Aju ajutine isheemiline rünnak (märgid ja ravi)

Ajutise isheemilise rünnaku puhul peetakse mööduvat isheemilist rünnakut kõige usaldusväärsemaks märgiks ja see kuulub ka peamise müokardiinfarkti esinemise riskiteguri hulka, mida diagnoositakse esimese 10 aasta jooksul pärast ägeda veresoonte episoodi kolmandiku patsientidest. Täpse diagnoosi saab teha ainult spetsialist. TIA raviks kasutatakse konservatiivset ravi ja kirurgilist sekkumist.

Transientne isheemilise rünnaku sündroom (TIA) on akuutse ajuisheemia vorm, milles fokaalsed neuroloogilised sümptomid kestavad mitu minutit kuni 24 tundi. Haiguse diagnostilisel alusel on tähtaeg kõige olulisem, kuid mitte kõik mööduvad neuroloogilised sümptomid on seotud mööduvate rünnakutega. TIA-le sarnaseid krampe võib põhjustada erinevad patoloogiad: südame rütmihäired, epilepsia, intratserebraalne ja intratekaalne hemorraagia, ajukasvaja, perekondlik paroksüsmaalne ataksia, hulgiskleroos, Miniera haigus jne.

TIA on isheemilise olemuse aju vereringe äge mööduv rikkumine, mis on sageli isheemilise insulti eelkäija. Laialt levinud elanikkonna hulgas. Samuti edastavad mööduvad rünnakud insuldi, müokardiinfarkti ja neuroloogiliste ja südame-veresoonkonna haiguste surma riski.

Ajutine isheemiline rünnak on aju, seljaaju või võrkkesta fokaalse isheemia määramisel lühiajaline ajuhäire episood ilma insuldi edasiarendamiseta.

Transientne rünnak on kõige tüüpilisem patsientidel, kellel on peapõldude aterosklerootiline kahjustus unearteri (ühise unearteri, sisemise unearteri) ja selgroolülide (kombineerituna osteokondroosist tingitud angiospasmiga ja kompressiooniga) puhul.

Isheemilised häired võib jagada sõltuvalt etioloogiast ja patogeneesist: aterotrombootiline, kardioemboolne, hemodünaamiline, lacunar, dissektsioon.

Raskuse jaotuse järgi:

  • Valgus - mitte kauem kui 10 minutit.
  • Keskmine - kestab rohkem kui 10 minutit, kuid mitte rohkem kui päev, kui orgaaniliste häirete kliinikus puudub pärast normaalse ajufunktsiooni taastamist.
  • Raske - kuni 24 tundi koos funktsiooni taastamisega pärast kerge orgaanilise tüübi sümptomite säilitamist.

Ajutiste rünnakute sümptomid tekivad sageli spontaanselt ja saavutavad maksimaalse raskuse esimese paari minuti jooksul, mis kestavad umbes 10–20 minutit, harvem - mitu tundi. Sümptomaatika on mitmekesine ja sõltub ajuisheemia asukohast konkreetses arteriaalses süsteemis, mis langeb kokku isheemilise insuldi jaoks sobivate neurovaskulaarsete sündroomidega. TIA kõige tavalisematest kliinilistest ilmingutest tuleks täheldada kergeid üldisi ja spetsiifilisi neuroloogilisi häireid: pearinglust ja ataksiat, lühiajalist teadvusekaotust, hemo- või monopareesi, hemianesteesiat, lühikest nägemiskaotust ühes silmis, lühiajalisi kõnehäireid, kuigi ilmnevad häired on võimalikud (täielik afaasia) hemiplegia). Kõrgemate vaimsete funktsioonide lühiajalised häired esinevad mälu, praktika, gnoosi ja käitumise häirete kujul.

Kõige tavalisem TIA vertebro-basilaris ja moodustab umbes 70% kõigist mööduvatest rünnakutest.

  1. 1. Vertigo, millele lisanduvad vegetatiivsed ilmingud, peavalu okulaarpiirkonnas, diplopia, nüstagm, iiveldus ja oksendamine. Ajutine isheemia peaks hõlmama süsteemset peapööritust koos teiste tüviründroomidega või erineva etioloogiaga vestibulaarsete häirete kõrvaldamist.
  2. 2. Foto-, hemianopsia.
  3. 3. Wallenberg-Zakharchenko sündroomi ja teiste vahelduvate sündroomide sordid.
  4. 4. Drop-rünnakud ja selgroo sünkoopiline sündroom Unterharnshaydta.
  5. 5. Desorientatsiooni ja lühiajalise mälukaotuse juhtumid (ülemaailmne mööduv amnestic sündroom).

Unearteri TIA sündroomid ja sümptomid:

  1. 1. Hüpesteesia, ühepoolne, ühe osa, sõrmede või varvaste.
  2. 2. Ajutine mono- ja hemiparees.
  3. 3. Kõnehäired (osaline motoorne afaasia).
  4. 4. Optiline püramiidi sündroom.

Enamikul juhtudel on TIA põhjustatud pea suurte veresoonte aterosklerootilisest kahjustusest emotsionaalsete ateromaatsete naastude ja stenooside tekkimise taustal, mis paiknevad peamiselt unearterites ja harvemini vertebrobasilaarsetes veresoonkondades. Sellega seoses on ajutiste rünnakutega patsientidel veresoonte ultraheliuuringute kohene läbiviimine kohustuslik. Duplex vaskulaarset skaneerimist kasutatakse naastude ja stenooside diagnoosimiseks peamistes arterites, transkraniaalne Doppleri sonograafia (TCD) koos mikroemboolse avastamisega võimaldab uurida intrakraniaalseid veresoone ja tuvastada emolite ringlust nendes.

Kui kahtlustatakse TIA-d, peetakse neuronite kujutamise peamiseks meetodiks aju magnetresonantstomograafiat (MRI), kompuutertomograafia (CT) on selle diagnoosi jaoks vähem informatiivne.

Lisaks EKG salvestusele hõlmab kiireloomuliste diagnostikameetmete nimekiri üldisi laboratoorsed uuringumeetodid, TIA ebaselge sünteesi korral on võimalik kasutada spetsiaalseid laborikatseid (antikardiolipiinivastaste antikehade määramine, vere hüübimisfaktorid, lupus antikoagulandi tase, homotsüsteiini sisaldus jne), samuti geneetilised testid. pärilike sündroomidega.

Tserebraalsete ja fokaalsete neuroloogiliste sümptomite tekkega tuleb kõigepealt kutsuda kiirabi. Enne kui brigaad koju jõuab, tuleb patsiendil asetada voodi küljele või tagaküljele, mille peapea on tõusnud 30 kraadi võrra ja tagama puhkuse. Erakorraline arstiabi koosneb 5–10 glütsiini tablettide sublingvaalsest manustamisest, Semax 4 tilka nina iga poole, 25% magneesiumsulfaadi lahuse (10 ml), Mexidoli või Actovegini lahuse ja võimaliku trombolüüsi infusiooni teel.

Kui esineb mööduva isheemilise rünnaku sümptomeid, soovitatakse haiglasse haiglasse sattumise, haiguse varajase alustamise ja isheemilise insuldi ning teiste neuroloogiliste ja kardiovaskulaarsete haiguste ennetamiseks haiglaravi.

TIA on ägeda ajuisheemia vorm, seetõttu on selliste patsientide ravi põhimõtted samad, mis insultis. Nii kliinilistes kui ka eksperimentaalsetes uuringutes on tõestatud, et esimesed 48-72 tundi on TIA väljatöötamisel kõige ohtlikumad. Oksüdatiivse stressi, ainevahetushäirete, rakuliste, ruumiliste ja molekulaarsete geneetiliste häirete nähtused püsivad siiski 2 nädalat. Seetõttu ei tohiks TIA-ravi võimalike tagajärgede vältimiseks piirduda esimese 2-3 päevaga.

TIA-s rakendatakse põhistrakti ravi standardseid põhimõtteid: neuroprotection, mis kaitseb kudesid isheemiliste kahjustuste eest verevarustuse häirete ja ümbritsevate struktuuride piirkonnas, piisava verevarustuse taastamine (aju perfusioon), sealhulgas angiosurgia tehnikate kasutamine, homeostaasi säilitamine ja sekundaarne ennetamine insult, mis mõjutab riskitegureid, aeglustab isheemiast tingitud degeneratiivsete ajukahjustuste progresseerumist ning samaaegsete ja taustaolude ravi. Insultsi sekundaarse ennetamise põhimõtted pärast TIA-d hõlmavad antitrombootilisi (antitrombootilisi või antikoagulante), antihüpertensiivseid ja lipiide vähendavaid ravimeid. Neuroprotektsiooni omadustel on ravimeid, mis tagavad metaboolse, membraani stabiliseeriva ja vahendaja tasakaalu korrigeerimise ja millel on antioksüdatiivne toime, vähendades oksüdatiivse stressi mõju - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Antitrombootilise ja antihüpertensiivse ravi kasutamine ei aita mitte ainult aju perfusiooni, vaid ka neuroloogiliste ja veresoonte tüsistuste sekundaarset ennetamist. Patsientidel soovitatakse järgida pidevat vererõhu kontrollimist. Ärge unustage, et kahepoolse unearteri stenoosiga patsientidel on vererõhu langus vastunäidustatud. Eelistatakse antihüpertensiivseid ravimeid angiotensiin II retseptori antagonistidele (APA II) ja angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoritele (AKE inhibiitorid).

Pärast mööduvat rünnakut soovitati pikaajalist antitrombootilist ravi. Võttes arvesse tõenditel põhinevat ravimit trombotsüütide trombotsüütide raviks, on soovitav kasutada järgmisi ravimeid, nagu: klopidogreel, atsetüülsalitsüülhape. TIA kardioemboolses vormis on soovitatav manustada suukaudseid antikoagulante (varfariini) INR kontrolli all 2,0-3,0 tasemel või uue põlvkonna suukaudseid antikoagulante: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statiinid on soovitatavad mitte-kardioemboolse isheemilise rünnaku all kannatavatele patsientidele. Lipiide langetavate ravimite kardioemboolse retsepti korral näidatakse ainult samaaegsete haiguste puhul (krooniline isheemiline südamehaigus).

TIA ravis kõige sagedamini kasutatavad ravimid:

Ajutine isheemiline rünnak: põhjused, ravi ja ennetamine

Ajutine isheemiline rünnak (TIA) on kesknärvisüsteemi häire mööduv episood, mis on tingitud verevarustuse vähenemisest (isheemiast) teatavates aju, seljaaju või võrkkesta piiratud piirkondades ilma ägeda müokardiinfarkti ilminguteta. Epidemioloogide sõnul esineb see haigus 50 000st 100 000 eurooplasest. Kõige sagedamini kannatavad nad eakate ja vanurite vanuses, mehed on ülekaalukad 65–69-aastaste ja 75–79-aastaste naiste seas. TIA esinemissagedus 45–64-aastastel noorematel inimestel on 0,4% kogu elanikkonna hulgas.

Selle seisundi pädev ennetamine on mitmel viisil oluline, kuna mööduva isheemilise rünnaku teket on lihtsam ennetada haiguse põhjuste ja sümptomite õigeaegse tuvastamise teel, kui pühendada oma ravile pikka aega ja tugevust.

TIA ja isheemilise insuldi risk

TIA suurendab isheemilise insuldi riski. Seega tekib esimese 48 tunni jooksul pärast TIA sümptomite tekkimist 10% patsientidest, 3 kuu jooksul - 10% rohkem, 12 kuu jooksul - 20% patsientidest ja järgmise viie aasta jooksul - veel 10-12. % neist langeb neuroloogilisse osakonda isheemilise insuldi diagnoosiga. Nende andmete põhjal võib järeldada, et mööduv isheemiline rünnak on hädaolukord, mis nõuab kiirabi. Mida kiiremini seda abi osutatakse, seda suurem on patsiendi taastumise võimalus ja rahuldav elukvaliteet.

Ajutise isheemilise rünnaku põhjused ja mehhanismid

TIA ei ole iseseisev haigus. Selle tekkimist soodustavad veresoonte ja vere hüübimissüsteemi patoloogilised muutused, südame ja teiste organite talitlushäired. Reeglina areneb mööduv isheemiline rünnak järgmiste haiguste taustal:

  • aju veresoonte ateroskleroos;
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • südame isheemiatõbi (eriti müokardiinfarkt);
  • kodade virvendus;
  • laienenud kardiomüopaatia;
  • kunstlikud südameklapid;
  • suhkurtõbi;
  • süsteemsed veresoonkonna haigused (arteriaalne haigus kollageenides, granulomatoosne arteriit ja muu vaskuliit);
  • antifosfolipiidide sündroom;
  • aordi koarktatsioon;
  • aju veresoonte patoloogiline kirevus;
  • aju veresoonte hüpoplaasia või aplaasia;
  • emakakaela lülisamba osteokondroos.

Ka riskitegurid on istuv eluviis ja halvad harjumused: suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine.

TIA tekkimise risk on suurem, seda rohkem riskitegureid esineb samaaegselt konkreetsel inimesel.

TIA arengu mehhanism on kesknärvisüsteemi või võrkkesta teatud tsooni verevarustuse pöörduv vähenemine. See tähendab, et verehüüve või embolus moodustub laeva konkreetses osas, mis takistab verevoolu muutumist aju kaugematesse osadesse: neil esineb äge hapnikupuudus, mis avaldub nende funktsiooni rikkumises. Tuleb märkida, et TIA-ga on häiritud piirkonna verevarustus häiritud, kuigi suurel määral, kuid mitte täielikult - see tähendab, et osa verest jõuab oma „sihtkohta”. Kui verevool peatub täielikult, tekib ajuinfarkt või isheemiline insult.

Ajutise isheemilise rünnaku tekkimise patogeneesis mängib rolli mitte ainult trombi, vaid ka anuma ummistumise. Blokeerumise oht suureneb vaskulaarsete spasmide ja suurenenud viskoossuse tõttu. Lisaks on TIA tekkimise oht suurem südameväljundi vähenemise tingimustes: kui süda ei tööta täisvõimsusel ja selle väljatõmmatud veri ei jõua kaugematesse aju piirkondadesse.
TIA erineb müokardiinfarktist protsesside pöörduvusega: pärast teatud ajavahemikku - 1-3-5 tundi päevas - taastatakse verevool isheemilises piirkonnas ja haiguse sümptomid taanduvad.

TIA klassifikatsioon

Ajutised isheemilised rünnakud liigitatakse vastavalt piirkonnale, kus tromb on lokaliseeritud. Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni kohaselt võib TIA läbivaatamine olla üks järgmistest võimalustest:

  • sündroomi vertebrobasilarne süsteem;
  • hemisfääri sündroom või unearteri sündroom;
  • tserebraalsete arterite kahepoolsed sümptomid;
  • mööduv pimedus;
  • mööduv globaalne amneesia;
  • täpsustamata tia.

Ajutiste isheemiliste rünnakute kliinilised ilmingud

Haigust iseloomustab neuroloogiliste sümptomite ootamatu ilmumine ja kiire pöördumine.

Sümptomid TIA varieerub suuresti ja sõltub trombi lokaliseerimise piirkonnast (vt klassifikatsiooni eespool).

Vertebrobasilaarse arteriga patsientide sündroomi puhul kaebavad:

  • raske pearinglus;
  • intensiivne tinnitus;
  • iiveldus, oksendamine, luksumine;
  • suurenenud higistamine;
  • liikumiste koordineerimise puudumine;
  • tõsised peavalud, peamiselt okulaarpiirkonnas;
  • nägemisorgani häired - valguse vilkumine (fotopsia), vaatevälja piirkondade kadumine, ähmane nägemine, kahekordne nägemine;
  • vererõhu kõikumised;
  • mööduv amneesia (mäluhäired);
  • harva kõne ja neelamine.

Patsiendid on kahvatu, naha kõrge niiskusega. Uurimisel pööratakse tähelepanu spontaansele horisontaalsele nüstagmile (silmamunade tahtmatu võnkumine horisontaalses suunas) ja liikumishäirete nõrgenemine: nõrkus Rombergi poos, negatiivne sõrme nina test (patsiendil, kelle silmad on suletud, ei saa puudutada sõrmiku otsa ninaotsiku poole). ).

Poolkerakujulise või unearteri sündroomi puhul on patsiendi kaebused järgmised:

  • äkiline järsk langus või nägemishäire ühe silmaga (kahjustuse küljel), mis kestis mitu minutit;
  • tõsine nõrkus, tuimus, jäsemete tundlikkuse vähenemine kahjustatud nägemisorgani vastaspoolel;
  • näo, alumise osa, käte nõrkuse ja tuimusega seotud lihaste vabatahtlike liikumiste nõrgenemine vastaspoolel;
  • lühiajaline väljendamata kõnehäire;
  • lühiajalised krambid jäsemete vastaspoole vastaspoolel.

Patoloogilise protsessi lokaliseerimisel ajuarteri piirkonnas ilmneb haigus järgmiselt:

  • mööduvad kõnehäired;
  • sensoorne ja motoorne kahjustus kahjustuse vastaspoolel;
  • krambid;
  • nägemise kaotus kahjustatud laeva küljel koos nõrgenenud liikumisega jäsemete vastaspoolel.

Emakakaela lülisamba patoloogia ja sellest tulenev selgroolülituste kompressioon (kompressioon) võivad põhjustada äkilise raske lihasnõrkuse rünnakuid. Patsient kukub ilma põhjuseta, ta on immobiliseeritud, kuid tema teadvust ei häirita, krampe ja tahtmatut urineerimist ei täheldata. Mõne minuti pärast naaseb patsiendi seisund normaalseks ja lihaste toon taastub.

Ajutiste isheemiliste rünnakute diagnoosimine

Olemasolevate sümptomite korral, mis sarnanevad TIA sümptomitega, tuleb patsient neuroloogilises osakonnas võimalikult kiiresti haiglasse viia. Hädaolukorras läbib ta spiraalselt arvutatud või magnetresonantsuuringu, et määrata kindlaks neuroloogilisi sümptomeid põhjustanud aju muutuste laad ja viia läbi TIA diferentsiaaldiagnoos teiste tingimustega.

Lisaks soovitatakse patsiendil viia läbi üks või mitu järgmistest uurimismeetoditest:

  • kaela ja pealaevade ultraheli;
  • magnetresonantsi angiograafia;
  • CT angiograafia;
  • reoenkefalograafia.

Need meetodid võimaldavad teil määrata laeva avatuse rikkumise täpse lokaliseerimise.
Elektroentsefalograafia (EEG), elektrokardiograafia (EKG) 12 juhtimisel ja ehhokardiograafia (EchoCG) tuleks samuti teha igapäevaselt (Holter) EKG jälgimine.
Laboratoorsetest uuringumeetoditest kuni TIA-ga patsiendini tuleks läbi viia:

  • kliiniline vereanalüüs;
  • hüübimissüsteemi või koagulogrammi uurimine;
  • spetsiifilised biokeemilised uuringud (antitrombiin III, valk C ja S, fibrinogeen, D-dimeer, lupus antikoagulant, faktorid V, VII, Willebrand, antikardiolipiini antikehad jne) on näidustatud näidustuste kohaselt.

Lisaks näidatakse patsiendile konsultatsioone liitlastega: terapeut, kardioloog, oftalmoloog (okulaar).

Ajutiste isheemiliste rünnakute diferentsiaalne diagnoos

Peamised haigused ja tingimused, millest TIA tuleks eristada, on järgmised:

  • migreeni aura;
  • epileptilised krambid;
  • sisekõrva haigused (äge labürindiit, pearingluse healoomuline kordumine);
  • metaboolsed häired (hüpoglükeemia ja hüperglükeemia, hüponatreemia, hüperkaltseemia);
  • minestamine;
  • paanikahood;
  • hulgiskleroos;
  • müasteenilised kriisid;
  • Hortoni hiiglaslik rakuseina arteriit.

Ajutiste isheemiliste rünnakute ravi põhimõtted

TIA-ravi tuleb alustada võimalikult kiiresti pärast esimesi sümptomeid. Patsiendile näidatakse haiglaravi hädaolukorras neuroloogilises veresoonkonna osakonnas ja intensiivravi. Ta võib määrata:

  • infusiooniravi - reopoliglukiin, pentoksifülliin intravenoosselt;
  • antiagregaat - atsetüülsalitsüülhape annuses 325 mg päevas - esimesed 2 päeva, seejärel 100 mg päevas üksi või kombinatsioonis dipüridamooli või klopidogreeliga;
  • antikoagulandid - Clexane, fraxipariin vere INR kontrolli all;
  • neuroprotektorid - ceraxon (citicoline), aktovegiin, magneesiumsulfaat - intravenoosselt;
  • Nootropics - Piratsetaam, tserebrolüsiin - intravenoosselt;
  • antioksüdandid - fütoflaviin, meksidool - intravenoosselt;
  • lipiidide taset alandavad ravimid - statiinid - atorvastatiin (atoris), simvastatiin (vabadin, vazilip);
  • antihüpertensiivsed ravimid - lisinopriil (lopril) ja selle kombinatsioon hüdroklorotiasiidiga (lopril-H), amlodipiin (azomex);
  • insuliinravi hüperglükeemia korral.

Vererõhku ei saa oluliselt vähendada - seda on vaja hoida veidi kõrgemal tasemel - 160-180 / 90-100 mm Hg piires.

Kui on olemas viited pärast veresoonkonna kirurgi täielikku uurimist ja konsulteerimist, läbib patsient veresoontele kirurgilise sekkumise: unearteri endarterektoomia, unearteri angioplastika koos stentimisega või ilma.

Ajutiste isheemiliste rünnakute ennetamine

Esmase ja sekundaarse ennetamise meetmed on antud juhul sarnased. See on:

  • piisav arteriaalse hüpertensiooni ravi: rõhutaseme säilitamine 120/80 mm Hg juures, võttes antihüpertensiivseid ravimeid koos elustiili muutmisega;
  • kolesterooli taseme säilitamine veres normaalses vahemikus - toitumise ratsionaliseerimise, aktiivse elustiili ja lipiidide taset alandavate ravimite (statiinid) kasutamisega;
  • halbade harjumuste keeldumine (terav piiramine ja parem, suitsetamise täielik lõpetamine, alkohoolsete jookide mõõdukas tarbimine: kuiv punane vein doosi kohta kiirusega 12–24 grammi puhast alkoholi päevas);
  • verehüübimist takistavate ravimite võtmine - aspiriin annuses 75-100 mg päevas;
  • patoloogiliste seisundite ravi - TIA riskitegurid.

TIA prognoos

Patsiendi kiire reageerimisega tekkinud sümptomitele, tema erakorralisele hospitaliseerimisele ja piisavale erakorralisele ravile läbivad TIA sümptomid vastupidise arengu, patsient naaseb oma tavapärase elurütmi juurde. Mõnel juhul muundub TIA ajuinfarktiks või isheemiliseks insultiks, mis oluliselt halvendab prognoosi, põhjustab puude ja patsientide isegi surma. Aidata kaasa TIA muutumisele insultis, eakate vanuses, halbade harjumuste ja tõsiste somaatiliste patoloogiate esinemisel - riskitegurid, nagu hüpertensioon, diabeet, aju veresoonte väljendunud ateroskleroos ja TIA neuroloogiliste sümptomite kestus üle 60 minuti.

Milline arst võtab ühendust

Kui ülaltoodud sümptomid ilmuvad, peate helistama kiirabi, kirjeldades lühidalt patsiendi kaebusi. Kergelt väljendunud ja kiiresti möödunud sümptomitega võite pöörduda neuroloogi poole, kuid seda tuleks teha nii kiiresti kui võimalik. Haiglas uuritakse patsienti täiendavalt kardioloogi, silmaarsti poolt ja konsulteeritakse veresoonkonna kirurgiga. Pärast ülekantud episoodi on kasulik külastada endokrinoloogi, et välistada suhkurtõbi, samuti toitumisspetsialisti õige toitumise määramiseks.

Transientne isheemiline rünnak

Ajutine isheemiline rünnak on ajutine äge tserebraalse vereringe häire, millega kaasneb neuroloogiliste sümptomite ilmnemine, mis taandub täielikult hiljemalt 24 tunni jooksul. Diagnoos viiakse läbi, võttes arvesse ajalugu, neuroloogilisi uuringuid, laboriandmeid, USDG, duplex skaneerimise, CT, MRI ja PET aju tulemusi. Ravi hõlmab disaggregantset, vaskulaarset, neurometabolilist, sümptomaatilist ravi. Toimingud korduvate rünnakute ja insultide ennetamiseks.

Transientne isheemiline rünnak

Transientne isheemiline rünnak (TIA) on eraldi tüüpi insult, mis moodustab selle struktuuris umbes 15%. Hüpertensiivse aju kriisiga kaasneb PNMK kontseptsioon - ajutiseks aju vereringe rikkumiseks. Kõige sagedamini esineb seda vanemas eas. 65–70-aastaste vanuserühmas domineerivad mehed haigeid ja rühmas 75 kuni 80 aastat - naisi.

Peamine erinevus TIA ja isheemilise insuldi vahel on aju vereringe häirete lühike kestus ja sümptomite täielik pöörduvus. Kuid mööduv isheemiline rünnak suurendab oluliselt ajuinfarkti tõenäosust. Viimast täheldatakse umbes kolmandikul TIA-ga läbinud patsientidest ja 20% sellistest juhtudest esineb esimesel kuul pärast TIA-d, 42% - esimesel aastal. Ajuinfarkti risk korreleerub otseselt TIA vanuse ja sagedusega.

Ajutiste isheemiliste rünnakute põhjused

Pooltel juhtudel põhjustab ateroskleroos mööduv isheemiline rünnak. Süsteemsed ateroskleroosi katted, kaasa arvatud aju veresooned, nii intratserebraalsed kui ka ekstratserebraalsed (unearterid ja selgroolülid). Saadud aterosklerootilised naastud on sageli unearterite oklusiooni põhjuseks, verevarustuse vähenemine lülisamba- ja intratserebraalsetes arterites. Teisest küljest toimivad nad verehüüvete ja emboolide allikana, mis levivad edasi vereringesse ja põhjustavad väiksemate ajueraldiste oklusiooni. Umbes veerand TIA-st põhjustab arteriaalne hüpertensioon. Pika kulguga viib see hüpertensiivse mikroangiopaatia tekkeni. Mõnel juhul areneb TIA aju hüpertensiivse kriisi komplikatsioonina. Aju veresoonte ja hüpertensiooni ateroskleroos mängib vastastikku täiendavaid tegureid.

Umbes 20% juhtudest on mööduv isheemiline rünnak kardiogeense trombemboolia tagajärg. Viimaste põhjused võivad olla erinevad südame patoloogiad: arütmiad (kodade virvendus, kodade virvendus), müokardiinfarkt, kardiomüopaatia, nakkuslik endokardiit, reuma, omandatud südamepuudulikkused (kaltsifiline mitraalne stenoos, aordi stenoos). Kaasasündinud südamepuudulikkus (DMPP, VSD, aordi coarktatsioon jne) on laste TIA põhjuseks.

Teised etiofaktorid põhjustavad ülejäänud 5% TIA juhtudest. Reeglina tegutsevad nad noortes. Nende tegurite hulka kuuluvad: põletikuline angiopaatia (Takayasu haigus, Behceti tõbi, antifosfolipiidide sündroom, Hortoni tõbi), kaasasündinud veresoonte anomaaliad, arterite seinte eraldamine (traumaatiline ja spontaanne), Moya-Moya sündroom, hematoloogilised häired, diabeet, migreen, suukaudsed rasestumisvastased vahendid. Suitsetamine, alkoholism, rasvumine, hüpodünaamia võivad kaasa aidata TIA tingimuste loomisele.

Ajuisheemia patogenees

Ajuisheemia arengus on 4 etappi. Esimeses etapis toimub autoreguleerimine - aju veresoonte kompenseeriv laienemine vastuseks aju verevoolu perfusioonisurve vähenemisele, millega kaasneb aju veresoonte täitumise suurenemine. Teist etappi - oligemiat - perfusioonisurve edasist langust ei saa kompenseerida autoregulatsioonimehhanismiga ja see viib aju verevoolu vähenemiseni, kuid hapniku metabolismi tase ei ole veel kannatanud. Kolmas etapp - isheemiline penumbra - esineb perfusioonisurve jätkuva vähenemisega ning sellele on iseloomulik hapniku ainevahetuse vähenemine, mis viib hüpoksia ja aju neuronite funktsiooni halvenemiseni. See on pöörduv isheemia.

Kui isheemilise penumbra staadiumis ei esine isheemiliste kudede verevarustust, mida kõige sagedamini realiseeritakse tagatise ringluse kaudu, siis hüpoksia halveneb, düsmetaboolsed muutused neuronites suurenevad ja isheemia läheb neljandasse pöördumatusse etappi - isheemiline insult areneb. Ajutist isheemilist rünnakut iseloomustab kolm esimest etappi ja seejärel isheemilise tsooni verevarustuse taastamine. Seetõttu on kaasnevatel neuroloogilistel ilmingutel lühiajaline mööduv iseloom.

Klassifikatsioon

Vastavalt ICD-10-le klassifitseeritakse mööduv isheemiline rünnak järgmiselt: TIA vertebro-basiilse vesikonna (VBB), TIA-i unearteri, mitmekordne ja kahepoolne TIA, mööduv pimedus, TGA - mööduv globaalne amneesia, muu TIA, määratlemata TIA. Tuleb märkida, et mõned neuroloogia valdkonna eksperdid hõlmavad TGA migreeni paroksüsmina ja teisi epilepsia ilminguna.

Sageduse poolest on mööduv isheemiline rünnak harva (mitte rohkem kui 2 korda aastas), keskmine sagedus (vahemikus 3 kuni 6 korda aastas) ja sagedane (kord kuus ja sagedamini). Sõltuvalt kliinilisest raskusest tekib kuni 10 minuti pikkune kerge TIA, mõõdukas TIA kestusega kuni mitu tundi ja raske TIA kestus 12-24 tundi.

Ajutiste isheemiliste rünnakute sümptomid

Kuna TIA kliiniku aluseks on ajutiselt tekkivad neuroloogilised sümptomid, siis sageli neuroloogi poolt patsiendiga konsulteerimise ajal on kõik ilmnenud ilmingud juba kadunud. TIA ilmingud tuvastatakse tagasiulatuvalt, küsitledes patsienti. Ajutine isheemiline rünnak võib ilmneda erinevate tserebraalsete ja fokaalsete sümptomitega. Kliiniline pilt sõltub aju verevarustuse häirete lokaliseerimisest.

Vertebro-basiilse vesikonna TIAga kaasneb mööduv vestibulaarne ataksia ja väikeaju sündroom. Patsiendid täheldavad värisevat kõndimist, ebastabiilsust, pearinglust, kõnet ebaselget (düsartria), diplopiat ja muid nägemishäireid, sümmeetrilisi või ühepoolseid motoorset ja sensoorset puudust.

Hambajoone TIA-le on iseloomulik nägemise järsk langus või ühe silma täieliku pimeduse vähenemine, vastaspoole ühe või mõlema jäseme motoorne ja tundlik funktsioon. Nendes jäsemetes võib esineda krampe.

TIA-s esineb mööduvat pimeduse sündroomi võrkkesta arteri, tsiliaraalse või orbitaalse arteri verevarustuse tsoonis. Tüüpiline lühiajaline (tavaliselt paar sekundit) nägemise kaotus sageli ühes silmis. Patsiendid ise kirjeldavad sarnast TIA-d kui silma altpoolt või ülalt tõmmatud “klapi” või “kardina” spontaanne esinemine. Mõnikord on nägemiskaotus ainult visuaalse välja ülemine või alumine pool. Reeglina kaldub selline TIA tüüp stereotüüpseks korduseks. Visuaalsete häirete valdkonnas võib siiski esineda erinevusi. Mõnel juhul kombineeritakse mööduvat pimedust hemipareesiga ja tagatiste jäsemete hemihüpesteesiaga, mis näitab unearteri poolset TIA-d.

Ajutine globaalne amneesia on lühiajalise mälu järsk kaotus, säilitades mineviku mälestused. Koos segadusega, kalduvus korrata juba esitatud küsimusi, ebatäielik orientatsioon olukorras. Sageli esineb TGA siis, kui see puutub kokku selliste teguritega nagu valu ja psühho-emotsionaalne stress. Amneesiaepisoodi kestus varieerub 20-30 minutist mitme tunnini, pärast mida täheldatakse 100% mälu taastumist. TGA paroksüsmeid korratakse mitte rohkem kui üks kord paari aasta jooksul.

Ajutiste isheemiliste rünnakute diagnoosimine

Ajutise isheemilise rünnaku diagnoosimisel järgitakse põhjalikku uuringut anamneesiliste andmete (sh pere- ja günekoloogiline ajalugu), neuroloogilise uuringu ja täiendavate uuringute kohta. Viimased hõlmavad: biokeemilist vereanalüüsi, milles määratakse kohustuslikult kindlaks veresuhkru ja kolesterooli tase, koagulogramm, EKG, dupleks-skaneerimine või USDG-d, CT-skaneerimine või MRI.

EKG, vajadusel koos ehhokardiograafiaga, millele järgneb nõustamine kardioloogiga. Ekstrakraniaalsete veresoonte kahepoolne skaneerimine ja USDG on selgemalt selgrooliste ja unearterite väljendunud oklusioonide diagnoosimisel informatiivsemad. Kui on vaja diagnoosida mõõdukaid oklusioone ja määrata stenoosi aste, teostatakse aju angiograafia ja paremaks ka ajuveresoonte MRI.

Aju CT-skaneerimine esimeses diagnostilises staadiumis võimaldab välistada teise aju patoloogia (subduraalne hematoom, intratserebraalne kasvaja, AVM või aju aneurüsm); teostada isheemilise insuldi varajast avastamist, mis on diagnoositud umbes 20% algselt kahtlustatavast TIA-st unearteris. Aju struktuuris esineva isheemilise kahjustuse kujutamise keskpunktides on suurim aju tundlikkus. Isheemiatsoonid on defineeritud veerand TIA juhtudest, kõige sagedamini pärast korduvaid isheemilisi rünnakuid.

PET aju võimaldab teil samaaegselt saada andmeid ainevahetuse ja aju hemodünaamika kohta, mis võimaldab määrata isheemia astet, et tuvastada verevoolu taastumise märke. Mõnel juhul on ette nähtud täiendav uurimus tekitatud potentsiaalide kohta (VP). Seega uuritakse visuaalset CAP-i mööduva pimeduse sündroomi, somatosensoorsete CAP-ide korral, mööduval pareesil.

Ajutiste isheemiliste rünnakute ravi

TIA-ravi eesmärk on leevendada isheemilist protsessi ja taastada võimalikult kiiresti isheemilise aju piirkonna normaalne verevarustus ja ainevahetus. Sageli viiakse ambulatoorselt läbi, kuigi võttes arvesse insuldi tekkimise riski esimesel kuul pärast TIA-d, arvavad mitmed spetsialistid patsientide hospitaliseerimist õigustatult.

Farmakoloogilise ravi esmane ülesanne on taastada verevool. Sellel eesmärgil käsitletakse otseste antikoagulantide (kaltsium supropariini, hepariini) kasutamise võimalust, pidades silmas hemorraagiliste komplikatsioonide riski. Eelistatud on trombotsüütide trombotsüütide ravi tiklopidiini, atsetüülsalitsüülhappe, dipüridamooli või klopidogreeliga. Embolilise geneesi ajutine isheemiline rünnak on indikaator kaudsetele antikoagulantidele: atsenokumarool, etüülbiskumaat, fenündioon. Hemodilutsiooni kasutatakse vererealoogia parandamiseks - 10% glükoosilahuse, dekstraani ja soola kombinatsiooni lahuste langus. Kõige olulisem punkt on vererõhu normaliseerimine hüpertensiooni juuresolekul. Selleks on ette nähtud erinevad antihüpertensiivsed ravimid (nifedipiin, enalapriil, atenolool, kaptopriil, diureetikumid). TIA raviskeem hõlmab ka ravimeid, mis parandavad aju verevoolu: nikergoliin, vinpotsetiin, tsinnarisiin.

TIA-ravi teine ​​ülesanne on metaboolsete häirete tõttu neuronite surma ennetamine. See lahendatakse neurometabolilise ravi abil. Kasutatakse erinevaid neuroprotektoreid ja metaboliite: diavitooli, püritinooli, piratsetaami, metüületüülpüridinooli, etüülmetüülhüdroksüpüridiini, karnitiini, semaaksi. TIA-ravi kolmas komponent on sümptomaatiline ravi. Oksendamise korral määratakse tsetüülperasiin või metoklopramiid, millel on tugev peavalu, metamizoolnaatrium, diklofenak ja peaaju turse, glütserool, mannitool, furosemiid.

Ennetamine

Tegevused on suunatud nii re-TIA ennetamisele kui ka insuldi riski vähendamisele. Nende hulka kuuluvad patsiendil esinevate TIA riskitegurite korrigeerimine: suitsetamisest loobumine ja alkoholi kuritarvitamine, vererõhu numbri normaliseerimine ja kontrollimine, madala rasvasisaldusega dieedi järgimine, suukaudsete rasestumisvastaste vahendite keeldumine ja südamehaiguste (arütmiad, klapi väärarengud, CHD) ravi. Profülaktiline ravi näeb ette trombotsüütide vastaste ravimite pikaajalise (rohkem kui aasta) tarbimise vastavalt näidustustele - võttes lipiidide sisaldust alandavat ravimit (lovastatiin, simvastatiin, pravastatiin).

Ennetamine hõlmab ka kirurgilisi sekkumisi, mille eesmärk on aju veresoonte patoloogia kõrvaldamine. Vajadusel viiakse läbi unearteri endarterektoomia, intrakraniaalne mikro-ümbersõit, stentimine või proteesimine ja unearterid.

Mis on aju ohtlik mööduv isheemiline rünnak (TIA)?

Aju üks sissetulevate verevooluhäirete tüüp on ajutine isheemiline rünnak ajus (mikrostroke, TIA). See juhtub sellepärast, et mitte väga suur haru, mis viib toitainet aju eraldi ossa, peatub mõneks ajaks voolavaks. Neuroloogilisi sümptomeid täheldatakse mitte rohkem kui ühe päeva jooksul ja pärast seda kaob see. Sõltuvalt aju kahjustatud piirkonnast on erinevaid ilminguid. Selle riigi arengule on palju põhjuseid. Kindlasti pöörduge kohtumiseni arstiga, kes määrab sobiva ravi. Fakt on see, et pärast isheemilist rünnakut areneb enamasti insult, mis põhjustab puude või surma.

Kuidas TIA erineb insultist

Ajutine isheemiline rünnak on väga oluline erinevus insultist, mis seisneb selles, et kui rünnak toimub, ei teki ajus infarkti. Aju kudedes ilmnevad ainult väga väikesed vigastused ja nad ei saa mõjutada keha toimimist.

Laev, mis toidab mitte kogu aju, kuid teatud osa sellest, kui isheemiline rünnak toimub lühikese aja jooksul, kaotab oma avatuse. See võib olla tingitud spasmist või asjaolust, et mõnda aega katab see emboluse või trombi. Vastuseks sellele püüab keha veresoonte läbilaskvust parandada, laiendades neid ja ajus tekib verevoolu suurenemine. Aju verevoolu vähenemist täheldatakse alles pärast aju vererõhu langust. Selle tulemusena väheneb hapniku metabolismi maht ja anaeroobse glükolüüsi tulemusena on neuronid pingestatud. Aju ajutine isheemiline rünnak peatub sel etapil pärast vereringe taastamist. Näiteks võib laienenud laev vere koguse vahele jätta, mis sai vajalikuks miinimumiks. Neuronite näljast tingitud sümptomid kaovad.

Ajutise isheemia raskusaste

TIA on 3 raskusastet, mis on otseselt seotud haiguse dünaamikaga:

  1. Lihtne - umbes 10 min. täheldatakse fokaalsed neuroloogilised sümptomid, need kaovad ilma tagajärgedeta.
  2. Keskmine - mööduva isheemilise rünnaku sümptomid püsivad 10 minutit. kuni mitu tundi. Nad kaovad iseseisvalt või ravi tulemusena ilma tagajärgedeta.
  3. Raske-neuroloogilisi sümptomeid täheldatakse mitmetest kuni 24 tunnini, mis erineb erilise ravi tagajärgede tõttu, kuid äge periood jätab endaga kaasa väga väheste neuroloogiliste sümptomite poolt avaldatud mõjud. See ei mõjuta keha elutähtsat aktiivsust, kuid neuroloogil on võimalik seda uurimise ajal tuvastada.

Märgid

Kõige sagedamini mõista, et keha on ohus, võite teatud põhjustel, mis on seotud TIA arenguga. Nimelt:

  • sageli korduv valu peaga;
  • pearinglus algab ootamatult;
  • nägemine on halvenenud ("lendab" silmade ees ja tumeneb);
  • kehaosad muutuvad äkitselt tuimaks.

Peale selle on pea pea teatud määral suurenenud peavalu, mis on TIA ilming. Pearingluse ajal hakkab inimene ennast haigestuma ja oksendamine, samuti täheldatakse segadust või desorientatsiooni.

Mis tekitab mööduvat isheemilist rünnakut

Sageli on kõrge vererõhu, aju ateroskleroosiga või mõlema haigusega korraga inimestel ajutised isheemilised rünnakud. Kuid see probleem on palju vähem levinud vaskuliitide, suhkurtõve ja arterite kokkusurumisega osteofüütide korral, mida täheldatakse emakakaela osteokondroosil.

Ajutise isheemilise rünnaku põhjused, palju vähem levinud:

  • aju veresoontes esinevad trombemboolilised häired, mis tulenevad südamelihase haigusest (kaasasündinud või omandatud), kodade virvendus, intrakardiaalsed kasvajad, südame rütmihäired, bakteriaalne endokardiit, proteesimine ja südame lihaste aparaadid jne;
  • järsk vererõhu langus, mis viib ajukoe akuutse hapnikupuuduse tekkeni, tekib Takayasu haiguse tõttu ortostaatilise hüpertensiooni korral raskete šokkide korral verejooksu korral;
  • ajuarteri kahjustused, mis on oma olemuselt autoimmuunsed, on tingitud Buergeri tõve, ajalise arteriidi, süsteemse vaskuliidi või Kawasaki sündroomi poolt;
  • emakakaela piirkonna lülisamba haigus, mis on patoloogiline, näiteks: spondülartroos, intervertebraalne hernia, osteokondroos, spondüloos ja spondülolisthesis;
  • vereringesüsteemis esinevad häired, millega kaasneb kõrge kalduvus verehüüvete moodustamiseks;
  • migreen, eriti kui aura kliiniline variant (eriti sageli TIA arengu põhjus on täheldatud suukaudseid rasestumisvastaseid vahendeid kasutavatel naistel);
  • ajuarteri dissektsioon (kihistumine);
  • aju vaskulaarse süsteemi defektid, mis on kaasasündinud;
  • vähi esinemine keha mis tahes osas;
  • Moya-Moya haigus;
  • jalgade sügavates veenides täheldatud tromboos.

Teatud haiguste esinemise korral suurendab TIA tekkimise oht:

  • hüperlipideemia ja ateroskleroos;
  • hüpodünaamia;
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • suhkurtõbi;
  • ülekaalulisus;
  • halvad harjumused;
  • kõik eespool kirjeldatud haigused, samuti patoloogilised seisundid.

Ajutine isheemiline rünnak vertebrobasilaarses basseinis

Üleminekukeskkonnas mööduva isheemilise rünnaku tunnused:

  • regulaarselt esineb peapööritust;
  • vegetatiivse-veresoonkonna süsteemis esineb häireid;
  • helisemine on täheldatud, samuti müra pea ja kõrvades;
  • valulikud tunded pea peaosas;
  • piklikud hikid;
  • nahk on väga kahvatu;
  • suur higistamine;
  • nägemishäired, nimelt: silmade ees võivad olla siksakid, punktid, kahekordne nägemine, visuaalsete põldude kadumine ja udu ees;
  • südamelihase sündroomi sümptomid (sõnade neelamine ja hääldus on häiritud, hääl võib kaduda);
  • liikumiste koordineerimine ja staatiline;
  • äkilise languse rünnakud ilma minestamiseta (langusrünnak).

Ajutine isheemiline rünnak unearteri veresoonte basseinis

Enamasti on need ilmingud seotud fokaalsete neuroloogiliste sümptomitega ja on sageli tundlikud häired. Juhtub, et patsiendil on märke rikkumisest, mis on väga tähtsusetu, et ta isegi ei tea probleemist:

  • mõned kehaosad muutuvad tuimaks, reeglina on see mingi 1 osa, kuid hemanyesteesiaga sarnane vool tekib siis, kui alumine ja ülemine jäsemed on tuim, mis paiknevad samal keha poolel;
  • liikumishäired arenevad hemipareesi või monopareesi vormis (kui häired määratakse ühe või kahe keha vasakul või paremal küljel);
  • kõnehäirete (kortikaalne düsartria, afaasia) areng on seotud vasakpoolse poolkera kahjustusega;
  • märgatavad krambid;
  • võib tekkida üks silmade pimedus.

Ajutine isheemiline rünnak unearteri süsteemis

Isheemilise rünnaku sümptomid tekivad 2–5 minuti pärast. Kui unearteri verevarustust rikutakse, siis on iseloomulikud neuroloogilised ilmingud:

  • nõrkuse tunne, käte ja jalgade liikumine ühel küljel muutub raskeks;
  • keha vasaku või parema poole tundlikkus väheneb või kaob täielikult;
  • vähe kõnet või selle täielikku puudumist;
  • tõsine osaline või täielik nägemiskaotus.

Kõige sagedamini on TIA areng unearteri süsteemis objektiivseid märke:

  • nõrk pulss;
  • unearteri kuulamise ajal täheldatakse müra;
  • on võrkkesta veresoonte patoloogia.

Karotiidide patoloogia jaoks on iseloomulik ajukahjustuse sümptomid, mis on looduses fokaalsed. TIA ilming on seotud teatud neuroloogiliste sümptomitega:

  • nägu muutub asümmeetriliseks;
  • tundlikkus on katki;
  • täheldatakse patoloogilisi reflekse;
  • nüüd suureneb, seejärel vähendage survet;
  • aluskraadid on kitsendatud.

Sellise TIA arengu märgid on südamelihase töö katkestused, pisarikkus, raseduse tunne rinnus, lämbumine, krambid.

Kuidas TIA diagnoositakse

Kui inimesel on TIA sümptomeid, tuleb see neuroloogilises osakonnas võimalikult kiiresti haiglasse viia. Meditsiiniasutuses peaks ta võimalikult lühikese aja jooksul tegema magnetresonantsi või spiraalse kompuutertomograafia, mis aitab tuvastada ajus esinevate muutuste olemust, mis põhjustas neuroloogiliste sümptomite tekkimist. Samuti viidi läbi TIA diferentsiaaldiagnoos teiste tingimustega.

Samuti soovitatakse patsiendil kasutada järgmisi uuringumeetodeid (üks või mitu):

  • Kaela ja pea anumate ultraheli;
  • magnetresonantsi angiograafia;
  • CT angiograafia;
  • reoenkefalograafia.

Selliseid meetodeid kasutatakse veresooni normaalse avatuse rikkumise asukoha määramiseks. Samuti viiakse läbi elektroenkefalograafia (EEG), elektrokardiograafia (EKG) 12 juhis ja ehhokardiograafia (EchoCG). Kui on tõendeid, siis teostage igapäevane (Holter) EKG jälgimine.

Vajalik on ka laboratoorsed testid:

  • kliiniline vereanalüüs;
  • koagulogramm (koagulatsiooni test);
  • Näidustuste kohaselt on määratud spetsiifilised biokeemilised uuringud (valk C ja S, D-dimeer, faktorid V, VII, Willebrand, antitrombiin III, fibrinogeen, lupus antikoagulant, antikardiolipiini antikehad jne).

Patsient peab konsulteerima ka kardioloogiga, üldarstiga ja okulaariga.

Diferentsiaaldiagnoos TIA

Ajutiste isheemiliste rünnakute diferentseerimine vajab järgmisi haigusi ja seisundeid:

  • migreeni aura;
  • sisekõrva haigused (pearingluse healoomuline kordumine, äge labürindiit);
  • teadvuse kadu;
  • hulgiskleroos;
  • Hortoni hiiglaslik arteriit;
  • epilepsia;
  • metaboolsed häired (hüper- ja hüpoglükeemia, hüperkaltseemia ja hüponatreemia);
  • paanikahood;
  • müasteenilised kriisid.

Ravimeetodid

Esiteks peab arst otsustama, kas ravida TIA-d konkreetsel juhul. Paljud arstid usuvad, et TIA-d ei ole vaja ravida, sest kõik TIA sümptomid kaovad iseseisvalt ja see on fakt. Siiski on kaks punkti, mis seavad selle avalduse kahtluse alla.

Esimene hetk. Sõltumatut TIA haigust ei peeta, vaid see tekib patoloogia olemasolu tõttu. Sellega seoses on vaja käsitleda TIA arengu põhjust. Samuti on vaja võtta meetmeid seoses ägeda vereringehäirete esmase ja sekundaarse vältimisega.

Teine hetk. Tuleb ravida sissetulevat patsienti TIA sümptomitega nagu isheemilise insuldi korral, sest antud andmeid on raske esimestel tundidel eristada.

Ajutise isheemilise rünnaku ravi:

  • patsient peab olema haiglasse spetsialiseerunud neuroloogias;
  • viiakse läbi TIA spetsiifiline trombolüütiline ravi (verehüüvete lahustumise soodustamiseks võetakse kasutusele ravimeid), mida kasutatakse esimese 6 tunni jooksul, kui haigus kahtlustatakse, haiguse algusest;
  • antikoagulantravi - vere hõrenemine ja vere hüübimisvahendid (enoksapariin, fraxipariin, hepariin, deltapariin jne);
  • ravimid, mis normaliseerivad suurenenud vererõhku (AKE inhibiitorid, diureetikumid, beetablokaatorid, sartaanid, kaltsiumikanali blokaatorid);
  • trombotsüütide vastased ained ei võimalda trombotsüütidel kleepuda ja moodustada verehüübeid (aspiriin, klopidogreel);
  • neuroprotektiivseid võimeid omavad ravimid - kaitsevad närvirakkude eest kahjustuste eest, suurendavad nende vastupidavust hapniku nälgele;
  • antiarütmilised ravimid südame rütmihäirete juuresolekul;
  • statiinid - ravimid, mis vähendavad kolesterooli sisaldust veres (rosuvastatiin, atorvastatiin, simvastatiin ja teised);
  • sümptomaatiline ravi, samuti ravimid, millel on taastav toime.

Kirurgiline sekkumine

Kirurgilist sekkumist võib läbi viia ekstrakraniaalsete veresoonte aterosklerootiliste kahjustustega, näiteks unearteri. Seal on 3 tüüpi operatsioone:

  1. Unearteri endarterektoomia on aterosklerootilise naastu eemaldamine anumast ja selle osa seest.
  2. Kitsendatud arterite stentimine.
  3. Proteetika - arteri kahjustatud piirkond asendatakse autograftiga.

TIA tagajärjed

Pärast TIA üleandmist peab inimene tõsiselt mõtlema oma tervisliku seisundi üle. Mõnedel inimestel, kes on läbinud TIA-d 3–5 aasta pärast, tekib isheemiline insult.

Ja veel täheldatakse üsna sageli korduvaid TIA-sid. Ja iga järgmine mööduv rünnak võib olla viimane, millele järgneb insult. Samuti viitab see sellele, et patsiendi veresoonte süsteem on ebaõnnestunud.

Enamik inimesi, kes on mõnda aega kogenud TIA-d 1 või mitu korda, leiavad, et neil on mälu ja luure halvenenud ning vaimse võime raskusaste on ka nõrgenenud.

Kui haigust ravitakse, on paljudel juhtudel võimalik sellest täielikult vabaneda. Patsient ei pruugi tunda selliseid komplikatsioone ennast, vaid ainult siis, kui ta on TIA pärast kannatanud oma tervisele tähelepanelikum.

Mis on mööduv isheemiline rünnak, sümptomid ja ravi

Ajutine isheemiline rünnak, mida nimetatakse lühendatud TIA-ks või meditsiiniraamatusse salvestamisel - TIA diagnoos, on eriline PNMK juhtum (ajutine tserebraalse vereringe rikkumine).

Ajutine, kuna tekkinud äge vereringehäire kestab lühikest aega - kuni 24 tundi (enamikul juhtudel paar minutit, kuid see ei tohiks olukorda lihtsustada). Oht on see, et kui rikkumine ei kesta pikka aega (väljaspool päeva), siis saate diagnoosida tundmatute tagajärgedega täielikku lööki.

Igal juhul ei esine isegi väga lühiajalist vereringe rikkumist (mööduv rünnak) ilma põhjuseta. Ja kuna probleem on olemas, loetakse TIA-d insultide eelkäijaks, mis hõlmab kliiniku külastamist järgnevate meetmetega tagajärgede vältimiseks.

Isheemiline rünnak - mis see on

Aju isheemiline rünnak on aju kudede verevoolu äge ja lühiajaline rikkumine. Selle eripära on nähtuse pöörduvus päeva jooksul.

Ajutine isheemiline rünnak - mis see on

Ajutine isheemiline rünnak - aju verevarustuse järsk langus, mida iseloomustab inimese närvisüsteemi häired. Termin "mööduv", mida kasutatakse meditsiinis kiirelt mööduvate patoloogiliste protsesside (ajutise iseloomuga) tähistamiseks isheemilise rünnaku korral, vastab täpselt sümptomitele.

Kuigi sümptomid näivad kaduvat, on sageli esinenud rünnak, mis on insuldi eelkäija, mis esineb umbes kolmandikus inimestest, kes on kannatanud seda tüüpi ägeda aju verevoolu rikkumise korral.

Isheemilise insuldi esinemise vältimiseks on vaja õigeaegselt teha õige diagnoos ja alustada õige ravi.

TIA kood vastavalt ICD-10 - G45.9 kirjeldusele “Transiitne ajuisheemiline rünnak, täpsustamata”.

Ajutiste isheemiliste rünnakute põhjused

Enamik TIA juhtumeid on tingitud aterosklerootiliste naastude esinemisest ajuarterites patsientidel. Samuti on sageli mööduv isheemiline rünnak põhjustatud ebapiisavast verevoolust ajusse, mis on tingitud hapniku puudumisest veres, mis võib olla tingitud erinevatest aneemia vormidest patsiendil. Samuti on see tingimus sageli süsinikmonooksiidi mürgistuse tulemus.

Teine TIA väljanägemist soodustav tegur on vere ülemäärane viskoossus, mis on erütrotsütoosi peamine sümptom. See haigus põhjustab kõige tõenäolisemalt isheemilist rünnakut patoloogiliselt ahendatud arteritega patsientidel.

Perioodiliselt tekib TIA hüpertensiivse aju kriisi taustal.

Ligikaudu viiendikul juhtudest tekib kardiogeense trombemboolia tagajärjel mööduv isheemiline rünnak. See haigus esineb paljude südame-veresoonkonna haiguste tõttu: müokardiinfarkt, südame rütmihäired, endokardi infektsiooniline põletik, pärilikud südamepuudulikkused, südamelihase patoloogilised muutused, reuma ja teised.

Harvaesinevate ajutise isheemilise rünnaku põhjuste hulka kuuluvad põletikulised angiopaatiad, vaskulaarse süsteemi pärilikud defektid, arteriaalsete seinte eraldamine, Moya-Moya sündroom, vereringehäired, suhkru diabeet ja migreen. Mõnikord võib TIA olla suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamise tagajärg.

Harvadel juhtudel võib keeruliste kardiovaskulaarsete haigustega noorte patsientide puhul, kellel on iseloomulik hematokriti ületamine ja sagedane embolia, areneda ajutine aju isheemiline rünnak.

Ajutine isheemiline rünnak - sümptomid

Ajutise isheemilise rünnaku ilmingud on sarnased isheemilise insultiga. TIA-l on spetsiifilised prekursorid, mille välimus võib tähendada eelseisvat rünnakut. Nende hulka kuuluvad:

  • sagedased peavalud;
  • äkiline pearinglus;
  • nägemise elundi toimimise häired - silmade silmad, "kärbsed";
  • tuimus erinevates kehaosades.

Otseselt mööduv isheemiline rünnak ilmneb peamiselt peavalu, mis muutub tugevamaks ja omab kindlat asukohta. Lisaks hakkab pea pöörama, haige ja haigeid. Inimene hakkab mõtlema ja olukorras navigeerima. Teadvus on enamasti segaduses.

Ajutine isheemiline rünnak unearteri basseinis

Sümptomid arenevad mõne minuti jooksul. Rünnakut selles piirkonnas iseloomustavad järgmised neuroloogilised tõrked:

  • patsiendi halb seisund;
  • ühepoolne jäsemete liikumise raskus;
  • vähenenud tundlikkus või selle puudumine keha ühel küljel;
  • kõneseadme vead;
  • nägemise organi, sealhulgas pimeduse, ootamatu katkemine.

Eriomadused

Isheemilise rünnaku unearteri kahjustuse iseloomulikud tunnused on:

  • nõrk pulsatsioon;
  • müra arteri auskultatsioonis;
  • võrkkesta vaskulaarsüsteemi patoloogilised muutused.

Ajutine isheemiline rünnak lülisamba ja basiilse arteriga

See on kõige tavalisem TIA tüüp, mis moodustab üle 70% kõigist juhtudest. Selle haiguse kõrge esinemissagedus on tingitud madalast verevoolu määrast arterites.

Selles piirkonnas on mööduv isheemiline rünnak järgmistel sümptomitel:

  • Sensoorsed häired, mis võivad tekkida keha ühel küljel või ootamatutes piirkondades;
  • Absoluutne pimedus või nägemise osaline kaotus;
  • Patsiendi pea on ketrus, millega kaasneb silmade esemete bifurkatsioon, kõne alla kukkumine ja neelamishäired;
  • Oksendamine võib piinata patsienti;
  • Teadvus tekib teadvuses, kui see on säilinud;
  • Patsiendile tundub, et ümbritsevad objektid pöörlevad ringis;
  • Õnne langeb maha;
  • Pea pööramisel muutub pearinglus tugevamaks.

Ajutiste isheemiliste rünnakute diagnoosimine

Kõigepealt on vaja uurida pea ja kaela arteriaalset süsteemi ning aju struktuure ise. Kui patsiendi TIA areneb, teostavad arstid diagnostilisi uuringuid, eelkõige:

  • mõõta vererõhku;
  • unearteri kuulamine;
  • vereanalüüsi tegemine, pöörates tähelepanu leukotsüütide valemile (eri tüüpi leukotsüütide suhe);
  • kontrollida kolesterooli ja TAG-i kontsentratsiooni veres;
  • uurima koagulatsioonisüsteemi toimimist;
  • elektrokardiograafia;
  • läbi pea ja kaela veresoonte süsteemi ultraheli;
  • elektroenkefalograafia;
  • MRI koos veresoonte fluoroskoopilise uuringuga;
  • kompuutertomograafia.

"TIA" diagnoos tehakse anamneesi kogumise (sh perekonna ajalugu), haiguse kliinilise pildi, neuroloogi poolt läbi viidud uuringu ja täiendavate uuringute põhjal.

Kui leiate ülalmainitud TIA sümptomid või lähteained, peaksite määrama kohtumise neuroloogi või neuroloogiga.

Kui rünnak oli väga lühiajaline ega tundu palju, peaksite külastama mitte ainult neuroloogi, vaid konsulteerima ka kardioloogiga, oftalmoloogiga ja veresoonte kirurgiga.

Samuti on kasulik külastada endokrinoloogi, et välistada diabeet ja toitumisspetsialist, kes saavad valida õige toitumise.

Ajutine isheemiline rünnak - ravi

Ajutise isheemilise rünnaku peamised eesmärgid on:

  • isheemia kõrvaldamine,
  • vereringe normaliseerimine kahjustatud piirkonnas, t
  • selles piirkonnas normaalse ainevahetuse taastamine.

Sageli võetakse selle haiguse raviks kliiniku tingimustes. Arvestades siiski, et isheemiline rünnak võib sageli olla insultide eelkäija, nõuavad paljud arstid patsiendi haiglaravi.

Kõigepealt kalduvad arstid teatud ravimite abil tuuma verevoolu tagasi normaalseks. Selleks kasutage atsetüülsalitsüülhapet, tiklopidiini, klopidogreeli või dipüridamooli sisaldavaid ravimeid.

Kui mööduv isheemiline rünnak oli põhjustatud embolia esinemisest veresoontes, kasutatakse ravimeid, mis sisaldavad kaudseid antikoagulante, näiteks fenündiooni, etüülbüsskumatsetaati, atsenokumarooli.

Hemorheoloogia parandamiseks määravad arstid droppereid glükoosi, dekstraani või soola suspensiooni lahusega.

Kui patsiendil on diagnoositud ka hüpertensioon, taastub vererõhk antihüpertensiivsete ravimite abil normaalseks.

Ülaltoodud raviga kombineeritakse spetsiaalseid ravimeid, mille toime on otseselt suunatud ajuarteri süsteemi vereringe parandamisele.

Kuna üks peamisi TIA sümptomeid on oksendamine, on selle vastu ette nähtud teatudilperasiin või metoklopramiid. Migreeni vastu soovitatakse arstidel kasutada diklofenaki või naatriummetamisaasi sisaldavaid ravimeid.

Kui patsiendil on peaaju kudede turse, määratakse furosemiid või glütseriin.

Füsioteraapia protseduurid kombineeritakse raviarstiga. Nende hulka kuuluvad:

  • massaaž;
  • ümmargune dušš;
  • hapniku baroteraapia;
  • vann pärlite, männivardade lisamisega;
  • diadünaamiline ravi;
  • sinusoidsed moduleeritud voolud;
  • elektroforees;
  • elektrilised;
  • mikrolaine töötlemine.

Tagajärjed

Ajutise isheemilise rünnaku esinemine ei ohusta patsiendi tervist, kuid see näitab palju ohtlikke haigusi.

Pärast kahte või kolme TIA rünnakut ilma korraliku ravita, areneb isheemiline insult kõige sagedamini, mis on tõesti äärmiselt ohtlik mitte ainult patsiendi tervisele, vaid ka tema elule.

Umbes ühel kümnest patsiendist pärast mööduvat isheemilist rünnakut tekkis ajuinsult või südamelihase rünnak. Paljud inimesed, pärast edasilükatud TIA-d, eriti lühiajalist (kui see kestis mitu minutit), lükkasid edasi nende spetsialistide külastuse, mis on nende tervisele äärmiselt ohtlik.

Prognoos

Olukorras, kus patsient küsis õigeaegselt meditsiinilist abi, haiglasse läks ja uuriti, läbis ta vajaliku ravi, TIA sümptomid kaovad ja inimene jõuab peagi normaalsele elustiilile.

Nende tüsistuste ohus on inimesed, kes kannatavad suhkru diabeedi, ateroskleroosi, hüpertensiooni, samuti tubaka ja alkoholi kuritarvitamise all ning need, kellel on mööduva isheemilise rünnaku sümptomid, kestsid rohkem kui ühe tunni.

Teile Meeldib Epilepsia