Ajutise isheemilise rünnaku puhul peetakse mööduvat isheemilist rünnakut kõige usaldusväärsemaks märgiks ja see kuulub ka peamise müokardiinfarkti esinemise riskiteguri hulka, mida diagnoositakse esimese 10 aasta jooksul pärast ägeda veresoonte episoodi kolmandiku patsientidest. Täpse diagnoosi saab teha ainult spetsialist. TIA raviks kasutatakse konservatiivset ravi ja kirurgilist sekkumist.
Transientne isheemilise rünnaku sündroom (TIA) on akuutse ajuisheemia vorm, milles fokaalsed neuroloogilised sümptomid kestavad mitu minutit kuni 24 tundi. Haiguse diagnostilisel alusel on tähtaeg kõige olulisem, kuid mitte kõik mööduvad neuroloogilised sümptomid on seotud mööduvate rünnakutega. TIA-le sarnaseid krampe võib põhjustada erinevad patoloogiad: südame rütmihäired, epilepsia, intratserebraalne ja intratekaalne hemorraagia, ajukasvaja, perekondlik paroksüsmaalne ataksia, hulgiskleroos, Miniera haigus jne.
TIA on isheemilise olemuse aju vereringe äge mööduv rikkumine, mis on sageli isheemilise insulti eelkäija. Laialt levinud elanikkonna hulgas. Samuti edastavad mööduvad rünnakud insuldi, müokardiinfarkti ja neuroloogiliste ja südame-veresoonkonna haiguste surma riski.
Ajutine isheemiline rünnak on aju, seljaaju või võrkkesta fokaalse isheemia määramisel lühiajaline ajuhäire episood ilma insuldi edasiarendamiseta.
Transientne rünnak on kõige tüüpilisem patsientidel, kellel on peapõldude aterosklerootiline kahjustus unearteri (ühise unearteri, sisemise unearteri) ja selgroolülide (kombineerituna osteokondroosist tingitud angiospasmiga ja kompressiooniga) puhul.
Isheemilised häired võib jagada sõltuvalt etioloogiast ja patogeneesist: aterotrombootiline, kardioemboolne, hemodünaamiline, lacunar, dissektsioon.
Raskuse jaotuse järgi:
- Valgus - mitte kauem kui 10 minutit.
- Keskmine - kestab rohkem kui 10 minutit, kuid mitte rohkem kui päev, kui orgaaniliste häirete kliinikus puudub pärast normaalse ajufunktsiooni taastamist.
- Raske - kuni 24 tundi koos funktsiooni taastamisega pärast kerge orgaanilise tüübi sümptomite säilitamist.
Ajutiste rünnakute sümptomid tekivad sageli spontaanselt ja saavutavad maksimaalse raskuse esimese paari minuti jooksul, mis kestavad umbes 10–20 minutit, harvem - mitu tundi. Sümptomaatika on mitmekesine ja sõltub ajuisheemia asukohast konkreetses arteriaalses süsteemis, mis langeb kokku isheemilise insuldi jaoks sobivate neurovaskulaarsete sündroomidega. TIA kõige tavalisematest kliinilistest ilmingutest tuleks täheldada kergeid üldisi ja spetsiifilisi neuroloogilisi häireid: pearinglust ja ataksiat, lühiajalist teadvusekaotust, hemo- või monopareesi, hemianesteesiat, lühikest nägemiskaotust ühes silmis, lühiajalisi kõnehäireid, kuigi ilmnevad häired on võimalikud (täielik afaasia) hemiplegia). Kõrgemate vaimsete funktsioonide lühiajalised häired esinevad mälu, praktika, gnoosi ja käitumise häirete kujul.
Kõige tavalisem TIA vertebro-basilaris ja moodustab umbes 70% kõigist mööduvatest rünnakutest.
- 1. Vertigo, millele lisanduvad vegetatiivsed ilmingud, peavalu okulaarpiirkonnas, diplopia, nüstagm, iiveldus ja oksendamine. Ajutine isheemia peaks hõlmama süsteemset peapööritust koos teiste tüviründroomidega või erineva etioloogiaga vestibulaarsete häirete kõrvaldamist.
- 2. Foto-, hemianopsia.
- 3. Wallenberg-Zakharchenko sündroomi ja teiste vahelduvate sündroomide sordid.
- 4. Drop-rünnakud ja selgroo sünkoopiline sündroom Unterharnshaydta.
- 5. Desorientatsiooni ja lühiajalise mälukaotuse juhtumid (ülemaailmne mööduv amnestic sündroom).
Unearteri TIA sündroomid ja sümptomid:
- 1. Hüpesteesia, ühepoolne, ühe osa, sõrmede või varvaste.
- 2. Ajutine mono- ja hemiparees.
- 3. Kõnehäired (osaline motoorne afaasia).
- 4. Optiline püramiidi sündroom.
Enamikul juhtudel on TIA põhjustatud pea suurte veresoonte aterosklerootilisest kahjustusest emotsionaalsete ateromaatsete naastude ja stenooside tekkimise taustal, mis paiknevad peamiselt unearterites ja harvemini vertebrobasilaarsetes veresoonkondades. Sellega seoses on ajutiste rünnakutega patsientidel veresoonte ultraheliuuringute kohene läbiviimine kohustuslik. Duplex vaskulaarset skaneerimist kasutatakse naastude ja stenooside diagnoosimiseks peamistes arterites, transkraniaalne Doppleri sonograafia (TCD) koos mikroemboolse avastamisega võimaldab uurida intrakraniaalseid veresoone ja tuvastada emolite ringlust nendes.
Kui kahtlustatakse TIA-d, peetakse neuronite kujutamise peamiseks meetodiks aju magnetresonantstomograafiat (MRI), kompuutertomograafia (CT) on selle diagnoosi jaoks vähem informatiivne.
Lisaks EKG salvestusele hõlmab kiireloomuliste diagnostikameetmete nimekiri üldisi laboratoorsed uuringumeetodid, TIA ebaselge sünteesi korral on võimalik kasutada spetsiaalseid laborikatseid (antikardiolipiinivastaste antikehade määramine, vere hüübimisfaktorid, lupus antikoagulandi tase, homotsüsteiini sisaldus jne), samuti geneetilised testid. pärilike sündroomidega.
Tserebraalsete ja fokaalsete neuroloogiliste sümptomite tekkega tuleb kõigepealt kutsuda kiirabi. Enne kui brigaad koju jõuab, tuleb patsiendil asetada voodi küljele või tagaküljele, mille peapea on tõusnud 30 kraadi võrra ja tagama puhkuse. Erakorraline arstiabi koosneb 5–10 glütsiini tablettide sublingvaalsest manustamisest, Semax 4 tilka nina iga poole, 25% magneesiumsulfaadi lahuse (10 ml), Mexidoli või Actovegini lahuse ja võimaliku trombolüüsi infusiooni teel.
Kui esineb mööduva isheemilise rünnaku sümptomeid, soovitatakse haiglasse haiglasse sattumise, haiguse varajase alustamise ja isheemilise insuldi ning teiste neuroloogiliste ja kardiovaskulaarsete haiguste ennetamiseks haiglaravi.
TIA on ägeda ajuisheemia vorm, seetõttu on selliste patsientide ravi põhimõtted samad, mis insultis. Nii kliinilistes kui ka eksperimentaalsetes uuringutes on tõestatud, et esimesed 48-72 tundi on TIA väljatöötamisel kõige ohtlikumad. Oksüdatiivse stressi, ainevahetushäirete, rakuliste, ruumiliste ja molekulaarsete geneetiliste häirete nähtused püsivad siiski 2 nädalat. Seetõttu ei tohiks TIA-ravi võimalike tagajärgede vältimiseks piirduda esimese 2-3 päevaga.
TIA-s rakendatakse põhistrakti ravi standardseid põhimõtteid: neuroprotection, mis kaitseb kudesid isheemiliste kahjustuste eest verevarustuse häirete ja ümbritsevate struktuuride piirkonnas, piisava verevarustuse taastamine (aju perfusioon), sealhulgas angiosurgia tehnikate kasutamine, homeostaasi säilitamine ja sekundaarne ennetamine insult, mis mõjutab riskitegureid, aeglustab isheemiast tingitud degeneratiivsete ajukahjustuste progresseerumist ning samaaegsete ja taustaolude ravi. Insultsi sekundaarse ennetamise põhimõtted pärast TIA-d hõlmavad antitrombootilisi (antitrombootilisi või antikoagulante), antihüpertensiivseid ja lipiide vähendavaid ravimeid. Neuroprotektsiooni omadustel on ravimeid, mis tagavad metaboolse, membraani stabiliseeriva ja vahendaja tasakaalu korrigeerimise ja millel on antioksüdatiivne toime, vähendades oksüdatiivse stressi mõju - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.
Antitrombootilise ja antihüpertensiivse ravi kasutamine ei aita mitte ainult aju perfusiooni, vaid ka neuroloogiliste ja veresoonte tüsistuste sekundaarset ennetamist. Patsientidel soovitatakse järgida pidevat vererõhu kontrollimist. Ärge unustage, et kahepoolse unearteri stenoosiga patsientidel on vererõhu langus vastunäidustatud. Eelistatakse antihüpertensiivseid ravimeid angiotensiin II retseptori antagonistidele (APA II) ja angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoritele (AKE inhibiitorid).
Pärast mööduvat rünnakut soovitati pikaajalist antitrombootilist ravi. Võttes arvesse tõenditel põhinevat ravimit trombotsüütide trombotsüütide raviks, on soovitav kasutada järgmisi ravimeid, nagu: klopidogreel, atsetüülsalitsüülhape. TIA kardioemboolses vormis on soovitatav manustada suukaudseid antikoagulante (varfariini) INR kontrolli all 2,0-3,0 tasemel või uue põlvkonna suukaudseid antikoagulante: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statiinid on soovitatavad mitte-kardioemboolse isheemilise rünnaku all kannatavatele patsientidele. Lipiide langetavate ravimite kardioemboolse retsepti korral näidatakse ainult samaaegsete haiguste puhul (krooniline isheemiline südamehaigus).
TIA ravis kõige sagedamini kasutatavad ravimid:
Transientne isheemiline rünnak
Ajutine isheemiline rünnak on ajutine äge tserebraalse vereringe häire, millega kaasneb neuroloogiliste sümptomite ilmnemine, mis taandub täielikult hiljemalt 24 tunni jooksul. Diagnoos viiakse läbi, võttes arvesse ajalugu, neuroloogilisi uuringuid, laboriandmeid, USDG, duplex skaneerimise, CT, MRI ja PET aju tulemusi. Ravi hõlmab disaggregantset, vaskulaarset, neurometabolilist, sümptomaatilist ravi. Toimingud korduvate rünnakute ja insultide ennetamiseks.
Transientne isheemiline rünnak
Transientne isheemiline rünnak (TIA) on eraldi tüüpi insult, mis moodustab selle struktuuris umbes 15%. Hüpertensiivse aju kriisiga kaasneb PNMK kontseptsioon - ajutiseks aju vereringe rikkumiseks. Kõige sagedamini esineb seda vanemas eas. 65–70-aastaste vanuserühmas domineerivad mehed haigeid ja rühmas 75 kuni 80 aastat - naisi.
Peamine erinevus TIA ja isheemilise insuldi vahel on aju vereringe häirete lühike kestus ja sümptomite täielik pöörduvus. Kuid mööduv isheemiline rünnak suurendab oluliselt ajuinfarkti tõenäosust. Viimast täheldatakse umbes kolmandikul TIA-ga läbinud patsientidest ja 20% sellistest juhtudest esineb esimesel kuul pärast TIA-d, 42% - esimesel aastal. Ajuinfarkti risk korreleerub otseselt TIA vanuse ja sagedusega.
Ajutiste isheemiliste rünnakute põhjused
Pooltel juhtudel põhjustab ateroskleroos mööduv isheemiline rünnak. Süsteemsed ateroskleroosi katted, kaasa arvatud aju veresooned, nii intratserebraalsed kui ka ekstratserebraalsed (unearterid ja selgroolülid). Saadud aterosklerootilised naastud on sageli unearterite oklusiooni põhjuseks, verevarustuse vähenemine lülisamba- ja intratserebraalsetes arterites. Teisest küljest toimivad nad verehüüvete ja emboolide allikana, mis levivad edasi vereringesse ja põhjustavad väiksemate ajueraldiste oklusiooni. Umbes veerand TIA-st põhjustab arteriaalne hüpertensioon. Pika kulguga viib see hüpertensiivse mikroangiopaatia tekkeni. Mõnel juhul areneb TIA aju hüpertensiivse kriisi komplikatsioonina. Aju veresoonte ja hüpertensiooni ateroskleroos mängib vastastikku täiendavaid tegureid.
Umbes 20% juhtudest on mööduv isheemiline rünnak kardiogeense trombemboolia tagajärg. Viimaste põhjused võivad olla erinevad südame patoloogiad: arütmiad (kodade virvendus, kodade virvendus), müokardiinfarkt, kardiomüopaatia, nakkuslik endokardiit, reuma, omandatud südamepuudulikkused (kaltsifiline mitraalne stenoos, aordi stenoos). Kaasasündinud südamepuudulikkus (DMPP, VSD, aordi coarktatsioon jne) on laste TIA põhjuseks.
Teised etiofaktorid põhjustavad ülejäänud 5% TIA juhtudest. Reeglina tegutsevad nad noortes. Nende tegurite hulka kuuluvad: põletikuline angiopaatia (Takayasu haigus, Behceti tõbi, antifosfolipiidide sündroom, Hortoni tõbi), kaasasündinud veresoonte anomaaliad, arterite seinte eraldamine (traumaatiline ja spontaanne), Moya-Moya sündroom, hematoloogilised häired, diabeet, migreen, suukaudsed rasestumisvastased vahendid. Suitsetamine, alkoholism, rasvumine, hüpodünaamia võivad kaasa aidata TIA tingimuste loomisele.
Ajuisheemia patogenees
Ajuisheemia arengus on 4 etappi. Esimeses etapis toimub autoreguleerimine - aju veresoonte kompenseeriv laienemine vastuseks aju verevoolu perfusioonisurve vähenemisele, millega kaasneb aju veresoonte täitumise suurenemine. Teist etappi - oligemiat - perfusioonisurve edasist langust ei saa kompenseerida autoregulatsioonimehhanismiga ja see viib aju verevoolu vähenemiseni, kuid hapniku metabolismi tase ei ole veel kannatanud. Kolmas etapp - isheemiline penumbra - esineb perfusioonisurve jätkuva vähenemisega ning sellele on iseloomulik hapniku ainevahetuse vähenemine, mis viib hüpoksia ja aju neuronite funktsiooni halvenemiseni. See on pöörduv isheemia.
Kui isheemilise penumbra staadiumis ei esine isheemiliste kudede verevarustust, mida kõige sagedamini realiseeritakse tagatise ringluse kaudu, siis hüpoksia halveneb, düsmetaboolsed muutused neuronites suurenevad ja isheemia läheb neljandasse pöördumatusse etappi - isheemiline insult areneb. Ajutist isheemilist rünnakut iseloomustab kolm esimest etappi ja seejärel isheemilise tsooni verevarustuse taastamine. Seetõttu on kaasnevatel neuroloogilistel ilmingutel lühiajaline mööduv iseloom.
Klassifikatsioon
Vastavalt ICD-10-le klassifitseeritakse mööduv isheemiline rünnak järgmiselt: TIA vertebro-basiilse vesikonna (VBB), TIA-i unearteri, mitmekordne ja kahepoolne TIA, mööduv pimedus, TGA - mööduv globaalne amneesia, muu TIA, määratlemata TIA. Tuleb märkida, et mõned neuroloogia valdkonna eksperdid hõlmavad TGA migreeni paroksüsmina ja teisi epilepsia ilminguna.
Sageduse poolest on mööduv isheemiline rünnak harva (mitte rohkem kui 2 korda aastas), keskmine sagedus (vahemikus 3 kuni 6 korda aastas) ja sagedane (kord kuus ja sagedamini). Sõltuvalt kliinilisest raskusest tekib kuni 10 minuti pikkune kerge TIA, mõõdukas TIA kestusega kuni mitu tundi ja raske TIA kestus 12-24 tundi.
Ajutiste isheemiliste rünnakute sümptomid
Kuna TIA kliiniku aluseks on ajutiselt tekkivad neuroloogilised sümptomid, siis sageli neuroloogi poolt patsiendiga konsulteerimise ajal on kõik ilmnenud ilmingud juba kadunud. TIA ilmingud tuvastatakse tagasiulatuvalt, küsitledes patsienti. Ajutine isheemiline rünnak võib ilmneda erinevate tserebraalsete ja fokaalsete sümptomitega. Kliiniline pilt sõltub aju verevarustuse häirete lokaliseerimisest.
Vertebro-basiilse vesikonna TIAga kaasneb mööduv vestibulaarne ataksia ja väikeaju sündroom. Patsiendid täheldavad värisevat kõndimist, ebastabiilsust, pearinglust, kõnet ebaselget (düsartria), diplopiat ja muid nägemishäireid, sümmeetrilisi või ühepoolseid motoorset ja sensoorset puudust.
Hambajoone TIA-le on iseloomulik nägemise järsk langus või ühe silma täieliku pimeduse vähenemine, vastaspoole ühe või mõlema jäseme motoorne ja tundlik funktsioon. Nendes jäsemetes võib esineda krampe.
TIA-s esineb mööduvat pimeduse sündroomi võrkkesta arteri, tsiliaraalse või orbitaalse arteri verevarustuse tsoonis. Tüüpiline lühiajaline (tavaliselt paar sekundit) nägemise kaotus sageli ühes silmis. Patsiendid ise kirjeldavad sarnast TIA-d kui silma altpoolt või ülalt tõmmatud “klapi” või “kardina” spontaanne esinemine. Mõnikord on nägemiskaotus ainult visuaalse välja ülemine või alumine pool. Reeglina kaldub selline TIA tüüp stereotüüpseks korduseks. Visuaalsete häirete valdkonnas võib siiski esineda erinevusi. Mõnel juhul kombineeritakse mööduvat pimedust hemipareesiga ja tagatiste jäsemete hemihüpesteesiaga, mis näitab unearteri poolset TIA-d.
Ajutine globaalne amneesia on lühiajalise mälu järsk kaotus, säilitades mineviku mälestused. Koos segadusega, kalduvus korrata juba esitatud küsimusi, ebatäielik orientatsioon olukorras. Sageli esineb TGA siis, kui see puutub kokku selliste teguritega nagu valu ja psühho-emotsionaalne stress. Amneesiaepisoodi kestus varieerub 20-30 minutist mitme tunnini, pärast mida täheldatakse 100% mälu taastumist. TGA paroksüsmeid korratakse mitte rohkem kui üks kord paari aasta jooksul.
Ajutiste isheemiliste rünnakute diagnoosimine
Ajutise isheemilise rünnaku diagnoosimisel järgitakse põhjalikku uuringut anamneesiliste andmete (sh pere- ja günekoloogiline ajalugu), neuroloogilise uuringu ja täiendavate uuringute kohta. Viimased hõlmavad: biokeemilist vereanalüüsi, milles määratakse kohustuslikult kindlaks veresuhkru ja kolesterooli tase, koagulogramm, EKG, dupleks-skaneerimine või USDG-d, CT-skaneerimine või MRI.
EKG, vajadusel koos ehhokardiograafiaga, millele järgneb nõustamine kardioloogiga. Ekstrakraniaalsete veresoonte kahepoolne skaneerimine ja USDG on selgemalt selgrooliste ja unearterite väljendunud oklusioonide diagnoosimisel informatiivsemad. Kui on vaja diagnoosida mõõdukaid oklusioone ja määrata stenoosi aste, teostatakse aju angiograafia ja paremaks ka ajuveresoonte MRI.
Aju CT-skaneerimine esimeses diagnostilises staadiumis võimaldab välistada teise aju patoloogia (subduraalne hematoom, intratserebraalne kasvaja, AVM või aju aneurüsm); teostada isheemilise insuldi varajast avastamist, mis on diagnoositud umbes 20% algselt kahtlustatavast TIA-st unearteris. Aju struktuuris esineva isheemilise kahjustuse kujutamise keskpunktides on suurim aju tundlikkus. Isheemiatsoonid on defineeritud veerand TIA juhtudest, kõige sagedamini pärast korduvaid isheemilisi rünnakuid.
PET aju võimaldab teil samaaegselt saada andmeid ainevahetuse ja aju hemodünaamika kohta, mis võimaldab määrata isheemia astet, et tuvastada verevoolu taastumise märke. Mõnel juhul on ette nähtud täiendav uurimus tekitatud potentsiaalide kohta (VP). Seega uuritakse visuaalset CAP-i mööduva pimeduse sündroomi, somatosensoorsete CAP-ide korral, mööduval pareesil.
Ajutiste isheemiliste rünnakute ravi
TIA-ravi eesmärk on leevendada isheemilist protsessi ja taastada võimalikult kiiresti isheemilise aju piirkonna normaalne verevarustus ja ainevahetus. Sageli viiakse ambulatoorselt läbi, kuigi võttes arvesse insuldi tekkimise riski esimesel kuul pärast TIA-d, arvavad mitmed spetsialistid patsientide hospitaliseerimist õigustatult.
Farmakoloogilise ravi esmane ülesanne on taastada verevool. Sellel eesmärgil käsitletakse otseste antikoagulantide (kaltsium supropariini, hepariini) kasutamise võimalust, pidades silmas hemorraagiliste komplikatsioonide riski. Eelistatud on trombotsüütide trombotsüütide ravi tiklopidiini, atsetüülsalitsüülhappe, dipüridamooli või klopidogreeliga. Embolilise geneesi ajutine isheemiline rünnak on indikaator kaudsetele antikoagulantidele: atsenokumarool, etüülbiskumaat, fenündioon. Hemodilutsiooni kasutatakse vererealoogia parandamiseks - 10% glükoosilahuse, dekstraani ja soola kombinatsiooni lahuste langus. Kõige olulisem punkt on vererõhu normaliseerimine hüpertensiooni juuresolekul. Selleks on ette nähtud erinevad antihüpertensiivsed ravimid (nifedipiin, enalapriil, atenolool, kaptopriil, diureetikumid). TIA raviskeem hõlmab ka ravimeid, mis parandavad aju verevoolu: nikergoliin, vinpotsetiin, tsinnarisiin.
TIA-ravi teine ülesanne on metaboolsete häirete tõttu neuronite surma ennetamine. See lahendatakse neurometabolilise ravi abil. Kasutatakse erinevaid neuroprotektoreid ja metaboliite: diavitooli, püritinooli, piratsetaami, metüületüülpüridinooli, etüülmetüülhüdroksüpüridiini, karnitiini, semaaksi. TIA-ravi kolmas komponent on sümptomaatiline ravi. Oksendamise korral määratakse tsetüülperasiin või metoklopramiid, millel on tugev peavalu, metamizoolnaatrium, diklofenak ja peaaju turse, glütserool, mannitool, furosemiid.
Ennetamine
Tegevused on suunatud nii re-TIA ennetamisele kui ka insuldi riski vähendamisele. Nende hulka kuuluvad patsiendil esinevate TIA riskitegurite korrigeerimine: suitsetamisest loobumine ja alkoholi kuritarvitamine, vererõhu numbri normaliseerimine ja kontrollimine, madala rasvasisaldusega dieedi järgimine, suukaudsete rasestumisvastaste vahendite keeldumine ja südamehaiguste (arütmiad, klapi väärarengud, CHD) ravi. Profülaktiline ravi näeb ette trombotsüütide vastaste ravimite pikaajalise (rohkem kui aasta) tarbimise vastavalt näidustustele - võttes lipiidide sisaldust alandavat ravimit (lovastatiin, simvastatiin, pravastatiin).
Ennetamine hõlmab ka kirurgilisi sekkumisi, mille eesmärk on aju veresoonte patoloogia kõrvaldamine. Vajadusel viiakse läbi unearteri endarterektoomia, intrakraniaalne mikro-ümbersõit, stentimine või proteesimine ja unearterid.
Mööduva isheemilise rünnaku ja ennetusmeetmete oht
Mõnedel patsientidel, kes on kandnud kahtlustatud insultiga meditsiiniasutusi, on diagnoositud mööduv isheemiline rünnak (TIA). Mõiste kõlab paljude jaoks arusaamatu ja tundub vähem ohtlik kui paljud tuntud insultid, kuid see on viga. Mõelge ajutiste isheemiliste rünnakute mõjudele ajus ja sellele, kuidas see seisund on ohtlik.
Üldine teave TIA kohta
Ajutist rünnakut peetakse ajutiseks ajutiseks katkemiseks teatud aju kudede piirkondadele, mis põhjustab hüpoksia ja rakusurma.
Vaadake peamist erinevust mööduva isheemilise rünnaku ja insuldi vahel:
- Arengumehhanism. Insuldi kahjustuste korral peatub veri täielikult ajukoes ja mööduva isheemia ajal püsib vähe verevool ajupiirkonda.
- Kestus TIA sümptomid mõne tunni pärast (maksimaalselt - 24 tundi) järk-järgult kaovad ja insuldi tekkimisel on halvenemise tunnused samad või progresseeruvad.
- Heaolu hea iseseisva paranemise võimalus. Isheemiline rünnak peatub järk-järgult ja terved struktuurid hakkavad täitma surnud aju rakkude funktsiooni ning see on üks peamisi erinevusi insultist, kus ilma meditsiinilise abita kasvavad nekroosikeskused ja patsiendi seisundit järk-järgult kaalutakse.
Võib tunduda, et aju ajutine isheemiline rünnak on vähem ohtlik kui aju kudede kahjustus, kuid see on eksiarvamus. Hoolimata protsessi pöörduvusest, põhjustab ajurakkude sagedane hapniku nälg korvamatut kahju.
Lühiajalise isheemia põhjused
Mehhanismi kirjelduse põhjal on selge, et ajutised isheemilise päritoluga rünnakud põhjustavad anuma osalist kattumist ja ajutiselt aju verevoolu vähenemist.
Haiguse arengut põhjustavad tegurid on:
- aterosklerootilised naastud;
- hüpertensioon;
- südame patoloogiad (südame isheemiatõbi, kodade virvendus, CHF, kardiomüopaatia);
- veresoonte seina süsteemsed haigused (vaskuliit, granulomatoosne artriit, SLE);
- suhkurtõbi;
- emakakaela osteokondroos, millega kaasnevad muutused luu protsessides4
- krooniline mürgistus (alkoholi ja nikotiini kuritarvitamine);
- ülekaalulisus;
- vanuses (50 aastat ja vanemad).
Lastel tekitab patoloogia sageli aju veresoonte kaasasündinud tunnused (vähearenenud areng või patoloogiliste paindumiste olemasolu).
Ühe ülalmainitud ajutise isheemilise rünnaku põhjuste olemasolu ei ole piisav, sest haiguse ilmnemine nõuab kahe või enama teguri mõju. Mida provokatiivsemad põhjused inimesel on, seda suurem on isheemilise rünnaku oht.
Sümptomid sõltuvad lokaliseerimisest
Ajutise isheemilise rünnaku korral võivad sümptomid veidi varieeruda sõltuvalt ajutiselt arenenud isheemia arengust. Neuroloogias jagunevad haiguse sümptomid tingimuslikult kaheks rühmaks:
Üldine
Nende hulka kuuluvad aju sümptomid:
- migreenipeavalu;
- koordinatsioonihäire;
- pearinglus;
- orientatsiooni raskus;
- iiveldus ja ebamugav oksendamine.
Hoolimata asjaolust, et sarnased sümptomid esinevad teistes haigustes, näitavad ülaltoodud sümptomid, et on tekkinud ajuisheemiline rünnak ja vajalik on arstlik läbivaatus.
Kohalik
Neuroloogilist seisundit hinnatakse meditsiiniasutuses spetsialistide poolt. Patsiendi kõrvalekallete olemuse tõttu on arst isegi enne füüsilise kontrolli läbiviimist võimeline pakkuma patoloogilise fookuse ligikaudset asukohta. Isheemia eraldamise lokaliseerimine:
- Vertebrobasilar. Seda patoloogilise protsessi vormi täheldatakse 70% patsientidest. Ajutine isheemiline rünnak vertebrobasilaarses vesikonnas areneb spontaanselt ja seda põhjustab sageli pea järsk pöörlemine küljele. Kui kahjustus on VBB-s, esineb üldisi kliinilisi tunnuseid ja nendega kaasneb nägemishäirete vähenemine (see muutub häguseks), kõne segadus, motoorsed ja sensoorsed häired.
- Hemisfääriline (unearteri sündroom). Patsient kogeb migreeni sarnast valu, peapööritust, koordineerimisraskusi ja minestamist. Provokatiivne tegur on peaaegu alati emakakaela piirkonna selgroolülid.
- SMA (seljaaju lihaste atroofia). Aju karotiidikogumite kaotamisega inimestel väheneb ühe või mõlema jäseme motoorne aktiivsus ja tundlikkus ühepoolselt, mis võib ühe silma nägemist kahjustada. Selle patoloogilise vormi eripära on see, et paremal unearteri poolsel isheemia ajal kannatab parempoolne silma ja parees toimub vasakul. Kui keskus asub vasakpoolses basseinis, arendab SMA paremale.
Mõnel juhul ei ole kerge või mõõduka aju isheemilise rünnakuga sümptomid iseloomulikud. Siis, enne patoloogia lokaliseerimise kindlakstegemist erivarustuse abil, öeldakse, et tekkis määratlemata TIA.
Diagnostilised meetodid
Patoloogia äge faas diagnoositakse patsiendi sümptomite (kohaliku seisundi) ning kliinilise ja laboratoorsete uuringute põhjal. See on vajalik selliste haiguste välistamiseks, millel on sarnased sümptomid:
- ajukasvajad;
- meningeaalsed kahjustused (infektsioonid või meningide toksilised kahjustused);
- migreen.
Kasutatava diferentsiaaldiagnoosi puhul:
Seda tüüpi riistvaraeksperdid aitavad tuvastada isheemia ja ajukoe piirkondade nekroosi.
Lisaks määratakse patsiendi haiguse etioloogia selgitamiseks:
- perifeerse vere uuring;
- biokeemia;
- vere hüübimise testimine;
- lipiidide proovid (kolesterooli ja triglütseriidide sisaldus);
- uriinianalüüs (annab lisateavet ainevahetusprotsesside kohta).
Lisaks laboratoorsetele testidele viiakse isik läbi:
- Doplerograafia. Määrake verevoolu kiirus ja veresoonte täitumise laad. See võimaldab tuvastada vähendatud verevarustusega aju piirkondi.
- EKG Võimaldab avastada südamehaigusi.
- Angiograafia. Kontrastainet ja röntgenikiirte kasutuselevõttu võimaldab meil kindlaks määrata verevoolu jaotumine aju veres.
- Silmade okulaatori uurimine. See katse on vajalik isegi siis, kui nägemishäireid ei ole. Kui see mõjutab unearteri, mõjutab see alati kahjustuse aluse verevarustust.
Kui rikkumised algasid, on mööduva isheemilise rünnaku tunnused kergesti tuvastatavad, kui helistate koheselt kiirabi või võtate isiku meditsiiniasutusse.
Ajutise rünnaku eripäraks on see, et sellest tulenevad rikkumised ja rünnakule järgneva päeva möödumine ei tunne patsienti peaaegu ebamugavalt ja võib viia täieõiguslikule eluviisile, kuid lühiajaline isheemia ei liigu jälgi.
Kui sellised patsiendid pöörduvad arsti poole ja teatavad, et neil esinesid nägemishäired, tundlikkus või motoorne aktiivsus, siis viiakse läbi sama meetod. See on tingitud asjaolust, et ajukude on tundlik hüpoksia suhtes ja isegi lühikese hapniku nälga korral toimub raku struktuuride surm. Nekroosi fookuseid saab identifitseerida riistvarauuringute abil.
Ajutise isheemilise rünnaku korral aitab diagnoos mitte ainult tuvastada kahjustatud nekrootilisi südamikke, vaid ka ennustada haiguse võimalikku kulgu.
Esmaabi ja ravi
Kodus ei ole patsiendile võimalik pakkuda täieõiguslikku hooldust - me vajame meditsiinitöötajate kvalifitseeritud meetmeid.
Esmaabi patsiendile enne arstide saabumist koosneb kahest punktist:
- Helista kiirabi või toimetada isik meditsiiniasutusse.
- Maksimaalse rahu tagamine. Ajutise rünnaku ohver on hämmingus ja hirmunud, nii et peate püüdma patsienti rahulikult maha lasta ja püstitama, alati peaga ja õlgadega.
Eneseravimeid ei soovitata. See on lubatud ainult kõrgendatud rõhuga, et saada kiiresti toimiva antihüpertensiivse ravimi (Physiotens, Captopril) tablett.
Millal saab pärast mööduvat isheemilist rünnakut üles tõusta, kui ohvrit ei saa rünnaku ajal arsti juurde tuua? Siin pole rangeid piiranguid, kuid arstid soovitavad piirata füüsilist aktiivsust ühe päeva jooksul pärast rünnakut (patsient peaks rohkem asetsema ja mitte muutma asendeid muutmata).
Ajutise isheemilise rünnaku korral on ravi tase järgmine:
- Täieliku verevoolu taastamine aju veresoontes (Vinpocetine, Cavinton).
- Kahjustatud aju rakkude arvu vähendamine (Nootropil, Cerebralisin, Piracetam).
- Vere ringluse puudumisest tingitud mürgistuse vähendamine (Reopoliglyukini infusioonid).
Lisaks antakse erakorralist abi, võttes arvesse täiendavaid sümptomeid:
- Tromboosi või verehüüvete tunnused. Rakenda Cardiomagnyl, Aspirin või Thrombone ACC.
- Vaskulaarse spasmi areng. Kasutage nikotiinhapet, papaveriini või Nikoviriini.
Kõrgenenud kolesteroolitaseme korral on aterosklerootiliste naastude moodustumise vältimiseks ette nähtud statiinid.
Akuutse faasi patsiendid tuleb haiglasse viia haiglasse, kus viiakse läbi mööduv isheemilise rünnaku ajal vajalik ravi.
Kui inimene pöördus mõne aja jooksul pärast rünnakut arsti poole, siis on ravi lubatud ambulatoorselt.
Enamik patsiente on huvitatud ravi kestusest, kuid ainult sellele raviarstil on võimalik sellele küsimusele vastata, kuid oluline on pikaajaline ravi ja järgida rangelt kliinilisi juhiseid.
Hoolimata asjaolust, et konkreetses taastusravi selles seisundis ei ole vaja, tuleb meeles pidada, et rünnaku ajal suri väike hulk neuroneid ja aju muutub haavatavaks tõsiste tüsistuste suhtes.
Ennetavad meetmed
Ajutise isheemilise rünnaku korral on profülaktika sama nagu teiste vaskulaarsete häiretega seotud seisundite korral:
- Riskitegurite kõrvaldamine. Vere loenduste vähendamine (kolesterool, hüübimine).
- Suurendada kehalist aktiivsust. Mõõdukas treening normaliseerib vereringet kogu kehas, parandab immuunsust ja vähendab TIA tekkimise riski. Aga spordi mängimisel tuleb jälgida mõõdukust. Kui inimene on juba tekitanud mööduva isheemia või kui tal on patoloogilise arengu oht, peaksite eelistama ujumist, joogat, kõndimist või ravivõimalusi.
- Dieet Kõrge vere hüübimise, hüperkolesteroleemia või suhkurtõve korral valivad toitumisspetsialistid spetsiaalse toitumisprogrammi. Üldised soovitused menüü koostamise kohta on: „kahjulike hüvede” piiramine (suitsutatud liha, rasvased toidud, marinaadid, konservid ja valmistoidud), samuti köögiviljade, puuviljade ja teravilja lisamine toidule.
- Krooniliste patoloogiate ägenemiste õigeaegne ravi. Eespool oli loetelu haigustest, mis tekitavad isheemilisi rünnakuid. Kui te ei alusta neid ja ravib kiiresti tekkinud komplikatsioone, on patoloogia esinemise tõenäosus oluliselt vähenenud.
Teades, mis on TIA, ärge unustage ennetavaid nõuandeid. Keerulised meditsiinilised soovitused aitavad vältida tõsiseid tagajärgi.
Isheemiliste rünnakute prognoos
Pärast ühekordset mööduvat isheemilist rünnakut on toime nähtamatu ja kliinik kaob mõne päeva pärast, kuid edasine prognoos ei ole alati soodne - tendents TIA taaskasutamiseks suureneb ja täiendavate kõrvaltoimete mõjul võivad ilmneda järgmised komplikatsioonid:
- Ajutine isheemiline insult. Vähenenud verevool ei taastu pärast tunni möödumist ja rakkude struktuurid pöörduvad pöördumatult.
- Hemorraagiline insult. Kui sein on nõrk, ei talu osaliselt blokeeritud anum vere suurenenud vererõhku allpool verevoolu ja selle purunemine. Lekkinud veri tungib aju struktuuridesse, mistõttu rakkudel on raske töötada.
- Ähmane nägemine Kui kahjustus paikneb vertebrobasilaris, võivad visuaalsed väljad olla häiritud või järsult vähenenud. Kui häire asub parema arteri basseinis, on MCA vasakpoolne, kuid on suur tõenäosus, et visuaalne funktsioon kannatab paremal ja vastupidi (nägemus jääb ühele silmale).
Prognoosi süvendavad patsiendi halvad harjumused, kaasnevate haiguste ja riskitegurite olemasolu ning vanemus.
Kellega ühendust võtta
Ajutise isheemilise rünnaku esimeste tunnuste avastamisel tuleb kutsuda kiirabi. Saabuv meditsiinipersonal annab patsiendile vajalikku abi ja toimetab isiku õigele spetsialistile.
Kui transport toimub iseseisvalt, tuleb patsienti neuroloogile näidata.
Olles uurinud vajalikku teavet TIA diagnoosi kohta - mis see on ja miks see on ohtlik, selgub, et seda tingimust ei saa eirata. Hoolimata sellest, et sellest tulenevad rikkumised on pöörduvad ja ei mõjuta inimese elustiili, põhjustavad nad osa aju struktuuridest ja muutuvad ebasoodsates tingimustes puude põhjuseks.
Terapeut Esimene kategooria. Kogemus - 10 aastat.
Mis on mööduv isheemiline rünnak, sümptomid ja ravi
Ajutine isheemiline rünnak, mida nimetatakse lühendatud TIA-ks või meditsiiniraamatusse salvestamisel - TIA diagnoos, on eriline PNMK juhtum (ajutine tserebraalse vereringe rikkumine).
Ajutine, kuna tekkinud äge vereringehäire kestab lühikest aega - kuni 24 tundi (enamikul juhtudel paar minutit, kuid see ei tohiks olukorda lihtsustada). Oht on see, et kui rikkumine ei kesta pikka aega (väljaspool päeva), siis saate diagnoosida tundmatute tagajärgedega täielikku lööki.
Igal juhul ei esine isegi väga lühiajalist vereringe rikkumist (mööduv rünnak) ilma põhjuseta. Ja kuna probleem on olemas, loetakse TIA-d insultide eelkäijaks, mis hõlmab kliiniku külastamist järgnevate meetmetega tagajärgede vältimiseks.
Isheemiline rünnak - mis see on
Aju isheemiline rünnak on aju kudede verevoolu äge ja lühiajaline rikkumine. Selle eripära on nähtuse pöörduvus päeva jooksul.
Ajutine isheemiline rünnak - mis see on
Ajutine isheemiline rünnak - aju verevarustuse järsk langus, mida iseloomustab inimese närvisüsteemi häired. Termin "mööduv", mida kasutatakse meditsiinis kiirelt mööduvate patoloogiliste protsesside (ajutise iseloomuga) tähistamiseks isheemilise rünnaku korral, vastab täpselt sümptomitele.
Kuigi sümptomid näivad kaduvat, on sageli esinenud rünnak, mis on insuldi eelkäija, mis esineb umbes kolmandikus inimestest, kes on kannatanud seda tüüpi ägeda aju verevoolu rikkumise korral.
Isheemilise insuldi esinemise vältimiseks on vaja õigeaegselt teha õige diagnoos ja alustada õige ravi.
TIA kood vastavalt ICD-10 - G45.9 kirjeldusele “Transiitne ajuisheemiline rünnak, täpsustamata”.
Ajutiste isheemiliste rünnakute põhjused
Enamik TIA juhtumeid on tingitud aterosklerootiliste naastude esinemisest ajuarterites patsientidel. Samuti on sageli mööduv isheemiline rünnak põhjustatud ebapiisavast verevoolust ajusse, mis on tingitud hapniku puudumisest veres, mis võib olla tingitud erinevatest aneemia vormidest patsiendil. Samuti on see tingimus sageli süsinikmonooksiidi mürgistuse tulemus.
Teine TIA väljanägemist soodustav tegur on vere ülemäärane viskoossus, mis on erütrotsütoosi peamine sümptom. See haigus põhjustab kõige tõenäolisemalt isheemilist rünnakut patoloogiliselt ahendatud arteritega patsientidel.
Perioodiliselt tekib TIA hüpertensiivse aju kriisi taustal.
Ligikaudu viiendikul juhtudest tekib kardiogeense trombemboolia tagajärjel mööduv isheemiline rünnak. See haigus esineb paljude südame-veresoonkonna haiguste tõttu: müokardiinfarkt, südame rütmihäired, endokardi infektsiooniline põletik, pärilikud südamepuudulikkused, südamelihase patoloogilised muutused, reuma ja teised.
Harvaesinevate ajutise isheemilise rünnaku põhjuste hulka kuuluvad põletikulised angiopaatiad, vaskulaarse süsteemi pärilikud defektid, arteriaalsete seinte eraldamine, Moya-Moya sündroom, vereringehäired, suhkru diabeet ja migreen. Mõnikord võib TIA olla suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamise tagajärg.
Harvadel juhtudel võib keeruliste kardiovaskulaarsete haigustega noorte patsientide puhul, kellel on iseloomulik hematokriti ületamine ja sagedane embolia, areneda ajutine aju isheemiline rünnak.
Ajutine isheemiline rünnak - sümptomid
Ajutise isheemilise rünnaku ilmingud on sarnased isheemilise insultiga. TIA-l on spetsiifilised prekursorid, mille välimus võib tähendada eelseisvat rünnakut. Nende hulka kuuluvad:
- sagedased peavalud;
- äkiline pearinglus;
- nägemise elundi toimimise häired - silmade silmad, "kärbsed";
- tuimus erinevates kehaosades.
Otseselt mööduv isheemiline rünnak ilmneb peamiselt peavalu, mis muutub tugevamaks ja omab kindlat asukohta. Lisaks hakkab pea pöörama, haige ja haigeid. Inimene hakkab mõtlema ja olukorras navigeerima. Teadvus on enamasti segaduses.
Ajutine isheemiline rünnak unearteri basseinis
Sümptomid arenevad mõne minuti jooksul. Rünnakut selles piirkonnas iseloomustavad järgmised neuroloogilised tõrked:
- patsiendi halb seisund;
- ühepoolne jäsemete liikumise raskus;
- vähenenud tundlikkus või selle puudumine keha ühel küljel;
- kõneseadme vead;
- nägemise organi, sealhulgas pimeduse, ootamatu katkemine.
Eriomadused
Isheemilise rünnaku unearteri kahjustuse iseloomulikud tunnused on:
- nõrk pulsatsioon;
- müra arteri auskultatsioonis;
- võrkkesta vaskulaarsüsteemi patoloogilised muutused.
Ajutine isheemiline rünnak lülisamba ja basiilse arteriga
See on kõige tavalisem TIA tüüp, mis moodustab üle 70% kõigist juhtudest. Selle haiguse kõrge esinemissagedus on tingitud madalast verevoolu määrast arterites.
Selles piirkonnas on mööduv isheemiline rünnak järgmistel sümptomitel:
- Sensoorsed häired, mis võivad tekkida keha ühel küljel või ootamatutes piirkondades;
- Absoluutne pimedus või nägemise osaline kaotus;
- Patsiendi pea on ketrus, millega kaasneb silmade esemete bifurkatsioon, kõne alla kukkumine ja neelamishäired;
- Oksendamine võib piinata patsienti;
- Teadvus tekib teadvuses, kui see on säilinud;
- Patsiendile tundub, et ümbritsevad objektid pöörlevad ringis;
- Õnne langeb maha;
- Pea pööramisel muutub pearinglus tugevamaks.
Ajutiste isheemiliste rünnakute diagnoosimine
Kõigepealt on vaja uurida pea ja kaela arteriaalset süsteemi ning aju struktuure ise. Kui patsiendi TIA areneb, teostavad arstid diagnostilisi uuringuid, eelkõige:
- mõõta vererõhku;
- unearteri kuulamine;
- vereanalüüsi tegemine, pöörates tähelepanu leukotsüütide valemile (eri tüüpi leukotsüütide suhe);
- kontrollida kolesterooli ja TAG-i kontsentratsiooni veres;
- uurima koagulatsioonisüsteemi toimimist;
- elektrokardiograafia;
- läbi pea ja kaela veresoonte süsteemi ultraheli;
- elektroenkefalograafia;
- MRI koos veresoonte fluoroskoopilise uuringuga;
- kompuutertomograafia.
"TIA" diagnoos tehakse anamneesi kogumise (sh perekonna ajalugu), haiguse kliinilise pildi, neuroloogi poolt läbi viidud uuringu ja täiendavate uuringute põhjal.
Kui leiate ülalmainitud TIA sümptomid või lähteained, peaksite määrama kohtumise neuroloogi või neuroloogiga.
Kui rünnak oli väga lühiajaline ega tundu palju, peaksite külastama mitte ainult neuroloogi, vaid konsulteerima ka kardioloogiga, oftalmoloogiga ja veresoonte kirurgiga.
Samuti on kasulik külastada endokrinoloogi, et välistada diabeet ja toitumisspetsialist, kes saavad valida õige toitumise.
Ajutine isheemiline rünnak - ravi
Ajutise isheemilise rünnaku peamised eesmärgid on:
- isheemia kõrvaldamine,
- vereringe normaliseerimine kahjustatud piirkonnas, t
- selles piirkonnas normaalse ainevahetuse taastamine.
Sageli võetakse selle haiguse raviks kliiniku tingimustes. Arvestades siiski, et isheemiline rünnak võib sageli olla insultide eelkäija, nõuavad paljud arstid patsiendi haiglaravi.
Kõigepealt kalduvad arstid teatud ravimite abil tuuma verevoolu tagasi normaalseks. Selleks kasutage atsetüülsalitsüülhapet, tiklopidiini, klopidogreeli või dipüridamooli sisaldavaid ravimeid.
Kui mööduv isheemiline rünnak oli põhjustatud embolia esinemisest veresoontes, kasutatakse ravimeid, mis sisaldavad kaudseid antikoagulante, näiteks fenündiooni, etüülbüsskumatsetaati, atsenokumarooli.
Hemorheoloogia parandamiseks määravad arstid droppereid glükoosi, dekstraani või soola suspensiooni lahusega.
Kui patsiendil on diagnoositud ka hüpertensioon, taastub vererõhk antihüpertensiivsete ravimite abil normaalseks.
Ülaltoodud raviga kombineeritakse spetsiaalseid ravimeid, mille toime on otseselt suunatud ajuarteri süsteemi vereringe parandamisele.
Kuna üks peamisi TIA sümptomeid on oksendamine, on selle vastu ette nähtud teatudilperasiin või metoklopramiid. Migreeni vastu soovitatakse arstidel kasutada diklofenaki või naatriummetamisaasi sisaldavaid ravimeid.
Kui patsiendil on peaaju kudede turse, määratakse furosemiid või glütseriin.
Füsioteraapia protseduurid kombineeritakse raviarstiga. Nende hulka kuuluvad:
- massaaž;
- ümmargune dušš;
- hapniku baroteraapia;
- vann pärlite, männivardade lisamisega;
- diadünaamiline ravi;
- sinusoidsed moduleeritud voolud;
- elektroforees;
- elektrilised;
- mikrolaine töötlemine.
Tagajärjed
Ajutise isheemilise rünnaku esinemine ei ohusta patsiendi tervist, kuid see näitab palju ohtlikke haigusi.
Pärast kahte või kolme TIA rünnakut ilma korraliku ravita, areneb isheemiline insult kõige sagedamini, mis on tõesti äärmiselt ohtlik mitte ainult patsiendi tervisele, vaid ka tema elule.
Umbes ühel kümnest patsiendist pärast mööduvat isheemilist rünnakut tekkis ajuinsult või südamelihase rünnak. Paljud inimesed, pärast edasilükatud TIA-d, eriti lühiajalist (kui see kestis mitu minutit), lükkasid edasi nende spetsialistide külastuse, mis on nende tervisele äärmiselt ohtlik.
Prognoos
Olukorras, kus patsient küsis õigeaegselt meditsiinilist abi, haiglasse läks ja uuriti, läbis ta vajaliku ravi, TIA sümptomid kaovad ja inimene jõuab peagi normaalsele elustiilile.
Nende tüsistuste ohus on inimesed, kes kannatavad suhkru diabeedi, ateroskleroosi, hüpertensiooni, samuti tubaka ja alkoholi kuritarvitamise all ning need, kellel on mööduva isheemilise rünnaku sümptomid, kestsid rohkem kui ühe tunni.
Ajutine isheemiline rünnak: põhjused, ravi ja ennetamine
Ajutine isheemiline rünnak (TIA) on kesknärvisüsteemi häire mööduv episood, mis on tingitud verevarustuse vähenemisest (isheemiast) teatavates aju, seljaaju või võrkkesta piiratud piirkondades ilma ägeda müokardiinfarkti ilminguteta. Epidemioloogide sõnul esineb see haigus 50 000st 100 000 eurooplasest. Kõige sagedamini kannatavad nad eakate ja vanurite vanuses, mehed on ülekaalukad 65–69-aastaste ja 75–79-aastaste naiste seas. TIA esinemissagedus 45–64-aastastel noorematel inimestel on 0,4% kogu elanikkonna hulgas.
Selle seisundi pädev ennetamine on mitmel viisil oluline, kuna mööduva isheemilise rünnaku teket on lihtsam ennetada haiguse põhjuste ja sümptomite õigeaegse tuvastamise teel, kui pühendada oma ravile pikka aega ja tugevust.
TIA ja isheemilise insuldi risk
TIA suurendab isheemilise insuldi riski. Seega tekib esimese 48 tunni jooksul pärast TIA sümptomite tekkimist 10% patsientidest, 3 kuu jooksul - 10% rohkem, 12 kuu jooksul - 20% patsientidest ja järgmise viie aasta jooksul - veel 10-12. % neist langeb neuroloogilisse osakonda isheemilise insuldi diagnoosiga. Nende andmete põhjal võib järeldada, et mööduv isheemiline rünnak on hädaolukord, mis nõuab kiirabi. Mida kiiremini seda abi osutatakse, seda suurem on patsiendi taastumise võimalus ja rahuldav elukvaliteet.
Ajutise isheemilise rünnaku põhjused ja mehhanismid
TIA ei ole iseseisev haigus. Selle tekkimist soodustavad veresoonte ja vere hüübimissüsteemi patoloogilised muutused, südame ja teiste organite talitlushäired. Reeglina areneb mööduv isheemiline rünnak järgmiste haiguste taustal:
- aju veresoonte ateroskleroos;
- arteriaalne hüpertensioon;
- südame isheemiatõbi (eriti müokardiinfarkt);
- kodade virvendus;
- laienenud kardiomüopaatia;
- kunstlikud südameklapid;
- suhkurtõbi;
- süsteemsed veresoonkonna haigused (arteriaalne haigus kollageenides, granulomatoosne arteriit ja muu vaskuliit);
- antifosfolipiidide sündroom;
- aordi koarktatsioon;
- aju veresoonte patoloogiline kirevus;
- aju veresoonte hüpoplaasia või aplaasia;
- emakakaela lülisamba osteokondroos.
Ka riskitegurid on istuv eluviis ja halvad harjumused: suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine.
TIA tekkimise risk on suurem, seda rohkem riskitegureid esineb samaaegselt konkreetsel inimesel.
TIA arengu mehhanism on kesknärvisüsteemi või võrkkesta teatud tsooni verevarustuse pöörduv vähenemine. See tähendab, et verehüüve või embolus moodustub laeva konkreetses osas, mis takistab verevoolu muutumist aju kaugematesse osadesse: neil esineb äge hapnikupuudus, mis avaldub nende funktsiooni rikkumises. Tuleb märkida, et TIA-ga on häiritud piirkonna verevarustus häiritud, kuigi suurel määral, kuid mitte täielikult - see tähendab, et osa verest jõuab oma „sihtkohta”. Kui verevool peatub täielikult, tekib ajuinfarkt või isheemiline insult.
Ajutise isheemilise rünnaku tekkimise patogeneesis mängib rolli mitte ainult trombi, vaid ka anuma ummistumise. Blokeerumise oht suureneb vaskulaarsete spasmide ja suurenenud viskoossuse tõttu. Lisaks on TIA tekkimise oht suurem südameväljundi vähenemise tingimustes: kui süda ei tööta täisvõimsusel ja selle väljatõmmatud veri ei jõua kaugematesse aju piirkondadesse.
TIA erineb müokardiinfarktist protsesside pöörduvusega: pärast teatud ajavahemikku - 1-3-5 tundi päevas - taastatakse verevool isheemilises piirkonnas ja haiguse sümptomid taanduvad.
TIA klassifikatsioon
Ajutised isheemilised rünnakud liigitatakse vastavalt piirkonnale, kus tromb on lokaliseeritud. Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni kohaselt võib TIA läbivaatamine olla üks järgmistest võimalustest:
- sündroomi vertebrobasilarne süsteem;
- hemisfääri sündroom või unearteri sündroom;
- tserebraalsete arterite kahepoolsed sümptomid;
- mööduv pimedus;
- mööduv globaalne amneesia;
- täpsustamata tia.
Ajutiste isheemiliste rünnakute kliinilised ilmingud
Haigust iseloomustab neuroloogiliste sümptomite ootamatu ilmumine ja kiire pöördumine.
Sümptomid TIA varieerub suuresti ja sõltub trombi lokaliseerimise piirkonnast (vt klassifikatsiooni eespool).
Vertebrobasilaarse arteriga patsientide sündroomi puhul kaebavad:
- raske pearinglus;
- intensiivne tinnitus;
- iiveldus, oksendamine, luksumine;
- suurenenud higistamine;
- liikumiste koordineerimise puudumine;
- tõsised peavalud, peamiselt okulaarpiirkonnas;
- nägemisorgani häired - valguse vilkumine (fotopsia), vaatevälja piirkondade kadumine, ähmane nägemine, kahekordne nägemine;
- vererõhu kõikumised;
- mööduv amneesia (mäluhäired);
- harva kõne ja neelamine.
Patsiendid on kahvatu, naha kõrge niiskusega. Uurimisel pööratakse tähelepanu spontaansele horisontaalsele nüstagmile (silmamunade tahtmatu võnkumine horisontaalses suunas) ja liikumishäirete nõrgenemine: nõrkus Rombergi poos, negatiivne sõrme nina test (patsiendil, kelle silmad on suletud, ei saa puudutada sõrmiku otsa ninaotsiku poole). ).
Poolkerakujulise või unearteri sündroomi puhul on patsiendi kaebused järgmised:
- äkiline järsk langus või nägemishäire ühe silmaga (kahjustuse küljel), mis kestis mitu minutit;
- tõsine nõrkus, tuimus, jäsemete tundlikkuse vähenemine kahjustatud nägemisorgani vastaspoolel;
- näo, alumise osa, käte nõrkuse ja tuimusega seotud lihaste vabatahtlike liikumiste nõrgenemine vastaspoolel;
- lühiajaline väljendamata kõnehäire;
- lühiajalised krambid jäsemete vastaspoole vastaspoolel.
Patoloogilise protsessi lokaliseerimisel ajuarteri piirkonnas ilmneb haigus järgmiselt:
- mööduvad kõnehäired;
- sensoorne ja motoorne kahjustus kahjustuse vastaspoolel;
- krambid;
- nägemise kaotus kahjustatud laeva küljel koos nõrgenenud liikumisega jäsemete vastaspoolel.
Emakakaela lülisamba patoloogia ja sellest tulenev selgroolülituste kompressioon (kompressioon) võivad põhjustada äkilise raske lihasnõrkuse rünnakuid. Patsient kukub ilma põhjuseta, ta on immobiliseeritud, kuid tema teadvust ei häirita, krampe ja tahtmatut urineerimist ei täheldata. Mõne minuti pärast naaseb patsiendi seisund normaalseks ja lihaste toon taastub.
Ajutiste isheemiliste rünnakute diagnoosimine
Olemasolevate sümptomite korral, mis sarnanevad TIA sümptomitega, tuleb patsient neuroloogilises osakonnas võimalikult kiiresti haiglasse viia. Hädaolukorras läbib ta spiraalselt arvutatud või magnetresonantsuuringu, et määrata kindlaks neuroloogilisi sümptomeid põhjustanud aju muutuste laad ja viia läbi TIA diferentsiaaldiagnoos teiste tingimustega.
Lisaks soovitatakse patsiendil viia läbi üks või mitu järgmistest uurimismeetoditest:
- kaela ja pealaevade ultraheli;
- magnetresonantsi angiograafia;
- CT angiograafia;
- reoenkefalograafia.
Need meetodid võimaldavad teil määrata laeva avatuse rikkumise täpse lokaliseerimise.
Elektroentsefalograafia (EEG), elektrokardiograafia (EKG) 12 juhtimisel ja ehhokardiograafia (EchoCG) tuleks samuti teha igapäevaselt (Holter) EKG jälgimine.
Laboratoorsetest uuringumeetoditest kuni TIA-ga patsiendini tuleks läbi viia:
- kliiniline vereanalüüs;
- hüübimissüsteemi või koagulogrammi uurimine;
- spetsiifilised biokeemilised uuringud (antitrombiin III, valk C ja S, fibrinogeen, D-dimeer, lupus antikoagulant, faktorid V, VII, Willebrand, antikardiolipiini antikehad jne) on näidustatud näidustuste kohaselt.
Lisaks näidatakse patsiendile konsultatsioone liitlastega: terapeut, kardioloog, oftalmoloog (okulaar).
Ajutiste isheemiliste rünnakute diferentsiaalne diagnoos
Peamised haigused ja tingimused, millest TIA tuleks eristada, on järgmised:
- migreeni aura;
- epileptilised krambid;
- sisekõrva haigused (äge labürindiit, pearingluse healoomuline kordumine);
- metaboolsed häired (hüpoglükeemia ja hüperglükeemia, hüponatreemia, hüperkaltseemia);
- minestamine;
- paanikahood;
- hulgiskleroos;
- müasteenilised kriisid;
- Hortoni hiiglaslik rakuseina arteriit.
Ajutiste isheemiliste rünnakute ravi põhimõtted
TIA-ravi tuleb alustada võimalikult kiiresti pärast esimesi sümptomeid. Patsiendile näidatakse haiglaravi hädaolukorras neuroloogilises veresoonkonna osakonnas ja intensiivravi. Ta võib määrata:
- infusiooniravi - reopoliglukiin, pentoksifülliin intravenoosselt;
- antiagregaat - atsetüülsalitsüülhape annuses 325 mg päevas - esimesed 2 päeva, seejärel 100 mg päevas üksi või kombinatsioonis dipüridamooli või klopidogreeliga;
- antikoagulandid - Clexane, fraxipariin vere INR kontrolli all;
- neuroprotektorid - ceraxon (citicoline), aktovegiin, magneesiumsulfaat - intravenoosselt;
- Nootropics - Piratsetaam, tserebrolüsiin - intravenoosselt;
- antioksüdandid - fütoflaviin, meksidool - intravenoosselt;
- lipiidide taset alandavad ravimid - statiinid - atorvastatiin (atoris), simvastatiin (vabadin, vazilip);
- antihüpertensiivsed ravimid - lisinopriil (lopril) ja selle kombinatsioon hüdroklorotiasiidiga (lopril-H), amlodipiin (azomex);
- insuliinravi hüperglükeemia korral.
Vererõhku ei saa oluliselt vähendada - seda on vaja hoida veidi kõrgemal tasemel - 160-180 / 90-100 mm Hg piires.
Kui on olemas viited pärast veresoonkonna kirurgi täielikku uurimist ja konsulteerimist, läbib patsient veresoontele kirurgilise sekkumise: unearteri endarterektoomia, unearteri angioplastika koos stentimisega või ilma.
Ajutiste isheemiliste rünnakute ennetamine
Esmase ja sekundaarse ennetamise meetmed on antud juhul sarnased. See on:
- piisav arteriaalse hüpertensiooni ravi: rõhutaseme säilitamine 120/80 mm Hg juures, võttes antihüpertensiivseid ravimeid koos elustiili muutmisega;
- kolesterooli taseme säilitamine veres normaalses vahemikus - toitumise ratsionaliseerimise, aktiivse elustiili ja lipiidide taset alandavate ravimite (statiinid) kasutamisega;
- halbade harjumuste keeldumine (terav piiramine ja parem, suitsetamise täielik lõpetamine, alkohoolsete jookide mõõdukas tarbimine: kuiv punane vein doosi kohta kiirusega 12–24 grammi puhast alkoholi päevas);
- verehüübimist takistavate ravimite võtmine - aspiriin annuses 75-100 mg päevas;
- patoloogiliste seisundite ravi - TIA riskitegurid.
TIA prognoos
Patsiendi kiire reageerimisega tekkinud sümptomitele, tema erakorralisele hospitaliseerimisele ja piisavale erakorralisele ravile läbivad TIA sümptomid vastupidise arengu, patsient naaseb oma tavapärase elurütmi juurde. Mõnel juhul muundub TIA ajuinfarktiks või isheemiliseks insultiks, mis oluliselt halvendab prognoosi, põhjustab puude ja patsientide isegi surma. Aidata kaasa TIA muutumisele insultis, eakate vanuses, halbade harjumuste ja tõsiste somaatiliste patoloogiate esinemisel - riskitegurid, nagu hüpertensioon, diabeet, aju veresoonte väljendunud ateroskleroos ja TIA neuroloogiliste sümptomite kestus üle 60 minuti.
Milline arst võtab ühendust
Kui ülaltoodud sümptomid ilmuvad, peate helistama kiirabi, kirjeldades lühidalt patsiendi kaebusi. Kergelt väljendunud ja kiiresti möödunud sümptomitega võite pöörduda neuroloogi poole, kuid seda tuleks teha nii kiiresti kui võimalik. Haiglas uuritakse patsienti täiendavalt kardioloogi, silmaarsti poolt ja konsulteeritakse veresoonkonna kirurgiga. Pärast ülekantud episoodi on kasulik külastada endokrinoloogi, et välistada suhkurtõbi, samuti toitumisspetsialisti õige toitumise määramiseks.