. On väike tsütoos ja mõõdukas valgu kontsentratsiooni tõus, kuid mitte glükoos.

Juhtudel, kus pärast toksoplasma entsefaliidi ravimist püsivad neuroloogilised häired, ei avalda aju biopsia sageli patogeeni.

Autopsia järgi iseloomustab toksoplasmoosi multiorgani kahjustus - sõltumata sellest, kas KNS kannatab. Kaasatud on kopsud, seedetrakt, kõhunääre, nahk, silmad, süda ja maks. Mõnikord tekib toksiklassi kopsupõletik. mis on pneumocystis'e jaoks kerge võtta. Ta avaldab õhupuudust. palavik. kuiv köha ja võib kiiresti põhjustada ägeda hingamispuudulikkuse hemoptüüsi korral. metaboolne atsidoos. arteriaalne hüpotensioon. ja mõnikord ka DIC-ga.

Histoloogiline uuring näitab nekroosi ja erinevate rakkude infiltraatide fookuseid. Patogeeni avastamine aitab diagnoosida, kuid Toxoplasma võib paikneda ka tervetes kudedes. Müokardi kahjustus on kõige sagedamini asümptomaatiline, kuid sellega võib kaasneda südametamponad ja mõlema vatsakese puudulikkus.

Silmakahjustused võivad tekkida ka entsefaliidi puudumisel. Toksoplasma chorioretinitis tuleb eristada tsütomegaloviirusest. milles väljendub hemorraagiline komponent. Toksoplasma chorioretinitis võib olla entsefaliidi eelkäija.

Tokoplasma entsefaliidi eeldatav diagnoos HIV-infektsiooniga inimestel põhineb kliinilisel pildil, Toxoplasma gondii antikehade esinemisel. CT ja MRI andmed. Nende kriteeriumide prognoosiv väärtus on 80%. Rohkem kui 97% toksoplasmoosiga HIV-infektsiooniga inimestest on parasiidi suhtes IgG antikehade seerum; vastupidi, IgM antikehad tavaliselt puuduvad. Toxoplasma gondii vastaseid antikehi võib leida CSF-ist.

Aju uurimiseks kontrastainega topeltannusega CT abil. Sellisel juhul on võimalik leida üks, sagedamini - mitu madala tihedusega fookust, mida ümbritsevad ringikujulised varjud. Haavandite läbimõõt ulatub 2 cm-ni. See on ravi efektiivsuse hindamiseks tundlikum meetod. Ühekordne fookus MRI-ga on 4 korda sagedamini esmase kesknärvisüsteemi lümfoomi korral. kui toksoplasma entsefaliidi korral. Diagnoosi selgitamiseks kasutavad nad sageli parasiitivastaste ravimitega uuringuid.

Uuringute kohaselt põhjustab pürimetamiini määramine koos klindamütsiiniga kahtlustatava toksoplasmaatilise entsefaliidi raviks enam kui pooltel juhtudest objektiivseks paranemiseks kolmandal päeval. 7. päeval täheldati paranemist enam kui 90% juhtudest. Kui ravimid on ebaefektiivsed või patsient - primaarne kesknärvisüsteemi lümfoom. 7. päeval tema seisund halveneb. Sel juhul viiakse läbi aju biopsia.

CT kontrolli all läbiviidav stereotaktiline biopsia vähendab tüsistuste riski. Biopsia tuvastab patogeeni 50-75% -l Toksoplasma entsefaliidist. Uuringud on näidanud, et PCR kasutamine võib meetodi tundlikkust oluliselt suurendada.

Toksoplasmoos HIV-nakkusega.

Toksoplasmoos HIV-nakkusega.

Toksoplasmoosi peamine tähtsus on praegu immuunpuudulikkusega, eriti AIDSiga inimestel, oportunistlikuks haiguseks (Catar G., 1990). T.gondii invasioon on mingi kofaktor, mis kiirendab ja raskendab AIDSi kulgu. Kui viiruses moodustub tsüst, võib latentse Toksoplasma infektsiooni taasaktiveerida tulemusega levitamiseks (Lysenko, A.Ya et al., 1996).

Kliinilised ja eksperimentaalsed uuringud näitavad, et samaaegne toksoplasmoos võimendab HIV-indutseeritud immuunsüsteemi kahjustust, mis raskendab AIDSi kulgu (Lin Dah-Sheng, Bowman D.D., 1992). Eeldatakse, et T.gondii indutseerib HIV-nakkusega kasvaja nekroosifaktori tekke, mis stimuleerib T-raku valkude tootmist. Viimane seondub HIV pika terminaalse aminohappejärjestusega, mis aitab kaasa viiruse edasisele aktiveerimisele ja samal ajal suurendab immuunpuudulikkust, põhjustades CD4 rakkude düsfunktsiooni. See suurendab Toxoplasma paljunemist.

AIDS-i patsiendid võivad areneda levinud toksoplasmoosi kopsude, silmade, lümfisõlmede, seedetrakti vigastustega (Garcia Linnea W. et al., 1991), ägeda toksoplasma müokardiidi surmaga ilma teiste elundite kahjustamiseta (Blanche P. et al., 1993, Hoffman, P. et al., 1990). Kirjeldatakse T.gondii poolt põhjustatud mitteresistentsete pankreatiitide juhtumit, kus esineb multisüsteemi organi puudulikkus (Ahaja Sunil K. et al., 1993).

Selgus, et kesknärvisüsteem on kõige tundlikum Toksoplasma tsüstide reaktivatsioonile võrreldes teiste kudedega ja arenenud haigus ilma spetsiifilise ravita on surmav. Toksoplasma entsefaliit on kesknärvisüsteemi kõige levinum oportunistlik infektsioon AIDSi patsientidel. Lääne-Euroopas sureb selle haiguse tõttu umbes 30% HIV-positiivsetest inimestest. Aafrikas avastati Ugandas toimunud lahkamise ajal aju toksoplasmoos 5-23% juhtudest (Zumla A. et al., 1991). Barcelonas viibinud 40 kuu jooksul uuriti 57 AIDS-i patsiendil 394-st uuringust 78 toksoplasma entsefaliidi episoodi. Kõige sagedasemad sümptomid olid fokaalsed neuroloogilised häired ja palavik, 70,3% -ga tuvastati arvukalt väikese tihedusega fookuseid aju kompuutertomograafia abil (Gonzaiez-ClementeJ.M.etal., 1990).

AIDS-i patsientidel on võimalik latentse infektsiooni taasaktiveerimine ja IgG avastamine näitab nakkust, tsüstide võimalikku esinemist ja haiguse võimalikku tekkimise ohtu. V. Dannemann'i (1992) andmetel on enam kui 95% toksoplasma entsefaliidist seotud latentse nakkuse taasaktiveerumisega rakulise immuunsuse järkjärgulise vähenemise tulemusena ja kõige sagedamini, kui CD4 lümfotsüütide arv <0,1 x 107l, kui CD4>0,2 x 107l - haigus registreeritakse palju harvemini.

HIV-nakkusega toksoplasma entsefaliidi põdevate patsientide hulgas oli 90% CD4 lümfotsüütide t <200 rakku / mm3, kuid suurim haiguse tekkimise oht registreeriti, kui nende arv langes <100 rakku / mm3 (Luft B.J., Remington J.S., 1992). Patsiente häiritakse sageli

  • peavalu
  • unisus
  • kognitiivse funktsiooni häire, mis tekkis järgmiste fokaalsete sümptomite tekkega 2/3 patsientidest, mis oli mitme aju kahjustuse ilming.

Kõige levinumate sümptomite hulgas

  • hemiparees,
  • FMN-kahjustused,
  • afaasia
  • fokaalsed epileptilised krambid, t
  • sensoorse süsteemi kahjustus (Clough L. A., Clough J. A., Maciunas R.J. et al., 1997).

Kuna basaal ganglionid ja aju varras on seotud patoloogilise protsessiga, siis täheldatakse ka ataksia, düsmetria ja motoorse funktsiooni häireid. Fokaalsed sümptomid on alguses mööduvad, kiiresti arenevad ja on surmavad.

Meningism puudub tavaliselt ja somaatilised sümptomid (palavik, nõrkus jne) on muutuvad.

Toksoplasma entsefaliidi diagnoos põhineb kliiniliste neuroloogiliste ilmingute, seroloogiliste uuringute, kompuutertomograafia andmete kombinatsioonil ja seda kinnitab tüsüoidide või tsüstide tuvastamine ajukoe ajal nõela aspiratsiooni või biopsia ajal (Tuazon U., 1989). Aglutinatsioonireaktsiooni kasutamisel tuvastati antikehad 69,5% -l 190 uuritud HIV-nakatunud inimesest (Antunes F. et al., 1990); 25 AIDS-i patsiendist registreeriti Toxoplasma entsefaliit 37,5% -l juhtudest ja haigus tekkis madala tiitrite või isegi spetsiifiliste antikehade puudumise taustal.

S.V.Porter (1992) tsiteerib 80 patsiendist 13 patsienti (16%), kes kliinilises toksoplasmoosis ei olnud antikehi kaudse immunofluorestsentsi meetodi kasutamisel. Seega märgib autor, et madala antikeha tiitriga proovides on meetodi täpsus küsitav.

J.Zuffery et a! (1993) usuvad, et aju toksoplasmoosi diagnoosimine toimub CTG aju skaneerimise või magnetresonantsi tüüpiliste muutuste alusel kombineerituna spetsiifilise ravi kliinilise ja radioloogilise efektiivsusega, samuti histoloogiliste muutustega kudede biopsia või lahkamise ajal.

Tserebrospinaalvedeliku (CSF) tavapärased uuringud ei ole tavaliselt väga informatiivsed. Toksoplasma vastased antikehad CSF-is on leitud ainult 30-50% patsientidest. Kontrastse CTG või NMR kasutamine näitab tavaliselt mitmeid parenhümaalseid nodulaarseid või rõngakujulisi kahjustusi, kuigi üksikutel patsientidel võivad nad olla üksikud. Lapsepõletik paikneb tavaliselt aju poolkerakestes ning basaalganglionid, hemorraagiad ja kaltsifikatsioonid määratakse harva. Mikroskoopia määrab nekrootilised abstsessid mittepüsivate petehiaalse hemorraagia ja perifeerselt lokaliseeritud trophozoitidega. Tuleb märkida, et selliseid muutusi esineb sageli viiruse entsefaliidi korral ja trophozoitid on raske eristada nekrootilistest massidest. Sellega seoses on vaja toota spetsiifilist immunokeemilist värvimist, mis suurendab diagnoosi täpsust.

Uuringus J. Zuffery et al. (1993) 4 aastat 715-st HIV-nakatunud seropositiivsest T.gondii-st oli 360 (50%), kasutades otsest aglutinatsiooni meetodit ja kaudset immunofluorestsentsi. Nende kahe meetodi vahel ei olnud erinevust. Antikehade esinemissagedus suurenes vanusega:

  • 25-aastastel ja noorematel patsientidel avastati antikehad 40%, t
  • 50-aastastel ja vanematel patsientidel - kuni 60%.

Serokonversiooni aastane sagedus oli 0,5%. Ägeda haiguse tekke risk oli seropositiivsetel patsientidel oluliselt suurem, näiteks 13% (47-st 360-st) tekkis äge infektsioon (43 - aju, 3-okulaarne, 1-punane luuüdi). IgM leiti 6% -l (33 patsiendil 33-st) ägeda toksoplasmoosiga patsientidest võrreldes kontrollrühmaga - 2,5% 390 patsiendist ilma selleta. IgA tuvastati 6-st 33-st (18%) ägeda toksoplasmoosiga patsientidest, 12-l (3%) kontrollrühmas 390 patsienti. Ägeda toksoplasmoosiga patsientidel oli kõrge IgG tiitrite tuvastamise määr statistiliselt oluliselt kõrgem (30%) võrreldes kontrollrühmaga (3%); 48-st (18,7%) ägeda toksoplasmoosiga patsientidest oli ainult 9 patsienti madala IgG tiitriga. Selle põhjal järeldavad autorid, et AIDS-i patsientidel on soovitatav määrata seerumiga seotud seerumis IgG, kõrge tõenäosusega IgG puudumine võimaldab välistada ägeda toksoplasmoosi HIV-infektsiooniga isikutel. IgM tuvastamine nendel patsientidel on vähetähtis isegi tundlike meetodite kasutamisel - immunosorbentne aglutinatsioon, samal ajal on kasulik määrata IgA.

Analüüsides immunoloogilise seisundi kohta 261 HIV-nakatunud erinevates etappides haiguse (Tyutlikova LA, 2000) leidsid, et isikutel, kellel tiiter antitoksoplazmennyh IgG lahjendusel vähem kui 1: 100, mingit olulist pärssimist raku- ja humoraalset immuunsust ning tase CD3, CD4, CD8 ja B-lümfotsüüdid ei erine ega isegi ületavad serotonegatiivse rühma T.gondii suhtes esinevaid, näidates seega varjatud toksoplasmoosi. Samal ajal aktiveerimist toksoplasmoosi näitab kasvu tiiter spetsiifilise IgG lahjendusel 1: 100 ja üle selle, samuti avastamine IgM, samas on olemas märkimisväärne pärssimine T-rakkude komponent immuunsüsteemi (näiteks CD4 ja CD8 lümfotsüüdid) esinevad ühendites taustal HIV-nakkuse progresseerumist. HIV-i protsessi kõigis etappides seropositiivses T.gondii suhtes esineb peamiste seerumi immunoglobuliinide IgG ja IgM taseme tõus. Uuringus aktiivsuse toksoplasmoosi nendel patsientidel hinnati järgmise kliinilisi parameetreid: temperatuur, kestus ja sagedus, suurus ja hellust lümfisõlmede, kõhuvalu, maksa suurust, esinemine kõhulahtisus, sümptomid toksiline mõju kesknärvisüsteemile (peavalu, depressioon, mäluhäired, unehäired, pearinglus, krambid, teadvuse kaotus); kesknärvisüsteemi orgaanilise kahjustuse tunnused (entsefalopaatia, arahnoidiit, kraniaalnärvide kahjustused, kasvajad, dementsus, episündroom, ajukoorme atroofia ja kaltsineeritud aju, meningoentsefaliit); mitmesugused silmade, kopsude, naha ja müokardi kahjustused. On leitud, et kliinilise diagnoosi toksoplasmoosi sümptomaatiline HIV nakkusega etapis SB-Sha (VV Pokrovski klassifikatsioon), kõige olulisem on järgmised sümptom: korduvalt esinenud pikenenud kõrge palavik, generaliseerunud lümfadenopaatia lümfisõlmi diameetriga üle 3 cm, valulik palpatsioon, raske hepatomegaalia, korioretiniit, entsefalopaatia, kesknärvisüsteemi mürgistuse tunnused, millega kaasneb pearinglus. IIIB-IV etapi patsientidel on T.gondii aktivatsioonile iseloomulik kesknärvisüsteemi kahjustus meningoentsefaliidi tekkega, mida kinnitab aju tuuma magnetresonants ja antitoksoplasmaatiliste antikehade avastamine tserebrospinaalvedelikus.

Üle 97% toksoplasma entsefaliidiga patsientidest on IgG T.gondii'le (Zanderle R. et al., 1991). Selle arengu risk seropositiivses suhtes T.gondii'ga koos AIDSiga on 27 korda suurem kui seronegatiivne (Oksenhendler E. et al., 1994). 10-aastase San Franciscos läbiviidud uuringus, mille eesmärk on tuvastada AIDS-iga homoseksuaalide vahel oportunistlikud infektsioonid, on võimalik kindlaks teha, et haiguse esinemissagedus on 0,05 juhtu aastas. Ameerika Ühendriikides esineb AIDSi patsientide toksoplasmaatiline entsefaliit mustade hulgas - 5,2%; valged - 4,2%; narkomaanid - 5,9%, homoseksuaalid -4,6%. Sagedus on suurem kirde- ja lõunapoolsetes piirkondades - 5,6% ning põhja- ja lääneosas - 4,4-4,1%. Toksoplasmaatiline entsefaliit on AIDS-iga lastel vähem levinud - 0,86% kõigist 1992. aastal registreeritud AIDSi indikaatorhaigustest. Kuid ema kliiniku puudumisel võib T.gondii lootele edasi anda. Ei ole teada, kuidas immuunsupressiooni aste emas on seotud parasiidi ülekandega emakasse. Ühes aruandes olid asümptomaatilise Toksoplasma infektsiooniga ema 3. ja 5. laps HIV-i ja T.gondii-ga nakatatud emakas ja neljas sündis terve. Marty P. et al. (1994) mainib loote emakasisese nakkuse juhtumit, mis on tingitud toksoplasmoosi kordumisest 22. rasedusnädalal HIV-nakatunud naisel. IgG 400 RÜ / ml leiti tema vereseerumis, IgM puudus, samal ajal diagnoositi vesipea ja meditsiiniline abort.

Serokonversiooni tase HIV-infektsiooniga isikutel on keskmiselt 0,9% aastas, kuid individuaalne infektsiooni risk varieerub laiaulatuslikult, sõltuvalt elu ja elukohapiirkonna individuaalsetest omadustest (Richard F.O., Kovacs J.A., 1995). Seega on äärmiselt oluline teada piirkonna elanikkonna nakatumise määra, kuna see võib olla kohaliku T.gondii nakkuse näitaja HIV-infektsiooniga inimestel.

Ravi ja spetsiifiline ennetamine

Toksoplasmoosi ravi probleem on väga raske, see on seotud patogeeni arengutsükli iseärasustega, haiguse patogeneesiga ja mitmete elundite kahjustustega. Tavaliselt on teraapia eesmärk tachyzoite või proliferatiivsed vormid, samas kui tahhüoidide allikaks olevad tsüstid on raskem hävitada.

1948. aastal esitas G.Hotchgins malaariavastase ravimi pürimetamiini, 1952. aastal selgitasid D. Eyles ja N.Coleman parasiidile avalduva toime mehhanismi ning hiljem tõestasid pürimetamiini ja sulfoonamiidide sünergilist toimet. Pürimetamiin pärsib foolhappe üleminekut foliinsele, mille tõttu blokeeritakse nukleiinhapete süntees T.gondii's. Selle tulemusena muutuvad Toxoplasma metaboolsed häired tundlikumaks sulfoonamiidide mõju suhtes. Pürimetamiini kõrvaltoime on toksiline toime vereloome (hemoglobiini, leukotsüütide ja trombotsüütide tase on vähenenud). Need häired tasandatakse foliinhappe määramisel. Ravimi puuduseks on patsientide halb taluvus; mõju ainult endosoididele, ei mõjuta ravim praktiliselt tsüstilisi vorme; raseduse ajal manustatuna on sellel teratogeenne toime. Näiteks vaatlusperioodil 1972-1988 (Philip-Howard et al., 1990) 76 patsiendil oli väljendunud kõrvaltoime ja 53% rasketest tüsistustest kirjeldati:

  • 15 juhul - granulotsütopeenia,
  • 5, surmaga lõppenud
  • 6 patsienti suri müokardiiti,
  • 3-metemoglobineemias,
  • 6 - hingamispuudulikkus,
  • 4 - nahakahjustused,
  • 3 oli konvulsiivne sündroom ja komplikatsioone täheldati sagedamini naistel (2/3 juhtumeid) 2,5… 3,9 nädala jooksul pärast ravimi võtmist.

Sageli koos PM + SA-ga on ette nähtud lipiidide süstimine, mis hüaluroonhappe konsistentsi muutmisega suurendab koe läbilaskvust ja aitab seega kaasa ravimite mõjule tsüstilistele vormidele.

Trimetoprimi (biseptooli kombinatsioonravimi) kasutamine pürimetamiinile sarnase toimemehhanismi kohaselt ei andnud toksoplasmoosi ravis olulist mõju võrreldes klassikalise ravirežiimiga (Zasuhin DN, 1980). Breomütsiini (immunosupressant) ja bestatiini (aminopeptidaasi inhibiitor) kasutamine põhjustab toksoplasma välismembraani normaalse vormi muutuse (Akao S. et al., 1986).

Suurt tähelepanu tuleks pöörata rasedate naiste ravile ja kaasasündinud toksoplasmoosi ennetamisele. Sel eesmärgil sobib kõige paremini Spiramütsiin (rovamütsiin), mis on Streptomyces anbofaciens'ist saadud antibiootikum. Ravim loob suure kontsentratsiooni mitmesugustes kudedes, vereplasmas ja kõige tähtsam platsentas. Siiski talub see hästi ja ei avalda lootele teratogeenset toimet (Descotes J. et al., 1988; Chang HR et al., 1988; Courcur J. jt, 1988; Robert E. et al., 1989: Wong SY. Remington J., 1994). Arvestades patogeneesi omadusi, T.gondii immunosupressiivset toimet, makroorganismi väljendunud allergiat, antihistamiinide, immunomodulaatorite, nagu levamisool, kasutamist soovitatakse toksoplasmoosi kompleksravis (Lukyanova TA jt, 1981; Maternova V., Shevkunova E.A,, 1979, Noah N. A. ja teised., 1981).

T-aktiviini, tümogeeni, naatriumukleinaadi (Koltsova IG, 1992) kasutamine on soovitatav T.gondii-ga nakatunud loomade immunokorrekteerimiseks, et suurendada gripivaktsiinide tõhusust.

Kroonilise toksoplasmoosi ravis kasutatakse vaktsineeritust toksoplasmiiniga (Kazantsev AP, 1985), millel on desensibiliseeriv ja immunostimuleeriv toime.

Seega toimivad Toxoplasma vastu ainult üksikud ravimid.

Toksoplasmoosi raviks HIV-infektsiooniga inimestel kasutatakse ka ravimeid, mis mõjutavad folaadi ainevahetust tahisoidide sulfanilamiidides (hüdropsterilise süntetaasi HPS inhibiitorid) ja dihüdrofolaat-reduktaasi DHFR (trimetoprim ja pürimetamiin) inhibiitorid. Viimane toimib malaarias efektiivsemalt algloomade dihüdrofolaadi reduktaasi suhtes (Garrod L.R., Lambert H.P., OGrady F., 1981). Teiste antifolaadi ravimite hulka kuuluvad trimetreksaat, potentsiaalne DHFR inhibiitor, püretrexiin ja dapsoon, HPS inhibiitor. Mõned bakteriaalsete valkude sünteesi inhibiitorid on samuti aktiivsed Toxoplasma vastu, tõenäoliselt sama toimemehhanismiga. Need on klindamütsiin, spiramütsiin, uued makroliidid - roksitromütsiin, klaritromütsiin, asitromütsiin. Viimane mõjutab ka tsüstilisi vorme (Huskinson-Mark J. jt, 1991).

Katses (Blais J., Chamberland S., 1992) leiti, et asitromütsiin koguneb makrofaagidesse ja püsib seal invasiooni ajal, see pärsib valgu sünteesi vabades tahhüoidides ja invasiivsetes makrofaagides. Ravimi edukat kasutamist toksoplasma entsefaliidi raviks HIV-infektsiooniga inimestel kirjeldasid Saba J. jt. (1993). Asitromütsiini manustati patsientidele 1000 mg koosmanustamisel koos 200 mg pürimetamiiniga, millele järgnes vähendamine kuni 500 mg-ni azgromütsiini ja 75 mg pürimetamiini ööpäevas 27 päeva jooksul. Sama eesmärgiga, Eliot W. et al. (1994) kasutas asitromütsiini monoteraapiana: algannus oli 1500 mg, millele järgnes vähendamine 1000 mg-ni päevas.

Chang H.R. et al. (1990) on seisukohal, et HIV-infektsiooniga doksitsükliinis on võimalik kasutada toksoplasma entsefaliiti, mitmed uuringud (Tardif C. et al., 1992; Hagberg L. jt, 1993) tõestavad klindamütsiini efektiivsust kombinatsioonis pürimetamiiniga; suurte klindamütsiini kontsentratsioonide korral (40 ug / ml) inhibeeritakse valgu sünteesi T.gondii tachyzoites. E.F. Zaikova on teatanud rovamütsiini efektiivsusest toksoplasmoosi, klamüüdia ja krüptosporidioosi aktiveerimisel. jt (1998).

Toime parasiidi võimetele sünteesida nukleiinhappeid annab T.gondii jaoks kolmanda toimemehhanismi. Atovakvon on malaariavastane ravim, mis on aktiivne proliferatiivsete vormide ja tsüstide vastu (Araujo F.G. et al., 1991). Teine eksperimentaalne ravim on arpinotsid.

Paljude uuringute objektiks on immunoteraapia. CD8 lümfotsüütide, interleukiin-2, 0- ja y-interferooni kasutamine näitas eksperimentaalsetes mudelites kaitsvat toimet (McCabe RE et al., 1984; Sharma SD jt, 1985; Schmitz JL jt, 1989; Hakim FT et al., 1991). Toksoplasma entsefaliidi vältimiseks HIV-nakkusega inimestel, kellel on madal CD4 tase, hinnati mitmeid profülaktilisi režiime. Kahjuks on laiapõhjaliste, prospektiivsete, kontrollitud, randomiseeritud uuringute puudumise tõttu kõik tehtud uuringud vastuolulised. Monoteraapiat peeti ebaefektiivseks.

Landman R. et al. (1993), kliiniliseks kasutamiseks võib kaaluda ainult biseptooli 960 mg päevas tarbimist või 50 mg päevas ja 50 mg pürimetamiini kombinatsiooni.

Arvatakse, et toksoplasmoosi esmane ennetamine tuleb läbi viia HIV-infektsiooniga patsientidel, kes on seropositiivsed T.gondii suhtes, koos CD4 arvuga.<O, 2xlO9. Kui CD4 tase<0,05, on soovitatav alustada profülaktilist ravi sõltumata T.gondii vastaste antikehade olemasolust, kuna esmase infektsiooni ajal esineb vale-negatiivse seroloogia oht.

Kuigi prospektiivseid randomiseeritud uuringuid ei ole seropositiivsete AIDSi suhtes läbi viidud, on kliinilised vaatlused (Oksenhendler E. jt, 1994; CarrA et al., 1992; Hardy WDetal., 1992; mai TNN jt, 1994; Podzamczer D. et. Al., 1993; Bozzette SA jt, 1995; Canessa A. et al., 1992) ja eksperimentaalsed (Grossman PL, Remington JS, 1979) näitavad, et kopitroksasool, mis on profülaktiline pneumoonia, on samuti efektiivne toksoplasma entsefaliidi ennetamine.

Suggi poolt läbi viidud retrospektiivses uuringus. etal. (1992) leiti, et ükski 22 AIDS-i patsiendist, kes said väikeseid annuseid Biseptol 960 mg x 2 korda päevas 2 päeva nädalas, ei tekitanud Toxoplasma entsefaliiti, samas kui 12 (33 36% seropositiivsetest AIDS-i patsientidest, kes said pneumoonia ärahoidmiseks pentamidiini, tekkis haigus. Mitmed prospektiivsed biseptooliuuringud (kuid ükski neist ei olnud planeeritud spetsiaalselt Toksoplasma entsefaliidi ennetamise hindamiseks) saadi vastuolulisi andmeid: kõigi ravitavate patsientide analüüsimisel näidati Biseptooli efektiivsust. kuid ta ei tahtnud ravida, kui ta kavatseb ravida.

USAs kasutatakse dapsooni kõige sagedamini monoteraapiana pneumoonia vältimiseks patsientidel, kes ei talu biseptooli. Hiirte katses ei olnud see toksoplasmoosi ärahoidmiseks efektiivne (Derouin F. et al., 1991), kuigi ühe uuringu tulemused inimestel näitasid ravimi efektiivsust annuses 100 mg x 2 korda nädalas, võrreldes patsientidega, kes said 100 mg pentamidiini. iga 2 nädala järel (Torres RA et al., 1993). Loomkatsed ja kliinilised andmed näitavad, et dapsooni ja pürimetamiini kombinatsioon on infektsiooni ravis efektiivsem (Girard PM et al., 1993; Brun-Pasaud et al., 1994; Clotet B. et al., 1991; Derouin F. et. al., 1991). Prantsuse teadlaste avatud, tuleviku juhuslikus uuringus leiti, et seropositiivne AIDSiga ravitud 50 mg päevas päevas, pürimetami ja 50 mg nädalas ning leukovoriini 25 mg nädalas, võrreldes patsientidega, keda raviti 300 mg pentamidiini inhalatsiooniga kuus, tekkis toksoplasmaatiline entsefaliit. 14% ja 25% (Girard PM et al., 1993). Ravi-uuringu läbiviimisel oli toksoplasma entsefaliidi tekkimise suhteline risk pentamidiiniga ravitud patsientidel 2,4 korda suurem. Prospektiivses võrdlevas randomiseeritud uuringus Hispaanias võrreldi Biseptol 960 mg x 2 korda päevas 3 korda nädalas 100 mg dapsooniga annuses ja pürimetamiini 25 mg nädalas pneumoonia vältimiseks. Mõlemas rühmas ei esinenud toksoplasma entsefaliidi juhtude arvu erinevust (Podzamczer D. et al., 1993).

Dapsone'il on pikem T]) ja vähem kõrvaltoimeid, kuid mõlemad kombinatsioonid võivad põhjustada kõrvaltoimeid, mis nõuavad kas annuse vähendamist või ravi katkestamist; Väikesed annused: 100 mg dapsoon, 25 mg pürimetamiin nädalas on ebaefektiivsed (Mallolas J. et al., 1993).

Äge toksoplasmoosi standardliin 1 ravi on pürimetamiini kombinatsioon 50-70 mg päevas ja sulfadiasiin 4-6 g päevas per os. Pürimetamiini kõrgemate kontsentratsioonide korral kasutatakse 100-200 mg üks kord, ravi kestus on 6 nädalat. Kõrvaltoimete kõrge taseme tõttu on kuni 45% patsientidest ravi katkestamine vajalik (Haverkos H.W.. 1987). Kõige sagedasemad kõrvaltoimed on lööve ja palavik. Pürimetamiini toksilise toime neutraliseerimiseks luuüdile tuleb foliinhapet (leukovoriin 10 mg päevas) manustada koos konkreetse raviga. Tuleb meeles pidada, et retroviirusevastased ravimid tugevdavad hematotoksilisust, mida tuleks toksoplasmoosi ravi ajal vältida. Lisaks on zidovudiinil pürimetamiini antagonistlik toime (lsraelski D. M. Tom C, Remington J.S., 1989). Sulfoonamiidid võivad põhjustada mitmeid ebasoovitavaid ravireaktsioone, nagu kristalluuria, hematuuria ja neerupuudulikkus, mis elimineeritakse rehüdraadiga, uriini leelistamisel ja ravimi annuse vähendamisel. Efektiivne immunomoduleeriv ravim farmakoteraapiaks HIV-nakkuse korral sageli korduvate oportunistlike haigustega on Imunofan (Prokopenko V.D. et al., 1998). Samuti on see detoksifitseerimine, hepatoprotektiivne toime, põhjustab vabade radikaalide ja peroksiidühendite inaktiveerimist, mis aitab kaasa hematoloogiliste, biokeemiliste ja immunoloogiliste parameetrite parandamisele (Potemina L.P., Hotko N.I., 1998).

Patsiente, kes ei talu sulfonamiide, võib ravida pürimetamiini ja klindamütsiini kombinatsiooniga (1200-4800 mg päevas) suu kaudu või iv. Kaks prospektiivset kontrollitud uuringut (Dannemann, V. et al., 1992; Katlama C, 1991) näitasid, et see kombinatsioon on võrreldav pürimetamiinsulfoonamiidide kombinatsiooniga, kuigi 30% patsientidest täheldati klindamütsiiniga seotud soovimatuid reaktsioone ja ravi katkestamise vajadust. Nende hulka kuulusid: nahalööve, neutropeenia ja seedetrakti häired
kõhulahtisust, harvemini pseudomembranoosset koliiti.

Alternatiivne ravimite kombinatsioon raviks sisaldab

  • sulfametoksasool ja trimetoprim (Canessa A. et al., 1992),
  • pürimetamiin ja klaritromütsiin (Fernandez-Martin et al., 1991),
  • pürimetamiin ja asitromütsiin (Saba J. jt, 1992),
  • pürimetamiin ja doksitsükliin (Hagberg L., Palmertz V., Lindberg J., 1993),
  • klindamütsiin ja 5-fluorouratsiil (Dhiver C. et al., 1993)
  • ja atovakvooni monoteraapia (Kovacs J.A., 1992).

Kuid nende raviskeemide kinnitamiseks ei ole läbi viidud ulatuslikke kliinilisi uuringuid.

Euroopa mitmekeskuselises randomiseeritud uuringus (Katlama C. et al., 1996), milles osales 299 HIV-infektsiooniga toksoplasma entsefaliiti põdevat patsienti, võrreldi kahe ravirežiimi efektiivsust: pürimetamiin 50 mg ööpäevas koos 2400 mg klindamütsiiniga või 4 g sulfadiasiiniga 6 nädala jooksul. säilitusravi 25 mg pürimetamiini päevas koos 1200 mg klindamütsiini või 2 g sulfadiasiiniga. Ravile suunatud analüüs näitas, et pürimetamiin-klindamütsiin oli toksoplasma entsefaliidi ravis vähem efektiivne, haiguse progresseerumise risk oli 1,84 korda kõrgem kui standardrežiim.
Pärast ägeda toksoplasmoosi ravi kordusid peaaegu kõik patsiendid, kellel ei olnud eluaegset säilitusravi (Conn J. A. et al., 1989), kuna enamik neist ravimitest ei saanud hävitada parasiidi tsüstivorme. Säilitusravi koosneb 25-50 mg pürimetamiinist ja 2-4 mg sulfadiasiinist (Leport C. et al., 1988). Patsiendid, kes ei suuda ägeda faasi ravi ajal taluda suuri sulfoonamiidide annuseid, saavad ravi režiimiga, mis on profülaktiline pneumoonia korral. Kui sulfoonamiidid on vastunäidustatud, võib määrata 25 mg pürimetamiini päevas ja 1200 mg klindamütsiini päevas (Remington J. S., Vilde J.L., 1992; Uberti FoppaC. Et a1.e 1991).

Pikaajaline supresseeriv ravi võib olla efektiivne ka vahelduv ravi kaks korda nädalas pürimetamiini ja sulfadiasiiniga (Pedrol E. et al., 1990) või pürimetamiini monoteraapia annuses 50 mg päevas (de Gans J. et al., 1992). Alternatiivsed režiimid hõlmavad pürimetamiini kombinatsiooni dapsooni või atova von monoteraapiaga.

1996. aastal teatati David Ho'i kombineeritud ravi efektiivsest kasutamisest HIV-nakkusega inimeste raviks (HAART-väga aktiivne retroviirusevastane ravi), kus pöördtranskriptaasi inhibiitorid ja proteaasi inhibiitorid kombineeriti mitmesugustes kombinatsioonides (Rakhmanova AG ja teised, 1999). ).

Aju toksoplasmoosi ravi

Parasiitide mäed tulevad sinust välja, kui te juua tühja kõhuga, millel on tavaline närv.

Toksoplasmoos on zoonootiline haigus, mis on tingitud rakusiseste prototüüpide parasiitide Toxoplasma gondii aktiivsusest. Kui nad on inimkehas, hakkavad nad kõigepealt aktiivselt paljunema soolestikus ja tungivad seejärel lümfi- ja vereringesüsteemidesse, levides kogu kehas ja püsima erinevates elundites ja kudedes. Kõige sagedamini paiknevad parasiidid ajus ja närvisüsteemis, mis viib aju toksoplasmoosini.

Aju toksoplasmoos on üsna haruldane nähtus, sest normaalse immuunsüsteemi staatusega inimkeha saab parasiitidega kergesti ja kiiresti toime, kuid keha loomuliku kaitsevõime mahasurumise korral tekib patsiendil tõsine haigus, mis nõuab kohest arstiabi.

Mis juhtub organismis aju toksoplasmoosiga

Aju liiguvad koos verevooluga, parasiidid tungivad GM-i membraanide rakkudesse, aine või GM ajukooresse. Parasiitide lokaliseerimist võib segada, st Toxoplasma mõjutab kogu aju. Samal ajal moodustavad parasiidid tsüstid, mida nimetatakse ka granuloomideks, kus toimub ebatavaline paljunemine. Immuunsüsteemi normaalse aktiivsuse korral toimub see protsess varjatud kujul, tsüstide teke on blokeeritud, või taksüoidid, mis on moodustunud ebatavalise paljunemise tulemusena rakkudesse ja seejärel hävitatakse rakumembraan, hävitatakse immuunsusega. Vähendatud immuunsüsteemi korral põhjustab parasiitide paljunemine suure hulga vabade tahhoidide vabanemist (toksoplasma vorm), mis võib nakatada teisi terveid rakke ja vallandada teise tsükli.

Rakkudesse tungimine parasiidid provotseerivad lokaalsete põletikuliste ja nekrootiliste protsesside arengut, mille tulemusena kogunevad kaltsiumisoolad. See viib kaltsifikatsioonide tekkeni. Granuloomid võivad olla aju erinevates osades mitu aastat või isegi kogu inimese elu jooksul.

Toxoplasma võita GM võib aidata kaasa entsefaliidi, meningiidi, meningoentsefaliidi, mitme aju abstsessi ja aju turse tekkele.

Aju toksoplasmoosi klassifikatsioon ja sümptomid

Aju toksoplasmoos jaguneb tavaliselt haiguse omandamise põhjal:

  • Kaasasündinud (emaka infektsioon);
  • Omandatud (nakatumine elus);

Toksoplasmoosi kulg on samuti erinev:

  • Toksoplasmoosi äge vorm (kõige sagedamini täheldatud immuunsüsteemi vähenenud staatusega);
  • Tokoplasmoosi krooniline vorm, mis esineb sageli varjatud kujul;

Laste aju kaasasündinud toksoplasmoos viib kõige raskemate arenguhäirete tekkeni ja, nagu sageli juhtub, loote surm või spontaanne abordi. Kaasasündinud toksoplasmoosiga lapse sünni korral võtab haigus tavaliselt akuutse vormi, mille sümptomeid kirjeldatakse hiljem.

Omandatud geneetiliselt muundatud toksoplasmoos esineb sageli varjatud kujul, kuid aju toksoplasmoos võtab HIV-is väga agressiivse (akuutse) vormi. Esialgu ei erine haiguse ilmingud tavalisest ägeda hingamisteede haigusest (halb enesetunne, nõrkus, külmavärinad, palavik, jäsemete valu). Tulevikus võivad ilmneda järgmised sümptomid:

  • Nii jäsemete kui ka lihasrühmade osaline / täielik paralüüs. Parees ja paralüüs võivad põhjustada puude;
  • Emetilised nõudmised, oksendamise välimus;
  • Mootori ja mootori funktsioonide rikkumine;
  • Desorientatsioon kosmoses;
  • Häiritud kõnefunktsioon;
  • Nägemishäired kuni nägemise täieliku kadumiseni (koos korioretiniidi tekkega);
  • Epileptilised krambid, krambid;
  • Kaela lümfisüsteemi sõlmede suurenemine;
  • Peavalud ja pearinglus;
  • Mälu kahjustamine ja segadus;
  • Emotsionaalse ja vaimse seisundi häired, stabiilse depressiivse ja apaatilise seisundi tekkimine, agressioon ja ärrituvus;

Aju kaasasündinud toksoplasmoos võib tekitada hüdrokefaali, erineva raskusastmega oligofreenia, nägemise ja kuulmise kaotuse, strabismuse jne. Lisage ülaltoodud sümptomid ja saadakse aju kaasasündinud toksoplasmoosi tulemus.

Märkus Aju toksoplasmoos HIV-is võib põhjustada surma.

Selle haiguse krooniline kulg esineb ägenemiste ja remissiooniperioodidega. Ägenemise ilmnemist selgitab sama nõrgestatud immuunsüsteem. Sümptomid on vähem agressiivsed, harva täheldatakse raskete sümptomaatiliste sündmuste kompleksi ja reeglina HIV-nakkusega.

Tuleb mõista, et parasiidi paiknemine GM toksoplasmoosis võib olla laiema ulatusega. Lisaks aju- ja kesknärvisüsteemile mõjutab Toxoplasma sageli ka siseorganeid (maks, neerud, põrn, süda) ja nägemisorganeid, mis avaldub kahjustatud elundite häiritud funktsioneerimise spetsiifilistes sümptomites. Tekkivad endokriinsüsteemi häired, mis põhjustavad erektsioonihäirete, viljatuse, laste varajase / hilise küpsemise jne.

Aju toksoplasmoosi ravi

Selle haiguse ravi toimub patsiendi meditsiinilise järelevalve all haiglas. Aju varjatud vormi avastamise korral ei pruugi ravi osutuda. See on seletatav asjaoluga, et peamised aju kahjustuste raviks kasutatavad ravimid on antiprotoosivastased ravimid, millel ei ole / on vähe mõju parasiittsüstidele.

  • Adiasiin, sulfasiin (sulfadiasiin);
  • Dalacin, klindamütsiin (klindamütsiin);
  • Kloridiin, fansidar (pürimetamiin);
  • Sulfoonamiidrühm: linomütsiin, Metatsiklin, Rovamitsin;

Kõige sagedamini kasutatav ravimite kombinatsioon, mis põhineb klindamütsiinil ja sulfadiasiinil põhinevatel fondidel. Lisaks on määratud retseptiravimid, mis põhinevad pürimetamiinil. Ravi esimesed päevad hõlmavad ravimite laadimisannust, terapeutilist annust korrigeeritakse ja vähendatakse.

Aju toksoplasmoosi ravi inimestel hõlmab terviklikku lähenemist, lisaks antibiootikumidele kasutatakse immunomoduleerivaid aineid (eriti HIV-nakkuse korral), vitamiinikomplekse, nootroopseid aineid ja foolhapet. Tegelikult aitab pürimetamiinil põhinevate ravimite kasutamine blokeerida foolhappe muundumist folinaadiks, nii et foolhappe paralleelne manustamine ei ole mõttekas ja preparaadid kaltsiumfolinaadiga on üsna kallid, kuid need on soovitatavad vahendid.

HIV-nakkuse korral hõlmab patsientide ravi väga aktiivset retroviirusevastast ravi, mis hõlmab nukleosiidi pöördtranskriptaasi inhibiitorite, proteaasi inhibiitorite, integraalide, fusioonide jms manustamist.

Ravi kestus võib olla üsna pikk ja sisaldab mitmeid ravikuure. Terapeutiline annus valitakse individuaalselt, sõltuvalt patoloogilise protsessi iseloomust ja patsiendi omadustest.

Toksoplasmoosi kroonilise vormi ravi koos patoloogilise protsessi ägenemisega antibiootikumidega on ebaefektiivne. Seetõttu esineb esile immuunmoduleeriv ja sensibiliseeriv ravi. Kliinilised uuringud on tõestanud ravimite efektiivsust levamisooli alusel parasiittsüstide vastu, seetõttu on nende ravimite kasutamine toksoplasmoosi kroonilises vormis üsna sobiv ja mõistlik. Sarnaselt akuutse vormi ravile, kursuse kestusele, raviannusele, ravimite valikule on kõik see nakkushaiguste spetsialisti pädevuses.

Ennetamine

Ennetusmeetmed normaalse immuunseisundiga inimestele, kes ei olnud varem kokku puutunud Toxoplasmaga, on järgmised:

  • Soovitatav on süüa liha, linnuliha ja lihatooteid, mis on hästi töödeldud kõrgetel temperatuuridel;
  • Ei ole soovitatav võtta ühendust tänava kassidega;
  • Ärge toitke oma lemmiklooma kassi ja linnuliha;
  • Töötada maapinnaga ja liivaga tuleb teha kindad;
  • Kindaid kandes soovitatakse ka kassiliivade puhastamist;

Kuid isegi pärast kõiki reegleid on toksoplasmoosiga nakatumise tõenäosus üsna kõrge. Aga kui teil ei ole tõsiseid viirus- või immunopatoloogilisi haigusi, siis pole midagi muretseda.

HIV-nakkuse ennetamine hõlmab narkootikumide kasutamist, isegi immuunsuse tingimustes (on tuvastatud Toxoplasma IgG antikehad). Ravimi ennetamise tingimus - CD4 on vähem kui 100 rakku / µl.

Teile Meeldib Epilepsia