Aju ajutine isheemiline rünnak (märgid ja ravi)

Ajutise isheemilise rünnaku puhul peetakse mööduvat isheemilist rünnakut kõige usaldusväärsemaks märgiks ja see kuulub ka peamise müokardiinfarkti esinemise riskiteguri hulka, mida diagnoositakse esimese 10 aasta jooksul pärast ägeda veresoonte episoodi kolmandiku patsientidest. Täpse diagnoosi saab teha ainult spetsialist. TIA raviks kasutatakse konservatiivset ravi ja kirurgilist sekkumist.

Transientne isheemilise rünnaku sündroom (TIA) on akuutse ajuisheemia vorm, milles fokaalsed neuroloogilised sümptomid kestavad mitu minutit kuni 24 tundi. Haiguse diagnostilisel alusel on tähtaeg kõige olulisem, kuid mitte kõik mööduvad neuroloogilised sümptomid on seotud mööduvate rünnakutega. TIA-le sarnaseid krampe võib põhjustada erinevad patoloogiad: südame rütmihäired, epilepsia, intratserebraalne ja intratekaalne hemorraagia, ajukasvaja, perekondlik paroksüsmaalne ataksia, hulgiskleroos, Miniera haigus jne.

TIA on isheemilise olemuse aju vereringe äge mööduv rikkumine, mis on sageli isheemilise insulti eelkäija. Laialt levinud elanikkonna hulgas. Samuti edastavad mööduvad rünnakud insuldi, müokardiinfarkti ja neuroloogiliste ja südame-veresoonkonna haiguste surma riski.

Ajutine isheemiline rünnak on aju, seljaaju või võrkkesta fokaalse isheemia määramisel lühiajaline ajuhäire episood ilma insuldi edasiarendamiseta.

Transientne rünnak on kõige tüüpilisem patsientidel, kellel on peapõldude aterosklerootiline kahjustus unearteri (ühise unearteri, sisemise unearteri) ja selgroolülide (kombineerituna osteokondroosist tingitud angiospasmiga ja kompressiooniga) puhul.

Isheemilised häired võib jagada sõltuvalt etioloogiast ja patogeneesist: aterotrombootiline, kardioemboolne, hemodünaamiline, lacunar, dissektsioon.

Raskuse jaotuse järgi:

• Valgus - mitte kauem kui 10 minutit.
• Keskmine - kestab rohkem kui 10 minutit, kuid mitte rohkem kui päev, kui orgaaniliste häirete kliinikus puudub pärast normaalse ajufunktsiooni taastamist.
• Raske - kuni 24 tundi koos funktsiooni taastamisega pärast kerge orgaanilise tüübi sümptomite säilitamist.

Ajutiste rünnakute sümptomid tekivad sageli spontaanselt ja saavutavad maksimaalse raskuse esimese paari minuti jooksul, mis kestavad umbes 10–20 minutit, harvem - mitu tundi. Sümptomaatika on mitmekesine ja sõltub ajuisheemia asukohast konkreetses arteriaalses süsteemis, mis langeb kokku isheemilise insuldi jaoks sobivate neurovaskulaarsete sündroomidega. TIA kõige tavalisematest kliinilistest ilmingutest tuleks täheldada kergeid üldisi ja spetsiifilisi neuroloogilisi häireid: pearinglust ja ataksiat, lühiajalist teadvusekaotust, hemo- või monopareesi, hemianesteesiat, lühikest nägemiskaotust ühes silmis, lühiajalisi kõnehäireid, kuigi ilmnevad häired on võimalikud (täielik afaasia) hemiplegia). Kõrgemate vaimsete funktsioonide lühiajalised häired esinevad mälu, praktika, gnoosi ja käitumise häirete kujul.

Kõige tavalisem TIA vertebro-basilaris ja moodustab umbes 70% kõigist mööduvatest rünnakutest.

1. 1. Vertigo, millele lisanduvad vegetatiivsed ilmingud, peavalu okulaarpiirkonnas, diplopia, nüstagm, iiveldus ja oksendamine. Ajutine isheemia peaks hõlmama süsteemset peapööritust koos teiste tüviründroomidega või erineva etioloogiaga vestibulaarsete häirete kõrvaldamist.
2. 2. Foto-, hemianopsia.
3. 3. Wallenberg-Zakharchenko sündroomi ja teiste vahelduvate sündroomide sordid.
4. 4. Drop-rünnakud ja selgroo sünkoopiline sündroom Unterharnshaydta.
5. 5. Desorientatsiooni ja lühiajalise mälukaotuse juhtumid (ülemaailmne mööduv amnestic sündroom).

Unearteri TIA sündroomid ja sümptomid:

1. 1. Hüpesteesia, ühepoolne, ühe osa, sõrmede või varvaste.
2. 2. Ajutine mono- ja hemiparees.
3. 3. Kõnehäired (osaline motoorne afaasia).
4. 4. Optiline püramiidi sündroom.

Enamikul juhtudel on TIA põhjustatud pea suurte veresoonte aterosklerootilisest kahjustusest emotsionaalsete ateromaatsete naastude ja stenooside tekkimise taustal, mis paiknevad peamiselt unearterites ja harvemini vertebrobasilaarsetes veresoonkondades. Sellega seoses on ajutiste rünnakutega patsientidel veresoonte ultraheliuuringute kohene läbiviimine kohustuslik. Duplex vaskulaarset skaneerimist kasutatakse naastude ja stenooside diagnoosimiseks peamistes arterites, transkraniaalne Doppleri sonograafia (TCD) koos mikroemboolse avastamisega võimaldab uurida intrakraniaalseid veresoone ja tuvastada emolite ringlust nendes.

Kui kahtlustatakse TIA-d, peetakse neuronite kujutamise peamiseks meetodiks aju magnetresonantstomograafiat (MRI), kompuutertomograafia (CT) on selle diagnoosi jaoks vähem informatiivne.

Lisaks EKG salvestusele hõlmab kiireloomuliste diagnostikameetmete nimekiri üldisi laboratoorsed uuringumeetodid, TIA ebaselge sünteesi korral on võimalik kasutada spetsiaalseid laborikatseid (antikardiolipiinivastaste antikehade määramine, vere hüübimisfaktorid, lupus antikoagulandi tase, homotsüsteiini sisaldus jne), samuti geneetilised testid. pärilike sündroomidega.

Tserebraalsete ja fokaalsete neuroloogiliste sümptomite tekkega tuleb kõigepealt kutsuda kiirabi. Enne kui brigaad koju jõuab, tuleb patsiendil asetada voodi küljele või tagaküljele, mille peapea on tõusnud 30 kraadi võrra ja tagama puhkuse. Erakorraline arstiabi koosneb 5–10 glütsiini tablettide sublingvaalsest manustamisest, Semax 4 tilka nina iga poole, 25% magneesiumsulfaadi lahuse (10 ml), Mexidoli või Actovegini lahuse ja võimaliku trombolüüsi infusiooni teel.

Kui esineb mööduva isheemilise rünnaku sümptomeid, soovitatakse haiglasse haiglasse sattumise, haiguse varajase alustamise ja isheemilise insuldi ning teiste neuroloogiliste ja kardiovaskulaarsete haiguste ennetamiseks haiglaravi.

TIA on ägeda ajuisheemia vorm, seetõttu on selliste patsientide ravi põhimõtted samad, mis insultis. Nii kliinilistes kui ka eksperimentaalsetes uuringutes on tõestatud, et esimesed 48-72 tundi on TIA väljatöötamisel kõige ohtlikumad. Oksüdatiivse stressi, ainevahetushäirete, rakuliste, ruumiliste ja molekulaarsete geneetiliste häirete nähtused püsivad siiski 2 nädalat. Seetõttu ei tohiks TIA-ravi võimalike tagajärgede vältimiseks piirduda esimese 2-3 päevaga.

TIA-s rakendatakse põhistrakti ravi standardseid põhimõtteid: neuroprotection, mis kaitseb kudesid isheemiliste kahjustuste eest verevarustuse häirete ja ümbritsevate struktuuride piirkonnas, piisava verevarustuse taastamine (aju perfusioon), sealhulgas angiosurgia tehnikate kasutamine, homeostaasi säilitamine ja sekundaarne ennetamine insult, mis mõjutab riskitegureid, aeglustab isheemiast tingitud degeneratiivsete ajukahjustuste progresseerumist ning samaaegsete ja taustaolude ravi. Insultsi sekundaarse ennetamise põhimõtted pärast TIA-d hõlmavad antitrombootilisi (antitrombootilisi või antikoagulante), antihüpertensiivseid ja lipiide vähendavaid ravimeid. Neuroprotektsiooni omadustel on ravimeid, mis tagavad metaboolse, membraani stabiliseeriva ja vahendaja tasakaalu korrigeerimise ja millel on antioksüdatiivne toime, vähendades oksüdatiivse stressi mõju - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Antitrombootilise ja antihüpertensiivse ravi kasutamine ei aita mitte ainult aju perfusiooni, vaid ka neuroloogiliste ja veresoonte tüsistuste sekundaarset ennetamist. Patsientidel soovitatakse järgida pidevat vererõhu kontrollimist. Ärge unustage, et kahepoolse unearteri stenoosiga patsientidel on vererõhu langus vastunäidustatud. Eelistatakse antihüpertensiivseid ravimeid angiotensiin II retseptori antagonistidele (APA II) ja angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoritele (AKE inhibiitorid).

Pärast mööduvat rünnakut soovitati pikaajalist antitrombootilist ravi. Võttes arvesse tõenditel põhinevat ravimit trombotsüütide trombotsüütide raviks, on soovitav kasutada järgmisi ravimeid, nagu: klopidogreel, atsetüülsalitsüülhape. TIA kardioemboolses vormis on soovitatav manustada suukaudseid antikoagulante (varfariini) INR kontrolli all 2,0-3,0 tasemel või uue põlvkonna suukaudseid antikoagulante: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statiinid on soovitatavad mitte-kardioemboolse isheemilise rünnaku all kannatavatele patsientidele. Lipiide langetavate ravimite kardioemboolse retsepti korral näidatakse ainult samaaegsete haiguste puhul (krooniline isheemiline südamehaigus).

TIA ravis kõige sagedamini kasutatavad ravimid:

Ajutine isheemiline rünnak: põhjused, ravi ja ennetamine

Ajutine isheemiline rünnak (TIA) on kesknärvisüsteemi häire mööduv episood, mis on tingitud verevarustuse vähenemisest (isheemiast) teatavates aju, seljaaju või võrkkesta piiratud piirkondades ilma ägeda müokardiinfarkti ilminguteta. Epidemioloogide sõnul esineb see haigus 50 000st 100 000 eurooplasest. Kõige sagedamini kannatavad nad eakate ja vanurite vanuses, mehed on ülekaalukad 65–69-aastaste ja 75–79-aastaste naiste seas. TIA esinemissagedus 45–64-aastastel noorematel inimestel on 0,4% kogu elanikkonna hulgas.

Selle seisundi pädev ennetamine on mitmel viisil oluline, kuna mööduva isheemilise rünnaku teket on lihtsam ennetada haiguse põhjuste ja sümptomite õigeaegse tuvastamise teel, kui pühendada oma ravile pikka aega ja tugevust.

TIA ja isheemilise insuldi risk

TIA suurendab isheemilise insuldi riski. Seega tekib esimese 48 tunni jooksul pärast TIA sümptomite tekkimist 10% patsientidest, 3 kuu jooksul - 10% rohkem, 12 kuu jooksul - 20% patsientidest ja järgmise viie aasta jooksul - veel 10-12. % neist langeb neuroloogilisse osakonda isheemilise insuldi diagnoosiga. Nende andmete põhjal võib järeldada, et mööduv isheemiline rünnak on hädaolukord, mis nõuab kiirabi. Mida kiiremini seda abi osutatakse, seda suurem on patsiendi taastumise võimalus ja rahuldav elukvaliteet.

Ajutise isheemilise rünnaku põhjused ja mehhanismid

TIA ei ole iseseisev haigus. Selle tekkimist soodustavad veresoonte ja vere hüübimissüsteemi patoloogilised muutused, südame ja teiste organite talitlushäired. Reeglina areneb mööduv isheemiline rünnak järgmiste haiguste taustal:

• aju veresoonte ateroskleroos;
• arteriaalne hüpertensioon;
• südame isheemiatõbi (eriti müokardiinfarkt);
• kodade virvendus;
• laienenud kardiomüopaatia;
• kunstlikud südameklapid;
• suhkurtõbi;
• süsteemsed veresoonkonna haigused (arteriaalne haigus kollageenides, granulomatoosne arteriit ja muu vaskuliit);
• antifosfolipiidide sündroom;
• aordi koarktatsioon;
• aju veresoonte patoloogiline kirevus;
• aju veresoonte hüpoplaasia või aplaasia;
• emakakaela lülisamba osteokondroos.

Ka riskitegurid on istuv eluviis ja halvad harjumused: suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine.

TIA tekkimise risk on suurem, seda rohkem riskitegureid esineb samaaegselt konkreetsel inimesel.

TIA arengu mehhanism on kesknärvisüsteemi või võrkkesta teatud tsooni verevarustuse pöörduv vähenemine. See tähendab, et verehüüve või embolus moodustub laeva konkreetses osas, mis takistab verevoolu muutumist aju kaugematesse osadesse: neil esineb äge hapnikupuudus, mis avaldub nende funktsiooni rikkumises. Tuleb märkida, et TIA-ga on häiritud piirkonna verevarustus häiritud, kuigi suurel määral, kuid mitte täielikult - see tähendab, et osa verest jõuab oma „sihtkohta”. Kui verevool peatub täielikult, tekib ajuinfarkt või isheemiline insult.

Ajutise isheemilise rünnaku tekkimise patogeneesis mängib rolli mitte ainult trombi, vaid ka anuma ummistumise. Blokeerumise oht suureneb vaskulaarsete spasmide ja suurenenud viskoossuse tõttu. Lisaks on TIA tekkimise oht suurem südameväljundi vähenemise tingimustes: kui süda ei tööta täisvõimsusel ja selle väljatõmmatud veri ei jõua kaugematesse aju piirkondadesse.
TIA erineb müokardiinfarktist protsesside pöörduvusega: pärast teatud ajavahemikku - 1-3-5 tundi päevas - taastatakse verevool isheemilises piirkonnas ja haiguse sümptomid taanduvad.

TIA klassifikatsioon

Ajutised isheemilised rünnakud liigitatakse vastavalt piirkonnale, kus tromb on lokaliseeritud. Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni kohaselt võib TIA läbivaatamine olla üks järgmistest võimalustest:

• sündroomi vertebrobasilarne süsteem;
• hemisfääri sündroom või unearteri sündroom;
• tserebraalsete arterite kahepoolsed sümptomid;
• mööduv pimedus;
• mööduv globaalne amneesia;
• täpsustamata tia.

Ajutiste isheemiliste rünnakute kliinilised ilmingud

Haigust iseloomustab neuroloogiliste sümptomite ootamatu ilmumine ja kiire pöördumine.

Sümptomid TIA varieerub suuresti ja sõltub trombi lokaliseerimise piirkonnast (vt klassifikatsiooni eespool).

Vertebrobasilaarse arteriga patsientide sündroomi puhul kaebavad:

• raske pearinglus;
• intensiivne tinnitus;
• iiveldus, oksendamine, luksumine;
• suurenenud higistamine;
• liikumiste koordineerimise puudumine;
• tõsised peavalud, peamiselt okulaarpiirkonnas;
• nägemisorgani häired - valguse vilkumine (fotopsia), vaatevälja piirkondade kadumine, ähmane nägemine, kahekordne nägemine;
• vererõhu kõikumised;
• mööduv amneesia (mäluhäired);
• harva kõne ja neelamine.

Patsiendid on kahvatu, naha kõrge niiskusega. Uurimisel pööratakse tähelepanu spontaansele horisontaalsele nüstagmile (silmamunade tahtmatu võnkumine horisontaalses suunas) ja liikumishäirete nõrgenemine: nõrkus Rombergi poos, negatiivne sõrme nina test (patsiendil, kelle silmad on suletud, ei saa puudutada sõrmiku otsa ninaotsiku poole). ).

Poolkerakujulise või unearteri sündroomi puhul on patsiendi kaebused järgmised:

• äkiline järsk langus või nägemishäire ühe silmaga (kahjustuse küljel), mis kestis mitu minutit;
• tõsine nõrkus, tuimus, jäsemete tundlikkuse vähenemine kahjustatud nägemisorgani vastaspoolel;
• näo, alumise osa, käte nõrkuse ja tuimusega seotud lihaste vabatahtlike liikumiste nõrgenemine vastaspoolel;
• lühiajaline väljendamata kõnehäire;
• lühiajalised krambid jäsemete vastaspoole vastaspoolel.

Patoloogilise protsessi lokaliseerimisel ajuarteri piirkonnas ilmneb haigus järgmiselt:

• mööduvad kõnehäired;
• sensoorne ja motoorne kahjustus kahjustuse vastaspoolel;
• krambid;
• nägemise kaotus kahjustatud laeva küljel koos nõrgenenud liikumisega jäsemete vastaspoolel.

Emakakaela lülisamba patoloogia ja sellest tulenev selgroolülituste kompressioon (kompressioon) võivad põhjustada äkilise raske lihasnõrkuse rünnakuid. Patsient kukub ilma põhjuseta, ta on immobiliseeritud, kuid tema teadvust ei häirita, krampe ja tahtmatut urineerimist ei täheldata. Mõne minuti pärast naaseb patsiendi seisund normaalseks ja lihaste toon taastub.

Ajutiste isheemiliste rünnakute diagnoosimine

Olemasolevate sümptomite korral, mis sarnanevad TIA sümptomitega, tuleb patsient neuroloogilises osakonnas võimalikult kiiresti haiglasse viia. Hädaolukorras läbib ta spiraalselt arvutatud või magnetresonantsuuringu, et määrata kindlaks neuroloogilisi sümptomeid põhjustanud aju muutuste laad ja viia läbi TIA diferentsiaaldiagnoos teiste tingimustega.

Lisaks soovitatakse patsiendil viia läbi üks või mitu järgmistest uurimismeetoditest:

• kaela ja pealaevade ultraheli;
• magnetresonantsi angiograafia;
• CT angiograafia;
• reoenkefalograafia.

Need meetodid võimaldavad teil määrata laeva avatuse rikkumise täpse lokaliseerimise.
Elektroentsefalograafia (EEG), elektrokardiograafia (EKG) 12 juhtimisel ja ehhokardiograafia (EchoCG) tuleks samuti teha igapäevaselt (Holter) EKG jälgimine.
Laboratoorsetest uuringumeetoditest kuni TIA-ga patsiendini tuleks läbi viia:

• kliiniline vereanalüüs;
• hüübimissüsteemi või koagulogrammi uurimine;
• spetsiifilised biokeemilised uuringud (antitrombiin III, valk C ja S, fibrinogeen, D-dimeer, lupus antikoagulant, faktorid V, VII, Willebrand, antikardiolipiini antikehad jne) on näidustatud näidustuste kohaselt.

Lisaks näidatakse patsiendile konsultatsioone liitlastega: terapeut, kardioloog, oftalmoloog (okulaar).

Ajutiste isheemiliste rünnakute diferentsiaalne diagnoos

Peamised haigused ja tingimused, millest TIA tuleks eristada, on järgmised:

• migreeni aura;
• epileptilised krambid;
• sisekõrva haigused (äge labürindiit, pearingluse healoomuline kordumine);
• metaboolsed häired (hüpoglükeemia ja hüperglükeemia, hüponatreemia, hüperkaltseemia);
• minestamine;
• paanikahood;
• hulgiskleroos;
• müasteenilised kriisid;
• Hortoni hiiglaslik rakuseina arteriit.

Ajutiste isheemiliste rünnakute ravi põhimõtted

TIA-ravi tuleb alustada võimalikult kiiresti pärast esimesi sümptomeid. Patsiendile näidatakse haiglaravi hädaolukorras neuroloogilises veresoonkonna osakonnas ja intensiivravi. Ta võib määrata:

• infusiooniravi - reopoliglukiin, pentoksifülliin intravenoosselt;
• antiagregaat - atsetüülsalitsüülhape annuses 325 mg päevas - esimesed 2 päeva, seejärel 100 mg päevas üksi või kombinatsioonis dipüridamooli või klopidogreeliga;
• antikoagulandid - Clexane, fraxipariin vere INR kontrolli all;
• neuroprotektorid - ceraxon (citicoline), aktovegiin, magneesiumsulfaat - intravenoosselt;
• Nootropics - Piratsetaam, tserebrolüsiin - intravenoosselt;
• antioksüdandid - fütoflaviin, meksidool - intravenoosselt;
• lipiidide taset alandavad ravimid - statiinid - atorvastatiin (atoris), simvastatiin (vabadin, vazilip);
• antihüpertensiivsed ravimid - lisinopriil (lopril) ja selle kombinatsioon hüdroklorotiasiidiga (lopril-H), amlodipiin (azomex);
• insuliinravi hüperglükeemia korral.

Vererõhku ei saa oluliselt vähendada - seda on vaja hoida veidi kõrgemal tasemel - 160-180 / 90-100 mm Hg piires.

Kui on olemas viited pärast veresoonkonna kirurgi täielikku uurimist ja konsulteerimist, läbib patsient veresoontele kirurgilise sekkumise: unearteri endarterektoomia, unearteri angioplastika koos stentimisega või ilma.

Ajutiste isheemiliste rünnakute ennetamine

Esmase ja sekundaarse ennetamise meetmed on antud juhul sarnased. See on:

• piisav arteriaalse hüpertensiooni ravi: rõhutaseme säilitamine 120/80 mm Hg juures, võttes antihüpertensiivseid ravimeid koos elustiili muutmisega;
• kolesterooli taseme säilitamine veres normaalses vahemikus - toitumise ratsionaliseerimise, aktiivse elustiili ja lipiidide taset alandavate ravimite (statiinid) kasutamisega;
• halbade harjumuste keeldumine (terav piiramine ja parem, suitsetamise täielik lõpetamine, alkohoolsete jookide mõõdukas tarbimine: kuiv punane vein doosi kohta kiirusega 12–24 grammi puhast alkoholi päevas);
• verehüübimist takistavate ravimite võtmine - aspiriin annuses 75-100 mg päevas;
• patoloogiliste seisundite ravi - TIA riskitegurid.

TIA prognoos

Patsiendi kiire reageerimisega tekkinud sümptomitele, tema erakorralisele hospitaliseerimisele ja piisavale erakorralisele ravile läbivad TIA sümptomid vastupidise arengu, patsient naaseb oma tavapärase elurütmi juurde. Mõnel juhul muundub TIA ajuinfarktiks või isheemiliseks insultiks, mis oluliselt halvendab prognoosi, põhjustab puude ja patsientide isegi surma. Aidata kaasa TIA muutumisele insultis, eakate vanuses, halbade harjumuste ja tõsiste somaatiliste patoloogiate esinemisel - riskitegurid, nagu hüpertensioon, diabeet, aju veresoonte väljendunud ateroskleroos ja TIA neuroloogiliste sümptomite kestus üle 60 minuti.

Milline arst võtab ühendust

Kui ülaltoodud sümptomid ilmuvad, peate helistama kiirabi, kirjeldades lühidalt patsiendi kaebusi. Kergelt väljendunud ja kiiresti möödunud sümptomitega võite pöörduda neuroloogi poole, kuid seda tuleks teha nii kiiresti kui võimalik. Haiglas uuritakse patsienti täiendavalt kardioloogi, silmaarsti poolt ja konsulteeritakse veresoonkonna kirurgiga. Pärast ülekantud episoodi on kasulik külastada endokrinoloogi, et välistada suhkurtõbi, samuti toitumisspetsialisti õige toitumise määramiseks.

Ajutine isheemiline rünnak: sümptomid, ravi ja ennetamine

Ajutine isheemiline rünnak on kesknärvisüsteemi düsfunktsiooni mööduv episood, mis on tingitud verevarustuse vähenemisest aju / seljaaju või võrkkesta teatud piirkondades ilma ägeda müokardiinfarkti ilminguteta. Kõige sagedamini diagnoositakse mööduvat isheemilist rünnakut eakatel.

Vaatlusalune seisund suurendab isheemilise insuldi riski - näiteks 10% -l patsientidest tekib esimese 2 päeva jooksul pärast mööduvat isheemilist rünnakut insult, veel 10% patsientidest tekib insult kolm kuud pärast rünnakut ja 20% aasta jooksul. Seetõttu määravad arstid kõnealuse tingimuse hädaolukorras, mis nõuab kiirabi. Veelgi enam, mida varem seda abi osutatakse, seda suurem on võimalus täieliku taastumise ja patsiendi normaalse elukvaliteedi tagamiseks tulevikus.

Ajutise isheemilise rünnaku põhjused

Ajutine isheemiline rünnak ei ole iseseisev haigus, kuna seda soodustavad veresoonte ja veresuhkru süsteemi patoloogia, südame ja teiste elundite / süsteemide häired. Arstid eristavad mitmeid patoloogilisi seisundeid, mille suhtes kõnealune seisund kõige sagedamini areneb:

• suhkurtõbi;
• aju veresoonte ateroskleroos;
• aordi koarktatsioon;
• emakakaela lülisamba osteokondroos;
• arteriaalne hüpertensioon;
• süsteemsed veresoonkonna haigused;
• isheemiline südamehaigus;
• kodade virvendus;
• tserebraalne vaskulaarne hüpoplaasia;
• laienenud kardiomüopaatia;
• aju veresoonte patoloogiline kirevus;
• antifosfolipiidide sündroom.

Lisaks on mööduva isheemilise rünnaku riskitegurid järgmised:

Pange tähele: vaatlusaluse riigi arengu risk on suurem, seda rohkem on provokatiivsed tegurid. Näiteks diagnoositakse patsiendil diabeet, ta viib istuva eluviisi ja suitsetab - mööduva isheemilise rünnaku oht on peaaegu kahekordne.

Kõnealuse nähtuse arengumehhanism on keskse närvisüsteemi või võrkkesta teatud tsooni verevarustuse pöörduv vähenemine. See tähendab, et laeva teatud osas moodustub tromb, mis takistab verevoolu. Vere puudumise tõttu aju distaalsetes osades tekib äge hapnikupuudus ja nende funktsioonid on häiritud.

Pange tähele: mööduva isheemilise rünnaku korral ei lõpe aju kudede verevarustus täielikult, vaid on lihtsalt piiratud. Kui veri peatub aju kudedes, tekib ajuinfarkt või isheemiline insult.

Sellel seisundil on oluline erinevus müokardiinfarktist - see viitab pöörduvatele protsessidele: 1-3–5 tunni või mitme päeva pärast taastatakse verevool isheemilises piirkonnas ja haiguse sümptomid taanduvad (kaovad).

Ajutise isheemilise rünnaku klassifikatsioon

Vaatlusaluse riigi liigitus sõltub otseselt trombi asukohast. Kui te järgite haiguste rahvusvahelist klassifikatsiooni, võib mööduv isheemiline rünnak olla üks järgmistest võimalustest:

• unearteri sündroom;
• määratlemata ajutine isheemiline rünnak;
• sündroomi vertebrobasilarne süsteem;
• ajuarteri kahepoolsed mitmed sümptomid;
• mööduv globaalne amneesia;
• mööduv pimedus.

Ajutise isheemilise rünnaku sümptomid

Vaatlusaluse riigi kliinilised ilmingud on üsna muutuvad.

Vertebrobasilaarse arteri sündroomi korral kaebab patsient:

• intensiivne tinnitus;
• valguse vilkumine, mis viitab nägemisorgani rikkumistele;
• iiveldus, oksendamine ja intensiivne luksumine;
• peavalud, mis paiknevad pea tagaosas;
• raske pearinglus;
• liikumiste koordineerimise puudumine;
• vererõhu kõikumised;
• mööduv amneesia (mäluhäired).

Selles seisundis olevad patsiendid eristuvad kahvatu nahaga, neil on tahtmatud silmamuna võnkumised horisontaalses suunas, nad ei suuda puudutada nina otsa sõrmega (nad ei jäta) kinni.

Unearteri sündroomi sümptomid:

• järsk langus või nägemise täielik puudumine ühes silmis, alustades alati äkki;
• tugevad nõrgad küljed, tuimus ja vähenenud tundlikkus kahjustatud nägemisorgani vastaspoolel;
• mööduv ja ekspresseerimata kõnehäire;
• krambid lühikese iseloomuga jäsemetes.

Kui ajuarteri piirkonnas toimub mööduv isheemiline rünnak, ilmnevad järgmised sümptomid:

• krambid;
• mööduvad kõnehäired;
• nägemise kaotus kahjustatud laeva küljel;
• kahjustatud laeva vastaspoolel olevate jäsemete liikumiste rikkumine;
• tundlikud rikkumised.

Emakakaela lülisamba patoloogiad ja selle taustaga tekkinud mööduv isheemiline rünnak põhjustavad äkilise lihasnõrkuse rünnakuid - patsient hakkab äkki langema, immobiliseerub, kuid on täielikult teadlik. Mõne minuti pärast taastatakse patsiendi seisund.

Diagnostilised meetmed

Kui inimesel on mööduva isheemilise rünnaku tunnuseid, tuleb ta kohe haiglasse saata. Neuroloogid tegelevad selle patoloogia ravimisega. Arstid annavad talle aju erakorralise magnetresonantstomograafia, mis võimaldab neil kindlaks määrata patoloogiliste muutuste laadi ja viia kõnealuse riigi diferentsiaaldiagnoos.

Lisaks võib patsienti täiendavalt uurida - näiteks pea ja kaela veresoonte ultraheliuuring, CT angiograafia, reoenkefalograafia. Need meetodid võimaldavad spetsialistil määrata laeva avatuse rikkumise täpse asukoha.

Patsiendile, kellel on seisundile iseloomulike sümptomite sümptomid, on kohustuslik:

Pange tähele: arstid peaksid diferentseerima ajutised isheemilised rünnakud teistest haigustest, millega sümptomid on sarnased. Sellised haigused hõlmavad hulgiskleroosi, ägeda labürindiidi, epilepsiahooge, müasteenilisi kriise, paanikahoogu, ainevahetusprotsesside halvenemist.

Ülemiste isheemiliste rünnakute ravimise üldpõhimõtted

Vaatlusaluse seisundi käsitlemine tuleks alustada võimalikult vara, sest see on taastumise tagaja. Patsient on määratud intensiivravile, mis hõlmab:

• infusiooniravi - süstida intravenoosselt patsiendile, kellele süstiti Reopoliglyukin või Pentoksifillin;
• antitrombotsüütide tekitajad - atsetüülsalitsüülhape üksi või kombinatsioonis klopidogreeliga;
• antikoagulandid - nimetatakse ainult pidevalt vereparameetrite jälgimisega: Clexane või Fraxiparin;
• intravenoossed neuroprotektorid - magneesiumsulfaat, Cerakson ja Actovegin;
• nootroopsed ravimid intravenoosselt - tserebrolüsiin või piratsetaam;
• antioksüdandid intravenoosseks tilgutamiseks - Mexidol või Fitoflavin;
• antihüpertensiivsed ravimid - Lopril, Amlodipiin;
• lipiidide sisaldust vähendavad ravimid (statiinid) - Atoris, Vabadin või Vasilip.

Pange tähele: mööduva isheemilise rünnakuga patsientidel on rangelt keelatud vererõhu järsk vähenemine, seda tuleb hoida pisut kõrgemal tasemel - 160-180 / 90-100 mmHg piires.

Kui esineb näiteid pärast veresoonte kirurgi täielikku uurimist ja konsulteerimist, võib patsiendile anda operatsiooni - unearteri endarterektoomia, unearteri angioplastika stentimisega.

Ajutiste isheemiliste rünnakute ennetamine

Kõnealuse riigi arengu vältimiseks peate järgima spetsialistide soovitusi:

1. Arteriaalse hüpertensiooni adekvaatseks raviks - näiteks vererõhu taset tuleb hoida tasemel 120_80 mmHg, regulaarselt võtta antihüpertensiivseid ravimeid, võtta elustiili ja dieedi korrigeerimine.
2. Jälgige ja säilitage normaalne vere kolesterooli tase. Seda saab teha toitumise normaliseerimise, aktiivse elustiili säilitamise ja lipiidide taset alandavate ravimite võtmise teel.
3. Halbadest harjumustest loobumiseks - teravalt piirata ja parimal juhul - loobuda suitsetamisest, juua alkoholi mõõdukates kogustes.
4. Võtke regulaarselt ravimeid, mis võivad takistada verehüüvete teket - näiteks 100 mg Aspiriini päevas. Kuid seda saab teha alles pärast konsulteerimist ekspertidega - uimastitel on teatud vastunäidustused.
5. Õigeaegselt ja täielikult ravida haigusi, mis võivad viia mööduva isheemilise rünnaku tekkeni.

Kui patsient reageerib kõnealuse seisundi arengule kiiresti ja saab hädaabiteenust, siis varsti ta taastub, inimene saab täieliku elu juurde tagasi pöörduda. Vastasel juhul põhjustab aju insuldi või südameinfarkti kiire arengu oht patsiendi surma. Isegi kui sümptomid olid lühiajalised ja kerged, peate lähitulevikus külastama neuroloogi ja saama kohtumisi tervise normaliseerimiseks.

Tsygankova Yana Alexandrovna, meditsiiniline kommentaator, kõrgeima kvalifikatsiooniklassi terapeut

6 373 kokku vaadatud, 5 vaatamist täna

Transientne isheemiline rünnak

Ajutine isheemiline rünnak on ajutine äge tserebraalse vereringe häire, millega kaasneb neuroloogiliste sümptomite ilmnemine, mis taandub täielikult hiljemalt 24 tunni jooksul. Diagnoos viiakse läbi, võttes arvesse ajalugu, neuroloogilisi uuringuid, laboriandmeid, USDG, duplex skaneerimise, CT, MRI ja PET aju tulemusi. Ravi hõlmab disaggregantset, vaskulaarset, neurometabolilist, sümptomaatilist ravi. Toimingud korduvate rünnakute ja insultide ennetamiseks.

Transientne isheemiline rünnak

Transientne isheemiline rünnak (TIA) on eraldi tüüpi insult, mis moodustab selle struktuuris umbes 15%. Hüpertensiivse aju kriisiga kaasneb PNMK kontseptsioon - ajutiseks aju vereringe rikkumiseks. Kõige sagedamini esineb seda vanemas eas. 65–70-aastaste vanuserühmas domineerivad mehed haigeid ja rühmas 75 kuni 80 aastat - naisi.

Peamine erinevus TIA ja isheemilise insuldi vahel on aju vereringe häirete lühike kestus ja sümptomite täielik pöörduvus. Kuid mööduv isheemiline rünnak suurendab oluliselt ajuinfarkti tõenäosust. Viimast täheldatakse umbes kolmandikul TIA-ga läbinud patsientidest ja 20% sellistest juhtudest esineb esimesel kuul pärast TIA-d, 42% - esimesel aastal. Ajuinfarkti risk korreleerub otseselt TIA vanuse ja sagedusega.

Ajutiste isheemiliste rünnakute põhjused

Pooltel juhtudel põhjustab ateroskleroos mööduv isheemiline rünnak. Süsteemsed ateroskleroosi katted, kaasa arvatud aju veresooned, nii intratserebraalsed kui ka ekstratserebraalsed (unearterid ja selgroolülid). Saadud aterosklerootilised naastud on sageli unearterite oklusiooni põhjuseks, verevarustuse vähenemine lülisamba- ja intratserebraalsetes arterites. Teisest küljest toimivad nad verehüüvete ja emboolide allikana, mis levivad edasi vereringesse ja põhjustavad väiksemate ajueraldiste oklusiooni. Umbes veerand TIA-st põhjustab arteriaalne hüpertensioon. Pika kulguga viib see hüpertensiivse mikroangiopaatia tekkeni. Mõnel juhul areneb TIA aju hüpertensiivse kriisi komplikatsioonina. Aju veresoonte ja hüpertensiooni ateroskleroos mängib vastastikku täiendavaid tegureid.

Umbes 20% juhtudest on mööduv isheemiline rünnak kardiogeense trombemboolia tagajärg. Viimaste põhjused võivad olla erinevad südame patoloogiad: arütmiad (kodade virvendus, kodade virvendus), müokardiinfarkt, kardiomüopaatia, nakkuslik endokardiit, reuma, omandatud südamepuudulikkused (kaltsifiline mitraalne stenoos, aordi stenoos). Kaasasündinud südamepuudulikkus (DMPP, VSD, aordi coarktatsioon jne) on laste TIA põhjuseks.

Teised etiofaktorid põhjustavad ülejäänud 5% TIA juhtudest. Reeglina tegutsevad nad noortes. Nende tegurite hulka kuuluvad: põletikuline angiopaatia (Takayasu haigus, Behceti tõbi, antifosfolipiidide sündroom, Hortoni tõbi), kaasasündinud veresoonte anomaaliad, arterite seinte eraldamine (traumaatiline ja spontaanne), Moya-Moya sündroom, hematoloogilised häired, diabeet, migreen, suukaudsed rasestumisvastased vahendid. Suitsetamine, alkoholism, rasvumine, hüpodünaamia võivad kaasa aidata TIA tingimuste loomisele.

Ajuisheemia patogenees

Ajuisheemia arengus on 4 etappi. Esimeses etapis toimub autoreguleerimine - aju veresoonte kompenseeriv laienemine vastuseks aju verevoolu perfusioonisurve vähenemisele, millega kaasneb aju veresoonte täitumise suurenemine. Teist etappi - oligemiat - perfusioonisurve edasist langust ei saa kompenseerida autoregulatsioonimehhanismiga ja see viib aju verevoolu vähenemiseni, kuid hapniku metabolismi tase ei ole veel kannatanud. Kolmas etapp - isheemiline penumbra - esineb perfusioonisurve jätkuva vähenemisega ning sellele on iseloomulik hapniku ainevahetuse vähenemine, mis viib hüpoksia ja aju neuronite funktsiooni halvenemiseni. See on pöörduv isheemia.

Kui isheemilise penumbra staadiumis ei esine isheemiliste kudede verevarustust, mida kõige sagedamini realiseeritakse tagatise ringluse kaudu, siis hüpoksia halveneb, düsmetaboolsed muutused neuronites suurenevad ja isheemia läheb neljandasse pöördumatusse etappi - isheemiline insult areneb. Ajutist isheemilist rünnakut iseloomustab kolm esimest etappi ja seejärel isheemilise tsooni verevarustuse taastamine. Seetõttu on kaasnevatel neuroloogilistel ilmingutel lühiajaline mööduv iseloom.

Klassifikatsioon

Vastavalt ICD-10-le klassifitseeritakse mööduv isheemiline rünnak järgmiselt: TIA vertebro-basiilse vesikonna (VBB), TIA-i unearteri, mitmekordne ja kahepoolne TIA, mööduv pimedus, TGA - mööduv globaalne amneesia, muu TIA, määratlemata TIA. Tuleb märkida, et mõned neuroloogia valdkonna eksperdid hõlmavad TGA migreeni paroksüsmina ja teisi epilepsia ilminguna.

Sageduse poolest on mööduv isheemiline rünnak harva (mitte rohkem kui 2 korda aastas), keskmine sagedus (vahemikus 3 kuni 6 korda aastas) ja sagedane (kord kuus ja sagedamini). Sõltuvalt kliinilisest raskusest tekib kuni 10 minuti pikkune kerge TIA, mõõdukas TIA kestusega kuni mitu tundi ja raske TIA kestus 12-24 tundi.

Ajutiste isheemiliste rünnakute sümptomid

Kuna TIA kliiniku aluseks on ajutiselt tekkivad neuroloogilised sümptomid, siis sageli neuroloogi poolt patsiendiga konsulteerimise ajal on kõik ilmnenud ilmingud juba kadunud. TIA ilmingud tuvastatakse tagasiulatuvalt, küsitledes patsienti. Ajutine isheemiline rünnak võib ilmneda erinevate tserebraalsete ja fokaalsete sümptomitega. Kliiniline pilt sõltub aju verevarustuse häirete lokaliseerimisest.

Vertebro-basiilse vesikonna TIAga kaasneb mööduv vestibulaarne ataksia ja väikeaju sündroom. Patsiendid täheldavad värisevat kõndimist, ebastabiilsust, pearinglust, kõnet ebaselget (düsartria), diplopiat ja muid nägemishäireid, sümmeetrilisi või ühepoolseid motoorset ja sensoorset puudust.

Hambajoone TIA-le on iseloomulik nägemise järsk langus või ühe silma täieliku pimeduse vähenemine, vastaspoole ühe või mõlema jäseme motoorne ja tundlik funktsioon. Nendes jäsemetes võib esineda krampe.

TIA-s esineb mööduvat pimeduse sündroomi võrkkesta arteri, tsiliaraalse või orbitaalse arteri verevarustuse tsoonis. Tüüpiline lühiajaline (tavaliselt paar sekundit) nägemise kaotus sageli ühes silmis. Patsiendid ise kirjeldavad sarnast TIA-d kui silma altpoolt või ülalt tõmmatud “klapi” või “kardina” spontaanne esinemine. Mõnikord on nägemiskaotus ainult visuaalse välja ülemine või alumine pool. Reeglina kaldub selline TIA tüüp stereotüüpseks korduseks. Visuaalsete häirete valdkonnas võib siiski esineda erinevusi. Mõnel juhul kombineeritakse mööduvat pimedust hemipareesiga ja tagatiste jäsemete hemihüpesteesiaga, mis näitab unearteri poolset TIA-d.

Ajutine globaalne amneesia on lühiajalise mälu järsk kaotus, säilitades mineviku mälestused. Koos segadusega, kalduvus korrata juba esitatud küsimusi, ebatäielik orientatsioon olukorras. Sageli esineb TGA siis, kui see puutub kokku selliste teguritega nagu valu ja psühho-emotsionaalne stress. Amneesiaepisoodi kestus varieerub 20-30 minutist mitme tunnini, pärast mida täheldatakse 100% mälu taastumist. TGA paroksüsmeid korratakse mitte rohkem kui üks kord paari aasta jooksul.

Ajutiste isheemiliste rünnakute diagnoosimine

Ajutise isheemilise rünnaku diagnoosimisel järgitakse põhjalikku uuringut anamneesiliste andmete (sh pere- ja günekoloogiline ajalugu), neuroloogilise uuringu ja täiendavate uuringute kohta. Viimased hõlmavad: biokeemilist vereanalüüsi, milles määratakse kohustuslikult kindlaks veresuhkru ja kolesterooli tase, koagulogramm, EKG, dupleks-skaneerimine või USDG-d, CT-skaneerimine või MRI.

EKG, vajadusel koos ehhokardiograafiaga, millele järgneb nõustamine kardioloogiga. Ekstrakraniaalsete veresoonte kahepoolne skaneerimine ja USDG on selgemalt selgrooliste ja unearterite väljendunud oklusioonide diagnoosimisel informatiivsemad. Kui on vaja diagnoosida mõõdukaid oklusioone ja määrata stenoosi aste, teostatakse aju angiograafia ja paremaks ka ajuveresoonte MRI.

Aju CT-skaneerimine esimeses diagnostilises staadiumis võimaldab välistada teise aju patoloogia (subduraalne hematoom, intratserebraalne kasvaja, AVM või aju aneurüsm); teostada isheemilise insuldi varajast avastamist, mis on diagnoositud umbes 20% algselt kahtlustatavast TIA-st unearteris. Aju struktuuris esineva isheemilise kahjustuse kujutamise keskpunktides on suurim aju tundlikkus. Isheemiatsoonid on defineeritud veerand TIA juhtudest, kõige sagedamini pärast korduvaid isheemilisi rünnakuid.

PET aju võimaldab teil samaaegselt saada andmeid ainevahetuse ja aju hemodünaamika kohta, mis võimaldab määrata isheemia astet, et tuvastada verevoolu taastumise märke. Mõnel juhul on ette nähtud täiendav uurimus tekitatud potentsiaalide kohta (VP). Seega uuritakse visuaalset CAP-i mööduva pimeduse sündroomi, somatosensoorsete CAP-ide korral, mööduval pareesil.

Ajutiste isheemiliste rünnakute ravi

TIA-ravi eesmärk on leevendada isheemilist protsessi ja taastada võimalikult kiiresti isheemilise aju piirkonna normaalne verevarustus ja ainevahetus. Sageli viiakse ambulatoorselt läbi, kuigi võttes arvesse insuldi tekkimise riski esimesel kuul pärast TIA-d, arvavad mitmed spetsialistid patsientide hospitaliseerimist õigustatult.

Farmakoloogilise ravi esmane ülesanne on taastada verevool. Sellel eesmärgil käsitletakse otseste antikoagulantide (kaltsium supropariini, hepariini) kasutamise võimalust, pidades silmas hemorraagiliste komplikatsioonide riski. Eelistatud on trombotsüütide trombotsüütide ravi tiklopidiini, atsetüülsalitsüülhappe, dipüridamooli või klopidogreeliga. Embolilise geneesi ajutine isheemiline rünnak on indikaator kaudsetele antikoagulantidele: atsenokumarool, etüülbiskumaat, fenündioon. Hemodilutsiooni kasutatakse vererealoogia parandamiseks - 10% glükoosilahuse, dekstraani ja soola kombinatsiooni lahuste langus. Kõige olulisem punkt on vererõhu normaliseerimine hüpertensiooni juuresolekul. Selleks on ette nähtud erinevad antihüpertensiivsed ravimid (nifedipiin, enalapriil, atenolool, kaptopriil, diureetikumid). TIA raviskeem hõlmab ka ravimeid, mis parandavad aju verevoolu: nikergoliin, vinpotsetiin, tsinnarisiin.

TIA-ravi teine ​​ülesanne on metaboolsete häirete tõttu neuronite surma ennetamine. See lahendatakse neurometabolilise ravi abil. Kasutatakse erinevaid neuroprotektoreid ja metaboliite: diavitooli, püritinooli, piratsetaami, metüületüülpüridinooli, etüülmetüülhüdroksüpüridiini, karnitiini, semaaksi. TIA-ravi kolmas komponent on sümptomaatiline ravi. Oksendamise korral määratakse tsetüülperasiin või metoklopramiid, millel on tugev peavalu, metamizoolnaatrium, diklofenak ja peaaju turse, glütserool, mannitool, furosemiid.

Ennetamine

Tegevused on suunatud nii re-TIA ennetamisele kui ka insuldi riski vähendamisele. Nende hulka kuuluvad patsiendil esinevate TIA riskitegurite korrigeerimine: suitsetamisest loobumine ja alkoholi kuritarvitamine, vererõhu numbri normaliseerimine ja kontrollimine, madala rasvasisaldusega dieedi järgimine, suukaudsete rasestumisvastaste vahendite keeldumine ja südamehaiguste (arütmiad, klapi väärarengud, CHD) ravi. Profülaktiline ravi näeb ette trombotsüütide vastaste ravimite pikaajalise (rohkem kui aasta) tarbimise vastavalt näidustustele - võttes lipiidide sisaldust alandavat ravimit (lovastatiin, simvastatiin, pravastatiin).

Ennetamine hõlmab ka kirurgilisi sekkumisi, mille eesmärk on aju veresoonte patoloogia kõrvaldamine. Vajadusel viiakse läbi unearteri endarterektoomia, intrakraniaalne mikro-ümbersõit, stentimine või proteesimine ja unearterid.

Transientne isheemiline rünnak - kodu ravi

Ajutine isheemiline rünnak, mida nimetatakse ka mikrostrokiks, on aju verevoolu rikkumine, mida iseloomustab terav iseloom ja möödub päev pärast arengu algust.

Patoloogia sümptomid sõltuvad ebanormaalsete protsesside lokaliseerimisest. See tingimus tekib ootamatult ja võib põhjustada ohtlikke tagajärgi.

Paljud inimesed on huvitatud ajutise isheemilise rünnaku ravimisest kodus.

Põhjused

Patoloogia areng põhjustab vereringe halvenemist teatavas ajuosas. Selle tingimuse põhjused on järgmised:

1. Aterosklerootilise protsessi progresseeruv vorm. Samal ajal on täheldatud veresoonte ahenemist, kolesterooli ladestumist ja ateromaatset naastu. Selle tulemusena võivad patoloogilised elemendid sattuda väikestesse anumatesse, mis põhjustavad nende tromboosi. See põhjustab kudedes isheemiat ja mikroskoopiliste nekrootiliste kahjustuste teket.
2. Trombemboolia. Süda mitmesugused patoloogiad viivad nende välimuseni - klapi defektid, arütmia, südameatakk jne.
3. Hüpotensioon, mis tekib äkki. Ta võib kaasa tuua Takayasu haiguse.
4. Burger'i tõbi. Selle mõiste all mõista endarteriit obliterans.
5. Emakakaela osteokondroos. Selle haigusega kaasneb kompressioon ja angiospasm, mis kutsub esile vertebrobasilaarse puudulikkuse.
6. Koagulopaatia, verekaotus, angiopaatia. Sel juhul liiguvad microemboli verevooluga ja võivad peatuda väikestes laevades. Selle tulemusena tekib isheemia.
7. Migreen

Lisaks võivad haigust tekitavad haigused nagu suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon ja kolesteroleemia. Sageli on põhjuseks halvad harjumused, liikumise puudumine, ülekaalu olemasolu.

Sümptomid

Sellel patoloogial võib olla erinevad sümptomid, mis sõltuvad kahjustuste piirkonnast.

Karotiidarteri või unearteri katkestamisega ilmnevad järgmised sümptomid:

• liikumiste koordineerimise puudumine;
• parees, mis mõjutab teatud lihaseid või kehaosa;
• kõnehäired;
• nägemisteravuse vähenemine, silmade tumenemine;
• naha, poole keha või jäsemete tundlikkuse vähenemine;
• kõne ja sõnade valimise raskus;
• raskused kehaosade äratundmisel;
• imelik liikumine.

Kui ajutine isheemia ilmneb vertebrobasilaarses basseinis, täheldatakse teistsugust kliinilist pilti.

Selle patoloogiaga kaasnevad järgmised sümptomid:

• peavalud, mis paiknevad peamiselt kaelas;
• pearinglus;
• mälu kahjustus;
• liikumise koordineerimise probleemid;
• düsfaagia;
• kuulmise, nägemise, kõne järsk halvenemine;
• parees ja tundlikkuse kaotus - kõige sagedamini tujukas osa näost.

Millal kiirabi helistada?

Hädaabi tuleks anda, kui sellised märgid ilmuvad:

• tahtmatu urineerimine;
• minestamine;
• keha või teiste kehaosade tundlikkuse vähenemine;
• liikumise nõrgenemine või liikumise koordineerimine;
• keha, jäsemete või närvi halvatus;
• naha tundlikkuse vähenemine;
• kõnehäired;
• pearinglus;
• kahekordne nägemine;
• kuulmine ja nägemise kadu - see võib olla täielik või osaline.

Esmaabi

Et tulla toime kodus, on võimatu. Seetõttu peaksite sümptomite ilmnemisel kohe helistama. Sellises seisundis mängib aega suur roll. Tänu õigeaegsele tegevusele saab vältida ohtlikke tagajärgi.

Esmaabi patsiendile tuleb anda kohe. Sest see inimene tuleks panna voodisse ja kergelt tõsta oma pead. Sama oluline on täieliku rahu tagamine - hea ja moraalne.

Kõik pinged võivad halvendada heaolu. Kindlasti looge õiged sanitaartingimused, et inimene ei peaks tualetti jõudma.

Nende soovituste täpse rakendamisega on võimalik vältida tüsistusi, mis võivad pärast mööduvat isheemilist rünnakut mõjutada tulevast elu.

Ravi

Aju vereringe ravi tuleb läbi viia spetsiaalses neuroloogilises osakonnas. Selle eesmärk peaks olema krampide kõrvaldamine ja insuldi ärahoidmine.

Ravi seisneb vereringe taastamises ja patoloogia mõju kõrvaldamises.

Ravimiteraapia

Haiguse raviks valitakse antihüpertensiivsed ained. Vaja on ka ravimeid vere hüübimissüsteemi parandamiseks.

Selleks kasutage järgmisi tööriistu:

1. Antihüpertensiivsed ravimid - aitavad kaasa rõhu normaliseerumisele. Nende hulka kuuluvad sellised vahendid nagu Labetalol, Clofelin.
2. Ravimid vereringe taastamiseks ja ainevahetusprotsesside normaliseerimiseks ajus. Sellesse kategooriasse kuuluvad sellised ained nagu Vinpocetine ja Cavinton.
3. Valmistised punaste vereliblede elastsuse parandamiseks ja vere viskoossuse vähendamiseks. Nende hulka kuuluvad Reosorbilakt, Trental.
4. Statiinid - kasutatakse vere kolesterooli normaliseerimiseks. Sellised vahendid on lubatud kasutada, kui toitumine ei aita seda arvu vähendada.
5. Vahendid ajuveresoonte tooni säilitamiseks. Sellesse rühma kuuluvad Venorutin, Troxevasin.

Nädal pärast rünnakut on ette nähtud patsiendi seisundi taastamise kord. Taastusravi pärast mööduvat isheemilist rünnakut sisaldab spetsiaalseid massaaže ja terapeutilisi harjutusi. Samuti võib patsient vajada konsulteerimist psühholoogi ja logopeediga.

Rahva meetodid

Kõige populaarsemad koduvahendid ajutise isheemilise rünnaku raviks on järgmised:

• toidulisandid;
• kalaõli;
• taimne ravim;
• jooditud toodete kasutamine, eelkõige merevetikad;
• meditsiiniline lisajõgi;
• muskaatpähkli vaht tinktuur.

Traditsiooniliste ravimeetodite kasutamine on lubatud alles pärast arstiga konsulteerimist ja piisava ravimiravi läbiviimist.

Prognoos

Kui mööduva isheemilise rünnaku esimeste sümptomite ilmnemisel oli võimalik patsiendile kvalifitseeritud abi anda, on võimalik anomaalse protsessi vastupidine areng. Sellises olukorras võib patsient naasta tavalisele eluviisile.

Mõnel juhul võib patoloogia põhjustada isheemilist insulti. Sellises olukorras on prognoos oluliselt halvem. Mõnikord on see isegi surmaga lõppenud.

Riskirühma kuuluvad inimesed, kes kannatavad diabeedi, hüpertensiooni või ateroskleroosi all. Sama kehtib halva harjumusega patsientide kohta.

Ennetavad meetmed

Selleks, et vältida insuldi teket ja teisi mööduva isheemilise rünnaku tagajärgi, on vajalik ennetamine:

• võtta hüpertensiooni ravimeid;
• võtta vahendeid, mis aitavad toime tulla kolesteroolitasemete moodustumisega;
• hoida suhkurtõvega patsientidel suhkrusisaldust kontrolli all;
• võtta aspiriini, et vältida vere staasi;
• teostada unearterite blokeerimise operatsiooni.

Ajutine isheemiline rünnak on tõsine patoloogia, mis võib põhjustada ohtlikke mõjusid.

Komplikatsioonide tekke ärahoidmiseks peate õigeaegselt konsulteerima arstiga, kes valib efektiivsed ravimid. Lisaks tavapärasele ravile võib kasutada ka rahvapäraseid retsepte.