Aju ajutine isheemiline rünnak (märgid ja ravi)

Ajutise isheemilise rünnaku puhul peetakse mööduvat isheemilist rünnakut kõige usaldusväärsemaks märgiks ja see kuulub ka peamise müokardiinfarkti esinemise riskiteguri hulka, mida diagnoositakse esimese 10 aasta jooksul pärast ägeda veresoonte episoodi kolmandiku patsientidest. Täpse diagnoosi saab teha ainult spetsialist. TIA raviks kasutatakse konservatiivset ravi ja kirurgilist sekkumist.

Transientne isheemilise rünnaku sündroom (TIA) on akuutse ajuisheemia vorm, milles fokaalsed neuroloogilised sümptomid kestavad mitu minutit kuni 24 tundi. Haiguse diagnostilisel alusel on tähtaeg kõige olulisem, kuid mitte kõik mööduvad neuroloogilised sümptomid on seotud mööduvate rünnakutega. TIA-le sarnaseid krampe võib põhjustada erinevad patoloogiad: südame rütmihäired, epilepsia, intratserebraalne ja intratekaalne hemorraagia, ajukasvaja, perekondlik paroksüsmaalne ataksia, hulgiskleroos, Miniera haigus jne.

TIA on isheemilise olemuse aju vereringe äge mööduv rikkumine, mis on sageli isheemilise insulti eelkäija. Laialt levinud elanikkonna hulgas. Samuti edastavad mööduvad rünnakud insuldi, müokardiinfarkti ja neuroloogiliste ja südame-veresoonkonna haiguste surma riski.

Ajutine isheemiline rünnak on aju, seljaaju või võrkkesta fokaalse isheemia määramisel lühiajaline ajuhäire episood ilma insuldi edasiarendamiseta.

Transientne rünnak on kõige tüüpilisem patsientidel, kellel on peapõldude aterosklerootiline kahjustus unearteri (ühise unearteri, sisemise unearteri) ja selgroolülide (kombineerituna osteokondroosist tingitud angiospasmiga ja kompressiooniga) puhul.

Isheemilised häired võib jagada sõltuvalt etioloogiast ja patogeneesist: aterotrombootiline, kardioemboolne, hemodünaamiline, lacunar, dissektsioon.

Raskuse jaotuse järgi:

• Valgus - mitte kauem kui 10 minutit.
• Keskmine - kestab rohkem kui 10 minutit, kuid mitte rohkem kui päev, kui orgaaniliste häirete kliinikus puudub pärast normaalse ajufunktsiooni taastamist.
• Raske - kuni 24 tundi koos funktsiooni taastamisega pärast kerge orgaanilise tüübi sümptomite säilitamist.

Ajutiste rünnakute sümptomid tekivad sageli spontaanselt ja saavutavad maksimaalse raskuse esimese paari minuti jooksul, mis kestavad umbes 10–20 minutit, harvem - mitu tundi. Sümptomaatika on mitmekesine ja sõltub ajuisheemia asukohast konkreetses arteriaalses süsteemis, mis langeb kokku isheemilise insuldi jaoks sobivate neurovaskulaarsete sündroomidega. TIA kõige tavalisematest kliinilistest ilmingutest tuleks täheldada kergeid üldisi ja spetsiifilisi neuroloogilisi häireid: pearinglust ja ataksiat, lühiajalist teadvusekaotust, hemo- või monopareesi, hemianesteesiat, lühikest nägemiskaotust ühes silmis, lühiajalisi kõnehäireid, kuigi ilmnevad häired on võimalikud (täielik afaasia) hemiplegia). Kõrgemate vaimsete funktsioonide lühiajalised häired esinevad mälu, praktika, gnoosi ja käitumise häirete kujul.

Kõige tavalisem TIA vertebro-basilaris ja moodustab umbes 70% kõigist mööduvatest rünnakutest.

1. 1. Vertigo, millele lisanduvad vegetatiivsed ilmingud, peavalu okulaarpiirkonnas, diplopia, nüstagm, iiveldus ja oksendamine. Ajutine isheemia peaks hõlmama süsteemset peapööritust koos teiste tüviründroomidega või erineva etioloogiaga vestibulaarsete häirete kõrvaldamist.
2. 2. Foto-, hemianopsia.
3. 3. Wallenberg-Zakharchenko sündroomi ja teiste vahelduvate sündroomide sordid.
4. 4. Drop-rünnakud ja selgroo sünkoopiline sündroom Unterharnshaydta.
5. 5. Desorientatsiooni ja lühiajalise mälukaotuse juhtumid (ülemaailmne mööduv amnestic sündroom).

Unearteri TIA sündroomid ja sümptomid:

1. 1. Hüpesteesia, ühepoolne, ühe osa, sõrmede või varvaste.
2. 2. Ajutine mono- ja hemiparees.
3. 3. Kõnehäired (osaline motoorne afaasia).
4. 4. Optiline püramiidi sündroom.

Enamikul juhtudel on TIA põhjustatud pea suurte veresoonte aterosklerootilisest kahjustusest emotsionaalsete ateromaatsete naastude ja stenooside tekkimise taustal, mis paiknevad peamiselt unearterites ja harvemini vertebrobasilaarsetes veresoonkondades. Sellega seoses on ajutiste rünnakutega patsientidel veresoonte ultraheliuuringute kohene läbiviimine kohustuslik. Duplex vaskulaarset skaneerimist kasutatakse naastude ja stenooside diagnoosimiseks peamistes arterites, transkraniaalne Doppleri sonograafia (TCD) koos mikroemboolse avastamisega võimaldab uurida intrakraniaalseid veresoone ja tuvastada emolite ringlust nendes.

Kui kahtlustatakse TIA-d, peetakse neuronite kujutamise peamiseks meetodiks aju magnetresonantstomograafiat (MRI), kompuutertomograafia (CT) on selle diagnoosi jaoks vähem informatiivne.

Lisaks EKG salvestusele hõlmab kiireloomuliste diagnostikameetmete nimekiri üldisi laboratoorsed uuringumeetodid, TIA ebaselge sünteesi korral on võimalik kasutada spetsiaalseid laborikatseid (antikardiolipiinivastaste antikehade määramine, vere hüübimisfaktorid, lupus antikoagulandi tase, homotsüsteiini sisaldus jne), samuti geneetilised testid. pärilike sündroomidega.

Tserebraalsete ja fokaalsete neuroloogiliste sümptomite tekkega tuleb kõigepealt kutsuda kiirabi. Enne kui brigaad koju jõuab, tuleb patsiendil asetada voodi küljele või tagaküljele, mille peapea on tõusnud 30 kraadi võrra ja tagama puhkuse. Erakorraline arstiabi koosneb 5–10 glütsiini tablettide sublingvaalsest manustamisest, Semax 4 tilka nina iga poole, 25% magneesiumsulfaadi lahuse (10 ml), Mexidoli või Actovegini lahuse ja võimaliku trombolüüsi infusiooni teel.

Kui esineb mööduva isheemilise rünnaku sümptomeid, soovitatakse haiglasse haiglasse sattumise, haiguse varajase alustamise ja isheemilise insuldi ning teiste neuroloogiliste ja kardiovaskulaarsete haiguste ennetamiseks haiglaravi.

TIA on ägeda ajuisheemia vorm, seetõttu on selliste patsientide ravi põhimõtted samad, mis insultis. Nii kliinilistes kui ka eksperimentaalsetes uuringutes on tõestatud, et esimesed 48-72 tundi on TIA väljatöötamisel kõige ohtlikumad. Oksüdatiivse stressi, ainevahetushäirete, rakuliste, ruumiliste ja molekulaarsete geneetiliste häirete nähtused püsivad siiski 2 nädalat. Seetõttu ei tohiks TIA-ravi võimalike tagajärgede vältimiseks piirduda esimese 2-3 päevaga.

TIA-s rakendatakse põhistrakti ravi standardseid põhimõtteid: neuroprotection, mis kaitseb kudesid isheemiliste kahjustuste eest verevarustuse häirete ja ümbritsevate struktuuride piirkonnas, piisava verevarustuse taastamine (aju perfusioon), sealhulgas angiosurgia tehnikate kasutamine, homeostaasi säilitamine ja sekundaarne ennetamine insult, mis mõjutab riskitegureid, aeglustab isheemiast tingitud degeneratiivsete ajukahjustuste progresseerumist ning samaaegsete ja taustaolude ravi. Insultsi sekundaarse ennetamise põhimõtted pärast TIA-d hõlmavad antitrombootilisi (antitrombootilisi või antikoagulante), antihüpertensiivseid ja lipiide vähendavaid ravimeid. Neuroprotektsiooni omadustel on ravimeid, mis tagavad metaboolse, membraani stabiliseeriva ja vahendaja tasakaalu korrigeerimise ja millel on antioksüdatiivne toime, vähendades oksüdatiivse stressi mõju - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Antitrombootilise ja antihüpertensiivse ravi kasutamine ei aita mitte ainult aju perfusiooni, vaid ka neuroloogiliste ja veresoonte tüsistuste sekundaarset ennetamist. Patsientidel soovitatakse järgida pidevat vererõhu kontrollimist. Ärge unustage, et kahepoolse unearteri stenoosiga patsientidel on vererõhu langus vastunäidustatud. Eelistatakse antihüpertensiivseid ravimeid angiotensiin II retseptori antagonistidele (APA II) ja angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoritele (AKE inhibiitorid).

Pärast mööduvat rünnakut soovitati pikaajalist antitrombootilist ravi. Võttes arvesse tõenditel põhinevat ravimit trombotsüütide trombotsüütide raviks, on soovitav kasutada järgmisi ravimeid, nagu: klopidogreel, atsetüülsalitsüülhape. TIA kardioemboolses vormis on soovitatav manustada suukaudseid antikoagulante (varfariini) INR kontrolli all 2,0-3,0 tasemel või uue põlvkonna suukaudseid antikoagulante: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statiinid on soovitatavad mitte-kardioemboolse isheemilise rünnaku all kannatavatele patsientidele. Lipiide langetavate ravimite kardioemboolse retsepti korral näidatakse ainult samaaegsete haiguste puhul (krooniline isheemiline südamehaigus).

TIA ravis kõige sagedamini kasutatavad ravimid:

Mööduva isheemilise rünnaku ja ennetusmeetmete oht

Mõnedel patsientidel, kes on kandnud kahtlustatud insultiga meditsiiniasutusi, on diagnoositud mööduv isheemiline rünnak (TIA). Mõiste kõlab paljude jaoks arusaamatu ja tundub vähem ohtlik kui paljud tuntud insultid, kuid see on viga. Mõelge ajutiste isheemiliste rünnakute mõjudele ajus ja sellele, kuidas see seisund on ohtlik.

Üldine teave TIA kohta

Ajutist rünnakut peetakse ajutiseks ajutiseks katkemiseks teatud aju kudede piirkondadele, mis põhjustab hüpoksia ja rakusurma.

Vaadake peamist erinevust mööduva isheemilise rünnaku ja insuldi vahel:

• Arengumehhanism. Insuldi kahjustuste korral peatub veri täielikult ajukoes ja mööduva isheemia ajal püsib vähe verevool ajupiirkonda.
• Kestus TIA sümptomid mõne tunni pärast (maksimaalselt - 24 tundi) järk-järgult kaovad ja insuldi tekkimisel on halvenemise tunnused samad või progresseeruvad.
• Heaolu hea iseseisva paranemise võimalus. Isheemiline rünnak peatub järk-järgult ja terved struktuurid hakkavad täitma surnud aju rakkude funktsiooni ning see on üks peamisi erinevusi insultist, kus ilma meditsiinilise abita kasvavad nekroosikeskused ja patsiendi seisundit järk-järgult kaalutakse.

Võib tunduda, et aju ajutine isheemiline rünnak on vähem ohtlik kui aju kudede kahjustus, kuid see on eksiarvamus. Hoolimata protsessi pöörduvusest, põhjustab ajurakkude sagedane hapniku nälg korvamatut kahju.

Lühiajalise isheemia põhjused

Mehhanismi kirjelduse põhjal on selge, et ajutised isheemilise päritoluga rünnakud põhjustavad anuma osalist kattumist ja ajutiselt aju verevoolu vähenemist.

Haiguse arengut põhjustavad tegurid on:

• aterosklerootilised naastud;
• hüpertensioon;
• südame patoloogiad (südame isheemiatõbi, kodade virvendus, CHF, kardiomüopaatia);
• veresoonte seina süsteemsed haigused (vaskuliit, granulomatoosne artriit, SLE);
• suhkurtõbi;
• emakakaela osteokondroos, millega kaasnevad muutused luu protsessides4
• krooniline mürgistus (alkoholi ja nikotiini kuritarvitamine);
• ülekaalulisus;
• vanuses (50 aastat ja vanemad).

Lastel tekitab patoloogia sageli aju veresoonte kaasasündinud tunnused (vähearenenud areng või patoloogiliste paindumiste olemasolu).

Ühe ülalmainitud ajutise isheemilise rünnaku põhjuste olemasolu ei ole piisav, sest haiguse ilmnemine nõuab kahe või enama teguri mõju. Mida provokatiivsemad põhjused inimesel on, seda suurem on isheemilise rünnaku oht.

Sümptomid sõltuvad lokaliseerimisest

Ajutise isheemilise rünnaku korral võivad sümptomid veidi varieeruda sõltuvalt ajutiselt arenenud isheemia arengust. Neuroloogias jagunevad haiguse sümptomid tingimuslikult kaheks rühmaks:

Üldine

Nende hulka kuuluvad aju sümptomid:

• migreenipeavalu;
• koordinatsioonihäire;
• pearinglus;
• orientatsiooni raskus;
• iiveldus ja ebamugav oksendamine.

Hoolimata asjaolust, et sarnased sümptomid esinevad teistes haigustes, näitavad ülaltoodud sümptomid, et on tekkinud ajuisheemiline rünnak ja vajalik on arstlik läbivaatus.

Kohalik

Neuroloogilist seisundit hinnatakse meditsiiniasutuses spetsialistide poolt. Patsiendi kõrvalekallete olemuse tõttu on arst isegi enne füüsilise kontrolli läbiviimist võimeline pakkuma patoloogilise fookuse ligikaudset asukohta. Isheemia eraldamise lokaliseerimine:

• Vertebrobasilar. Seda patoloogilise protsessi vormi täheldatakse 70% patsientidest. Ajutine isheemiline rünnak vertebrobasilaarses vesikonnas areneb spontaanselt ja seda põhjustab sageli pea järsk pöörlemine küljele. Kui kahjustus on VBB-s, esineb üldisi kliinilisi tunnuseid ja nendega kaasneb nägemishäirete vähenemine (see muutub häguseks), kõne segadus, motoorsed ja sensoorsed häired.
• Hemisfääriline (unearteri sündroom). Patsient kogeb migreeni sarnast valu, peapööritust, koordineerimisraskusi ja minestamist. Provokatiivne tegur on peaaegu alati emakakaela piirkonna selgroolülid.
• SMA (seljaaju lihaste atroofia). Aju karotiidikogumite kaotamisega inimestel väheneb ühe või mõlema jäseme motoorne aktiivsus ja tundlikkus ühepoolselt, mis võib ühe silma nägemist kahjustada. Selle patoloogilise vormi eripära on see, et paremal unearteri poolsel isheemia ajal kannatab parempoolne silma ja parees toimub vasakul. Kui keskus asub vasakpoolses basseinis, arendab SMA paremale.

Mõnel juhul ei ole kerge või mõõduka aju isheemilise rünnakuga sümptomid iseloomulikud. Siis, enne patoloogia lokaliseerimise kindlakstegemist erivarustuse abil, öeldakse, et tekkis määratlemata TIA.

Diagnostilised meetodid

Patoloogia äge faas diagnoositakse patsiendi sümptomite (kohaliku seisundi) ning kliinilise ja laboratoorsete uuringute põhjal. See on vajalik selliste haiguste välistamiseks, millel on sarnased sümptomid:

• ajukasvajad;
• meningeaalsed kahjustused (infektsioonid või meningide toksilised kahjustused);
• migreen.

Kasutatava diferentsiaaldiagnoosi puhul:

Seda tüüpi riistvaraeksperdid aitavad tuvastada isheemia ja ajukoe piirkondade nekroosi.

Lisaks määratakse patsiendi haiguse etioloogia selgitamiseks:

• perifeerse vere uuring;
• biokeemia;
• vere hüübimise testimine;
• lipiidide proovid (kolesterooli ja triglütseriidide sisaldus);
• uriinianalüüs (annab lisateavet ainevahetusprotsesside kohta).

Lisaks laboratoorsetele testidele viiakse isik läbi:

• Doplerograafia. Määrake verevoolu kiirus ja veresoonte täitumise laad. See võimaldab tuvastada vähendatud verevarustusega aju piirkondi.
• EKG Võimaldab avastada südamehaigusi.
• Angiograafia. Kontrastainet ja röntgenikiirte kasutuselevõttu võimaldab meil kindlaks määrata verevoolu jaotumine aju veres.
• Silmade okulaatori uurimine. See katse on vajalik isegi siis, kui nägemishäireid ei ole. Kui see mõjutab unearteri, mõjutab see alati kahjustuse aluse verevarustust.

Kui rikkumised algasid, on mööduva isheemilise rünnaku tunnused kergesti tuvastatavad, kui helistate koheselt kiirabi või võtate isiku meditsiiniasutusse.

Ajutise rünnaku eripäraks on see, et sellest tulenevad rikkumised ja rünnakule järgneva päeva möödumine ei tunne patsienti peaaegu ebamugavalt ja võib viia täieõiguslikule eluviisile, kuid lühiajaline isheemia ei liigu jälgi.

Kui sellised patsiendid pöörduvad arsti poole ja teatavad, et neil esinesid nägemishäired, tundlikkus või motoorne aktiivsus, siis viiakse läbi sama meetod. See on tingitud asjaolust, et ajukude on tundlik hüpoksia suhtes ja isegi lühikese hapniku nälga korral toimub raku struktuuride surm. Nekroosi fookuseid saab identifitseerida riistvarauuringute abil.

Ajutise isheemilise rünnaku korral aitab diagnoos mitte ainult tuvastada kahjustatud nekrootilisi südamikke, vaid ka ennustada haiguse võimalikku kulgu.

Esmaabi ja ravi

Kodus ei ole patsiendile võimalik pakkuda täieõiguslikku hooldust - me vajame meditsiinitöötajate kvalifitseeritud meetmeid.

Esmaabi patsiendile enne arstide saabumist koosneb kahest punktist:

• Helista kiirabi või toimetada isik meditsiiniasutusse.
• Maksimaalse rahu tagamine. Ajutise rünnaku ohver on hämmingus ja hirmunud, nii et peate püüdma patsienti rahulikult maha lasta ja püstitama, alati peaga ja õlgadega.

Eneseravimeid ei soovitata. See on lubatud ainult kõrgendatud rõhuga, et saada kiiresti toimiva antihüpertensiivse ravimi (Physiotens, Captopril) tablett.

Millal saab pärast mööduvat isheemilist rünnakut üles tõusta, kui ohvrit ei saa rünnaku ajal arsti juurde tuua? Siin pole rangeid piiranguid, kuid arstid soovitavad piirata füüsilist aktiivsust ühe päeva jooksul pärast rünnakut (patsient peaks rohkem asetsema ja mitte muutma asendeid muutmata).

Ajutise isheemilise rünnaku korral on ravi tase järgmine:

• Täieliku verevoolu taastamine aju veresoontes (Vinpocetine, Cavinton).
• Kahjustatud aju rakkude arvu vähendamine (Nootropil, Cerebralisin, Piracetam).
• Vere ringluse puudumisest tingitud mürgistuse vähendamine (Reopoliglyukini infusioonid).

Lisaks antakse erakorralist abi, võttes arvesse täiendavaid sümptomeid:

• Tromboosi või verehüüvete tunnused. Rakenda Cardiomagnyl, Aspirin või Thrombone ACC.
• Vaskulaarse spasmi areng. Kasutage nikotiinhapet, papaveriini või Nikoviriini.

Kõrgenenud kolesteroolitaseme korral on aterosklerootiliste naastude moodustumise vältimiseks ette nähtud statiinid.

Akuutse faasi patsiendid tuleb haiglasse viia haiglasse, kus viiakse läbi mööduv isheemilise rünnaku ajal vajalik ravi.

Kui inimene pöördus mõne aja jooksul pärast rünnakut arsti poole, siis on ravi lubatud ambulatoorselt.

Enamik patsiente on huvitatud ravi kestusest, kuid ainult sellele raviarstil on võimalik sellele küsimusele vastata, kuid oluline on pikaajaline ravi ja järgida rangelt kliinilisi juhiseid.

Hoolimata asjaolust, et konkreetses taastusravi selles seisundis ei ole vaja, tuleb meeles pidada, et rünnaku ajal suri väike hulk neuroneid ja aju muutub haavatavaks tõsiste tüsistuste suhtes.

Ennetavad meetmed

Ajutise isheemilise rünnaku korral on profülaktika sama nagu teiste vaskulaarsete häiretega seotud seisundite korral:

• Riskitegurite kõrvaldamine. Vere loenduste vähendamine (kolesterool, hüübimine).
• Suurendada kehalist aktiivsust. Mõõdukas treening normaliseerib vereringet kogu kehas, parandab immuunsust ja vähendab TIA tekkimise riski. Aga spordi mängimisel tuleb jälgida mõõdukust. Kui inimene on juba tekitanud mööduva isheemia või kui tal on patoloogilise arengu oht, peaksite eelistama ujumist, joogat, kõndimist või ravivõimalusi.
• Dieet Kõrge vere hüübimise, hüperkolesteroleemia või suhkurtõve korral valivad toitumisspetsialistid spetsiaalse toitumisprogrammi. Üldised soovitused menüü koostamise kohta on: „kahjulike hüvede” piiramine (suitsutatud liha, rasvased toidud, marinaadid, konservid ja valmistoidud), samuti köögiviljade, puuviljade ja teravilja lisamine toidule.
• Krooniliste patoloogiate ägenemiste õigeaegne ravi. Eespool oli loetelu haigustest, mis tekitavad isheemilisi rünnakuid. Kui te ei alusta neid ja ravib kiiresti tekkinud komplikatsioone, on patoloogia esinemise tõenäosus oluliselt vähenenud.

Teades, mis on TIA, ärge unustage ennetavaid nõuandeid. Keerulised meditsiinilised soovitused aitavad vältida tõsiseid tagajärgi.

Isheemiliste rünnakute prognoos

Pärast ühekordset mööduvat isheemilist rünnakut on toime nähtamatu ja kliinik kaob mõne päeva pärast, kuid edasine prognoos ei ole alati soodne - tendents TIA taaskasutamiseks suureneb ja täiendavate kõrvaltoimete mõjul võivad ilmneda järgmised komplikatsioonid:

• Ajutine isheemiline insult. Vähenenud verevool ei taastu pärast tunni möödumist ja rakkude struktuurid pöörduvad pöördumatult.
• Hemorraagiline insult. Kui sein on nõrk, ei talu osaliselt blokeeritud anum vere suurenenud vererõhku allpool verevoolu ja selle purunemine. Lekkinud veri tungib aju struktuuridesse, mistõttu rakkudel on raske töötada.
• Ähmane nägemine Kui kahjustus paikneb vertebrobasilaris, võivad visuaalsed väljad olla häiritud või järsult vähenenud. Kui häire asub parema arteri basseinis, on MCA vasakpoolne, kuid on suur tõenäosus, et visuaalne funktsioon kannatab paremal ja vastupidi (nägemus jääb ühele silmale).

Prognoosi süvendavad patsiendi halvad harjumused, kaasnevate haiguste ja riskitegurite olemasolu ning vanemus.

Kellega ühendust võtta

Ajutise isheemilise rünnaku esimeste tunnuste avastamisel tuleb kutsuda kiirabi. Saabuv meditsiinipersonal annab patsiendile vajalikku abi ja toimetab isiku õigele spetsialistile.

Kui transport toimub iseseisvalt, tuleb patsienti neuroloogile näidata.

Olles uurinud vajalikku teavet TIA diagnoosi kohta - mis see on ja miks see on ohtlik, selgub, et seda tingimust ei saa eirata. Hoolimata sellest, et sellest tulenevad rikkumised on pöörduvad ja ei mõjuta inimese elustiili, põhjustavad nad osa aju struktuuridest ja muutuvad ebasoodsates tingimustes puude põhjuseks.

Terapeut Esimene kategooria. Kogemus - 10 aastat.

Transientne isheemiline rünnak

Ajutine isheemiline rünnak on ajutine äge tserebraalse vereringe häire, millega kaasneb neuroloogiliste sümptomite ilmnemine, mis taandub täielikult hiljemalt 24 tunni jooksul. Diagnoos viiakse läbi, võttes arvesse ajalugu, neuroloogilisi uuringuid, laboriandmeid, USDG, duplex skaneerimise, CT, MRI ja PET aju tulemusi. Ravi hõlmab disaggregantset, vaskulaarset, neurometabolilist, sümptomaatilist ravi. Toimingud korduvate rünnakute ja insultide ennetamiseks.

Transientne isheemiline rünnak

Transientne isheemiline rünnak (TIA) on eraldi tüüpi insult, mis moodustab selle struktuuris umbes 15%. Hüpertensiivse aju kriisiga kaasneb PNMK kontseptsioon - ajutiseks aju vereringe rikkumiseks. Kõige sagedamini esineb seda vanemas eas. 65–70-aastaste vanuserühmas domineerivad mehed haigeid ja rühmas 75 kuni 80 aastat - naisi.

Peamine erinevus TIA ja isheemilise insuldi vahel on aju vereringe häirete lühike kestus ja sümptomite täielik pöörduvus. Kuid mööduv isheemiline rünnak suurendab oluliselt ajuinfarkti tõenäosust. Viimast täheldatakse umbes kolmandikul TIA-ga läbinud patsientidest ja 20% sellistest juhtudest esineb esimesel kuul pärast TIA-d, 42% - esimesel aastal. Ajuinfarkti risk korreleerub otseselt TIA vanuse ja sagedusega.

Ajutiste isheemiliste rünnakute põhjused

Pooltel juhtudel põhjustab ateroskleroos mööduv isheemiline rünnak. Süsteemsed ateroskleroosi katted, kaasa arvatud aju veresooned, nii intratserebraalsed kui ka ekstratserebraalsed (unearterid ja selgroolülid). Saadud aterosklerootilised naastud on sageli unearterite oklusiooni põhjuseks, verevarustuse vähenemine lülisamba- ja intratserebraalsetes arterites. Teisest küljest toimivad nad verehüüvete ja emboolide allikana, mis levivad edasi vereringesse ja põhjustavad väiksemate ajueraldiste oklusiooni. Umbes veerand TIA-st põhjustab arteriaalne hüpertensioon. Pika kulguga viib see hüpertensiivse mikroangiopaatia tekkeni. Mõnel juhul areneb TIA aju hüpertensiivse kriisi komplikatsioonina. Aju veresoonte ja hüpertensiooni ateroskleroos mängib vastastikku täiendavaid tegureid.

Umbes 20% juhtudest on mööduv isheemiline rünnak kardiogeense trombemboolia tagajärg. Viimaste põhjused võivad olla erinevad südame patoloogiad: arütmiad (kodade virvendus, kodade virvendus), müokardiinfarkt, kardiomüopaatia, nakkuslik endokardiit, reuma, omandatud südamepuudulikkused (kaltsifiline mitraalne stenoos, aordi stenoos). Kaasasündinud südamepuudulikkus (DMPP, VSD, aordi coarktatsioon jne) on laste TIA põhjuseks.

Teised etiofaktorid põhjustavad ülejäänud 5% TIA juhtudest. Reeglina tegutsevad nad noortes. Nende tegurite hulka kuuluvad: põletikuline angiopaatia (Takayasu haigus, Behceti tõbi, antifosfolipiidide sündroom, Hortoni tõbi), kaasasündinud veresoonte anomaaliad, arterite seinte eraldamine (traumaatiline ja spontaanne), Moya-Moya sündroom, hematoloogilised häired, diabeet, migreen, suukaudsed rasestumisvastased vahendid. Suitsetamine, alkoholism, rasvumine, hüpodünaamia võivad kaasa aidata TIA tingimuste loomisele.

Ajuisheemia patogenees

Ajuisheemia arengus on 4 etappi. Esimeses etapis toimub autoreguleerimine - aju veresoonte kompenseeriv laienemine vastuseks aju verevoolu perfusioonisurve vähenemisele, millega kaasneb aju veresoonte täitumise suurenemine. Teist etappi - oligemiat - perfusioonisurve edasist langust ei saa kompenseerida autoregulatsioonimehhanismiga ja see viib aju verevoolu vähenemiseni, kuid hapniku metabolismi tase ei ole veel kannatanud. Kolmas etapp - isheemiline penumbra - esineb perfusioonisurve jätkuva vähenemisega ning sellele on iseloomulik hapniku ainevahetuse vähenemine, mis viib hüpoksia ja aju neuronite funktsiooni halvenemiseni. See on pöörduv isheemia.

Kui isheemilise penumbra staadiumis ei esine isheemiliste kudede verevarustust, mida kõige sagedamini realiseeritakse tagatise ringluse kaudu, siis hüpoksia halveneb, düsmetaboolsed muutused neuronites suurenevad ja isheemia läheb neljandasse pöördumatusse etappi - isheemiline insult areneb. Ajutist isheemilist rünnakut iseloomustab kolm esimest etappi ja seejärel isheemilise tsooni verevarustuse taastamine. Seetõttu on kaasnevatel neuroloogilistel ilmingutel lühiajaline mööduv iseloom.

Klassifikatsioon

Vastavalt ICD-10-le klassifitseeritakse mööduv isheemiline rünnak järgmiselt: TIA vertebro-basiilse vesikonna (VBB), TIA-i unearteri, mitmekordne ja kahepoolne TIA, mööduv pimedus, TGA - mööduv globaalne amneesia, muu TIA, määratlemata TIA. Tuleb märkida, et mõned neuroloogia valdkonna eksperdid hõlmavad TGA migreeni paroksüsmina ja teisi epilepsia ilminguna.

Sageduse poolest on mööduv isheemiline rünnak harva (mitte rohkem kui 2 korda aastas), keskmine sagedus (vahemikus 3 kuni 6 korda aastas) ja sagedane (kord kuus ja sagedamini). Sõltuvalt kliinilisest raskusest tekib kuni 10 minuti pikkune kerge TIA, mõõdukas TIA kestusega kuni mitu tundi ja raske TIA kestus 12-24 tundi.

Ajutiste isheemiliste rünnakute sümptomid

Kuna TIA kliiniku aluseks on ajutiselt tekkivad neuroloogilised sümptomid, siis sageli neuroloogi poolt patsiendiga konsulteerimise ajal on kõik ilmnenud ilmingud juba kadunud. TIA ilmingud tuvastatakse tagasiulatuvalt, küsitledes patsienti. Ajutine isheemiline rünnak võib ilmneda erinevate tserebraalsete ja fokaalsete sümptomitega. Kliiniline pilt sõltub aju verevarustuse häirete lokaliseerimisest.

Vertebro-basiilse vesikonna TIAga kaasneb mööduv vestibulaarne ataksia ja väikeaju sündroom. Patsiendid täheldavad värisevat kõndimist, ebastabiilsust, pearinglust, kõnet ebaselget (düsartria), diplopiat ja muid nägemishäireid, sümmeetrilisi või ühepoolseid motoorset ja sensoorset puudust.

Hambajoone TIA-le on iseloomulik nägemise järsk langus või ühe silma täieliku pimeduse vähenemine, vastaspoole ühe või mõlema jäseme motoorne ja tundlik funktsioon. Nendes jäsemetes võib esineda krampe.

TIA-s esineb mööduvat pimeduse sündroomi võrkkesta arteri, tsiliaraalse või orbitaalse arteri verevarustuse tsoonis. Tüüpiline lühiajaline (tavaliselt paar sekundit) nägemise kaotus sageli ühes silmis. Patsiendid ise kirjeldavad sarnast TIA-d kui silma altpoolt või ülalt tõmmatud “klapi” või “kardina” spontaanne esinemine. Mõnikord on nägemiskaotus ainult visuaalse välja ülemine või alumine pool. Reeglina kaldub selline TIA tüüp stereotüüpseks korduseks. Visuaalsete häirete valdkonnas võib siiski esineda erinevusi. Mõnel juhul kombineeritakse mööduvat pimedust hemipareesiga ja tagatiste jäsemete hemihüpesteesiaga, mis näitab unearteri poolset TIA-d.

Ajutine globaalne amneesia on lühiajalise mälu järsk kaotus, säilitades mineviku mälestused. Koos segadusega, kalduvus korrata juba esitatud küsimusi, ebatäielik orientatsioon olukorras. Sageli esineb TGA siis, kui see puutub kokku selliste teguritega nagu valu ja psühho-emotsionaalne stress. Amneesiaepisoodi kestus varieerub 20-30 minutist mitme tunnini, pärast mida täheldatakse 100% mälu taastumist. TGA paroksüsmeid korratakse mitte rohkem kui üks kord paari aasta jooksul.

Ajutiste isheemiliste rünnakute diagnoosimine

Ajutise isheemilise rünnaku diagnoosimisel järgitakse põhjalikku uuringut anamneesiliste andmete (sh pere- ja günekoloogiline ajalugu), neuroloogilise uuringu ja täiendavate uuringute kohta. Viimased hõlmavad: biokeemilist vereanalüüsi, milles määratakse kohustuslikult kindlaks veresuhkru ja kolesterooli tase, koagulogramm, EKG, dupleks-skaneerimine või USDG-d, CT-skaneerimine või MRI.

EKG, vajadusel koos ehhokardiograafiaga, millele järgneb nõustamine kardioloogiga. Ekstrakraniaalsete veresoonte kahepoolne skaneerimine ja USDG on selgemalt selgrooliste ja unearterite väljendunud oklusioonide diagnoosimisel informatiivsemad. Kui on vaja diagnoosida mõõdukaid oklusioone ja määrata stenoosi aste, teostatakse aju angiograafia ja paremaks ka ajuveresoonte MRI.

Aju CT-skaneerimine esimeses diagnostilises staadiumis võimaldab välistada teise aju patoloogia (subduraalne hematoom, intratserebraalne kasvaja, AVM või aju aneurüsm); teostada isheemilise insuldi varajast avastamist, mis on diagnoositud umbes 20% algselt kahtlustatavast TIA-st unearteris. Aju struktuuris esineva isheemilise kahjustuse kujutamise keskpunktides on suurim aju tundlikkus. Isheemiatsoonid on defineeritud veerand TIA juhtudest, kõige sagedamini pärast korduvaid isheemilisi rünnakuid.

PET aju võimaldab teil samaaegselt saada andmeid ainevahetuse ja aju hemodünaamika kohta, mis võimaldab määrata isheemia astet, et tuvastada verevoolu taastumise märke. Mõnel juhul on ette nähtud täiendav uurimus tekitatud potentsiaalide kohta (VP). Seega uuritakse visuaalset CAP-i mööduva pimeduse sündroomi, somatosensoorsete CAP-ide korral, mööduval pareesil.

Ajutiste isheemiliste rünnakute ravi

TIA-ravi eesmärk on leevendada isheemilist protsessi ja taastada võimalikult kiiresti isheemilise aju piirkonna normaalne verevarustus ja ainevahetus. Sageli viiakse ambulatoorselt läbi, kuigi võttes arvesse insuldi tekkimise riski esimesel kuul pärast TIA-d, arvavad mitmed spetsialistid patsientide hospitaliseerimist õigustatult.

Farmakoloogilise ravi esmane ülesanne on taastada verevool. Sellel eesmärgil käsitletakse otseste antikoagulantide (kaltsium supropariini, hepariini) kasutamise võimalust, pidades silmas hemorraagiliste komplikatsioonide riski. Eelistatud on trombotsüütide trombotsüütide ravi tiklopidiini, atsetüülsalitsüülhappe, dipüridamooli või klopidogreeliga. Embolilise geneesi ajutine isheemiline rünnak on indikaator kaudsetele antikoagulantidele: atsenokumarool, etüülbiskumaat, fenündioon. Hemodilutsiooni kasutatakse vererealoogia parandamiseks - 10% glükoosilahuse, dekstraani ja soola kombinatsiooni lahuste langus. Kõige olulisem punkt on vererõhu normaliseerimine hüpertensiooni juuresolekul. Selleks on ette nähtud erinevad antihüpertensiivsed ravimid (nifedipiin, enalapriil, atenolool, kaptopriil, diureetikumid). TIA raviskeem hõlmab ka ravimeid, mis parandavad aju verevoolu: nikergoliin, vinpotsetiin, tsinnarisiin.

TIA-ravi teine ​​ülesanne on metaboolsete häirete tõttu neuronite surma ennetamine. See lahendatakse neurometabolilise ravi abil. Kasutatakse erinevaid neuroprotektoreid ja metaboliite: diavitooli, püritinooli, piratsetaami, metüületüülpüridinooli, etüülmetüülhüdroksüpüridiini, karnitiini, semaaksi. TIA-ravi kolmas komponent on sümptomaatiline ravi. Oksendamise korral määratakse tsetüülperasiin või metoklopramiid, millel on tugev peavalu, metamizoolnaatrium, diklofenak ja peaaju turse, glütserool, mannitool, furosemiid.

Ennetamine

Tegevused on suunatud nii re-TIA ennetamisele kui ka insuldi riski vähendamisele. Nende hulka kuuluvad patsiendil esinevate TIA riskitegurite korrigeerimine: suitsetamisest loobumine ja alkoholi kuritarvitamine, vererõhu numbri normaliseerimine ja kontrollimine, madala rasvasisaldusega dieedi järgimine, suukaudsete rasestumisvastaste vahendite keeldumine ja südamehaiguste (arütmiad, klapi väärarengud, CHD) ravi. Profülaktiline ravi näeb ette trombotsüütide vastaste ravimite pikaajalise (rohkem kui aasta) tarbimise vastavalt näidustustele - võttes lipiidide sisaldust alandavat ravimit (lovastatiin, simvastatiin, pravastatiin).

Ennetamine hõlmab ka kirurgilisi sekkumisi, mille eesmärk on aju veresoonte patoloogia kõrvaldamine. Vajadusel viiakse läbi unearteri endarterektoomia, intrakraniaalne mikro-ümbersõit, stentimine või proteesimine ja unearterid.

Transientne isheemiline rünnak: sümptomid ja ravi

Ajutine isheemiline rünnak - peamised sümptomid:

• Peavalu
• Krambid
• Pearinglus
• Õhu puudumine
• Iiveldus
• Paha
• Oksendamine
• Kõne kahjustus
• Lihaste nõrkus
• Segadus
• Unisus
• Topelt silmad
• Kuulmiskaotus
• Sensatsiooni kadu
• Näo asümmeetria
• Raskuse tundmine rinnus
• Pimendumine silmades
• Mustad punktid silmade ees
• Vähenenud jäsemete liigutused
• Visiooni kadu

Transientne isheemiline rünnak (TIA) - vaskulaarsete häirete, südamehaiguste ja vererõhu languse tõttu tekkinud tserebrovaskulaarne puudulikkus. See on sagedamini esinenud emakakaela lülisamba, südame- ja veresoonte patoloogia osteokondroosi põdevatel inimestel. Ajutiselt tekitatud isheemilise rünnaku iseärasus on kõigi väljalülitatud funktsioonide täielik taastamine 24 tunni jooksul.

TIA väärtus on see, et see on müokardiinfarkti ja ajuinfarkti eelkäija. Nimetatud seisund nõuab kiiret diagnoosimist ja ravi, et vähendada nende tõsiste tüsistuste riski.

Aju mööduva voolu isheemilise rünnaku esinemine soodustab järgmisi tegureid:

• hävitavad seljaaju muutused;
• südamekambrite laienemine;
• suurenenud vere hüübimine;
• kõrge vasokonstriktsiooni aktiivsus (prostaglandiinid, prostatsükliin, tromboksaan);
• muutused peamiste ajuarteri vaskulaarses seinas (unearteri, selgroo, primaarne).

On juhtumeid, kus mööduv isheemiline rünnak mõjutab lapsi. Pediaatrilise patoloogia mehhanismi peamine roll on määratud südamest ja mikrotromboosist hüperkoagulatsiooni taustal mikroemboolile.

TIA sümptomid

Enamikul juhtudel on mööduvatel isheemilistel rünnakutel sümptomeid, mis hoiatavad eelseisva katastroofi eest. Nende hulka kuuluvad:

• sagedased peavalud;
• järsku peapööritus;
• ähmane nägemine (tumenemine, "goosebumps" silmade ees);
• kehaosade tuimus.

Transientselt käimasoleva isheemilise rünnaku pilt avaldub teatud asukoha kasvava peavaluga. Pearinglusega kaasneb iiveldus ja oksendamine, võib tekkida desorientatsioon või segasus. Seisundi tõsidust määrab ajuisheemia kestus ja vererõhu tase. Kliiniline pilt sõltub vaskulaarse haiguse asukohast ja ulatusest.

TIA unearteri süsteemis

Tüüpilised sümptomid arenevad 2–5 minuti jooksul. Krambihäireid unearteris on iseloomulikud neuroloogilised ilmingud:

• nõrkus, raskuste liigutamine ühelt küljelt;
• keha parema või vasakpoolse tundlikkuse kadumine või vähenemine;
• kõnepuudulikkus täieliku puudumise tõttu väikestesse raskustesse;
• äkiline täielik või osaline nägemiskaotus.

Unearteri kahjustuse tunnused

Tavaliselt on isheemilise rünnaku ajutine esinemine unearteri süsteemis objektiivsed sümptomid:

• impulsi nõrgenemine;
• müra unearteri kuulamise ajal;
• võrkkesta veresoonte patoloogia.

Aju kahjustuse iseloomulikud fokaalsed sümptomid unearteri patoloogias. Ajutine isheemiline rünnak ilmneb spetsiifiliste neuroloogiliste tunnustega, nimelt:

• nägu asümmeetria;
• tundlikkuse rikkumine;
• patoloogilised refleksid;
• rõhu kõikumised;
• aluspõhjalaevade kitsenemine.

Unearteri patoloogia avaldub ka mitte aju sümptomiteks: raskus rindkeres, südame töö katkestused, õhu puudumine, pisarus, krambid.

TIA vertebro-basilar süsteem

Ajutiselt arenenud isheemilise rünnaku kliinilist pilti näitab nii aju- kui ka spetsiifilised tunnused. Need sõltuvad nii pea- kui ka selgrooarteri kahjustuste asukohast ja ulatusest ning nende harudest. Patsiendi seisundi määrab tagatud ringluse areng, hüpertensiooni aste ja kaasnevate haiguste esinemine.

Ajutine isheemiline rünnak vertebraal-basiilse basseinis moodustab 70% kõigist TIA juhtudest. See sagedus on tingitud selle aju piirkonna aeglastest verevooludest.

Liikumishäired võivad olla mitte ainult ühepoolsed, vaid ka erinevad lokaliseerimised. On olemas kõik jäsemete halvatus. Kahjustuse aste varieerub nõrkusest halvatuseni.

1. Tundlikkuse häired on sagedamini ühepoolsed, kuid võivad muuta ka nende lokaliseerumist.
2. Täielik või osaline nägemise kaotus.
3. Pearinglusega kaasneb kahekordne nägemine, neelamise ja kõne rikkumine. Sageli esineb oksendamist.
4. Lühiajalise languse rünnakud ilma teadvuse kadumiseta.
5. Objektide ümmarguse pöörlemise tunne, ebakindel kõndimine. Vertigo suureneb pea keerates.

Üksikud sümptomid ei ole TIA tunnused. Ajutise isheemilise rünnaku diagnoosi saab teha ainult siis, kui need on kombineeritud. Kui on olemas punktides 1 ja 2 loetletud sümptomid, on patsiendil mööduv isheemiline rünnak, millel on kõik tagajärjed.

Diagnostika

Kõik patsiendid, kellel tekib ajutine isheemiline rünnak, toimetatakse koheselt kliinikusse. Varajane diagnoosimine ja õigeaegne ravi blokeerivad rabanduse tee. Patsiendid toimetatakse neuroloogilisse osakonda, mis on varustatud vajaliku diagnostikakompleksiga.

Kliinilise uuringu skeem

Ajutiste praeguste isheemiliste rünnakute kohustuslike diagnostiliste meetodite loend sisaldab järgmist:

• unearterite auskultatsioon;
• vererõhu mõõtmine;
• vereanalüüs laiendatud leukotsüütide valemiga;
• vere lipiidide spekter: kolesterool ja triglütseriidid;
• hüübimissüsteemi seisund;
• EKG;
• Pea- ja kaelalaevade ultraheli;
• elektroenkefalograafia;
• MRI angiograafiaga;
• arvutatud tomogramm.

Kõiki patsiente tuleb uurida, sest edasised tagajärjed võivad olla pöördumatud ja põhjustada invaliidsust või surma. Ajutine isheemiline rünnakukliinik võib varjata mitmeid tõsiseid haigusi.

Diferentsiaalne diagnostika

Mõned sümptomid, mis iseloomustavad mööduvat isheemilist ajuinfarkti, on sarnased teiste neuroloogiliste haiguste ilmingutega, nimelt:

1. Migreenirünnakuga kaasnevad visuaalsed, kõnehäired;
2. Pärast epilepsiahooge algab summutatud teadvuse periood tundlikkuse vähenemisega;
3. Diabeet ilmneb mitmesuguste neuroloogiliste sümptomite poolt: paresteesiad, pearinglus, teadvusekaotus;
4. Sclerosis multiplex võib debüteerida TIA sümptomitega;
5. Meniere tõvega kaasnevad krambid koos oksendamisega, pearinglusega.

Pärast objektiivset kliinilist uurimist võib diferentsiaaldiagnoos edasi minna helihooldusele.

Ravi

Arstiabi eesmärk on isheemilise episoodi peatamine ja aju insultide ärahoidmine. Ajutise isheemilise rünnaku spetsiifiline ravi seisneb aju vereringe taastamises, optimaalses vererõhus, südame jõudluses ja antikoagulantide süsteemis. Eesmärgi saavutamiseks kasutatakse järgmisi ravimeid:

• antihüpertensiivne ravi: beetablokaatorid, klofeline, labetalool;
• Cavinton, Vinpocetine, Ceraxon kasutatakse aju vereringe taastamiseks;
• reoloogilised omadused taastuvad trental, reosorbilact;
• statiinid kolesterooli taseme normaliseerimiseks;
• ravimid toonilised aju laevad - troksevazin, venoruton.

Lisaks ravimite võtmisele peab patsient teadma, et mööduva isheemilise rünnaku episood ei toimu, kui järgitakse kõiki ennetusmeetmeid.

TIA hoiatus ja prognoos

Ennetavad meetmed ennetavad aju ja südame komplikatsioone: ajuinsult ja müokardiinfarkt. Need koosnevad püsivast veres lipiidide spektri ja vererõhu jälgimisest. Lisaks ravimitele peab patsient järgima toitumis-, mootori- ja joogirežiimi soovitusi.

Soodne prognoos on regulaarne treening, loomsete rasvade hülgamine ja halvad harjumused, piisava koguse vedeliku kasutamine (vähemalt 1,5 liitrit päevas). Pea meeles, et need lihtsad soovitused ei saa mitte ainult pikendada, vaid ka salvestada inimese elu.

Kui arvate, et teil on mööduv isheemiline rünnak ja sellele haigusele iseloomulikud sümptomid, võivad teid aidata arstid: neuroloog, neurokirurg.

Samuti soovitame kasutada meie online-haiguste diagnostika teenust, mis valib võimalikud haigused sisestatud sümptomite põhjal.

Ajukasvaja on haigus, mida iseloomustab meningide, närvilõpmete ja kolju vähk. Seda tüüpi haigus on väga ohtlik, sest kui alustate seda ja te ei tee operatsiooni õigeaegselt, siis on kõik surmaga lõppenud.

Neurosüüfilis on veneraalse iseloomuga tervisehäire, mis häirib mõnede siseorganite jõudlust ja kui seda ei ravita kiiresti, võib see levida närvisüsteemi lühikese aja jooksul. Sageli esineb seda igal süüfilis. Neurosüüfilise progresseerumist väljendavad sellised sümptomid nagu raske pearingluse hoog, lihasnõrkus, krampide esinemine, jäsemete halvatus ja dementsus.

Astrotsütoom on glial-tüüpi pahaloomuline kasvaja, mis on moodustatud astrotsüütide rakkudest. Intratserebraalsete kasvajate lokaliseerimine võib olla väga erinev - ühest poolkerast, et kahjustada ainult aju tüve, nägemisnärvi jne.

Päike ja kuumarabandus on tingimused, mis arendamisel peaksid kohe ohvrile abi osutama, kuna tema elule on otsene oht. Need tingimused esinevad kõige sagedamini kevadel ja suvel, kui päikese aktiivsus suureneb mitu korda. Paljud inimesed väidavad, et päikesekiirgus ja kuumavool on üks ja sama, kuid nad ei ole. Neil on mõned erinevused.

Hüpertensiivne kriis - sündroom, kus on märkimisväärne vererõhu tõus. Samal ajal tekivad sümptomid peamiste elundite - südame, kopsude, aju jne - kahjustamiseks. See seisund on väga tõsine ja nõuab erakorralist abi, sest muidu võivad tekkida tõsised tüsistused.

Treeningu ja mõõdukuse tõttu saavad enamik inimesi ilma ravimita.

Ajutine isheemiline rünnak: põhjused, tunnused, diagnoosimine, ravi, prognoos

Ajutist isheemilist rünnakut (TIA) nimetati ajutiseks aju vereringe dünaamiliseks või mööduvaks rikkumiseks, mis üldiselt väljendas oma olemust üsna hästi. Neuroloogid teavad, et kui TIA ei möödu 24 tunni jooksul, tuleb patsiendile anda veel üks diagnoos - isheemiline insult.

Meditsiinilise haridusteta inimesed, kes pöörduvad otsingumootorite poole või muul viisil püüavad leida usaldusväärseid allikaid, mis kirjeldavad seda tüüpi aju hemodünaamilisi häireid, võivad kutsuda TIA-d transiidi- või transistor-isheemiliseks rünnakuks. Noh, neid saab mõista, diagnoosid on mõnikord nii keerulised ja arusaadavad, et keelt murdad. Aga kui me räägime TIA nimedest, siis seda nimetatakse lisaks eespool nimetatule ka aju- või mööduvaks isheemiliseks rünnakuks.

Oma ilmingutes on TIA väga sarnane isheemilise insultiga, kuid siis on see rünnak, et rünnata ainult lühikest aega, pärast mida ei ole jäänud aju- ega fokaalsetest sümptomitest. Selline mööduva isheemilise rünnaku soodne kulg on tingitud asjaolust, et sellega kaasneb närvikoe mikroskoopiline kahjustus, mis hiljem ei mõjuta inimese elu.

erinevus TIA isheemilisest insultist

Ajutise isheemia põhjused

Tegurid, mis põhjustasid verevoolu rikkumist mõnes ajuosas, peamiselt mikroembolis, muutuvad mööduva isheemilise rünnaku põhjusteks:

• Progressiivne aterosklerootiline protsess (vaskokonstriktsioon, lagunevad ateromatoossed naastud ja kolesterooli kristallid võib vere kaudu viia väiksematesse läbimõõduga anumatesse, aidates kaasa nende tromboosile, mille tulemuseks on isheemia ja kudede nekroosi mikroskoopilised keskpunktid);
• Paljude südamehaiguste (rütmihäired, klapipuudulikkus, müokardiinfarkt, endokardiit, kongestiivne südamepuudulikkus, aordi koarktatsioon, antitroventrikulaarne blokaad ja isegi kodade müeloom) põhjustatud trombemboolia;
• Takayasu tõvega kaasnev äkiline arteriaalne hüpotensioon;
• Buergeri tõbi (endarteritis obliterans);
• Emakakaela lülisamba osteokondroos kompressiooni ja angiospasmiga, mille tulemuseks on vertebro-basiilne puudulikkus (isheemia põhi- ja selgroo basseinis);
• Koagulopaatia, angiopaatia ja verekaotus. Mikroemboolid erütrotsüütide ja trombotsüütide konglomeraatide agregaatidena, mis liiguvad koos vereringega, võivad peatuda väikeses arteriaalses anumas, mida nad ei suutnud ületada, sest need osutusid suuremaks. Tulemuseks on veresoonte ja isheemia blokeerimine;
• Migreen

Lisaks on igale vaskulaarsele patoloogiale igavene eeltingimus (või satelliidid?) Soodne ajuisheemilise rünnaku tekkeks: arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi, kolesteroleemia, kahjulikud harjumused purjus ja suitsetamisel, rasvumine ja hüpodünaamia.

Tia märgid

Aju isheemilise rünnaku neuroloogilised sümptomid sõltuvad reeglina vereringehäirete kohast (basaal- ja selgrooarteriid või unearteri). Kindlaksmääratud lokaalsed neuroloogilised sümptomid aitavad mõista, millises konkreetses arteriaalses basseinis häire tekkis.
Ajutise-isheemilise rünnaku korral vertebro-basilar basseini piirkonnas on sellised tunnused:

1. Pearinglus;
2. Iiveldus, millega kaasneb sageli oksendamine;
3. Kõnehäired (patsienti on raske mõista, kõne muutub nõrgaks);
4. Näo hambumus;
5. Lühiajalised nägemishäired;
6. Sensoorsed ja liikumishäired;
7. Ruumil ja ajal ebamugavuses ei pruugi patsiendid nende nime ja vanust mäletada.

Kui TIA on mõjutanud unearteri basseini, avalduvad ilmingud tundlikkuse häiretena, kõnehäiretena, tuimusena, millel on käe või jala liikumatus (monoparees) või keha ühel küljel (hemiparees). Lisaks võib kliiniline pilt lisada apaatia, rumalus, unisus.

Mõnikord esineb patsientidel peavalu meningeaalsete sümptomite ilmnemisel. Selline masendav pilt võib muutuda nii kiiresti kui see algas, mis ei anna põhjust rahuneda, kuna TIA võib lähitulevikus patsiendi arteriaalsete veresoonte rünnata. Enam kui 10% patsientidest areneb esimesel kuul isheemiline insult ja peaaegu 20% ühe aasta jooksul pärast mööduvat isheemilist rünnakut.

Ilmselgelt on TIA kliinikus ettearvamatu ja fokaalsed neuroloogilised sümptomid võivad kaduda isegi enne, kui patsient haiglasse viiakse, seetõttu on arstile väga olulised anamneesilised ja objektiivsed andmed.

Diagnostilised meetmed

Loomulikult on TIA-ga ambulatoorse patsiendi jaoks väga raske läbida kõik protokolliga ette nähtud uuringud ja on ikka veel oht rünnata, nii et ainult need, keda saab neuroloogiliste sümptomite korral kohe haiglasse viia, jäävad alles. Kuid üle 45-aastased isikud, kellel on see õigus, on kohustuslik ja haiglaravil.

Ajutiste isheemiliste rünnakute diagnoosimine on üsna keeruline, sest sümptomid kaovad ja põhjused, mis on põhjustanud aju vereringe rikkumist. Neid patsiente tuleb selgitada, kuna isheemilise insuldi tõenäosus nendel patsientidel on endiselt suur, mistõttu vajavad mööduvat isheemilist rünnakut läbinud patsiendid süvaanalüüsi vastavalt skeemile, mis sisaldab:

• Kaela ja jäsemete arteriaalsete veresoonte südamepuudulikkus ja auskultatsiooniline uuring, kus mõõdetakse mõlemas käes vererõhku (angioloogiline uuring);
• Täielik vereloome (kokku);
• Biokeemiliste testide kompleks koos lipiidide spektri ja aterogeense koefitsiendi kohustusliku arvutamisega;
• Hemostaatilise süsteemi uuring (koagulogramm);
• EKG;
• Elektroentsefalogramm (EEG);
• Peaga REG-laevad;
• Emakakaela ja ajuarteri ultraheli doppler;
• Magnetresonantsi angiograafia;
• Kompuutertomograafia.

Sellist uurimist peaksid läbi viima kõik inimesed, kes on vähemalt üks kord kannatanud TIA-d, kuna fokaalsed ja / või aju sümptomid, mis iseloomustavad mööduvat isheemilist rünnakut ja mis tekivad äkki, ei kesta tavaliselt pikka aega ega anna tagajärgi. Jah, ja rünnak võib juhtuda ainult üks või kaks korda elus, nii et patsiendid ei pööra sageli sellist lühiajalist tervisehäire tähtsust ja ei jookse kliiniku poole pöördumiseks. Reeglina uuritakse ainult haiglas viibivaid patsiente, mistõttu on raske rääkida ajuisheemilise rünnaku levimusest.

Diferentsiaalne diagnoos

Ajutise isheemilise rünnaku diagnoosimise raskus seisneb ka selles, et paljud neuroloogiliste häiretega haigused on TIA-ga väga sarnased, näiteks:

1. Migreen koos auraga annab sarnased sümptomid kõne või nägemishäire ja hemipareesi vormis;
2. Epilepsia, mille rünnak võib põhjustada tundlikkuse ja motoorse aktiivsuse häireid ning kipub ka magama;
3. Ajutine globaalne amneesia, mida iseloomustab lühiajaline mäluhäire;
4. Diabeet võib endale lubada sümptomeid, mille puhul TIA ei ole erand;
5. Mitmekordse skleroosi esmased ilmingud, mis segavad arste ja selliseid TIA-sarnaseid neuroloogilise patoloogia sümptomeid, imiteeritakse hästi mööduva isheemilise rünnakuga;
6. Meniere tõbi, mis esineb iivelduse, oksendamise ja pearingluse all, meenutab väga TIA-d.

Kas ajutine isheemiline rünnak nõuab ravi?

Paljud eksperdid on arvamusel, et TIA ise ei vaja ravi, välja arvatud perioodil, mil patsient on haiglas. Arvestades, et mööduv isheemia on tingitud haiguse põhjustest, on siiski vaja neid ravida, et vältida isheemilist rünnakut või, kui Jumal on keelatud, isheemiline insult.

Võitlus kahjuliku kolesterooli vastu on kõrge, seda manustades statiinid nii, et kolesterooli kristallid ei kulgeks mööda vereringet;

Suurenenud sümpaatiline toon on vähenenud adrenergiliste blokaatorite (alfa ja beeta) kasutamisega, ja nad püüavad stimuleerida selle vastuvõetamatut vähenemist, määrates tinktuure, nagu pantokriin, ženšenn, kofeiin ja zamaniha. Soovitage kaltsiumi ja C-vitamiini sisaldavaid preparaate.

Parasümpaatilise jagunemise intensiivses töös kasutatakse ravimeid belladonna, vitamiini B6 ja antihistamiinidega, kuid parasümpaatilise tooni nõrkus kõrvaldatakse kaaliumi sisaldavate ravimitega ja insuliini ebaoluliste annustega.

Arvatakse, et vegetatiivse närvisüsteemi töö parandamiseks on soovitav töötada mõlema osakonnaga, kasutades grandaksiini ja ergotamiini preparaate.

Arteriaalne hüpertensioon, mis soodustab isheemilise rünnaku algust, vajab pikaajalist ravi, mis hõlmab beetablokaatorite, kaltsiumi antagonistide ja angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) inhibiitorite kasutamist. Juhtiv roll kuulub ravimitele, mis parandavad aju kudedes esinevat venoosset verevoolu ja metaboolseid protsesse. Arteriaalse hüpertensiooni raviks kasutatakse väga edukalt tuntud cavintonit (vinpotsetiini) või ksantiinool-nikotinaati (teonicol) ja seega vähendatakse ajuisheemia riski.
Aju veresoonte hüpotensiooni korral (REGi sõlmimine) kasutatakse venotoonilisi ravimeid (venoruton, troxevasin, anavenol).

Samavõrra oluline on TIA ennetamisel hemostaasi häirete ravimine, mida korrigeerivad trombotsüütide agregatsioonivastased ained ja antikoagulandid.

Kasulik ajuisheemia ja mälu suurendavate ravimite raviks või ennetamiseks: piratsetaam, millel on ka trombotsüütide vastane toime, aktovegiin, glütsiin.

Erinevate vaimsete häiretega (neuroosid, depressioonid) võitlevad nad rahustavate ainetega ja kaitsev toime saavutatakse antioksüdantide ja vitamiinide abil.

Ennetamine ja prognoosimine

Isheemilise rünnaku tagajärjed on TIA kordumine ja isheemiline insult, mistõttu ennetamine peaks olema suunatud mööduva isheemilise rünnaku vältimisele, et olukorda insultiga mitte süvendada.

Lisaks raviarsti poolt välja kirjutatud ravimitele peab patsient ise meeles pidama, et tema tervis on tema käes ja võtab kõik meetmed ajude isheemia vältimiseks, isegi kui see on mööduv.

Igaüks teab nüüd, milline on selles plaanis tervisliku eluviisi, õige toitumise ja kehalise kasvatuse roll. Vähem kolesteroolitase (mõned inimesed tahavad praadida 10 munakoori), rohkem kehalist aktiivsust (ujumine on hea), halbadest harjumustest loobumine (me kõik teame, et nad lühendavad elu), traditsioonilise meditsiini kasutamine (mitmesugused herakellad mee ja sidruniga) ). Need vahendid aitavad kindlasti, nagu paljud inimesed on kogenud, sest TIA prognoos on soodne, kuid see ei ole isheemilise insuldi puhul nii soodne. Ja seda tuleks meeles pidada.