Aju ajutine isheemiline rünnak (märgid ja ravi)

Ajutise isheemilise rünnaku puhul peetakse mööduvat isheemilist rünnakut kõige usaldusväärsemaks märgiks ja see kuulub ka peamise müokardiinfarkti esinemise riskiteguri hulka, mida diagnoositakse esimese 10 aasta jooksul pärast ägeda veresoonte episoodi kolmandiku patsientidest. Täpse diagnoosi saab teha ainult spetsialist. TIA raviks kasutatakse konservatiivset ravi ja kirurgilist sekkumist.

Transientne isheemilise rünnaku sündroom (TIA) on akuutse ajuisheemia vorm, milles fokaalsed neuroloogilised sümptomid kestavad mitu minutit kuni 24 tundi. Haiguse diagnostilisel alusel on tähtaeg kõige olulisem, kuid mitte kõik mööduvad neuroloogilised sümptomid on seotud mööduvate rünnakutega. TIA-le sarnaseid krampe võib põhjustada erinevad patoloogiad: südame rütmihäired, epilepsia, intratserebraalne ja intratekaalne hemorraagia, ajukasvaja, perekondlik paroksüsmaalne ataksia, hulgiskleroos, Miniera haigus jne.

TIA on isheemilise olemuse aju vereringe äge mööduv rikkumine, mis on sageli isheemilise insulti eelkäija. Laialt levinud elanikkonna hulgas. Samuti edastavad mööduvad rünnakud insuldi, müokardiinfarkti ja neuroloogiliste ja südame-veresoonkonna haiguste surma riski.

Ajutine isheemiline rünnak on aju, seljaaju või võrkkesta fokaalse isheemia määramisel lühiajaline ajuhäire episood ilma insuldi edasiarendamiseta.

Transientne rünnak on kõige tüüpilisem patsientidel, kellel on peapõldude aterosklerootiline kahjustus unearteri (ühise unearteri, sisemise unearteri) ja selgroolülide (kombineerituna osteokondroosist tingitud angiospasmiga ja kompressiooniga) puhul.

Isheemilised häired võib jagada sõltuvalt etioloogiast ja patogeneesist: aterotrombootiline, kardioemboolne, hemodünaamiline, lacunar, dissektsioon.

Raskuse jaotuse järgi:

• Valgus - mitte kauem kui 10 minutit.
• Keskmine - kestab rohkem kui 10 minutit, kuid mitte rohkem kui päev, kui orgaaniliste häirete kliinikus puudub pärast normaalse ajufunktsiooni taastamist.
• Raske - kuni 24 tundi koos funktsiooni taastamisega pärast kerge orgaanilise tüübi sümptomite säilitamist.

Ajutiste rünnakute sümptomid tekivad sageli spontaanselt ja saavutavad maksimaalse raskuse esimese paari minuti jooksul, mis kestavad umbes 10–20 minutit, harvem - mitu tundi. Sümptomaatika on mitmekesine ja sõltub ajuisheemia asukohast konkreetses arteriaalses süsteemis, mis langeb kokku isheemilise insuldi jaoks sobivate neurovaskulaarsete sündroomidega. TIA kõige tavalisematest kliinilistest ilmingutest tuleks täheldada kergeid üldisi ja spetsiifilisi neuroloogilisi häireid: pearinglust ja ataksiat, lühiajalist teadvusekaotust, hemo- või monopareesi, hemianesteesiat, lühikest nägemiskaotust ühes silmis, lühiajalisi kõnehäireid, kuigi ilmnevad häired on võimalikud (täielik afaasia) hemiplegia). Kõrgemate vaimsete funktsioonide lühiajalised häired esinevad mälu, praktika, gnoosi ja käitumise häirete kujul.

Kõige tavalisem TIA vertebro-basilaris ja moodustab umbes 70% kõigist mööduvatest rünnakutest.

1. 1. Vertigo, millele lisanduvad vegetatiivsed ilmingud, peavalu okulaarpiirkonnas, diplopia, nüstagm, iiveldus ja oksendamine. Ajutine isheemia peaks hõlmama süsteemset peapööritust koos teiste tüviründroomidega või erineva etioloogiaga vestibulaarsete häirete kõrvaldamist.
2. 2. Foto-, hemianopsia.
3. 3. Wallenberg-Zakharchenko sündroomi ja teiste vahelduvate sündroomide sordid.
4. 4. Drop-rünnakud ja selgroo sünkoopiline sündroom Unterharnshaydta.
5. 5. Desorientatsiooni ja lühiajalise mälukaotuse juhtumid (ülemaailmne mööduv amnestic sündroom).

Unearteri TIA sündroomid ja sümptomid:

1. 1. Hüpesteesia, ühepoolne, ühe osa, sõrmede või varvaste.
2. 2. Ajutine mono- ja hemiparees.
3. 3. Kõnehäired (osaline motoorne afaasia).
4. 4. Optiline püramiidi sündroom.

Enamikul juhtudel on TIA põhjustatud pea suurte veresoonte aterosklerootilisest kahjustusest emotsionaalsete ateromaatsete naastude ja stenooside tekkimise taustal, mis paiknevad peamiselt unearterites ja harvemini vertebrobasilaarsetes veresoonkondades. Sellega seoses on ajutiste rünnakutega patsientidel veresoonte ultraheliuuringute kohene läbiviimine kohustuslik. Duplex vaskulaarset skaneerimist kasutatakse naastude ja stenooside diagnoosimiseks peamistes arterites, transkraniaalne Doppleri sonograafia (TCD) koos mikroemboolse avastamisega võimaldab uurida intrakraniaalseid veresoone ja tuvastada emolite ringlust nendes.

Kui kahtlustatakse TIA-d, peetakse neuronite kujutamise peamiseks meetodiks aju magnetresonantstomograafiat (MRI), kompuutertomograafia (CT) on selle diagnoosi jaoks vähem informatiivne.

Lisaks EKG salvestusele hõlmab kiireloomuliste diagnostikameetmete nimekiri üldisi laboratoorsed uuringumeetodid, TIA ebaselge sünteesi korral on võimalik kasutada spetsiaalseid laborikatseid (antikardiolipiinivastaste antikehade määramine, vere hüübimisfaktorid, lupus antikoagulandi tase, homotsüsteiini sisaldus jne), samuti geneetilised testid. pärilike sündroomidega.

Tserebraalsete ja fokaalsete neuroloogiliste sümptomite tekkega tuleb kõigepealt kutsuda kiirabi. Enne kui brigaad koju jõuab, tuleb patsiendil asetada voodi küljele või tagaküljele, mille peapea on tõusnud 30 kraadi võrra ja tagama puhkuse. Erakorraline arstiabi koosneb 5–10 glütsiini tablettide sublingvaalsest manustamisest, Semax 4 tilka nina iga poole, 25% magneesiumsulfaadi lahuse (10 ml), Mexidoli või Actovegini lahuse ja võimaliku trombolüüsi infusiooni teel.

Kui esineb mööduva isheemilise rünnaku sümptomeid, soovitatakse haiglasse haiglasse sattumise, haiguse varajase alustamise ja isheemilise insuldi ning teiste neuroloogiliste ja kardiovaskulaarsete haiguste ennetamiseks haiglaravi.

TIA on ägeda ajuisheemia vorm, seetõttu on selliste patsientide ravi põhimõtted samad, mis insultis. Nii kliinilistes kui ka eksperimentaalsetes uuringutes on tõestatud, et esimesed 48-72 tundi on TIA väljatöötamisel kõige ohtlikumad. Oksüdatiivse stressi, ainevahetushäirete, rakuliste, ruumiliste ja molekulaarsete geneetiliste häirete nähtused püsivad siiski 2 nädalat. Seetõttu ei tohiks TIA-ravi võimalike tagajärgede vältimiseks piirduda esimese 2-3 päevaga.

TIA-s rakendatakse põhistrakti ravi standardseid põhimõtteid: neuroprotection, mis kaitseb kudesid isheemiliste kahjustuste eest verevarustuse häirete ja ümbritsevate struktuuride piirkonnas, piisava verevarustuse taastamine (aju perfusioon), sealhulgas angiosurgia tehnikate kasutamine, homeostaasi säilitamine ja sekundaarne ennetamine insult, mis mõjutab riskitegureid, aeglustab isheemiast tingitud degeneratiivsete ajukahjustuste progresseerumist ning samaaegsete ja taustaolude ravi. Insultsi sekundaarse ennetamise põhimõtted pärast TIA-d hõlmavad antitrombootilisi (antitrombootilisi või antikoagulante), antihüpertensiivseid ja lipiide vähendavaid ravimeid. Neuroprotektsiooni omadustel on ravimeid, mis tagavad metaboolse, membraani stabiliseeriva ja vahendaja tasakaalu korrigeerimise ja millel on antioksüdatiivne toime, vähendades oksüdatiivse stressi mõju - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Antitrombootilise ja antihüpertensiivse ravi kasutamine ei aita mitte ainult aju perfusiooni, vaid ka neuroloogiliste ja veresoonte tüsistuste sekundaarset ennetamist. Patsientidel soovitatakse järgida pidevat vererõhu kontrollimist. Ärge unustage, et kahepoolse unearteri stenoosiga patsientidel on vererõhu langus vastunäidustatud. Eelistatakse antihüpertensiivseid ravimeid angiotensiin II retseptori antagonistidele (APA II) ja angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoritele (AKE inhibiitorid).

Pärast mööduvat rünnakut soovitati pikaajalist antitrombootilist ravi. Võttes arvesse tõenditel põhinevat ravimit trombotsüütide trombotsüütide raviks, on soovitav kasutada järgmisi ravimeid, nagu: klopidogreel, atsetüülsalitsüülhape. TIA kardioemboolses vormis on soovitatav manustada suukaudseid antikoagulante (varfariini) INR kontrolli all 2,0-3,0 tasemel või uue põlvkonna suukaudseid antikoagulante: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statiinid on soovitatavad mitte-kardioemboolse isheemilise rünnaku all kannatavatele patsientidele. Lipiide langetavate ravimite kardioemboolse retsepti korral näidatakse ainult samaaegsete haiguste puhul (krooniline isheemiline südamehaigus).

TIA ravis kõige sagedamini kasutatavad ravimid:

Transientne isheemiline rünnak

Ajutine isheemiline rünnak on ajutine äge tserebraalse vereringe häire, millega kaasneb neuroloogiliste sümptomite ilmnemine, mis taandub täielikult hiljemalt 24 tunni jooksul. Diagnoos viiakse läbi, võttes arvesse ajalugu, neuroloogilisi uuringuid, laboriandmeid, USDG, duplex skaneerimise, CT, MRI ja PET aju tulemusi. Ravi hõlmab disaggregantset, vaskulaarset, neurometabolilist, sümptomaatilist ravi. Toimingud korduvate rünnakute ja insultide ennetamiseks.

Transientne isheemiline rünnak

Transientne isheemiline rünnak (TIA) on eraldi tüüpi insult, mis moodustab selle struktuuris umbes 15%. Hüpertensiivse aju kriisiga kaasneb PNMK kontseptsioon - ajutiseks aju vereringe rikkumiseks. Kõige sagedamini esineb seda vanemas eas. 65–70-aastaste vanuserühmas domineerivad mehed haigeid ja rühmas 75 kuni 80 aastat - naisi.

Peamine erinevus TIA ja isheemilise insuldi vahel on aju vereringe häirete lühike kestus ja sümptomite täielik pöörduvus. Kuid mööduv isheemiline rünnak suurendab oluliselt ajuinfarkti tõenäosust. Viimast täheldatakse umbes kolmandikul TIA-ga läbinud patsientidest ja 20% sellistest juhtudest esineb esimesel kuul pärast TIA-d, 42% - esimesel aastal. Ajuinfarkti risk korreleerub otseselt TIA vanuse ja sagedusega.

Ajutiste isheemiliste rünnakute põhjused

Pooltel juhtudel põhjustab ateroskleroos mööduv isheemiline rünnak. Süsteemsed ateroskleroosi katted, kaasa arvatud aju veresooned, nii intratserebraalsed kui ka ekstratserebraalsed (unearterid ja selgroolülid). Saadud aterosklerootilised naastud on sageli unearterite oklusiooni põhjuseks, verevarustuse vähenemine lülisamba- ja intratserebraalsetes arterites. Teisest küljest toimivad nad verehüüvete ja emboolide allikana, mis levivad edasi vereringesse ja põhjustavad väiksemate ajueraldiste oklusiooni. Umbes veerand TIA-st põhjustab arteriaalne hüpertensioon. Pika kulguga viib see hüpertensiivse mikroangiopaatia tekkeni. Mõnel juhul areneb TIA aju hüpertensiivse kriisi komplikatsioonina. Aju veresoonte ja hüpertensiooni ateroskleroos mängib vastastikku täiendavaid tegureid.

Umbes 20% juhtudest on mööduv isheemiline rünnak kardiogeense trombemboolia tagajärg. Viimaste põhjused võivad olla erinevad südame patoloogiad: arütmiad (kodade virvendus, kodade virvendus), müokardiinfarkt, kardiomüopaatia, nakkuslik endokardiit, reuma, omandatud südamepuudulikkused (kaltsifiline mitraalne stenoos, aordi stenoos). Kaasasündinud südamepuudulikkus (DMPP, VSD, aordi coarktatsioon jne) on laste TIA põhjuseks.

Teised etiofaktorid põhjustavad ülejäänud 5% TIA juhtudest. Reeglina tegutsevad nad noortes. Nende tegurite hulka kuuluvad: põletikuline angiopaatia (Takayasu haigus, Behceti tõbi, antifosfolipiidide sündroom, Hortoni tõbi), kaasasündinud veresoonte anomaaliad, arterite seinte eraldamine (traumaatiline ja spontaanne), Moya-Moya sündroom, hematoloogilised häired, diabeet, migreen, suukaudsed rasestumisvastased vahendid. Suitsetamine, alkoholism, rasvumine, hüpodünaamia võivad kaasa aidata TIA tingimuste loomisele.

Ajuisheemia patogenees

Ajuisheemia arengus on 4 etappi. Esimeses etapis toimub autoreguleerimine - aju veresoonte kompenseeriv laienemine vastuseks aju verevoolu perfusioonisurve vähenemisele, millega kaasneb aju veresoonte täitumise suurenemine. Teist etappi - oligemiat - perfusioonisurve edasist langust ei saa kompenseerida autoregulatsioonimehhanismiga ja see viib aju verevoolu vähenemiseni, kuid hapniku metabolismi tase ei ole veel kannatanud. Kolmas etapp - isheemiline penumbra - esineb perfusioonisurve jätkuva vähenemisega ning sellele on iseloomulik hapniku ainevahetuse vähenemine, mis viib hüpoksia ja aju neuronite funktsiooni halvenemiseni. See on pöörduv isheemia.

Kui isheemilise penumbra staadiumis ei esine isheemiliste kudede verevarustust, mida kõige sagedamini realiseeritakse tagatise ringluse kaudu, siis hüpoksia halveneb, düsmetaboolsed muutused neuronites suurenevad ja isheemia läheb neljandasse pöördumatusse etappi - isheemiline insult areneb. Ajutist isheemilist rünnakut iseloomustab kolm esimest etappi ja seejärel isheemilise tsooni verevarustuse taastamine. Seetõttu on kaasnevatel neuroloogilistel ilmingutel lühiajaline mööduv iseloom.

Klassifikatsioon

Vastavalt ICD-10-le klassifitseeritakse mööduv isheemiline rünnak järgmiselt: TIA vertebro-basiilse vesikonna (VBB), TIA-i unearteri, mitmekordne ja kahepoolne TIA, mööduv pimedus, TGA - mööduv globaalne amneesia, muu TIA, määratlemata TIA. Tuleb märkida, et mõned neuroloogia valdkonna eksperdid hõlmavad TGA migreeni paroksüsmina ja teisi epilepsia ilminguna.

Sageduse poolest on mööduv isheemiline rünnak harva (mitte rohkem kui 2 korda aastas), keskmine sagedus (vahemikus 3 kuni 6 korda aastas) ja sagedane (kord kuus ja sagedamini). Sõltuvalt kliinilisest raskusest tekib kuni 10 minuti pikkune kerge TIA, mõõdukas TIA kestusega kuni mitu tundi ja raske TIA kestus 12-24 tundi.

Ajutiste isheemiliste rünnakute sümptomid

Kuna TIA kliiniku aluseks on ajutiselt tekkivad neuroloogilised sümptomid, siis sageli neuroloogi poolt patsiendiga konsulteerimise ajal on kõik ilmnenud ilmingud juba kadunud. TIA ilmingud tuvastatakse tagasiulatuvalt, küsitledes patsienti. Ajutine isheemiline rünnak võib ilmneda erinevate tserebraalsete ja fokaalsete sümptomitega. Kliiniline pilt sõltub aju verevarustuse häirete lokaliseerimisest.

Vertebro-basiilse vesikonna TIAga kaasneb mööduv vestibulaarne ataksia ja väikeaju sündroom. Patsiendid täheldavad värisevat kõndimist, ebastabiilsust, pearinglust, kõnet ebaselget (düsartria), diplopiat ja muid nägemishäireid, sümmeetrilisi või ühepoolseid motoorset ja sensoorset puudust.

Hambajoone TIA-le on iseloomulik nägemise järsk langus või ühe silma täieliku pimeduse vähenemine, vastaspoole ühe või mõlema jäseme motoorne ja tundlik funktsioon. Nendes jäsemetes võib esineda krampe.

TIA-s esineb mööduvat pimeduse sündroomi võrkkesta arteri, tsiliaraalse või orbitaalse arteri verevarustuse tsoonis. Tüüpiline lühiajaline (tavaliselt paar sekundit) nägemise kaotus sageli ühes silmis. Patsiendid ise kirjeldavad sarnast TIA-d kui silma altpoolt või ülalt tõmmatud “klapi” või “kardina” spontaanne esinemine. Mõnikord on nägemiskaotus ainult visuaalse välja ülemine või alumine pool. Reeglina kaldub selline TIA tüüp stereotüüpseks korduseks. Visuaalsete häirete valdkonnas võib siiski esineda erinevusi. Mõnel juhul kombineeritakse mööduvat pimedust hemipareesiga ja tagatiste jäsemete hemihüpesteesiaga, mis näitab unearteri poolset TIA-d.

Ajutine globaalne amneesia on lühiajalise mälu järsk kaotus, säilitades mineviku mälestused. Koos segadusega, kalduvus korrata juba esitatud küsimusi, ebatäielik orientatsioon olukorras. Sageli esineb TGA siis, kui see puutub kokku selliste teguritega nagu valu ja psühho-emotsionaalne stress. Amneesiaepisoodi kestus varieerub 20-30 minutist mitme tunnini, pärast mida täheldatakse 100% mälu taastumist. TGA paroksüsmeid korratakse mitte rohkem kui üks kord paari aasta jooksul.

Ajutiste isheemiliste rünnakute diagnoosimine

Ajutise isheemilise rünnaku diagnoosimisel järgitakse põhjalikku uuringut anamneesiliste andmete (sh pere- ja günekoloogiline ajalugu), neuroloogilise uuringu ja täiendavate uuringute kohta. Viimased hõlmavad: biokeemilist vereanalüüsi, milles määratakse kohustuslikult kindlaks veresuhkru ja kolesterooli tase, koagulogramm, EKG, dupleks-skaneerimine või USDG-d, CT-skaneerimine või MRI.

EKG, vajadusel koos ehhokardiograafiaga, millele järgneb nõustamine kardioloogiga. Ekstrakraniaalsete veresoonte kahepoolne skaneerimine ja USDG on selgemalt selgrooliste ja unearterite väljendunud oklusioonide diagnoosimisel informatiivsemad. Kui on vaja diagnoosida mõõdukaid oklusioone ja määrata stenoosi aste, teostatakse aju angiograafia ja paremaks ka ajuveresoonte MRI.

Aju CT-skaneerimine esimeses diagnostilises staadiumis võimaldab välistada teise aju patoloogia (subduraalne hematoom, intratserebraalne kasvaja, AVM või aju aneurüsm); teostada isheemilise insuldi varajast avastamist, mis on diagnoositud umbes 20% algselt kahtlustatavast TIA-st unearteris. Aju struktuuris esineva isheemilise kahjustuse kujutamise keskpunktides on suurim aju tundlikkus. Isheemiatsoonid on defineeritud veerand TIA juhtudest, kõige sagedamini pärast korduvaid isheemilisi rünnakuid.

PET aju võimaldab teil samaaegselt saada andmeid ainevahetuse ja aju hemodünaamika kohta, mis võimaldab määrata isheemia astet, et tuvastada verevoolu taastumise märke. Mõnel juhul on ette nähtud täiendav uurimus tekitatud potentsiaalide kohta (VP). Seega uuritakse visuaalset CAP-i mööduva pimeduse sündroomi, somatosensoorsete CAP-ide korral, mööduval pareesil.

Ajutiste isheemiliste rünnakute ravi

TIA-ravi eesmärk on leevendada isheemilist protsessi ja taastada võimalikult kiiresti isheemilise aju piirkonna normaalne verevarustus ja ainevahetus. Sageli viiakse ambulatoorselt läbi, kuigi võttes arvesse insuldi tekkimise riski esimesel kuul pärast TIA-d, arvavad mitmed spetsialistid patsientide hospitaliseerimist õigustatult.

Farmakoloogilise ravi esmane ülesanne on taastada verevool. Sellel eesmärgil käsitletakse otseste antikoagulantide (kaltsium supropariini, hepariini) kasutamise võimalust, pidades silmas hemorraagiliste komplikatsioonide riski. Eelistatud on trombotsüütide trombotsüütide ravi tiklopidiini, atsetüülsalitsüülhappe, dipüridamooli või klopidogreeliga. Embolilise geneesi ajutine isheemiline rünnak on indikaator kaudsetele antikoagulantidele: atsenokumarool, etüülbiskumaat, fenündioon. Hemodilutsiooni kasutatakse vererealoogia parandamiseks - 10% glükoosilahuse, dekstraani ja soola kombinatsiooni lahuste langus. Kõige olulisem punkt on vererõhu normaliseerimine hüpertensiooni juuresolekul. Selleks on ette nähtud erinevad antihüpertensiivsed ravimid (nifedipiin, enalapriil, atenolool, kaptopriil, diureetikumid). TIA raviskeem hõlmab ka ravimeid, mis parandavad aju verevoolu: nikergoliin, vinpotsetiin, tsinnarisiin.

TIA-ravi teine ​​ülesanne on metaboolsete häirete tõttu neuronite surma ennetamine. See lahendatakse neurometabolilise ravi abil. Kasutatakse erinevaid neuroprotektoreid ja metaboliite: diavitooli, püritinooli, piratsetaami, metüületüülpüridinooli, etüülmetüülhüdroksüpüridiini, karnitiini, semaaksi. TIA-ravi kolmas komponent on sümptomaatiline ravi. Oksendamise korral määratakse tsetüülperasiin või metoklopramiid, millel on tugev peavalu, metamizoolnaatrium, diklofenak ja peaaju turse, glütserool, mannitool, furosemiid.

Ennetamine

Tegevused on suunatud nii re-TIA ennetamisele kui ka insuldi riski vähendamisele. Nende hulka kuuluvad patsiendil esinevate TIA riskitegurite korrigeerimine: suitsetamisest loobumine ja alkoholi kuritarvitamine, vererõhu numbri normaliseerimine ja kontrollimine, madala rasvasisaldusega dieedi järgimine, suukaudsete rasestumisvastaste vahendite keeldumine ja südamehaiguste (arütmiad, klapi väärarengud, CHD) ravi. Profülaktiline ravi näeb ette trombotsüütide vastaste ravimite pikaajalise (rohkem kui aasta) tarbimise vastavalt näidustustele - võttes lipiidide sisaldust alandavat ravimit (lovastatiin, simvastatiin, pravastatiin).

Ennetamine hõlmab ka kirurgilisi sekkumisi, mille eesmärk on aju veresoonte patoloogia kõrvaldamine. Vajadusel viiakse läbi unearteri endarterektoomia, intrakraniaalne mikro-ümbersõit, stentimine või proteesimine ja unearterid.

Ajutine isheemiline rünnak: põhjused, ravi ja ennetamine

Ajutine isheemiline rünnak (TIA) on kesknärvisüsteemi häire mööduv episood, mis on tingitud verevarustuse vähenemisest (isheemiast) teatavates aju, seljaaju või võrkkesta piiratud piirkondades ilma ägeda müokardiinfarkti ilminguteta. Epidemioloogide sõnul esineb see haigus 50 000st 100 000 eurooplasest. Kõige sagedamini kannatavad nad eakate ja vanurite vanuses, mehed on ülekaalukad 65–69-aastaste ja 75–79-aastaste naiste seas. TIA esinemissagedus 45–64-aastastel noorematel inimestel on 0,4% kogu elanikkonna hulgas.

Selle seisundi pädev ennetamine on mitmel viisil oluline, kuna mööduva isheemilise rünnaku teket on lihtsam ennetada haiguse põhjuste ja sümptomite õigeaegse tuvastamise teel, kui pühendada oma ravile pikka aega ja tugevust.

TIA ja isheemilise insuldi risk

TIA suurendab isheemilise insuldi riski. Seega tekib esimese 48 tunni jooksul pärast TIA sümptomite tekkimist 10% patsientidest, 3 kuu jooksul - 10% rohkem, 12 kuu jooksul - 20% patsientidest ja järgmise viie aasta jooksul - veel 10-12. % neist langeb neuroloogilisse osakonda isheemilise insuldi diagnoosiga. Nende andmete põhjal võib järeldada, et mööduv isheemiline rünnak on hädaolukord, mis nõuab kiirabi. Mida kiiremini seda abi osutatakse, seda suurem on patsiendi taastumise võimalus ja rahuldav elukvaliteet.

Ajutise isheemilise rünnaku põhjused ja mehhanismid

TIA ei ole iseseisev haigus. Selle tekkimist soodustavad veresoonte ja vere hüübimissüsteemi patoloogilised muutused, südame ja teiste organite talitlushäired. Reeglina areneb mööduv isheemiline rünnak järgmiste haiguste taustal:

• aju veresoonte ateroskleroos;
• arteriaalne hüpertensioon;
• südame isheemiatõbi (eriti müokardiinfarkt);
• kodade virvendus;
• laienenud kardiomüopaatia;
• kunstlikud südameklapid;
• suhkurtõbi;
• süsteemsed veresoonkonna haigused (arteriaalne haigus kollageenides, granulomatoosne arteriit ja muu vaskuliit);
• antifosfolipiidide sündroom;
• aordi koarktatsioon;
• aju veresoonte patoloogiline kirevus;
• aju veresoonte hüpoplaasia või aplaasia;
• emakakaela lülisamba osteokondroos.

Ka riskitegurid on istuv eluviis ja halvad harjumused: suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine.

TIA tekkimise risk on suurem, seda rohkem riskitegureid esineb samaaegselt konkreetsel inimesel.

TIA arengu mehhanism on kesknärvisüsteemi või võrkkesta teatud tsooni verevarustuse pöörduv vähenemine. See tähendab, et verehüüve või embolus moodustub laeva konkreetses osas, mis takistab verevoolu muutumist aju kaugematesse osadesse: neil esineb äge hapnikupuudus, mis avaldub nende funktsiooni rikkumises. Tuleb märkida, et TIA-ga on häiritud piirkonna verevarustus häiritud, kuigi suurel määral, kuid mitte täielikult - see tähendab, et osa verest jõuab oma „sihtkohta”. Kui verevool peatub täielikult, tekib ajuinfarkt või isheemiline insult.

Ajutise isheemilise rünnaku tekkimise patogeneesis mängib rolli mitte ainult trombi, vaid ka anuma ummistumise. Blokeerumise oht suureneb vaskulaarsete spasmide ja suurenenud viskoossuse tõttu. Lisaks on TIA tekkimise oht suurem südameväljundi vähenemise tingimustes: kui süda ei tööta täisvõimsusel ja selle väljatõmmatud veri ei jõua kaugematesse aju piirkondadesse.
TIA erineb müokardiinfarktist protsesside pöörduvusega: pärast teatud ajavahemikku - 1-3-5 tundi päevas - taastatakse verevool isheemilises piirkonnas ja haiguse sümptomid taanduvad.

TIA klassifikatsioon

Ajutised isheemilised rünnakud liigitatakse vastavalt piirkonnale, kus tromb on lokaliseeritud. Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni kohaselt võib TIA läbivaatamine olla üks järgmistest võimalustest:

• sündroomi vertebrobasilarne süsteem;
• hemisfääri sündroom või unearteri sündroom;
• tserebraalsete arterite kahepoolsed sümptomid;
• mööduv pimedus;
• mööduv globaalne amneesia;
• täpsustamata tia.

Ajutiste isheemiliste rünnakute kliinilised ilmingud

Haigust iseloomustab neuroloogiliste sümptomite ootamatu ilmumine ja kiire pöördumine.

Sümptomid TIA varieerub suuresti ja sõltub trombi lokaliseerimise piirkonnast (vt klassifikatsiooni eespool).

Vertebrobasilaarse arteriga patsientide sündroomi puhul kaebavad:

• raske pearinglus;
• intensiivne tinnitus;
• iiveldus, oksendamine, luksumine;
• suurenenud higistamine;
• liikumiste koordineerimise puudumine;
• tõsised peavalud, peamiselt okulaarpiirkonnas;
• nägemisorgani häired - valguse vilkumine (fotopsia), vaatevälja piirkondade kadumine, ähmane nägemine, kahekordne nägemine;
• vererõhu kõikumised;
• mööduv amneesia (mäluhäired);
• harva kõne ja neelamine.

Patsiendid on kahvatu, naha kõrge niiskusega. Uurimisel pööratakse tähelepanu spontaansele horisontaalsele nüstagmile (silmamunade tahtmatu võnkumine horisontaalses suunas) ja liikumishäirete nõrgenemine: nõrkus Rombergi poos, negatiivne sõrme nina test (patsiendil, kelle silmad on suletud, ei saa puudutada sõrmiku otsa ninaotsiku poole). ).

Poolkerakujulise või unearteri sündroomi puhul on patsiendi kaebused järgmised:

• äkiline järsk langus või nägemishäire ühe silmaga (kahjustuse küljel), mis kestis mitu minutit;
• tõsine nõrkus, tuimus, jäsemete tundlikkuse vähenemine kahjustatud nägemisorgani vastaspoolel;
• näo, alumise osa, käte nõrkuse ja tuimusega seotud lihaste vabatahtlike liikumiste nõrgenemine vastaspoolel;
• lühiajaline väljendamata kõnehäire;
• lühiajalised krambid jäsemete vastaspoole vastaspoolel.

Patoloogilise protsessi lokaliseerimisel ajuarteri piirkonnas ilmneb haigus järgmiselt:

• mööduvad kõnehäired;
• sensoorne ja motoorne kahjustus kahjustuse vastaspoolel;
• krambid;
• nägemise kaotus kahjustatud laeva küljel koos nõrgenenud liikumisega jäsemete vastaspoolel.

Emakakaela lülisamba patoloogia ja sellest tulenev selgroolülituste kompressioon (kompressioon) võivad põhjustada äkilise raske lihasnõrkuse rünnakuid. Patsient kukub ilma põhjuseta, ta on immobiliseeritud, kuid tema teadvust ei häirita, krampe ja tahtmatut urineerimist ei täheldata. Mõne minuti pärast naaseb patsiendi seisund normaalseks ja lihaste toon taastub.

Ajutiste isheemiliste rünnakute diagnoosimine

Olemasolevate sümptomite korral, mis sarnanevad TIA sümptomitega, tuleb patsient neuroloogilises osakonnas võimalikult kiiresti haiglasse viia. Hädaolukorras läbib ta spiraalselt arvutatud või magnetresonantsuuringu, et määrata kindlaks neuroloogilisi sümptomeid põhjustanud aju muutuste laad ja viia läbi TIA diferentsiaaldiagnoos teiste tingimustega.

Lisaks soovitatakse patsiendil viia läbi üks või mitu järgmistest uurimismeetoditest:

• kaela ja pealaevade ultraheli;
• magnetresonantsi angiograafia;
• CT angiograafia;
• reoenkefalograafia.

Need meetodid võimaldavad teil määrata laeva avatuse rikkumise täpse lokaliseerimise.
Elektroentsefalograafia (EEG), elektrokardiograafia (EKG) 12 juhtimisel ja ehhokardiograafia (EchoCG) tuleks samuti teha igapäevaselt (Holter) EKG jälgimine.
Laboratoorsetest uuringumeetoditest kuni TIA-ga patsiendini tuleks läbi viia:

• kliiniline vereanalüüs;
• hüübimissüsteemi või koagulogrammi uurimine;
• spetsiifilised biokeemilised uuringud (antitrombiin III, valk C ja S, fibrinogeen, D-dimeer, lupus antikoagulant, faktorid V, VII, Willebrand, antikardiolipiini antikehad jne) on näidustatud näidustuste kohaselt.

Lisaks näidatakse patsiendile konsultatsioone liitlastega: terapeut, kardioloog, oftalmoloog (okulaar).

Ajutiste isheemiliste rünnakute diferentsiaalne diagnoos

Peamised haigused ja tingimused, millest TIA tuleks eristada, on järgmised:

• migreeni aura;
• epileptilised krambid;
• sisekõrva haigused (äge labürindiit, pearingluse healoomuline kordumine);
• metaboolsed häired (hüpoglükeemia ja hüperglükeemia, hüponatreemia, hüperkaltseemia);
• minestamine;
• paanikahood;
• hulgiskleroos;
• müasteenilised kriisid;
• Hortoni hiiglaslik rakuseina arteriit.

Ajutiste isheemiliste rünnakute ravi põhimõtted

TIA-ravi tuleb alustada võimalikult kiiresti pärast esimesi sümptomeid. Patsiendile näidatakse haiglaravi hädaolukorras neuroloogilises veresoonkonna osakonnas ja intensiivravi. Ta võib määrata:

• infusiooniravi - reopoliglukiin, pentoksifülliin intravenoosselt;
• antiagregaat - atsetüülsalitsüülhape annuses 325 mg päevas - esimesed 2 päeva, seejärel 100 mg päevas üksi või kombinatsioonis dipüridamooli või klopidogreeliga;
• antikoagulandid - Clexane, fraxipariin vere INR kontrolli all;
• neuroprotektorid - ceraxon (citicoline), aktovegiin, magneesiumsulfaat - intravenoosselt;
• Nootropics - Piratsetaam, tserebrolüsiin - intravenoosselt;
• antioksüdandid - fütoflaviin, meksidool - intravenoosselt;
• lipiidide taset alandavad ravimid - statiinid - atorvastatiin (atoris), simvastatiin (vabadin, vazilip);
• antihüpertensiivsed ravimid - lisinopriil (lopril) ja selle kombinatsioon hüdroklorotiasiidiga (lopril-H), amlodipiin (azomex);
• insuliinravi hüperglükeemia korral.

Vererõhku ei saa oluliselt vähendada - seda on vaja hoida veidi kõrgemal tasemel - 160-180 / 90-100 mm Hg piires.

Kui on olemas viited pärast veresoonkonna kirurgi täielikku uurimist ja konsulteerimist, läbib patsient veresoontele kirurgilise sekkumise: unearteri endarterektoomia, unearteri angioplastika koos stentimisega või ilma.

Ajutiste isheemiliste rünnakute ennetamine

Esmase ja sekundaarse ennetamise meetmed on antud juhul sarnased. See on:

• piisav arteriaalse hüpertensiooni ravi: rõhutaseme säilitamine 120/80 mm Hg juures, võttes antihüpertensiivseid ravimeid koos elustiili muutmisega;
• kolesterooli taseme säilitamine veres normaalses vahemikus - toitumise ratsionaliseerimise, aktiivse elustiili ja lipiidide taset alandavate ravimite (statiinid) kasutamisega;
• halbade harjumuste keeldumine (terav piiramine ja parem, suitsetamise täielik lõpetamine, alkohoolsete jookide mõõdukas tarbimine: kuiv punane vein doosi kohta kiirusega 12–24 grammi puhast alkoholi päevas);
• verehüübimist takistavate ravimite võtmine - aspiriin annuses 75-100 mg päevas;
• patoloogiliste seisundite ravi - TIA riskitegurid.

TIA prognoos

Patsiendi kiire reageerimisega tekkinud sümptomitele, tema erakorralisele hospitaliseerimisele ja piisavale erakorralisele ravile läbivad TIA sümptomid vastupidise arengu, patsient naaseb oma tavapärase elurütmi juurde. Mõnel juhul muundub TIA ajuinfarktiks või isheemiliseks insultiks, mis oluliselt halvendab prognoosi, põhjustab puude ja patsientide isegi surma. Aidata kaasa TIA muutumisele insultis, eakate vanuses, halbade harjumuste ja tõsiste somaatiliste patoloogiate esinemisel - riskitegurid, nagu hüpertensioon, diabeet, aju veresoonte väljendunud ateroskleroos ja TIA neuroloogiliste sümptomite kestus üle 60 minuti.

Milline arst võtab ühendust

Kui ülaltoodud sümptomid ilmuvad, peate helistama kiirabi, kirjeldades lühidalt patsiendi kaebusi. Kergelt väljendunud ja kiiresti möödunud sümptomitega võite pöörduda neuroloogi poole, kuid seda tuleks teha nii kiiresti kui võimalik. Haiglas uuritakse patsienti täiendavalt kardioloogi, silmaarsti poolt ja konsulteeritakse veresoonkonna kirurgiga. Pärast ülekantud episoodi on kasulik külastada endokrinoloogi, et välistada suhkurtõbi, samuti toitumisspetsialisti õige toitumise määramiseks.

All About Transient Isheemic Attack (TIA): põhjused, sümptomid ja ravi

Ajutine isheemiline rünnak (TIA) on ajutine häire aju vereringes, mis tavaliselt kestab mitte rohkem kui 60 minutit ja ei põhjusta ajuinfarkti.

Nii TIA kui ka isheemiline insult on tingitud asjaolust, et ükskõik milline aju ei saa üldse verd või ei saa normaalseks toitumiseks piisavalt verd. Erinevalt insultist kestab see palju vähem aega, sümptomid kaovad iseenesest ja ei vii surmani. Siiski tuleb meeles pidada, et ilma mööduva isheemilise rünnaku asjakohase ravita on insuldi risk väga lühikese aja jooksul oluliselt suurenenud.

Raske on öelda, kui tavaline on haigus, sest patsiendid ei otsi sageli abi. Lühiajalisi neuroloogilisi sümptomeid, mis ka ise ravivad, ei peeta eriti ohtlikeks, mis on põhimõtteliselt vale.

Põhjused ja eelsooduvad tegurid

Ajutisel isheemilisel rünnakul on peaaegu samad põhjused nagu insult. Verehüüve või aterosklerootiline naast takistab veresoone luumenit, hoides ära vere liikumise edasi ja selle veresoonega varustatud aju pind ei saa toitaineid. TIA või insult areneb sõltuvalt ummistunud veresoone läbimõõdust, selle blokeerimise kohast, isheemia ajast ja muudest teguritest, millest mõned pole veel täielikult teada.

Mõnikord juhtub TIA haiguste taustal, mis võivad põhjustada veresoonte ummistumist verehüüvete ja naastudega:

• Ateroskleroos;
• Infektsiooniline endokardiit - südame sisemise limaskesta põletik;
• Kodade virvendus;
• Müokardi infarkt;
• Vasaku vatsakese aneurüsm;
• Kunstlik südameklapp;
• Valvulaarne südamehaigus;
• Kodade müeloom;
• Märkimisväärne verekaotus;

Ja mõned teised patoloogilised tingimused.

Lisaks on mõned tegurid, mis suurendavad TIA arendamise ohtu:

• Patsiendi vanus - mööduv isheemiline rünnak esineb kõige sagedamini eakate ja vanade inimeste seas;
• Püsiv vererõhu tõus;
• Suurenenud vere kolesterooli - kolesterooli tase ladestatakse veresoonte seintele ja võib ummistada nende luumenid. Plaadid võivad laevadelt ära rebida ja rännata, varem või hiljem kinni jääda, kui nad ei suuda läbida;
• Suitsetamine;
• Alkohoolsete jookide joomine;
• Diabeet;
• Südamehaigus;
• Rasvumine;
• Istuv elustiil.

Sümptomid

Ajutise isheemilise rünnaku sümptomid tekivad äkki ja kiiresti, tavaliselt mõne minuti või isegi sekundi jooksul. Enamasti kestab harva mitte rohkem kui tund, harvadel juhtudel - paar tundi, kuid alati möödub ühe päeva jooksul. Sõltub täpselt, millises aju verevarustuse häire tekkis. Siin on nende nimekiri:

• Pearinglus;
• Iiveldus, millega võib kaasneda oksendamine;
• Näo ja käte nõrkus;
• Ühel silmal võib tekkida nägemise kaotus, mis möödub üsna kiiresti. See on tingitud asjaolust, et orbiidi närvi verevarustus on häiritud;
• Kerge pareseesi ühe käe või kogu keha poole, kuigi mõnikord võivad need sümptomid olla raskemad;
• Võib-olla kombinatsioon silma nägemishäiretest ja vastassugupoole hemipareesist. Näiteks parem silm ja vasak käsi ja jalg;
• Kõne häirimine - inimene võib ise rääkida halvasti või on raske mõista autsaideri kõnet;

TIA ebatavaline sümptom on mööduv globaalne amneesia. Seda iseloomustab asjaolu, et inimene kaotab äkki lühiajalise mälu, samas kui vanemad sündmused mäletavad hästi. Patsient on teadlik, mõistab, kes ta on, kuid ei mäleta, kus ta on. Sellised rünnakud kestavad mitu minutit kuni mitu tundi, pärast mida mälu on täielikult taastatud. See sümptom on üsna haruldane ja seda võib korrata iga paari aasta tagant. Miks see juhtub, pole veel teada.

Transitoorseid isheemilisi rünnakuid võib korrata või neid võib täheldada ainult üks või kaks korda. Kui need on harva esinevad, ei kanna patsiendid sageli neile tähtsust ja ei lähe arsti juurde, mistõttu TIA diagnoosid tehakse sageli tagasiulatuvalt, kui ajalugu on võetud isikult, kellel on olnud insult.

Stroke areneb sageli ühe nädala jooksul pärast seda, kui kannatab TIA, mis on jäänud ilma nõuetekohase ravita. Selle esinemise oht püsib viis aastat, eriti esimestel kuudel. Prognoos on mõnevõrra soodsam, kui TIA ilmneb ainult ühe silma vahelduva pimeduse vormis.

Diferentsiaalne diagnostika

Kuna TIA sümptomid sarnanevad mõne teise haigusega, on õige ravi jaoks oluline diferentsiaaldiagnoos.

Tuleks eristada ajutisi isheemilisi rünnakuid sellistest haigustest nagu epilepsia, hulgiskleroos, migreen, ajukasvajad, Meniere tõbi ja mõned teised. See on oluline, sest TIA ravistrateegia on erinev.

Epilepsiahoog - tavaliselt algab noorukieas, samas kui TIA on eakatele inimestele iseloomulik. See algab äkki ja kestab kuni 5–10 minutit. Jäsemete pareessioon on ühendatud nende tõmblemisega. Sageli kaasneb konvulsiivsete krambihoogudega teadvuse kadumine. Sel juhul on EEG diagnoosimisel oluline, sest sellel ilmnevad epilepsiale iseloomulikud muutused.

Mitmekordse skleroosi debüüt algab ka noorematest inimestest. Sümptomid arenevad järk-järgult ja ilmuvad rohkem kui ühe päeva.

Migreenid - võivad nagu TIAga kaasneda sarnased neuroloogilised sümptomid. Migreen esineb kõige sagedamini noortel esmakordselt, kuid on esinenud vanurite tekkimist. See areneb, erinevalt TIAst, aeglaselt, kestab mitu tundi või isegi päevi. Sageli kombineeritakse migreeni tavaliste nägemishäiretega, nn migreeni aura: silmade ees heledad või värvilised siksakid vilguvad, pimedad kohad.

Meniere tõbi, healoomuline paroksüsmaalne positsiooniline pearinglus, vestibulaarne neuroniit - nende haiguste sümptomid on sarnased mööduva isheemilise rünnaku sümptomitega, kuid neil ei ole kahekordset nägemist, sensoorseid häireid ja muid aju varre kahjustamise märke.

Mõned ajukasvajad, väikesed hemorraagiad ajus, subduraalsed hematoomid ei erine TIA-st sümptomaatikast. Sellisel juhul aitab õige diagnoosi kindlaks teha ainult arvutatud ja magnetresonantstomograafia.

Diagnostika

Kuna väga sageli ei pööra patsiendid tähelepanu mööduvatele heaoluhäiretele ja ei aita aega abi saamiseks, ilmnevad mööduva isheemilise rünnaku rünnakud juba ajaloolise ajaloo ja ajaloo võtmise ajal, kui on tekkinud mingeid komplikatsioone. Erilist tähelepanu tuleb pöörata patsiendi sümptomite kohta küsitlemisele, kuna TIA rünnakud on lühikesed ja sageli juhtuvad kodus ilma meditsiinilise järelevalveta.

Ajutiste isheemiliste rünnakute ja insultide ennetamise õige ravi määramiseks on oluline TIA õigeaegne diagnoosimine.

Meetodid, mis võimaldavad teil tuvastada aju vereringehäireid, samuti vere liikumise raskuste lokaliseerimine:

1. CT ja MRI - nad on olulised mitte ainult diferentsiaaldiagnoosimiseks, TIA eristamiseks sarnastest haigustest, vaid ka ajuinfarkti välistamiseks. Kui TIA arvutite ja magnetresonantstomograafiate puhul ei ole enamasti rikkumisi.
2. Funktsionaalne MRI - see võib tuvastada väikeseid ajuinfarkti fookuseid isegi TIA korral, eriti kui rünnak kestis üle tunni. Sellistel patsientidel suureneb ajuinfarkti risk.
3. Põletamine, samuti pea ja kaela veresoonte ultraheli;
4. Reoenkefalograafia.
5. Aju angiograafia - seda tehakse tavaliselt enne patsiendi ettevalmistamist operatsiooniks, et kinnitada verevoolu häirivate trombide asukohta.

Lisaks viiakse läbi muid uuringuid:

• Üksikasjalikud uriini ja vereanalüüsid;
• Koagulogramm - vere hüübimise uuring. Suurenenud koagulatsioon on ohtlik verehüüvete ja veresoonte ummistumise ning aterosklerootiliste naastude tekkeks;
• Biokeemiline vereanalüüs;
• Vererõhu mõõtmine mõlemal käel;
• EKG;
• Südame ultraheli tehakse patsientidel, kellel on südamehaigus, ja kui on kahtlus, et TIA-l on kardioemboolne põhjus;
• EEG epilepsia välistamiseks;
• Aluse uurimine.

Tuleb uurida kõiki inimesi, kellel oli mööduv isheemiline rünnak, isegi kui see oli ainult üks või kaks korda.

Vajaduse korral võib rünnaku diagnoosiks olla teiste arstide nõustamine: kardioloogid, okulaarid, veresoonte kirurgid, endokrinoloogid ja teised arstid vastavalt näidustustele.

Ravi

Ajutise isheemilise rünnaku ravi tuleb alustada võimalikult vara. Patsiendid hospitaliseeritakse kiiresti intensiivravi osakonda, kus neile tuleks anda erakorralist abi. Kindlasti määrake voodipesu ja vererõhu jälgimine. Patsient on intensiivravi all vähemalt neli tundi ja vastavalt näidustustele ja pikemale ajale kantakse ta edasi neuroloogia osakonda edasiseks raviks.

Suurenenud vererõhk väheneb nii, et selle kõikumised kõrvaldatakse. Selleks määrake erinevad ravimirühmad:

1. AKE inhibiitorid (kaptopriil, enalapriil).
2. Beeta-blokaatorid (propranolool, esmolool).
3. Vasodilaatorid (naatriumnitroprussiid).
4. Kaltsiumikanali blokaatorid (amlodipiin).
5. Diureetikumid (indapamiid, hüdroklorotiasiid).
6. Angiotensiin II retseptori blokaatorid (losartaan, valsartaan).

Lisaks neile kasutatakse ka teisi ravimeid:

• Trombotsüütide vastased ravimid (aspiriin, klopidogreel, dipüridamool jne) - nende eesmärk on isheemilise insuldi ja teiste südame-veresoonkonna haiguste tekke ärahoidmiseks äärmiselt oluline. Need ravimid vähendavad vereliistakute agregatsiooni, mis takistab verehüüvete teket.
• Kaudsed antikoagulandid (varfariin, xarelto) - nad on ette nähtud kodade fibrillatsiooniks, kui südame vatsakestes leidub verehüüve, kellel on hiljutine müokardiinfarkt ja muud näidustused. Varfariini kasutamine nõuab hüübimise jälgimiseks regulaarselt vereanalüüse.
• Statiinid on ette nähtud kolesteroolitaseme alandamiseks, et vältida kolesteroolitasemete moodustumist ja nende veresoonte ummistumist.
• Neuroprotektorit (magneesiumsulfaat, glütsiin, aktovegiin, tserebrolüsiin) kasutatakse aju kaitsmiseks ja selle toitumise parandamiseks, mis on vereringehäirete korral äärmiselt oluline;
• Diabeediga patsiendid, samuti suhkru taseme tõus veres, peavad määrama insuliini ja jälgima suhkru toimivust.

Mõnel juhul võib kirurgilist ravi kiiresti ette näha.

Kõige sagedamini otsivad patsiendid pärast TIA sümptomite kadumist meditsiinilist abi ja nende ravi ei ole suunatud rünnaku kõrvaldamisele, vaid tüsistuste ennetamisele: isheemilised löögid ja kardiovaskulaarse süsteemi haigused.

Lisaks uimastitele on ka narkootikumide vältimine väga oluline:

• Halbadest harjumustest keeldumine

Inimesed, kes on kannatanud TIA-d, on vaja võimalikult kiiresti loobuda halbadest harjumustest. Mõned inimesed arvavad, et vanas eas on midagi hilja muuta, sigarettide ja alkoholi loobumine ei muutu, kuid on tõestatud, et see pole nii. Isegi nende jaoks, kes on juba aastaid suitsetanud, on südameinfarkti ja insultide tekkimise oht pärast lahkumist oluliselt vähenenud. Alkoholi kasutamise lõpetamine vähendab ka tüsistuste ohtu isegi inimestel, kes on minevikus tarbinud suurtes kogustes alkoholi.

Kolesterooli sisaldavate toiduainete kasutamise vähendamiseks peate sisestama oma dieeti piisavas koguses puuvilju ja köögivilju. Kui teil on raskusi raskustega, peate vähendama ka toidu kalorisisaldust. Kaalu taastamine normaalseks on insultide ja südameatakkide ennetamise oluline tingimus.

Istuv eluviis ja madal füüsiline aktiivsus aitavad kaasa rasvumisele ja kõrgele vererõhule, seega peate keha kehaliste harjutustega koormama. Siiski tuleb olla ettevaatlik, et koormused ei oleks liiga suured, süda peab nendega hästi toime tulema. Väga kasulikud jalutuskäigud värskes õhus.

• Seotud haiguste regulaarsed uuringud ja ravi

Patsiendid, kellel on vähemalt üks kord möödunud isheemiline rünnak, peavad regulaarselt arsti külastama, jälgima kolesterooli, vere hüübimist ja vererõhku. On vastuvõetamatu, et ettenähtud ravi lõpetatakse meelevaldselt. Arteriaalse hüpertensiooni, diabeedi, südame-veresoonkonna haiguste ravi on oluline.

Mis on aju ohtlik mööduv isheemiline rünnak (TIA)?

Aju üks sissetulevate verevooluhäirete tüüp on ajutine isheemiline rünnak ajus (mikrostroke, TIA). See juhtub sellepärast, et mitte väga suur haru, mis viib toitainet aju eraldi ossa, peatub mõneks ajaks voolavaks. Neuroloogilisi sümptomeid täheldatakse mitte rohkem kui ühe päeva jooksul ja pärast seda kaob see. Sõltuvalt aju kahjustatud piirkonnast on erinevaid ilminguid. Selle riigi arengule on palju põhjuseid. Kindlasti pöörduge kohtumiseni arstiga, kes määrab sobiva ravi. Fakt on see, et pärast isheemilist rünnakut areneb enamasti insult, mis põhjustab puude või surma.

Kuidas TIA erineb insultist

Ajutine isheemiline rünnak on väga oluline erinevus insultist, mis seisneb selles, et kui rünnak toimub, ei teki ajus infarkti. Aju kudedes ilmnevad ainult väga väikesed vigastused ja nad ei saa mõjutada keha toimimist.

Laev, mis toidab mitte kogu aju, kuid teatud osa sellest, kui isheemiline rünnak toimub lühikese aja jooksul, kaotab oma avatuse. See võib olla tingitud spasmist või asjaolust, et mõnda aega katab see emboluse või trombi. Vastuseks sellele püüab keha veresoonte läbilaskvust parandada, laiendades neid ja ajus tekib verevoolu suurenemine. Aju verevoolu vähenemist täheldatakse alles pärast aju vererõhu langust. Selle tulemusena väheneb hapniku metabolismi maht ja anaeroobse glükolüüsi tulemusena on neuronid pingestatud. Aju ajutine isheemiline rünnak peatub sel etapil pärast vereringe taastamist. Näiteks võib laienenud laev vere koguse vahele jätta, mis sai vajalikuks miinimumiks. Neuronite näljast tingitud sümptomid kaovad.

Ajutise isheemia raskusaste

TIA on 3 raskusastet, mis on otseselt seotud haiguse dünaamikaga:

1. Lihtne - umbes 10 min. täheldatakse fokaalsed neuroloogilised sümptomid, need kaovad ilma tagajärgedeta.
2. Keskmine - mööduva isheemilise rünnaku sümptomid püsivad 10 minutit. kuni mitu tundi. Nad kaovad iseseisvalt või ravi tulemusena ilma tagajärgedeta.
3. Raske-neuroloogilisi sümptomeid täheldatakse mitmetest kuni 24 tunnini, mis erineb erilise ravi tagajärgede tõttu, kuid äge periood jätab endaga kaasa väga väheste neuroloogiliste sümptomite poolt avaldatud mõjud. See ei mõjuta keha elutähtsat aktiivsust, kuid neuroloogil on võimalik seda uurimise ajal tuvastada.

Märgid

Kõige sagedamini mõista, et keha on ohus, võite teatud põhjustel, mis on seotud TIA arenguga. Nimelt:

• sageli korduv valu peaga;
• pearinglus algab ootamatult;
• nägemine on halvenenud ("lendab" silmade ees ja tumeneb);
• kehaosad muutuvad äkitselt tuimaks.

Peale selle on pea pea teatud määral suurenenud peavalu, mis on TIA ilming. Pearingluse ajal hakkab inimene ennast haigestuma ja oksendamine, samuti täheldatakse segadust või desorientatsiooni.

Mis tekitab mööduvat isheemilist rünnakut

Sageli on kõrge vererõhu, aju ateroskleroosiga või mõlema haigusega korraga inimestel ajutised isheemilised rünnakud. Kuid see probleem on palju vähem levinud vaskuliitide, suhkurtõve ja arterite kokkusurumisega osteofüütide korral, mida täheldatakse emakakaela osteokondroosil.

Ajutise isheemilise rünnaku põhjused, palju vähem levinud:

• aju veresoontes esinevad trombemboolilised häired, mis tulenevad südamelihase haigusest (kaasasündinud või omandatud), kodade virvendus, intrakardiaalsed kasvajad, südame rütmihäired, bakteriaalne endokardiit, proteesimine ja südame lihaste aparaadid jne;
• järsk vererõhu langus, mis viib ajukoe akuutse hapnikupuuduse tekkeni, tekib Takayasu haiguse tõttu ortostaatilise hüpertensiooni korral raskete šokkide korral verejooksu korral;
• ajuarteri kahjustused, mis on oma olemuselt autoimmuunsed, on tingitud Buergeri tõve, ajalise arteriidi, süsteemse vaskuliidi või Kawasaki sündroomi poolt;
• emakakaela piirkonna lülisamba haigus, mis on patoloogiline, näiteks: spondülartroos, intervertebraalne hernia, osteokondroos, spondüloos ja spondülolisthesis;
• vereringesüsteemis esinevad häired, millega kaasneb kõrge kalduvus verehüüvete moodustamiseks;
• migreen, eriti kui aura kliiniline variant (eriti sageli TIA arengu põhjus on täheldatud suukaudseid rasestumisvastaseid vahendeid kasutavatel naistel);
• ajuarteri dissektsioon (kihistumine);
• aju vaskulaarse süsteemi defektid, mis on kaasasündinud;
• vähi esinemine keha mis tahes osas;
• Moya-Moya haigus;
• jalgade sügavates veenides täheldatud tromboos.

Teatud haiguste esinemise korral suurendab TIA tekkimise oht:

• hüperlipideemia ja ateroskleroos;
• hüpodünaamia;
• arteriaalne hüpertensioon;
• suhkurtõbi;
• ülekaalulisus;
• halvad harjumused;
• kõik eespool kirjeldatud haigused, samuti patoloogilised seisundid.

Ajutine isheemiline rünnak vertebrobasilaarses basseinis

Üleminekukeskkonnas mööduva isheemilise rünnaku tunnused:

• regulaarselt esineb peapööritust;
• vegetatiivse-veresoonkonna süsteemis esineb häireid;
• helisemine on täheldatud, samuti müra pea ja kõrvades;
• valulikud tunded pea peaosas;
• piklikud hikid;
• nahk on väga kahvatu;
• suur higistamine;
• nägemishäired, nimelt: silmade ees võivad olla siksakid, punktid, kahekordne nägemine, visuaalsete põldude kadumine ja udu ees;
• südamelihase sündroomi sümptomid (sõnade neelamine ja hääldus on häiritud, hääl võib kaduda);
• liikumiste koordineerimine ja staatiline;
• äkilise languse rünnakud ilma minestamiseta (langusrünnak).

Ajutine isheemiline rünnak unearteri veresoonte basseinis

Enamasti on need ilmingud seotud fokaalsete neuroloogiliste sümptomitega ja on sageli tundlikud häired. Juhtub, et patsiendil on märke rikkumisest, mis on väga tähtsusetu, et ta isegi ei tea probleemist:

• mõned kehaosad muutuvad tuimaks, reeglina on see mingi 1 osa, kuid hemanyesteesiaga sarnane vool tekib siis, kui alumine ja ülemine jäsemed on tuim, mis paiknevad samal keha poolel;
• liikumishäired arenevad hemipareesi või monopareesi vormis (kui häired määratakse ühe või kahe keha vasakul või paremal küljel);
• kõnehäirete (kortikaalne düsartria, afaasia) areng on seotud vasakpoolse poolkera kahjustusega;
• märgatavad krambid;
• võib tekkida üks silmade pimedus.

Ajutine isheemiline rünnak unearteri süsteemis

Isheemilise rünnaku sümptomid tekivad 2–5 minuti pärast. Kui unearteri verevarustust rikutakse, siis on iseloomulikud neuroloogilised ilmingud:

• nõrkuse tunne, käte ja jalgade liikumine ühel küljel muutub raskeks;
• keha vasaku või parema poole tundlikkus väheneb või kaob täielikult;
• vähe kõnet või selle täielikku puudumist;
• tõsine osaline või täielik nägemiskaotus.

Kõige sagedamini on TIA areng unearteri süsteemis objektiivseid märke:

• nõrk pulss;
• unearteri kuulamise ajal täheldatakse müra;
• on võrkkesta veresoonte patoloogia.

Karotiidide patoloogia jaoks on iseloomulik ajukahjustuse sümptomid, mis on looduses fokaalsed. TIA ilming on seotud teatud neuroloogiliste sümptomitega:

• nägu muutub asümmeetriliseks;
• tundlikkus on katki;
• täheldatakse patoloogilisi reflekse;
• nüüd suureneb, seejärel vähendage survet;
• aluskraadid on kitsendatud.

Sellise TIA arengu märgid on südamelihase töö katkestused, pisarikkus, raseduse tunne rinnus, lämbumine, krambid.

Kuidas TIA diagnoositakse

Kui inimesel on TIA sümptomeid, tuleb see neuroloogilises osakonnas võimalikult kiiresti haiglasse viia. Meditsiiniasutuses peaks ta võimalikult lühikese aja jooksul tegema magnetresonantsi või spiraalse kompuutertomograafia, mis aitab tuvastada ajus esinevate muutuste olemust, mis põhjustas neuroloogiliste sümptomite tekkimist. Samuti viidi läbi TIA diferentsiaaldiagnoos teiste tingimustega.

Samuti soovitatakse patsiendil kasutada järgmisi uuringumeetodeid (üks või mitu):

• Kaela ja pea anumate ultraheli;
• magnetresonantsi angiograafia;
• CT angiograafia;
• reoenkefalograafia.

Selliseid meetodeid kasutatakse veresooni normaalse avatuse rikkumise asukoha määramiseks. Samuti viiakse läbi elektroenkefalograafia (EEG), elektrokardiograafia (EKG) 12 juhis ja ehhokardiograafia (EchoCG). Kui on tõendeid, siis teostage igapäevane (Holter) EKG jälgimine.

Vajalik on ka laboratoorsed testid:

• kliiniline vereanalüüs;
• koagulogramm (koagulatsiooni test);
• Näidustuste kohaselt on määratud spetsiifilised biokeemilised uuringud (valk C ja S, D-dimeer, faktorid V, VII, Willebrand, antitrombiin III, fibrinogeen, lupus antikoagulant, antikardiolipiini antikehad jne).

Patsient peab konsulteerima ka kardioloogiga, üldarstiga ja okulaariga.

Diferentsiaaldiagnoos TIA

Ajutiste isheemiliste rünnakute diferentseerimine vajab järgmisi haigusi ja seisundeid:

• migreeni aura;
• sisekõrva haigused (pearingluse healoomuline kordumine, äge labürindiit);
• teadvuse kadu;
• hulgiskleroos;
• Hortoni hiiglaslik arteriit;
• epilepsia;
• metaboolsed häired (hüper- ja hüpoglükeemia, hüperkaltseemia ja hüponatreemia);
• paanikahood;
• müasteenilised kriisid.

Ravimeetodid

Esiteks peab arst otsustama, kas ravida TIA-d konkreetsel juhul. Paljud arstid usuvad, et TIA-d ei ole vaja ravida, sest kõik TIA sümptomid kaovad iseseisvalt ja see on fakt. Siiski on kaks punkti, mis seavad selle avalduse kahtluse alla.

Esimene hetk. Sõltumatut TIA haigust ei peeta, vaid see tekib patoloogia olemasolu tõttu. Sellega seoses on vaja käsitleda TIA arengu põhjust. Samuti on vaja võtta meetmeid seoses ägeda vereringehäirete esmase ja sekundaarse vältimisega.

Teine hetk. Tuleb ravida sissetulevat patsienti TIA sümptomitega nagu isheemilise insuldi korral, sest antud andmeid on raske esimestel tundidel eristada.

Ajutise isheemilise rünnaku ravi:

• patsient peab olema haiglasse spetsialiseerunud neuroloogias;
• viiakse läbi TIA spetsiifiline trombolüütiline ravi (verehüüvete lahustumise soodustamiseks võetakse kasutusele ravimeid), mida kasutatakse esimese 6 tunni jooksul, kui haigus kahtlustatakse, haiguse algusest;
• antikoagulantravi - vere hõrenemine ja vere hüübimisvahendid (enoksapariin, fraxipariin, hepariin, deltapariin jne);
• ravimid, mis normaliseerivad suurenenud vererõhku (AKE inhibiitorid, diureetikumid, beetablokaatorid, sartaanid, kaltsiumikanali blokaatorid);
• trombotsüütide vastased ained ei võimalda trombotsüütidel kleepuda ja moodustada verehüübeid (aspiriin, klopidogreel);
• neuroprotektiivseid võimeid omavad ravimid - kaitsevad närvirakkude eest kahjustuste eest, suurendavad nende vastupidavust hapniku nälgele;
• antiarütmilised ravimid südame rütmihäirete juuresolekul;
• statiinid - ravimid, mis vähendavad kolesterooli sisaldust veres (rosuvastatiin, atorvastatiin, simvastatiin ja teised);
• sümptomaatiline ravi, samuti ravimid, millel on taastav toime.

Kirurgiline sekkumine

Kirurgilist sekkumist võib läbi viia ekstrakraniaalsete veresoonte aterosklerootiliste kahjustustega, näiteks unearteri. Seal on 3 tüüpi operatsioone:

1. Unearteri endarterektoomia on aterosklerootilise naastu eemaldamine anumast ja selle osa seest.
2. Kitsendatud arterite stentimine.
3. Proteetika - arteri kahjustatud piirkond asendatakse autograftiga.

TIA tagajärjed

Pärast TIA üleandmist peab inimene tõsiselt mõtlema oma tervisliku seisundi üle. Mõnedel inimestel, kes on läbinud TIA-d 3–5 aasta pärast, tekib isheemiline insult.

Ja veel täheldatakse üsna sageli korduvaid TIA-sid. Ja iga järgmine mööduv rünnak võib olla viimane, millele järgneb insult. Samuti viitab see sellele, et patsiendi veresoonte süsteem on ebaõnnestunud.

Enamik inimesi, kes on mõnda aega kogenud TIA-d 1 või mitu korda, leiavad, et neil on mälu ja luure halvenenud ning vaimse võime raskusaste on ka nõrgenenud.

Kui haigust ravitakse, on paljudel juhtudel võimalik sellest täielikult vabaneda. Patsient ei pruugi tunda selliseid komplikatsioone ennast, vaid ainult siis, kui ta on TIA pärast kannatanud oma tervisele tähelepanelikum.