Aju kontusioon

Aju kontusioon - traumaatilise ajukahjustuse tüüp, millega kaasnevad aju kudede piiratud morfoloogilised muutused. Ilmselt teadvuse kaotus, amneesia, oksendamine, pearinglus, anisokoria, erinevad fokaalsed sümptomid, meningeaalne sümptomite kompleks, südame ja hingamisteede rütmi muutused. Peamine diagnostiline meetod on aju CT. Konservatiivne ravi: elutähtsate funktsioonide korrigeerimine, koljusisene rõhu normaliseerimine, neuroprotektiivne ravi. Kirurgiline ravi toimub rangelt vastavalt näidustustele, hõlmab kraniotomiat, dekompressiooni ja kontusioonikeskuste eemaldamist.

Aju kontusioon

Ajuhaigus (UGM) on umbes 25-30% kõigist peavigastustest (TBI). Aju kontusiooni ja ärrituse erinevus on aju kudede morfoloogiliste posttraumaatiliste muutuste olemasolu. Kahju on kolm raskust. Esimene, koos ärritusega, viitab kergest TBI-le, teisele kuni mõõdukalt raskele ajukahjustusele ja kolmandale raskele TBI-le. Vigastuse raskust hinnatakse teadvuse häirete astme, ohvri seisundi tõsiduse, neuroloogilise defitsiidi tõsiduse ja tomograafiliste uuringute põhjal. Statistika kohaselt jaotatakse Venemaal aju kokkutõmbumine vastavalt raskusastmele järgmiselt: kerge - 33%, mõõdukas - 49%, raske - 18%.

Aju kontusioon 2-3 korda sagedamini meestel. Erinevate allikate kohaselt on 5–20% juhtudest sellist peavigastust täheldatud alkoholi mürgistust. Praegu on raske 45-aastaste inimeste suremuse ja puude üks peamisi põhjuseid põhjustav raske ajuhaigus. Sellega seoses on diagnoosi õigeaegsus ja optimaalsete UGM-i raviviiside otsimine traumatoloogia, neurokirurgia, neuroloogia ja rehabilitatsiooni prioriteetsed ülesanded.

Ajukahjustuse põhjused

Ajukahjustus on võimalik liiklusõnnetuse, kutse-, majapidamis-, kriminaal- või spordivigastuse tagajärjel. Koolieelsetes lastes on UGM peamiselt tingitud erinevatest langustest. Ajuhaigus võib tekkida siis, kui patsient äkitselt langeb epilepsia paroxysm'i või langusrünnaku ajal. UGMiga kaasneb sageli kolju murd, pooltel juhtudel - koljusisene verejooks (subarahnoidaalne hemorraagia, subduraalse või intratserebraalse hematoomi teke).

UGM patofüsioloogia hõlmab primaarset ja sekundaarset kahju. Esmane kahjustus tekib vahetult vigastuse korral ja selle põhjuseks on aju nihkumine kraniaalkarbis, poolkera nihkumine aju varre ja hüdrodünaamilise teguri suhtes. Selle tulemusena tekivad neuronite ja gliiarakkude struktuursed kahjustused, purunevad sünaptilised ühendused, vaskulaarsed vigastused ja tromboos. UGM-i keskustel võib olla üks ja mitu sümbolit, mis paiknevad mitte ainult mõjupiirkonnas, vaid ka anti-mõju piirkonnas. Sekundaarne kahjustus on primaarsete kahjustuste poolt algatatud hävitava metaboolse protsessi tagajärg. Vigastuse piirkonnas tekib aseptiline põletik ja turse, häiritakse neuronite vereringet ja metabolismi. Kõik see viib vigastustsooni laienemisele. Primaarse ja sekundaarse kahju tagajärg on neuronite nekroos, mis põhjustab neuroloogilise defitsiidi tekkimist.

Ajukahjustuse sümptomid

UGM kerge, millega kaasneb teadvuse kaotus kümnete minutite jooksul. Siis on mõõdukas stupor, unisus, võib olla ebapiisav orientatsioon aja ja ümbruse juures. Ohvrid kaebavad pideva tsefalgia (peavalu), nõrkuse, iivelduse, pearingluse pärast. Mitte anda oksendamist, võib-olla mitu korda. Amnesiat täheldatakse: patsient ei mäleta CCT-le eelnevaid sündmusi (tagasiulatuv amneesia) ja mõnda aega pärast vigastust ei saa meeles pidada, mis temaga toimub (anterograde amneesia). Sageli areneb tahhükardia või vastupidi, bradükardia, harvem - arteriaalne hüpertensioon.

Neuroloogilises seisundis: anisocoria, nystagmus, kõõluste reflekside asümmeetria, ekspressioonita meningeaalse sümptomi kompleks, võib esineda kerget hemipareesi. Kui UGMiga kaasneb subarahnoidaalne verejooks, hääldatakse meningeaalse sümptomi kompleksi. Kerge vigastuse astmega vähenevad kõik need ilmingud ajavahemikul 2 kuni 3 nädalat.

Mõõduka astme UGM avaldub teadvuseta kümnete minutite kuni 4-5 tunni jooksul, teadvuse taastamisel täheldatakse intensiivset tsefalgia, korduvat oksendamist, antero- ja retrograde amneesia. Amneesia, mõõdukas või sügav uimastamine ja desorientatsioon võivad püsida kuni mitu päeva. Vaimsed kõrvalekalded on võimalikud. Sageli esineb subfebriilne seisund, bradia- või tahhükardia, arteriaalne hüpertensioon, kiire hingamine. Neuroloogilises seisundis ilmnevad fokaalsed sümptomid, mis varieeruvad sõltuvalt vigastustsooni asukohast. Reeglina täheldatakse hemipareesi ja hemihüpesteesia, kõnehäirete (motoorse afaasia), anisokooria ja okulomotoorse häire varieeruvat raskust. Tavaliselt kaob see sümptom järk-järgult pärast 4-6 nädalat pärast TBI.

UGM on tõsine, mida iseloomustab teadvuse pikem kestus (kuni mitu nädalat). Mootori ärritust esineb sageli. Raske aju segunemine toimub elutähtsate süsteemide talitlushäiretega: hüpotensioon või hüpertensioon, tahhü- või bradüarütmia, hingamisrütmi rikkumine tahhüpnoe taustal. Esialgsel perioodil pärast TBI-d domineerivad tüve sümptomid: tooniline nüstagm, kahepoolne ptoos ja müdriaas, dereereerumiskindlus, düsfaagia, kahepoolsed suu patoloogilised refleksid, sümmeetriline hüpo- või hüperrefleksia. Selle taustal ilmnevad poolkera kahjustuste tunnused: hemiparees, hemihüpesteesia, suukaudne automaatika jne. Võimalik hüpertermia kuni 41 ° C, konvulsiivsed paroksüsmid. Neuroloogilistel sümptomitel on pikk suund ja nad ei kaota täielikult. Vaimse ja / või neuroloogilise muutuse raskusaste jääb TBI püsivateks jääktoimeteks.

Ajukahjustuse diagnoosimine

UGM diagnostika peamine meetod tänapäeva tingimustes on aju CT. Tomograafiline pilt erineb sõltuvalt vigastuse raskusest. Kerge astme korral tuvastatakse vähendatud tihedusega fookuseid ainult 40-50% juhtudest. Tomogrammide segunemispiirkonnas on paistetus, petehiaalne hemorraagia. Puffiness võib ulatuda kogu aju või isegi kogu poolkera külge, mis põhjustab tserebrospinaalse vedeliku tühimiku kitsenemist.

Mõõdukat kontusiooni iseloomustab tomogrammide kokkutõmbumine vähendatud tihedusega tsoonidena. Kui hemorraagiline leotamine kontusiooni segunemisel võib olla tihedam. Raske vigastuse korral visualiseerib tomograafia nii suurenenud kui ka vähenenud tiheduse fookuseid. Esimesel juhul räägime verehüübimistest, teisel - purustamis- ja tursejaamadest. Äärmiselt raskete kahjustuste korral läheb ajukoe hävitamise tsoon sügavale subkortikaalsesse struktuuri.

Ravi käigus viiakse CT läbi ka dünaamikas. Vaatlused näitavad, et kerge kuni mõõduka verevalumite korral kaovad fokaalsed muutused aja jooksul täielikult. Raske UGM korral täheldatakse hävitamiskeskkonna vähenemist ja seejärel nende transformeerumist aju tsüstideks või atroofia piirkondadeks. Mida raskem on CCT, seda aeglasemalt näidatakse muutusi, mida visualiseeritakse CT abil.

Aju vigastuste ravi

Ajuhaigus on selge näitaja ohvri hospitaliseerimiseks. Ravi teostavad neuroloogid ja neurokirurgid ning seejärel rehabilitatsioonid. Konservatiivne ravi hõlmab eelkõige eluliste funktsioonide normaliseerimist: hemodünaamilist korrigeerimist, pidevat vererõhu jälgimist, hingamisteede tuge, koljusisene rõhu jälgimist ja korrigeerimist (furosemiid, atsetasoolamiid, mannitool). Teostatakse neuroprotektiivne ravi (erütropoetiin, tsitikoliin, progesteroon, statiinid) ja sümptomaatiline ravi (hüpertermia korrigeerimine, krambivastane ravi, peavalu leevendamine, antiemeetilised ravimid jne).

15-20% UGM operatsioonist toimub kirurgiline ravi. Aju kompressiooni ja dislokatsiooni sündroomi kujunemisega on näidatud rohkem kui 30 cm3 mahuga purustamiskoha juuresolekul 20–30 cm³ fookus, mille massiefekt ja keskstruktuuride nihkumine on üle 5 mm või väiksemate kahjustuste juures, millega kaasneb neuroloogiliste sümptomite progresseeruv süvenemine.

Operatsioon viiakse läbi kolju trepeerimise teel. Muljumise mahu keskme juuresolekul eemaldatakse see. Teostatakse kolju osteoplastiline trepanatsioon, kus pärast kahjustuse eemaldamist luuakse luu ja naha aponeurootilised klapid. Kõrge koljusisese rõhu korral täiendatakse operatsiooni kolju dekompressiooniga. Kui purunemiskõrgusel on väike ruumala, kuid sellega kaasneb raske ajukoe turse, näidatakse dekompressiooni trepanatsiooni ilma fookust eemaldamata.

Aju kontusiooni prognoos

UGM-i tagajärjed võivad olla traumajärgne vesipea; kohalik aju atroofia; subduraalse hügroomi, kroonilise subduraalse hematoomi, traumajärgse aju tsüst; posttraumaatilise arahnoidiidi, aju adhesiooni esinemine, mis viib epilepsia või erinevate psühhopaatia vormide tekkeni. Kauges tulevikus võib ajuhaigus põhjustada Parkinsoni tõve või Alzheimeri tõve arengut.

Kerge UGM on tavaliselt soodne tulemus neuroloogiliste ja vaimsete funktsioonide täieliku taastumisega. UGM mõõdukas ja õigeaegne ja piisav ravi toob kaasa taastumise. Pärast seda võib esineda vesipea, vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia, asteenia, kerge liikumatus. Raske CFM on surmav umbes 30% juhtudest. Toitjakaotuses on suur osa puudega inimesi Puude peamised põhjused on: epilepsia, vaimsed häired, parees ja paralüüs, kõnehäired.

Ajukahjustus: põhjused, tunnused ja diagnoosimine, ravi, prognoos, rehabilitatsioon

Ajuhaigus, mida nimetatakse ka kontusiooniks, avaldub ajuhäirete sümptomite ja kesknärvisüsteemi (CNS) funktsionaalsete võimete fokaalsete häirete kombinatsioonis. Selle patoloogilise seisundi kliinilise pildi tõsidust määrab kahjustuse ulatus ja kontusioonikõrguste asukoht, mida võib kirjeldada morfoloogiliste muutustena, mis hävitavad ajukoe ja tapavad selle rakud.

Vahepeal tekib aju kahjustus (GM) mitte ainult mehaanilise jõu käes, vaid ka vastaspoolel (vastasmõju). Veelgi enam, morfoloogilised muutused võivad mõjutada ühte kohta (üksikfookus) või levida mitmesuguste aju struktuuride (ajukoor, valge aine, pagasiruu, väikeaju, subkortikaalsed vormid) mitmekordse kahjustuse kujul, kuid lisaks ajukoorele kannatavad ka sagedamini ja rohkemates piirkondades vars aju.

Rasked valikud

GM kokkupõrge ja kokkusurumine liigitatakse suletud peavigastusteks (TBI), sest pehmed koed ei ole nendel juhtudel kahjustatud ning abrasiivid, kui need on olemas, ei levi üle aponeuroosi. Põrumine kuulub TBI kõige soodsamasse versiooni, millel on üsna julgustav prognoos. Kokkupõrke korral esineb funktsionaalseid muutusi närvikoe ülima inhibeerimise tulemusena, mis reeglina on pöörduv.

Aju vigastuste puhul on funktsionaalseid häireid ja morfoloogilisi metamorfoose, mis on surnud kudede osad (närvirakkude „surnuaed”), ning need halvemad muutused võivad olla nii sügavad, et nad jätavad tagajärjed elule.

Tuleb märkida, et alati ei ole võimalik viivitamatult tõmmata tugevat ärritust ja kerget aju kontusiooni. Nende seisundite diferentseerimist takistavad neuroloogiliste häirete ja aju struktuuride kahjustuste tõsiduse lahknevus. GM raputamise korral võib esmalt esineda ka vähe morfoloogilisi muutusi, mis tavaliselt ei anna fokaalsetele neuroloogilistele häiretele iseloomulikku erksat kliinilist pilti ja jäävad seega märkamata. Vahepeal ei anna GM raputamine põhjust rahuloluks ja hiljem (ebapiisava ravi korral) võib selline TBI muutuda üsna ebameeldivateks tüsistusteks. Selliste „üllatuste jaoks on algselt ette valmistatud ajuhaigus.

Aju kontusiooni iseloomustab aju sümptomite kombinatsioon, mis esinevad ka GM-i ärrituse korral, samuti kohalikud (lokaalsed, lokaliseeritud fookused) kliinilised ilmingud, mis omakorda sõltuvad mõju asukohast.

Esimene diagnoos on küsitav

Haiglas esimesel uuringul ei tehta ohvrile ajukahjustuse diagnoosimist ilma küsimärkita. Patsiendi uurimine toimub selleks, et leida abrasiive, haavu, verevalumeid, kui neid esineb, ning teha kindlaks, kas on olemas kolju luude (kõrvade või ninasõõrmete verejooksud), õlarihma, alumiste jäsemete, vaagna või selgroo murde, olenemata sellest, kas siseorganid on kahjustatud sest sa peaksid alati arvama, et vigastusi saab kombineerida. Diagnoos on esialgu esialgne, kus patsiendi teadvus, tema käitumine ja reflekside seisund on hindamise peamised kriteeriumid.

Näiteks võivad ajukahjustuse sümptomid, mida võib näha ohvri vaatamisel, välja nägema:

  • Teadvuse kaotus (sõltuvalt raskusastmest) võib kesta mitu minutit ja võib muutuda teiseks osaks. Üleminek stuporile on kõige tõenäolisem, kui patsiendiga rääkimine ei ole võimalik, kuid ta reageerib valule tema näol grimassidega, peegeldades kannatusi, kaitsvaid liikumisi, kurnatust või koomast, kellel puudub täielik teadvus, liikumatus, neelamis reflekside kadumine - patsient lahkub sellest ( või ei tööta?) paljude päevade jooksul;
  • Teadvus ja psühhomotoorne agitatsioon on ajukahjustuse tunnused, mida ei saa eirata, kui selline võimalus tekib: patsient tungib, on põnevil, haarab oma pea käed, käitub ebapiisavalt, solvab tervishoiutöötajaid ja tal on diagnostikatoimingud;
  • Teadlik meeles ja piisava vastusega keskkonnale, patsient on vastupidi, vaikne ja passiivne, üritab mitte liikuda, vastumeelselt kontaktis, püüab vastata küsimustele ühe silma (jah, ei), teda ärritab valju heli ja valgus. Vaikse häälega patsient kaebab pearingluse, talumatu peavalu, iivelduse pärast, küsib pakendit, mida saab kasutada oksendamiseks. Kui esineb sellist seisundit nagu somnolance, ületab patsient ületamatu unisuse ja siis on temaga kokkupuude raske, kuna tal on halb kontroll tema ümbruse üle, uneneb pidevalt ja ainult korduv küsimuste kordamine põhjustab ühe silbi vastuse;
  • Erineva raskusastmega ajukahjustuse ilmnemisel ilmnevad neuroloogilised sümptomid: ujuvad silmad, õpilaste reaktsioon valguse suhtes, nüstagm (silmamuna tõmblemine, kui silmad eemaldatakse küljele), mimikaalsete lihaste parees, keha vasakul ja paremal pool liikumise tugevus ja maht., paralüüs ja krambid jäsemetes. Tuleb meeles pidada, et neuroloogilised häired võivad olla üsna muutuvad ja mööduvad iseloomuga, lisaks on need salvestatud konserveeritud teadvusega ning katkine verbaalne kontakt, näo skeletilöögi näo turse ja deformatsioon, jäsemete vigastused raskendavad neuroloogilist uurimist;
  • Hingamisteede häired (hingamisteede rütm ja sagedus), kehatemperatuuri muutused ja südame kõrvalekalded (südame löögisagedus, südame löögisagedus, vererõhk) võivad rasketel juhtudel olla üsna suured;
  • Meningeaalsed sümptomid on sagedamini mõõdukate verevalumite ja raskete juhtude puhul ning need on tõsise komplikatsiooni tunnused - subarahnoidaalne verejooks. Kuigi vanadel meestel on meningeaalseid märke igal teisel korral ja lapsed võivad olla täiesti puuduvad.

Samas võib väide, et ohver on ajukahjustus, ilmneda alles pärast mitmekülgset uurimist, mis hõlmab:

  1. Kranograafia (kolju luude radiograafia);
  2. Echoencephalography - Echo EG (aju ultraheliuuring);
  3. Elektroenkefalograafia (EEG);
  4. Kompuutertomograafia (CT);
  5. Magnetresonantstomograafia (MRI);
  6. Nimmepiirkonna punktsioon.

Olles väga hoolikalt TBI patsiendi uurimisel, on võimalik hinnata peavigastuse raskust ning võtta vajalikke diagnostilisi meetmeid, kasutades vahendeid ja seadmeid, diagnoosida GM-i ärritust, aju kontusiooni või, Jumala keelata, midagi enamat tõsine.

Kui keeruline see on?

Aju sümptomid lisanduvad aju sümptomitele ja selles suhtes on traumaatilise ajukahjustuse raskusastmed kolm astet.

Kerge ajukahjustus

Väikese vigastusega ajus lahkub teadvus tavaliselt inimesest suhteliselt lühikest aega - “unustus” kestab minutist tundini, mõnikord kuni kahele tunnile. Mõnel juhul esineb kõnehäireid, mis takistavad kontakti patsiendiga, mis aga möödub kiiresti. Kerged verevalumid sümptomid on tüüpilised kõigile peavigastustele: iiveldus, oksendamine, peavalu. Neuroloogilised sümptomid ei ole nii rikkad: nüstagm, reflekside asümmeetria, mõnikord meningeaalsed tunnused.

Mõõdukas kraad

Mõõdukas verevalum annab teadvuse pikemaajalise kadumise (see võib esineda mõne tunni jooksul), üsna väljendunud neuroloogilised sümptomid (õpilased ei reageeri valgusele väga aktiivselt, võivad olla erineva suurusega, sarvkesta refleksid vähenevad, püsivad nüstagmused ja meningeaalsed sümptomid). Ent teadvuseta seisundis on ajukahjustuse märke raske kindlaks määrata, kõige tõenäolisemalt on neuroloogil võimalik seda teha, kui patsient saab oma meeltesse. Mõõduka kontusiooniga patsientidel esineb sageli mälu halvenemist retrograde amneesia korral, kui patsient ei suuda meeles pidada, mis juhtus enne tema vigastamist ja millistel tingimustel see juhtus. Lisaks võivad esineda ka teised vaimsed häired, samuti hingamisteede häired ja südame aktiivsus. Mis puudutab sümptomeid, mis tavaliselt kaasnevad TBI-ga (peavalu - väga intensiivne, iiveldus, oksendamine - korduv), siis selle patoloogilise seisundiga on nad alati olemas.

Raske positsioon

Raske ajuhaigust iseloomustab teadvuse pikaajaline puudumine, mis võib osutuda sugulastele ja arstidele paljude päevade vältel paranemise ootamiseks. Sel määral on patsiendi tõsise üldise seisundi loomulikeks märkideks südame aktiivsuse ja hingamisfunktsiooni rasked rikkumised. Neuroloogiline staatus on samuti üsna ilmne: näo ja okulomotoorse närvi lõhkumine, lihastoonide halvenemine, halvatus ja krambid jäsemetes. Enamikul juhtudel kombineeritakse tõsist ajufusiooni kraniaalhälve murdumisega, selle aluse või koljusisese verejooksuga, mida diagnoositakse rohkem kliinilistel põhjustel kui instrumentaalsete uuringute andmete põhjal (hiljem kinnitatakse eeldus).

Ja lastel...

Ja lastel jaguneb aju segunemine ka kolmeks raskusastmeks, kuid peate olema selle valdkonna ekspert, et seda kõike õigesti eristada. Näiteks lastel ei peeta meningeaalseid sümptomeid nii sageli kui täiskasvanutel. Lisaks on väikeste laste ajukahjustuse sümptomid eriti erinevad, kui allikas on alles avatud, on kolju luud üsna vormitavad ja õmblused ei ole veel luustunud. Siin on täiesti võimalik, et puuduvad haiguse tunnused või (sagedamini juhtub) haiguse nõrk sümptomite kulg, mis aga ei välista tõsiste tüsistuste ja tagajärgede teket.

Laste tüsistustest on sagedamini esinenud aju turse ja epiduraalne hematoom. See on seletatav asjaoluga, et väikelastel on kudedel kõrgem hüdrofiilsus (turse) ja dura mater varustatakse intensiivselt verega (E. hematoma).

Sümptomid, mis vastavad kolmele raskusastmele, kuigi sarnased täiskasvanutega, on samal ajal siiski mitmeid erinevusi:

aju hematoomide valikud

Harvadel juhtudel harvadel juhtudel kaotavad lapsed teadvuse harva, tavaliselt kaob teadvuse kaotus paar sekundit, nii et kui nad lähevad arsti juurde, ütlevad vanemad sageli, et laps "ei lülitu üldse" - tegelikult nad lihtsalt ei tabanud seda hetke;

  • Lapsed on tõenäolisemalt rumalused, letargia, unisus, mitte stupor ja kooma, nagu see on mõõduka raskusega ja raskete vigastustega täiskasvanutel. Ka see on eksitav vanemate jaoks, kes võivad loota, et midagi ei ole kohutav ja oodata, et varsti laps paraneb - ta magab ja taastub;
  • Laste oksendamine võib esineda ühe episoodina või (harva), et jätkata mitu päeva järjest. Rinnaealiste imikute puhul ei ole lähedased inimesed oksendamist registreerinud, vanemad täheldavad sagedamini kui tavaliselt;
  • Lapsepõlve puhul on kõik autonoomsed häired iseloomulikumad kui ajuhäired ja fokaalsed neuroloogilised sümptomid;
  • Alla 4-aastaste laste mälu ja intelligentsusega seotud probleeme diagnoositakse teatavatel raskustel, näiteks on enne näidatud vanust (4 aastat) väga raske teada saada, kas laps mäletab vigastamisele eelnevaid asjaolusid (tagasipööratud amneesia).
  • Eespool öeldut silmas pidades selgub, miks sellistel juhtudel meditsiiniabi osutatakse sageli edasi ja laps viiakse haiglasse, kui juba tekkinud tüsistused on muutnud lapse seisundi veelgi raskemaks. Lihtsalt on paljud hooletud vanemad, kes soovivad korrata, et „laps langeb - Jumal levitab tema õlge”, sageli märkamata ajukahjustuse peegeldunud märke, lootust „võib-olla” ja ei pöördu spetsialistide poole.

    Esimesed minutid ja edasised arengud

    Esmaabi ajukahjustuste korral on ohvri õrn paigaldamine ja tasuta hingamine, mis TBI ajal kõigepealt kannatab, helistades kiirabile, helistades "103" mis tahes telefonist ja selgitades üksikasjalikult saatjale sisuliselt kõne olemust. Isik, kes hoolitseb esmalt peatab verejooksu, kui see esineb, leevendab hingamisteid (verest või oksendamisest). Pärast nende tegevuste lõpetamist jälgib ta ja mäletab kõiki ohvriga seotud muutusi (teadvus, hingamine, soojusülekanne, pulss, nahavärv, oksendamine), et teavitada neid saabunud arsti meeskonnast. Meditsiiniasutuse statsionaarses üksuses transporditakse patsienti kanderaamil.

    Haiglaravi sõltub haigusseisundi tõsidusest, kuigi keegi ei ütle kohe, et patsienti ravitakse ainult konservatiivsete meetodite abil või tal on neurokirurgiline operatsioon. Vahepeal esitatakse väga sageli peavigastusi erinevate „üllatustega”, nii et kahtlustatava ajuhaigusega inimesed paigutatakse intensiivravi osakonda ja intensiivravi osakonda, kellel on rohkem võimalusi täieliku vaatluse ja hädaabi tagamiseks patsiendi tüsistuste ja halvenemise tekkimisel. Nende kontorite ülesanded:

    1. Kopsude normaalse ventilatsiooni tagamine erivarustuse abil;
    2. Südame aktiivsuse taastumine;
    3. Aju turse ja hüpoksia vähendamine;
    4. Metaboolsete häirete kõrvaldamine GM-is;
    5. Psühhomotoorse agitatsiooni pärssimine;
    6. Ajukahjustusest tingitud krampide kõrvaldamine;
    7. Võitlus hüpertermiliste reaktsioonide vastu.

    Diferentseeritud lähenemine nende meetmete rakendamisele avaldab positiivset mõju teistele ravi aspektidele, näiteks hingamisteede taastamine viib vereringe normaliseerumiseni, vähemalt osaliselt vabastab intrakraniaalset hüpertensiooni, takistab nakkuslike ja põletikuliste protsesside teket kopsudes.

    Kui (milliste vahendite ja meetoditega) viiakse läbi peavigastuse edasine ravi - puudub eriline mõte sügavale minna. Dehüdratsioon ja krambivastased ravimid, ravimid, mis leevendavad valu, leevendavad närvisüsteemi, normaliseerivad südame aktiivsust, antibiootikumid, hormoonid, hemostaatikumid ja muud arsti poolt määratud ravimid sõltuvalt haiguse olukorrast, seisundist, vanusest ja individuaalsetest omadustest. Patsient ja tema sugulased jäävad raviprotsessis (eriti alguses ja tõsise vigastuse korral) toetuma raviarsti teadmistele ja oskustele kõiges.

    Mis võib põhjustada GM-i teket

    Tagajärjed, mis tekivad varsti pärast geneetiliselt muundatud vigastust, on aju ja meningiidi nakkuslikud ja põletikulised protsessid (entsefaliit, aju abstsess, meningiit jne), kopsupõletik ja südame patoloogia. Kuid hilinenud mõjud on arvukamad ja mitmekesisemad, kuna need põhinevad ajukoe rakkude pöördumatutel düstroofilistel, düscirkulatoorsetel ja destruktiivsetel muutustel, mille tulemusena tekivad neurohumoraalsed häired. Tuleb välja, et isegi pärast paljude aastate möödumist ei ole endine neuroloogi või neurokirurgi patsient immuunsus mitmesuguste murede suhtes:

    • Taimede-veresoonte düstoonia minestamise, kriiside, halvenenud termoregulatsiooni, ebaregulaarse vererõhu ja teiste selle patoloogia ilmingute tõttu, mis üldiselt arstid ei tajuta tõelise haiguse all;
    • Asteniline sündroom, mis muudab inimese nõrgaks ja erinevatele elutingimustele mittevastavaks, sest väsimus ja järelikult madal jõudlus, närvilisus, ärrituvus, vaenulikkus, kontaktide tegemise raskused, usalduse puudumine nende võimetes ei aita õppimist, saavutada professionaalset edu ja edendada karjääriredelil;
    • Aju arahnoidiit, millega kaasneb hüpertensiivne-hüdrokefaalne sündroom;
    • Epilepsia, mis põhimõtteliselt muudab inimese puudega;
    • Metaboolsed häired (diabeedi insipidus, hüpotalamuse sündroom, rasvumine);
    • Parkinsoni tõve areng;
    • Entsefalopaatia;
    • Siseorganite haigused;
    • Nägemisorganite kõnehäired ja haigused;
    • Intellektuaalsed ja vaimsed häired;
    • Alkoholism (ebasoodsate elutingimuste korral muutuvad aju segadusse jäävad inimesed muutuvad kiiremini kahjulike harjumuste pantvangideks kui need, kelle aju pole selliseid kannatusi kogenud).

    Ja lastel ei liigu raske aju segunemine ka ilma tagajärgedeta, mille raskusaste sõltub ajukahjustuse astmest, lapse vanusest ja tema tervislikust seisundist enne vigastust. Endiste katastroofide kõige tõsisemaid tulemusi täheldatakse väikelastel, mis on seletatav kesknärvisüsteemi ebaküpsusega ja inhibeerimisprotsesside nõrkusega. Sageli on täheldatud kõige sagedasemaid patoloogilisi seisundeid, mis on tekkinud TBI, kõnehäire, epifüüsi, vaimse häire ja vähenenud luure tagajärjel.

    Aju kontusioon: sümptomid, diagnoos, prognoos

    Aju kontusioon (kontusioon) on tõsine peavigastus, mis tekib kolju mehaanilise löögi tagajärjel (kõige sagedamini löök või muu kahjustus). Samal ajal võib aju erinevates osades täheldada kahjustust: esiservast kuni eesmise ja ajalise lobuse alumise (alumise) osani.

    Sõltuvalt löökjõust ja vigastuse raskusest tekib vigastuse kliiniline pilt. See hõlmab aju-, autonoomseid ja fokaalmärke. See on samaaegselt nii kolju kui ka aju trauma, kus vigastatud piirkonnas moodustuvad halli materjali hävitamise keskused. Üldiselt ei teki vigastustest täielikku taastumist.

    Vigastuse põhjused ja mehhanism

    Ajuhaigusega patsientide arv on 12–20% kõigi peavigastusega patsientide koguarvust. Enamikul juhtudel liiguvad selle tüübi vigastuste tagajärjed piisavalt kiiresti ja ei kujuta endast eriti ohtu patsiendi tervisele.

    Taastumisaeg võib olla erinev - paar nädalat ja mitu aastat. Mõningatel juhtudel võivad tekkida kognitiivsete häirete, erineva astme amneesia, krambid, nägemise osaline kaotus. Raske kehavigastusega ajus on võimalik puue või surm.

    Juhtumid, mil seda tüüpi vigastus tõenäoliselt ilmneb:

    • Sügavale kõrgusele langemine;
    • autoõnnetus;
    • tabas raske nüriobjektiga;
    • koolitus, sport;
    • epilepsiahoogude langemise ajal;
    • sõjaliste operatsioonide ajal plahvatuste ja lahingute ajal;
    • vee haamriga jne.

    On oluline mõista, et tugeva löögi tagajärjel tekib ajuhaigus, mis on raskem vigastus kui ärritus. Insuldi ajal tekib kõrge intrakraniaalse rõhuga tsoon, kus esineb peamine ajukoe kahjustus. Streigi vastaspool on vasturünnak. Samuti tekivad selles hävitavad protsessid, kuid need on tingitud intrakraniaalse rõhu vähenemisest. Paljudel juhtudel on selle tsooni kahjustused ulatuslikumad kui otseselt kokkupõrke kohas.

    Aju poolkerad on nihkunud ja mõnda aega kaovad impulssid, mis peavad tulema suurte poolkerakoorede poolt. Praegu on teadvuse kaotus, mis võib kesta piisavalt kaua - mitme minuti ja mitme tunni vahel. Mida suurem on saadud löök tugevus, seda rohkem aega kulutab patsient teadvuseta.

    Pärast kahjustatud fookuste esinemist ajus võib tekkida turse, esineda verehäire verevarustuses ja tervete ajukude turse. Mõne päeva pärast võib tekkida subarahnoidaalne verejooks või intrakraniaalne hematoom, mis võib patsiendi seisundit komplitseerida. Nende patoloogiate ilmnemine halvendab oluliselt patsiendi prognoosi.

    Õige esmaabi

    Ilmselgelt traumaatilise ajukahjustuse korral tuleb kõigepealt kiirabi kutsuda. Enne arstide saabumist viiakse läbi järgmised toimingud:

    • Asetage patsient. Traumaatilise ajukahjustuse ja ajuhaiguste korral võib tekkida pearinglus või tugev nõrkus. Teadvuse kaotamisega võib ohver langeda ja saada uusi vigastusi ja luumurde;
    • vigastamiskohale külmetada, et leevendada ja vähendada valu. Selleks kasutage jääd, mis on pakitud rätikuga või külma kompressiga;
    • Ärge toitke patsienti. Ärge andke patsiendile mingeid ravimeid, toitu ega jooke.

    Aju kontusiooni aste

    Kaasaegses traumatoloogias ja neurokirurgias jaguneb aju kontusioon kolmeks peamiseks kraadiks:

    • Verevalum on kerge. See avaldab patsiendile ebaolulisi tagajärgi, lühike taastumisperiood;
    • peaaju ajuhaigus (tagajärjed on tavaliselt, kuid patsient taastub piisavalt kiiresti);
    • ajukahjustus on raske (tagajärjed kuni puude ja surmani).

    Igal kraadil on oma iseloomulikud tunnused ja prognoosid, seega peaksite neid üksikasjalikumalt elama.

    See on oluline! Vastupidiselt ärritusele, kaasneb enamikul juhtudel ajuhaigusega hemorraagia. Sageli esineb see samaaegselt kolju või muude luumurdude aluse murdumisega.

    Kerge ajukahjustus

    Peamine sümptom on teadvuse kadu mitu minutit (keskmiselt umbes pool tundi). Pärast seda täheldatakse uimasust ja nõrkust, aeglast reaktsiooni, mõnikord mälu osalist kaotust. See on pöörduv protsess ja taastumine toimub kõigil erinevatel viisidel: mõne päeva või nädala jooksul, sõltuvalt vigastuse raskusest.

    • Iiveldus või oksendamine täheldatakse esimesel päeval ja kõige sagedamini juhtub üks kord;
    • peavalu ilmneb suurenenud koljusisese rõhu taustal, mis on tingitud kokkupõrgetest ja vasturünnakutest tekkivate fookuste arengust;
    • aju sümptomid on rohkem väljendunud kui kohalikud. Nüstagmust võib täheldada - silmade tahtmatud horisontaalsed liikumised külgvaates. Mõnel juhul on võimalik vähendada keha tundlikkust saadud lööklaua vastasküljelt.

    Patsient taastub 2-3 nädala jooksul, tavaliselt ilma keha pikaajaliste tagajärgedeta.

    Mõõdukas verevalum

    Sellele tasemele on iseloomulikud olulised probleemid patsiendi üldseisundiga. Peamised sümptomid on järgmised:

    • Pikk nõrkus (kuni mitu tundi). Pärast patsiendi taastumist on tema seisund ikka veel segaduses. Aja ja ruumi orientatsioon puudub. Teie seisundit ei ole nõuetekohaselt hinnatud;
    • uimastatud olek suure aja jooksul (päev, mõnikord rohkem);
    • väljendunud aju sümptomid (kuni meningeaalseni);
    • kiire hingamine ja pulss;
    • lihaste toonuse muutus, jäsemete tundlikkuse vähenemine, kramp, viltune nägu, segas kõne;
    • erineva raskusega meningeaalsed nähud, sõltuvalt subarahnoidaalsesse ruumi püütud vere kogusest.

    Järgmised sümptomid on ilmsed - kiire hingamine, tundlikkuse vähenemine ja keha ühe külje ühtlane motoorne aktiivsus. Taastumine võtab aega 2-3 kuud, kuid mõned neuroloogilised muutused võivad ilmneda.

    Raske ajukahjustus

    See on kõige ohtlikum inimene, kes on patsiendile ohtlik. Ta on tavaliselt kaasas:

    • Pikaajaline teadvusetus (mõnikord kuni mitu päeva) või kooma, mille järel võib patsiendil olla stupor, muutunud teadvus;
    • psühhomotoorne agitatsioon, võib-olla krampidega;
    • kõrge kehatemperatuur (kuni 41 ° C);
    • hingamis- ja vereringlusega seotud probleemid (mõnikord tuleb ventilaator ühendada);
    • reflekside depressioon, sagedased lihasspasmid koos suurenenud lihastooniga, sarnased krampidega, mis süvenevad ainult aja jooksul;
    • ühe või kahe päeva pärast ilmnevad uued kehaosade kahjustamise märgid: halvatus, kõneprobleemid (kuni lolluseni), probleem, mida on öeldud;
    • ägedalt väljendunud meningeaalseid märke.

    See on oluline! Statistika kohaselt on raske ajuhaigus 30–50% juhtudest surmav.

    Enamikul juhtudel käsitletakse neuroloogilisi kahjustusi raske aju kontusiooni korral väga aeglaselt, mõnikord see protsess võtab aega kuus kuud või kauem. Raskete rikkumiste korral on täielik taastumine võimatu ja muutuvad puude põhjuseks.

    Diagnostika

    Nõuetekohaselt teostatud diagnostika võimaldab teil määrata täpset diagnoosi ja saadud andmete põhjal valida patsiendile õige ravi. See sisaldab järgmisi protseduure:

    • Kannatanu keha täielik uurimine patsiendi üldseisundi hindamiseks;
    • neuroloogide uuring: õpilaste reaktsioon valgusele, diagnostika Glasgow skaalal;
    • CT Avastab luumurrud, määrab hemorraagia või hematoomide olemasolu. Üks informatiivsemaid meetodeid aju aines ilmnenud muutuste täpseks tuvastamiseks;
    • MRI Vaatamata suurele infosisule kasutatakse seda meetodit harva. Kuna esialgne ettevalmistus on vajalik.

    Täiendavad uuringud on võimalikud: elektroenkefalograafia, nimmepunktid jne.

    Aju vigastuste ravi

    Seda tüüpi vigastus näitab haiglaravi. Raskekujulise kontusiooni korral lubatakse patsiendil intensiivravi raviks ja pärast seisundi stabiliseerimist kantakse see üle tavapärasesse kogudusse. Peamine ravimeetod on konservatiivne. Kirurgiline sekkumine toimub ainult siis, kui on otsene oht tervisele.

    Konservatiivne ravi

    Sõltuvalt haigusseisundi tõsidusest võetakse patsiendiga meetmeid, et aidata taastada elutähtsad funktsioonid nii kiiresti kui võimalik ja vältida keha kahjustavate protsesside teket.

    • Voodi puhkus Vältida närvikoe edasist hävimist;
    • valuvaigisteid;
    • selliste ravimite määramine, mis aeglustavad närvikude reaktsiooni ja aitavad kaasa kahjustatud alade taastamisele;
    • südame löögisageduse stabiliseerimine;
    • rõhu normaliseerimine;
    • nootroopsed ravimid, mis parandavad aju vereringet;
    • nakkuslike ja põletikuliste protsesside tekkimist takistavate ravimite võtmine.

    Kohustuslikud ettenähtud neuroprotektorid (somazin, ceraxon), antioksüdandid (E-vitamiin, solcoseryl). Samuti on näidatud venotoonikumi ja agensite võtmine vereringe parandamiseks aju veresoontes - L-lüsiini escinaat, sermion, cavinton. Kui esineb epilepsiahooge, on ette nähtud krambivastased ravimid.

    Kõik kohtumised teeb raviarst, lähtudes patsiendi seisundist ja võttes arvesse varem olemasolevaid kroonilisi haigusi.

    Kirurgiline sekkumine

    Neurokirurgi abi võib olla vajalik ainult patsiendi elu ohustamisel. Operatsioon hõlmab kolju trepistamist intrakraniaalse rõhu vähendamiseks või hävitatud ajukoe allika eemaldamiseks. Seda tehakse üldanesteesias ja ainult järgmistel juhtudel:

    • Kui ravimiravi on ebaefektiivne ja aju turse sümptomid suurenevad. Oht on aju struktuuride ümberpaigutamine;
    • verevalumite tagajärjel tekkinud kahjustus on suurem kui 30 cm3 ja koosneb täielikult purustatud ajukoes;
    • intrakraniaalse rõhu suurenemist ei korrigeerita meditsiiniliste preparaatidega ja neuroloogiliste sümptomite suurenemine on ilmne.

    Operatsioonijärgsel perioodil vajab patsient erilist hoolt, on oluline vältida rõhu teket. Oluline on tagada, et komplikatsioone ei esine. Määratakse antibakteriaalne ravim.

    Kahju tagajärjed, taastusravi

    Kerge aju kontus on enamikul juhtudel ilma komplikatsioonita. Patsient taastub kiiresti.

    Mõõduka ajukahjustuse korral on tagajärjed võimalikud, kuid tavaliselt ei ole neil patsiendile tõsiseid tagajärgi. Prognoos on soodne, kui ei kaasne vigastusi - kolju luumurd ja hemorraagiat ei esine. Täieliku taaskasutamise jaoks on vaja läbi viia täielik ravi ja taastusravi. Võimalikud tüsistused on traumajärgne vesipea, IRR, traumajärgne epilepsia või traumajärgne arahnoidiit.

    Halvim prognoos on patsientidel, kes on kannatanud raske ajuhaigusena. Suremus haiguse akuutses faasis on umbes 50%. Toitjatel on sageli traumajärgsed tüsistused:

    • Aju atroofia (selle kudede mahu vähendamine);
    • aju limaskesta põletik (arahnoidiit, pachymeningiit);
    • epilepsia;
    • intrakraniaalse hüpertensiooniga vesipea;
    • armistumine ajukoes või selle ümbrikus;
    • likööri tsüstid.


    Kõik see toob kaasa mitmesugused motoorse süsteemi häired (paralüüs, parees), kõne halvenemine, sagedased ja pikaajalised peavalud, vähenenud intellektuaalsed võimed, krambid, vaimsed häired jne. Taastumine on raske, patsiendi määrab puue.

    Igasugune traumaatiline ajukahjustus võib mõjutada patsiendi tervist ja psüühikat. Vigastuse mõju on võimalik vähendada, kui patsiendile antakse õigeaegselt esmaabi. Nõuetekohaselt teostatud meetmed ei saa ainult ohvri elu päästa, vaid ka võimalike tüsistuste riski.

    Aju kontusioon: sümptomid, ravi, tagajärjed

    Aju verevalum (infusioon) on aju suhtes struktuuride traumaatiline kahjustus, mis tekib mehaanilise jõu rakendamise ajal. Mõjutada võib kõiki aju osi, kuid kõige sagedamini on need eesmise luugi poolused, eesmise ja ajalise lobuse basaal (alumine) osa. Aju kontusiooni kliiniline pilt on tekkinud aju-, fokaalsete ja autonoomsete sümptomite kombinatsioonist. Nende raskusaste ja püsivus sõltub aju kontusiooni tõsidusest.

    Selle seisundi ravi peab olema terviklik ja seda tehakse ainult haiglas. Ajuhaigus on haigus, mis ei jäta mingeid tagajärgi maha ja võib muuta inimese ülejäänud elu väldiks. Käesolevas artiklis püüame mõista aju segunemise tüüpe ja vastavaid sümptomeid, tutvume ravimeetoditega ja selgitame välja, millised tagajärjed see kahju tekib.

    Ajuhaigus on tüüpi traumaatiline ajukahjustus, mille käigus tekivad ajukoe struktuursed kahjustused, st tekivad aju materjali hävitamise fookused. Aju kude hävitatakse pöördumatult. Traumaatiliste ajukahjustuste koguarvust moodustavad ajuhaigused umbes 20% - 25% juhtudest.

    Põhjused ja riikliku arengu mehhanism

    Aju kontusioon võib tekkida mistahes mehaanilise vigastuse korral. Kõige sagedamini on tegemist maantee- ja koduvigastustega. Isik võib end ise vigastada, kui ta langeb näiteks epilepsiahoogude tagajärjel.

    Kuidas moodustub aju segunemine? Mehaanilise jõu toimekohas tekib suurenenud rõhuga lööktsoon. Selles tsoonis esineb närvirakkude, nende protsesside ja veresoonte esmane kahjustus. Löögi vastaspoolel tekib vastasmõju tsoon, mida iseloomustab vähendatud rõhk, kus esineb ka hävitavaid protsesse. Veelgi enam, vasturünnaku tsoonis võib lüüasaamine olla veelgi ulatuslikum kui aktiivse jõu rakendamisel.

    Insuldi ajal liiguvad aju poolkera. Sel hetkel jäävad sügavamad piirkonnad suhteliselt statsionaarseks, kuid nad ei saa aju poolkera ajukoorest impulsse. Selline olukord põhjustab retikulaarse moodustumise (aju eristruktuuri) pärssimist, mis ilmneb teadvuse halvenemisel. Mida tugevam on löök, seda pikem on teadvuseta aeg.

    Teine kahjustav hetk aju kontusioonis on tserebrospinaalvedeliku (CSF) liikumine mehaanilise jõu toimel. Vedeliku kiirendatud liikumine surve all viib punktiverejooksude tekkeni. Ja kuigi nad on mikroskoopilised, muutuvad need oluliseks ka ajukahjustuste üldisel pildil.

    Pärast seda, kui tekkinud kahjustuskeskuste tagajärjel on ajus tekkinud mehaaniline löögijõud, tekivad teistkordselt tervete ajukude turse ja turse protsessid, häiritakse verevarustuse protsesse.

    Mõnel juhul kombineeritakse aju segunemine teiste traumaatiliste ajukahjustustega: subarahnoidaalne verejooks, kolju kaela ja aluse luumurrud, intrakraniaalsed hematoomid. Subarahnoidaalne verejooks ja intrakraniaalsed hematoomid võivad moodustada mitu päeva pärast aju kontusiooni ilmumist, mistõttu patsiendi seisund nõuab hoolikat dünaamilist meditsiinilist jälgimist. Täiendavate patoloogiliste muutuste ilmnemine ajus halvendab patsiendi prognoosi.

    Aju kontusiooni liigid

    Kõige otstarbekamaks peetakse aju kontusiooni jagunemist kolmeks kraadiks:

    • kerge ajuhaigus;
    • aju mõõdukas segunemine;
    • aju segunemine on raske.

    Igal neist vormidest on oma kliinilised tunnused ja sellele on iseloomulik erinev prognoos.

    Kerge ajuhaigus

    Selline traumaatiline ajukahjustus on kerge vigastus koos ärritusega. Sellel on parim taastumise prognoos võrreldes teiste aju segunemisviisidega ega kujuta endast ohtu inimese elule.

    Kliiniliselt iseloomustab selle astme aju segunemist:

    • teadvuse kaotus keskmiselt mitu minutit minutilt, see arv on umbes 30 minutit. See on kohustuslik sümptom;
    • unisus, uimasus, hilinenud reaktsioon pärast teadvuse taastumist;
    • mälukaotus. Patsient ei mäleta sündmusi, mis temaga enne vigastuse toimumist olid (seda nimetatakse retrograde amneesiaks), pärast vigastust (anterograde amneesia), vigastuse hetke ja muutunud teadvusega ajaga (counter amneesia). Kõige sagedamini täheldatakse retrograadset amneesia ja mitmete päevade sündmused võivad mälust välja kukkuda. Aeg, mis kulub patsiendi mälu täielikuks tagastamiseks, on väga individuaalne. Kerge ajukahjustuse korral kulub tavaliselt mitu tundi või päevas. Mälu kahjustus on sel juhul täiesti pöörduv ja ei tohiks selle pärast muretseda. Veelgi enam, teised ei tohiks keskenduda sellele nähtusele, traumeerides patsiendi psüühikat;
    • peavalu. See tekib tserebrospinaalvedeliku voolu rikkumise ja intrakraniaalse rõhu suurenemise tõttu, mis on tingitud kokkupuutepunktide ja protivodekorade arenevast ajuödeemist
    • iiveldus ja oksendamine. Kerge ajukahjustuse korral ilmuvad need märgid esimese päeva jooksul üks või kaks korda. Nad võivad olla äkilised ja ei too patsiendile leevendust. Oksendamine võib tekkida ilma eelneva iivelduseta. Nende välimus on seotud ajurünnakus asuva oksendamiskeskuse ärritusega;
    • pearinglus;
    • muutused südame aktiivsuses. Südamerütm on häiritud: aeglustub (bradükardia) või kiireneb (tahhükardia). Vererõhk tõuseb 140/80 mm Hg-ni. Need nähud on mööduvad, tekivad autonoomse närvisüsteemi häirete tõttu, mille keskused asuvad ajus ja on väga tundlikud traumaatiliste tegurite suhtes. Kerge ajurünnakuga hingamisteede rütmi ei häirita sagedamini;
    • kerge temperatuuri tõus (kuni 37 ° C);
    • neuroloogilised sümptomid. Need on tingitud aju rakkude hävimisest, samuti häired tserebrospinaalvedeliku ringluses, suurenenud koljusisese rõhu ja aju lokaliseeritud turse. See võib olla mitte-jäme nüstagm (silmamunade spontaanne liikumine äärmuslikes juhtides), anisocoria (õpilaste suuruse erinevus on suurem kui 1 mm), halb õpilaste reaktsioon valgust, anisorefektiivsus (erinevad parempoolsed ja vasakpoolsed refleksid), patoloogilised peatumissümptomid (Babinskiy ja teised), vähenenud lihastoonus. Kõik neuroloogilised sümptomid on pöörduvad ja ei jäta tagajärgi;
    • meningeaalsed sümptomid. Nad arenevad meningide ärrituse ja subarahnoidaalse hemorraagia tulemusena. Kõige tüüpilisemad on okulaarse lihaste kerge pinge, Kernigi ja Brudzinsky sümptomid.

    Kerge ajuhaigusega neuroloogiliste sümptomite kestus ei ületa tavaliselt 2-3 nädalat. Taastumise prognoos on soodne. Mõnikord võib olla väga raske, ainult kliiniliste tunnustega, eristada kerget ajuhaigust aju ärritusest. Selleks kasutage täiendavaid uurimismeetodeid (eelkõige arvutitomograafia).

    Keskmise aju kontusioon

    See on aju kudede kahjustuse järgmine raskus. Peaaegu alati kombineeritakse kolju luude luumurruga ja sageli tekib subarahnoidaalne verejooks. Selle raskusastme ajukahjustuse tunnused on järgmised:

    • teadvuse kaotus 1-4 tundi. Kui teadvus naaseb, jääb patsient mõneks päevaks mõõduka või sügava uimastamise olekusse. Ei juhindu ajast ja kohast. Esimest päeva iseloomustab tema seisundi raskusastme alahindamine, psühhomotoorse põnevuse episoodid;
    • mäluhäire on tugevam kui kerge aju kontusiooni korral. Igasugune amneesia võib tekkida: tagasipöördumine, anterograde, vastand. Mälu taastamiseks võib kuluda tunde või isegi päevi, kuid mälu on täielikult taastatud;
    • tugev peavalu;
    • tõsine pearinglus, mis võib püsti tõusta langeda;
    • iiveldus ja korduv oksendamine, mis ei too kaasa ka leevendust, nagu aju kergete verevalumite korral;
    • suurenenud südame löögisagedus kuni 120 lööki minutis (vähem tõenäoline, et aeglustub 45-ni), vererõhu tõus 180/100 mm Hg-ni. Need sümptomid kestavad kauem kui kerged ajukahjustused;
    • suurenenud hingamissagedus kuni 30 minuti kohta;
    • temperatuuri tõus kuni 37 ° - 37,9 ° С;
    • rohkem jämedaid fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid (võrreldes kerge ajuhaigusega). Need on lihasjõu vähenemine jäsemetes (parees), lihaste toonuse märgatav muutus, patoloogiline suu ja käe sümptomid, jäsemete tunne kaotus, silmamuna väljalaske piiramine külgedesse, silmamuna liigeste liikumise eraldamine, strabismus, spontaanne nüstagm, näo keerdumine, näo keerdumine, kõne kahjustus. Epileptilised krambid on võimalikud;
    • meningeaalseid märke. Neil võib olla erineva raskusastmega alaealine kuni järsk, mis sõltub vere kogusest subarahnoidaalses ruumis.

    Mõõduka raskusega ajuhaiguse sümptomid püsivad mitu nädalat kuni 2 kuud, järk-järgult kaovad neuroloogilised sümptomid, kuid mitmed muutused võivad olla pöördumatud.

    Raske ajuhaigus

    See on raske traumaatiline ajukahjustus, mis ohustab patsiendi elu. Statistika kohaselt on 30–50% tõsistest ajukahjustustest surmavad. Isikud, kes on kannatanud raske ajuhaigus, taastuvad väga pikka aega (rohkem kui üks kuu) ja kahjuks ei ole see protsess kaugeltki alati täielik.

    Selle raskusastme ajukahjustus on tunnustatud järgmiste kriteeriumide alusel:

    • teadvuse kaotus mitu tundi või mitu päeva, harvadel juhtudel - mitu nädalat. Peaaegu alati esineb kooma, mille väljumisel jääb stupori või uimastamise tüübi teadvuse muutus üsna pikka aega;
    • võib-olla psühhomotoorne agitatsioon, mis satub konvulsiivsesse sündroomi;
    • rasked hingamisteede ja vereringe rikkumised. Hingamise rütm ja sagedus on nii häiritud, et see võib vajada mehaanilist ventilatsiooni. Pulss ületab 120 või alla 40 (viimane kannab suuremat eluohtu), vererõhk on üle 180/100 mm Hg. See on tingitud olulistest häiretest autonoomse närvisüsteemi keskosas;
    • hüpertermia kuni 40 - 41 ° C, millega võib kaasneda ka krampide teke;
    • neuroloogilised sümptomid. Esirinnas on nn tüvirakud, mis viitavad aju sügavate osade lüüasaamisele. Need on mõlema silma õpilaste kitsenemine või laienemine nõrga valgusreaktsiooniga, silmamunade ujuvad liikumised, vertikaalselt või horisontaalselt erinevad silmad, karm nüstagm, mis on suunatud erinevatesse suundadesse, neelamishäired, kõigi reflekside depressioon, perioodilised lihaskrambid, kus lihaste toonus järsk kasvab kõikides keha, mis sarnaneb krampidele, kahepoolsetele patoloogilistele t Mõne päeva pärast ilmnevad endas ajukahjustuste märgid. Need on teravad paralüseeruvad kuni jõu täieliku puudumiseni (plegii), kõnekadu (nii võime rääkida ja mõista, mida öeldi), tundlikkuse puudumine jäsemetes;
    • väljendunud meningeaalseid märke.

    Enamik raske aju kontusiooni neuroloogilisi tunnuseid on väga aeglaselt pöörduvad. Taaskasutamine on sõna otseses mõttes terad. See võib kesta 6 kuud või rohkem. Sageli püsivad vaimsed ja motoorsed puudused üsna pikka aega, mõnel juhul muutudes puuete põhjuseks.

    Ajukahjustuse diagnoosimine

    Lisaks kliiniliste uuringute andmetele ja vigastuse asjaoludele on arvutitomograafia (CT) täpse diagnoosi loomisel väga oluline roll. See on traumaatilise ajukahjustuse „kuldstandard”. CT tuvastab väikseimad muutused aju aines, võimaldab eristada aju ärritusi ja verevalumeid, erineva raskusastmega verevalumeid, selgub kolju luude luumurrud, subarahnoidaalne verejooks. Mõnel juhul võib muidugi vaja minna muid täiendavaid uurimismeetodeid (näiteks nimmepunkt, elektroenkefalograafia ja teised).

    Aju vigastuste ravi

    Aju kontusiooni ravi peaks toimuma ainult haiglas ja intensiivravi algfaasis tõsine ajuhaigus, millele järgneb haiguse stabiliseerimise järel haiglasse viimine.

    Põhimõtteliselt viiakse aju kontusiooni ravi läbi konservatiivselt. Mõnikord vajavad sellise diagnoosiga patsiendid kirurgilist ravi. Peamine kriteerium osutatava arstiabi suuruse määramiseks on vigastuse raskus.

    Esiteks on tegevused, mis on suunatud eluliste funktsioonide taastamisele ja säilitamisele (kui neid rikutakse): hingamine ja vereringe. Korraldage hapniku sissehingamist ja vajadusel kopsude kunstlikku ventilatsiooni. Kuna aju kontusiooniga kaasneb peaaegu alati tsirkuleeriva vere mahu vähenemine, on vaja seda täiendada kolloidide ja kristalloidide lahuste intravenoosse manustamisega.

    Intrakraniaalse hüpertensiooni vähendamiseks tuleb voodipea pea 30 ° võrra tõsta, on vajalik vähendada kehatemperatuuri tõusu, säilitada piisav hapniku tase veres. Ravimist kasutati mannitooli, millele järgnes diureetikumide (Lasix, Furosemide) sissetoomine.

    Ajukoe säilitamiseks viiakse läbi neuroprotektiivne ravi. See seisneb ainete kasutamises, mis pakuvad ajukoe toitainetega, mis kaitsevad aju rakke sekundaarsete häirete eest, mis tulenevad vereringehäiretest ja aju turse tekkimisest. Neuroprotektoritena kasutatakse Ceraxoni (Citicolin), Cerebrolysin, Semax, Actovegin, E-vitamiini, erütropoetiini ja paljusid teisi vahendeid. Millist neuroprotektorit selle patsiendi jaoks valida saab otsustada ainult raviarst. Cavintoni ja Trental'i võib kasutada mikrotsirkulatsiooni parandamiseks.

    Krambivastaseid ravimeid võib kasutada sümptomaatiliselt, kui patsiendil on epilepsiahooge.

    Kirurgiline ravi võib olla vajalik järgmistel juhtudel:

    • kui ravi käigus suurenevad aju turse sümptomid ja tekib nihkega aju struktuuride dislokatsioon. See on patsiendi eluohtlik;
    • kui vigastuskeskuse suurus on suurem kui 30 cm3 ja see on ajukoe purunemine;
    • kui intrakraniaalne rõhk tõuseb ja seda ei saa raviga korrigeerida. Tavaliselt suurenevad neuroloogilised sümptomid.

    Kirurgiline ravi hõlmab kolju ravi (mõnikord piisab intrakraniaalse rõhu vähendamiseks) ja eemaldab hävitatud ajukoe fookuse (vajadusel).

    Olulist rolli ajuhaiguste ravis mängib igakülgne patsiendihooldus, rõhuhaiguste tekke ärahoidmine. Kui esineb bakteriaalsete tüsistuste oht, viiakse läbi antibiootikumravi.

    Ajukahjustuse tagajärjed

    Kerge ajukahjustusega peaaegu 100% juhtudest ei ole komplikatsioone.

    Mõõduka raskusega ajuhaigus ei pruugi mõjutada patsiendi tulevast elu, eriti kui subarahnoidaalne verejooks ja kraniaalmurrud ei esine samaaegselt. Kuid soodsa tulemuse saavutamiseks on vaja täielikku ravi. Kuid paljudes patsientides ei liigu trauma jälgi. Kõige sagedasemad tagajärjed on traumajärgne arahnoidiit, traumajärgne hüdrokseemia, traumajärgne epilepsia, vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia, traumajärgne entsefalopaatia.

    Raske ajukahjustuse prognoos on halvem. Umbes 30–50% selle vigastuse juhtudest lõpeb ägeda aja jooksul surmaga. Toitjakaotuses on järgmiste tüsistuste esinemissagedus üsna kõrge:

    • posttraumaatiline aju atroofia, see tähendab ajukoe mahu vähenemine;
    • meningiidi posttraumaatiline põletik (arahnoidiit, leptomeningiit, pachymeningiit);
    • traumajärgne epilepsia;
    • intrakraniaalse hüpertensiooniga posttraumaatiline hüdrofaatia;
    • traumajärgne parencephalia (aju paksuse õõnsused, mis on seotud vatsakeste ja subarahnoidaalse ruumiga);
    • liköörtsüstid;
    • armid ajukoe ja selle membraanide piirkonnas;
    • vedelik (vedeliku väljavool) kolju luude murdumise korral.

    Kõik need seisundid ilmnevad kliiniliselt liikumishäiretega (parees ja paralüüs), mis takistavad liikumist ja enesehooldust, kõnehäireid, koordineerimist, vaimseid häireid, vähenenud luure, sagedasi peavalu, pearinglust ja krampe. Sellistel juhtudel määravad patsiendid puuete rühma, sest nad kaotavad pidevalt töövõime.

    Selline ajukahjustus, nagu ajuhaigus, on tõsine patoloogiline seisund, mis nõuab haiglas kohustuslikku ravi vastavalt kõigile meditsiinilistele soovitustele. Kiireim meditsiinilise abi andmine selle vigastuse korral võib säästa ohvri elu ja sellele järgnevat täielikku ravi - et vältida mitmeid komplikatsioone.

    Teile Meeldib Epilepsia